Ictericia fisiológica

Es un proceso Benigno autolimitado, se estimas que esta presente en el

40 al 60% de los nacidos a termino y en un 80% en los pretermino.

Entre los factores fisiopatologicas en el recién nacido tenemos.

 Ictericia
Como ictericia entendemos que es una coloración amarillenta de la piel y mucosas
persistente por mas de 3 dias, ahora en el ámbito del neonato nos referimos si
estos recibe lactancia materna, o lactancia artificial.

La ictericia es uno de los signos clínicos mas comunes durante el periodo

neonatal, y es considerada la cauda mas frecuente de hospitalización.

Sin embargo si la ictericia no se resuelve en las primeras 2 semanas de vida en los

recién nacidos a termino, o por mas de 3 semanas en prematuro, o cuando se
encuentra una bilirrubina conjugada en suero de 2 mg/dl debemos realizar una
evaluación completa y determinar la causa. es un incremente de la bilirrubina por
disminucion en procesos hepaticos, intestinales.

El aumento de la bilirrubina o hiperbilirruminemia puede ser de origen directo o

indirecto.

Directo de define como un valo de bilirrubina conjugada mayo de 2mg/dl en los

primeros 90 dias de vida esta siempre es patológica en el RN.

Por otro lado la hiperbilirrimineia indirecta no conjugada corresponde al aumento

de la bilirrubina total sobre 2 mg/dl es la mas frecuente y en general tiene que ver
con condiciones fisiológicas.

Bilirrubina total: Generalmente, los niveles normales de bilirrubina total en

recién nacidos varían según la edad del bebé y la raza. Los valores se expresan
en mg/dL o µmol/L.
•En neonatos prematuros: Hasta 6 mg/dL o 102.6 µmol/L.
•En neonatos a término (a las 24 horas de vida): Hasta 6 mg/dL o 102.6 µmol/L.
•En neonatos a término (a las 48 horas de vida): Hasta 12 mg/dL o 205.2 µmol/L.
Bilirrubina directa (conjugada): Los niveles normales de bilirrubina directa
suelen ser más bajos en los recién nacidos.
•En neonatos prematuros y a término: Menos de 1 mg/dL o 17.1 µmol/L.
Bilirrubina indirecta (no conjugada): Se calcula restando la bilirrubina directa
de la bilirrubina total.
•En neonatos prematuros: Hasta 5 mg/dL o 85.5 µmol/L.
•En neonatos a término: Hasta 5 mg/dL o 85.5 µmol/L.
 Ictericia neonatal
La ictericia más allá de la segunda semana de vida
siempre es patológica.

Para iniciar necesitamos saber que es la bilirrubina sus funciones, produccion

y desecho.

La bilirrubina no es mas que un producto del metabolismo de los glóbulos

rojos envejecidos y dañados, posterio a eso los glóbulos viejos deben ser
retirados del torrente sanguíneo, y se retiran atravez de bazo recordemos que
este órgano es el principal del sistema linfático, filtra constantemente la sangre
del organismo En su interior, contiene una abundante cantidad de macrófagos
que eliminan los glóbulos rojos viejos, dañados o anormales de la circulación
sanguínea.

se sabe que los neonatos poseen un mayor número de glóbulos rojos (GR) y
tienen vida media más corta (90 días), por lo que al tener mayor masa
eritrocitaria y una destrucción mayor, basalmente tienen más bilirrubina
circulante. Es decir, producto de su catabolismo, tienen mayor predisposición a
tener mayores niveles de bilirrubina.

Ahora tenemos a la hemoglobina que es una proteina de los glóbulos rojos que
transporta oxigeno de los pulmones hacia el resto de cuerpo esta contiene
hierro y cuando se descompone se libera hierro y produce la biliverdina que no
es mas que un pigmento verde que se forma a partir de la liberación de hierro.

La biliverdina es rápidamente convertida en bilirrubina por la enzima llamada

BILIVERDINA REDUCTASA y esta es la bilirrubina no conjugada o indirecta, esta
es llevada al higado a travez de la sangre donde es trasnforma en bilirrubina
conjugada o directa.

