Clasificación de los exámenes de laboratorio

Química sanguínea

Inmunoserología

Microbiología

Uroanálisis

Coproanálisis

Inmunología

Micología

Parasitología

hematología

QUIMICA SANGUINEA

Es un grupo de exámenes de sangre que suministran información acerca

del  metabolismo  del cuerpo. El examen se denomina comúnmente análisis metabólico
básico. También llamado CHEM-20 es un grupo de 20 pruebas químicas realizadas en el
suero, la porción de la sangre sin células.

Estas pruebas abarcan colesterol total, proteína total y diversos   electrolitos  en el

cuerpo, como sodio, potasio, cloro y muchos otros.
El resto de las pruebas examina los químicos que ayudan a que el hígado y el riñón
descompongan diversas sustancias.

*Preparación para el examen

El paciente debe tratar de no comer nada la noche antes del examen.

***VALORES NORMALES***

ALBUMINA

Es el 52,8-66,6 % de las proteínas totales, es decir, la principal proteína del

suero y sus valores normales en g/100 ml están comprendidos entre:
— 2,9 y 5,5 en recién nacidos.
— 3,8 y 5,5 en niños.
— 3,3 y 6,1 en hombres.
— 2,7 y 5,6 en mujeres.

Es importante para mantener la presión oncótica sanguínea, y para el transporte

de iones, hormonas, aminoácidos, fármacos, etc. Se sintetiza en el hígado y,
por ello, sirve como indicador de la función hepática.
Aparte de la exactitud del análisis electroforético-densitométrico, la albúmina
se puede determinar por la fijación del púrpura de bromocresol y después medir
el desplazamiento de su máximo de absorción a 603 nm. Otros métodos habituales
son el cálculo del contenido de triptófano en la albúmina respecto de las globulinas,
y técnicas inmunoquímicas como la turbidimetría, nefelometría, electroinmunoanálisis
e inmunodifusión radial.

Existe una glucoproteína llamada prealbúmina (18-45 mg/dl). Su cuantificación

se realiza actualmente por nefelometría cinética. Su disminución es notable en
hepatopatías graves, quemaduras y desnutrición.

FOSFATA ALCALINA

La actividad de la fosfatasa alcalina (ALP) total, determinada normalmente

en suero, procede fundamentalmente de los huesos y del hígado, aunque también
está presente en otros tejidos. Los valores normales están comprendidos entre 85-
190 U/L, siendo el triple en el embarazo, al final del primer trimestre. En los niños
en edad de crecimiento los niveles séricos son más elevados debido al aumento de
la fracción ósea por la actividad osteoblástica. Las cifras varían mucho con la edad
y el sexo:
— 250 U/l en recién nacidos.
—  350 U/l en niños de 1 a 12 años.
— 280 U/l en niñas de 10 a 14 años y 275 U/l en niños de la misma edad,
y 500 U/l en varones entre 12 y 15 años.
— 150 y 155 U/l en niñas y niños de 15 a 19 años, respectivamente.
— 85-110 en mujeres adultas y 90-135 en varones adultos.

Los valores de la ALP aumentan en ictericia obstructiva, neoplasias de la

vías biliares, cirrosis biliar, diabetes con degeneración hepática, enfermedades
hepáticas, como la cirrosis, hepatomas, sarcoidosis, periarteritis nodosa, colelitiasis,
etc.. Asimismo, se eleva en hiperparatiroidismo primario, enfermedades de
Paget y Recklinghausen, neoplasias óseas osteogénicas, cáncer de próstata con
metástasis ósea, raquitismo grave, osteomalacia, hiperfosfatasia congénita y en
colestasis intrahepática por clorpromazina. No se aprecia elevación en los tumores
óseos osteolíticos, en el mieloma ni en la osteoporosis.
— 145-165 U/l en mujeres de 65 o más años y 140-190 U/l en hombres de
la misma edad.

BUN

Los valores oscilan entre 15 y 50 mg/dl. Se suele expresar como BUN o

nitrógeno ureico sanguíneo por volumen (urea = BUN x 2,146).
Se cuantifica indirectamente por conversión a amoníaco mediante ureasa.
(Veánse los métodos de análisis en el siguiente apartado 5.2.-Amoníaco)
Su aumento puede ser debido a causas prerrenales, renales y postrenales.
Entre las primeras hay que citar los cuadros de shock, deshidratación, insuficiencia
cardíaca congestiva, síndrome hepatorrenal, sepsis, hemorragias, acidosis, quemaduras
extensas y todos aquellos procesos que provoquen un cuadro de catabolismo
proteico. Entre las renales se hallarían patologías con insuficiencia renal
aguda o crónica, y como ejemplo de los trastornos postrenales las uropatías
obstructivas.
La urea disminuye en la ingesta excesiva de líquidos, el embarazo y las
hepatopatías graves.

CALCIO EN SUERO
El calcio metabólicamente activo está ionizado. Su determinación requiere
el empleo de una técnica compleja, por lo que lo que suele medirse es el calcio
total. Este se halla constituido por calcio libre (46%), fijado a la albúmina
(32%), a globulinas (8%) y formando complejos difusibles (14%). Se determina
en suero o plasma heparinizado separados rápidamente de las células. No se
debe utilizar EDTA ni oxalato como anticoagulantes porque son quelantes del
calcio.

CLORURO EN SUERO
Los valores normales oscilan entre 101-111 mmol/l. Los valores de cloro
están muy influidos por las variaciones de otros iones, fundamentalmente del
sodio, al que suele seguir en sus cambios, y del bicarbonato, con cambios en el
sentido opuesto. El método de análisis de elección es la titulación coulométrica; a
partir de la plata iónica se forma cloruro de plata insoluble.

La hipocloremia se presenta por vómitos repetitivos, por lavado gástrico o

con sonda, diarreas abundantes, íleo intestinal, sudoración excesiva, fístulas, acidosis
metabólica, insuficiencia suprarrenal, hiperparatiroidismo, mixedema, insuficiencia
renal, tubulopatías renales, quemaduras, intoxicación por diuréticos y
bromuros, pancreatitis, insuficiencia y cirrosis hepáticas y acidosis respiratoria
acompañada de hipercapnia.
La hipercloremia con hipernatremia se observa en casos de hemoconcentración
como en la deshidratación y en la administración de soluciones parenterales
salinas, así como también en cetosis diabética, insuficiencia renal y diabetes insípida
nefrogénica.

CREATINA

Su concentración sérica es proporcional a la masa muscular del cuerpo. Las

cifras normales oscilan entre 0,5 y 1,3 mg/dl para el hombre y entre 0,4 y 1,1
mg/dl para la mujer.
El método de Jaffé descrito en 1886 es todavía el que sigue en vigor y consiste
en la formación de un complejo rojo que absorbe a 510 nm, a partir de la
reacción a pH alcalino entre la creatinina con el ácido pícrico.
Existe una correlación entre la creatinina sérica y el aclaramiento de creatinina
para calcular el grado de insuficiencia glomerular. Se utiliza para evaluar disfunciones
renales tanto en el diagnóstico como en el tratamiento, es el caso de la
monitorización de enfermos dializados.
Su aumento indica insuficiencia renal, insuficiencia circulatoria y obstrucciones
urinarias.

BILIRRUBINA

La cifra media es de 0,5 mg/dl, pero los valores pueden variar desde 0,2 hasta
1,2 mg/dl. En recién nacidos los valores son más altos (1-12 mg/dl).
Se distinguen dos tipos, según la reacción de van den Bergh. La bilirrubina
soluble en agua, que reacciona directa y rápidamente con el diazorreactivo, es la
bilirrubina conjugada con el ácido glucurónico. La bilirrubina no conjugada o indirecta
que está unida a la albumina, es insoluble en agua y reacciona tardíamente o
en presencia de alcohol. Esta última es la que predomina en el suero en condiciones
normales (0,05-0,4 mg/dl).

El procedimiento que se lleva a cabo para la determinación de la bilirrubina

en casos de pacientes urémicos sobre todo en hemodiálisis o con trasplante de
riñón y en recién nacidos para analizar la fracción directa, es el método cinético
de punto final de Jendrassik, basado en la diazotación de la bilirrubina a pH neutro
para formar un cromóforo coloreado y se mide la absorbancia de la azobilirrubina
a 600 nm después de someter la solución de la reacción a pH 13. Para
determinar la fracción no conjugada, la azolilirrubina se mide a pH 1,2 a 560 nm.

SODIO EN SUERO

Las cifras séricas son normalmente de 135 a 145 mmol/l.

El método de referencia es la espectroscopia de emisión atómica o de llama,
pero se puede utilizar la actualmente automatizada potenciometría con electrodo
iónselectivo (ISE) y con membrana de intercambio iónico de vidrio. Por último, la
absorción atómica.
Aparece hiponatremia por excesiva sudoración, vómitos, fístulas, diarreas,
enfermedad de Addison e hipoaldosteronismo, acidosis, descompensación cardíaca,
nefroesclerosis, diabetes mellitus, cirrosis, por administración excesiva de diuréticos,
dietas sin sal, síndrome adrenogenital del recién nacido, síndrome hipertensivo,
retención hística en infecciones como la neumonia, hiperglucemia
diabética, etc.

La hipernatremia ocurre en situaciones de deshidratación simple, exceso en

la administración de suero salino, síndrome de Conn, enfermedad de Cushing,
coma diabético hiperosmolar, etc.

COLESTEROL
La cifra normal se halla entre 140 y 200 mg/dl, aunque varía según las técnicas
y los valores de referencia establecidos en los laboratorios. También está
influído por la dieta, la edad y el sexo. En el embarazo (a partir del 5.º mes) y después
del parto se elevan sus valores. Se distingue el colesterol libre (25%) y el
esterificado (75%).

De todos los métodos de análisis para el colesterol total se destaca la reacción

colorimétrica no enzimática de Liebermann-Burchard. Actualmente el test colorimétrico
enzimático de punto final está automatizado y es muy fácil y exacto. Como
técnica definitiva se recomienda la espectrometría de masa con dilución isotópica.
El aumento de colesterol se presenta en casos de ictericia obstructiva, colelitiasis,
cirrosis biliar, mixedema, síndrome nefrótico, diabetes, xantomatosis, hiperlipemia
idiopática familiar, hipercolesterolemia esencial, alcoholismo crónico,
hipercalcemia idiopática en niños, transplantes renales, hipotiroidismo, etc.. La
hipercolesterolemia tiene relación con la aterosclerosis, aunque puede estar ausente
en algunos casos.

La hipocolesterolemia es normal en niños y ancianos y patológica en casos

de insuficiencia hepática, hipertiroidismo, anemia (perniciosa, hemolítica e
hipocroma),
infecciones agudas (p.e. neumonía), estados de inanición y malabsorción,
tuberculosis pulmonar, nefritis terminal, uremia, enfermedad de Addison, síndromes
mieloproliferativos, enfermedad de Tangier (ausencia de alfa-lipoproteínas) y
abetalipoproteinemia congénita .

Por otra parte, el colesterol se puede ligar a varias lipoproteínas:

— Colesterol-HDL. Es el que va unido a lipoproteínas de alta densidad y
protege de la aterogénesis. Sus valores normales están entre 33 y 55
mg/dl en el hombre y entre 45 y 65 mg/dl en la mujer. Las técnicas de
precipitación son las que se utilizan frecuentemente y se basan en separar
las lipoproteínas más grandes y menos densas (LDL), mediante
polianiones en presencia de cationes divalentes (heparina-cloruro de
manganeso o sulfato de dextrano-cloruro magnésico), así las HDL quedan
en el sobrenadante y se cuantifican por una determinación enzimática
gravimétrica de las partículas.

— Colesterol-LDL. Es el de las lipoproteínas de baja densidad, produce

aterogénesis y sus valores normales son 150-190 mg/dl.
— Colesterol-VLDL: Es el que se liga a las lipoproteínas de muy baja densidad.
Es también aterogénico y sus cifras oscilan entre 20 y 26 mg/dl.
Se puede calcular a partir del cociente triglicéridos/5, siempre que el
nivel de triglicéridos sea inferior a 400 mg/dl. Así mismo el colesterol-
LDL es el colesterol total menos la suma del colesterol-VLDL y el
colesterol-HDL.

ENTRE OTROS....

QUÍMICA SANGUINEA

DEFINICION: La química sanguínea es la medición y reporte de los componentes

químicos disueltos en la sangre. Para obtener sólo el suero de la sangre, después de
obtenida, ésta se centrífuga. La parte que queda arriba libre de células, es el suero
donde están disueltos los componentes que analiza la   química sanguínea.

EXAMENES QUE HACEN PARTE DE LA QUÍMICA SANGUINEA

GLUCOSA: Mide la cantidad de azúcar en la sangre. Valor normal 70- 109 mg/dL. Valor
Alto >120 mg/dL: puede indicar: Diabetes, enfermedades renales, hipertiroidismo,
pancreatitis aguda, tumores de páncreas . Valores bajos > de 60 mg/dL: Hipoclicemia,
exceso de insulina, hipotiroidismo.

BUN: Urea en la sangre (nitrógeno ureico en sangre). Se hace para evaluar la función
renal y ver el nivel de nitrógeno en la sangre. VALOR NORMAL: 8 -26 mg/dL. VALOR
ALTO : Pueden deberse a deshidratación o deficiencia renal o cardiaca.

ACIDO URICO: Valor normal 3,4 -7 mg/dL, Valor alto indica: Acidosis metabólica,
diabetes, alcoholismo, demasiadas purinas (Carnes rojas, vísceras animales, embutidos,
mariscos, frutos secos). Valores bajos indican poco consumo de purinas, síndrome de
faconi (Es un trastorno de los túbulos renales en el cual ciertas sustancias normalmente
absorbidas en el torrente sanguíneo por los riñones son liberadas en su lugar en la orina.)

CREATININA: Indica la función renal según el producto de degradación de la creatinina

que es un elemento constitutivo del músculo. Valor normal 0.8 a 1.4 mg/dL. Valor alto
puede ser por deshidratación, acromegalia (Exceso de secreción de la glándula del
crecimiento), eclampsia, distrofia muscular, etc. Valor bajo: Miastenia gravis.

COLESTEROL: El colesterol es una sustancia suave y serosa que se encuentra en todas

partes del cuerpo. El cuerpo necesita un poco de colesterol para funcionar
adecuadamente; pero demasiado colesterol puede obstruir las arterias y llevar a
cardiopatía. Valor normal: 0-200mg/dl.
HDL:   lipoproteína de alta densidad y, algunas veces, también se denomina colesterol
"bueno". Valor normal: >55 mg/dl hombre y >65mg/dl mujer.

LDL: lipoproteína de baja densidad y, algunas veces, también se le denomina colesterol

"malo". Las lipoproteínas están hechas de grasa y proteína. Ellas transportan el
colesterol, los triglicéridos y otras grasas, llamadas lípidos, en la sangre a diversas partes
del cuerpo.

Valor normal: <130 mg/dl hombres, <70mg/dl mujeres, los valores mayores a esto
Pueden indicar o deberse a arterioesclerosis.

ALBUMINA: proteína producida por el hígado. El examen de albúmina en suero mide la

cantidad de esta proteína en la parte líquida y transparente de la sangre. Valor normal:
3.9 a 5.0 mg/dL. Sirve para descartar enfermedad hepática o renal. Valores anormales
Pueden indicar o deberse a hepatitis, cirrosis o ascitis. Valor alto puede indicar:

FOSFATASA ALCALINA: Es una proteína que se encuentra en todos los tejidos

corporales. Este examen se hace para diagnosticar enfermedad del hígado y del hueso o
para ver si los tratamientos para dichas enfermedades están funcionando. Valor normal
44 a 147 UI/L. Valores anormales Pueden indicar o deberse a: Obstrucción biliar,
enfermedades óseas, hepatitis, leucemia, etc.

ALANINA TRANSIAMINASA: Enzima que se encuentra en mayor cantidad en el hígado.

Se usa para determinar si hay daño hepático. Valor normal   8 a 37 UI/L. Valores
anormales Pueden indicar o deberse a cirrosis (cicatrización del hígado), muerte de
tejido del hígado, hepatitis, tumor o cáncer de hígado, pancreatitis.

AST (ASPARTATO AMINOTRANSFERASA): Enzima que se encuentra en altas

cantidades en las células del miocardio, el hígado y el músculo. Se usa junto con otros
exámenes para controlar o diagnosticar enfermedades hepáticas. Valor normal 10 a 34
UI/L. Valores anormales Pueden indicar o deberse a, enfermedad renal, cirrosis, anemia
hemolítica, falta de flujo sanguíneo al hígado (isquemia hepática), etc.

CALCIO: Se hace para detectar enfermedades óseas o enfermedades de la glándula

paratiroides o de los riñones. Igualmente, se puede hacer para vigilar a pacientes con
estas afecciones. Valor normal 8.5 a 10.2 mg/dL. Valores anormales Pueden indicar o
deberse a exceso de vitamina D, VIH, ingesta excesiva de calcio, etc.

CO2: se hace con mayor frecuencia como parte de un grupo de pruebas metabólicas
básicas y electrolitos. Los cambios en el nivel de CO2 pueden sugerir que usted está
perdiendo o reteniendo líquidos, lo cual causa un desequilibrio en los electrolitos
corporales. Valor normal 23 a 29 mEq/L (miliequivalentes por litro).

BIILIRRUBINA DIRECTA: La bilirrubina es un pigmento amarillento que se encuentra en

la bilis, un líquido producido por el hígado. Las grandes cantidades de bilirrubina en la
sangre pueden llevar a que se presente   ictericia, una coloración amarilla en la piel, las
membranas mucosas o los ojos. Valor normal 0 a 0.3 mg/dL. Bilirrubina total: 0.3 a 1.9
mg/dL.

GAMMA GT (GAMMA GLUTANIL TRANSPEPTIDASA): Sirve para detectar enfermedades

del hígado y vías biliares. Mide la cantidad de GGT en la sangre. Valor normal 0 a 51
UI/L. Valores anormales Pueden indicar o deberse a alcoholismo, insuficiencia cardiaca,
isquemia hepática, tumor hepático, etc.

POTASIO: mide el nivel de potasio en la sangre. Valor normal 3.7 a 5.2 mEq/L. Valores
anormales Pueden indicar o deberse a acidosis respiratoria, insuficiencia renal,
destrucción de glóbulos rojos, etc.

SODIO: El nivel de sodio en la sangre representa un equilibrio entre el sodio y el agua en

los alimentos y las bebidas que usted consume y la cantidad en la orina. Valor normal:
135 a 145 miliequivalentes por litro (mEq/L). Valores altos Pueden indicar o deberse a:
cantidad de líquido baja en el cuerpo, diabetes insípida por poca hormona vasopresina,
alto contenido de sal en la dieta. Valores bajos indican: deshidratación, diuresis,
vómitos, diarrea, hipotiroidismo, síndrome nefrotico, etc.

PROTEINA TOTAL: El examen de proteína total mide la cantidad total de dos clases de
proteínas encontradas en la porción líquida de la sangre: albúmina y globulina. Se usa
para medir problemas nutricionales, enfermedad renal y hepática. Valor normal 6.0 a 8.3
mg/dL. Valores altos Pueden indicar o deberse a inflamación o infección crónica, VIH,
hepatitis B o C. Valores bajos pueden ser por hemorragias, quemaduras extensas,
enfermedad hepática, desnutrición, etc.

Inmuno-serología

Categorías de la respuesta inmune

La respuesta inmune específica humana se divide de forma simplista en dos categorías:

- la respuesta inmune mediada por células, que es llevada a cabo por linfocitos de la clase T
(timodependientes) y que incluye además la producción de activadores químicos que inducen a otras
células a atacar y destruir a los patógenos (o a las células del huésped dañadas o infectadas por los
patógenos)

- la respuesta inmune mediada por anticuerpos, que se debe a proteínas específicas generadas por
los linfocitos de la clase B (derivados de la médula ósea). Debido a que estas proteínas poseen una
función inmunológica y a que en su estado activo están plegadas según una estructura globular, se
denominan inmunoglobulinas.

Características de los anticuerpos

Los anticuerpos son producidos contra una pequeña molécula específica, química y físicamente
definida, que el huésped reconoce como extraña y que se denomina antígeno o determinante
antigénico. Los antígenos pueden formar parte de la estructura del patógeno o ser sustancias
producidas y liberadas por él.
Un microorganismo patógeno contiene y produce muchos antígenos diferentes que el huésped
reconocerá como extraños, de modo que la infección con un agente provocará la aparición de varios
anticuerpos específicos diferentes. Esta especificidad es la base de la mayoría de las técnicas
inmunológicas para detección de Ag o Ac:

Los anticuerpos se unen a la superficie de los patógenos y facilitan su ingestión por células
fagocíticas (anticuerpos opsonizantes u opsoninas) o contribuyen a su destrucción por la acción lítica
del complemento (anticuerpos fijadores de complemento).

Aunque el cuerpo humano produce varias clases de anticuerpos (inmunoglobulinas G, A, M, D y E),

los métodos de diagnóstico serológico han sido desarrollados en su inmensa mayoría para medir
principalmente las inmunoglobulinas clase G y M.

La estructura básica de una molécula de anticuerpo está formada por dos imágenes especulares
constituida cada una de ellas por dos cadenas proteicas. En los extremos se encuentran los sitios de
fijación al antígeno, que se unen específicamente al antígeno contra el cual ha sido producido el
anticuerpo. Según su especificidad, el anticuerpo puede fijar también antígenos semejantes, pero no
idénticos, al que lo ha inducido.

En la mayoría de los casos, el primer Ac producido en respuesta a un Ag determinado es la IgM. Por

lo tanto, la presencia de IgM indica usualmente infección reciente y activa. Esta IgM deja de ser
detectable tras un período relativamente corto de tiempo (los Ac de la clase IgG pueden persistir
durante mucho tiempo después de que la infección ha finalizado, prácticamente de por vida). La IgM
no atraviesa la placenta de las mujeres embarazadas, por lo que toda IgM detectada en el suero de
un neonato debe haber sido producida por él mismo.

Los Ac IgG están formados por una molécula básica con dos sitios de unión al Ag. Los Ac IgM están
constituidos por cinco proteínas idénticas a la estructura básica mencionada que se unen por su
extremo no específico y dejan libres diez sitios de combinación con los Ag. Esta estructura explica la
mayor avidez de las IgM hacia sus Ag específicos.

Las moléculas de los microorganismos que al penetrar en el organismo humano atraen y reaccionan
con los anticuerpos se denominan antígenos (generan anticuerpos). Al principio se pensó que los Ac
procedían de alguna "célula maestra" capaz de moldearse en la forma correcta usando al Ag como
plantilla; pero no es así. Hoy se sabe que los Ac se forman antes de haber visto al Ag y que son
seleccionados por el propio Ag. En el organismo humano, cada Linfocito del subgrupo denominado
Linfocitos B, que se diferencian médula ósea, está programado para "fabricar" un único Ac al que
coloca en su superficie externa para actúe como receptor.

Cuando un Ag penetra en el cuerpo, se enfrenta a una gran cantidad de linfocitos, cada uno con su
propio Ac y con sus propios lugares de reconocimiento. El Ag sólo se unirá a aquellos receptores a
los que se adapta perfectamente. Los Linfocitos cuyos receptores se han unido al Ag reciben una
señal de disparo y se convierten en células plasmáticas formadoras de Ac, y dado que los Linfocitos
están programados para "fabricar" un único Ac, el segregado por la célula plasmática será idéntico al
que originalmente actuó como receptor de ese Linfocito, es decir, se adaptará perfectamente al Ag.
Así es como el Ag selecciona los Ac que van a reconocerlo adecuadamente.

Dada la inmensa cantidad de moléculas de Ac distintas que puede producir nuestro organismo y
dado el limitado número de Linfocitos acomodables en nuestro cuerpo, es necesario un mecanismo
capaz de compensar este desequilibrio. Es por esto que los Linfocitos activados por el contacto con el
Ag sufren sucesivas ondas de proliferación para construir un "gran clon" de células plasmáticas
capaces de fabricar el tipo de Ac para el que fué programado su Linfocito predecesor. Mediante este
sistema de selección clonal, pueden producirse concentraciones de Ac suficientemente grandes como
para combatir eficazmente la infección. Teniendo en cuenta que al clon de proliferación le lleva
tiempo construir una cantidad suficiente, pasan varios días antes de que, tras el contacto con el Ag,
se detecten en el suero los primeros Ac. Ya que estos anticuerpos de nueva formación son una
consecuencia de la exposición al Ag, hablamos de "respuesta inmunitaria adquirida".
Cualquier microorganismo que haya penetrado en nuestro cuerpo y disparado una respuesta de Ac,
puede volver a hacerlo en cualquier otro momento. En previsión de esta circunstancia, nuestro
organismo dispone de un particular "sistema de memoria" que le permite responder con mayor
rapidez y en mayor magnitud en el caso de una posterior exposición a ese mismo microorganismo.El
primer contacto produce alguna "memoria", de tal forma que nuestro cuerpo se encuentra
eficazmente preparado para repeler una invasión posterior del microorganismo, estableciendo un
estado de inmunidad. Esta "respuesta secundaria" se caracteriza por una producción más rápida y
más abundante de Ac: en el plazo de 2-3 días el nivel de Ac en sangre se eleva rápidamente para
alcanzar valores mucho más altos que los que se observaronc en la "respuesta primaria". Es
altamente probable que los Linfocitos sean las células que proporcionan esta "memoria"

Las enfermedades infecciosas pueden diagnosticarse por tres caminos:

1- demostración de la presencia en el paciente de un agente conocido capaz de provocar la

enfermedad, ya sea por observación directa del agente en el material clínico obtenido del paciente, o
por cultivo del agente en el laboratorio (in vivo o in vitro)

2- detección de un producto específico del agente infeccioso (que no pueda formarse sin la presencia
del agente) en el material clínico obtenido del paciente

3- detección en el suero (o plasma) del paciente de una respuesta inmunológica específica dirigida
contra el agente infeccioso

Técnicas
En el laboratorio, el seguimiento de las reacciones AG/AC se hace casi siempre marcando a uno de
los reaccionantes (con colorantes, con sustancias fluorescentes, con isótopos radioactivos, etc.).
Posteriormente se interpreta el resultado de la reacción, bien por métodos espectrofotométricos
(ELISA, ELFA ...), por medio de microscopía UV (IFI, ACIF ...) o por cualquier otra de las técnicas
disponibles actualmente.

Si se pretende identificar un Ag viral, se utilizará un Ac específico marcado y si se quiere identificar

un Ac específico, se utilizará y se marcará el Ag que induce su producción. Dos son los
procedimientos básicos para desarrollar este tipo de reacciones:

- El método directo implica el marcaje del AC, para que, si se da la unión AG/AC, el complejo
resultante lleve la marca del AC.

- El método indirecto implica un tercer reactivo, un Anti-AC marcado, que si hay unión AG/AC, se
une directamente al AC para dar un complejo AG/AC/Anti-AC que muestra la marca del Anti-AC.

Enzimoinmunoensayo (ELISA), Inmunofluorescencia (Rhodamina, Fluoresceína)

El Ag correspondiente al Ac que se quiere investigar se fija sobre la superficie de un pocillo, bola de

plástico, etc. Para la prueba, el pocillo con los Ag se cubre con suero del paciente y se incuba; si en
el suero hay los Ac que se buscan, se fijarán a los Ag del soporte. Se lava bien el soporte y se
cubren los pocillos con un conjugado Antiglobulina marcado con un colorante o con un marcador
fluorescente que se unirá a los Ac fijados al Ag permitiendo su visualización por colorimetría o con
una fuente de luz fluorescente.
Inmunoblot

Diversas proteínas de los Ag a investigar se fijan, por electroforesis, en una tira de Gel. El resto de la
técnica se desarrolla como un enzimoinmunoensayo

Al margen de los métodos habituales citados anteriormente (Inmunofluorescencia, ELISA, etc) hay
otros que se utilizan con mucha frecuencia en serología:

Fijación del complemento

intervienen dos sistemas

-el propiamente fijador de complemento > Ac + Ag + Complemento: si se unen Ag y Ac en presencia

del complemento se produce la "fijación" y se forma el complejo de los tres elementos

- el sistema hemolítico o indicador de la reacción > hematíes sensibilizados: Si existe complemento

disponible se produce la hemólisis de los glóbulos rojos (reacción negativa), pero si el complemento
ha sido "fijado" en la reacción Ag/Ac, no hay hemólisis (reacción positiva)

Aglutinación

Los Ac específicos producidos por el huésped, presentes en el suero, se fijan a los Ag fijados en la
superficie del portador y se produce una aglutinación que forma agregados visibles. Un sistema
análogo emplea portadores recubiertos con Ac y se emplean para la detección de Ag microbianos.
Pueden ser macroscópicas o microscópicas (en tubo, porta o microplaca)

Pruebas de precipitación
 También pueden utilizarse Ag solubles que, en contraste con las pruebas de Aglutinación, que
utilizan Ag particulados, al interactuar con sus Ac específicos formarán un precipitado o
concentración de pequeñas partículas.

- Floculación: El producto final precipitado forma agregados visibles macro o microscópicamente

ANTICUERPOS MONOCLONALES:

Los anticuerpos monoclonales son inmunoglobulinas homogéneas dirigidas contra un epítope o

determinante antigénico único, y por tanto, son reactivos químicos uniformes. Son, en teoría, los
reactivos ideales, puesto que todas sus moléculas son idénticas y formadas continuamente por el
mismo clon celular, pudiendo, en consecuencia, ser estandarizados con facilidad.

Microbiología
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Para otros usos de este término, véase  Microbiología y parasitología.

Un cultivo de microorganismos en agar.

La microbiología es la ciencia encargada del estudio de los microorganismos, seres vivos pequeños

(del griego «μικρος» mikros "pequeño", «βιος» bios, "vida" y «-λογία» -logía, tratado, estudio, ciencia), también
conocidos como microbios. Se dedica a estudiar los organismos que son sólo visibles a través
del microscopio: organismos procariotas y eucariotas simples. Son considerados microbios todos los seres
vivos microscópicos, estos pueden estar constituidos por una sola célula(unicelulares), así como pequeños
agregados celulares formados por células equivalentes (sin diferenciación celular); estos pueden
ser eucariotas (células con núcleo) tales como hongos y protistas, procariotas (células sin núcleo definido)
como las bacterias]. Sin embargo la microbiología tradicional se ha ocupado especialmente de los
microorganismos patógenos entre bacterias, virus y hongos, dejando a otros microorganismos en manos de
la parasitología y otras categorías de la biología.

Aunque los conocimientos microbiológicos de que se dispone en la actualidad son muy amplios, todavía es
mucho lo que queda por conocer y constantemente se efectúan nuevos descubrimientos en este campo. Tanto
es así que, según las estimaciones más habituales, sólo un 1% de los microbios existentes en la biosferahan
sido estudiados hasta el momento. Por lo tanto, a pesar de que han pasado más de 300 años desde el
descubrimiento de los microorganismos, la ciencia de la microbiología se halla todavía en su infancia en
comparación con otras disciplinas biológicas tales como la zoología, la botánica o incluso la entomología.

Al tratar la microbiología sobre todo los microorganismos patógenos para el hombre, se relaciona con

categorías de la medicina como patología, inmunología y epidemiología.

Índice

  [ocultar] 

1 Historia

o 1.1 Empirismo y especulación

2 Tipos de microbiología

3 Subdisciplinas y otras disciplinas relacionadas

4 Beneficios de la microbiología

o 4.1 Refutación de la teoría de la generación

espontánea

o 4.2 La microbiología en la actualidad

5 Importancia

6 Véase también

7 Enlaces externos

[editar]Historia

Aunque el término bacteria, derivado del griego βακτηριον ("bastoncillo"), no fue introducido hasta el año 1828
por Christian Gottfried Ehrenberg, ya en 1676 Anton van Leeuwenhoek, usando un microscopio de una sola
lente que él mismo había construido basado en el modelo creado por el erudito Robert Hooke en su
libro Micrographia, realizó la primera observación microbiológica registrada de "animáculos", como van
Leeuwenhoek los llamó y dibujó entonces.

Eugenio Espejo (1747-1795) publicó importantes trabajos de medicina, como las Reflexiones acerca de la

viruela (1785), el cual se convertiría en el primer texto científico que refería la existencia de microorganismos
(inclusive antes que Louis Pasteur) y que definiría como política de salud conceptos básicos de la actualidad
como la asepsia y antisepsia de lugares y personas.

La bacteriología (más tarde una subdisciplina de la microbiología) se considera fundada por el

botánico Ferdinand Cohn (1828-1898). Cohn fue también el primero en formular un esquema para la
clasificación taxonómica de las bacterias.

Louis Pasteur (1822-1895), considerado el padre de la Microbiología Médica, y Robert Koch (1843-1910)

fueron contemporáneos de Cohn. Quizá el mayor logro de Pasteur consistió en la refutación mediante
cuidadosos experimentos de la por aquel entonces muy respetada teoría de la generación espontánea, lo cual
permitió establecer firmemente a la microbiología dentro de las ciencias biológicas. Pasteur también diseñó
métodos para la conservación de los alimentos (pasteurización) y vacunas contra varias enfermedades como
el ántrax, el cólera aviar y la rabia. Robert Koch es especialmente conocido por su contribución a la teoría de
los gérmenes de la enfermedad, donde, mediante la aplicación de los llamados postulados de Koch, logró
demostrar que enfermedades específicas están causadas por microorganismos patogénicos específicos. Koch
fue uno de los primeros científicos en concentrarse en la obtención de cultivos puros de bacterias, lo cual le
permitió aislar y describir varias especies nuevas de bacterias, entre ellas Mycobacterium tuberculosis, el
agente causal de la tuberculosis.

Mientras Louis Pasteur y Robert Koch son a menudo considerados los fundadores de la microbiología, su
trabajo no reflejó fielmente la auténtica diversidad del mundo microbiano, dado su enfoque exclusivo en
microorganismos de relevancia médica. Dicha diversidad no fue revelada hasta más tarde, con el trabajo
de Martinus Beijerinck (1851-1931) y Sergei Winogradsky (1856-1953). Martinus Beijerinck hizo dos grandes
contribuciones a la microbiología: el descubrimiento de los virus y el desarrollo de técnicas de cultivo
microbiológico. Mientras que su trabajo con el virus del mosaico del tabaco estableció los principios básicos de
la virología, fue su desarrollo de nuevos métodos de cultivo el que tuvo mayor impacto inmediato, pues
permitió el cultivo de una gran variedad de microbios que hasta ese momento no habían podido ser aislados.
Sergei Winogradsky fue el primero en desarrollar el concepto de quimiolitotrofía y de este modo revelar el
papel esencial que los microorganismos juegan en los procesos geoquímicos. Fue el responsable del
aislamiento y descripción por vez primera tanto de las bacterias nitrificantes como de las fijadoras de
nitrógeno.

[editar]Empirismo y especulación
El conocimiento humano sobre los efectos producidos por los microorganismos ha estado presente incluso
desde antes de tener conciencia de su existencia; debido a procesos de fermentación provocados por
levaduras se puede hacer pan, bebidas alcohólicas y productos derivados de la leche. En la antigüedad la
causa de las enfermedades era atribuida a castigos divinos, fuerzas sobrenaturales o factores físicos (La
palabra malaria significa “mal aire”, se creía que era el aire viciado de los pantanos el que provocaba esta
enfermedad). Durante este periodo previo al descubrimiento de los microorganismos, losnaturalistas solo
podían especular sobre el origen de las enfermedades.

[editar]Tipos de microbiología

El campo de la microbiología puede ser dividido en varias subdisciplinas:

 Fisiología microbiana: estudio a nivel bioquímico del funcionamiento de las células microbianas.
Incluye el estudio del crecimiento, el metabolismo y la estructura microbianas.

 Genética microbiana: estudio de la organización y regulación de los genes microbianos y como éstos
afectan el funcionamiento de las células. Está muy relacionada con la biología molecular.

 Microbiología clínica: estudia la morfología de los microbios.

 Microbiología médica: estudio del papel de los microbios en las enfermedades humanas. Incluye el
estudio de la patogénesis microbiana y la epidemiología y está relacionada con el estudio de
lapatología de la enfermedad y con la inmunología.

 Microbiología veterinaria: estudio del papel de los microbios en la medicina veterinaria.

 Microbiología ambiental: estudio de la función y diversidad de los microbios en sus entornos naturales.
Incluye la ecología microbiana, la geomicrobiología, la diversidad microbiana y la biorremediación.

 Microbiología evolutiva: estudio de la evolución de los microbios. Incluye la sistemática y la taxonomía

bacterianas.

 Microbiología industrial: estudia la explotación de los microbios para uso en procesos industriales.
Ejemplos son la fermentación industrial y el tratamiento de aguas residuales. Muy cercana a la industria
de la biotecnología.

 Aeromicrobiología: estudio de los microorganismos transportados por el aire.

 Microbiología de los alimentos: estudio de los microorganismos que estropean los alimentos.

 Microbiología espacial: Estudio de los microorganismos presentes en el espacio extraterrestre, en las

estaciones espaciales, en las naves espaciales.
[editar]Subdisciplinas y otras disciplinas relacionadas

 Bacteriología: Estudio de los procariontes (bacterias, árqueas).

 Virología: Estudio de los virus.

 Micología: Estudio de los hongos.

 Parasitología: Estudio de los parásitos, sobre todo de tipo animal o protozoario.

 Protistología: Estudio de los protistas.

 Micropaleontología: Estudio de los microfósiles.

 Palinología: Estudio del polen y las esporas.

 Ficología: También llamada Algología. Estudio de las algas y microalgas.

 Protozoología: Estudio de los protozoos.

 Mico bacteriología: Estudio del género Mycobacterium

[editar]Beneficios de la microbiología

Tanques fermentadores con levadurasiendo usados para preparar Cerveza.

Históricamente, los microorganismos han sido vistos de manera negativa a causa de su asociación con
muchas enfermedades humanas. Sin embargo, los microorganismos patológicos son un porcentaje muy
minoritario dentro del total de microorganismos, la mayoría de los cuales desempeñan papeles absolutamente
imprescindibles y que de no existir harían inviable la vida en la Tierra. Algunos ejemplos son las bacterias que
fijan nitrógeno atmosférico (posibilitando la vida de los organismos vegetales), las bacterias del ciclo del
carbono (indispensables para reincorporar al suelo la materia orgánica) o la multitud de microorganismos que
viven de manera simbiótica en nuestro tubo digestivo, sin las cuales la digestión no sería viable. Así pues, los
"organismos superiores" (animales, plantas...) no podríamos vivir de no ser por las funciones desempeñadas
por estos seres microscópicos. Además, tienen amplias aplicaciones en el terreno industrial, como las
fermentaciones (p.e. para la producción de bebidas alcohólicas o productos lácteos), la producción
de antibióticos o la de otros productos de interés farmacéutico o biotecnológico (hormonas, enzimas,...).
Finalmente, cabe también destacar el papel esencial que los microorganismos juegan en los laboratorios de
investigación biológica de todo el mundo como herramientas para la clonación de genes y la producción de
proteínas.

[editar]Refutación de la teoría de la generación espontánea

Es sorprendente el impacto que causó sobre occidente la idea creada por Aristóteles sobre la generación
espontánea, aunque hoy nos parezca absurda fue tomada en tiempos atrás como única verdad sobre el origen
de la vida. Esta idea permaneció durante mil años y en ese lapso sufrió grandes cambios, sobre todo los
hechos por la Iglesia, gracias a santo Tomás de Aquino (cuyas ideas aún permanecen vigentes), pero no fue
sino hasta después de la creación del microscopio cuando la idea de la generación espontánea fue refutada
por completo, los experimentos deFrancisco Redi, Lazzaro Spallanzani, Luis Pasteur y John Tyndall dieron
paso a la desaparición paulatina de la errónea creencia sobre el origen de la vida.

El proceso de la extinción de la generación espontánea inicia con Francisco Redi (1626-1698) cuyos

experimentos abren puerta al largo camino que significó un lucha político-religiosa e intelectual. Su
inconformidad con las creencias establecidas lo llevaron a poner a prueba la veracidad de las mismas, por lo
que ideó un experimento sencillo pero magistral, con el cual pudo comprobar su hipótesis. Redi colocó en
varios frascos un trozo de carne; selló la mitad, después de una minuciosa esterilización y dejó abiertos la otra
mitad. Al cabo de varios días descubrió que la mitad de los frascos con el trozo de carne y que no habían sido
sellados tenían en su interior larvas de moscas deslizándose sobre la carne, en contraste con los otros frascos
que a pesar de haberse podrido lo que contenían en el interior, no presentaban larva alguna. Redi realizó otro
experimento creyendo que el aire podría ser el culpable de la aparición de las larvas, por lo que haciendo algo
similar que en la ocasión pasada, pero con el único detalle de que esta vez no selló los frascos
herméticamente, sino que colocó una gasa que impidiera el paso de todo organismo (moscas) pero no el del
aire, esperó para ver que sucedía, encontrándose días después con los mismos resultados que el experimento
anterior. Estos sencillos resultados pusieron la piedra inicial que marcó el principio de la biogénesis.

Aunque los descubrimientos de Redi sacudieron por completo todas la creencias sobre el origen de la vida, la
generación espontánea resultó ser más resistente de lo pensado, esto gracias a los agregados del biólogo
inglés John Needham, los cuales hablan sobre fuerzas vitales que animan la materia inerte. Muy a pesar de
los descubrimientos de Lazaro Spalanzani la generación espontánea no se vio enterrada sino hasta la llegada
de Louis Pasteur y su pasteurización.

Pasteur descubrió que el aire contenía organismos invisibles que eran los culpables de la descomposición de
los alimentos, utilizó un matraz de cuello de cisne (matraz Pasteur) con el cual aseguró un libre flujo de aire
dentro del matraz, pero no un libre flujo de los microorganismos que éste transportaba, quedando atrapados
en un filtro dentro de la “u” del cuello, con este método aseguró que los alimentos perduraran durante tiempos
largos sin echarse a perder. Gracias a esto y a los descubrimientos de Lazaro Spallanzani, la generación
espontánea quedó bajo tierra, pero fue John Tydall quien colocó el epitafio.

John Tydall estudió física y se interesó mucho en los fenómenos de la luz, con la que pudo estudiar las
partículas suspendidas en el aire y que fueron llamadas tiempo atrás por Ferdinan Cohen “bacterias”. Tyndall
descubrió que estas partículas desviaban la luz y se dio cuenta de que el proceso de putrefacción estaba
estrechamente relacionado con la presencia de estas partículas suspendidas.

Con esto se ha visto de manera somera la trayectoria que siguió la idea de la generación espontánea desde
sus inicios hasta su desaparición total (hablando con hiperbolismo, pues aun hoy en día quedan secuelas de
su paso por nuestra cultura) en la que se involucraron fuertemente Redi, Spallanzani, Pasteur y Tyndall. Creo
que aunque en este trabajo no se habló con decencia sobre Spallanzani, es de menester decir que sus
 investigaciones junto con las de Redi, son el mazo que destruyó casi por completo la creencia de la
generación espontánea.

[editar]La microbiología en la actualidad

Actualmente, el conocimiento microbiológico se ha especializado tanto que lo encontramos divididos: la
microbiología médica estudia los microorganismos patógenos y la posible cura para las enfermedades que
producen, la inmunología averigua las causas de la aparición de las enfermedades desde una perspectiva
inmunológica, la microbiología ecológica estudia el nicho que le corresponde a los microorganismos en el
medio, la microbiología agricultural las relaciones existentes entre plantas y microorganismos, y la
biotecnología los posibles beneficios que puede llevar para el hombre la explotación de microbios.

[editar]Importancia

Los microbiólogos han hecho contribuciones a la biología y a la medicina, especialmente en los campos de la
bioquímia, genética y biología celular. Los microorganismos tienen muchas características que los hacen
"organismos modelo" ideales:

 Son pequeños, por lo cual no consumen muchos recursos.

 Algunos tienen tiempos de generación muy cortos (el tiempo necesario para que una célula
bacteriana se divida en dos en condiciones óptimas es de 20 minutos aprox. para E. coli en un medio rico
y a 37 °C. Sin embargo hay bacterias con tiempos de generación más largos como Mycobacterium
tuberculosis que es de 12 a 24 horas.

 Las células pueden sobrevivir fácilmente separadas de otras células.

 Los eucariontes unicelulares se reproducen por división mitótica y los procariontes mediante fisión

binaria. Esto permite la propagación de poblaciones clónicas genéticamente iguales.

 Pueden ser almacenados mediante congelación por grandes períodos de tiempo. Generalmente se
preparan alícuotas conteniendo millones de microorganismos por mililitro por lo que aún y cuando el 90%
de las células mueran en el proceso de congelación, aún podrían obtenerse células viables.

Coproanálisis
Nombre Técnica Condiciones Generales

Azucares Reductores en Clinitest Se emplea para detectar la deficiencias de enzimas

Heces disacáridas del epitelio intestinal, en diarrea de infantes,
especialmente cuando hay intolerancia de carbohidratos o una
 mala absorción de los mismos.

Se emplea para la búsqueda de leucocitod en casos de

enfermedades diarréicas. En disentería y colitis ulcerosa, se
Coloración de Wright Microscopía
encuentran aumentados los leucocitos, en tanto que en la
gastroenteritis viral se encuentran ausentes.

Diagnóstico de infecciones parasitarias y/o evaluación del

Coprológico Microscopía funcionamiento digestivo, a través de los productos
eliminados.

Coprológico por Diagnóstico de infecciones parasitarias, demostrando la

-
Concentración presencia de huevos o parásitos.

Diagnóstico de infecciones parasitarias y/o evaluación del

funcionamiento digestivo, a través de los productos
Coprológico Seriado 3
Microscopía eliminados. Se recomienda la evaluación de 3 muestras
Muestras
seriadas, para aumentar la posibilidad de encontrar parásitos
y eliminar factores de fals

Su utilidad depende de la rapidez con que se realice el

examen. De gran importancia en diarreas, especialmente en
Coproscopico Microscopía infantes cuando hay intolerancia a los carbohidratos o una
mala absorción de los mismos. Así mismo determinar si la
infección presente es bac

Evitar el uso de aceites, lubricantes y supositorios rectales, 3

días antes de la prueba. Auxiliar en el diagnóstico de
Grasas Neutras en Heces
SUDAN III trastornos de malabsorción de grasas. Amiloidosis,
(Sudan III)
deficiencias de sales biliares, enfermedad hepatobiliar,
enfermedad pancreática, ent

Oxiuros, Identificación Es el nemátodo más común en los niños. En las horas de la

Perianal (Cinta Técnica de Cinta de noche, las hembras depositan los huevos en las regiones
Adhesiva o Prueba de Graham perianales; suelen producir prurito y en ocasiones apendicitis
Graham) o lesiones ulcerativas, entre otras.

Se emplea en pacientes con trastornos del aparato

gastrointestinal debidos a malabsorción de grasas e
PH en Fecales - intolerancia a los disacáridos. pH > 6.0 indica intolerancia a
los disacáridos, pH < 6.0 está más asociado con malabsorción
de azúcares y grasas.

Rotavirus, Antígenos en Látex El Rotavirus es causante de una enfermedad infecciosa aguda

 que conlleva a diarrea. Es la principal causa de enteritis
Materia Fecal por Látex
aguda esporádica en niños y gastroenteritis epidémica aguda.

Ulceras, enfermedad intestinal inflamatoria, tumores

Sangre oculta en Materia benignos y malignos, malformaciones arteriovenosas,
Fecal (Guayaco o Inmunocromatografía hemorroides, sangre deglutida tras hemorragia oral o nasal,
Equivalente) pueden causar hemorragia oculta en heces. Si la prueba se
realiza de manera adecuada (co

Detección de larvas de Strongyloides. Hasta el 50% de las

infecciones leves en personas inmunocompetentes pueden ser
Test de Baerman
- asintomáticas. Esta parasitosis presenta especial importancia
(Strongyloides)
en pacientes inmunocomprometidos, razón por la cual ha
cobrado mayor importa

Micología

Seta en huerto palentino.
La micología (del griego μύκη, hongo, y -λογία, tratado, estudio) ciencia que se dedica al estudio de
los hongos.1 Es una de las ramas de la ciencia más extensas y diversificadas con avances significativos en la
investigación y desarrollo tecnológico.2

Índice

  [ocultar] 

1 Historia

2 Micología

médica

3 Sistemática

4 Vésae

también

5 Referencias

6 Bibliografía

7 Enlaces

externos

[editar]Historia

En diversas civilizaciones como la griega, romana e hindú, se consideraron los hongos como alimentos

sagrados. Gracias a la obra de fray Bernardino de Sahagún y a los libros como el Popol Vuh y los deChilam
Balam, sabemos que en la cultura mexicana antigua, tanto la náhuatl como la maya, los hongos adquirieron un
rango elevado y se consideraron también como comida de dioses y reyes. Quizás enMesoamérica esta
relación más bien tenga que ver con los hongos alucinógenos que con los alimenticios. Esta costumbre de
ingerir hongos con un fin místico, es decir con un fin enteogénico, continúa en algunas culturas hasta nuestros
días.

Hasta el siglo XVIII, los únicos hongos conocidos fueron los macromicetos que desarrollan cuerpos frutíferos
(setas) visibles, pero gracias a la creación del microscopio por Leeuwenhoek, se tuvo conocimiento de los
hongos microscópicos. Estos organismos adquirieron la categoría de reino y su estudio permitió conocer
diversas enfermedades asociadas a los hongos, determinadas sustancias excretadas por diferentes géneros
de organismos fúngicos y el desarrollo de variados antibióticos a partir de ellos.

En general los hongos son importantes en muchos procesos; algunos son comestibles (macromicetos), o
sirven en procesos como fermentación de bebidas alcohólicas, maduración del queso o formación de algunos
tipos de pan. Pero al menos 150 tipos de hongos están relacionados con enfermedades humanas. Gran parte
de los hongos que producen cuadros clínicos pertenecen al grupo de losDeuteromycetes.
 [editar]Micología médica

En la actualidad, la micología médica ha surgido como una de las ramas más importantes de la medicina,
abarca una gama muy extensa de enfermedades en el hombre y los animales que son clasificadas en:2 3

 Alergias causadas por hongos. Que son reacciones de hipersensibilidad secundarias al contacto del

hongo con la piel y las mucosas de personas susceptibles.

 Intoxicaciones. Se deben a la ingestión por toxinas fúngicas que pueden ser de diferentes
modalidades

 Micotoxicosis. Ocasionadas por granos de cereales que han

sido parasitados por micomicetos tóxicos

 Micetismos. Ocasionados por la ingestión de macromicetos tóxicos o venenosos que son

confundidos con hongos comestibles

 Micosis. Infecciones por diversos micromicetos que parasitan a tejidos superficiales y profundos.

 Superficiales. Invasión de tejidos superficiales (piel y mucosas), como la dermatofitosis y

la pitiriasis versicolor.

 Subcutáneas. Invasión de tejido subcutáneo, suelen ser muy agresivas. Ejemplos de esta
son esporotricosis, cromoblastomicosis y eumicetoma.

 Sistémicas. Difusión hematógena de hongos (fungemia) e invasión a varios órganos. Algunas

son histoplasmosis, paracoccidiomicosis y coccidiomicosis.

 infección oportunista. Infección en pacientes inmunodeprimidos, diabéticos, oncológicos .

Entre ellas encontramos a las candidiosis, criptococosis y aspergilosis.

A pesar de los grandes avances en el estudio de la micología médica y el uso de antifúngicos, no se ha

logrado disminuir la incidencia de las micosis.

PARASITOLOGÍA
TEMA 1. Parasitología: concepto y trascendencia.
 Desde un punto de vista muy básico, la parasitología puede definirse como la ciencia que estudia los
parásitos. También podemos decir que la parasitología es la ciencia biológica que estudia el fenómeno
del parasitismo (este concepto se refiere a la presencia de un ser, denominado parásito, en otro ser,
denominado hospedador).
 Cuando un organismo parásito produce manifestaciones clínicas sobre el organismo hospedador,
decimos que se está produciendo un fenómeno de parasitosis. Hay que tener muy en cuenta que todos los tipos
de parasitosis son parasitismos, pero no todos los tipos de parasitismos son necesariamente parasitosis.
 Por regla general, podemos definir el parasitismo como el fenómeno ecológico en el que el parásito
se establece temporal o permanentemente sobre la superficie o el interior del hospedador. Durante estos
últimos años, se ha llegado a la conclusión de que uno de los caracteres más específicos del ser parásito es
 su dependencia metabólica con el organismo hospedador. Un parásito se puede definir como una de las
partes de dos especies que interaccionan teniendo integrados sus genomas hasta tal punto que el parásito
depende, como mínimo, de uno de los genes de la otra especie para sobrevivir.
 Como conclusión, podemos significar que la parasitología es una rama de la ciencia ecológica que
trata el estudio integral del fenómeno del parasitismo, las relaciones existentes entre el parásito y el hospedador
(dependencias metabólicas) y los factores ambientales que influyen sobre esta comunidad. La parasitología es
una ciencia muy importante que pretende englobar al estudio de todos los organismos parásitos, por ejemplo,
bacterias, virus, hongos y, por supuesto, parásitos, propiamente dichos. Para facilitar esta asignatura en la
medida de lo posible, vamos a centrarnos solamente en aquellos organismos parásitos que afectan
específicamente al hombre y, por otra parte, no vamos a tratar las reacciones parásitas pertenecientes a las
bacterias, a los virus o a los hongos, ya que de ello se encargan otras ciencias como pueden ser la
Bacteriología, la Virología o la Micología.
 Clasificación de los parásitos (ver fotocopias):
Subreino Protozoa
Philum Sarcomastigophora
Philum Apicomplexa
Philum Myxozoa
Philum Microspora
Philum Ciliospora
Subreino Metazoa
Philum Plathelminthes
Philum Nematoda
Philum Acanthocephala
Philum Pentastomida
Philum Arthropoda
 Hay que tener en cuenta que todos, absolutamente todos los seres vivos mantienen SIEMPRE una
ciertainterdependencia en mayor o menor grado. Cuando esta dependencia se establece entre seres de una
misma especie se denomina asociación biológica homoespecífica (o intraespecífica). Por otra parte, cuando
esta dependencia se establece entre seres de diferentes especies se denomina asociación biológica
heteroespecífica (o interespecífica). Este segundo tipo de asociación también es conocido como “simbiosis”,
término que significa “vida en común”. Podemos decir que el parasitismo es un tipo de asociación biológica
heteroespecífica.
 Tipos de asociaciones heteroespecíficas:

 Comensalismo.
Es una asociación generalmente obligada (aunque puede no serlo), que puede ser de carácter trófico,
ecológico o mixto. En el comensalismo hay un beneficio unilateral de un miembro, mientras que el otro no
obtiene ni beneficio ni perjuicio alguno (es decir, le es indiferente).
Tipos de comensalismo:
 Comensalismo simple.
Asociación de carácter trófico con aprovechamiento de los residuos alimenticios del hospedador.
 Por ejemplo, la relación Neurates ductor / tiburón.
 Sinecia.
Asociación de carácter ecológico con obtención de protección y hábitat y beneficio trófico secundario.
Por ejemplo, la relación anélidos / cangrejo ermitaño.
 Foresis.
Asociación de carácter ecológico con obtención de locomoción, principalmente.
Por ejemplo, la relación peces rémora / tiburón.

 Mutualismo.
Es una asociación no obligada que puede ser de carácter trófico, ecológico o mixto en la que hay un beneficio
bilateral mutuo.
Por ejemplo, la relación actinia / cangrejo.

 Simbiosis en sentido estricto.

Es una asociación estricta y obligatoria, ya que ninguno de los simbiontes puede vivir independientemente.
Puede ser de carácter trófico, ecológico o mixto. Es un tipo de asociación en la que hay un beneficio bilateral.
Este beneficio puede darse entre especies del reino vegetal, entre especies del reino animal o entre ambos tipos
de especies.
Por ejemplo, la relación algas / hongos líquenes.

 Parasitosis.
Es una asociación que se caracteriza por ser obligatoria, facultativa u ocasional. Puede ser de carácter trófico o
ecológico, con un beneficio unilateral de un miembro (parásito) y un perjuicio unilateral del otro (hospedador).
Este tipo de asociación puede darse entre especies del reino vegetal, del reino animal o entre ambos tipos de
especies.
 Gradaciones o modalidades del parasitismo.

 Tipos de parasitismos según el grado de necesidad del hospedador.

 Parasitismo accidental u ocasional.
Es aquel que se produce en circunstancias fortuitas cuando seres de vida libre tienen que adaptarse a un
régimen de vida parasitaria.
Por ejemplo, existe un tipo de mosca, Phiopila casei, que puede poner sus larvas en un determinado tipo de
queso que, al ser ingerido por el hombre, es capaz de producirle un tipo de parasitismo
denominado miasis (parasitismo provocado, en el hombre, por las larvas de dípteros).

 Parasitismo facultativo.
Es aquel que se produce en seres que pueden elegir entre la vida libre y la parasitaria.
Por ejemplo, las moscas verdes y las moscas azules pueden optar a poner sus larvas sobre las heridas y úlceras
de la piel humana para obtener un beneficio propio, lo que también puede provocar miasis.

 Parasitismo obligado.
Es el de los seres para los que es imprescindible, al menos durante algún período de tiempo más o menos largo
(o durante toda su vida), las condiciones de vida parasitaria.
 Tipos de parasitismo obligado:

 Temporal o intermitente.
El parásito se establece en el hospedador sólo durante el tiempo necesario para extraer de él los alimentos.
Por ejemplo, los mosquitos.

 Estacionario.
El parásito vive sobre el hospedador, como mínimo, todo el tiempo que dura una fase de su ciclo de vida.

 Periódico.
El parásito vive sobre el hospedador durante más de una fase de su ciclo de vida, pero no durante toda su
vida.
Tipos de parasitismo periódico:
 Parasitismo proteliano.
Se produce durante la fase larvaria.
 Parasitismo imaginal.
Se produce durante la fase adulta.

 Permanente.
El parásito vive sobre el hospedador durante todo su ciclo de vida activa.
Por ejemplo, el plasmodium, las tenias, etc.

 Tipos de parasitismos en función del origen de las sustancias alimenticias.

 Holoparasitismo.
Se produce cuando el parásito consume sustancias del propio hospedador o sustancias que éste ha elaborado
para su propia economía.
Por ejemplo, los piojos.

 Hemiparasitismo.
Se produce cuando el parásito no se nutre exclusivamente de las sustancias del hospedador, sino que también
toma sustancias ajenas a él.
Por ejemplo, algunos protozoos intestinales.

 Hiperparasitismo.
Se produce cuando un parásito parasita a un hospedador que, a su vez, parasita a otro hospedador.
¡OJO! Hay términos muy parecidos a éste que nos pueden llevar a confusión:
 Superparasitismo o multiparasitismo.
Se refiere a la convivencia de dos o más especies parásitas en un mismo hospedador.
Por ejemplo, imagina el caótico caso de un hombre que tenga piojos en su cabeza y una tenia en su intestino...
(chungo, ¿no?).
 Poliparasitismo.
 Se refiere a la existencia de una cantidad considerable de individuos de la misma especie parásita en un mismo
hospedador.
Por ejemplo, un hombre que tiene la cabeza plagadita de piojos.
 La especificidad parasitaria puede definirse como el grado de intimidad, más o menos pronunciado,
que existe entre el hospedador y el parásito. De ahí que un parásito pueda adaptarse a diversos tipos de
hospedadores.
 Tipos de especificidad parasitaria (de mayor a menor grado de especificidad):

 Dioxenia.
Representa el grado máximo de especificidad.
Se produce a nivel una especie parasitaria con una especie hospedadora.
Por ejemplo, la relación piojo (Pediculus humanus) / hombre (Homo sapiens sapiens), donde el piojo se
alimenta exclusivamente de la sangre del hombre.

 Estenoxenia.
Se produce cuando una determinada especie de parásitos se establece sobre un determinado genero de
hospedadores.
Por ejemplo, la sifacia puede parasitar a dos especies distintas de un mismo genero: Mus spretus y Mus
musculus.

 Oligoxenia.
Se produce cuando una determinada especie parásita es capaz de desarrollarse en hospedadores pertenecientes
a una misma familia.
Por ejemplo, existen determinados parásitos, como los equinococos, que sólo son capaces de parasitar a
hospedadores de la familia de los cánidos (perros, chacales, coyotes, etc.).

 Eurixenia.
Es el grado mínimo de especificidad.
Se produce cuando una misma especie parásita puede parasitar a una amplia gama de hospedadores
pertenecientes a distintos órdenes.
Por ejemplo, las pulgas.
 Se define como antropozoonosis a aquellas enfermedades parasitarias humanas que también pueden
afectar a diversos animales. Por otra parte, se entiende por zoonosis a aquellas enfermedades parasitarias
típicas de los animales y que esporádicamente pueden afectar al hombre.
 Tipos de hospedadores:

 Hospedador normal.
Es aquel hospedador preferido por el parásito y en el cual se encuentra perfectamente adaptado.

 Hospedador vicariante.
Es aquel hospedador no normal en el cual el parásito se desarrolla pero no está bien adaptado.
 Portador y reservorio:
o Podemos definir el portador como aquel hospedador normal que alberga el parásito sin sufrir
ningún daño aparente. Los portadores actúan como focos de diseminación, diseminando el parásito entre
individuos de la misma especie. Por ejemplo, Entamoeba histolytica es capaz de afectar al hombre sin que éste
presente ningún tipo de síntoma aparente que, a su vez, puede diseminar los parásitos a través de sus heces o
excrementos hacia otros individuos (es un poco desagradable pero, ya se sabe, todo es posible...).
o Podemos definir el reservorio como aquel hospedador vicariante que alberga parásitos
comunes al hombre y a diversos animales, diseminando el parásito entre individuos de diferentes especies.
 Existe un tipo especial de parasitismo, el parasitismo extraviado, que se produce cuando el parásito,
al no encontrar su hospedador específico, invade a otro hospedador no apto para su desarrollo, en el cual no
puede completar su ciclo vital. Por ejemplo, Toxocara cati es un parásito específico del gato que en ocasiones
puede afectar también al hombre.
 Teniendo en cuenta la localización en el hospedador, los parásitos se pueden clasificar en:
o Endoparásitos.
Son aquellos que se localizan dentro del hospedador (órganos, tejidos e incluso células). Así, los parásitos que
viven en la sangre del hospedador se denominan hemoparásitos, los que viven en el intestino se
denominan enteroparásitos, etc.
o Mesoparásitos.
Son aquellos que se localizan en las cavidades abiertas del hospedador (boca, vejiga, fosas nasales...).
o Ectoparásitos.
Son aquellos que se localizan en la superficie externa del hospedador (piel, pelo, uñas, etc.).
 El parasitismo errático es aquel que se produce cuando el parásito, en condiciones especiales,
aparece en órganos o tejidos distintos de aquellos que le son habituales. Por ejemplo, Fasciola hepática suele
afectar al hígado humano pero, en ocasiones, también puede afectar a los pulmones.
 En función de sus necesidades alimenticias, podemos distinguir, principalmente, dos tipos de
parásitos:
o Monófagos o estenótrofos.
Son aquellos que se nutren de un único tipo de alimento extraído de un hospedador específico.
o Polífagos o eurítrofos.
Son aquellos que se nutren de un único tipo de alimento extraído de diversos tipos de hospedadores. Por
ejemplo. los chinches, las pulgas, etc.
TEMA 2. Adaptaciones morfológicas y biológicas a la vida parasitaria.
 La morfología y biología actual de los seres parásitos es el resultado de una adaptación
progresiva desde la vida libre a la vida parasitaria. Esta adaptación progresiva consiste, básicamente, en la
aparición de nuevos órganos, en la transformación de órganos existentes, e incluso en la atrofia o desaparición
de algunos órganos no necesarios. Los parásitos menos evolucionados son los ectoparásitos, mientras que
losmás evolucionados son los endoparásitos.
 Tipos de adaptaciones parasitarias:
o Adaptaciones anatómico-morfológicas.
 Adaptaciones que aseguran la fijación del hospedador.
 Adaptaciones que facilitan la nutrición.
 Adaptaciones que aseguran el desplazamiento sobre el hospedador.
 Reducción o pérdida de órganos superfluos. Por ejemplo, hay algunos ectoparásitos
que carecen de aparato digestivo y respiratorio, ya que dependen absolutamente del hospedador.
o Adaptaciones biológicas.
 Adaptaciones a las condiciones del hábitat (por ejemplo, adaptaciones al O2 del
medio).
 Adaptaciones que aseguran la multiplicación del parásito.
 Adaptaciones para mejorar la reproducción del parásito.
 Vamos a centrarnos en éste último aspecto. Para poder mejorar su reproducción, los parásitos han
desarrollado una serie de estrategias que pueden ser de varios tipos:
o Adaptaciones que facilitan la fecundación del parásito.
 La hembra está preparada para que, en algunos casos, sea fecundada una sola vez en
su vida. Para ello se desarrollan una serie de órganos característicos, como por ejemplo un útero muy
grande para almacenar una gran cantidad de huevos o una vesícula muy grande para almacenar una gran
cantidad de esperma.
 El parásito macho también puede sufrir cambios morfológicos de-sarrollados para
asegurar el apareamiento, como por ejemplo unas aletas caudales que sirven para sujetar a la hembra durante
la fase de cópula.
 El caso más extremo a este tipo de adaptación pertenece al género Schistosoma,
cuyos parásitos, tanto machos como hembras, permanecen unidos en una cópula permanente.
 Un caso particular de adaptación es el hermafroditismo (el parásito presenta los dos
sexos conjuntamente). Por ejemplo, las tenias.
 Existe otro caso especial de adaptación, denominado partenogénesis, que tiene lugar
cuando una hembra es capaz ella sola de producir descendencia sin necesidad de que sus óvulos sean
fecundados.
o Adaptaciones que se basan en tener un elevado número de descendientes.
 Existen parásitos que poseen ovarios muy grandes que son capaces de producir un
elevado número de células fecundables.
 Por lo general, tanto los machos como las hembras son capaces de sufrir cambios en
el tamaño de su aparato reproductor, llegando incluso a ocupar casi dos terceras partes de su propio cuerpo.
 Ciclos biológicos.
o Los parásitos viven alojados en sus hospedadores y, para proseguir su ciclo evolutivo,
necesitan salir al medio externo e invadir a otro hospedador. Gracias a este proceso son capaces de aseguran la
diseminación y la propagación de la especie.
o Puesto que los parásitos son muy susceptibles al medio externo, éstos han desarrollado una
serie de mecanismos o fases de resistenciapara poder acceder a este medio tan peligroso para ellos. Existen,
principalmente, tres tipos de fases de resistencia:
 Quistes.
 Algunos parásitos son capaces de transformarse en forma de quistes para protegerse del medio ambiente. Un
quiste es una forma más o menos esférica con una cubierta muy resistente a las condiciones adversas.
Casi todos los protozoos intestinales son capaces de transformarse en quistes y salir al exterior a través de las
heces.
 Huevos.
Un huevo es una forma esférica u ovalada que es muy característica de la mayoría de helmintos de hábitat
intestinal, por ejemplo, la lombriz intestinal.
 Larvas.
Una larva es un estadio de desarrollo, diferente del estadio adulto por su forma y por su tipo de vida, muy
característica de todos aquellos helmintos cuya forma infestante no es el huevo. Las larvas permanecen vivas
en el suelo y suelen infestar al hombre a través de la piel.
Por ejemplo, Ancylostoma duodenale.
 Los quistes y los huevos son formas infestantes pasivas, mientras que las larvas son
formas infestantes activas.
o Tipos de ciclos biológicos:

 Ciclos de evolución directa (monoxenias).

 El parásito parasita a un solo hospedador y no necesita de ningún otro hospedador
intermediario para cumplir todo su ciclo.
 Ciclos de evolución indirecta (heteroxenias).
 El parásito necesita dos o más hospedadores para cumplir
totalmente su ciclo de vida.
 Los parásitos que siguen este tipo de evolución necesitan, por tanto,
un hospedador definitivo (HD), que es donde se desarrolla el parásito adulto, y uno o más hospedadores
intermediarios (HI), que es donde se desarrollan sus estadios larvarios.
 Vamos a centrarnos en los diversos tipos de heteroxenias.
 Diheteroxenia.
Ciclo que necesita dos hospedadores, uno definitivo y otro intermediario.
Por ejemplo, esto es muy típico de las tenias.
 Triheteroxenia.
Ciclo que necesita tres hospedadores, uno definitivo y dos intermediarios.
 Poliheteroxenia.
Ciclo que necesita más de tres hospedadores.
 Heteroxenia con concurso de hospedadores paraténicos.
Ciclo en el cual los hospedadores paraténicos se intercalan en el ciclo del parásito siempre entre el último
hospedador intermediario y el hospedador definitivo.
Por ejemplo, el botriocéfalo.
 Autoheteroxenia.
 Ciclo que se produce cuando un mismo hospedador alberga, simultáneamente, la forma larvaria y la forma
adulta del parásito, si bien necesita del concurso de otro hospedador para cerrar el ciclo.
Por ejemplo, Trichinella spiralis.
 Autoheteroxenia facultativa.
Ciclo que se produce en aquellos parásitos que, siendo normalmente heteroxenos, pueden optar por la
autoheteroxenia, cerrándose el ciclo en el mismo hospedador.
 Durante los ciclos de evolución de los parásitos pueden aparecer
dos tipos de fenómenos anómalos:
 Diapausa.
Consiste en la detención de la evolución en el desarrollo del huevo, la larva o el adulto. Esta detención suele
durar un tiempo determinado.
 Reencapsulación.
Consiste en que el parásito, al acceder a un hospedador no habitual se reencapsula en sus tejidos, quedando en
el mismo estado evolutivo en el que entró y no alcanzando NUNCA la fase adulta.
 Por definición, el hospedador intermediario (HI) es el que alberga
las fases larvarias o asexuadas del parásito. La finalidad del hospedador intermediario es la de colaborar en la
transmisión del parásito desde un hospedador definitivo a otro. Podemos decir que existen, principalmente, tres
tipos de hospedadores intermediarios:
 HI transitorios.
Son hospedadores en los cuales el parásito evoluciona pero no lo llevan directamente al hospedador definitivo,
es decir, no contiene las formas infestantes para el hospedador definitivo.
 HI pasivos.
Son hospedadores en los cuales el parásito evoluciona y es transmitido pasivamente al hospedador definitivo.
El hospedador pasivo no colabora en la transmisión del parásito al hospedador definitivo.
Por ejemplo, el cerdo en el caso de Taenia solium.
 HI activos (vectores o inoculadores).
Son hospedadores en los cuales el parásito evoluciona y es transmitido activamente al hospedador definitivo.
Esta transmisión suele producirse a través de la inoculación activa de la forma infestante del parásito.
Por ejemplo, es el caso de los artrópodos ectoparásitos.
 Tipos de vectores o inoculadores:
 Vectores mecánicos.
Son aquellos en los cuales el parásito no sufre ningún cambio, ni evolutivo ni multiplicativo, sino que
sencillamente es inoculado hacia otro hospedador sano.
Por ejemplo, el tábano es capaz de inocular parásitos del género Trypanosoma.

Cantidad de parásitos
Cantidad de parásitos presentes en el
hospedador inoculados

n·X m·X
 donde: n = m = número de parásitos
X = tipo de parásito

 Vectores multiplicativos.
Son aquellos en los cuales el parásito sufre una multiplicación en número pero no sufre ningún cambio
evolutivo. Debido a esto, podemos decir que estos hospedadores llevan a cabo una transmisión acíclica.
Por ejemplo, las pulgas cuando transmiten la peste.

Cantidad de parásitos
Cantidad de parásitos presentes en el
hospedador inoculados

n·X m·X

donde m>n

 Vectores cíclicos.
Son aquellos en los cuales el parásito sufre un proceso evolutivo sin sufrir multiplicación en número.
Por ejemplo, los mosquitos cuando transmiten las filarias.

Cantidad de parásitos
Cantidad de parásitos presentes en el
hospedador inoculados

n·X n·Y

 Vectores cíclicos multiplicativos.

Son aquellos que llevan a cabo una transmisión cíclica con multiplicación del agente patógeno. Estos tipos de
hospedadores pueden llevar a cabo la transmisión del parásito de dos formas distintas:
por picadura (inoculando el propio parásito) o por deyección.