En el higado se capta la bilirrubina indirecta y se convierte en bilirrubina

directa por medio de la enzima glucoronil trasversas, la bilirrubina directa se
convinacion con acido gluronico para ser soluble en agua, la convierte menos
tóxica y lista para la excrecion.

La bilirrubina conjugada se secreta a la bilis y llega al intestino donde una

parte es convertida en urobilinogeno por bacterias y se elimina por las
deposiciones
Y la otra es la desconjugada por la enzima B glucoronidasa siendo
reabsorvida nuevamente como bilirrubina no conjugada esta circula en en
plasta unida a la albumina, impidiendo su paso atravez de membranas y
asi no traspasar la membrana hematoencefalica.

Factores fisopátologicos en el recién nacido

-Mayor masa eritrocitaria y menos vida del glóbulo rojo produciendo un

aumento de la produccion de bilirrubina

-los primeros dias hay limitaciones en la captación y conjugación de la

bilirrubina porque la glucorinidil trasferasa posee una menor actividad, y una
menor motilidad intestinal debido al ayuno prolongado de los recién nacidos.

DATO PARA TENER EN CUENTA:

Si el RN nace icterico siempre es patológico, al igual que

las primeras 24 horas de vida, lo fisiólogo es que se vaya
poniendo ictercios conforme pasan los dias

Manifestaciones clínicas

Anamnesis: debemos preguntar antecedentes clínicos como historial de ictericia

u hospitalización por fototerapia en hermanos, ya que aumenta el riesgo de que
el RN desarrolle hiperbilirruminemia patológica.

-parto prematuro: puede predisponer a hiperbilirruminemia debido a la ruptura

de glóbulos rojos, formación de equimosis y posterior reabsorción, que termina
en un aumento de la bullirrubina.

-la asfixia o infección debilitan la union de la albumina y la bilirrubina

traduciéndose en ictericia y mayor riesgo neurologico.

La ictericia mas allá de la segunda semana de vida siempre es patológica.

Examen fisico
Aparte del tinte icterico la semiologia de la ictericia no es muy variada, dentro
de los hallazgos podremos encontrar palidez que nos habla de anemia
hemolitica que es que los glóbulos rojos se destruyen más rápido de lo que se
pueden reemplazar. y hepatoesplenomegalia grandamiento simultáneo del
hígado (hepatomegalia) y el bazo (esplenomegalia).

Diagnóstico
Para la evaluación clinica de ictericia se descrito que existía una correlación del
valor de la bilirrubina con la zona que está icterica respecto a la progresión
céfalo caudal.

Concentración aproximada de bilirrubina

según la zona corporal
- Zona 1: 4 – 7 mg/dl
-Zona 2: 5 – 8,5 mg/dl
-Zona 3: 6 – 11,5 mg/dl
-Zona 4: 9 – 17 mg/dl
Zona 5: > 15 mg/dl

La progresión cefalo-caudal de la ictericia es un término que se utiliza para

describir cómo la ictericia, que es la coloración amarillenta de la piel y las
mucosas debido al aumento de bilirrubina en la sangre, se manifiesta de
manera diferente en diferentes partes del cuerpo, dependiendo de su
ubicación.

La ictericia neonatal suele aparecer primero en la cara y luego se extiende

hacia abajo, siguiendo una progresión cefalo-caudal. Específicamente, la
progresión suele seguir este patrón:

Cara: La ictericia suele aparecer primero en la cara del bebé, especialmente

en la región alrededor de los ojos.
Cuello: Después de la cara, la ictericia puede extenderse hacia el cuello.
Tronco: Luego, la coloración amarilla se extiende hacia el tronco del bebé,
incluyendo el pecho y el abdomen.
Extremidades: Finalmente, la ictericia se puede observar en las extremidades
del bebé, como los brazos y las piernas.
Esta evaluación tiene mucha variabilidad y depende de la experiencia del
observador y las características de la piel del RN, es una técnica que se va
entrenando con los años a medida que se ven los pacientes.