Cantidad de parásitos
Cantidad de parásitos presentes en el
hospedador inoculados

n·X m·Y

 Los HI vicariantes son aquellos que, sin ser hospedadores

intermediarios habituales del parásito, pueden actuar como tales en ausencia del mismo. La importancia de este
tipo de hospedador se basa en la difusión de muchos parásitos en las zonas que antes no eran conocidas.
 Los HI paraténicos son aquellos en los que el parásito no sufre
evolución alguna, es decir, son hospedadores de espera en los cuales el parásito sufre una reencapsulación.
Esto es muy característico en los ciclos de evolución heteroxena con cadena de depredación. Estos
hospedadores se intercalan siempre entre el último hospedador intermediario y el hospedador definitivo. La
presencia de hospedadores intermediarios paraténicos es capaz de aumentar el espectro de los hospedadores
definitivos.
 TEMA 3. Reacciones parásito-hospedador.
 Cuando un parásito invade a un hospedador pueden producirse,
principalmente, dos tipos de acciones: una acción de ataque por parte del parásito al ejercer acciones nocivas
y una acción defensiva por parte del hospedador para intentar expulsar o neutralizar al propio parásito.
 Acciones nocivas ejercidas por los parásitos.
Estos tipos de acciones son, por lo general, muy variables y, por otra parte, su intensidad puede depender de
cuatro factores:
 Tipo de parásito y virulencia del mismo.
 Tamaño del parásito y número de parásitos presentes.
 Tipo de tejidos u órganos afectados.
 Capacidad del hospedador para desarrollar un estado de inmunidad.
Tipos de acciones nocivas:
 Acciones mecánicas.
 Traumáticas.
Tienen lugar cuando se producen lesiones o desgarros en tejidos.
 Compresivas.
Tienen lugar cuando el parásito adquiere un gran tamaño y es capaz de oprimir los tejidos.
 Obstructivas.
Tienen lugar cuando el parásito, por su tamaño o por su localización, es capaz de producir un taponamiento de
los tubos conductores.
 Acciones expoliadoras.
Tienen lugar como consecuencia de la necesidad del parásito de vivir y tomar alimentos a expensas del
hospedador. A su vez, pueden ser dos tipos:
 Directas.
Tienen lugar cuando los parásitos sustraen materiales de los propios tejidos del huésped.
 Indirectas.
Tienen lugar cuando los parásitos sustraen los materiales que el hospedador va elaborando para su propia
economía.
 Acciones tóxico-químicas.
Son consecuencia del abandono de los productos metabólicos de desecho del parásito en el organismo del
hospedador. Estos productos pueden ser toxinas, sustancias irritantes, sustancias paralizantes, sustancias
hiperparalizantes, etc.
 Acciones infecciosas que se refieren a la capacidad de
los parásitos de motivar la entrada en el organismo de diversos agentes.
 Directas.
Tienen lugar cuando al parásito introduce directamente los agentes patógenos en el organismo hospedador.
 Por ejemplo, los vectores que inoculan el paludismo.
 Indirectas.
Tienen lugar cuando el parásito facilita la entrada de los agentes patógenos sin producirse ningún tipo de
inoculación. La entrada de los agentes puede producirse por lesiones o traumatismos.
 Inmunidad antiparasitaria (acción defensiva del hospedador).
Se define la inmunidad (también conocida como resistencia) como el estudio de los medios y mecanismos de
los que se valen los seres vivos para resistir la infección por agentes infecciosos (parásitos). Podemos
distinguir distintos tipos de inmunidad:
 Inmunidad natural, innata o inespecífica (inflamación).
Es aquella inmunidad que está presente en el individuo desde su nacimiento.
Se caracteriza porque no requiere un contacto previo con el parásito.
También se conoce como inespecífica porque el organismo es capaz de responder ante la aparición de
cualquier ser extraño.
 Inmunidad adquirida o específica.
A diferencia de la anterior, este tipo de inmunidad requiere un contacto previo con el organismo parásito para
poder ponerse en funcionamiento.
Puede ser de varios tipos:
 Activa.
Se produce cuando el hospedador es el que elabora las factores específicos de la aparición de la inmunidad
(esto requiere un largo período de tiempo).
A su vez, puede ser natural (cuando es consecuencia de una infección natural sufrida por el individuo, como
por ejemplo, el sarampión) oartificial (cuando se introduce el parásito vivo, muerto o atenuado en el
organismo a través de la vacunación).
 Pasiva.
Aparece cuando el huésped no elabora por sí mismo los factores responsables del estado inmunitario, sino que
llegan a él tras haber sido elaborados activamente por otro organismo.
El estado inmunitario aparece inmediatamente, pero tiene una duración muy corta a diferencia de la anterior.
A su vez, puede ser natural (cuando los factores inmunitarios son transferidos al huésped durante el período
de vida intrauterino, es decir, a través de la placenta, a través de la leche materna, etc.) o artificial (cuando el
estado inmunitario es inducido artificialmente a través de algún tipo de suero animal que ya contenga dichos
factores defensivos: seroterapia).
 Existe un sistema retículo-endotelial que es el encargado de
elaborar los diversos mecanismos inmunitarios por parte del
hospedador. Este sistema dispone de una serie de células repartidas
por todo el cuerpo, por ejemplo, en el bazo, en el timo, en los
ganglios linfáticos, en la médula ósea, etc. Estas células
responsables de la inmunidad son los macrófagos,
los leucocitos (los granulocitos, en este caso), lascélulas
plasmáticas y los linfocitos. Todas estas células presentan la
propiedad de ser activadas por la presencia de materiales extraños
en el organismo hospedador.
  La inmunidad natural se caracteriza por dar lugar a respuestas
inflamatorias, las cuales se producen como consecuencia de la
activación de varios mecanismos:
 Acción de los anticuerpos naturales (pH del sudor, pH de la
piel...).
 Mecanismos fagocitarios, los cuales son llevados a cabo
por dos tipos de células: los macrófagos y los micrófagos.
 Etc.
 La respuesta inmunitaria es una reacción intensa que tiene lugar
cuando el cuerpo extraño alcanza ya un cierto tamaño. Esta respuesta puede ocurrir a dos niveles:
 A nivel superficial (“hinchazón”).
 A nivel interno (“granuloma parasitario”).
 Alteraciones del crecimiento normal de los tejidos.
La presencia de parásitos en el organismo puede dar lugar a varios tipos de reacciones:
 Reacciones hiperplásicas.
El tejido afectado por el parásito sufre un desarrollo exagerado de tamaño como consecuencia del incremento
del número de células que lo constituye.
Por ejemplo, Fasciola hepática es un parásito que puede producir una hiperplasia hepática.
 Reacciones hipertróficas.
El tejido afectado por el parásito sufre un desarrollo exagerado como consecuencia del incremento del tamaño
de sus propias células.
 Reacciones metaplásicas.
El tejido afectado por el parásito sufre un desarrollo distinto del normal como consecuencia de algún cambio
producido en su organización.
 Reacciones neoplásicas.
Consiste en un desarrollo anómalo que conduce a la formación de nuevos tejidos de crecimiento autónomo sin
finalidad útil para el organismo (tumores).
Las neoplasias pueden ser de dos tipos:
 Benignas.
 Malignas (cánceres).
 La inmunidad adquirida se produce porque el parásito es capaz de
producir una serie de reacciones en el hospedador en las cuales intervienen los antígenos y los anticuerpos.
Estas reacciones se denominan reacciones serológicas, debido a que se producen a nivel del suero sanguíneo.
 Los antígenos (Ag) son sustancias extrañas al organismo que
proceden, en nuestro caso, del parásito, y que son capaces de provocar la formación de anticuerpos. Por otra
parte, los anticuerpos (Ac) son sustancias de defensa que aparecen en el organismo por la introducción de un
antígeno, y cuyo mecanismo coincide con el de la inmunidad. Los anticuerpos son las gamma-
globulinas séricas que tienen la propiedad específica de combinarse con el antígeno que ha inducido su
 formación. En el ser humano, se han llegado a reconocer cinco tipos de gamma-globulinas, también conocidas
como inmunoglobulinas (Ig):
 IgG.
Es el tipo de Ig más abundante.
Tiene la propiedad de atravesar la barrera placentaria, es decir, es capaz de inmunizar al feto.
 IgA.
Es un tipo de Ig que aparece en diversas secreciones del organismo (secreción de sudor, secreción de lágrimas,
secreción de leche materna, etc.).
 IgM.
Es un tipo de Ig cuya parición y actuación es muy precoz.
 IgD.
Es el tipo de Ig menos abundante.
 IgE.
Es el tipo de Ig que aparece en los casos de alergias de origen desconocido (alergias atópicas), como por
ejemplo, el asma, etc.
 Síntesis de anticuerpos:
 Los anticuerpos se sintetizan en las denominadas células
linfoides (linfocitos y células plasmáticas).
 Para que se sintetice un anticuerpo es necesario que los
antígenos puedan difundir y establecer contacto con las células linfoides.
 Una vez sintetizados, los anticuerpos pueden actuar según
dos mecanismos efectores. Estos mecanismos pueden ser de dos tipos:
 Mecanismos celulares.
Son aquellos mecanismos que están mediados por un tipo específico de linfocitos, denominados linfocitos T.
Estos linfocitos se suelen localizar en el timo y en los ganglios linfáticos.
 Mecanismos humorales.
Son aquellos mecanismos que están mediados por otro tipo de linfocitos, denominados linfocitos B. Estos
linfocitos tienen una vida mucho más corta que los linfocitos T, y pueden ser localizados en la pared intestinal,
en las amígdalas, y en diversas partes del organismo.
 Antígenos parasitarios.
Un parásito no está constituido por un solo tipo de antígeno, sino que, dada su complejidad orgánica, los
parásitos son una especie de mezclas antigénicas más conocidas como mosaicos antigénicos.
Los antígenos parasitarios pueden ser de dos tipos:
 Ag somáticos o estructurales.
Son aquellos que están presentes en la cubierta o en los órganos del organismo parásito.
Son Ag inespecíficos.
Son mediadores de las denominadas reacciones cruzadas o de grupo.
  Ag metabólicos o exógenos.
Son aquellos que están producidos por las secreciones naturales o los líquidos de muda del organismo parásito.
Son Ag específicos (se puede decir que los Ag metabólicos son mucho más específicos que los somáticos,
dentro de las distintas formas evolutivas de un mismo parásito).
 Intensidad de la respuesta inmunitaria.
El que una respuesta inmunitaria por parte del organismo hospedador sea más o menos intensa puede depender
de varios factores:
 Hábitat del parásito y su localización en el organismo.
 Grado de adaptación del parásito a su hospedador (esta
respuesta será mayor cuanto menos adaptado esté el
parásito a su hospedador).
 Posibilidad (o no) de la difusión de los antígenos
parasitarios.
 Los anticuerpos del hospedador buscan la combinación antígeno-
anticuerpo como base de la respuesta defensiva del organismo. Aquellos anticuerpos que neutralizan las
sustancias tóxicas del parásito se denominan antitoxinas. Por otra parte, se denominan opsolinas a aquellos
anticuerpos que favorecen las respuestas naturales del hospedador (fagocitosis, etc.). Se llaman ablastinas a
aquellos anticuerpos que inhiben la reproducción de los parásitos. Las precipitinas son aquellos anticuerpos
que son capaces de precipitar las sustancias solubles liberadas por los parásitos. Las aglutininas son aquellos
anticuerpos que conducen a la aglutinación de los organismos parásitos. Por último, las citolisinas son
aquellos anticuerpos que producen la lisis de las células del parásito.
 Mecanismos defensivos de los parásitos a la reacción inmunitaria:
 Mecanismo de enmascaramiento antigénico (mimetismo molecular).
Vamos a describirlo con un ejemplo.
Algunos parásitos del género Schistosoma, los cuales viven en la sangre, son capaces de absorber sobre su
superficie una serie de partículas propias del hospedador que pueden actuar a modo de una máscara
antigénica.
Este mecanismo sirve para que el hospedador no reconozca a los parásitos como cuerpos extraños, sino como
algo propio de su organismo.
 Mecanismo del “cambio de camisa”.
Vamos a describirlo con un ejemplo.
Algunos parásitos del género Trypanosoma, que también viven en la sangre, son capaces de evadirse del
reconocimiento antigénico gracias a un proceso muy curioso que se basa en el cambio de toda su superficie
antigénica.
Se ha observado que algunos parásitos son capaces de cambiar su superficie antigénica hasta siete veces
durante toda su vida.
TEMA 4. Inmunodiagnóstico: aplicación de la respuesta inmunológica al diagnóstico de las
enfermedades parasitarias.
 El diagnóstico de certeza en las enfermedades parasitarias se logra
solamente cuando se pone en evidencia la presencia del parásito o de sus formas de resistencia (quistes, larvas,
etc.). Este tipo de diagnóstico se denomina diagnóstico etiológico, el cual se basa en buscar el agente causante
 de la enfermedad. No obstante, este diagnóstico resulta, en muchos casos, imposible o muy difícil de realizar.
Vamos a ver los principales casos en los que se hace muy complicado realizar este tipo de diagnóstico:
 Cuando el número de parásitos presentes es muy escaso.
 Cuando existen solamente parásitos machos y, por lo tanto,
no se eliminan huevos al exterior.
 Cuando los parásitos quedan aprisionados en los tejidos,
con lo que no logran salir al exterior.
 Cuando transcurre un tiempo prolongado desde que el
hospedador es infectado hasta que elimina los huevos al exterior. Durante este largo período de tiempo puede
producirse una migración intraorgánica.
 Cuando el hombre actúa como hospedador intermediario o
como hospedador paraténico, ya que en ninguno de los dos casos elimina los huevos al exterior.
 Diagnóstico indirecto (no específico).
Este tipo de diagnóstico se basa en la aparición de diversas alteraciones en el organismo que inducen la
presencia de parásitos.
Estas alteraciones pueden ser:
 Eosinofilia.
Una eosinofilia elevada puede inducir la presencia de algún tipo de parásito en la sangre.
 Desequilibrio de las gamma-globulinas séricas.
Las gamma-globulinas séricas también son capaces de determinar la presencia de parásitos en el organismo.
Podemos decir que el diagnóstico indirecto no es específico debido a que no nos indica el número de parásitos
que existen, sino que nos informa de su presencia en el organismo.
 Diagnóstico directo o Inmunodiagnóstico (específico).
Este tipo de diagnóstico se basa en el uso de reacciones capaces de poner en evidencia la reacción antígeno-
anticuerpo.
Podemos decir que el diagnóstico directo es específico, lo cual puede suponer un problema debido a que pone
en juego reacciones que pueden dar lugar, en los parásitos, a las denominadas reacciones cruzadas o de
grupo.
 Las principales reacciones que se utilizan en el diagnóstico
inmunológico son:
 Reacciones de precipitación.
Dan lugar a la formación de un precipitado, lo que indica la existencia de la unión antígeno-anticuerpo.
Esta reacción puede realizarse sobre un medio líquido o sobre algún tipo de gel, aunque también puede
realizarse a través de una electroforesis.
 Reacciones de aglutinación.
Son reacciones que, cuando son positivas, dan lugar a una especie de grumos formados por los parásitos
aglutinados.
Esta reacción tiene dos ventajas importantes:
  Presenta pocas cantidades de antígenos.
 Es de fácil observación.
 Reacciones de hemólisis o de fijación del complemento.
Son reacciones que, cuando son positivas, son capaces de producir la lisis celular, gracias a lo cual el complejo
antígeno-anticuerpo adquiere un tono rojizo.
 Reacciones de inmunofluorescencia.
Son reacciones en las que se utiliza un marcado fluorescente, gracias al cual se puede visualizar la unión
antígeno-anticuerpo.
Existen dos tipos de inmunofluorescencias:
 IFD (inmunofluorescencia directa).
 IFI (inmunofluorescencia indirecta).
 Reacciones enzimáticas.
Son reacciones que utilizan formas enzimáticas para detectar la presencia del complejo antígeno-anticuerpo.
Podemos destacar diversos tipos de reacciones enzimáticas, pero la más importante es la denominada prueba
ELISA.
 Reacciones de intradermorreacción.
Son reacciones muy utilizadas para realizar encuestas en una determinada población (reconocer la cantidad de
personas parasitadas). Su único riesgo es que las personas quedan insensibilizadas ante el antígeno inoculado.
TEMA 5. Taxonomía y nomenclatura científica.
 A principios del siglo XX, se hizo muy precisa la necesidad de
utilizar un sistema con nombres científicos para poder nombrar a todas las especies hasta entonces conocidas.
Este sistema debía tener unas reglas únicas y universalmente aceptadas. Para ello, en 1904, se creó el
denominado código internacional de nomenclatura zoológica, el cual se basaba en la nomenclatura que
propuso Linnaeus en el año 1758.
 Las reglas propuestas para este nuevo código se basan en el sistema
binomial:
(primer nombre) (segundo nombre)
Por ejemplo: Ascaris lumbricoides
 Estos dos nombres se deben acompañar con el nombre del autor que
describió la especie por primera vez y su año de publicación separados por una coma.
Por ejemplo: Ascaris lumbricoides Linnaeus, 1758
 Hay ocasiones en las que nuevos autores, distintos a los autores
originales, vuelven a clasificar la especie en otro género distinto, dándoles una nomenclatura diferente. En
estos casos, el nombre se debe expresar de la siguiente manera:
Taenia expansa Rudolphi, 1805
Moniezia expansa (Rudolphi, 1805) Blanchard, 1891
 Cuando dos especies idénticas han sido nombradas por dos autores
distintos y tienen, por lo tanto, nombres distintos, hay que utilizar la denominada ley de sinonimia. Esta ley
 afirma que dos nombres son sinónimos cuando se refieren a la misma especie o género de especie. En estos
casos se establece la denominada ley de prioridad. Cuando una misma especie recibe dos nombres distintos,
se debe considerar como nombre válido al nombre más antiguo, siempre y cuando se haya utilizado, en ambos
casos, una nomenclatura binaria y que vaya acompañado de una publicación y, como mínimo, de una breve
descripción que permita su identificación.
 En el sistema binomial se aceptan los términos
de subgénero y subespecie. El subgénero se escribe al igual que el género, pero entre paréntesis, y la
subespecie se escribe al igual que la especie y detrás de ésta. El autor y el año son los correspondientes a quién
describió subespecie. Por ejemplo:
Trypanosoma (Trypanozoon) brucci gambiense Dutton, 1905
 Sistemática taxonómica.
La única finalidad que tiene la sistemática taxonómica es la de clasificar a los distintos organismos en función
de sus relaciones y parentescos más o menos próximos. Para ello se establecen distintas categorías, también
denominadas taxones. Estas categorías son:
Philum (super- o sub-).
Clase (super- o sub-).
Orden (super- o sub-).
FAMILIA (super- o sub-).
Tribu.
Género (super- o sub-).
Especie (sub-).
 Concepto de especie en Parasitología.
La especie es la categoría taxonómica más intuitiva, de manera que la observación común reconoce la
existencia de las diversas especies y atribuye sin mucha dificultad la pertenencia de los distintos seres a una
especie u otra.
Una de las definiciones biológicas más aceptadas es aquella que dice que “una especie es un grupo de
organismos intercruzables entre sí, pero aislados de otros de estos grupos”. Sin embargo, la aplicación de esta
definición puede presentar diversos compromisos en algunas especies. Por ejemplo, existen muchos parásitos
que pueden presentar hermafroditismo. También existen muchos que pueden presentar una reproducción
asexual. Ante estos casos, tenemos que utilizar el concepto morfológico de especie, el cual viene a decir
que “una especie se define como aquella que es diferente desde un punto de vista morfológico de las otras”.
Sin embargo, este concepto se queda corto para definir a las especies parásitas y, en la actualidad, se incluyen
otros conceptos que pueden depender de su ciclo biológico, de su especificidad, incluso de las manifestaciones
clínicas que produce en el huésped.
TEMA 6. Subreino Protozoa: caracterización.
 Los protozoos constituyen uno de los reinos animales más
primitivos de la historia de la Tierra. Incluyen muchas especies de interés en Parasitología por ser agentes de
enfermedad de humanos y de animales domésticos. Por definición, los protozoos son seres unicelulares con
estructura eucariótica que presentan un núcleo dentro de una membrana que los separa del citoplasma y con
los cromosomas den-tro del núcleo. Esto los diferencia de las bacterias, que son procariotas y que tienen el
DNA libre por el citoplasma.
 En los protozoos se pueden dar asociaciones, es decir, elementos
unicelulares reunidos en una misma masa. Las células que intervienen en estas asociaciones se
 denominan células isomorfas y las asociaciones en sí se denominan colonias o cenobiales. Se
llaman plasmodios a las células originadas por división nuclear de una sola célula sin división
citoplasmática subsiguiente (es decir, a las células multinucleadas). Estos plasmodios pasan a
denominarse sincitios cuando están originados por la fusión de varias células que unen sus citoplasmas pero
no sus núcleos.
 Características morfológicas de los protozoos.
 Tamaño.
Los protozoos pueden tener un tamaño microscópico o macroscópico, aunque lo normal es que midan unos
pocos milímetros.
 Forma.
Su forma depende de la existencia o no de una envoltura externa y de los orgánulos de sostén.
Los protozoos que tienen una forma variable se denominan metábolos, mientras que los que tienen una forma
constante y fija se denominanametábolos.
 Organización.
Los protozoos están constituidos, desde fuera hacia dentro, por una membrana citoplasmática, por un
citoplasma que contiene diversos orgánulos (aparato de Golgi, retículo endoplasmático...) y por una membrana
nuclear que contiene, a su vez, las distintas estructuras internas del núcleo.
 Vamos a centrarnos, paso a paso en todas estas estructuras de los
protozoos:
 Membrana citoplasmática.
La membrana citoplasmática es la capa más externa de los protozoos. Puede ser muy fina y, en ocasiones,
puede estar gelificada.
Es muy importante destacar que puede presentar cilios o flagelos.
Existen muchas membranas citoplasmáticas que están formadas por las secreciones de los propios organismos.
Estas membranas son cubiertas mucho más fuertes que las normales, aunque tienen muy poca viabilidad. Por
ejemplo:
 Loriga formada por secreciones de pectina y
celulosa.
 Teca formada por secreciones de quitina.
 Caparazón formada por secreciones de sales
minerales.
Las membranas citoplasmáticas más gruesas son las cubiertas quísticas, que se forman cuando el protozoo se
deshidrata en condiciones adversas y luego se enquista en una cubierta de pectina.
 Citoplasma.
El citoplasma de los protozoos está diferenciado en dos regiones distintas: una región más externa
denominada ectoplasma y una región más interna denominada endoplasma. El ectoplasma es transparente y
no contiene orgánulos. El endoplasma es de estructura granulosa y contiene los diversos orgánulos.
 Orgánulos presentes en el citoplasma.
 Orgánulos de movimiento.
 Los protozoos pueden presentar diversos orgánulos de movimiento. Estos orgánulos pueden
ser temporales (por ejemplo, los pseudópodos) o permanentes, también denominados fijos (por ejemplo, los
flagelos, los cilios, etc.).
Los pseudópodos son expansiones del ectoplasma que poseen una acción preferentemente alimenticia. Existen
varios tipos de pseudópodos:
 Lobópodos son anchos y tienen forma
globosa.
 Filópodos son finos y alargados.
 Rizópodos son muy finos y muy
ramificados.
 Axópodos son finos y filamentosos.
poseen un eje interior de tipo silíceo.
Los flagelos son filamentos largos y muy finos que se encuentran siempre sobre la superficie de la célula.
Presentan un eje central que se llama axonema, el cual se encuentra rodeado por una vaina.
Partes de un flagelo:
El blefaroplasto es la base del flagelo. Esta estructura rige y coordina todos los movimientos del flagelo. De él
salen unas fibrillas que reciben el nombre de rizoplastos para contactar con el siguiente orgánulo,
denominado corpúsculo parabasal o kinetoplasto. Este corpúsculo es único en los protozoos, y es el que rige
y coordina a los blefaroplastos.
Existe un grupo de protozoos en los cuales el blefaroplasto y el kinetoplasto reciben el nombre de kinetonúcleo
(núcleo rector de los movimientos coordinados, el cual no tiene nada que ver con el núcleo celular). Este grupo
de protozoos se conoce como kinetoplástidos.
Tipos de flagelos:
 Libres están separados de la membrana.
 Intracitostomáticos se encuentran dentro
del citostoma.
 Recurrentes se arrastran sobre la
superficie.
 Ondulantes.
Los cilios son estructuras prácticamente idénticas a los flagelos, aunque mucho más cortos. Podemos distinguir
diversos tipos de cilios:
 Cirros.
Son cilios gruesos que se han ido uniendo entre ellos en una vaina común.
 Membranelas.
Son cilios que se unen por sus ápices formando estructuras piramidales.
 Mionemas.
Son unas fimbrias contráctiles muy pequeñas que se encuentran por debajo de la membrana citoplasmática y
que proporcionan a la célula un movimiento deslizante, similar al movimiento del caracol.
 Orgánulos de alimentación y excreción.
 Citostoma.
Es la “boca celular”.
 Citopigio o citoprocto.
Es el “ano celular”.
 Micrópilo.
Es un poro microscópico que interviene en la toma de nutrientes por pinocitosis.
 Vacuolas alimentarias.
Son estructuras capaces de englobar partículas y transformarse después en las denominadas vacuolas
fecales para expulsar todos los productos de desecho de dichas partículas.
 Pulsátiles.
Son estructuras específicas de los protozoos ciliados. Son fijos y constantes para una misma especie. Tienen
una función osmorreguladora, se mueven por pulsaciones y su misión es la de mantener el equilibrio hídrico.
 Orgánulos de sostén o sujeción.
Son aquellos que son capaces de proporcionar un cierto soporte a los protozoos. Básicamente, se conocen dos
orgánulos de sostén:
 Axostilo.
Es una especie de barrote longitudinal que sirve de órgano de anclaje.
 Costa.
Es un engrosamiento de la base de la membrana ondulante.
 Núcleo.
En los protozoos, el núcleo es aquella parte que contiene toda la información genética. Se pueden presentar dos
tipos de núcleo:
 Isonúcleos.
Son todos iguales en un mismo individuo. A su vez, pueden ser de dos tipos:
 Vesiculares.
Son aquellos que presentan una mancha de cromatina en el centro, que recibe el nombre de nucleolo, y una
serie de orgánulos cromáticos repartidos por toda la superficie celular.
 Compactos.
Son aquellos que presentan un gran nucleolo que ocupa casi toda la superficie celular, por lo que no se
distinguen orgánulos cromáticos en la periferia.
 Heteronúcleos.
Son diferentes en un mismo individuo. Podemos separarlos en dos tipos:
 Micronúcleo.
Es un núcleo pequeño de forma esférica que se divide por mitosis y que es capaz de controlar la reproducción
de los protozoos.
 Macronúcleo.
 Es un núcleo grande de forma arriñonada que se divide por amitosis y que rige las funciones vegetativas de
los protozoos.
 Los protozoos presentan, como la mayoría de los organismos,
una motilidad característica, siendo la velocidad más rápida la proporcionada por los cilios, la velocidad
media la proporcionada por los flagelos y la velocidad mínima (la más lenta, no la parada absoluta) la
proporcionada por los mionemas.
 Los protozoos presentan, principalmente, dos formas de nutrición:
 Nutrición holozoica o heterotrófica.
Es aquella en la que intervienen los diversos orgánulos de alimentación, así como la pinocitosis y la
fagocitosis.
 Nutrición saprozoica.
Es aquella en la que la absorción de nutrientes se realiza a través de la pared por permeabilidad y por
transporte activo.
 Los protozoos pueden presentar diferentes tipos
de respiración.
 Respiración aerobia.
Es aquella para la cual se necesita oxígeno.
 Respiración anaerobia.
Es aquella para la cual no se necesita oxígeno. En este caso, la energía se consigue a través de otros sustratos,
como por ejemplo, la celulosa (esto se suele dar en los protozoos intestinales).
 Respiración microaerobia.
Es aquella para la cual se necesita oxígeno pero a una determinada presión parcial. Este es el caso, por
ejemplo, de todos aquellos protozoos que viven en la sangre.
 Tipos de reproducción:
 Reproducción asexual.
En la reproducción asexual se dividen tanto el núcleo como el citoplasma. El núcleo puede dividirse de tres
formas distintas: amitosis,promitosis (es un tipo de mitosis muy básica) o eumitosis (es la mitosis verdadera).
Tipos de reproducción asexual:
 División binaria.
Primero se divide el núcleo y luego se divide el citoplasma, y el resultado son dos células fijas de idénticas
dimensiones.
Esta división puede ser longitudinal o transversal.
 División múltiple.
Consiste en repetidas divisiones del núcleo seguidas del citoplasma, por lo que el resultado son numerosas
células hijas menores.
Podemos distinguir dos tipos de división múltiple:
 Esquizogonia.
Es un tipo de división de origen asexual.
 La célula madre se denomina esquizonte.
 Esporogonia.
La célula madre se denomina ooquiste.
 Gemación.
Es un tipo de división que puede ser externa o interna. En la gemación externa se produce una célula hija de
menor tamaño que la madre. Por otra parte, en la gemación interna (muy parecida a la esquizogonia) las
células hijas surgen por todo el citoplasma sin orden alguno.
 Reproducción sexual.
En la reproducción sexual intervienen dos gametos: el masculino y el femenino. El gameto masculino es el
más pequeño y se denominamicrogameto. Por otra parte, el gameto femenino, debido a su mayor tamaño, se
denomina macrogameto.
La reproducción sexual puede ser de dos tipos:
 Conjugación.
Consiste en el contacto y la fusión temporal de dos individuos que intercambian el contenido de sus núcleos
haploides.
 Singamia o copulación.
Consiste en la fusión de dos gametos para dar un zigoto.
 Reproducción alternante.
Consiste en la alternancia de procesos sexuales y asexuales durante el ciclo de reproducción del protozoo.
 Evolución de los protozoos.
Los protozoos, a través de su evolución, pueden optar por dos tipos de ciclos:
 Monoxenos o directos sin intervención de
hospedadores intermediarios.
 Heteroxenos o indirectos con intervención de
hospedadores intermediarios.
Durante su evolución, los protozoos también pueden presentar diversas formas morfológicas:
 Trofozoito es una forma móvil también
denominada forma vegetativa.
 Quiste es una forma de resistencia.
Los protozoos pueden dividirse actualmente en 5 phylum:
 Phylum Sarcomastigophora.
Incluye a los protozoos flagelados y a los protozoos amebados.
Estos protozoos presentan un solo tipo de núcleo.
 Phylum Apicomplexa.
Incluye a los protozoos que poseen un complejo apical especializado y que no presentan ni cilios ni flagelos.
Todas sus especies son parásitas y todas tienen forma de quiste.
  Phylum Ciliosphora.
Incluye a todos los protozoos ciliados.
La mayoría de sus especies son de vida libre, aunque también hay algunas especies de vida parásita.
Estos protozoos presentan dos tipos de núcleos.
 Phylum Microsphora.
Incluye a los protozoos en forma de espora.
Estos parásitos son capaces de transmitir enfermedades desde algunos vertebrados inferiores al hombre, con
especial importancia en los que tienen reprimidas sus defensas inmunológicas (por ejemplo, en aquellas
personas que sufren la enfermedad del SIDA).
 Phylum Myxozoa.
También incluyen muchos protozoos formadores de esporas.
Estos protozoos suelen ser parásitos de muchos invertebrados inferiores, sobre todo de los peces.
TEMA 7. Amebosis y disentería amebiana.
Phylum Sarcomastigophora.
Clase Zoomastigophorea.
Orden Amoebida.
Familia Endamoebidae.
Género Entamoeba.
Entamoeba histolytica.
Entamoeba dispar.
Entamoeba coli.
Entamoeba hartmanni.
Entamoeba gingivalis.
Entamoeba poleckis.
Género Endolimax.
Endolimax nana.
Género Iodamoeba.
Iodamoeba buetschlii.
Género Dientamoeba.
Dientamoeba fragilis.
 Estos parásitos se conocen vulgarmente como “amebas”.
Muchas especies de la familia Endamoebidae son parásitos o comensales del sistema digestivo de artrópodos y
vertebrados. Los géneros y especies se diferencian por sus estructuras nucleares:
 El género Entamoeba presenta un núcleo vesicular
con un cariosoma que puede estar centrado o ligeramente desplazado del centro. En la periferia del núcleo hay
 dispuestos gránulos de cromatina que suelen proporcionar un aspecto morfológico similar al de una rueda de
carro.
 El género Endolimax presenta un gran cariosoma,
muy voluminoso y sin cromatina periférica.
 El género Iodamoeba también presenta un núcleo
vesicular con un cariosoma relativamente voluminoso, conteniendo un endosoma grande que se encuentra
rodeado por gránulos refringentes ligeramente teñidos hasta la mitad del camino de este y la membrana
nuclear. Estos gránulos dan al núcleo el aspecto de una flor.
 El género Dientamoeba presenta un núcleo
vesicular muy característico con un cariosoma fraccionado en 6 u 8 gránulos. Hoy en día, este género a sido
asociado a otra familia perteneciente al orden Trichomonadida.
 La única especie patógena del género Entamoeba es E.
histolytica. Esta especie puede presentarse bajo dos formas distintas: en forma detrofozoito o en forma
de quiste. A su vez, la forma de trofozoito puede presentar dos tamaños distintos: la forma más grande se
denominaforma magna o tisular (debido a que tiene la capacidad de invadir tejidos) y la forma más pequeña
se denomina forma minuta, la cual vive en la luz intestinal y no presenta actividad patógena. En el citoplasma
de trofozoitos activos (forma magna) son comunes las vacuolas alimenticias, las cuales suelen contener
eritrocitos del huésped. En lo que se refiere a los quistes, su forma es siempre esférica. Podemos decir que un
quiste es inmaduro cuando contiene 1 o 2 núcleos en su interior y, por otra parte, es maduro cuando posee 4
núcleos típicos en su interior. Los quistes inmaduros poseen vacuolas y cuerpos cromoidales de color oscuro,
alargados y con los extremos redondeados. Cuando un quiste se encuentra en su estado maduro se puede
considerar ya como patógeno para el hombre.
 E. histolytica es prácticamente similar a E. dispar, de
hecho, solo pueden diferenciarse en dos aspectos:
 E. dispar no tiene una capacidad invasiva
de los tejidos.
 E. dispar da lugar a resultados diferentes
en reacciones de inmunofluorescencia.
 E. coli frecuentemente coexiste con E. histolytica y en el
estadio de trofozoito es difícil de diferenciar una de la otra. Sin embargo, a diferencia de E. histolytica, E.
coli es un comensal que nunca lisa los tejidos del huésped. El trofozoito de E. coli es algo mayor que el de E.
histolytica, y presenta un núcleo semejante pero con el cariosoma excéntrico y con la cromatina periférica de
distribución irregular. Esta ameba no es patógena y nunca ingiere hematíes, sólo bacterias y algunas pocas
partículas. Los quistes son esféricos y también pueden ser inmaduros (cuando contienen 1, 2 o 4 núcleos en su
interior) o maduros (cuando contienen 8 núcleos en total). Los quistes inmaduros también presentan vacuolas y
cuerpos cromoidales de forma alargada y con el borde astillado. E. coli (¡OJO! No confundir con Escherichia
coli, ¿eh?) es un parásito muy frecuente a nivel mundial, no produce trastornos y suele parasitar a nivel del
ciego y del colon.
 Los trofozoitos de E. hartmanni son muy pequeños, ya que
miden tan solo entre 3 y 11 m de diámetro, y presentan un núcleo como el de E. histolytica. Los quistes
inmaduros presentan 1 o 2 núcleos, como E. histolytica, y los maduros presentan siempre 4 núcleos, aunque
también presentan cuerpos cromoidales de pequeño tamaño. Estos quistes tienen siempre un tamaño inferior a
10 m de diámetro, se localizan en el intestino y no presentan acciones patógenas.
 E. gingivalis es la única ameba que parasita a nivel bucal.
Se sabe que está presente en la boca de, al menos, un 50% de todos los humanos de la Tierra. Esta especie solo
está presente en forma de trofozoito (no presenta forma de quiste).  E. gingivalis vive en la superficie de los
dientes y en las encías, en las bolsas gingivalis cerca de la base de los dientes y, algunas veces, en las criptas de
 las amígdalas. Debido a que no forma quistes, la transmisión se efectúa directamente de un individuo a otro,
mediante un beso sexual, por gotitas de saliva o por contaminación de utensilios para comer.
 E. poleckis es una ameba parásita del cerdo que, en
ocasiones, también puede parasitar al hombre. Existe en forma de trofozoito y en forma de quiste, siendo los
quistes maduros e infestantes aquellos que contienen un solo núcleo y unos cuerpos cromoidales de forma
angulada y de color oscuro.
 Miembros del género Endolimax viven en vertebrados e
invertebrados. Estas amebas son pequeñas, con un núcleo vesicular. El endosoma es comparativamente grande
e irregular y está conectado con la membrana nuclear por fibras acromáticas. En su ciclo biológico hay
enquistamiento. Endolimax nana vive en el intestino grueso de seres humanos, principalmente a nivel del
ciego y se alimenta de bacterias. Como Entamoeba coli también es un comensal. Se presenta en forma de
trofozoito y en forma de quiste. Los trofozoitos son muy pequeños y siempre contienen un solo núcleo. Los
quistes tienen una forma ovalada y pueden ser inmaduros (cuando contienen 1 o 2 núcleos en su interior)
y maduros e infestantes (cuando contienen 4 núcleos en su interior). Los quistes no contienen ni vacuolas ni
cuerpos cromoidales. Esta ameba tampoco es patógena.
 El género Iodamoeba tiene una sola especie, I. buestschlii,
la cual infecta al género humano, a diversos primates y a cerdos. Su distribución es cosmopolita y es
considerada como no patógena. Esta especie presenta un cariosoma grande rodeado por una serie de gránulos
refringentes. Se puede presentar bajo forma de trofozoito o bajo forma de quiste (ambas formas tienen un
tamaño similar). Los trofozoitos siempre tienen un solo núcleo con el cariosoma situado en el centro, mientras
que los quistes, de forma irregular, cuando están maduros contienen un solo núcleo con el cariosoma pegado a
la periferia. Las formas quísticas contienen una gran vacuola que se tiñe con colorantes iodados (Lugol, por
ejemplo), de ahí su nombre genérico. Esta ameba es la más común de los cerdos, los cuales son,
probablemente, sus huéspedes originales. En el hombre, donde es menos usual, esta especie se encuentra a
nivel del ciego y del colon.
 El género Dientamoeba también presenta una única
especie, D. fragilis, la cual se reconoce por sus características nucleares con el cariosoma fragmentado en 6 u 8
gránulos. Solo se presenta bajo la forma de trofozoito, el cual contiene tan solo un par de núcleos
(Dientamoeba). No existe la forma quística. D. fragilis parasita el intestino ciego y el colon del hombre y, en
algunos casos, puede provocar diarreas mucosas con síntomas gastrointestinales. Hasta el momento no se
conoce muy bien su método de transmisión, ya que sus trofozoitos son muy débiles y requieren un medio de
transporte algo especial.
 Patogenia de E. histolytica (amebosis o disentería
amebiana).
La patogenia de E. histolytica viene causada por su forma magna o minuta, que es aquella capaz de invadir a
los tejidos. Dentro de este proceso podemos distinguir dos ciclos bien diferenciados:
 Ciclo apatógeno.
Se inicia con la infestación vía oral debida a la ingestión de quistes maduros tetranucleados a través del agua,
verduras a alimentos contaminados, o simplemente a través de la suciedad de las manos. Estos quistes
atraviesan el estómago y, cuando llegan al intestino, se desenquistan y dan lugar a una ameba tetranucleada.
Esta ameba divide sus núcleos y pasa a ser una ameba octonucleada. Tras esto, la ameba se divide por
división citoplasmática dando lugar a 8 amebas uninucleadas, denominadas formas minutas, las cuales viven
en la luz intestinal y no presentan actividad patógena.
En el intestino, las amebas minutas se multiplican y dan lugar a una nueva formación de quistes, los cuales se
liberan al exterior a través de las heces. Estos quistes maduran en el exterior hasta llegar a su forma infestante.
Las personas que solamente desarrollan este ciclo apatógeno son conocidas como portadores sanos.
 Ciclo patógeno.
 Tiene lugar cuando las formas minutas de la persona parasitada aumentan de tamaño y atraviesan la pared
intestinal, con lo que se vuelvenhematófagas y comienzan a ingerir hematíes. Una vez ocurre esto, las amebas
minutas pasan a denominarse amebas magnas o tisulares, y son capaces de provocar fuertes úlceras a nivel de
las mucosas. Dentro de la mucosa intestinal, las formas magnas se multiplican activamente sin dar lugar a la
formación de quistes. Por ello, para poder acceder a otros huéspedes han de salir a la luz intestinal, volver a
reconvertirse en amebas minutas y pasar a la forma quística para ser eliminada al exterior a través de las heces.
 Epidemiología de la amebosis.
La amebosis es una enfermedad muy frecuente de las zonas tropicales y subtropicales. La infestación humana
se debe siempre a la ingestión de quistes, los cuales tienen una gran difusión a través de animales domésticos
(perros, gatos, etc.), a través de insectos (moscas, mosquitos, etc.) y a través de los propios portadores
humanos. Los suministros de agua contaminada, como de pozos, acequias y manantiales, son fuentes comunes
de infección. El uso de materias fecales humanas como fertilizantes en Asia, Europa y Sudamérica, contribuye
mucho a la transmisión de los parásitos.
 Sintomatología de la amebosis.
Depende del estado de resistencia del individuo parasitado. Los portadores sanos no tienen sintomatología
alguna y tan solo eliminan quistes al exterior. Sin embargo, en otros individuos la patología de la enfermedad
se desarrolla en dos fases:
 Fase aguda.
Se manifiesta por fuertes dolores abdominales y muchas deposiciones sanguinolentas al día.
Esta fase puede durar desde varias semanas hasta varios meses.
 Fase crónica.
Desaparece la diarrea y es normal un estreñimiento que se alterna con diarreas líquidas.
Esta fase puede durar años y, tras esto, la persona puede curarse o bien puede morir en el intento.
 Complicaciones de la amebosis.
Las úlceras intestinales pueden ser tan profundas que provoquen una perforación intestinal. También puede
tener lugar la penetración de las amebas tisulares en los capilares sanguíneos y, a través del sistema
circulatorio, llegar a otras partes del organismo donde producen normalmente abscesos (acumulaciones de
pus). Los órganos principalmente afectados suelen ser el hígado, los pulmones y el cerebro. Por último,
también puede tener lugar la formación de una úlcera alrededor del ano que se origina cuando la parasitación
es muy intensa.
 Diagnóstico de la amebosis.
Para poder establecer un diagnóstico se suele recurrir a realizar un análisis previo de las heces. Este tipo de
análisis nos va a ofrecer el denominado diagnóstico coprológico. En las situaciones de amebosis se puede
realizar un diagnóstico coprológico con una muestra de heces frescas, ya sean líquidas o sanguinolentas, en las
cuales podemos encontrar trofozoitos con hematíes y quistes. En las heces formes lo normal es encontrar
solamente quistes. Tanto en un caso como en otro hay que tener en cuenta que la emisión de quistes
es discontinua, por lo que si un solo diagnóstico nos da negativo nunca será concluyente, es decir, habrá que
repetir el análisis unas 6 veces y durante días espaciados.
En ocasiones, en el diagnóstico coprológico aparecen unos cristales con forma helicoidal. Son los
denominados cristales de Charcot Leyden.
Además del diagnóstico coprológico, existen otros tipos de diagnóstico, como pueden ser el diagnóstico
inmunológico y el diagnóstico rectal, el cual se realiza a través de una sonda rectal.
 Tratamiento de la amebosis.
 El primer tratamiento propuesto para la amebosis se basaba en el uso de la emetina, sustancia bastante tóxica
para el organismo. Debido a esa toxicidad, comenzó a utilizarse una sustancia muy semejante denominada 2-
dihidro-emetina. Además de estas dos sustancias, también se propusieron otras de bastante interés, como son la
cloroquina, el yatrén o el tinidazol.
En la actualidad, el tratamiento más utilizado se basa en el uso del metronidazol, registrado comercialmente
como Flagyl®. Esta sustancia es muy eficaz durante la fase aguda, su único inconveniente es que no puede ser
administrada a mujeres embarazadas. Durante la fase crónica se suele utilizar otro fármaco, la oxitetraciclina,
que es un antibiótico muy útil como adyuvante bactericida.
 Medidas profilácticas para evitar la infestación por E.
histolytica:
 Higiene personal, especialmente las manos.
 Tras el contacto con un portador sano (o con un
portador patógeno) es importante la desinfección de la ropa que se ha utilizado (toalla, sábanas, etc.).
 Esterilización (en la medida de lo posible) del agua
bebida.
 Lavado de frutas y verduras.
Phylum Sarcomastigophora.
Clase Zoomastigophorea.
Orden Amoebida.
Familia Acanthamoebidae.
Género Acanthamoeba.
Acanthamoeba spp.
B. mandrilaris.
Orden Schizopyrenida.
Familia Vahlkampfiidae.
Género Naegleria.
Naegleria fowleri.
Naegleria gruberi.
 Este grupo de amebas parásitas facultativas son seres de
vida libre que pueden encontrarse, sobre todo, en el agua, aunque en ocasiones también pueden encontrarse en
el suelo. Presentan la capacidad de parasitar al hombre produciendo enfermedades que atacan a las meninges y
al cerebro.
 Las amebas del género Acanthomoeba producen una
enfermedad denominada encefalitis granulomatosa amebiana (EGA) que, en general, es de evolución lenta.
Por otra parte, las amebas del género Naegleria producen una enfermedad denominada meningoencefalitis
amebiana primaria (MAP) que, por lo general, es de curso rápido y puede provocar la muerte de un individuo a
los 5 o 6 días.
 Acanthamoeba spp. puede presentarse bajo la forma de
trofozoito o bajo la forma de quiste. El trofozoito presenta una forma irregular con unos pseudópodos
característicos, denominados acantópodos. El núcleo es grande y presenta un cariosoma muy voluminoso y
 central. No hay cromatina periférica y en el citoplasma es muy frecuente la existencia de vacuolas contráctiles.
Los quistes presentan una doble pared: una pared externa (ectoquiste), de forma esférica, y una pared interna
(endoquiste), la cual tiene una estructura poliédrica. Su ciclo biológico es muy simple, ya que la ameba, en un
primer paso, se divide por división primaria y, tras esto, tiene lugar la formación del quiste.
 B. mandrilaris también puede presentarse bajo la forma de
trofozoito o bajo la forma de quiste. El trofozoito suele presentar unos gruesos pseudópodos que rodean casi
toda su superficie. Su núcleo posee un gran cariosoma central y no contiene cromatina periférica. Los quistes
también presentan una doble pared, de forma esférica, que contiene un solo núcleo en su interior. Su ciclo
biológico es idéntico al deAcanthamoeba spp.
 N. fowleri, como las anteriores, también puede presentarse
bajo la forma de trofozoito o bajo la forma de quiste. El trofozoito, a su vez, puede presentarse de dos formas
distintas: forma ameboide o forma flagelada. La forma ameboide presenta un único pseudópodo anterior,
denominado pseudópodo de avance. Presenta un núcleo con un nucleolo central, bastante voluminoso, y el
citoplasma contiene a su vez diversos gránulos y vacuolas. Esta forma ameboide suele vivir en el agua y,
cuando la temperatura se acerca a los 37ºC (o más, en algunos casos), puede pasar a convertirse en una forma
flagelada. La forma flagelada tiene un aspecto ovalado y presenta siempre un par de flagelos libres en su parte
inferior. Esta forma flagelada es la que nada activamente en el agua y constituye la forma infestante del
hombre. La forma flagelada no tiene capacidad reproductora y, por lo tanto, no puede dividirse. En su ciclo
biológico, la forma ameboide es la que se divide por escisión binaria y forma quistes, mientras que la forma
flagelada solo actúa como medio de locomoción. Hay que tener en cuenta que la forma flagelada es capaz de
convertirse en una forma ameboide y viceversa, dado que éste es un proceso reversible. Los quistes tienen una
forma esférica y circular, de pared lisa, y presentan un solo núcleo en su interior.
 Epidemiología de la EGA.
Esta enfermedad se adquiere debido a que los quistes del género Acanthamoeba son muy resistentes a las
condiciones adversas (son muy resistentes a la cloración, toleran la desecación, etc.). La vía de entrada en el
hombre suele ser por contacto con el agua o, incluso, por contacto con la tierra a través de roturas o úlceras de
la piel. Otras vías de entrada pueden ser a través de los ojos, a través de los pulmones e incluso a través de los
genitales y las vías urinarias.
La EGA es una enfermedad que afecta a las meninges y al cerebro, pero también puede afectar a otros
niveles:
 Cuando el parásito entra a través del ojo puede
producir una inflamación a nivel ocular,
denominada queratitis.
 Cuando el parásito penetra a través de heridas en la
piel es capaz de producir unas ulceraciones,
denominadas úlceras dérmicas.
 Epidemiología de la MAP.
En la mayoría de los casos, la infección se contrae en albercas o lagos. Es posible que los trofozoitos (en su
forma flagelada) penetren profundamente a través del neuroepitelio olfatorio, es decir, a través de las fosas
nasales. Esto puede tener lugar cuando la víctima practica la natación, el buceo, etc...
Las amebas del género  Naegleria toleran muy bien la cloración normal del agua. Una vez dentro del
organismo, las formas flagelares pasan a convertirse en formas ameboides, las cuales emigran a lo largo de los
nervios olfatorios, a través de la placa cribosa, hasta el interior del cráneo. La muerte es rápida por destrucción
de tejido nervioso y no se conoce tratamiento alguno.
TEMA 8. Leishmaniosis: análisis detallado de sus distintos tipos.
Phylum Sarcomastigophora.
 Clase Zoomastigophorea.
Orden Kinetoplastida.
Familia Trypanosomatidae.
Género Leishmania.
Subgénero Leishmania.
Subgénero Viannia.
Género Trypanosoma.
Sección Salivaria.
Subgénero Trypanozom.
Sección Stercoraria.
Subgénero Schizotrypanum.
 La familia Trypanosomatidae incluye a aquellos protozoos
flagelados de un solo flagelo que presentan un aparato kinético completo. Este aparato está constituido por
el blefaroplasto, el kinetoplasto y el rizoplasto (los dos primeros forman el denominado kinetonúcleo).
Todas las formas presentan un solo núcleo reproductor, situado en la región central del organismo. La mayoría
de los miembros pertenecientes a esta familia son heteroxenos, no presentan quistes y utilizan vectores como
hospedadores intermediarios. Además, todas sus formas suelen vivir en la sangre o en los tejidos de sus
hospedadores definitivos.
 Algunas especies pasan por diferentes estadios
morfológicos, dependiendo de la fase de su ciclo biológico y del huésped que están parasitando. Por lo pronto,
vamos a describir cada uno de estos estadios:
 Amastigota.
Tiene el cuerpo de forma ovalada, sin flagelo libre.
Es la forma que se desarrolla cuando el parásito es endocelular.
 Promastigota.
Tiene el cuerpo de forma alargada, con el kinetonúcleo dispuesto en la región anterior. También posee un
flagelo libre que crece desde el extremo anterior.
 Epimastigota.
Tiene el cuerpo fusiforme, con el kinetonúcleo en el centro, del que crece un flagelo libre que forma una corta
membrana ondulante.
 Opistomastigota.
Tiene el cuerpo fusiforme, con el kinetonúcleo dispuesto en la región posterior, del que nace un flagelo que
atraviesa todo el cuerpo hasta quedar libre por su parte anterior.
 Tripomastigota.
Tiene el cuerpo alargado, con el kinetonúcleo situado en la parte posterior, del que crece un flagelo que da
lugar a una membrana ondulante que cubre toda la superficie del cuerpo hasta quedar libre por su parte
anterior.
 Amastigota Promastigota Epimastigota Opistomastigota

Género
Leishmania V I - -

Género
Trypanosoma I/V I I I/V

V: vertebrado
I: invertebrado
 El género Leishmania se reproduce siempre por división
binaria longitudinal. Se transmite a través de unos mosquitos nematóceros de la familia Phlebotomidae. Parte
de su ciclo biológico lo hacen en el intestino de estos vectores, en donde se multiplican las leishmanias
adquiridas durante la picadura de un sujeto parasitado y migran luego bajo la forma de promastigota a la
faringe y a las glándulas salivales a la espera de ser inoculadas. Estos mosquitos actúan como vectores cíclicos
y multiplicativos de Leishmania.
 En su ciclo evolutivo, cuando un mosquito inocula las
formas promastigotas, éstas penetran en las células del sistema retículo-endotelial donde adoptan la forma de
amastigota. Dentro de los macrófagos, tanto de la sangre como del tejido conjuntivo, se multiplican
activamente y se difunden por todo el organismo. Todas las especies del género Leishmania son
morfológicamente indiferenciables. Por ello, se tiene que recurrir a otros criterios para poder dosificarlas y
estudiarlas. Entre estos criterios se incluyen el tipo de enfermedad que producen, la distribución geográfica, los
vectores que la transmiten, los reservorios, etc. Por lo tanto, se puede decir que la clasificación del
géneroLeishmania es bastante compleja y todavía está sujeta a diversas modificaciones.
 Dentro del subgénero Viannia se distinguen una serie de
especies que se multiplican en el intestino anterior, medio y posterior del vector. Se transmiten a través de la
picadura del vector, y producen una enfermedad denominada leishmaniasis cutánea.
 Dentro del subgénero Leishmania se incluyen especies se
multiplican en el intestino medio y posterior del vector. También se transmiten a través de la picadura del
vector, e incluyen varias especies que se distribuyen tanto en el “nuevo mundo” como en el “viejo mundo”.
Los vectores del “viejo mundo” suelen ser mosquitos del género Phlebotomus. Por otra parte, los vectores del
“nuevo mundo” suelen ser mosquitos del género Lutzomyia. Dentro del subgénero Leishmania podemos
encontrar diversas especies capaces de producir varios tipos de leishmaniasis: leishmaniasis cutánea,
leishmaniasis cutánea difusa, leishmaniasis visceral y una variante de ésta que se denomina kala-azar (ofiebre
Dum-Dum), entre otros tipos.
 La leishmaniasis cutánea, también denominada botón de
Oriente o botón del Mediterráneo, se produce porque los parásitos que la transmiten se encuentran en la piel,
dentro de las células endoteliales que se concentran en las úlceras dérmicas, es decir, nunca invaden las
vísceras. Tras la picadura del mosquito se produce una pequeña úlcera dentro de la cual hay un gran contenido
de formas amastigotas y promastigotas, en algunos casos. Esta lesión se desarrolla en el mismo lugar en que se
produce la picadura, y puede dejar una cicatriz imborrable que puede ser desde una diminuta úlcera hasta un
nódulo (gran úlcera) en forma de cráter. El periodo de incubación puede variar entre unos días hasta unos 6
meses. En el “nuevo mundo”, las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis cutánea se conocen con el
nombre de úlcera de los chicleros, y sus lesiones se producen a nivel de la cara y de las orejas.
 Algunas especies de leishmaniasis americanas son capaces
de invadir las mucosas de la boca, de la nariz y de la faringe, provocando lesiones que pueden ser mínimas,
aunque en ocasiones pueden mutilar la cara por completo. Este tipo de enfermedad se conoce
 como leishmaniasis mucocutánea. Esta enfermedad puede tardar años en manifestarse clínicamente. La más
importante y grave de las leishmaniasis mucocutáneas se conoce como espundia. Esta enfermedad tiene una
gran capacidad mutilante, ya que es capaz de causar la destrucción de los cartílagos de la nariz, del paladar y
de los labios y, en ocasiones, viene acompañada de infecciones bacterianas secundarias.
 Una variante clínica de la leishmaniasis se conoce
como leishmaniasis cutánea difusa, la cual se produce cuando las personas parasitadas sufren algún tipo de
inmunodepresión que es capaz de originar una diseminación de la infección parasitaria por todo el organismo,
apareciendo úlceras y nódulos repartidos por todo el cuerpo (sobre todo en la cara, brazos y piernas), lo cual
es muy semejante a la lepra lepromatosa.
 La leishmaniasis visceral (o kala-azar) se produce porque
los parásitos que la transmiten se encuentran dentro de las células retículo-endoteliales de diversas vísceras,
como el bazo, el hígado, los pulmones, la médula ósea o el riñón, e incluso dentro del líquido cefalorraquídeo,
dentro de la sangre o dentro de las secreciones nasales, como casos excepcionales. Los síntomas pueden
comenzar a aparecer hasta después de un año de haber contraído la enfermedad, la cual suele comenzar con
lentitud con pocos grados de fiebre y malestar general seguido de agotamiento y anemia, protusión del
abdomen por la hepatomegalia y esplenomegalia y, finalmente, se presenta la muerte (en los casos no tratados)
después de 2 o 3 años. En esta enfermedad, como acabamos de decir, es muy importante lahepatomegalia y
la esplenomegalia (¡ojo a esto!).
 Una especie que es capaz de provocar lesiones viscerales
también puede ser capaz de invadir células dérmicas (células de la piel), provocando lesiones nodulares en
forma de ampollas que se localizan por todo el cuerpo, especialmente a nivel del tronco y de las extremidades.
En estos casos podemos hablar de una variante de la enfermedad denominada leishmaniasis dérmica
postkala-azar (no confundir con leishmaniasis cutánea).
 El diagnóstico de la leishmaniasis se realiza mediante el
denominado diagnóstico etiológico, buscando al parásito en aquellos lugares en los que se puede encontrar
con mayor probabilidad. Así, aunque en la leishmaniasis visceral se pueden encontrar parásitos en la sangre,
lo normal es examinar biopsias del líquido obtenido por punción en la médula ósea, en el hígado, en los
ganglios linfáticos o en el bazo. Por otra parte, en la leishmaniasis cutánea se puede ofrecer fácilmente un
diagnóstico a través de la serosidad o del líquido de las úlceras y nódulos. El diagnóstico serológico está
basado en la reacción antígeno-anticuerpo de la persona parasitada, y se basa en el examen del suero del
paciente para ver si posee o no anticuerpos contra la leishmaniasis.
 Tratamiento de la leishmaniasis.
Para el tratamiento de la leishmaniasis visceral se pueden utilizar dos fármacos: el antimoniato de
MEGLUMINA (Glucantime) y el estibogluconato de sodio (Pentostam). En estos últimos años se viene
utilizando un medicamento de uso muy frecuente denominado anfo liposomal. El tratamiento de la
leishmaniasis visceral consiste en una inyección diaria cuya dosis oscila entre 8.5 y 10 ml administrados
durante 20 días. Esta inyección puede ser intravenosa o intramuscular. En algunos casos el paciente puede
presentar algún tipo de recaída. En estas condiciones, al paciente se le suele administrar pentamidina,
alopurinol, o bien una segunda dosis de anfo liposomal.
Para el tratamiento de la leishmaniasis cutánea se suele utilizar un medicamento denominado mepacrina a
una dosis de 1-3 ml al 5% que se administra, vía inyectable, unas 3 veces en un intervalo de 3 a 5 días. La
inyección suele administrarse en los bordes de la úlcera provocada por esta enfermedad. Es recomendable no
arrancar las costras producidas por la leishmaniasis cutánea, ya que este medicamento por sí solo es capaz de
curarlas.
Para el tratamiento de la leishmaniasis subcutánea el medicamento más indicado es el GLUCANTIME a
dosis únicas de 20 mg por cada kilo de peso del paciente hasta su curación clínica. Este tratamiento suele durar
unas 4 semanas. Cuando el paciente sufre algún tipo de recaída se suele tratar con pentamidina o, en ocasiones,
con anfoteracina . En algunos países como Colombia o Brasil se suele utilizar otro medicamento denominado
 Nifurtimox a dosis de 10 mg/día por cada kilo de peso del paciente durante 4 semanas. En muchos casos (en la
mayoría) es aconsejable acompañar este tratamiento con el uso de la cirugía plástica.
 Métodos preventivos:
 El tratamiento de todos los enfermos.
 La lucha contra los vectores transmisores de la
enfermedad, como por ejemplo los mosquitos.
 La lucha contra los reservorios de la propia
enfermedad, como por ejemplo los perros vagabundos.
TEMAS 9 y 10. Trypanomosis Africana y Americana.
 Las trypanomosis son enfermedades provocadas por
parásitos del género Trypanosoma. Vamos a centrarnos en las características de los tripanosomas:
 Incluyen especies heteroxenas (a excepción de T.
equiperdum, un parásito del caballo que presenta un ciclo monoxeno).
 Son parásitos de toda clase de vertebrados.
 La mayoría viven a nivel del sistema circulatorio y
en los líquidos tisulares, pero unos muy importantes, como T. cruzi, también ocupan hábitats intracelulares.
 Aunque existen varios mecanismos de transmisión,
la mayor parte de ellos son transmitidos por invertebrados hematófagos (vectores).
 Suelen presentarse en forma de tripomastigota,
presentando un núcleo en el centro del cuerpo, un kinetonúcleo en el extremo posterior del cuerpo y un flagelo
que sale al exterior formando una membrana ondulante.
 Los tripanosomas se reproducen por división
binaria longitudinal.
 Cuando los parásitos son ingeridos por algún invertebrado
susceptible junto con su comida de sangre, éstos se localizan en la sección posterior del intestino medio del
invertebrado, en donde se multiplican en la forma de tripomastigota durante unos 10 días. Pasado este tiempo,
los individuos delgados emigran a otras zonas del organismo hospedador, como por ejemplo al hígado, a los
ganglios linfáticos, al bazo, a la médula ósea o al líquido cefalorraquídeo. Una vez aquí se transforman en
epimastigotas y atacan a las células del huésped, permaneciendo en este lugar, o quedan libres en la luz del
tubo digestivo. Por lo tanto, el parásito sufre en el vector un ciclo evolutivo y multiplicativo, acumulándose
las formas infestantes en las glándulas salivales del vector invertebrado.
 Los vectores invertebrados pueden llevar a cabo 2 tipos de
transmisión:
 Transmisión mecánica.
Es un tipo de transmisión en la que el parásito no sufre ningún ciclo evolutivo ni multiplicativo en el vector.
El vector actúa de manera similar a una jeringuilla.
Se sabe que tan solo existen 2 especies capaces de transmitirse de esta manera: T. evansi y T. equinum.
 Transmisión metacíclica.
Es un tipo de transmisión en la que el parásito sufre un ciclo evolutivo y multiplicativo dentro del vector, el
cual inocula las formas tripomastigotas infestantes a otros hospedadores.
 Los tripanosomas se dividen en dos amplios grupos o
“secciones”, que se basan en las características de su desarrollo en el huésped invertebrado. Si una especie se
multiplica en la porción anterior del tubo digestivo, se dice que se desarrolla en la estación anterior y queda
en el grupo Salivaria que contiene varios subgéneros. Este grupo contiene parásitos que suelen transmitirse por
inoculación. Cuando una especie se desarrolla en el intestino posterior de su huésped invertebrado, se dice que
se desarrolla en la estación posterior, quedando dentro del grupo Stercoraria. Los parásitos pertenecientes a
este grupo suelen transmitirse a través de las deyecciones del vector invertebrado.
 Vamos a estudiar, principalmente, dos tipos de
trypanomosis humana:
 Trypanomosis africana.
Producida por T. gambiense y T. rhodesiense.
Ambas especies son indiferenciables. Se sabe que T. rhodesiense produce una enfermedad de evolución más
rápida y grave que T. gambiense. En el huésped vertebrado (hombre) viven en forma de tripomastigota. Los
parásitos se suelen localizar en la sangre, aunque después suelen pasar a los ganglios linfáticos y, más tarde, a
los órganos ricos en células retículo-endoteliales (como por ejemplo el hígado o el bazo).
T. gambiense, además del hombre, también puede infectar a otros animales, como por ejemplo el cerdo.
Normalmente no suele infectar a animales silvestres. Por otra parte, T. rhodesiense también es capaz de
infectar a otros animales, como por ejemplo bóvidos y antílopes.
Los vectores son insectos hematófagos de la familia Glossinidae, en concreto del género Glossina (moscas tse-
tsé). Estos vectores pueden llevar a cabo una transmisión tanto mecánica como metacíclica, y las formas
infestantes se presentan siempre en forma de tripomastigota.
Las moscas tse-tsé se encuentran en 7.5 millones de kilómetros cuadrados en África, haciendo que la mayor
parte de esa área sea inhabitable para el hombre. Normalmente, T. gambiense se suele localizar en la parte
occidental y oriental de África, desde el Nilo hasta la región de los grandes lagos. T. rhodesiense se suele
localizar en países como Mozambique, por ejemplo. Estas zonas coinciden perfectamente con las áreas
cubiertas por las moscas tse-tsé.
Estas moscas suelen vivir siempre en lugares de baja altura y en las proximidades de depósitos o corrientes de
agua. Además, suelen verse atraídas por determinados colores, como por ejemplo el negro o el azul.
Se sabe que T. gambiense está mucho más extendido que T. rhodesiense. Ello se debe a que el primero produce
una enfermedad de curso más lento que el segundo, lo cual implica un tiempo de inoculación durante el cual el
mismo hospedador vertebrado actúa como reservorio, o mejor dicho, como portador.
La trypanomosis africana transcurre en 3 periodos:
 Periodo de inoculación.
Este periodo suele durar entre 10-20 días y suele ser asintomático para los nativos negros. Por el contrario, en
los nativos blancos puede llegar a provocar cefalea, nauseas y fiebre intermitente.
 Periodo glandular o linfático-sanguíneo.
Durante los primeros días el parásito suele permanecer en la sangre y, pasado un cierto tiempo, pasa a los
ganglios linfáticos. Este periodo, a diferencia del anterior, es un periodo que presenta una serie de síntomas
específicos. Los síntomas que se producen son: dolor en las extremidades, hipertrofia de los ganglios
linfáticos, del hígado y del bazo, cefalea, adelgazamiento y fiebre. Al estar afectados los ganglios linfáticos,
esta fase puede llegar a producir esterilidad en el hombre o, en algunos casos concretos, abortos en la mujer
embarazada.
Este periodo se caracteriza por 2 signos específicos:
 Signo de Winterbottom.
Los ganglios linfáticos se hinchan y congestionan, especialmente los del cuello, ingles y piernas.
 Signo de Kerandel.
Se manifiesta por un profundo dolor al oprimir los ganglios.
Este periodo suele ser bastante largo en el caso de T. gambiense. Por otra parte, en el caso de T. rhodesiense es
mucho más corto debido a que éste invade rápidamente al SNC.
 Periodo meningoencefalítico.
Una vez llegado este periodo, la enfermedad ya ha pasado de ser aguda a ser crónica. Esto tiene lugar cuando
el parásito invade el SNC, lo cual se corresponde con la fase nerviosa de la enfermedad. Durante esta fase se
acentúan los síntomas anteriores y aparecen trastornos motores (lentitud y pasividad en los movimientos),
confusión mental, adelgazamiento muscular (esto es muy importante a nivel de la lengua, ya que se dificulta el
habla y la deglución), pérdida del apetito y una fase de letargo y somnolencia que es muy característica de
esta enfermedad (“enfermedad del sueño”). Esta fase de sueño tan pronunciada puede llegar a producir
la muerte del paciente en un plazo de 4 a 6 meses, lo cual suele deberse a la desnutrición del paciente.
Diagnóstico, tratamiento y profilaxis de la enfermedad.
La determinación de los parásitos en la sangre, médula ósea o líquido cefalorraquídeo, establece el diagnóstico.
Normalmente, se suele realizar un diagnóstico etiológico mediante análisis de sangre. El problema es que esto
solo puede realizarse durante las primeras fases de la enfermedad. En fases posteriores, cuando los
tripanosomas se encuentran localizados en los ganglios linfáticos, se suele realizar un diagnóstico que se basa
en examinar la propia linfa obtenida por punción. Por último, cuando los parásitos están presentes a nivel del
SNC se suele realizar un diagnóstico directo en el que se examinan pruebas serológicas de
inmunofluorescencia.
Para el tratamiento de la trypanomosis africana se pueden utilizar diversos tipos de fármacos:
 Suramina (Moranyl®).
Es un medicamento activo contra T. rhodesiense.
 Pentamidina (Lomidine®).
Es un medicamento activo contra T. gambiense.
 Melarsoprol (Arsobal®).
Es un medicamento activo contra T. gambiense.
Métodos preventivos:
 Utilización de trampas e insecticidas
contra los vectores.
 Tratamiento de todos los enfermos.
 Uso de pentamidina a dosis profilácticas
(se suelen administrar unos 4 mg del medicamento por cada kilo que pesa el paciente cada 5 o 6 meses,
aproximadamente).
 Trypanomosis americana (enfermedad
de Chagas).
El agente etiológico de esta enfermedad es T. (Schizotrypanum) cruzi, el cual fue descubierto por Carlos
Chagas en 1910, y cuya forma tripomastigota se caracteriza por presentar los extremos muy afilados, un núcleo
 en la posición central y un kinetonúcleo muy grande y desarrollado en la parte posterior del cuerpo. Además,
también presenta una membrana ondulante con escasas ondulaciones. Como las formas tripomastigotas son
abundantes en la sangre en las infecciones recientes, no se reproducen ni se multiplican hasta que penetran en
las células y se transforman en formas amastigotas. Estas formas endocelulares son capaces de reproducirse y
multiplicarse activamente. Las células más frecuentemente afectadas son las del sistema retículo-endotelial del
bazo, del hígado y de los ganglios linfáticos, así como células del miocardio, músculos lisos y esqueléticos.
T. cruzi es una especie de ciclo heteroxeno que utiliza hospedadores intermediarios, los cuales realizan una
transmisión del parásito en estación posterior pasando por las 4 formas características (amastigota,
promastigota, epimastigota y tripomastigota).
La localización geográfica de la trypanomosis americana se encuentra distribuida en la mayor parte de
Sudamérica y Centroamérica, en donde afecta a 20 millones de personas. Estas zonas geográficas coinciden
con las zonas predominantes de los principales vectores afectados por T. cruzi, los cuales suelen ser
invertebrados hematófagos pertenecientes a la familia Reduviidae (chinches). En la actualidad se conocen unas
121 especies de chinches que pueden estar implicadas en la transmisión de esta enfermedad. Las más
importantes son Triatoma infestans,Rhodnius prolixus y Panstrongylus megistus. Estas chinches se han
adaptado a vivir en los interiores de casas rurales, escondiéndose en grietas y hendiduras durante el día y
saliendo durante la noche a chuparles la sangre a sus víctimas dormidas. Las chinches suelen picar siempre en
los labios o en las mejillas, por lo que comúnmente se denominan “chinches besuconas”. A pesar de lo que se
pensaba anteriormente, la enfermedad de Chagas se transmite por las heces de las chinches, no por sus
picaduras. Por lo tanto, cuando el individuo se rasca por acto reflejo, facilita la penetración de las formas
infestantes (formas tripomastigotas) hacia la sangre.
La enfermedad de Chagas puede desarrollarse en dos periodos diferentes:
 Periodo agudo.
La fase aguda es más común y grave entre niños menores de 5 años de edad. Se inicia por la inoculación en la
piel de los tripomastigotos en las heces de las chinches. La inflamación local produce un pequeño nódulo rojo,
conocido como chagoma, con edema de los nódulos linfáticos regionales. Durante este periodo es invadido el
músculo cardíaco, con la pérdida de casi el 80% de las células ganglionares cardíacas. Este hecho puede
provocar una inflamación del miocardio (miocarditis) y, en muchas ocasiones, muerte por para cardíaco.
Los síntomas más característicos de este periodo son: fiebre, anemia, edema facial y un signo anómalo muy
peculiar denominado signo de Romaña, el cual se manifiesta por un edema palpebral unilateral acompañado
de una hinchazón de los ganglios linfáticos (lo cual significa, hablando en cristiano, sensación de ojos
hinchados). La muerte suele presentarse 3 o 4 después de la infección.
 Periodo crónico.
Se ve con más frecuencia en adultos (sobre todo en aquellos que han logrado superar la fase aguda). Su
espectro de síntomas es debido principalmente a la disfunción nerviosa y periférica, la cual es posible que dure
muchos años. En algunas regiones de Sudamérica es común que se destruyan los ganglios autónomos del
esófago y del colon. Estos graves trastornos pueden dar lugar a lo que se conoce
comomegacolon o megaesófago, dependiendo del órgano afectado.
Diagnóstico, tratamiento y profilaxis de la enfermedad.
El diagnóstico se hace habitualmente por la demostración del parásito en la sangre, líquido cefalorraquídeo,
tejidos fijados o linfa. Durante los primeros síntomas de la enfermedad se suele realizar un diagnóstico directo
en el cual se examina la sangre del paciente, extraída de la médula ósea, del hígado o del bazo por punción.
Para realizar un diagnóstico indirecto o serológico se suelen utilizar reacciones de inmunofluorescencia.
Otro método de amplio uso es el denominado xenodiagnóstico. Este método consiste en hacer picar a un
individuo sospechoso por diversas chinches criadas en el laboratorio y, por lo tanto, no infestadas, y después
 de pasado un periodo conveniente (10-20 días), se examina el contenido intestinal de los insectos para buscar a
los flagelados.
En la actualidad, no existe ningún tratamiento específico contra la enfermedad de Chagas. Algunos
medicamentos utilizados son la quinina, la tripamina y el nifurtimox (Lampit®).
El método preventivo más eficaz es la lucha contra los vectores que viven en la paja de las chozas. Esto suele
realizarse mediante el uso de determinados insecticidas capaces de neutralizar la acción infestante de las
chinches.
TEMA 11. Flagelados del tracto digestivo y de las vías genitales:
Chilomastix, Giardia, Enteromonas, Erichomonas,
Pentatrichomonas y Dientamoeba.
 En este tema hemos agrupado a
un grupo de protozoos flagelados de ciclo monoxeno que suelen presentarse como trofozoitos y, en ocasiones,
en forma de quiste, y que presentan un microhábitat muy específico en el hombre. Todas aquellas especies que
vamos a ver van a distribuirse a nivel del intestino, a nivel de la boca y a nivel de la vagina.
INTESTINO: Chilomastix mesnili.
Retortamonas intestinalis.
Giardia intestinalis (es patógeno para la especie humana).
Pentatrichomonas hominis.
Enteromonas hominis.
BOCA: Trichomonas tenax.
VAGINA: Trichomonas vaginalis (es patógeno para la especie humana).
 Chilomastix mesnili infecta
alrededor del 3.5% de la población de los EEUU y 6% de la población mundial. Se presenta como trofozoito y
como quiste. El trofozoito tiene el cuerpo de forma piriforme, y en su parte superior nacen 3 flagelos libres.
Además, también cabe destacar la presencia de un cuarto flagelo, denominado flagelo intracitostomático. La
forma quística es muy pequeña (4-6 micras) y tiene aspecto de pera o limón, con una protuberancia más gruesa
en uno de sus polos. Presenta un solo núcleo y contiene todos los orgánulos citoplasmáticos, incluyendo
fibrillas citostomáticas, cinetosomas y flagelos. Esta especie vive en el ciego y colon de hombres, chimpancés,
orangutanes y cerdos. La transmisión es por ingestión de quistes, ya que los trofozoitos no pueden sobrevivir al
ácido del estómago. La contaminación fecal del agua para beber es el mecanismo de transmisión más
importante. C. mesnili se considera como un agente no patógeno, existiendo un gran número de portadores
sanos. En ocasiones, esta especie es capaz de dar lugar a algún tipo de diarrea. En estos casos, el medicamento
utilizado suele ser la carbasona.
 Retortamonas
intestinalis también puede presentarse en forma de trofozoito y en forma de quiste. El trofozoito presenta un
cuerpo alargado de forma piriforme. Además, sólo tiene dos flagelos, uno de los cuales se extiende
anteriormente, en tanto que otro emerge del canal citostomático y corre hacia atrás. La forma quística es
todavía más pequeña que la anterior (2-3 micras). Tiene forma ovalada y en su interior contiene un núcleo y
restos de las fibrillas del citostoma. La disposición de estas fibrillas en forma de pico de ave es muy
característica de esta especie. Esta especie vive en el ciego e intestino delgado de monos y chimpancés, así
como de seres humanos y aparentemente no es un simbionte común de cualquier parte del mundo. Por último,
cabe destacar que R. intestinalis no es un agente patógeno.
 Giardia intestinalis (también
conocido como Giardia lamblia) es el flagelado más común del tubo digestivo humano. El trofozoito es
redondeado en su porción anterior, mientras que la posterior termina en punta. El microorganismo es aplanado
en sentido dorsoventral y convexo en su superficie dorsal. Presenta 2 grandes núcleos en una zona que se
denomina disco adhesivo. También presenta dos blefaroplastos de los que salen 4 flagelos de cada uno. Por
último, presenta 2 axonemas y un par de cuerpos grandes, arqueados y teñidos de oscuro (exclusivos de este
género), denominados cuerpos medios. Los quistes, de forma ovalada, presentan una doble pared. En su
interior contienen 2 o 4 núcleos situados siempre en un mismo polo. Además, también aparecen restos de los
axonemas y de los cuerpos medios.
 Los trofozoitos de G.
intestinalis viven en el intestino delgado de hombres y monos, concretamente en el duodeno, yeyuno y porción
superior del íleon. Es un parásito cosmopolita cuya transmisión se efectúa por la ingestión de quistes viables.
Aunque los alimentos y las bebidas contaminados (o incluso la suciedad de las manos) parecen ser la fuente de
infección, es más probable que el mecanismo usual sea el contacto íntimo entre individuos infectados con no
infectados. Las infecciones por G. intestinalis son más frecuentes en niños que en adultos.
 Patología de G.
intestinalis (giardiasis).
La giardiasis es una enfermedad que puede afectar tanto a niños como a adultos. En la mayoría de los casos,
esta enfermedad suele contagiarse a través de personas adultas asintomáticas que actúan como portadores
sanos. Sus síntomas más característicos son:
 Irritación de la mucosa intestinal.
 Dolor abdominal sordo.
 Trastornos de la nutrición.
 Alteración digestiva en la absorción de grasas y vitaminas liposolubles.
 Eosinofilia y leucocitosis.
Cuando la parasitación es muy intensa, estos trastornos se vuelven mucho más graves, ya que los trofozoitos
pueden llegar a tapizar grandes zonas de la mucosa intestinal, con lo que la absorción de grasas y vitaminas
liposolubles queda prácticamente anulada. Aparecen entonces diarreas mucosas de color amarillento y con un
alto contenido en grasas. Cuando la enfermedad es crónica y de larga duración suelen alternarse periodos
diarreicos con periodos de estreñimiento, persisten los dolores abdominales y las heces de contenido acuoso.
 Diagnóstico y tratamiento de la
giardiasis.
Normalmente, se suele realizar un diagnóstico directo a través del análisis de las heces. En las heces diarreicas
usualmente se encuentran gran cantidad de trofozoitos activos que se mueven en forma de zig-zag, mientras
que en las materias formadas o semiformadas suelen encontrarse parásitos en forma de quiste. Como la
emisión de quistes es discontinua e intermitente, un único análisis negativo nunca es concluyente (conviene
realizar un mayor número de pruebas). Además del análisis de las heces, también puede establecerse un
diagnóstico a través de otras pruebas significativas, como por ejemplo biopsias o sondajes duodenales.
El medicamento de elección para el tratamiento de la giardiasis es el metronidazol (Flagyl®). Este fármaco no
debe administrarse a mujeres embarazadas y, en niños pequeños, debe ser administrado en dosis pequeñas.
Otros medicamentos bastante comunes son el tinidazol, el acranil o la atebrina (estos dos últimos se utilizaban
antiguamente y, en la actualidad, ya no suelen aplicarse).
 Pentatrichomonas
hominis (también denominado Trichomonas intestinalis) es un parásito que existe tan solo en forma de
trofozoito. Tiene una forma alargada (muy característica), presentando 5 flagelos anteriores libres y uno más
 bordeando los márgenes de la membrana ondulante, con el extremo posterior libre. Tiene un blefaroplasto
doble en los casos en que se presentan 5 flagelos anteriores, un axostilo bien visible y semirrígido que
sobresale por el extremo posterior del citoplasma, y una costa relativamente gruesa, rodeada por una hilera de
gránulos paracostales, que se extiende a lo largo de la membrana ondulante. Este parásito vive en el intestino
grueso y en el ciego de hombres y de muchos otros primates. Es un parásito cosmopolita, muy frecuente en
lugares de climas cálidos y húmedos, que suele transmitirse a través del agua o los alimentos contaminados. Al
no presentar formas quísticas, los trofozoitos son muy resistentes. Actualmente se duda de su poder
patógeno, no obstante, su presencia en las materias fecales indica una condición anormal que requiere atención
médica. Ante posibles efectos patógenos, el medicamento utilizado en cuestión suele ser la carbasona, aunque
en ocasiones también puede utilizarse el metronidazol.
 Enteromonas hominis (también
denominado Craigia hominis) puede presentarse, al igual que la mayoría de los parásitos anteriores, en forma
de trofozoito o en forma de quiste. El trofozoito tiene una forma piriforme, con 3 flagelos libres y un cuarto
flagelo recurrente por todo el cuerpo, quedando libre en el extremo posterior. Los quistes, de paredes gruesas,
tienen una forma ovalada y, en su interior, pueden contener 1, 2 o 4 núcleos de disposición regular en los
polos. Es un parásito cosmopolita, que vive en el ciego de hombres y monos, y que suele transmitirse a través
de la ingestión de agua o alimentos contaminados. No presenta ningún tipo de patogenicidad.
 Trichomonas tenax es un
flagelado piriforme al cual sólo se le conoce la fase de trofozoito. Este trofozoito presenta 4 flagelos libres de
la misma longitud aproximadamente, y un quinto flagelo en el borde de la membrana ondulante. También
presenta una costa (fibrilla basal cromática) de igual longitud que la membrana ondulante y un axostilo
relativamente grueso. Este parásito es un comensal inocuo de la boca del hombre y de otros primates. Aunque
el mecanismo de transmisión no se conoce, seguramente la exposición a la infección se efectúa a través de la
saliva o a través de determinados tipos de besos. A pesar de todo (y menos mal...), T. tenax es considerado
como un parásito no patógeno.
 Trichomonas vaginalis es un
flagelado que existe sólo en la fase de trofozoito. Este trofozoito tiene una forma piriforme con 4 flagelos
anteriores libres y un quinto flagelo que constituye una membrana ondulante corta que no supera la mitad del
cuerpo. También presenta una costa que va acompañada de unos gránulos denominados gránulos paracostales.
Además de esto, los trofozoitos también presentan un axostilo que recorre todo el cuerpo, quedando libre en el
extremo posterior, y que se encuentra acompañada de unos gránulos denominadosgránulos paraxostilares. T.
vaginalis se encuentra en la vagina y en las glándulas prostáticas. En la mujer, puede estar presente en la
mucosa vaginal y en las diversas secreciones uretrales. En el hombre puede encontrarse a nivel de la próstata y
los epidídimos. Este parásito se transmite por contacto sexual, siempre en forma de trofozoito (no existe la
forma quística). En ocasiones, también puede transmitirse a través de artículos de higiene contaminados, como
pueden ser toallas, ropa interior, etc.
 T. vaginalis es un parásito de
distribución cosmopolita y, aunque no presenta quistes, los trofozoitos son bastante resistentes. Estos
trofozoitos son capaces de transmitir una enfermedad denominada tricomoniasis. En determinadas ocasiones,
la tricomoniasis puede pasar desapercibida (no es demasiado normal). En la mujer, unos días después de la
introducción del parásito en la vagina, las colonias de flagelados que proliferan causan degeneración y
descamación del epitelio vaginal, seguidas inmediatamente de una inflamación leucocítica de la base de los
tejidos (vaginitis). Este inflamación puede ser aguda o crónica. La vaginitis aguda se caracteriza por un flujo
de aspecto cremoso y amarillento unido a una sensación de prurito vulvar y vaginal. Todo esto viene
acompañado de una pérdida del apetito y diversos trastornos nerviosos, lo cual puede ocasionar incluso un
rechazo al acto sexual. Durante la vaginitis crónica, menos aparatosa que la aguda, se alternan periodos de
mucho flujo con periodos de poco flujo. La infección por T. vaginalis en el hombre puede ser latente y, por lo
tanto, esencialmente asintomática, o producir una uretritis irritativa persistente o recidivante.
 Diagnóstico, tratamiento y
profilaxis.
 En la mujer, T. vaginalis se encuentra en el sedimento urinario, en las secreciones vaginales y en el material
obtenido por raspado de la vagina. En el hombre, se encuentra en la orina, en las secreciones prostáticas y en el
líquido obtenido por masaje de esta glándula. Para detectar T. vaginalis se suele realizar un diagnóstico
etiológico buscando el parásito en la secreción vaginal y uretral.
La tricomoniasis es una enfermedad muy difícil de tratar (posibilidad de reinfecciones constantes). Por ello, es
necesario realizar un tratamiento específico a todas las partes implicadas (en el caso de las parejas infectadas,
hay que tratar simultáneamente al hombre y a la mujer). El tratamiento de la tricomoniasis puede dividirse en
dos partes:
o En primer lugar hay que restaurar el pH ácido normal de la vagina. Para ello se utilizan
diversos materiales como jabones neutros, desinfectantes, etc.
o En segundo lugar se administra metronidazol (Flagyl®) en dosis de 250 mg, 3 veces al día
por vía oral durante unos 10 días.
En la mujer, además del metronidazol, se pueden utilizar otros fármacos como por ejemplo la atebrina o la
acetarsona. En ocasiones, se puede acompañar el tratamiento con antibióticos (antromicina, terromicina, etc.).
Las medidas profilácticas incluyen el tratamiento de hombres y mujeres infectados. También es muy
importante aplicar cualquier tipo de medida preventiva ante otras posibles enfermedades venéreas de
transmisión sexual.
TEMAS 12 y 13. Phylum Apicomplexa.
 Características generales de los
parásitos del phylum Apicomplexa:
 Presentan un complejo apical bien desarrollado.
 Presentan un solo tipo de núcleo, sin cilios ni flagelos.
 Son capaces de formar quistes.
 Son parásitos intracelulares en, al menos, uno de sus estadios evolutivos. Los estadios móviles,
denominados esporozoitos y merozoitos, son los que tienen la capacidad de penetrar en las células del
hospedador.
 Presentan un ciclo complejo con alternancia de generaciones sexuadas y asexuadas.
 Estructura de los Apicomplexa.
Presentan una estructura ovalada y, de la parte exterior a la parte interior, presentan una película o membrana
con 2 engrosamientos en ambos polos denominados anillos polares anterior y posterior. Además, presentan
una serie de microtúbulos denominados mionemas que proporcionan movimiento (deslizante u ondulante) al
parásito. Otra estructura importante es el coroide, que es un orgánulo retráctil de forma cónica constituido por
fibrillas dispuestas en espiral que facilitan la penetración del parásito en las células hospedadoras.