-cuando nos dirigimos a la zonas mas distales como extremidades

inferiores hay mucha dispercion lo que puede hacer la diferencia entre
hospitalizar o no al RN para fototerapia y fallar en la decisión de
tratamiento

Laboratorios:

Test de Coombs Directo (Coombs Directo o Directo Antiglobulina):

El Test de Coombs Directo se utiliza para detectar la presencia de

anticuerpos y/o complemento unidos a la superficie de los glóbulos rojos.
Estos anticuerpos y complemento pueden causar la destrucción de los
glóbulos rojos, lo que lleva a la anemia hemolítica autoinmune.

Si la prueba es positiva, significa que los glóbulos rojos están recubiertos

con anticuerpos o complemento, lo que indica una reacción inmunitaria
anormal contra los glóbulos rojos y puede estar relacionado con
enfermedades autoinmunitarias, reacciones transfusionales incompatibles
o enfermedades hemolíticas del recién nacido.

Test de Coombs Indirecto (Indirecto Antiglobulina o Anticuerpos

Irregulares):

El Test de Coombs Indirecto se realiza para detectar la presencia de

anticuerpos en el suero sanguíneo que puedan reaccionar con los
glóbulos rojos de manera indirecta. En esta prueba, se mezcla el suero del
paciente con glóbulos rojos donados con un tipo de antígeno específico
en su superficie. Si el suero del paciente contiene anticuerpos que
reaccionan con los glóbulos rojos donados, se producirá una aglutinación
visible en la prueba se mezcla el suero del paciente con glóbulos rojos que
tienen ciertos antígenos en su superficie. Si los anticuerpos en el suero del
paciente reconocen y se unen a los antígenos de los glóbulos rojos, se
produce una reacción de aglutinación. Esto se observa como una
formación de conglomerados o grupos de glóbulos rojos, que se unen
entre sí debido a la acción de los anticuerpos.
Esta prueba es especialmente importante en el contexto de transfusiones
sanguíneas y en mujeres embarazadas para evaluar la presencia de
anticuerpos que podrían atacar a los glóbulos rojos del feto (enfermedad
hemolítica del recién nacido).

Hemograma:

El hemograma es una prueba de sangre que proporciona información

sobre los diferentes tipos de células en la sangre, incluyendo los glóbulos
rojos, glóbulos blancos y plaquetas. En el contexto de la ictericia, el
hemograma puede proporcionar los siguientes datos relevantes:

Recuento de glóbulos rojos (eritrocitos): Puede mostrar si hay una

disminución en el número de glóbulos rojos, lo que puede indicar una
anemia hemolítica, una condición en la cual los glóbulos rojos se
destruyen prematuramente y pueden contribuir a la elevación de la
bilirrubina en la sangre.
Hemoglobina: La concentración de hemoglobina en la sangre también
puede ser útil para evaluar la gravedad de la anemia hemolítica.
Hematocrito: El hematocrito es la proporción de glóbulos rojos en
relación con el volumen total de sangre. Su disminución puede ser un
indicador de la anemia.
Recuento de reticulocitos:

Los reticulocitos son glóbulos rojos inmaduros que se liberan de la

médula ósea al torrente sanguíneo. La prueba de recuento de
reticulocitos mide la cantidad de estos glóbulos rojos jóvenes presentes
en la sangre. En el contexto de la ictericia, el recuento de reticulocitos
puede ser útil para evaluar la respuesta del organismo ante la
destrucción de glóbulos rojos y la capacidad de la médula ósea para
compensar esta pérdida produciendo nuevos glóbulos rojos.

En casos de ictericia hemolítica (donde se produce una destrucción

excesiva de glóbulos rojos), el recuento de reticulocitos suele estar
elevado, ya que la médula ósea intenta compensar la pérdida acelerando
la producción de glóbulos rojos jóvenes.
 Etiología

Causas de hiperbilirruminemia indirecta

-Hemoliticas

-Incompatibilidad A B O :madre tiene O y RN tiene A o B. Es lo más común en

cuanto a etiología hemolítica pero no lo más agresivo.

-Enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh y subgrupos Rh. Es lo más

agresivo. Ha disminuido mucho su prevalencia gracias a la implementación
del Rhogam (gamaglobulina anti D).

Incompatibilidad Rh durante el embarazo:

En un embarazo, si la madre es Rh- y el feto es Rh+, puede haber una

incompatibilidad entre los tipos de sangre. Durante el embarazo y el parto,
hay posibilidades de que pequeñas cantidades de sangre fetal entren en el
torrente sanguíneo de la madre. Si la madre es Rh- y entra en contacto con
sangre Rh+ del feto, su sistema inmunológico puede producir anticuerpos
contra el factor Rh del feto. Estos anticuerpos pueden cruzar la placenta y
atacar los glóbulos rojos del feto Rh+.

Efecto en el feto:

En el primer embarazo Rh+ de una madre Rh-, la enfermedad hemolítica del

recién nacido generalmente no es un problema grave, ya que la producción
de anticuerpos lleva tiempo y no se producen en grandes cantidades hasta
después del primer contacto con la sangre fetal Rh+.

Sin embargo, en futuros embarazos con fetos Rh+, si los anticuerpos ya

están presentes en la sangre de la madre, pueden cruzar la placenta y
atacar los glóbulos rojos del feto, causando la destrucción de los glóbulos
rojos y dando lugar a la enfermedad hemolítica del recién nacido. Esto
puede llevar a la anemia y otras complicaciones graves en el feto y el recién
nacido.

La implementación de gamaglobulina anti D que se utiliza para prevenir la

formación de anticuerpos en mujeres Rh negativo (Rh-) durante el embarazo
y después del parto, en situaciones donde puede haber una
incompatibilidad Rh entre la madre y el feto.
 Durante el embarazo: En situaciones donde existe el riesgo de que la
sangre del feto Rh+ pueda mezclarse con la sangre de la madre Rh-, como
en casos de sangrado vaginal o ante procedimientos médicos invasivos, se
puede administrar una dosis de Rhogam a la madre para prevenir la
formación de anticuerpos.

Después del parto: Si el bebé es Rh+ y la madre es Rh-, se administra

una dosis de Rhogam dentro de las 72 horas después del parto. Esto
previene la formación de anticuerpos en el caso de un embarazo futuro
con un feto Rh+.

La esferocitosis familiar, también conocida como esferocitosis hereditaria,

es una enfermedad genética y hereditaria de los glóbulos rojos. Es una
forma de anemia hemolítica hereditaria, en la cual los glóbulos rojos
tienen una forma esférica anormal en lugar de su forma bicóncava
característica. Estos glóbulos rojos esféricos son más frágiles y tienden a
ser destruidos más rápidamente que los glóbulos rojos normales, lo que
lleva a una anemia hemolítica.

La esferocitosis familiar está relacionada con la ictericia debido a que la

destrucción acelerada de los glóbulos rojos esféricos produce un exceso
de bilirrubina en la sangre. La bilirrubina es un producto de la
degradación de la hemoglobina en los glóbulos rojos. Cuando estos
glóbulos rojos esféricos son destruidos, la hemoglobina se libera y se
descompone en bilirrubina. El aumento de la bilirrubina en la sangre
causa la ictericia, que es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas
debido a la acumulación de bilirrubina.

El déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es un trastorno

genético hereditario que afecta a la enzima G6PD, que es importante para
el correcto funcionamiento de los glóbulos rojos. La G6PD juega un papel
crucial en la protección de los glóbulos rojos contra el daño oxidativo y
ayuda a mantener la integridad de la membrana celular.

Cuando una persona hereda una mutación en el gen que codifica la

enzima G6PD, se produce una deficiencia de esta enzima en los glóbulos
rojos.
Esto hace que los glóbulos rojos sean más susceptibles a sufrir daño
oxidativo, especialmente en situaciones de estrés oxidativo, como durante
una infección, después de la exposición a ciertos medicamentos o a ciertos
alimentos (como las habas), o en condiciones de déficit de oxígeno.

La relación entre el déficit de G6PD y la ictericia se debe a que, en

situaciones de estrés oxidativo, los glóbulos rojos deficientes en G6PD se
vuelven más propensos a la hemólisis, es decir, a sufrir una destrucción
prematura en el torrente sanguíneo. Esta hemólisis provoca una liberación
de hemoglobina y bilirrubina en la sangre.

La hemólisis inducida por medicamentos es una condición en la cual

ciertos medicamentos pueden causar la destrucción prematura de los
glóbulos rojos en la sangre. Esta destrucción de los glóbulos rojos se
conoce como hemólisis y puede llevar a una serie de complicaciones,
incluida la ictericia.

Los medicamentos que pueden inducir hemólisis son conocidos como

medicamentos hemolíticos. Estos medicamentos pueden afectar
directamente los glóbulos rojos o alterar su función, lo que hace que sean
más susceptibles a la destrucción. Algunos de los medicamentos más
comunes que pueden causar hemólisis incluyen:

Antibióticos: Algunos antibióticos, como la penicilina y la cefalosporina,

pueden causar una reacción inmunitaria en ciertas personas, lo que
lleva a la hemólisis.
Antimaláricos: Los medicamentos utilizados para tratar la malaria, como
la primaquina, pueden causar hemólisis en personas con deficiencia de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD).
Analgésicos y antiinflamatorios: Algunos medicamentos utilizados para
el dolor o la inflamación, como la aspirina y el ibuprofeno, pueden
causar hemólisis en personas con ciertas afecciones genéticas.
Quimioterapia: Algunos agentes de quimioterapia utilizados para tratar
el cáncer pueden afectar los glóbulos rojos y causar hemólisis.
•
La relación con la ictericia se debe a que, cuando los glóbulos rojos se
destruyen prematuramente, la hemoglobina liberada se descompone en
bilirrubina. La bilirrubina es un pigmento amarillo que se acumula en la
sangre y puede causar ictericia, la coloración amarillenta de la piel y las
mucosas.
o no es suficiente, el bebé puede experimentar una pérdida de peso y
deshidratación, lo que puede agravar la ictericia.

La relación entre la hipoalimentación y la ictericia neonatal radica en el

hecho de que la desnutrición o la lactancia materna tardía o insuficiente
pueden llevar a una pérdida de peso y deshidratación en el recién nacido. La
deshidratación puede concentrar la bilirrubina en la sangre, lo que hace que
los niveles de bilirrubina aumenten y que la ictericia sea más evidente.

-obstrucción intestinal

El diafragma duodenal se refiere a la presencia de una membrana o tejido

anormal que obstruye parcial o completamente la luz del duodeno. Esta
obstrucción impide que los contenidos del estómago fluyan adecuadamente
hacia el intestino delgado, lo que puede llevar a una serie de complicaciones.

Los síntomas y signos de diafragmas duodenales en neonatos pueden incluir:

Vómitos biliosos: Los recién nacidos con atresia duodenal pueden

presentar vómitos verdosos o biliosos poco después del nacimiento, ya que
los contenidos del estómago no pueden pasar al intestino delgado.
Distensión abdominal: El abdomen del bebé puede aparecer hinchado o
distendido debido a la acumulación de líquidos y aire en el estómago y el
intestino.
Dificultad para alimentarse: Los bebés con diafragmas duodenales
pueden tener dificultad para alimentarse y pueden mostrar signos de
irritabilidad y rechazo del alimento.
Ausencia de meconio: La ausencia de meconio (las primeras heces del
bebé) en las primeras 24 horas de vida puede ser un signo de obstrucción
intestinal.
Desarrollo lento o retraso en el crecimiento: La malabsorción de nutrientes
debido a la obstrucción intestinal puede afectar el crecimiento y desarrollo
del bebé.
El páncreas anular en neonatos es una malformación congénita rara del
páncreas que ocurre durante el desarrollo fetal temprano. En esta
condición, una porción del páncreas rodea total o parcialmente la
segunda porción del duodeno, la primera porción del intestino delgado.