Los toxonemas, también denominados robtrias, son unos orgánulos celulares en forma de saco y de aspecto
granular que tienen una función secretora para facilitar la entrada en las células hospedadoras. El microporo,
también denominado micrópilo, es una estructura que actúa como un pequeño citostoma y, por lo tanto, tiene
una función alimenticia, captando los alimentos por pinocitosis.
Phylum Apicomplexa.
Clase Sporozoea.
Subclase Coccidia.
Suborden Eimeriina.
 Familia Eimeriidae.
Género Eimeria.
Género Isosporo.
Género Cyclospora.
Familia Cryptosporidiidae.
Género Cryptosporodium.
Familia Sarcocystidae.
Género Sarcocystis.
Género Toxoplasma.
Suborden Haemosporina.
 A lo largo de la evolución de
los Apicomplexa podemos encontrar muchos parásitos de ciclo monoxeno, aunque la gran mayoría son de ciclo
heteroxeno. El ciclo biológico de los coccidios es un ciclo muy complejo que puede dividirse en 3 fases:
 Esquizogonia.
Es una fase asexual que comienza cuando la forma infestante, denominada esporozoito, penetra en alguna
célula del hospedador, ya sea a través de la picadura de algún organismo vector, como es el caso de los
hemosporinos, o bien a través de una ingesta vía oral, como es el caso de los eimerinos.
Durante este proceso, el esporozoito invade una célula huésped donde crece como trofozoito hasta alcanzar
un cierto tamaño, característico de cada especie. A continuación se reproduce por división múltiple, primero
del núcleo en varios otros núcleos pequeños y luego del citoplasma en una porción para cada núcleo
individual. La célula reproductora se denomina célula en segmentación o esquizonte y el proceso
reproductivo, esquizogonia. Las células hijas móviles y fusiformes, denominadas merozoitos, se liberan al
desintegrarse el esquizonte. A continuación invaden otras células huésped, y de esta forma el ciclo
esquizogónico puede repetirse en el curso de dos o más generaciones.
 Gametogonia o gamogonia.
Algunos de los merozoitos se diferencian con el tiempo en células masculinas
(microgametocitos o microgametos) y células femeninas (macrogametocitos o macrogametos),
comenzando entonces la fase sexual del ciclo reproductivo.
El núcleo del microgameto se divide repetidamente para producir varios o muchos núcleos hijos, cada uno de
los cuales se convierte en unmicrogameto flagelado, de carácter móvil. Al mismo tiempo, el macrogameto
inmaduro pasa a convertirse en un macrogameto maduro que está preparado para la fertilización. Cuando el
microgameto penetra en el macrogameto, se inicia la fertilización, el cigoto diploide (2n) resultante secreta una
pared quística a su alrededor y pasa a denominarse ooquiste. En algunos casos, el cigoto diploide (2n) puede
no adquirir dicha pared quística, con lo que pasa a convertirse en un estadio móvil menos importante
denominado ookineto.
 Esporogonia o esporulación.
En los eimerinos, el cigoto siempre se convierte en ooquiste, el cual contiene en su interior una masa diploide
(2n), denominada esporonte, que se divide y origina los denominados esporoblastos, los cuales dejan de ser
diploides (2n) y pasan a ser haploides (n). Estos esporoblastos se recubren de una doble pared y constituyen los
denominados esporoquistes, dentro de los cuales se originan los nuevosesporozoitos. Cuando un esporoquiste
presenta esporozoitos en su interior pasa a denominarse ooquiste esporocistado.
 En los hemosporinos, por el contrario, suele originarse una estructura móvil, denominada hemokineto móvil,
que migra a través de la pared del estómago del organismo vector hasta enquistarse en el epitelio intestinal,
donde pasa a convertirse en un ooquiste inmóvil. En su interior se origina el esporonte, el cual se divide
dando lugar a los esporoblastos, los cuales, a su vez, originan una gran cantidad deesporozoitos. Por regla
general, este ciclo se cierra cuando el organismo vector inocula por picadura los esporozoitos a un organismo
hospedador.
 En la familia Eimeriidae se
encuadran los coccidios en los que todas las fases, asexuales y las sexuales (esquizogonia y gamogonia,
respectivamente), se desarrollan dentro de la célula huésped. Los ooquistes contienen esporoquistes en un
número característico de cada género. Los microgametos suelen tener 2 o 3 flagelos. Es muy importante
destacar que la esporogonia se completa fuera del huésped. El único miembro de la familia que se sabe que se
desarrolla en el ser humano es Isospora belli.
 Características generales de un
ooquiste.
 Presenta una pared externa formada por 2 capas que se interrumpen en una zona agujereada
denominada micropilo. El micropilo es una especie de orificio que suele estar protegido por una protuberancia
denominada casquete polar (cubierta del micropilo).
 Dentro del ooquiste podemos diferenciar 2 estructuras principales: una masa central
denominada residuo y un gránulo situado en posición apical denominado gránulo polar.
 Vamos a diferenciar los distintos
géneros de la familia Eimeriidae según la morfología de sus ooquistes:
o Género Eimeria.
Presenta un ooquiste que contiene 4 esporoquistes en su interior, los cuales, a su vez, poseen 2 esporozoitos
cada uno (tipo 4x2).
o Género Isospora.
Presenta un ooquiste que contiene 2 esporoquistes en su interior, los cuales, a su vez, poseen 4 esporozoitos
cada uno (tipo 2x4).
o Género Cyclospora.
Presenta un ooquiste que contiene 2 esporoquistes en su interior, los cuales, a su vez, poseen 2 esporozoitos
cada uno (tipo 2x2).
 Principales especies dentro
del género Eimeria.
 Eimeria tevella.
Es un parásito intestinal específico de las gallinas capaz de producir una elevada mortandad en las aves
jóvenes.
Suele manifestarse mediante diarreas sanguinolentas.
 Eimeria bovis.
Es un parásito intestinal del buey, muy frecuente y muy patógeno, que se suele manifestar mediante diarreas
sanguinolentas, fiebre y, en ocasiones, incluso la muerte del propio animal.
 Eimeria stiredai.
 Es un parásito que afecta a las células hepáticas del conejo doméstico, muy frecuente, que suele manifestarse
mediante diarreas sanguinolentas, engrosamiento del hígado e ictericia.
 Dentro
del género Isospora caben destacar 2 especies, ambas parásitas del hombre: Isospora belli e Isospora
natalensis. Aunque son morfológicamente idénticas, la especie más común es la I. belli. La otra especie, I.
natalensis, tan solo se ha podido observar esporádicamente en algunos lugares de África del Sur. El hombre,
principal hospedador de estos parásitos, suele infectarse a través de la ingesta de alimentos o bebidas
contaminados con heces que contienen ooquistes esporulados. La esquizogonia y la gamogonia tiene lugar en
las células epiteliales del intestino delgado del organismo hospedador. La patología de las isosporas suele
manifestarse mediante fiebre, diarrea, malestar general, pérdida de peso, náuseas e incluso muerte. La
demostración de ooquistes de isosporas en las heces se consigue por lo general mediante el examen de
preparaciones de extensión directa no teñidas o teñidas con yodo, o de concentrados de muestras fecales
frescas. Otra forma de diagnosticar la infección por isosporas puede determinarse mediante la realización de
una biopsia duodenal. Aunque no hay un tratamiento específico para este tipo de infección, se han observado
muy buenos resultados en personas que han sido tratadas con pirimetamina y sulfadiacina a dosis completas.
 Dentro
del género Cyclospora cabe destacar una única especie: Cyclospora cayetanensis, la cual fue descubierta en
Perú hace muy pocos años. Aunque no sea un parásito demasiado conocido, se piensa que está asociado a
personas que presentan la enfermedad del SIDA.
 Vamos a hablar ahora de
la familia Cryptosporiidae. En esta familia se incluyen eimerinos que se desarrollan en la superficie o en el
mismo borde de una célula hospedadora, no en su interior como en el caso de la familia Eimeriidae. Los
parásitos pertenecientes a la familiaCryptosporiidae presentan microgametos aflagelados (16 en total). Por otra
parte, el oocito se convierte en un ooquiste que alcanza la madurez completa y que presenta 4 esporozoitos sin
pared en su interior. Estos parásitos siguen un ciclo biológico monoxeno y constituyen un único género
denominado género Cryptosporidium.
 Dentro
del género Cryptosporidium se incluyen especies parásitas de muchísimos animales, aunque es a partir de
1976 cuando empezaron a detectarse los primeros casos de infección en humanos. Este género presenta
parásitos muy pequeños (4-5 de longitud, aproximadamente). Cabe destacar dos especies, principalmente:
 Cryptosporidium muris.
Se localiza a nivel del estómago.
Suele afectar a individuos jóvenes, aunque también puede afectar a personas adultas (en estos casos es algo
menos patógeno).
Sus ooquistes son mayores que los de C. parvum.
 Cryptosporidium parvum.
Se localiza a nivel del intestino delgado.
Suele afectar a individuos jóvenes y a individuos inmunodeprimidos.
Presenta una mayor frecuencia y una mayor patogenicidad que C. Muris.
Sus ooquistes son menores que los de C. muris.
 Ambas especies presentan
un ciclo monoxeno. El hombre suele infestarse por la ingestión (vía oral) de alimentos o bebidas contaminados
con heces que contienen ooquistes. La enfermedad que producen se denomina cryptosporidiasis. Como ya
hemos comentado, esta enfermedad suele adquirirse con una mayor intensidad en casos de personas
 inmunodeficientes (enfermos de SIDA) o bien en casos de personas sometidas a tratamientos
inmunodepresores. La sintomatología de la cryptosporidiasis incluye diarreas intensas y acuosas que pueden
llegar a durar hasta varios meses. Por otra parte, el diagnóstico suele realizarse a través del examen de heces
presuntamente contaminadas. Para poder realizar satisfactoriamente un diagnóstico coprológico, y debido al
pequeño tamaño de los ooquistes, han de teñirse las muestras mediante una tinción del tipo ácido-alcohol
resistente para poder diferenciarlos. En algunos casos pueden establecerse diagnósticos indirectos por
serología, utilizando pruebas del tipo IFI o del tipo ELISA.
 Tratamiento de la
cryptosporidiasis.
El medicamento más utilizado y más efectivo suele ser la pirimetamina. Este fármaco no elimina al parásito,
sino que reduce su sintomatología.
En personas inmunodeficientes, otro método de tratamiento puede consistir en suspender la terapéutica
inmunodepresora.
 Otra familia que vamos a destacar
es la familia Sarcocystidae, la cual comprende parásitos de importancia médica conocida pertenecientes a dos
géneros distintos: Sarcocystis y Toxoplasma. Estos parásitos son protozoos de ciclo heteroxeno. La
esporogonia puede tener lugar dentro o fuera del organismo hospedador. Por otra parte, los ooquistes son
siempre del tipo 2x4 (contienen 2 esporoquistes en su interior, los cuales, a su vez, poseen 4 esporozoitos cada
uno), al igual que los parásitos del género Isospora (por este motivo, los ooquistes de la
familiaSarcocystidae también suelen denominarse ooquistes isosporoides). Una característica importante de
estos parásitos es que son capaces de formar quistes en los tejidos (estos quisten se denominarán, por lo
tanto, quistes tisulares).
 Definiciones importantes para
entender algunos aspectos del ciclo biológico de la familia Sarcocystidae.
o Taquizoitos.
Son formas de multiplicación rápida que suelen estar presentes en las células del hospedador intermediario o
del hospedador definitivo.
Siempre están presentes durante la fase aguda de la enfermedad.
o Bradizoitos.
Son formas de multiplicación lenta que siempre están presentes en el interior de un quiste.
Son característicos de la fase crónica de la enfermedad.
o Quiste polizoico.
Es una colección de bradizoitos agrupados dentro de una membrana parasitaria bien definida.
o Ciclo proliferativo.
Ciclo que consiste en la formación de taquizoitos o esquizontes previa a la fase que da lugar a la formación de
quistes con bradizoitos en el hospedador intermediario.
o Ciclo propagativo.
Es la fase de reproducción asexual, previa a la gamogonia, que se produce a nivel del intestino del hospedador
definitivo.
 Características de los parásitos
del género Sarcocystis.
 Forman quistes tisulares de forma alargada en los músculos esqueléticos y cardíacos del hospedador
intermediario. Estos quistes son polizoicos, debido a que contienen varios bradizoitos en su interior.
 La esporogonia tiene lugar en el interior del hospedador definitivo (es más, no se da el ciclo
propagativo).
 Son heteroxenos obligados, siendo el hospedador definitivo un depredador (carnívoro) y el
hospedador intermediario una de sus presas (herbívoro).
 Ciclo evolutivo del
género Sarcocystis.
El hospedador definitivo se infesta siempre a través de la ingestión (vía oral) de alimentos contaminados. Una
vez dentro del hospedador definitivo tiene lugar la gamogonia, la cual se produce a nivel del intestino delgado
y, tras esta fase, tiene lugar la esporogonia, formándose varios ooquistes a nivel de la pared intestinal. Tras
unos 10 o 12 días, estos ooquistes ya se encuentran esporulados, pasando a ser la fase infestante, la cual puede
salir al exterior a través de las heces del propio hospedador. El hospedador intermediario, que es siempre un
animal herbívoro, puede infestarse al ingerir estos ooquistes mezclados con el pasto, las verduras o el agua que
toman. Una vez dentro del hospedador intermediario tiene lugar la esquizogonia, produciéndose numerosos
taquizoitos que se multiplican rápidamente y se diseminan por todo el cuerpo. Estas estructuras son siempre
intracelulares y, en ocasiones, pueden estar situadas dentro de alguna vacuola celular. Los taquizoitos, una vez
diseminados, sufren un ciclo proliferativo de multiplicación asexual que suele durar unas 2 semanas y que se
corresponde con la fase aguda de la enfermedad. Cuando estos taquizoitos alcanzan las células del tejido
muscular tiene lugar una segunda esquizogonia, con lo que se rodean de una membrana parasitaria y pasan a
convertirse en los denominados bradizoitos. Estos bradizoitos rodeados por una membrana parasitaria son los
quistes característicos del género Sarcocystis. Estos quistes están constituidos por unas formas inmaduras
situadas en la periferia, denominadas metrozoitos, y unas formas maduras situadas en el centro, denominadas
bradizoitos. Por último, cuando el hombre come carne de cerdo cruda (o muy poco hecha) que contiene
quistes, los bradizoitos se liberan en su intestino, volviendo a comenzar su ciclo evolutivo.
 Dentro
del género Sarcocystis vamos a destacar dos especies distintas:
 Sarcocystis suihominis.
Hospedador intermediario ! cerdo.
Hospedador definitivo ! hombre.
 Sarcocystis hominis (= Sarcocystis bovihominis)
Hospedador intermediario ! buey.
Hospedador definitivo ! hombre.
 Sintomatología.
La infección por parásitos del género Sarcocystis provoca efectos bien distintos en el hospedador definitivo y
en el hospedador intermediario. En el hospedador definitivo los parásitos actúan a nivel gastrointestinal,
produciendo fuertes diarreas y vómitos. Por otra parte, en el hospedador intermediario actúan a nivel del tejido
muscular, produciendo diversos daños a la propia musculatura.
 Una vez visto esto, vamos a
continuar hablando de los parásitos del género Toxoplasma. Su característica más importante es que la
esporogonia tiene lugar en el suelo. La esquizogonia y la gamogonia tienen lugar en las células del intestino
del hospedador definitivo, que suele ser siempre algún tipo de felino. Dentro de este género vamos a destacar
una especie concreta de gran interés médico y veterinario:Toxoplasma gondii. Esta especie presenta quistes
del tipo 2x4 (quistes que contienen 2 esporoquistes, cada uno de ellos con 4 esporozoitos en su interior).
 Ciclo evolutivo de Toxoplasma
gondii.
T. gondii presenta un ciclo diheteroxeno facultativo. Este es un ciclo muy complejo que utiliza siempre a 2
organismos hospedadores. Se puede decir que, a nivel del hospedador definitivo, tiene lugar un ciclo
oligoxeno, ya que el parásito infesta tan solo a hospedadores de una misma familia, la familia de los félidos,
más bien conocidos como felinos. Por otra parte, a nivel del hospedador intermediario, tiene lugar unciclo
eurixeno, ya que el parásito infesta a todo tipo de vertebrados, incluso a los de sangre fría.
Vías de infestación del hospedador definitivo:
o A través de la ingestión (vía oral) de un hospedador intermediario que
contenga taquizoitos en sus vísceras.
o A través de la ingestión (vía oral) de un hospedador intermediario que contenga quistes con
bradizoitos en sus tejidos.
o A través de la ingestión (vía oral) de ooquistes diseminados en el suelo junto con las heces de
algún hospedador intermediario.
El periodo prepatente, que es el tiempo transcurrido desde la infección del hospedador hasta que éste elimina
la primera forma infestante del parásito, es muy diferente en los 3 casos.
o Infestación por ingestión de quistes con bradizoitos ! 3-10 días.
o Infestación por ingestión de taquizoitos ! 18 días (aprox.).
o Infestación por ingestión de ooquistes ! más de 20 días.
Vías de infestación del hospedador intermediario:
o A través de la ingestión (vía oral) de otro hospedador intermediario que contenga quistes con
bradizoitos en sus tejidos.
o A través de la ingestión (vía oral) de otro hospedador intermediario que
contenga taquizoitos en sus vísceras.
o A través de la ingestión (vía oral) de ooquistes esporulados diseminados en el suelo junto
con las heces de algún hospedador definitivo.
o A través de una vía transplacentaria, en la que la madre confiere al feto una gran cantidad
de taquizoitos en su fase de diseminación (fase aguda) a través de su propia placenta.
Dentro del ciclo evolutivo de T. gondii podemos distinguir 2 fases:
 Fase enteroepitelial.
Sólo se produce a nivel del hospedador definitivo.
Tras la ingestión de cualquiera de las formas infestantes tiene lugar un ciclo propagativo a nivel de las células
epiteliales del intestino delgado del felino, produciéndose 5 tipos de esquizogonias que, a su vez, dan lugar a 5
tipos de merozoitos, denominados A, B, C, D y E. De estos 5 tipos, tan solo D y E adquieren un carácter
sexual y se transforman en macrogameto y microgameto flagelado, respectivamente. Tras la fase de
fecundación dan lugar a un zigoto, el cual se envuelve dentro de la célula hospedadora y pasa a convertirse en
un ooquiste que es capaz de romper la célula y salir al exterior a través de las heces. Este ooquiste esporula en
el suelo y, en cuestión de unos 5 días como máximo, ya se habrá convertido en un ooquiste maduro e
infestante, conteniendo 2 esporoquistes, cada uno de ellos con 4 esporozoitos en su interior.
La fase enteroepitelial concluye con la salida de los ooquistes al exterior.
  Fase extraintestinal.
Es la única fase que tiene lugar en el hospedador intermediario, aunque también puede producirse a nivel
del hospedador definitivo, desencadenándose en un mismo hospedador las 2 fases del ciclo (por este motivo
se puede considerar al gato como un hospedador completo, ya que puede actuar simultáneamente como
hospedador intermediario y como hospedador definitivo).
La ingestión de ooquistes infecciosos por algún hospedador intermediario (aves, ratones, etc...) inicia una
infección aguda, que por lo general se convierte en crónica, si bien algunas veces la infección inicial es
relativamente leve y pasa inadvertida. Durante la fase aguda se producen formas proliferativas en diversos
tejidos, pero en la fase crónica es la forma quística (quistes con bradizoitos en su interior) la que se encuentra
en los músculos y otros tejidos diversos, y se demuestra con facilidad sobre todo en el sistema nervioso central.
 Ciclo que tiene lugar dentro del
hombre.
Tras la ingestión de cualquier forma infestante se produce una multiplicación por esquizogonia a nivel de las
células intestinales que da lugar a una gran cantidad de taquizoitos. Estos taquizoitos sufren un ciclo
proliferativo durante el cual se diseminan (vía linfática o vía circulatoria) formando grupos bien repartidos por
todo el organismo. Este proceso suele durar unos 15 días y se corresponde con la fase aguda de la enfermedad.
Una vez transcurrido este tiempo, estos taquizoitos agrupados se rodean de una cubierta quística parasitaria y
pasan a denominarse bradizoitos, formando los denominados quistes polizoicos. La formación de los quistes
polizoicos suele tener lugar a nivel del tejido nervioso (cerebro, etc...) y a nivel del tejido muscular (miocardio,
músculo esquelético, etc...). Una vez constituidas las formas quísticas se inicia la fase crónica de le
enfermedad.
Durante la fase crónica de la enfermedad el estado inmunitario del hombre juega un papel muy importante. Las
defensas inmunológicas del hombre son lo suficientemente potentes como para mantener a raya la infección
(infección asintomática). Sin embargo, existen casos de pacientes inmunodeprimidos en los que sus defensas
no son capaces de frenar la infección. En estos casos los quistes tisulares se rompen y sus bradizoitos vuelven a
transformarse en taquizoitos, pudiendo llegar a producir un conjunto de síntomas muy característicos bien
conocidos como toxoplasmosis cerebral.
 Vías de infección del hombre
por T. gondii:
o A través de la ingestión (vía oral) de taquizoitos o bradizoitos presentes en vísceras y tejidos
de hospedadores intermediarios, como por ejemplo el ganado bovino o el ganado porcino. En estos casos, la
infección solo puede tener lugar cuando se ingiere la carne cruda o muy poco hecha (¡OJO A ESTO!).
o A través de la ingestión inadvertida de ooquistes presentes en las heces de gatos domésticos
(OIGGG...!!! Que asco!!!). Estos ooquistes suelen quedar diseminados por el suelo y, por ello, pueden ser
ingeridos involuntariamente (por ejemplo, imagina que tienes un lindo gatito que se hace caquita en su cestita
y se limpia sus patitas en el suelo donde tú pisas... imagina que en ese momento se te cae al suelo una cuchara
con la que luego vas a comer y dices: “bueno, da igual, el suelo está limpio...”  ¡¡¡PUES NO!!! ¡¡¡ESTAS
INFECTADO!!!).
o A través de una vía transplacentaria (cuando una mujer embarazada coge la enfermedad por
primera vez es capaz de transmitir al feto varios taquizoitos que se diseminan durante la fase aguda y son
capaces de atravesar la propia placenta).
o Además de éstas, existen otras posibles vías de infección, aunque son menos importantes. De
todas estas vías cabe destacar:
 Infección a través de la leche materna.
 Infección a través de la ingestión de huevos de gallinas contaminadas.
 A través de una transfusión sanguínea.
 A través de un trasplante de órganos.
 Etc.
 Sintomatología de la
toxoplasmosis.
En el hombre, la mayoría de los casos suelen ser asintomáticos. La afectación más grave en la especie humana
se observa en el recién nacido que adquiere la infección por vía transplacentaria (infección congénita), con
frecuencia durante el segundo o el tercer trimestre del desarrollo fetal, de una madre asintomática portadora de
la infección primaria. En el momento del nacimiento o poco después, estos niños suelen presentar síntomas
de retinocoroiditis (también denominada corioretinitis), calcificación intracerebral, convulsiones y, en
ocasiones, hidrocefalia o microcefalia. A veces, durante el periodo neonatal no existen signos de infección
congénita, y es al cabo de varios años cuando aparecen las complicaciones de la afectación del sistema
nervioso central (infección postnatal o adquirida). La forma más común de toxoplasmosis adquirida en el
periodo postnatal se manifiesta por linfadenitis, miocarditis, sensación de fatiga, fiebre, cefalea, dolores de
oído y mialgia. La manifestación clínica más frecuente en el adulto es la linfadenopatía, local o generalizada,
superficial o profunda, y los ganglios que se afectan con mayor frecuencia son los del cuello.
 Diagnóstico de la
toxoplasmosis.
Ocasionalmente pueden descubrirse e identificarse trofozoitos de T. gondii mediante métodos etiológicos,
aunque lo más frecuente es estudiar el suero de todas aquellas personas que sean sospechosas de poseer la
enfermedad mediante métodos serológicos. Estos métodos se basan en la detección de unos anticuerpos
denominados anticuerpos anti-toxoplasma. Si tomamos una muestra de suero que contiene estos anticuerpos
diremos que el resultado de la prueba es positivo. Las pruebas más utilizadas para poder establecer un
diagnóstico son las ya conocidas IFI y ELISA.
 Tratamiento de la
toxoplasmosis.
Medicamentos más utilizados:
 Pirimetamina = Daraprim®.
 Pirimetamina + dapsona (sulfona) = Maloprim®.
 Pirimetamina + sulfadoxina = Fansidar®.
 Espiramicina.
TEMA 14. Paludismo o malaria.
Phylum Apicomplexa.
Clase Sporozoea.
Subclase Coccidia.
Orden Eucoccidiida.
Suborden Haemosporina.
Familia Plasmodiidae.
Género Plasmodium.
 Dentro
del suborden Haemosporina se incluyen coccidios cuyos macrogametos y microgametos se desarrollan
independientemente, y estos últimos producen unos 8 microgametos flagelados. El cigoto se convierte en un
ookineto móvil, y los esporozoitos están desnudos (no hay esporoquistes). El desarrollo es heteroxeno, con
esquizogonia en los huéspedes vertebrados y esporogonia en los invertebrados, y la infección se transmite por
insectos hematófagos del género Anopheles.
 Dentro de
la familia Plasmodiidae se incluyen protozoos que tienen la capacidad de producir una especie de pigmento,
denominadopigmento palúdico, visible al microscopio, a partir de la hemoglobina de la célula hospedadora.
Por otra parte, dentro del géneroPlasmodium podemos encontrar especies capaces de desarrollarse en los
eritrocitos sanguíneos de muchos mamíferos y aves. Las especies más destacadas del género Plasmodium que
son capaces de parasitar al hombre son:
 Plasmodium malariae.
 Plasmodium ovale.
 Plasmodium vivax.
 Plasmodium falciparum.
 Ciclo biológico del
género Plasmodium.
Los parásitos del paludismo humano tienen 2 estadios: uno extrínseco en anofeles y otro intrínseco en el
hombre. El primero, en el cual se lleva a cabo la reproducción sexual, se conoce como hospedador definitivo y
el último, en el que tiene lugar la reproducción asexual, como intermediario.
Vamos a dividir todo el proceso en 2 fases:
 Fase del ciclo en el vertebrado
(hombre).
 Fase tisular.
Cuando una hembra de Anopheles se alimenta de la sangre de un ser humano inyecta saliva que puede contener
esporozoitos infestantes, los cuales son capaces de pasar al torrente sanguíneo y comenzar allí su ciclo
evolutivo.
Los esporozoitos abandonan pronto el torrente circulatorio, quedando la sangre libre de ellos aproximadamente
en 1 hora. Una vez fuera del torrente circulatorio pasan a las células hepáticas (hepatocitos), lugar donde se
lleva a cabo el siguiente estadio de desarrollo. Este estadio, de carácter asexual, es conocido
como esquizogonia exoeritrocítica primaria (esquizogonia EE). Los esporozoitos se convierten en
esquizontes exoeritrocíticos redondos u ovales, y su núcleo se divide repetidamente. No hay pigmento. Cuando
el esquizonte madura, se libera un gran número de merozoitos exoeritrocíticos. Este ciclo esquizogónico puede
repetirse durante varias generaciones en todos los parásitos del género Plasmodium, a excepción de P.
falciparum, en el que sólo tiene lugar una única vez. La esquizogonia EE termina cuando los merozoitos
exoeritrocíticos invaden los glóbulos rojos.
 Fase hemática.
Los merozoitos exoeritrocíticos penetran en eritrocitos y reticulocitos, donde se desarrollan a expensas de la
célula hospedadora. En el glóbulo rojo, el merozoíto se presenta vacuolado, en forma de anillo más o menos
ameboide y uninucleado. Ahora se denomina trofozoito, nombre con que es conocido hasta que su núcleo se
empieza a dividir. Los trofozoitos crecen hasta que su núcleo se divide por mitosis, sus vacuolas se llenan, sus
movimientos ameboides cesan y se convierten en un esquizonte maduro, el cual lleva a cabo una esquizogonia
eritrocítica, dando lugar a los merozoitos eritrocíticos. El eritrocito se rompe y los merozoitos caen al torrente
 sanguíneo. Muchos son destruidos por los mecanismos inmunes del huésped, pero otros invaden nuevos
eritrocitos en los cuales llevan a cabo un nuevo ciclo de esquizogonia eritrocítica. Este nuevo ciclo tiene la
propiedad de producirse de un modo sincrónico, es decir, de un modo similar en todos los eritrocitos
parasitados. Por ello, la rotura de los glóbulos rojos y la liberación de los merozoitos ocurre simultáneamente,
produciendo en el hospedador una serie de manifestaciones clínicas caracterizadas por una subida brusca de la
temperatura corporal, lo cual se conoce por el nombre deacceso febril o paroxismo palúdico.
Cuando la fase tisular y la fase hemática se producen simultáneamente, a la fase tisular se le suele
denominar fase paraeritrocítica.
 Fase sexual.
Después de 2 ó 3 generaciones eritrocíticas se inicia el fenómeno de gametocitogénesis. Algunos de los
merozoitos intracelulares, en vez de convertirse en esquizontes, desarrollan microgametocitos o
macrogametocitos que quedan libres en la sangre circulante. Se desconoce si éstos se desarrollan a partir de un
tipo especial de esquizonte, en algunos casos conocido como gamonte, o si se producen en respuesta a un
estímulo específico.
 Fase del ciclo en el invertebrado
(mosquito).
Cuando los microgametocitos y los macrogametocitos se introducen en el estómago de un mosquito
susceptible, maduran rápidamente a gametos. Los microgametocitos maduran por exflagelación, proceso en el
cual se desarrollan los denominados microgametos flagelados. Los macrogametocitos se desarrollan a
macrogametos. Cuando el microgameto flagelado fecunda al macrogameto se origina un cigoto diploide. Este
cigoto adquiere carácter móvil y se desplaza penetrando en el epitelio de la pared del estómago, alojándose en
la membrana basal, lugar donde se transforma en ooquiste. En el interior del ooquiste se forman los
denominados esporoblastos, los cuales originan cientos (e incluso miles) de esporozoitos desnudos que salen al
exterior, rompiendo el ooquiste, y migran hacia las glándulas salivales del vector. Los que entran en contacto
con las glándulas salivales penetran en ellas a través de las células y permanecen en los conductos acinares.
Así, cuando los mosquitos se alimentan, inyectan saliva que lleva los esporozoitos, los cuales entran de esta
manera en el huésped humano. Solamente los mosquitos hembras de Anopheles se alimentan de sangre. Según
la temperatura, el desarrollo de los esporozoitos en el organismo vector, antes de llegar a las glándulas
salivales, suele durar entre 10 y 14 días.
 Como ya sabemos, existen 4
especies dentro del género Plasmodium: malariae, falciparum, ovale y vivax. Estas especies presentan varias
diferencias entre ellas, aunque una de las más importantes radica en la esquizogonia EE tisular. En P. vivax y
en P. ovale existe unaesquizogonia EE secundaria o latente con una o varias generaciones de merozoitos EE
que aparecen después de que los eritrocitos han sido invadidos. Los zoitos causantes de esta situación son los
denominados hipnozoitos, los cuales se encuentran en fase de latencia dentro de los hepatocitos y permanecen
inmóviles sin originar nuevas esquizogonias. Por el contrario, esta esquizogonia EE secundaria no se produce
en P. falciparum y probablemente tampoco en P. malariae.
 Recaída o recidiva de la
enfermedad.
En algunos casos puede ocurrir que una persona parasitada, después de haber sido curada clínicamente (es
decir, después de estar totalmente limpia de parásitos en sangre), vuelva a presentar los claros síntomas febriles
de la enfermedad. Esto se debe a una posibleactivación de los hipnozoitos acantonados en el hígado. Por lo
tanto, P. vivax y P. ovale son las únicas especies capaces de producir recaídas, ya que son las únicas que
presentan estos tipos de zoitos latentes.
 Recrudescencia de la
enfermedad.
 Consiste en una repetición de los síntomas del paludismo. En algunos casos, diversos trofozoitos hemáticos
pueden quedar acantonados en el interior del organismo. Cuando se produce algún desequilibrio en las
defensas del organismo, éstos trofozoitos pueden activarse dando lugar a nuevas esquizogonias y produciendo
una nueva aparición de los síntomas febriles de la enfermedad. Esta propiedad es específica de P.
falciparum y P. malariae, ya que ninguna de las 2 especies presenta hipnozoitos.
 Por regla general:
 P. falciparum es el agente etiológico más patógeno de todos y es capaz de producir unas fiebres
tercianas malignas que se repiten cada 48 horas (este es un dato muy general, ya que esta periodicidad no
queda demasiado marcada).
 P. malariae es capaz de producir unas fiebres cuartanas malignas que se repiten cada 72 horas
aproximadamente.
 P. vivax  y P. ovale son capaces de producir unas fiebres tercianas benignas que se repiten cada 48
horas aproximadamente.
 P. falciparum está distribuida por
todo el mundo y representa el agente causal del 85% de los casos de malaria. Es capaz de parasitar a glóbulos
rojos de todas las edades y, en ocasiones, es incluso capaz de parasitar algún glóbulo rojo con más de un
trofozoito. Esta parasitosis no produce ningún tipo de aumento del eritrocito. Es muy importante la presencia
de unos gránulos a nivel del eritrocito, gruesos y dispersos, denominados gránulos de Maurer. Los
gametocitos de falciparum son muy fáciles de identificar, ya que presentan una forma alargada muy
característica semejante a la forma de una banana o de un boomerang.
 P. malariae es una especie menos
frecuente capaz de producir recrudescencias que pueden llegar a durar hasta 53 años. Únicamente es capaz de
invadir glóbulos rojos adultos sin deformar ni modificar su tamaño. El trofozoito maduro es muy característico,
ya que se extiende de lado a lado en el eritrocito llamándose por ese motivo trofozoito en banda. Al igual
que P. falciparum, presenta diversas granulaciones características a nivel del eritrocito. Estos gránulos, más
finos que lo de P. falciparum, se denominan gránulos de Zieman.
 P. vivax es una especie que
parasita a glóbulos rojos jóvenes y que es capaz de producir recidivas de hasta 8 años e duración.
Aparentemente es incapaz de parasitar a glóbulos rojos maduros. A diferencia de las 2 especies anteriores, P.
vivax se caracteriza por producir un aumento del tamaño de los eritrocitos. En este caso, los gránulos
característicos, también presentes en las especies anteriores, se denominan gránulos de Schuffner. El
trofozoito maduro tiene una forma ameboide poco compacta que lo hace muy característico.
 P. ovale  es una especie muy
semejante a la anterior. Es capaz de aumentar el tamaño de los eritrocitos parasitados, rompiéndolos incluso
por sus extremos y dándoles una típica forma ovalada y deshilachada. Al igual que P. vivax, también
produce gránulos de Schuffner. Una de las pocas diferencias que existen entre P. vivax  y P. ovale radica en la
estructura del trofozoito maduro. En el caso de P. vivax el trofozoito maduro, de forma ameboide, es muy poco
compacto. Por el contrario, en el caso de P. ovale el trofozoito maduro, también de forma ameboide, tiene una
estructura mucho más compacta.
 Epidemiología de la malaria.
La malaria es la enfermedad parasitaria más importante del mundo. Según datos de la Organización Mundial
de la Salud (OMS) han tenido lugar unos 250.000.000 casos en todo el mundo, produciendo una impensable
cantidad de muertos anuales. Aunque esta enfermedad está muy repartida por todo el mundo, la distribución
geográfica de la malaria suele centrarse en zonas tropicales sobre todo.

ZONAS DE PREDOMINIO
 P. falciparum Predomina sobre todo en los trópicos y subtrópicos.