Normalmente, el páncreas se encuentra en la parte posterior y superior

del abdomen y está conectado al duodeno a través del conducto
pancreático. En el caso del páncreas anular, una banda de tejido
pancreático adicional se forma alrededor del duodeno, creando una
especie de anillo que puede comprimir o estrechar la luz intestinal.

Esta compresión puede causar una obstrucción parcial o completa del

duodeno, lo que dificulta o impide el paso de los contenidos intestinales,
causando los mismos síntomas de los diafragmas duodenales.

Ileo o tapón mecaníal El íleo o tapón meconial es una condición que

puede ocurrir en neonatos y está relacionada con la obstrucción del
intestino delgado debido a la presencia de meconio espeso y pegajoso. El
meconio es la primera deposición del recién nacido y está compuesto por
secreciones digestivas, células muertas y otros materiales que el bebé ha
ingerido mientras estaba en el útero.

En circunstancias normales, el meconio es de consistencia pastosa y se

elimina sin problemas en las primeras 24 a 48 horas después del
nacimiento. Sin embargo, en algunos casos, el meconio puede volverse
espeso y pegajoso, lo que dificulta su paso a través del intestino. Esto
puede resultar en una obstrucción intestinal llamada íleo meconial o
tapón meconial.

Los síntomas y signos del íleo o tapón meconial en neonatos pueden

incluir:

Vómitos: Los recién nacidos pueden presentar vómitos biliosos o

verdosos debido a la obstrucción intestinal.
Distensión abdominal: El abdomen del bebé puede aparecer hinchado
o distendido debido a la acumulación de líquidos y aire en el estómago
y el intestino.
Ausencia de meconio: Si el bebé no elimina el meconio dentro de las
primeras 24 horas después del nacimiento, puede ser un signo de
obstrucción intestinal.
Dificultad para alimentarse: Los bebés con íleo meconial pueden tener
dificultad para alimentarse y pueden mostrar signos de irritabilidad y
rechazo del alimento.

La estenosis pilórica es una condición médica que afecta al sistema

digestivo, específicamente al píloro, que es la abertura muscular que
conecta el estómago con el intestino delgado. En la estenosis pilórica,
el píloro se vuelve más grueso y estrecho de lo normal, lo que dificulta el
paso de los alimentos del estómago al intestino delgado.
Esta condición es más común en los bebés varones y generalmente se
desarrolla en las primeras semanas de vida, entre las 2 y 6 semanas
después del nacimiento. Los síntomas principales de la estenosis
pilórica incluyen vómitos persistentes y en proyectil, irritabilidad,
hambre frecuente y la ausencia de deposiciones (estreñimiento).
La relación entre la estenosis pilórica y la ictericia neonatal es indirecta
y se debe a las posibles complicaciones que pueden surgir si la
estenosis pilórica no se trata a tiempo. La estenosis pilórica puede
causar una obstrucción parcial o completa en el flujo normal de los
contenidos del estómago hacia el intestino delgado. Si esta obstrucción
no se resuelve adecuadamente, puede provocar deshidratación y
desequilibrios electrolíticos en el bebé.

-Mayor producción de bilirrubina: poliglobulia

-reabsorción o destrucción de glóbulos rojos en lesiones traumáticas

como cefalohematomas, hemorragia digestiva, hemorragia
intracraneana, equimosis.

-La galactosemia es una enfermedad metabólica hereditaria que afecta

la capacidad del cuerpo para metabolizar adecuadamente la
galactosa, un azúcar presente en la leche y otros alimentos.

la galactosemia y la ictericia neonatal está relacionada con la

acumulación de galactosa y sus metabolitos en el cuerpo. La galactosa
es convertida en galactitol y otros productos tóxicos que pueden dañar
el hígado y afectar su función. Esto puede llevar a un daño hepático y a
una reducción de la capacidad del hígado para procesar y eliminar la
bilirrubina, lo que resulta en una acumulación de bilirrubina en la
sangre y en los tejidos del bebé.
Hay dos tipos principales de ictericia neonatal relacionada con la
lactancia:

Ictericia fisiológica de la lactancia materna: Esta es la forma más

común de ictericia en los bebés y generalmente se presenta después de
las primeras 24 horas de vida. La ictericia fisiológica ocurre debido a
una combinación de factores, como la inmadurez del hígado del recién
nacido, un aumento en la degradación de los glóbulos rojos y una
menor capacidad para eliminar la bilirrubina del cuerpo. En el caso de
bebés que son amamantados, la ictericia fisiológica puede ser más
pronunciada porque la leche materna inicial, conocida como calostro,
es más rica en componentes que promueven la producción de
bilirrubina en el hígado del bebé. Esta forma de ictericia suele ser
temporal y se resuelve sin necesidad de tratamiento en la mayoría de
los casos.
Ictericia por dificultades en la lactancia materna: En algunos casos,
cuando la lactancia materna no es adecuada o eficiente, los bebés
pueden tener una ingesta insuficiente de leche materna. La falta de
ingesta adecuada de leche puede llevar a una disminución en las
deposiciones del bebé, lo que, a su vez, puede afectar la eliminación de
la bilirrubina del cuerpo. La falta de deposiciones frecuentes y
abundantes puede conducir a una reabsorción de la bilirrubina en el
intestino, lo que puede aumentar los niveles en la sangre y empeorar la
ictericia.
TRATAMIENTO:
Se liga a las causas
Si es por mala alimentación, debe cambiar su alimentación y aumentarla
(Circulación entero hepática de bilirrubina).
Si tiene hipotiroidismo, se debe dar aportes de hormona tiroidea para arreglar
la bilirrubina
Interrumpir medicamentos que afecten metabolismo de la
bilirrubina(NOVOBIOCINA)

FOTOTERAPIA:
ictericia se presentaba con menos frecuencia en un área bien iluminada
de una nueva ala de su hospital que en otra iluminada con luz tenue en el ala
más
antigua, pasa por un proceso quimico de:
- Fotooxidacion
- Fotoisomerizacion configuracional o geométrica
- Fotoisomerizacion estructural

Esta sirve dependiendo el color (esto es lo más importante), ya que solo la luz de
ciertos colores es absorbida por la bilirrubina (AZUL O VERDE (420-480
nanómetro))y se necesita una luz entre 400 y 500.
- LUZ BLANCA DA 550 a 600
- 10 a 20% de la bilirrubina circulante a isómeros hidrosolubles(CONVIERTE).
- NO SE PUEDE CONTROLAR CONTINUAMENTE A BEBEES CON ANEMIA
HEMOLITICA.
- fototerapia se aplica de forma continua, cambiando de forma periódica de
posición al niño para conseguir la máxima exposición cutánea (45-50cm)
- En recién nacidos que pesan menos de 1 500 g con ictericia no hemolítica se
debe anticipar un rebote de 1 a 2 mg de bilirrubina al suspender la fototerapia
una
vez que la concentración sérica de bilirrubina ha descendido a menos de 10
mg/
dl y que el lactante ha cumplido 72 a 144 horas de vida.
- Control cda 4-8 hrs
- síndrome del “niño bronceado” hace referencia a la coloración marrón
grisácea oscura que a veces presenta la piel, suero y orina de los niños
sometidos
a fototerapia.
EXSANGUINEOTRANSFUSION:

- Termino: tolera hasta 20mg/dl de bilirrubina

objetivo de la exsanguinotransfusión precoz es corregir la anemia,
interrumpir
- la hemólisis y evitar un aumento de la bilirrubina.
- En ves que un prematuro enfermo no es capaz con niveles aun menores a
este
- No durante el cuarto día en los nacidos a término o durante el séptimo
día en los prematuros
- 85% de las células rojas circulantes puede ser reemplazado cuando se
realiza la exsanguinotransfusión a doble volumen. (merma bilirrubina en
50%)
- 100 mg de gluconato de calcio por vía intravenosa por cada 100 cc de
recambio
- hematócrito central, bilirrubinas, electrólitos séricos y química sanguínea
del neonato y del donador
- ayuno 3 hrs antes
- objetivo de la exsanguinotransfusión precoz es corregir la anemia,
interrumpir la hemólisis y evitar un aumento de la bilirrubina.