Predomina en zonas cálidas y templadas, especialmente en África

P. malariae Occidental y en África Oriental.

Predomina en zonas templadas y en muchas zonas del trópico,

especialmente en América Central y en muchas zonas de América del
Sur.
Por regla general, tiene una distribución casi universal, a excepción de
muchas zonas donde ya ha sido erradicada, como por ejemplo Europa o
P. vivax los EEUU.

Predomina en toda la zona tropical de África, aunque también existen

P. ovale casos aislados en América del Sur y en Asia.

 Índices necesarios para evaluar

la infección del reservorio humano:
 Índice esplénico en niños.
Porcentaje de individuos mayores de 2 años y menores de 9 años que presentan una esplenomegalia acentuada.
 Índice esplénico en adultos.
Porcentaje de individuos adultos (mayores de 9 años, en este caso) que presentan una esplenomegalia
acentuada.
 Índice parasitario o índice plasmódico.
Porcentaje de prevalencia de individuos con parásitos en sangre.
 Índice de transmisión.
Porcentaje de incidencia de parásitos en sangre en niños menores de 1 año.
 Transmisión de la malaria.
Puede producirse por dos vías diferentes:
o Por una vía normal ! picadura de un mosquito & de Anopheles.
o Por una vía anormal ! transfusión sanguínea.
! infección transplacentaria.
! jeringas infectadas.
! etc...
 Sintomatología de la malaria.
Los síntomas típicos de la enfermedad consisten en paroxismos de escalofríos, fiebre y sudoración, que se
presentan a intervalos regulares que dependen del tiempo de segmentación del plasmodio causante de la
infección. Además de estos síntomas, el paludismo puede ejercer otras acciones patógenas. Vamos a destacar
las más importantes:
 Acción expoliadora (debido a la destrucción de los eritrocitos).
 Acción irritativa a nivel del bazo y del hígado (debido a la liberación de ciertos productos de
excreción).
 Acción tóxica (debido a la liberación de sustancias tóxicas para el organismo).
 Acción mecánica (debido a la posible formación de coágulos en sangre, los cuales son capaces de
originar algún tipo de embolia).
 Cuadro clínico de la
enfermedad.
El paludismo puede desarrollarse en 3 periodos:
 Periodo de invasión.
Es el periodo que se corresponde al desarrollo de las esquizogonias exoeritrocíticas y que cursa sin síntomas
clínicos.
 Periodo agudo.
Es el periodo que se inicia cuando se producen las primeras esquizogonias hemáticas.
La infección por P. vivax, P. ovale o P. malariae se caracteriza por un escalofrío intenso que va seguido de
una fiebre de hasta 40-45ºC y acompañado de los síntomas más típicos de una infección febril: cefalea,
dolores musculares, malestar general, náuseas, taquicardia y taquipnea. Tras persistir durante algunas horas, la
fiebre termina con una crisis acompañada de sudoración intensa. Los accesos febriles se repiten con una
cierta regularidad cada vez que se liberan nuevos merozoitos al torrente circulatorio.
En la infección por P. falciparum, el escalofrío es menos acentuado, pero el periodo febril es mayor y los
intervalos entre paroxismos son más cortos (es decir, la repetición de los episodios febriles es menos regular,
aunque estos tienen una mayor duración). El paroxismo completo dura cerca de 36 horas y se repite a las 48
horas. Aunque los escalofríos, la fiebre y la sudoración son los síntomas más típicos en el 80%, por lo menos,
de las infecciones adquiridas, pueden presentarse uno o más de los signos y síntomas siguientes: cefalea, dolor
de espalda, rigidez muscular, vómitos y diarreas, anemia, hipertrofia del bazo y del hígado (puede provocar
ictericia) y, en los casos más graves, trastornos del aparato circulatorio, complicaciones a nivel de SNC,
complicaciones intestinales, coma e incluso muerte por debilidad cardiaca.
 Periodo crónico.
Es el periodo que tiene lugar una vez superada la fase aguda. El paciente entra en una fase de latencia debido a
la acción de su sistema inmunológico. Si la enfermedad no ha sido tratada con medicamentos es muy frecuente
su cronificación, con las consiguientes recaídas que se repiten a lo largo de la vida del enfermo. Durante esta
fase aparece una anemia progresiva. El hígado y el bazo suelen estar infartados, la piel se vuelve amarillenta y
el individuo entra en una fase de caquexia palúdica o malárica. En el caso de P. falciparum pueden
producirse otros síntomas muy característicos, como por ejemplo la denominada fiebre
hemoglobinúrica (fiebre acompañada de sangre en la orina).
 Se sabe que existe una
cierta inmunidad natural frente a la enfermedad de la malaria, concretamente en aquellas personas que nacen
con la deficiencia genética de una enzima denominada glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PD). Aunque
esto no está todavía demasiado contrastado, en 1969 se demostró que la tasa de parásitos era mayor en los
eritrocitos normales que en los afectos de deficiencia de la enzima G6PD. Además de la inmunidad natural
existen otros tipos de inmunidad, como por ejemplo la denominada inmunidad de raza o la inmunidad
adquirida. La inmunidad de raza se basa en datos que vienen a decir que la raza negra es mucho menos
susceptible que la raza blanca a la enfermedad, incluso en el caso de  P. falciparum. La inmunidad adquirida,
por otra parte, es aquella que tiene lugar en niños que nacen de una madre infectada y que han adquirido la
enfermedad a través de una vía transplacentaria.
 Diagnóstico del paludismo.
Aunque en las infecciones por P. vivax y P. malariae los síntomas pueden ser tan característicos que se tenga
absoluta seguridad en el diagnóstico, éste deberá siempre confirmarse por la demostración de los plasmodios
en la sangre periférica. En los casos de P. falciparum e infecciones mixtas, los síntomas pueden ser
notoriamente atípicos, por lo que el examen de frotis sanguíneos es esencial. Para realizar unfrotis
sanguíneo debemos tomar una gota de sangre periférica, extraída de los capilares sanguíneos, y extenderla a lo
largo de un porta para ser observada al microscopio. Por lo general, los frotis son satisfactorios, pero la gota
gruesa es más rápida. En este caso, la gota se pone en el centro del porta y se mezcla con agua, mediante una
aguja, para hemolizar la sangre. En esta situación podrán observarse los glóbulos blancos y los parásitos
sueltos presentes en la sangre, ya que los glóbulos rojos estarán hemolizados. Debido a que el paludismo puede
ser transmitido por transfusión sanguínea, en cualquier caso con fiebre de origen desconocido en el que haya
historia de transfusión sanguínea reciente, deberá examinarse la sangre del paciente en busca de plasmodios.
En ocasiones, antes de tomar una muestra de sangre, se suele administrar al paciente una inyección de
adrenalina (" 1 mg), la cual es capaz de producir una contracción del bazo, favoreciendo la situación de la toma
de sangre.
Se han ideado pruebas para la medición de las respuestas inmunológicas humorales (anticuerpos fluorescentes
indirectos, hemaglutinación indirecta, análisis inmunoenzimático, etc.). En la actualidad tales pruebas se
necesitan sobre todo para valorar epidemiológicamente la situación del paludismo en las regiones endémicas.
Con estos fines se están empleando técnicas inmunodiagnósticas, aunque en medida limitada.
 Tratamiento del paludismo.
En la actualidad no existe ninguna vacuna especial para contrarrestar el paludismo.
El tratamiento ideal de la enfermedad, además de ser atóxico para el paciente, debería destruir rápidamente
todas las formas asexuales del parásito para curar el ataque clínico, debería destruir los esporozoitos y las
formas exoeritrocíticas para evitar las posibles recaídas, y debería destruir los gametocitos para evitar la
infección de los mosquitos.
El primer medicamento utilizado para tratar el paludismo fue la quinina, sustancia que se extrae de las raíces
de una planta denominada quina. Este alcaloide suele utilizarse debido a sus efectos febrífugos.
Un derivado importante de la quinina, más activo, es la cloroquina. Este medicamento suele comercializarse en
la actualidad con el nombre de Nivaquina®. P. falciparum  es resistente a este medicamento.
Otros medicamentos antipalúdicos importantes son:
 Proguanil (Paludrina).
 Pirimetamina + sulfadoxina (Fansidar®).
 Primaquina (Neoquipenil) ! suele utilizarse como profiláctico.
 Mefloquina (Lariam®).
 Halofantrina (Halfar®).
 Artemisinina.
TEMA 15. Babesia y Pneumocystis.
Phylum Apicomplexa.
Clase Sporozoea.
Subclase Piroplasmia.
Orden Piroplasmida.
 Familia Babesiidae.
Género Babesia.
Familia Theileriidae.
Género Theileria.
Apicomplexa “Incertae sedis”.
Género Pneumocystis.
 Los protozoos
del orden Piroplasmida son parásitos de los eritrocitos de muchos mamíferos que normalmente se transmiten
a través de garrapatas pertenecientes a la familia Ixodidae. El género Babesia y la familia Babesiidae deben
su nombre a Babes, que en 1888 describió la presencia de parásitos Babesia en la sangre de vacas y ovejas de
Rumania. Todas las especies que se conocen son parásitas de animales y su interés reside en saberlas
diferenciar del género Plasmodium.
 El género Babesia incluye una
especie muy patógena conocida como B. bigemina. Esta especia es el agente causal de babesiosis en muchos
rumiantes. Se han comunicado casos de babesiosis en seres humanos en Yugoslavia, Irlanda, Francia y Estados
Unidos. En 2 de los casos comunicados en Europa el diagnóstico se estableció durante la autopsia.
 Cuando se inoculan las formas
salivales de Babesia en el huésped vertebrado, penetran en la sangre e invaden los eritrocitos en los que se
multiplican asexualmente. Normalmente, se disponen aisladamente en parejas o en múltiplos de 2 (es decir,
hay más de un parásito en el interior de un glóbulo rojo). El cuadro clínico producido por la babesiosis en
diversos huéspedes mamíferos varía según la virulencia de la cepa de Babesia y los factores de resistencia del
huésped, como su edad, la presencia de anticuerpos transplacentarios o del calostro y la especificidad del
huésped. El género Babesia suele producir una elevada mortandad en el ganado vacuno.
Su sintomatología más importante cursa con anemia y enrojecimiento de la orina (debido a la liberación de
hemoglobina). Los métodos profilácticos más importantes para el ganado son el uso de algún tipo de vacuna
preventiva y el uso de productos antigarrapatas.
 El género Theileria incluye
parásitos que también afectan al ganado vacuno y que son capaces de provocar una enfermedad
denominadatheileriosis. Estos protozoos, al igual que los del género Babesia, se transmiten a través de los
ácaros de la familia Ixodidae e invaden los eritrocitos, lugar donde adquieren una forma semejante a la de un
bastoncillo. Es altamente patógeno, ya que llega a invadir hasta un 90% de los glóbulos rojos en la mayoría
de los casos. En muchos de estos casos puede llegar a provocar la muerte. Su sintomatología es bien diferente
a la de la babesiosis. En este caso no aparece anemia ni orina roja, sino que aparece una fiebre muy
pronunciada acompañada deheces secas y sanguinolentas. El único método preventivo se basa en
desparasitar al ganado vacuno de las garrapatas con productos indicados para ello. No existe ningún tipo de
vacuna.
 Los parásitos conocidos
como Pneumocystis se consideran por lo general protozoos pertenecientes a la clase Sporozoea,
subclase Coccidia, o a un grupo indefinido de naturaleza incierta relacionado posiblemente con los
microsporidios. En la actualidad se conocen 2 especies:
 Pneumocystis carinii.
 Pneumocystis jiroveci.
 Ambas especies tienen una
morfología similar y se pueden presentar en forma de trofozoito o en forma de quiste a nivel de los alveolos
pulmonares. Los trofozoitos son más o menos ameboides, de un diámetro de hasta 5 y con un núcleo que se
 aprecia claramente en las secciones o extensiones teñidas con técnica de Giemsa o hematoxilina. Los quistes,
que miden aproximadamente 5 de diámetro y tienen una doble pared relativamente gruesa cuando son
maduros, suelen contener 8 trofozoitos, que se denominan generalmente corpúsculos intraquísticos (a veces
esporozoitos) cada uno de ellos con un núcleo único.
 El ciclo vital suele mostrar
reproducción asexual de trofozoitos libres. A continuación, éstos forman prequistes y quistes de pared fina que
maduran, con aumento del grosor de la pared quística y producción de 8 trofozoitos o esporozoitos, que se
consigue aparentemente por división celular asexual. Cuando se liberan los corpúsculos intraquísticos, los
quistes vacíos se colapsan para formar unos corpúsculos irregulares, con frecuencia en forma de media luna, y
los trofozoitos comienzan un nuevo ciclo de reproducción. El ciclo evolutivo dePneumocystis puede dividirse
en 2 fases:
 Fase intracelular.
Es una fase de gemación interna en la cual se producen numerosas células hijas que salen al exterior
rompiendo la pared de la célula madre.
 Fase extracelular.
Es una fase de multiplicación rápida que tiene lugar a nivel de los alveolos pulmonares.
 Transmisión de Pneumocystis.
Las fuentes animales potenciales de infección son ratones, ratas, conejos, liebres, perros, gatos, caballos,
cerdos y otros mamíferos. La infección en el ser humano se adquiere por contacto con un huésped infectado y
también naturalmente a través de una fase del parásito transmitida a través del aire.
 Patología y sintomatología de Pneumocystis.
La presencia y multiplicación de los parásitos en los pulmones provoca una enfermedad
denominada neumonía plasmocelular intersticial, estimulando la exudación de líquido seroso con histocitos,
linfocitos y células plasmáticas. En consecuencia, se altera la ventilación y el enfermo muere por insuficiencia
respiratoria. Esto ocurre sobre todo en pacientes inmunodeprimidos.
El comienzo es insidioso y la evolución, gradual. El periodo de incubación es de aproximadamente 1 ó 2
meses. La enfermedad comienza contos, que es típicamente no productiva, y progresa gradualmente hasta
generar una afectación grave de la capacidad ventilatoria,insuficiencia respiratoria y cianosis (debido a la
falta de aire). Puede haber eosinofilia.
 Diagnóstico y tratamiento de la neumonía.
En todos los casos, el diagnóstico debe basarse en la demostración de microorganismos en los tejidos o en
material obtenido de los pulmones como una muestra ordinaria de esputo, por aspiración nasotraqueal, punción
transtraqueal o aspiración broncoscópica. El mejor modo de hacer evidentes los quistes en secciones hísticas o
extensiones fijadas en alcohol-acetona es la tinción de plata-metenamina de Gomori. Con este método es muy
fácil reconocer los quistes como unas zonas circulares relativamente claras que contienen hasta 8 núcleos.
Los antibióticos resultan inútiles para el tratamiento de esta enfermedad. El tratamiento de elección es una
combinación de trimetoprim ysulfametoxazol administrado por vía oral en 4 tomas divididas, durante 14 días.
Otro fármaco sensible es la pentamidina, la cual se administra siempre por vía intravenosa. Además del
tratamiento con medicamentos suelen ser necesarias diversas medidas de sostén, que incluyen
laadministración de oxígeno por intubación y la ventilación asistida con presión negativa continua.
 El pronóstico de la enfermedad es muy malo. La mayoría de los casos se diagnostican en la autopsia.
Cuando la enfermedad se asocia con deficiencia inmunitaria, la mortalidad suele rondar el 100%. Sin embargo,
si la etiología se sospecha precozmente, se aplican las técnicas diagnósticas adecuadas y se administra el
tratamiento indicado, la mortalidad puede no superar el 10%.
 TEMA 16. Balantidium coli.
Phylum Myxozoa y Phylum Microspora.
Phylum Ciliophora.
Clase Kinetofragminophorea.
Orden Trichostomatida.
Familia Balantidiidae.
Género Balantidium.
Phylum Myxozoa.
Clase Myxosporea.
Phylum Microspora.
Clase Microsporea.
Orden Microsporidia.
Familia Glugeidae.
Género Encephalitozoon.
Familia Nosematidae.
Género Nosema.
Familia Pleistophoridae.
Género Trachipleistophora.
 El phylum Ciliophora incluye organismos unicelulares que en alguna fase de su ciclo evolutivo
poseen prolongaciones cortas filiformes de la membrana ectoplasmática (cilios). La mayoría de los ciliados
poseen cilios durante todas las fases de su desarrollo. Sin embargo, algunos carecen de cilios en la fase
definitiva. Los ciliados poseen un gran macronúcleo característico y un micronúcleo, o en ocasiones varios.
Estos protozoos poseen de forma característica un citostoma (boca celular), situado generalmente cerca del
extremo anterior del organismo y que se continúa con la citofaringe, y opuesto a la boca se encuentra
el citopigio (poro anal), mucho menos perceptible. Los miembros delgénero Balantidium son exclusivamente
parásitos del aparato digestivo de huéspedes vertebrados o invertebrados. Son de forma más o menos ovoidea,
tienen el citostoma bien visible, todo el cuerpo cubierto de cilios, vacuolas contráctiles, un macronúcleo
ligeramente curvado y un micronúcleo diminuto. La única especie de interés en medicina humana
es Balantidium coli. Este parásito es el mayor protozoo humano que se conoce (en ocasiones casi puede verse
a simple vista).
 B. coli puede presentarse bajo la forma de trofozoito o bajo la forma de quiste. En las heces diarreicas
y disentéricas, el trofozoito aparece como un cuerpo ovoide relativamente grande, cubierto de cilios cortos de
longitud bastante uniforme y que en el organismo vivo están en constante movimiento sincronizado que hace
avanzar vigorosamente al protozoario. La longitud de estos trofozoitos varía entre 50 y 200 y la anchura entre
40 y 70 . El citoplasma contiene varias vacuolas digestivas y una o dos contráctiles. Lo más sobresaliente en el
interior del citoplasma son los dos núcleos. El macronúcleo tiene la forma de un fríjol estrecho (forma
arriñonada) y está repleto de gránulos de cromatina que se tiñen como una sola masa. El micronúcleo se
encuentra en el centro de la curvatura interna del macronúcleo. El enquistamiento de los trofozoitos se produce
a medida que son transportados por el colon junto con las materias fecales o en ocasiones también después de
la evacuación de heces semisólidas. Los quistes, de forma esférica, tienen un diámetro que oscila entre unas 45
y 75 . Aunque también presentan cilios, éstos están refugiados por una capa externa resistente
denominada pared quística.
 Patología y sintomatología de B.coli.
El hábitat natural de B. coli  es el intestino grueso del hombre, el mono y el cerdo, donde los trofozoitos se
alimentan de las células de la pared intestinal o de las bacterias y del moco como parásitos de la luz del
colon. B. coli es el agente causal de una enfermedad denominadabalantidiasis. El hombre puede infestarse
como consecuencia de la ingestión (vía oral) de alimentos contaminados con quistes. La balantidiasis es una
enfermedad cosmopolita que tiene una especial incidencia en el mundo rural (debido a la presencia de cerdos
domésticos, que son la principal fuente de infección humana). Una vez establecido en el hombre, es probable
que B. coli  invada siempre los tejidos. Después de desenquistarse en el intestino delgado, los trofozoitos libres
llegan al colon y se ponen en contacto con la superficie mucosa y forman colonias. Aunque B. coli es
patógeno, es posible que pueda vivir durante algún tiempo en la luz del intestino humano sin producir
síntomas. Los trofozoitos tienen la capacidad de liberar una enzima denominada enzima hialuronidasa que
puede originar una destrucción del tejido mucoso y submucoso, con la consecuente aparición de úlceras y
abscesos. Cuando las úlceras son muy profundas pueden llegar a perforar la pared intestinal, con lo que los
trofozoitos pueden diseminarse a través de todo el organismo. Esta diseminación puede originarfocos
secundarios, sobre todo a nivel del hígado y de los órganos urogenitales. Muchos individuos son
asintomáticos, pero en la mayoría es característica la diarrea sanguinolenta o la disentería que cursa con
cólicos, tenesmo, náuseas y vómitos.
 Diagnóstico y tratamiento de la balantidiasis.
El diagnóstico depende de la demostración de B. coli en las heces del paciente (análisis coprológico). En las
materias fecales diarreicas o disentéricas se encuentran trofozoitos móviles, y los quistes se encuentran en las
materias fecales semiformadas y formadas.
 El fármaco de elección en el tratamiento de la balantidiasis es la tetraciclina, aunque también se han obtenido
buenos resultados con la carbasona.
 Dentro del phylum Myxozoa y del phylum Microspora podemos distinguir protozoos capaces de
formar esporas, las cuales presentan una o más cápsulas polares que les sirven para poder penetrar en las
heridas. Son parásitos de invertebrados, vertebrados inferiores y, esporádicamente, parásitos del hombre.
 En el phylum Myxozoa se incluyen parásitos de peces, anfibios y reptiles. Sus principales especies,
pertenecientes al género Myxobolus, son:
o M. cerebralis.
Es un parásito que afecta sobre todo al salmón y la trucha.
Puede llegar a producir epidemias terribles.
Afecta al esqueleto y a los órganos del equilibrio. Debido a esto, los peces pierden la coordinación y giran
sobre sí mismos sin sentido alguno.
Provocan una enfermedad conocida como enfermedad de la tornada.
o M. pfeifferi.
Es un parásito que suele afectar sobre todo a los barbos, produciendo una enfermedad conocida como peste de
los barbos.
 Dentro del phylum Microspora se conocen aproximadamente unas 200 especies, muchas de las cuales
afectan sobre todo a individuos con SIDA. Son parásitos intracelulares diminutos con esporas de origen
unicelular en una cápsula membranosa indivisa, que contiene un solo germen ameboide, que sale a su vez a
través de un filamento polar tubular. Un poroplasto llena la porción apical de la espora y un posterosoma la
basal. Las especies más importantes capaces de parasitar a mamíferos son:
o Encephalitozoon cuniculi.
Es una especie que ha sido observada en conejos, primates y también en el hombre. Invade gran cantidad de
células dentro del organismo, mostrando predilección por los macrófagos peritoneales, las células del SNC y
las células renales. Es posible detectar esporas a nivel de la orina y de los exudados corporales, por lo que se
piensa que es ese su medio de transmisión.
En el hombre está considerado como un parásito oportunista que se establece tan sólo en situaciones de estrés,
daño tisular o inmunodeficiencia.
o Nosema connori.
Esta especie se descubrió a partir de un caso fetal de un niño inmunodeprimido de 4 meses en el año 1973. La
autopsia puso de manifiesto una infección de parásitos diseminados ampliamente por todo el organismo,
distribuidos intracelularmente en colecciones en los ganglios y fibras nerviosas y en los músculos cardíaco y
esquelético, en las células parenquimatosas de los riñones y el hígado, y en las células musculares de las
arterias.
o Trachipleistophora hominis.
Es una especie descubierta recientemente en individuos con SIDA que suele localizarse en el epitelio corneal.
Normalmente, las esporas suelen transmitirse a través de los exudados nasofaríngeos.
TEMA 17. Subreino Metazoa: caracterización y división del
Phylum Plathelminthes.
Superclase Trematoda: caracterización y división.
 Clase Digenea: morfoanatomía, biología y clasificación.
 A partir de ahora, vamos a centrarnos en el maravilloso mundo de la helmintología (ya sabes...
gusanitos por aquí... gusanitos por allá...). El término helminto, que significa “gusano”, originalmente se usó
para denominar a los gusanos intestinales, pero en sentido más amplio suele incluir las especies parasitarias y
de vida libre de gusanos redondos (phylum Nematoda), “las serpientes cabello” o gusanos gordiáceos (phylum
Nematomorpha), los turbeláridos, trematodos y cestoideos (phylum Plathelminthes), y los acantocéfalos
(phylum Acanthocephala). En una acepción más amplia aún, comprende también los hirudíneos, una clase
del phylum Annelida. Todas estas especies pertenecen alsubreino Metazoa.
 Los platelmintos (phylum Plathelminthes) son parásitos pluricelulares caracterizados por presentar
un cuerpo plano bilateralmente asimétrico que carece de sistemas circulatorio y respiratorio. El aparato
digestivo, cuando existe, en general carece de abertura anal, y hay un sistema excretor que termina en los
denominados ciegos intestinales. Salvo excepciones, todos los platelmintos son hermafroditas.
Phylum Plathelminthes.
Superclase Trematoda.
Clase Digenea.
Superclase Cercomeromorphae.
Clase Cestoda.
 Características morfológicas de los trematodos digénidos.
Presentan una forma ovalada y aplanada en sentido dorsoventral. El tamaño de estos gusanos varía desde el de
organismos apenas observables a simple vista de unas pocas micras hasta el de especies grandes y carnosas de
hasta 7 cm de longitud. Las estructuras externas más características son los acetábulos (ventosas). Podemos
distinguir 2 tipos de ventosas:
 Ventosa oral.
Ventosa situada en la parte apical del cuerpo, rodeando la boca.
 Ventosa ventral.
Ventosa situada en la parte ventral del cuerpo.
Presentan un ciclo heteroxeno.
Presentan un aparato digestivo que tiene la forma de una Y invertida. Característicamente, hay una cavidad
oral rodeada por una ventosa oral. Hacia dentro se hallan sucesivamente el tubo prefaríngeo, la faringe
muscular, más o menos esférica, el esófago y los 2 ciegos intestinales.
El sistema nervioso está constituido por una masa ganglionar, situada a nivel del esófago, de la que parten
diversos filetes nerviosos longitudinales y transversales que terminan en unas estructuras denominadas papilas
sensoriales. Estas zonas pueden teñirse con AgNO3, dando lugar unos puntitos negros muy característicos
que sirven para calcular el número de papilas sensoriales y su distribución en el cuerpo del gusano. Este
estudio es conocido como quetotaxia, y tiene vital importancia para la clasificación de las diversas especies de
digénidos.
El aparato excretor, muy sencillo, presenta simetría bilateral y se abre en el extremo posterior del cuerpo,
habitualmente sobre su porción dorsal. Está constituido por unas células, denominadas células flamígeras, que
recogen todos los productos de desecho y los vierten en unos canales colectores. Estos productos pasan a las
vesículas excretoras y salen al exterior a través de un poro excretor.
El sistema reproductor es muy complejo. A excepción de unas cuantas especies, como los trematodos
sanguíneos humanos, los gusanos son hermafroditas. El aparato genital masculino está constituido por 2
 testículos, de forma y posición variables. De cada testículo emerge un vaso eferente que conduce a un único
conducto, denominado vaso deferente, el cual se ensancha en su porción terminal y forma una estructura
llamada saco del cirro (o bolsa del cirro). Esta bolsa contiene la vesícula seminal y el cirro, que es el órgano
copulador masculino. Esta bolsa se abre al exterior por un orificio denominado poro genital masculino. El
aparato genital femenino está constituido por un único ovario, de forma y localización distinta según la
especie, del que parte un conducto conocido como oviducto que desemboca en el ootipo. Esta última estructura
se encuentra rodeada por unas glándulas denominadas glándulas de Mehlis. En el lado del ootipo se extiende
una extremidad interna denominada útero, dentro de la cual se van acumulando los huevos hasta su
maduración. El útero desemboca en un poro genital femenino situado junto al poro genital masculino. La zona
donde desembocan ambos poros es conocida como atrio genital. Al final del útero las paredes están reforzadas
por una cubierta musculosa denominada metratermo. Esta estructura sirve para facilitar la expulsión de los
huevos.
Los huevos de todos los trematodos, a excepción de los del género Schistosoma, presentan unas estructuras a
modo de tapadera situadas en sus extremos denominadas opérculos (los huevos son, por tanto, huevos
operculados).
 Ciclo evolutivo de los trematodos digénidos.
Los huevos, cuando son depositados por los gusanos adultos, llegan al exterior directa o indirectamente con las
heces, con la orina o con los esputos. El huevo completamente embrionado contiene la larva del primer
estadio, el miracidio (el cual es de contorno oval y está recubierto por un epitelio ciliado). Al eclosionar en el
agua, el miracidio tiene un corto periodo de vida libre, durante el cual nada, pero es incapaz de alimentarse. En
un lapso de 24 horas o menos, tiene que encontrar al huésped intermediario adecuado al que adaptarse
(siempre es un molusco), pues de lo contrario, muere. Poco después de su entrada en el huésped pierde su
epitelio ciliado, y durante los días subsiguientes modifica notablemente su organización, la cual se hace más
simple. El organismo adopta la forma de una bolsa simple, alargada, sin boca ni otras estructuras visibles,
externas o internas, aunque posiblemente tiene siempre un poro natal. Esto se conoce como primera
generación de esporocistos, los cuales tienen una gran cavidad del cuerpo, dentro de la cual proliferan los
brotes germinales. Estos embriones se transforman en esporocistos de segunda generación (esquistosomas)
o en organismos hijos algo más complejos, denominados redias, los cuales tienen boca y ventosa oral, faringe
musculosa, intestino ciego no bifurcado, a veces un poro natal y un par de apéndices locomotores. Durante este
desarrollo y multiplicación, los organismos han emigrado desde los canales linfáticos hacia los espacios que
rodean la glándula digestiva y el órgano hermafrodita, situado en la espiral de los moluscos gasterópodos
(caracoles), en la que durante este periodo intermedio se desarrollan la mayoría de los trematodos que parasitan
al hombre.
De la segunda generación de esporocistos y de la generación de redias proliferan otros botones germinales, los
cuales se desarrollan y se transforman en larvas provistas de cola, las cercarias, las cuales al madurar
abandonan el organismo padre, salen del huésped y se convierten en organismos de vida libre. Todas las
cercarias tienen cola. En su cuerpo se pueden distinguir unas estructuras semejantes a las futuras ventosas y un
esbozo del aparato digestivo. La cercaria es una forma acuática de vida libre que no puede alimentarse y tiene
que encontrar su huésped siguiente, o de lo contrario muere.
Al llegar o establecerse en el segundo huésped adecuado, la cercaria pierde su cola, convirtiéndose
en metacercaria.
El tipo menos complicado de desarrollo ulterior se presenta en los trematodos de la sangre, los cuales,
mediante la secreción de las glándulas de penetración, se abren paso en el cuerpo del huésped definitivo,
generalmente por vía cutánea y migran con el torrente circulatorio para alojarse en el sistema porta o cava, en
donde maduran. Sin embargo, la mayoría de las especies de trematodos digénidos utilizan un segundo huésped
intermediario, en el cual se enquistan. Por ejemplo, Fasciola hepática se enquista sobre la vegetación en
hábitats acuáticos;Echinostoma ilocanum, en un segundo huésped molusco; Clonorchis, Opistorchis y especies
de heterofídeos, en los tejidos de peces de agua dulce; Paragonimus, en los tejidos blandos de cangrejos y
 langostinos. Estos segundos huéspedes intermediarios, consumidos crudos, mal cocinados o mal elaborados,
pueden causar la infección del huésped definitivo.
Las metacercarias enquistadas se desenquistan en las porciones altas del intestino delgado y migran hacia los
tejidos u órganos en que se desarrollan hasta alcanzar la madurez. Las formas de heterofídeos y equinostomas,
así como las de Fasciolopsis, se fijan a la pared intestinal y maduran; Clonorchis y Opistorchis se desplazan a
través de la ampolla de Vater hacia los conductos biliares distales para completar ahí su desarrollo (no hay
migración intraorgánica); Fasciola penetra la pared intestinal y llega a los conductos biliares después de migrar
a través de la cápsula de Glisson y del parénquima hepático; Paragonius penetra la pared del intestino y
atraviesa la cavidad peritoneal, el diafragma y la cavidad pleural, antes de alcanzar su hábitat común en los
pulmones.
En algunos casos, las cercarias pasan a un segundo hospedador intermediario y se transforman en un estado
larvario intermedio denominadomesocercaria, el cual es capaz de penetrar en un tercer hospedador
intermediario y pasar a transformarse en metacercaria.
 Clasificación de los digénidos.
Phylum Plathelminthes.
Superclase Trematoda.
Clase Digenea.
Orden Prosostomata  (prosostomas).
Los prosostomas pueden dividirse en 2 grupos:
 Monostomas.
Poseen una única ventosa, situada alrededor de la boca.
 Distomas.
Poseen 2 ventosas, una ventosa oral y una ventosa ventral.
A su vez, pueden dividirse en varios subgrupos:
 Anfistomas.
Ventosa ventral situada en la parte posterior del cuerpo.
 Equinostomas.
Ventosa ventral bien diferenciada, situada a corta distancia por detrás de la ventosa oral.
Ventosa oral rodeada por un collar cefálico de espinas de forma y número característicos.
 Holostomas.
Ventosa ventral acompañada de una estructura muy característica denominada órgano tribocítico.
 Esquistomas.
Ventosas oral y ventral muy próximas entre sí.
No hermafroditas (presentan los 2 sexos separados).
Además de los prosostomas, existe otro grupo de digénidos que poseen la boca a nivel de la ventosa ventral.
Son los denominadosgasterostomas.
 TEMA 18. Distomatosis hepáticas: Fasciola, Dicrocoelium,
Clonorchis y Opistorchis.
 La distomatosis se refiere a todas aquellas infecciones que son producidas por trematodos digénidos.
Son enfermedades parasitarias que se clasifican según el microhábitat del digénido parásito. De este modo,
podemos distinguir:
o Distomatosis hepáticas.
o Distomatosis gastrointestinales.
o Distomatosis pulmonares.
o Distomatosis del sistema circulatorio.

 En este tema vamos a centrarnos en las distomatosis hepáticas, las cuales afectas al hígado y son
producidas por diversos tipos de trematodos digénidos, de los cuales cabe destacar:
 Fasciola hepática.
 Fasciola gigántica.
 Dicrocoelium dendriticum.
 Clonorchis sinensis.
 Opistorchis felineus.
 Opistorchis viverrini.
 Las 2 primeras especies, por pertenecer a un mismo género, vamos a tratarlas de una forma
simultánea. Fasciola hepática es un trematodo carnoso que mide hasta 30 mm de longitud por 13 mm de
anchura. Es relativamente aplanado y foliáceo en los bordes. El extremo posterior es redondeado. La ventosa
oral, situada en una proyección cónica muy característica de la parte anterior, mide alrededor de 1 mm de
diámetro y la ventosa ventral, que está próxima, 1.6 mm. Además de la faringe bien desarrollada y del esófago
corto, el tubo digestivo se caracteriza por tener ciegos ramificados que se extienden hasta el extremo posterior
del gusano. Los 2 testículos se encuentran uno detrás del otro en los cuartos segundo y tercero del cuerpo y
están muy ramificados. El útero es relativamente corto y contiene los huevos que, más tarde, salen al exterior a
través del poro genital. Las glándulas vitelógenas se extienden por las partes laterales del gusano y están muy
ramificadas. Los huevos de F. hepática son grandes, ovoides, operculados y de color pardo amarillento. Se
depositan en estado inmaduro en las vías biliares y salen en las heces. Al salir al exterior, los huevos no se
encuentran embrionados. Fasciola gigántica  es mayor y más lanceolada que F. hepática y tiene un cono
cefálico más corto, una ventosa ventral mayor, testículos en posición más anterior y huevos de mayor tamaño.
El tamaño de F. gigántica puede superar los 5 cm de longitud.
 Ciclo evolutivo de F. hepática y F. gigántica.
 Ambas especies presentan un ciclo heteroxeno de carácter acuático. Como ya hemos comentado, los huevos
de Fasciola se desarrollan en el medio externo. Una vez desarrollados dan lugar a una estructura denominada
miracidio, la cual permanece en el interior del huevo. Transcurridos 9-15 días, el miracidio escapa del huevo e
invade a uno de los diversos caracoles huéspedes, entre los que figuran numerosas especies de Lymnaea y
otros géneros de la familia Lymnaeidae presentes en distintas zonas geográficas. Antes de transcurridas 3
semanas de la penetración, los esporocistos producen ya una primera generación de redias, y al cabo de otra
semana se desarrolla la segunda generación de redias y cercarias. En Europa se sabe que pueden llegar a
producirse hasta 4 generaciones de redias hijas. En presencia de agua, las cercarias maduras salen en
enjambres del hospedador intermediario, normalmente de noche, nadan en el agua durante periodos de hasta 8
horas y, tras librarse de sus colas, se enquistan a modo de esférulas blancas diminutas sobre la vegetación
acuática. Estos quistes (metacercarias enquistadas) mantienen su viabilidad durante periodos prolongados en
una atmósfera húmeda, pero sucumben con rapidez cuando se secan. Los mamíferos que ingieren esta
vegetación, sobre todo cuando está húmeda, adquieren la infección. El hombre también puede actuar como
hospedador definitivo, siempre y cuando haya ingerido este tipo de vegetación sin haberla lavado previamente.
Las metacercarias salen del quiste en el duodeno y migran por la pared intestinal hasta la cavidad corporal,
desde la que pasan por la cápsula de Glisson, a través del parénquima hepático, hasta las vías biliares, en las
que se aposentan y crecen hasta alcanzar la madurez. En esta situación, los parásitos pueden autofecundarse y
producir nuevos huevos que pueden salir al exterior a través de la bilis o a través de las heces del propio
hospedador. El periodo prepatente en el ser humano puede ser de 3 o 4 meses.
 La enfermedad producida por F. hepática y por F. gigántica, bien conocida como fascioliasis, es una
enfermedad cosmopolita que prevalece en los países criadores de ovejas. En los países de Sudamérica, Francia,
Argelia y probablemente otros lugares, las personas adquieren a menudo la enfermedad a causa de la ingestión
de berros y puerros crudos que contienen metacercarias enquistadas.
 Sintomatología de la fascioliasis.
Se puede dividir en 2 fases bien diferenciadas:
 Fase de invasión.
Tiene lugar a medida que las metacercarias migran a través del hígado y cursa con hepatitis, fiebre moderada,
adelgazamiento, urticaria, eosinofilia de hasta un 60% y hepatomegalia.
 Fase de estado.
Se corresponde con la presencia de digénidos adultos en los canales biliares y cursa con hepatomegalia
persistente, cólicos hepáticos, edemas acuosos, debilidad progresiva y descenso brusco de los valores de
eosinofilia hasta un 5-6%. Las complicaciones más comunes que pueden surgir cursan con ictericia y cirrosis,
lo cual se debe a la destrucción de los conductos hepáticos.
 Dicrocoelium dendriticum es un parásito común de las vías biliares de la oveja, venado y otros
mamíferos herbívoros y omnívoros en Europa, Turquía, África del Norte y norte de Asia. El gusano es
lanceolado, plano y transparente. Mide de 5 a 15 mm de longitud por 1.5 a 2.5 mm de anchura. Presenta un
tracto digestivo muy particular con ciegos intestinales simples sin ramificar. Los testículos son ligeramente
lobulados y se encuentran en situación algo oblicua por delante del ovario, detrás de la ventosa ventral y junto
a ella. Los huevos son pequeños, operculados y de color castaño dorado oscuro. Están completamente
embrionados cuando se expulsan al exterior, son muy resistentes a la desecación, pero no eclosionan en el
agua. Los gusanos adultos suelen vivir en los conductos hepáticos de muchos animales herbívoros y raramente
están presentes en el hombre. La enfermedad producida por D. dendriticum es conocida como didrocoliasis.
Es muy semejante a la fascioliasis, aunque se diferencia de ésta en que no produce ningún tipo de trauma a
nivel intestinal y a nivel hepático producido por la migración larvaria. Entre los síntomas que la infección
produce en el hombre se cuentan estreñimiento crónico y dispepsia flatulenta, hepatomegalia, toxemia
sistemática, diarrea y vómitos.
 Ciclo evolutivo de D. dendriticum.
 Esta especie presenta un ciclo triheteroxeno de carácter terrestre. Los huevos, una vez expulsados al exterior a
través de las heces de algún hospedador, pueden ser ingeridos por pequeños caracoles terrestres de los
géneros Helicella y Zebrina, en cuyo tracto digestivo eclosiona el miracidio. Esta situación puede llegar a
producir 2 generaciones de esporocistos con la posible producción de cercarias. Las cercarias se acumulan a
nivel de la cámara respiratoria del caracol y pueden ser expulsadas a través de las bolas de mucus (limo) que
caen sobre la hierba. Una serie de minuciosos estudios han demostrado sin lugar a dudas que una
hormiga, Formica fusca, es el huésped necesario para el enquistamiento de las metacercarias y que la infección
de los mamíferos huéspedes definitivos se produce al ingerir las hormigas infectadas junto con el pasto o con
el forraje. Una vez en el duodeno, las metacercarias eclosionan y alcanzan el hígado a través del conducto
colédoco, es decir, sin migración intraorgánica, como sucede con las fasciolas.
 Clonorchis sinensis es un trematodo de morfología muy similar a D. dendriticum. El gusano adulto,
que vive en los conductos biliares y ocasionalmente en el conducto pancreático, es un organismo plano en
forma de espátula, fofo, transparente, adelgazado en el extremo anterior y algo redondeado en el posterior.
Mide de 10 a 25 mm de longitud y de 3 a 5 mm de anchura. Presenta un tracto digestivo con ciegos intestinales
lisos, sin ramificar. El rasgo más característico de este gusano son los grandes testículos, profundamente
lobulados o ramificados, situados uno detrás de otro en el tercio posterior del cuerpo. Los huevos son ovoides,
anchos y de color pardo amarillento claro. Tienen un opérculo convexo muy visible y están completamente
embrionados al ser depositados en los conductos biliares. La enfermedad producida porC. sinensis es conocida
como clonorquiasis. En la actualidad, se ha apuntado una relación epidemiológica de este trematodo con las
neoplasias de los conductos biliares (colangio-carcinoma hepático). Aunque parezca bastante extraño, en esta
ocasión no vamos a entrar en detalles ni vamos a nombrar los síntomas producidos por la enfermedad.
 Ciclo evolutivo de C. sinensis.
Este gusano presenta un ciclo triheteroxeno de carácter acuático (agua dulce). Una vez expulsados al exterior,
los huevos pueden ser ingeridos por los caracoles idóneos. En el molusco se desarrollan una generación de
esporocistos y otra de re-dias, y de éstas se originan las cercarias, larvas lofocercas de larga cola. Después de
salir del caracol y tras una corta existencia natatoria libre en el agua, al ponerse en contacto con algunos peces
de agua dulce, la mayoría pertenecientes a la familia Cyprinidae, las cercarias se adhieren a ellos, pierden la
cola, penetran debajo de la escamas y se enquistan en la piel o en la carne. Cuando se ingiere un pez infectado,
las metacercarias salen del quiste en el duodeno y suelen penetrar en el colédoco a través de la ampolla de
Vater para dirigirse a los capilares biliares distales. Además del hombre, muchos huéspedes reservorios, entre
los que se encuentran principalmente el perro y el gato, se hallan infectados de manera espontánea en las
regiones endémicas de China y Japón. El huésped definitivo se infecta al ingerir pescados de agua dulce
crudos, poco cocidos, secos, salados o en vinagre que contienen metacercarias enquistadas. Como ya se sabe,
es muy común la ingesta de pescado crudo en muchos lugares de China, donde los gastrónomos lo consideran
como un bocado exquisito. Esto hace que China sea un foco muy importante de infección por C. sinensis.
 Las 2 últimas especies, por pertenecer a un mismo género, también vamos a tratarlas de un modo
simultáneo. Aunque Opistorchis felineus yOpistorchis viverrini se parecen mucho morfológicamente, pueden
diferenciarse sobre todo a nivel del adulto y en el tamaño de sus huevos (¡¡¡HALA!!! ¡¡¡NO PIENSES
MAL!!!). Estos gusanos, que viven en los conductos biliares y pancreáticos del huésped, son de forma
lanceolada, redondeados en el extremo posterior y adelgazados en el anterior, aplanados y transparentes.
Miden de 7 a 12 mm de longitud por 2 a 3 mm de anchura. Los gusanos vivos en las vías biliares tienen el
color de la bilis, con ligero matiz rojizo. Los 2 testículos son lobulados y cada uno de ellos está situado en
posición oblicua con relación al otro, en el cuarto posterior del cuerpo de los gusanos. Los huevos son ovoides,
alargados y operculados. El miracidio, de estructura interna asimétrica, está completamente desarrollado
cuando los huevos salen del gusano, pero éstos no eclosionan en el agua, sino después de haber sido ingeridos
por determinados caracoles. El único huésped molusco conocido es el caracol amnicólido Bithynia leachi, en el
que se desarrollan sucesivamente una generación de esporocistos y redias. Estos trematodos digénidos
presentan un ciclo triheteroxeno de agua dulce, muy semejante al de C. sinensis. El huésped definitivo
adquiere la infección debido al consumo de pescado crudo infectado y contamina el agua, en la que se
encuentran los huéspedes intermediarios con las materia fecales que contienen los huevos del parásito. O.
 felineus es una especie muy común en Asia que afecta especialmente al gato. Además del gato, puede afectar a
otros animales, como por ejemplo el perro, el cerdo, la foca o, raramente, el hombre. O. viverrini es una
especie más común en el hombre que se distribuye en muchas zonas del norte de Tailandia y Malasia. Este
parásito, al igual que C. sinensis, es también capaz de producir colangio-carcinomas hepáticos, aunque
tampoco vamos a entrar en detalle... ¿vale?
TEMA 19. Distomatosis pulmonares.
Distomatosis gastrointestinales.
 Principal trematodo digénido causante de distomatosis pulmonares:
 Paragonimus westermani.
 Principales trematodos digénidos causantes de distomatosis gastrointestinales:
 Fasciolopsis buski.
 Echistosoma sp.
 Gastrodiscoides hominis.
 Watsonius watsoni.
 Heterophyes heterophyes.
 Metagonimus yokogawai.
 Paragonius westermani, que vive típicamente en los pulmones encapsulado en bolsas, es un
trematodo tosco, redondeado en el extremo anterior y algo más afilado en el posterior. Mide de 7 a 12 mm de
longitud y de 4 a 6 mm de anchura. Los gusanos adultos tienen un color pardo oscuro. Presenta un tracto
digestivo terminado en ciegos intestinales simples sin ramificar. Los testículos, irregulares y profundamente
lobulados, están en situación simétrica, uno a cada lado, casi a la mitad de la parte comprendida entre la
ventosa ventral y el extremo posterior. El ovario es un órgano lobulado grande, situado en el lado derecho o
izquierdo, más o menos a la misma altura que el acetábulo. No existen bolsa ni órgano del cirro verdaderos.
Las glándulas vitelógenas son muy abundantes y están situadas en los márgenes del cuerpo del parásito. Los
huevos son anchos, ovoides, con un opérculo muy visible, relativamente aplanado. No están embrionados en el
momento de la puesta. De las bolsas pulmonares pasan a los bronquiolos y se expulsan con los esputos o se
degluten y se eliminan con las heces. P. westermani produce una enfermedad denominada paragonimiasis, la
cual es muy frecuente en varios lugares de Extremo Oriente. Esta enfermedad presenta una sintomatología
muy parecida a la de la tuberculosis que cursa con tos persistente, expectoración, anemia progresiva, caquexia
y, en ocasiones, muerte.
 Ciclo biológico de P. westermani.
Este trematodo presenta un ciclo heteroxeno de carácter acuático (agua dulce).
Una vez expulsados del cuerpo, los huevos han de permanecer en el agua menos de 2 semanas para que el
embrión se desarrolle por completo. Entonces se abren y salen los miracidios, que nadan libremente y penetran
en el interior de alguna especie específica de caracol acuático (no vamos a entrar en nombres). Dentro del
caracol, se forman durante un periodo de varias semanas una generación de esporocistos y otra de redias,
seguidas del desarrollo de cercarias, de las que es posible ver unas 20 en el interior de la redia en todas las
etapas evolutivas. Estas cercarias presentan una cola en forma de botón con espinas claramente visibles
dirigidas hacia atrás. Tras salir del caracol, las cercarias pueden desplazarse a largas distancias antes de
alcanzar el nuevos hospedador. Varios géneros y numerosas especies de cangrejos de agua dulce y otros
crustáceos actúan como segundos huéspedes intermediarios (sobre todo especies de Astacus y Potamon). Una
vez dentro del crustáceo, las cercarias se enquistan para convertirse en metacercarias, las cuales se sitúan
principalmente en los vasos de las branquias y en los músculos. Los huéspedes definitivos naturales, aparte del
hombre, son el tigre, el gato, el lobo y el cerdo, entre otros muchos mamíferos. Cuando el huésped definitivo
 ingiere crustáceos parasitados (crudos, empapados en vino de arroz o salados), las metacercarias abandonan el
quiste en el duodeno y migran por la pared intestinal, alcanzando la cavidad abdominal. Después migran a
través del diafragma hasta la cavidad pleural y los pulmones para acabar llegando a la proximidad de los
bronquiolos, lugar en el que se desarrollan hasta convertirse en gusanos adultos. La tortuosidad de la ruta de
migración permite a los gusanos alojarse y madurar en localizaciones ectópicas, como el mesenterio, la ingle,
la pleura o el cerebro.
 Fasciolopsis buski es un trematodo grande y carnoso que vive adherido a la pared del duodeno y del
yeyuno. Su tamaño oscila entre 2 y 7 cm de longitud y entre 0.5 y 2 cm de anchura (que no es poco...).
Presenta una morfología muy semejante a F. hepática, aunque es un poco más alargado. Su tracto digestivo
está terminado en ciegos simples sin ramificar. Los huevos son grandes, en forma de huevos de gallina y casi
idénticos a los de F. hepática. Son operculados y no están embrionados en el momento de su puesta. El ciclo
vital de F. buski es muy similar al de F. hepática. Los huéspedes moluscos son en este caso caracoles del
género Planorbis y las metacercarias suelen enquistarse en plantas acuáticas tales como la batata de agua o la
castaña de agua. El gusano adulto puede vivir en el intestino delgado del hombre y del cerdo. F. buski produce
una enfermedad denominada fasciolopsiasis, la cual cursa con fuertes dolores abdominales, enteritis, diarreas
y vómitos. El fallecimiento es consecuencia de una infección extrema (cuando hay una gran cantidad de
gusanos puede llegar a producirse un taponamiento completo del píloro). Esta enfermedad es muy frecuente en
los países asiáticos.
 Los parásitos del género Echinostoma son trematodos muy característicos que presentan un collar
cefálico portador de 1 ó 2 hileras de espinas alrededor de la ventosa oral. Los huevos son grandes, operculados
y no están embrionados en el momento de su puesta. Presenta un ciclo vital heteroxeno, de carácter acuático
(agua dulce), en el cual intervienen caracoles del género Physa y del género Lymnaea (huéspedes
intermediarios). Las metacercarias pueden enquistarse en otros moluscos o en algunas especies determinadas
de peces. El hombre (hospedador definitivo) puede infestarse tras consumir estos segundos hospedadores
crudos o poco hechos. Estos gusanos se desarrollan en el intestino delgado del hombre, clavados a nivel de la
mucosa intestinal. Producen una enfermedad denominada echinostosis, la cual es muy frecuente en los países
orientales. Los parásitos producen lesiones inflamatorias en los lugares de adherencia a la pared intestinal y
toxemia. Dentro de la sintomatología, cabe destacar que se originan cólicos intestinales que cursan con diarrea,
como consecuencia de la reacción inflamatoria provocada por los gusanos en los sitios de inserción a la pared
del intestino.
 Gastrodiscoides hominis (también conocido como Gastrodiscus hominis) es un trematodo de color
rojizo brillante y de forma piriforme. Tiene la parte anterior cónica y la posterior discoide. Como buen
trematodo anfistomado, presenta una ventosa ventral situada en posición terminal. Los huevos son ovoides,
operculados y no están maduros en el momento de su puesta. Aunque el ciclo evolutivo se desconoce por
completo, se sabe que el gusano adulto puede parasitar el colon y el ciego del hombre y del cerdo, el cual
puede actuar como reservorio. Esta infección, muy frecuente en el Extremo Oriente, cursa con diarreas de tipo
mucoide.
 Watsonius watsoni es un trematodo piriforme, también anfistomado, de color rojizo y de aspecto
translúcido brillante. El gusano adulto es un parásito del hombre que es capaz de producir trastornos
gastrointestinales bastante serios. Es muy frecuente en África (sobre todo en Nigeria) y en Asia oriental. Al
igual que G. hominis, presenta un ciclo evolutivo completamente desconocido.
 Heterophyes heterophyes es un trematodo que puede vivir adherido a la pared del intestino delgado
del hombre y de otros muchos mamíferos (perro, gato, etc.). Es alargado y piriforme, de extremo posterior
ancho y redondeado y extremo anterior más estrecho. La ventosa oral es pequeña y la ventral es musculosa, de
paredes gruesas y está situada en la parte anterior del tercio medio del cuerpo. Además de ambas ventosas, este
parásito posee una tercera ventosa que se halla junto al borde posterior de la ventosa ventral y a su izquierda y
que está provista de numerosas espinas. Esta estructura se denomina gonotilo. Los huevos son pequeños,
operculados, ovoides, de color castaño claro y en el momento de su puesta contienen un miracidio
completamente desarrollado y de órganos internos de simetría bilateral. Solo eclosionan tras haber sido
ingeridos por el caracol de agua dulce idóneo, en el que se desarrolla una generación de esporocistos y una o
 dos de redias, de las que se originan las cercarias. Las cercarias de cola larga nadan en el agua y penetran en
diversas especies de peces en las que se enquistan y se convierten en metacercarias. Los huéspedes definitivos
se infectan al ingerir estos pescados crudos o poco cocidos. La enfermedad que provoca H. heterophyes se
denomina heterofiasis. Es muy común en África, en Asia y en el Extremo Oriente. En la mayoría de los casos
de infección por este parásito se produce una ligera reacción inflamatoria en los lugares donde los pequeños
gusanos se adhieren a la mucosa intestinal o penetran en ella. La sintomatología de esta enfermedad cursa con
dolores intestinales y diarreas mucosas. En ocasiones, los parásitos pueden llegar a perforar la pared del
intestino, con lo que los huevos se distribuyen a través del torrente circulatorio hasta llegar a detenerse en las
válvulas cardiacas y en el miocardio, donde provocan miocarditis que conduce a insuficiencia cardiaca (puede
provocar la muerte del individuo parasitado).
 Metagonimus yokogawai es un trematodo muy parecido al anterior por su localización en el intestino,
por su tamaño y por su forma. Los caracteres distintivos conciernen a la ventosa ventral, que no está en la línea
media, sino a la derecha de ella y tiene el eje mayor en un plano diagonal. Unido a este acetábulo se encuentra
el gonotilo, cuyo borde externo musculoso se fusiona con la ventosa ventral. Los primeros huéspedes
intermediarios son caracoles distintos a los de H. heterophyes. M. yokogawai es muy frecuente en el Extremo
Oriente, en algunas provincias del norte de Siberia y en los Estados Balcánicos. También hay comunicaciones
en España, aunque esto no es demasiado catastrófico.
 La epidemiología de las distomatosis viene dada por la naturaleza del ciclo de cada especie y por su
distribución geográfica. La frecuencia de casos humanos está relacionada con la presencia de los hospedadores
intermediarios adecuados en la dieta y con las costumbres alimentarias de cada zona (comer pescados o
moluscos crudos, por ejemplo).
 Para poder determinar el diagnóstico ante un posible caso de distomatosis es necesario realizar
primero una búsqueda de huevos maduros en el lugar adecuado, según la especie de trematodo que queremos
encontrar (diagnóstico etiológico). Por ejemplo, en los casos de distomatosis pulmonares buscaremos los
huevos en los esputos del paciente. Este análisis debe repetirse unas 2 o 3 veces durante un tiempo
determinado. Hay que tener muy en cuenta los casos en los que se produce algún tipo de migración
intraorgánica. Estos pacientes pueden estar infectados y proporcionar un diagnóstico negativo. En esta
situación es necesario recurrir a un diagnóstico serológico.
 Tratamiento de las distomatosis.
En animales:
o Hexilresorcinol.
o Bitionol.
o Diamphenetide (Coriban®).
o Hexaclorofeno.
En el hombre:
o 2-dihidroemetina.
o Prazicuantel.
o Triclabendazol.

 En muchas ocasiones, la medicación utilizada para remediar las distomatosis no es lo suficientemente

eficaz. En estos casos, son muy útiles los métodos preventivos. Estos métodos consisten en:
o Evitar la ingestión de pescados, crustáceos y moluscos crudos.
o Evitar la ingestión de vegetales sin lavar.
o Impedir la llegada de los huevos de trematodos infestantes al agua (es decir, no ser guarros y
no hacer caquita en los ríos o en los lagos).
o Exterminar posibles especies intermediarias.
TEMA 20. Schistosomosis.
Dermatitis por cercarias de Schistosomítidos.
 Los géneros y especies de la familia Schistosomatoidea carecen de faringe muscular y producen
huevos no operculados, con espolones y embrionados en el momento de su puesta. Como las anteriores
especies, poseen una ventosa oral y una ventosa ventral. Presentan un tracto digestivo con ciegos intestinales
simples y soldados posteriormente en un único ciego. Una característica muy importante es que no son
hermafroditas, es decir, poseen sexos separados. Los machos son robustos, de cuerpo aplanado y curvado, el
cual forma un surco o canal denominado canal ginecóforo. Miden de 1 a 2 cm de longitud y presentan un
número variable de testículos (4-9), sin cirro ni bolsa del cirro. Las hembras son delgadas, finas y cilíndricas.
Miden de 1.5 a 2.5 cm de longitud y viven siempre en el interior del canal ginecóforo del macho. Poseen un
único ovario ovalado y diversas glándulas vitelógenas situadas en el extremo posterior del cuerpo. Esta familia
incluye parásitos capaces de producir una enfermedad denominada esquistosomiasis (también conocida
como bilharziosis).
 Los esquistosomas son parásitos heméticos que parasitan a peces, tortugas, aves y mamíferos. Las
especies que parasitan al hombre son dioicas y tienen como hábitat el sistema portomesentérico y la cava, que
lleva sangre venosa. Presentan un ciclo evolutivo heteroxeno en el que no aparecen metacercarias. Este ciclo
viene dado por 2 hospedadores:
o Hospedador intermediario ! caracol (¡¡¡siempre!!!).
o Hospedador definitivo ! animal vertebrado.

Especies capaces de
parasitar al hombre. Enfermedad que producen.

Schistosoma haematobium Esquistosomiasis urogenital o urovesical.

Schistosoma mansoni Esquistosomiasis intestinal.

Schistosoma japonicum Esquistosomiasis arterio-venosa.

Schistosoma mekongi Esquistosomiasis arterio-venosa.

Schistosoma intercalatum Esquistosomiasis intestino-rectal.

Schistosoma malayensis Esquistosomiasis arterio-venosa.

 Diferenciación morfológica de las especies humanas.

Todos los esquistosomas capaces de parasitar al hombre se pueden diferenciar en base a la morfología de los
adultos o en base a la morfología de los huevos.
En el caso de los adultos se estudian las siguientes características:
o Tegumento de los machos.
o Número de testículos de los machos.
o Posición del ovario de las hembras.
o Número de huevos contenidos en el útero de la hembra.
o Características morfológicas de las ventosas de machos y hembras.
En el caso de los huevos se estudian las siguientes características:
o Tamaño.
o Forma.
o Posición del espolón.
o Vía de salida al exterior.
Vamos a ver algunos ejemplos:
 Si los huevos presentan un espolón terminal muy grande pueden pertenecer tanto a S.
intercalatum como a S. haematobium. Sin embargo, los huevos de S. intercalatum salen al exterior a través de
las heces, mientras que los de S. haematobium lo hacen a través de la orina.
 Si los huevos presentan un espolón lateral bastante grande podemos decir claramente
que pertenecen a S. mansoni. Estos huevos salen a través de las heces.
 Si los huevos son pequeños, redondeados y poseen un diminuto espolón lateral
pueden pertenecer tanto a S. japonicum como a S. malayensis. Los huevos de ambas especies salen al exterior a
través de las heces. En estos casos se pueden diferenciar por su tamaño.
 Diferenciación biológica de las especies humanas.
En este caso, nos basamos en:
o Localización de los gusanos adultos en el hombre.
o Caracol que actúa como hospedador intermediario.

 Ciclo evolutivo de los esquistosomas.

Los gusanos adultos son parásitos del sistema circulatorio del hombre y de otros muchos mamíferos. Viven en
las venas que irrigan los distintos órganos abdominales del organismo hospedador, con distintas preferencias
según la especie parásita.
El esperma del macho es vertido en el canal ginecóforo, lugar donde fecunda a la hembra. La ovoposición
(deposición de los huevos) tiene lugar característicamente dentro de las pequeñas vénulas de la submucosa de
los órganos adyacentes. Para ello, el macho transporta a la hembra hacia estas pequeñas vénulas para que ésta
penetre en ellas y deposite los huevos en su interior (esto es muy gracioso... ya ves... imagina a los 2 gusanitos
bailando y me dirás). Los huevos depositados, ayudados por los espolones, atraviesan la pared intestinal o la
vejiga urinaria y salen al exterior a través de las heces o a través de la orina. Cuando un huevo llega al agua, el
miracidio eclosiona y nada activamente en busca de un caracol determinado, el cual actúa como hospedador
intermediario. La vida del miracidio es muy corta (1-6 horas). Dentro del caracol se producen los esporocistos,
las redias y, por último, las cercarias, denominadas furcocercarias, las cuales son expulsadas a los 4 meses de
la infección. Estas furcocercarias nadan a través del agua durante 1-3 días hasta acceder al hospedador
definitivo, el cual se infecta como consecuencia de una penetración activa a través de la piel. Tras esto, las
furcocercarias pierden la cola y pasan a convertirse en las denominados esquistosómulas, las cuales acceden a
la circulación periférica y llegan al corazón en un plazo de 24 horas, siendo distribuidas a través del sistema
porta hepático hasta el hígado, lugar donde maduran y pasan a convertirse en parásitos adultos. En este
 momento, los gusanos se emparejan y vuelve a producirse el acto de la fecundación, momento en el que vuelve
a comenzar todo el ciclo.
 Epidemiología de la esquistosomiasis.
La esquistosomiasis es la enfermedad parasitaria más importante, después de la malaria, con cerca de 600
millones de personas infectadas en el mundo. La distribución geográfica viene determinada por cada especie
de esquistosoma y por cada especie de caracol intermediario.
S. haematobium es muy frecuente en África, especialmente en Egipto, en todo el valle del Nilo, en el sur de
Europa (sur de Portugal y la isla de Chipre) y en el oeste de Asia (el Líbano, Arabia, Irán e Irak). En 1952 se
descubrió un foco autóctono de en la India, exactamente al sur de Bombay.
S. mansoni es la especie más distribuida por todo el mundo. Es muy frecuente en casi todo el continente
africano y en amplias zonas de América Central y Sudamérica, especialmente en las islas de las Antillas,
Venezuela, Colombia y Brasil.
S. japonicum sólo ha sido observado en áreas del Extremo Oriente, concretamente en Japón, China, Taiwán,
Filipinas y en la India. Esta especie es capaz de utilizar una gran variedad de mamíferos (entre los que se
incluyen caballos, cerdos, bueyes, vacas, etc.) como reservorios animales, por lo que el hombre es considerado
tan sólo como un hospedador ocasional.
S. intercalatum es bastante común en diversos lugares de África Central, entre los que se incluye el Congo,
Gabón, Camerún y Guinea Ecuatorial.
S. mekongi es específico del sudeste de Asia. Es muy frecuente en Tailandia, Laos, Camboya y en todos los
territorios bañados por el río Mekong.
S. malayensis se distribuye ampliamente por varios países de la península de Malasia. La infección es muy
común en todos aquellos hombres y niños que, debido a su actividad laboral, frecuentan el agua de la zona, la
cual suele estar infectada.
 Sintomatología de la esquistosomiasis.
La enfermedad transcurre en 4 periodos claramente diferenciados:
 Periodo de invasión.
Comprende la penetración de las furcocercarias a través de la piel.
Sintomatología (a nivel del lugar de penetración):
 Ligero escozor.
 Ligera hemorragia.
 Trastornos fugaces tales como urticaria o prurito.
 Periodo de incubación.
Se corresponde con la migración de las esquistosómulas a través del sistema circulatorio hasta su conversión
en parásitos adultos.
Sintomatología:
 Toxemia generalizada.
 Alergias pulmonares.
 Inflamación pulmonar o hepática.
 Fiebres irregulares.
 Aumento de la eosinofilia.
 Periodo de estado.
Se corresponde con la infiltración de la hembra al interior de las vénulas adyacentes y con la posterior puesta
de los huevos, los cuales atraviesan los capilares hasta caer en la luz vesical e intestinal.
Sintomatología:
 Aparición de sangre en la orina (en el caso de S.
haematobium) o en las heces (en el resto de especies).
 Periodo crónico.
Se inicia cuando los huevos no logran atravesar los capilares sanguíneos y quedan atrapados en el interior del
sistema circulatorio, siendo distribuidos a otros órganos tales como el hígado, el bazo o los pulmones. El
hospedador responde a esta situación encapsulando los huevos presentes en estos tejidos. Para ello, forma una
especie de nódulos alrededor de los mismos, bien conocidos como granulomas. Estos granulomas pueden
llegar a ser muy abundantes y provocar situaciones de hipertensión tanto en el sistema porta que va al hígado
como en el sistema arterial que se dirige al bazo o a los pulmones, dificultando la circulación, produciendo
varices, retención de líquido y, consecuentemente, una hipertrofia a nivel de estos órganos afectados. Cuando
los granulomas se eliminan a través de la vejiga urinaria puede tener lugar una calcificación de la pared, una
disfunción renal y, en los casos más graves, un cáncer de vejiga. En ocasiones puede sobrevenir la muerte del
paciente como consecuencia de un fallo renal no tratado adecuadamente.
 Diagnóstico de la esquistosomiasis.
Lo más frecuente es la búsqueda de huevos de esquistosomas en las heces y en la orina del paciente
(diagnóstico etiológico). En algunos casos, es necesario realizar biopsias de la pared de la vejiga o de la
mucosa intestinal para poder encontrar los posibles huevos infestantes. La eosinofilia y las pruebas
serodiagnósticas positivas, unidas a la historia clínica y a la residencia del paciente en una zona endémica son
datos muy indicativos de la existencia de esquistosomiasis, incluso durante el periodo de incubación, antes de
que sea posible obtener huevos en las heces.
Dentro de los serodiagnósticos podemos destacar 3 pruebas importantes:
 Prueba de inmunofluorescencia.
 Test de Vogel-Minning o reacción de
circumprecipitación cercariana (CPC).
Esta prueba utiliza cercarias vivas que se hacen reaccionar con gotas del suero del paciente. Las cercarias se
dejan en contacto con el suero durante 24 horas a unos 25ºC para después ser observadas al microscopio.
Cuando la prueba es positiva se forma una especie de precipitado muy característico alrededor de la cercaria.
Esta prueba es altamente sensible y específica, el inconveniente es que es necesario trabajar con cercarias vivas
y no todos los laboratorios disponen de ellas.
 Test de Oliver-González o reacción de
circumprecipitación oval (CPO).
Esta técnica es exactamente igual que la anterior, la única diferencia radica en que en vez de utilizar cercarias
vivas se utilizan huevos vivos.
 Tratamiento de la esquistosomiasis.
El medicamento más fiable para el tratamiento de la esquistosomiasis es el prazicuantel, un nuevo compuesto
antiesquistosómico de piracinoquinolina que se administra por vía oral en dosis de 40 mg/kg de peso del
paciente realizando una o dos tomas al día.
 Este medicamento es muy eficaz y se tolera relativamente bien, por lo que se debe desplazar por completo el
tártaro emético en el tratamiento de la enfermedad, a menos que se observen algunos efectos adversos hasta
ahora no apreciados cuando se emplee de modo más general.
Además del prazicuantel, existen otros medicamentos mucho más específicos que también son muy utilizados
en varios lugares del mundo. Cabe destacar:
 Oxamniquina ! específico de S. mansoni.
 Metrifonato + miridazol ! específico de S.
haematobium.
 Métodos de prevención de la esquistosomiasis.
Lo más importante de todo es tener una buena educación sanitaria. Si te fijas, la mayoría de países donde son
frecuentes estas infecciones parasitarias son países más bien tercermundistas que pasan completamente de la
higiene y que no les importa beber agua de un río cualquiera, aunque pueda estar contaminado. Es importante
también la destrucción de los caracoles vectores intermediarios con moluscicidas determinados. Hay que tener
mucho cuidado con esto, ya que con el uso de productos moluscicidas se puede llegar a eliminar toda la fauna
presente en los lagos o ríos que hayan sido fumigados. También es esencial la atención a los huéspedes
reservorios, sobre todo a las vacas y a los búfalos usados en las tareas agrícolas, a los perros vagabundos y a
las ratas de campo.
 Dermatitis por cercarias de esquistosomas.
Existen algunas especies afines de esquistosomas que parasitan a otros huéspedes mamíferos o aves y que en
ocasiones pueden llegar a parasitar accidentalmente al hombre. Como el hombre no es un hospedador normal,
las furcocercarias no pasan al torrente sanguíneo, sino que se quedan adheridas a la región dérmica, migrando
de un lado para otro. Al escurrir de la piel expuesta el agua que contiene las furcocercarias productoras de
dermatitis, el sujeto experimenta una sensación punzante o de comezón, que va acompañada a veces de eritema
de la zona invadida y, en sujetos muy sensibles, de una urticaria local o generalizada. Esta reacción se
intensifica en el caso de exposición reiterada. Es característica la remisión temprana de la irritación inicial, tras
la cual sólo queda una mácula diminuta en cada uno de los puntos de penetración, pero se produce poco
después un proceso prurítico intenso de la zona, con transformación de las máculas en pápulas. La reacción
suele alcanzar su cota máxima al segundo o tercer día, para remitir luego de modo gradual, aunque el
frotamiento de las zonas afectadas reactiva los síntomas.
Las principales especies causantes de dermatitis son:
 Schistosoma bovis.
 Schistosoma spindale.
 Trichobilharzia spp.
 Bilharzia spp.
TEMA 21. Clase Cestoda: caracterización.
Estudio general de la morfoanatomía, biología y
clasificación de los cestodos.
Phylum Plathelminthes.
Clase Cestoda.
Orden Pseudophyllidea.
Orden Ciclophyllidea.
  La clase Cestoda incluye seres polizoicos
endoparásitos de ciclo indirecto que carecen de aparato digestivo. Son seres hermafroditas. Su tamaño varía
desde especies diminutas de tan solo 3-6 mm de longitud hasta especies gigantes que pueden llegar a alcanzar
los 15 m de longitud (toma castaña de bicho!!!). Los cestodos adultos del hombre están constituidos por una
cadena de unidades productoras de huevos, en número variable, que se conocen con el nombre técnico
de proglótides, las cuales se desarrollan a partir del extremo distal de unescólex, mediante el cual se fija a la
pared intestinal de su huésped. El conjunto global de proglótides que constituyen la cadena completa recibe el
nombre de estróbilo. El cuerpo del gusano presenta las siguientes regiones características:

 Escólex.

Es un órgano muscular, similar a una cabeza, más o menos distendido, que presenta los diversos
órganos de fijación: ventosas y rostelo.

El rostelo puede, en ocasiones, estar armado con espinas o ganchos, cuyo tipo, número y
disposición son característicos de cada especie.
 Cuello.

Es una región indivisa que no existe en todas las especies. Esta región no tiene características
anatómicas especiales, pero es la porción del gusano a partir de la cual se originan las proglótides.

Es escólex y el cuello son estructuras muy importantes, ya que la infección persiste mientras esta
porción del gusano permanezca fija a la pared intestinal del huésped, aun cuando la mayor porción
del estróbilo se haya desprendido y evacuado.
 Estróbilo.

Es una zona segmentada y dividida en anillos independientes (proglótides) cuya misión es la

continua producción de huevos.

Según su grado de evolución, los anillos pueden dividirse en:

o Anillos inmaduros.

Son anillos que no presentan ninguna estructura interna.

o Anillos premaduros.

Son anillos que presentan estructuras sexuales, aunque todavía no son funcionales.
o Anillos maduros.

Son anillos que presentan estructuras sexuales funcionales.

o Anillos postmaduros.

Son anillos que presentan un útero semidesarrollado y unas estructuras sexuales en fase
degenerativa.
o Anillos pregrávidos.

Son anillos que presentan un útero completamente desarrollado con huevos inmaduros en su
interior. En este caso, las estructuras sexuales han desaparecido completamente.
o Anillos grávidos.
 Son anillos que contienen un útero con huevos maduros e infestantes en su interior.

Según su grado de solapación, los anillos pueden dividirse en:

o Anillos craspedotas.

Son anillos que se encuentran solapados unos con otros.

o Anillos acraspedotas.

Son anillos que no se encuentran solapados unos con otros.

 Los cestodos adultos están cubiertos por 3
capas:

 Capa externa ! tegumento externo

no ciliado.

 Capa intermedia ! hipodermis.

 Capa interna ! parénquima.

 Los cestodos no tienen ni aparato

digestivo, ni aparato circulatorio, ni aparato respiratorio. El escólex funciona estrictamente como un órgano de
fijación y no sirve para la obtención de alimento, el cual es absorbido del medio en que vive el organismo
(alimentación transtegumentaria). Los cestodos son seres hermafroditas, por lo que los órganos sexuales
están completamente desarrollados dentro de cada anillo. Los testículos son generalmente múltiples y están
distribuidos en todo el plano medio de cada anillo maduro. Los vasos eferentes desembocan en los vasos
deferentes enrollados, los cuales se aproximan a un conducto común denominado espermiducto. Este conducto
contiene una vesícula seminal y, en su porción terminal, una dilatación en forma de bolsa bien conocida como
bolsa del cirro. En el interior de la bolsa del cirro se encuentra el propio órgano del cirro u órgano copulador
masculino. El poro genital (atrio común) se abre al exterior hacia la superficie media ventral o hacia el margen
lateral. En el sistema femenino hay una vagina, que se dirige del interior de la región del atrio genital hacia el
ootipo. Por lo común, el ovario es bilobulado y se encuentra detrás del plano ecuatorial de cada anillo maduro.
El oviducto, que recibe al conducto espermático, se abre dentro del ootipo. La glándula vitelógena,
representada por una masa bilobulada, una masa simple o un conjunto de folículos, está conectada con los
conductos vitelinos que se vacían a través del conducto vitelino común, dentro del extremo interno de la
vagina, y de ahí hacia el interior del ootipo. El útero, que se origina en la cara anterior del ootipo, puede abrirse
a través de un poro localizado en la región ventral mediana del anillo y puede terminar ciego, es decir, sin
apertura. La forma del útero puede variar mucho según la distintas especies de cestodos. Los huevos se forman
en el ootipo y se almacenan en el útero. Los cestodos del ordenPseudophyllidea presentan huevos operculados
que no están embrionados en el momento de su puesta. Sin embargo, los cestodos del
ordenCiclophyllidea presentan huevos no operculados que están embrionados en el momento de su puesta. En
ambos casos, los huevos están constituidos por una cáscara, una cubierta vitelina bastante gruesa y una
cubierta protectora del embrión, denominada embrióforo. Dentro de esta última estructura se encuentra el
embrión, bien conocido como hexacanto u oncosfera.

 Ciclo biológico de los cestodos.

Los cestodos adultos son parásitos del intestino delgado de multitud de hospedadores vertebrados.
Estos endoparásitos viven a nivel de la luz intestinal, fijados a la mucosa interna a través de su
escólex.
La fecundación puede ser de 3 tipos:
 Fecundación recíproca (entre 2
individuos diferentes).

 Fecundación cruzada (entre

distintos anillos de un mismo
individuo).

 Autofecundación (en un mismo

anillo).

La mayoría de los cestodos presentan un ciclo evolutivo indirecto en el cual intervienen 1 o 2

hospedadores vertebrados. Por lo general, podemos distinguir 2 tipos de ciclos biológicos:
 Los pseudofilídeos presentan un
ciclo acuático (agua dulce) en el
que intervienen 2 hospedadores.
Los huevos totalmente
embrionados contienen
una oncosfera (es decir, una
“bola con ganchos”). La
oncosfera madura está provista de
un epitelio ciliado y recibe el
nombre decoracidio. Cuando el
coracidio eclosiona en el agua es
capaz de nadar intensamente
hasta llegar a un primer
hospedador. Una vez dentro del
hospedador, el coracidio pasa a
transformarse en una larva
procercoide, larva que presenta
un escólex invaginado hacia
dentro de su cuerpo. Esta
estructura se transforma luego en
una segunda larva,
denominada larva plerocercoide,
larva sólida, alargada, con la
cabeza libre o invaginada
únicamente dentro del cuello.
Esta segunda larva es infestante
para el hospedador definitivo, el
cual se infecta al ingerir la larva
presente en los tejidos del
huésped intermediario. El hombre
es el huésped definitivo para la
mayoría de los cestodos de los
que es susceptible.
  Los ciclofilídeos presentan un
ciclo acuático (agua dulce) en el
que también intervienen 2
hospedadores. A diferencia del
anterior, los huevos sólo maduran
después de un periodo de
incubación en el agua. Los
huevos, una vez ingeridos por el
primer hospedador, eclosionan y
liberan la oncosfera, estructura
que penetra a la mucosa intestinal
y se disemina vía sanguínea por
todo el cuerpo.

En este caso, los embriones (oncosferas) suelen desarrollarse en uno de los siguientes tipos de
larvas infestantes para el hospedador definitivo:
 Larvas monocéfalas:
o Cisticerco.

Es una larva de forma vesiculosa y blanquecina, del tamaño de un grano de arroz, que tiene la
cabeza invaginada dentro de la porción proximal de su vesícula.
o Estrobilocerco.

Es una larva muy semejante a la anterior en la que puede distinguirse ya la presencia de algunos
anillos (posee una ligera estrobilización en el interior de la vesícula).
o Cisticercoide.

Es una larva que tiene, en situación anterior, una vejiga bastante pequeña, dentro de la cual se
encuentra invaginada la cabeza, siendo frecuente su porción caudal alargada y sólida.
o Tetraricidio.

Es una forma de tipo plerocercoide con un escólex bien de-sarrollado, portador de 4 ventosas. Su
cuerpo está ensanchado y presenta unas estrías longitudinales muy características.

Es específico del género Mesocestoides.

 Larvas policéfalas:
o Cenuro.

Es una larva muy voluminosa que presenta numerosos protoescólex agrupados alrededor de su
pared.
o Hidátida.

Es una larva esférica, rellena de líquido, que presenta una doble pared muy característica. Esta
larva presenta numerosas vesículas con varios protoescólex agrupados en su interior.
 Principales características de clasificación
de los cestodos.
 Orden Pseudophyllidea.

 Presentan botrios en el escólex.

 Numerosos testículos.

 Glándulas vitelógenas foliculares.

 Poro uterino denominado tocostoma.

 Huevos operculados no embrionados en el momento de su puesta.

 Parasita a reptiles, anfibios, peces, aves y mamíferos.

 Orden Ciclophyllidea.

 Presentan ventosas en el escólex.

 Poro genital situado al margen del anillo.

 Glándula vitelógena única y compacta.

 No presentan tocostoma.

 Huevos no operculados embrionados en el momento de su puesta.

 Parasita a reptiles, anfibios, aves y mamíferos.

TEMA 22. Diphyllobothrium latum y Esparganosis.

Phylum Plathelminthes.

Superclase Cercomeromorphae.

Clase Cestoda.

Orden Pseudophyllidea.

Familia Diphyllobothriidae.

Género Diphyllobothrium.
Diphyllobothrium latum (= botriocéfalo).
 D. latum, más conocido
como botriocéfalo, es un cestodo que parasita el intestino delgado del hombre y que es capaz de alcanzar
dimensiones de hasta 15-20 metros de longitud. Además del hombre, el botriocéfalo puede parasitar a osos,
perros, gatos, peces y una gran variedad de animales. Presenta un escólex pequeño, espatulado, con un par de
surcos profundos denominados botrios. Estos órganos actúan como elementos de fijación a la mucosa
intestinal. El cuello es delgado y el estróbilo muy largo (puede presentar hasta 4000 anillos consecutivos). El
gusano adulto presenta un color blanquecino (color marfil) y posee anillos más anchos que largos (¡OJO A
ESTO!). El útero nace del ootipo y forma circunvoluciones en forma de roseta hasta alcanzar el poro uterino.
Este tubo uterino puede distinguirse fácilmente como una mancha a nivel del centro del anillo. El útero
presenta un orificio situado en la parte ventral, denominado tocostoma, el cual sirve para expulsar los huevos
al exterior. El ovario tiene forma bilobulada. El resto del anillo está ocupado por numerosos testículos
entremezclados con numerosos folículos vitelógenos. Los huevos son operculados y poseen un botón terminal
en la parte opuesta al opérculo. No están embrionados en el momento de su puesta.
 Ciclo evolutivo de D. latum.

Este parásito presenta un ciclo triheteoxeno de carácter acuático (agua dulce).

Los huevos son expulsados periódicamente por el tocostoma a un ritmo de 1 millón de huevos al
día. Estos huevos salen al exterior con las heces del organismo hospedador. En un medio acuoso
de 15 a 25ºC necesitan para desarrollarse unos 11-15 días. Al madurar, el embrión hexacanto
(oncosfera) sale a través de la abertura opercular de la cápsula, abandona se envoltura embrionaria
y como embrión ciliado (coracidio) nada en el agua durante un máximo de 2-3 días. Estas larvas
pueden ser ingeridas por diversos crustáceos decápodos (10 patas) pertenecientes a los
géneros Cyclops o Diaptomus (primer hospedador intermediario). En el intestino medio de estos
crustáceos, el embrión abandona su cubierta ciliada, y usando sus 3 pares de ganchos y
probablemente también un par anterior de glándulas de penetración penetra en la cavidad hemal,
donde en el curso de 2 a 3 semanas se transforma en larva procercoide. Si el crustáceo infectado
es ingerido ahora por un pez de agua dulce (salmón, trucha, barbo, etc.), la larva procercoide se
abre paso a través de los tejidos del pez hasta instalarse libremente entre las fibras musculares,
donde se desarrolla una larva plerocercoide o espargano. Los peces grandes (hospedadores
paraténicos) pueden adquirir la infección al devorar accidentalmente algún pequeño pez infectado.
La larva plerocercoide, en esta situación, es capaz de sufrir un proceso de reencapsulación a nivel
de la musculatura del nuevo hospedador. El hombre (huésped definitivo óptimo) se infecta al
consumir cruda o insuficientemente cocida la carne de algún pez infectado (segundo hospedador
intermediario). El gusano, una vez ha penetrado y se ha fijado a la mucosa intestinal, puede crecer
a un ritmo de 30 anillos por día y puede vivir alrededor de 20 años.
 D. latum es capaz de causar una
enfermedad bien conocida como diphyllobotriasis o botriocefalosis. Esta enfermedad suele presentarse en
regiones de clima templado en las que la ingestión de peces de agua dulce forma parte de la dieta diaria. D.
latum es muy frecuente en el norte de Italia, en Suiza, en algunas regiones de Alemania y en los Países
Bálticos. La más alta incidencia de infección humana se encuentra en Finlandia, Suecia y Lituania, donde casi
una cuarta parte de la población suele estar infectada. Se conocen varios focos en América, sobre todo en la
región de los Grandes Lagos y en la cuenca del Mississippi. En el hombre, el gusano puede encontrarse como
un solo estróbilo o como muchos. Los casos más comunes de botriocefalosis son aquellos en los que tan solo
se presenta un único estróbilo. La infección suele caracterizarse por:

 Trastornos nerviosos.

 Síntomas digestivos con sensación de hambre dolorosa, plenitud epigástrica y pérdida de apetito.

 Náuseas y vómitos.

 Anemia perniciosa (inhibición del factor antianémico de Castle).

 En ocasiones, trastornos mecánicos.

 Competencia por la fuente de vitamina B12 (inhibición de la acción de las desconjugasas).

 Diagnóstico, tratamiento y profilaxis de

la botriocefalosis.

Se basa en la obtención e identificación de los huevos característicos en las heces (diagnóstico

coprológico).
 El tratamiento de elección consiste en niclosamiDa (Yomesan®) por vía oral. Si no se dispone de
este fármaco puede utilizarse clorhidrato de quinacrina (Atebrina®), bitionol o sulfato de
paromomicina (suele resultar muy útil). El tratamiento debe ir siempre acompañado de varias dosis
de antianémicos y ác. fólico (vit. B12).

Métodos profilácticos:
 Cocción a fondo de todo el
pescado de agua dulce
sospechoso.

 Congelación durante 24 horas a

una temperatura de -18ºC.

 La esparganosis es una enfermedad

producida por larvas plerocercoides, también conocidas como esparganos. El hombre actúa, en este caso, como
segundo hospedador intermediario o como hospedador paraténico. La esparganosis humana puede deberse a:
 Ingestión de Cyclops infectados
que contienen el procercoide, penetración de esta larva a través de la pared intestinal y migración a tejidos
subcutáneos y aponeurosis muscular, donde se desarrolla en espargano típico.

 Ingestión por el hombre de carne

cruda infectada de anfibios, reptiles, aves o mamíferos.

 Ingestión accidental de agua

infectada con larvas procercoides (presentes en diversos crustáceos decápodos).

 Aplicación local de la carne de

vertebrados infectados en la piel, conjuntivas o vagina, que da lugar a la migración del espargano de la carne a
los tejidos humanos (en algunos lugares de Asia y del Extremo oriente es muy frecuente la aplicación de
vertebrados despellejados sobre úlceras de pacientes heridos... ¡¡¡TOMA CASTAÑA!!!).

 Las especies causantes de esparganosis

humana son:

 Spirometra erinacei.

 Es parásito de numerosos carnívoros.

 El hospedador intermediario suele ser algún tipo de rana.

 Muy frecuente en el Extremo Oriente.

 Spirometra mansonoides.

 Es parásito de numerosos carnívoros (gatos, sobre todo).

 Muy frecuente en América del Norte.

 Patología de la esparganosis.

La gravedad de la enfermedad depende del número de larvas y de su localización a nivel del

hospedador humano. La presencia de larvas plerocercoides en los tejidos subcutáneos puede
producir inflamación e hinchazón. La presencia de un espargano en la vecindad inmediata del ojo
 (esparganosis ocular) origina de modo característico dolor intenso, irritación, tumefacción
edematosa de los párpados con lagrimeo excesivo y una fuerte conjuntivitis.
 Diagnóstico, tratamiento y profilaxis de
la esparganosis.

El diagnóstico no suele establecerse hasta después de la extirpación quirúrgica y la identificación de

los gusanos libres o en cortes histopatológicos (no se eliminan formas al exterior).

El tratamiento más eficaz ha consistido en la eliminación quirúrgica del gusano. También puede ser
útil la aplicación de una inyección de novocaina al 40% (1 dosis de 2-4 ml). Otro medicamento
importante es el novarsenobenzol, el cual se administra también por vía intravenosa.

TEMA 23. Dilepididae e Hymenolepididae.

Phylum Plathelminthes.

Superclase Cercomeromorphae.

Clase Cestoda.

Orden Ciclophyllidea.

Familia Dilepididae.

Género Dipylidium.

Familia Hymenolepididae.

Género Hymenolepis.
 Dipylidium caninum es el parásito más
destacado dentro de la familia Dilepididae. Es un cestodo común del perro y el gato, aunque en ocasiones ha
sido observado en el hombre. Mide unos 30-40 cm de longitud. El escólex es pequeño, romboidal y tiene 4
ventosas ovales, profundas y en forma de copa. También presenta un rostelo apical armado 4 coronas de
ganchos en forma de espina de rosal. El cuello es corto y delgado. El estróbilo está constituido por varios
anillos muy característicos por ser mucho más largos que anchos. Los anillos sexuales se caracterizan por
presentar aparatos genitales dobles con un poro genital en cada margen lateral del propio anillo. Los anillos
grávidos, de color blanco amarillento, son más alargados que los anteriores y están constituidos por cápsulas
uterinas pluriovuladas y poligonales en su porción media. Este parásito presenta un ciclo diheteroxeno, siendo
el perro el hospedador definitivo más frecuente. En ocasiones puede afectar al hombre. El cestodo adulto vive
a nivel del intestino delgado del hospedador definitivo. Los anillos grávidos se desprenden del estróbilo de uno
en uno, o en grupos, y a menudo descienden por el intestino y salen por el ano a través de las heces. Cuando
estos anillos se rasgan liberan al exterior las cápsulas uterinas que contienen los huevos del parásito. Estos
huevos, al ser depositados en el suelo, pueden ser ingeridos por la pulga del perro (Ctenocephalides canis), la
pulga del gato (Ctenocephalides felis) o la pulga humana (Pulex irritans), ectoparásitos comunes del perro y
del gato, todos ellos en estado larvario. Una vez dentro del hospedador intermediario, los huevos se abren y
liberan el embrión presente en su interior, el cual se desarrolla hasta alcanzar su forma cisticercoide (larva
infestante). Cuando las pulgas son ingeridas por el perro, por el gato o, accidentalmente, por el hombre, la
larva pasa al interior de éstos y alcanza el intestino delgado, lugar donde se desarrolla hasta convertirse en
adulto. Como podemos imaginar, la enfermedad en humanos es muy poco frecuente, ya que las pulgas no
suelen formar parte de nuestra fabulosa dieta diaria (bueno... al menos, eso creo...).
 Dentro de la familia Hymenolepididae,
vamos a destacar 2 especies:

 Hymenolepis nana.

 Hymenolepis diminuta.

 H. nana es un cestodo pequeño que mide

unos 4 cm de longitud, muy frecuente en el intestino delgado de humanos. El escólex es pequeño, romboidal y
tiene 4 ventosas hemisféricas y un rostelo pequeño, armado con 20-30 espinas dispuestas en un anillo, el cual
puede invaginarse en el extremo del órgano. El estróbilo está constituido por anillos más anchos que largos.
Los anillos sexuales presentan 3 testículos ovoides situados por debajo del ovario. Además, presentan un poro
genital situado en el margen lateral del anillo. Los anillos grávidos están constituidos por un útero en forma de
saco relleno de huevos.

 Ciclo evolutivo de H. nana.

Este parásito puede seguir 2 tipos de ciclo vital:

 Ciclo evolutivo indirecto o
heteroxeno.

Los huevos salen al exterior a través de las heces y son ingeridos por un determinado hospedador
intermediario (sobre todo coleópteros del género Tenebrio y del género Tribolium, más conocidos
como coleópteros de la harina y de los cereales). En el interior del hospedador intermediario, los
huevos se abren y liberan el embrión presente en su interior, el cual madura y se transforma en
larva cisticercoide (forma infestante). El hombre es capaz de infestarse tras ingerir pan o cereales
mal cocidos que pueden contener estos insectos en su interior (no es muy frecuente).
 Ciclo evolutivo directo o
monoxeno.

No hay hospedador intermediario. En este caso es muy frecuente la vía de autoinfestación.

Vamos a distinguir 2 tipos:
 Autoinfestación exógena.

Los huevos, en ocasiones, pueden atravesar las vellosidades intestinales. Una vez libres, las
oncosferas pasan a transformarse en larvas cisticercoides, las cuales migran hacia la luz intestinal y
se adhieren por medio de sus escólices a la mucosa intestinal. Una vez allí, transcurridos unos 8
días, maduran y se transforman en gusanos maduros.
 Autoinfestación endógena.

Los huevos son emitidos por el cestodo y, sin llegar a salir al exterior, completan su desarrollo en
las vellosidades del intestino hasta convertirse en adultos.
 La enfermedad producida por H. nana es
muy frecuente en Europa, en el norte de
África y en América del Sur. Es muy
común en niños y su sintomatología cursa
con náuseas, mareos, irritación de la
mucosa intestinal y crisis diarreicas.
También es muy común la aparición de
 diversos trastornos nerviosos tales como
excitación o irritabilidad. La
sintomatología depende de 2 aspectos:

 Número de gusanos presentes en

el organismo hospedador.

 Estado de resistencia del

organismo hospedador.

 Los 2 medicamentos más utilizados para

tratar la enfermedad causada por H. nana son el prazicuantel y la NICLOSAMIDA (Yomesan®). En este
tratamiento hay que tener muy en cuenta las 2 vías de autoinfestación. Estos medicamentos son capaces de
actuar tan solo contra las formas adultas del parásito (no contra las formas larvarias o en vías de desarrollo).
Debido a esto, es muy importante repetir el tratamiento elegido cada 10-12 días a partir de la primera toma.
Normalmente, se hacen 3 tomas del medicamento con unos días de descanso entre toma y toma.
 H. diminuta es un parásito común de la
rata y el ratón. No suele afectar al hombre (excepto raras ocasiones). Mide entre 20 y 60 cm de longitud. El
escólex es pequeño y también presenta 4 ventosas y un rostelo inerme (sin ganchos). Presenta un estróbilo con
anillos más anchos que largos. Los anillos sexuales presentan 3 testículos voluminosos distribuidos de una
forma característica (2 testículos a un lado del ovario y un tercero al otro lado). Los huevos de H. diminuta son
muy pequeños y presentan una forma casi esférica. Presenta un ciclo evolutivo indirecto o heteroxeno en el
que el hospedador intermediario es siempre un artrópodo determinado: un coleóptero, un lepidóptero, un
sifonáptero, etc. La infestación humana se debe siempre a la ingestión accidental de alguno de estos
hospedadores intermediarios (dentro del pan mal cocido o dentro de harinas en mal estado).

 Aunque, en el hombre, no es muy

frecuente la enfermedad producida por H. diminuta, el tratamiento de elección consiste en niclosamida
(Yomesan®). También se puede utilizar atabrina, paramomicina o acranil unidos a algún tipo de purgante
salino. Todos estos fármacos se caracterizan porque paralizan la musculatura del cestodo y, debido a esto,
puede ser eliminado fácilmente a través de las heces. Los métodos profilácticos se basan, sobre todo, en una
buena higiene personal y en la destrucción de los diversos hospedadores intermediarios.

TEMA 24. Taenia solium, Taenia saginata y Taenia asiática.

Phylum Plathelminthes.

Superclase Cercomeromorphae.

Clase Cestoda.

Orden Ciclophyllidea.

Familia Taeniidae.

Género Taenia.
 Dentro del género Taenia vamos a
distinguir 3 especies distintas:

 T. solium.

 T. saginata.
 T. asiática.

 T. solium (solitaria o tenia “armada” del

hombre) es una especie de gran tamaño que puede llegar a medir hasta 8 metros de longitud. Presenta un
escólex muy pequeño (1 mm de diámetro), cuadrangular, con 4 ventosas en posición ecuatorial y un rostelo
armado con una doble corona de ganchos en forma de uña de gato. El estróbilo está constituido por 800-1000
anillos. Los anillos sexuales presentan una forma más o menos ovalada con un ovario bilobulado, una glándula
vitelógena dispuesta en folículos y numerosos testículos uniformemente repartidos. El poro genital es, como en
otros casos, lateral. Los anillos grávidos son mucho más largos que anchos (los anteriores son prácticamente
cuadrados) y contienen un útero ramificado con un eje central que encierra unos 40.000 huevos en su interior.
Las ramificaciones laterales que surgen del eje central del útero se denominan ramificaciones dendríticas. El
número de ramificaciones es, en esta especie, siempre inferior a 12 por cada lado del eje central. Los huevos
son esféricos y presentan una cubierta vitelina externa que en ocasiones puede desecarse y perderse. Debajo de
esta capa externa presentan una cubierta mucho más gruesa dentro de la cual se encuentra el embrióforo,
membrana hialina de origen embrionario que protege el embrión hexacanto u oncosfera, que generalmente
tiene 3 pares de ganchitos. El parásito adulto vive adherido a la mucosa intestinal del organismo hospedador.
Lo más normal es la presencia de un único parásito en el interior del intestino delgado (de ahí el nombre de
“solitaria”), aunque ha habido casos en los que se ha llegado a encontrar hasta 25 gusanos. Las personas
parasitadas adquieren un estado inmunitario denominado premunición gracias al cual se puede impedir el
desarrollo de nuevos parásitos (esto funciona excepto en raras ocasiones...).

 Ciclo evolutivo de T. solium.

Cuando los anillos grávidos terminales se separan del estróbilo (normalmente en cadenas de 3-6
anillos) pueden migrar hacia fuera del intestino a través de las heces. Si el útero se rasga o se daña
puede liberar todos los huevos presentes en su interior. Los huevos, si son depositados en el suelo,
pueden permanecer viables por espacio de muchas semanas. Ingeridos por cerdos (hospedadores
intermediarios), los huevos son capaces de abrirse y liberar las oncosferas presentes en su interior.
Es característica la filtración entre los músculos, en los que se transforma en el curso de 60-70 días
en cisticercos que tienen una vesícula casi esférica, de color blanco lechoso, con una cabeza
invaginada en la vejiga. En una etapa precoz de su desarrollo inducen al huésped a formar una
cápsula fibrosa en torno a ellos. Este gusano vesicular es bien conocido como Cysticercus
cellulosae. El ser humano se infecta fácilmente por el cestodo adulto cuando ingiere larvas de
cisticerco en carne de cerdo cruda o insuficientemente cocinada. Una vez dentro del intestino se
evagina la cabeza de la larva, la cual queda fijada a la mucosa intestinal hasta convertirse en un
gusano adulto.
 T. saginata (tenia inerme del hombre) se
caracteriza por tener un escólex sin rostelo y sin ganchos rostelares. Los gusanos adultos viven con las cabezas
insertas en la mucosa del intestino delgado y son considerablemente más largos que T. solium. En condiciones
favorables pueden tener una longitud de 25 metros o más, pero generalmente no miden más de 4-5 metros de
longitud. El escólex, de forma piramidal, es pequeño (1.5-2 mm de diámetro) y posee 4 ventosas semiesféricas
situadas en posición apical. No presenta rostelo ni ganchos. El estróbilo está formado por unos 1000-2000
anillos. Los anillos sexuales de T. saginata son muy semejantes a los de T. solium, pero difieren notablemente
en que poseen el doble de testículos. Los anillos grávidos son más largos que anchos y presentan un útero que
contiene unos 100.000 huevos en su interior. El útero es muy semejante al de T. solium, aunque presenta un
mayor número de ramificaciones por cada lado del eje central (>12). En este caso, las ramificaciones laterales
son conocidas como ramificaciones dicotómicas. Los huevos son iguales que los de T. solium. El ciclo
biológico es muy semejante al de T. solium pero, a diferencia de éste, el hospedador intermediario de T.
 saginata es el buey, y no el cerdo, como en el caso anterior. El estado larvario vesicular es denominado, en
este caso, Cysticercus bovis. Esta larva cisticercoide se caracteriza por poseer un escólex inerme y suele
presentarse a nivel la musculatura esquelética y cardiaca del organismo hospedador. El hombre puede
infestarse al consumir carne de buey cruda o insuficientemente hecha.

 T. asiática es una especie que ha sido

descubierta recientemente en diversas zonas de Taiwán y Corea. El gusano adulto es idéntico a T. saginata. El
hombre es siempre el hospedador definitivo. El hospedador intermediario, por otra parte, suele ser siempre el
cerdo (aunque también puede afectar al ganado vacuno). El estadio larvario, también cisticercoide, es bien
conocido como Cysticercus cellulosae. Este parásito presenta un escólex armado y su hábitat preferido es el
parénquima hepático. Tanto T. solium como T. asiática son capaces de producir una enfermedad bien conocida
como cisticercosis (¡OJO! No confundir con taeniasis).

 La enfermedad producida por las tenias es

bien conocida como taeniasis humana. Dentro de su sintomatología se incluyen trastornos gastrointestinales
que cursan con diarreas, náuseas y vómitos. Es muy común la irregularidad en el apetito, lo cual puede llegar a
producir una serie de síntomas muy concretos: sensación de hambre dolorosa, anorexia, dolores punzantes
abdominales (semejantes a los dolores producidos por la apendicitis) y repulsión hacia ciertos alimentos. En
ocasiones pueden aparecer trastornos hepáticos (cólicos) o trastornos nerviosos (irritabilidad y modificación
del carácter). Los trastornos más generales cursan con adelgazamiento, debilidad y anemia.

 Diagnóstico y tratamiento de la
taeniasis humana.

Normalmente se realiza un diagnóstico coprológico, analizando las heces del paciente parasitado.
En dichas heces podemos encontrar tanto huevos como restos de anillos grávidos. Estos restos
pueden estar formados por un único anillo (típico de T. saginata) o bien pueden estar dispuestos en
cadenas de 3-6 piezas (típico de T. solium). Los anillos de T. solium aparecen siempre en el interior
de las heces, mientras que los de T. saginata pueden aparecer sin necesidad de la presencia de
heces (pueden encontrarse en la ropa interior del paciente, por ejemplo). Los huevos de T. solium y
los de T. saginata son prácticamente iguales, por lo que su examen no podrá desvelarnos de que
especie se trata. En estos casos, será imprescindible el análisis de los anillos grávidos encontrados.
 El tratamiento de la taeniasis humana puede dividirse en varios pasos:
 Mantener al paciente a dieta líquida durante, al
menos, 24 horas.

 Pasadas estas 24 horas, aplicar un edema

evacuante.

 Administrar el medicamento de elección (podemos

elegir entre paromomicina, mebendazol, prazicuantel o niclosamida).

 Dejar al paciente en posición horizontal durante 2-

4 horas.

 Administrar un purgante salino para facilitar la

expulsión y el arrastre del cestodo invasor.

 Por último, el paciente debe defecar para poder

expulsar al parásito (se recomienda defecar sobre una vasija para poder asegurar una total salida de la tenia).

 Se denomina cisticercosis al parasitismo
humano causado por el estadio larvario de T. solium y T. asiática, actuando el hombre como hospedador
intermediario. Por lo general, podemos distinguir 3 posibles vías de infestación:

 Por ingestión de huevos de tenia

presentes en los alimentos.

 Por autoinfestación exógena.

Se produce como consecuencia de la ingestión de huevos procedentes de la misma tenia presente

en el intestino delgado. Estos huevos suelen estar presentes en las heces del paciente invadido y
pueden ser llevados a la boca a través de sus propias manos (que guarrete...).
 Por autoinfestación endógena.

Tiene lugar cuando algunos anillos grávidos de la tenia presente en el intestino delgado remontan
hacia el estómago mediante unos movimientos violentos denominados movimientos
antiperistálticos. Una vez allí, los huevos quedan libres y descienden hacia el primer tramo del
intestino delgado, lugar desde el cual pueden migrar hacia el sistema circulatorio, alcanzando otros
órganos y tejidos.
 Sea cual sea la vía de infestación,
las larvas cisticercoides de las tenias pueden llegar a desarrollarse en cualquier órgano o tejido (con mayor
preferencia, suelen madurar en el cerebro).

 Sintomatología, diagnóstico y
tratamiento de la enfermedad.

Los síntomas producidos por la cisticercosis dependen siempre del número de larvas presentes en
el organismo hospedador y de su localización. Las larvas cisticercoides pueden aparecer en el ojo,
en el tejido subcutáneo, en los músculos, en el miocardio y en el cerebro.

En el cerebro se han distinguido 3 tipos de cisticercos:

 Cisticerco celuloso.
 Suele ser la forma más común y siempre viene asociada con neurocisticercosis benignas.
 Cisticerco racemoso.

Es una forma degenerada y ramificada que origina una patología bien conocida como hidrocéfalo
comunicante.
 Forma intermedia.

Es una forma exclusiva del cerebro humano.

No es fácil determinar un diagnóstico ante esta enfermedad debido a que no se desprende nada a
través de las heces (excepto caquita y todo eso...). Solamente se puede determinar un diagnóstico
con certeza cuando se extirpa por cirugía el cisticerco, aunque esto no siempre es posible. Existen
otras pruebas capaces de establecer un diagnóstico positivo, como por ejemplo el TAC (tomografía
axial computerizada) o el test ELISA. También es posible determinar un diagnóstico serológico.

El tratamiento más adecuado suele ser siempre la extirpación quirúrgica del cisticerco. En la
mayoría de los casos, la propia respuesta inflamatoria del organismo hospedador es capaz de
matar y calcificar la larva cisticercoide, con lo que se puede extirpar con facilidad. En todos aquellos
casos en los que la extirpación quirúrgica no sea posible se tendrá que administrar la medicación
necesaria. Los medicamentos de elección son, en estos casos, el prazicuantel, el metrifonato y el
albendazol. Cuando alguno de estos medicamentos produce efectos secundarios tales como
náuseas y vómitos en el organismo hospedador podemos hablar de una cisticercosis secundaria,
enfermedad no demasiado probable.

TEMA 25. Echinococcus granulosus y Echinococcus multilocularis.

Phylum Plathelminthes.

Superclase Cercomeromorphae.

Clase Cestoda.

Orden Ciclophyllidea.

Familia Taeniidae.
Género Echinococcus.
 Dentro del género Echinococcus vamos a
distinguir 2 especies distintas:

 E. granulosus ! agente causal de
la equinococosis o hidatidosis unilocular.

 E. multilocularis ! agente causal
de la hidatidosis multilocular o alveolar.

 E. granulosus es un cestodo muy pequeño

que vive adherido a las vellosisdades del intestino delgado del perro y de otros huéspedes cánidos (lobos,
coyotes, zorros, etc.). Mide 3-6 mm de longitud. El escólex, de forma romboidal, presenta 4 ventosas y está
armado con una doble corona de ganchos dispuestos en forma de uña de gato. Además del escólex, este gusano
está constituido por 3 únicos anillos. El cuello es corto y, en general, viene acompañado de un anillo inmaduro,
un anillo sexual y un anillo grávido. El anillo sexual contiene alrededor de 45-60 testículos y posee un poro
 genital situado en posición ecuatorial, al margen del anillo. El anillo grávido es el más largo y ancho de todos.
Presenta un útero lobulado que contiene alrededor de 500 a 1000 huevos. Estos huevos no pueden distinguirse
de los de T. solium y T. saginata. La larva de E. granulosus es policéfala y es capaz de parasitar huéspedes
herbívoros tales como el borrego, el cerdo, el buey o, en ocasiones, incluso el hombre. Cuando los huevos son
ingeridos por uno de estos hospedadores intermediarios, eclosionan en el duodeno y las oncosferas migran a
través de la pared intestinal, entran en las vénulas mesentéricas y después de filtrarse a través de los capilares
se localizan en varios órganos y tejidos (preferentemente en el hígado, en los pulmones, en la cavidad
abdominal o en el riñón).

 Morfología de las larvas de E.

granulosus.

Estas larvas son conocidas como larvas hidatídicas y son capaces de formar los
denominados quistes hidatídicos. En primer lugar se observa una membrana
adventicia originada por el hospedador con el fin de producir el enquistamiento de la larva. A
continuación se encuentra la membrana larvaria en sí, estructura de color blanco, blanda y
gelatinosa, la cual está formada a su vez por 2 capas:
 Membrana cuticular.

Capa gruesa, externa, desmenuzable, laminada, hialina y no nucleada.

 Membrana germinativa o
prolígera.

Capa fina, interna, granulosa y nucleada.

En el interior del quiste se encuentra el líquido hidatídico, que es transparente, incoloro y

cristalino. Este líquido es incoagulable por el calor y por los ácidos y, además, se sabe que contiene
agua, glucosa, sales minerales, leucina, tirosina, toxinas, etc. De la membrana prolígera se
desprenden por gemación al interior de la cavidad quística masas de células que se vacuolizan y
desarrollan después pedúnculos. Son lascápsulas o vesículas prolígeras, que pueden
permanecer adheridas o quedar libres en el líquido de la cavidad quística. De la pared interna de
estas cápsulas surgen los protoescólices semidesarrollados que ya poseen ventosas y ganchos
y que se invaginan a medida que alcanzan el pleno desarrollo y la capacidad infectiva. Las cápsulas
prolígeras libres y los escólices libres reciben el nombre conjunto de “arena hidatídica”. Además
de estas cápsulas, en el interior de los quistes hidatídicos podemos encontrar vesículas hijas
endógenas que tienen la misma estructura que el propio quiste (aunque de menor tamaño) y que
también poseen cápsulas prolígeras. Las vesículas hijas exógenas, por otra parte, son aquellas que
se forman por gemación externa y salen al exterior del quiste hidatídico. El quiste hidatídico tiene un
crecimiento muy lento y, en ocasiones, puede llegar a alcanzar el tamaño de una pelota de golf. En
un principio el quiste es estéril (acefaloquiste) y, en el momento en que se desarrollan vesículas
hijas o prolígeras en su interior, dicho quiste pasa a ser infestante.
 Ciclo biológico de E. granulosus.

El gusano adulto es parásito de los cánidos en general. La infección por E. granulosus se puede
calificar como una infestación masiva.

Los huevos pueden quedar libres en el interior del intestino delgado por la rasgadura del anillo
grávido terminal, pueden quedar adheridos a los pelos de la región perianal o bien pueden
permanecer en el interior del anillo grávido aun cuando este sale al exterior. En este último caso,
 cuando los anillos grávidos salen al exterior a través de las heces pueden romperse y dejar libres
todos los huevos presentes en su interior. Dichos huevos pueden diseminarse por el medio externo
y ser ingeridos por diversos hospedadores intermediarios tales como la oveja o el cordero. Una vez
en su intestino, los huevos liberan las oncosferas que, gracias a sus ganchos, atraviesan la pared
intestinal y llegan a las venas mesentéricas. A través de la sangre se dispersan hacia el hígado,
lugar donde se produce una primera retención de oncosferas(60% de oncosferas). Desde el
hígado pasan a la parte derecha del corazón, lugar desde el cual se desplazan hacia los pulmones
a través de la circulación pulmonar (circulación menor). Una vez allí tiene lugar una segunda
retención de oncosferas (10% de oncosferas). Desde los pulmones, las oncosferas se dirigen
hacia la parte izquierda del corazón y, una vez allí, pasan a la circulación mayor y se distribuyen por
todo el organismo.

Una vez localizada en algún órgano o tejido determinado, la oncosfera acumula líquidos, aumenta
su tamaño y se convierte en quiste. El desarrollo completo se alcanza tras varios años. El tamaño
del quiste es de 1-7 cm de diámetro, aunque en algunos casos se han podido observar quistes de
hasta 20 cm de diámetro.

El ciclo se cierra cuando el hospedador definitivo ingiere vísceras de algún hospedador

intermediario parasitado. Una vez en el intestino, el quiste se rompe y libera al exterior todos los
protoescólex presentes en su interior (unos 2 millones de protoescólex, que no son pocos). Una vez
desarrollados, los protoescólex originan gusanos adultos, los cuales permanecen fijados, gracias a
sus ganchos, a la pared intestinal. Esto produce una infestación masiva del hospedador definitivo.
 E. granulosus es el agente causal de una
enfermedad denominada equinococosis o hidatidosis unilocular. Es la enfermedad endógena que se produce
en el hombre, que es hospedador intermediario y que se infesta por la larva equinococo o quiste hidatídico. Por
lo general, tan solo hay una larva o hidátide por individuo (de ahí el término unilocular). El hombre se infesta
por la ingestión accidental de huevos, lo cual puede ser muy frecuente en personas que conviven con perros.
La enfermedad es muy común en América del Sur, en Australia, en Nueva Zelanda, en África del Norte y en la
ribera del Mediterráneo. En España se han dado casos en la Rioja y en Aragón. La patología de la
equinococosis depende del tamaño y de la localización del quiste hidatídico. Por lo general, podemos distinguir
2 tipos de enfermedad:

 Equinococosis primaria.

Enfermedad producida por un único quiste.

La presencia de un quiste hidatídico puede producir acciones mecánicas y acciones toxico-químicas

a nivel del organismo hospedador.

Las acciones mecánicas son consecuencia de obstrucciones que pueden llegar a ser fatales para
el individuo (traumatismos, compresiones, etc.).

Las acciones toxico-químicas se deben a la entrada de toxinas presentes en el líquido hidatídico.

Cuando un quiste hidatídico se rompe puede llegar a ocasionar un shock anafiláctico, lo cual se
debe a la dispersión de líquidos tóxicos a través del organismo.
 Equinococosis secundaria.

Enfermedad producida por varios quistes, lo cual se debe a la rotura del quiste principal en el
interior del hospedador. El quiste debe ser fértil para llegar a producir esta segunda enfermedad.
 Puede ser muy grave a nivel del peritoneo.
 Diagnóstico, tratamiento y profilaxis de
la equinococosis.

Para determinar un buen diagnóstico, lo más común es la identificación del quiste hidatídico por
radiografía o por ecografía. Hay que andar con mucho ojo en cuanto a esto, ya que el quiste se
puede confundir perfectamente con algún tipo de tumor. En este caso no nos sirve el diagnóstico
coprológico, ya que el hombre actúa como hospedador intermediario y no desprende formas hacia
el exterior. También se pueden realizar diagnósticos serológicos, además de diversas técnicas
inmunofluorescentes e inmunoelectróforas.

El tratamiento más eficaz suele ser siempre la extirpación quirúrgica. Durante la operación, el

quiste deberá permanecer intacto, ya que si se rompe podría llegar a ocasionar males mayores. El
único medicamento útil es el mebendazol (Lomper®), el cual es capaz de limitar el crecimiento del
quiste.

Los métodos profilácticos más efectivos se basan en evitar un contacto excesivo con perros que
presuntamente estén infectados y en una higiene pública y personal acentuada. En ocasiones, es
necesario llevar a cabo una desparasitación de los perros domésticos con droncit, medicamento
bastante eficaz. También es muy importante el lavado de frutas y verduras antes de ser ingeridas.
 E. multilocularis es un gusano que vive
adherido a las vellosidades del intestino delgado del hospedador definitivo (el perro, el gato, el coyote y,
especialmente, el zorro). Es muy semejante a E. granulosus, aunque suelen diferenciarse por su tamaño. Mide
1-4 mm de longitud. Los anillos sexuales presentan un poro genital y una bolsa del cirro situados en posición
preecuatorial. Los testículos (en número de 15 a 30) están situados por debajo de la bolsa del cirro. El anillo
grávido está constituido por un útero en forma de saco que no presenta lobulaciones laterales. La larva de E.
multilocularis es parásita de roedores silvestres y de otros pequeños mamíferos, no presentando gran
especificidad. A diferencia de la larva de E. granulosus, esta larva presenta un crecimiento exógeno de tipo
alveolar (también puede presentar un crecimiento endógeno, aunque esto es menos significativo). La larva es,
por tanto, un quiste hidatídico que está constituido por varias cavidades interconectadas y de desarrollo muy
rápido. Esta larva es bien conocida como larva hidátide multilocular o alveolar, indistintamente. El ciclo
biológico de E. multilocularis es idéntico al de E. granulosus, tan solo se diferencian en el tipo de hospedador,
tanto intermediario como definitivo.

 La enfermedad que produce E.

multilocularis en el hombre se denomina equinococosis alveolar o multilocular (también
denominadahidatidosis multilocular o alveolococosis). El hombre se infecta de un modo accidental al ingerir
huevos presentes en las heces de algún hospedador definitivo. Estos huevos pueden llegar al hombre por
contacto directo con suelos contaminados con excretas o bien por ingestión de agua o alimentos contaminados
(fresas y moras, sobre todo). El personal que trabaja en industrias peleteras presenta un elevado riesgo de
contaminación al despellejar a los zorros (las oncosferas pueden aparecer pegadas a la piel del animal y, en
algunos casos, pueden estar situadas a nivel de la boca o del hocico). Esta enfermedad es muy frecuente en
algunos lugares concretos de Europa (sur de Alemania, Francia, Suiza, Bulgaria, etc.), en Asia (sobre todo en
Rusia) y en diversas zonas de Norteamérica. En España no hay casos, aunque potencialmente podría existir un
cierto riesgo de contaminación (existen algunos casos aislados de perros, gatos y ratones infestados). La
equinococosis multilocular es una enfermedad de curso lento, crónica y afebril. Suele manifestarse por una
hepatomegalia seguida de esplenomegalia e ictericia. Es siempre mortal. Su evolución lenta puede hacernos
 pensar que se trata de un cáncer de hígado (en el 90% de los casos los quistes se sitúan sobre este órgano), lo
cual puede llevarnos a confusión.

 Diagnóstico, tratamiento y profilaxis de

la enfermedad.

El diagnóstico es muy difícil, ya que las radiografías no suelen aparecer muy nítidas y las pruebas
serológicas no siempre dan positivas. El método más común para poder determinar un diagnóstico
de certeza es la biopsia hepática.

En el tratamiento de la enfermedad no existe ningún fármaco eficaz. Lo más usual es la extirpación

quirúrgica del trozo de hígado parasitado por el quiste hidatídico (por ello, es muy importante el
diagnóstico precoz).

Los métodos profilácticos más importantes son la higiene personal extrema y una buena

educación sanitaria. Es muy importante evitar que los niños jueguen con arena en zonas
endémicas. También es importante evitar el consumo de frutas silvestres sin lavar (fresas, moras,
etc.).

TEMA 26. Phylum Nematoda: caracterización y estudio general de su

morfoanatomía y biología.

Clasificación: Clases Adenophorea y Secernentea.

 El Phylum Nematoda presenta un gran
interés tanto desde el punto de vista médico como desde el punto de vista veterinario y agrícola. Engloba a un
grupo de helmintos cilíndricos y no segmentados con simetría bilateral. El tamaño es variable (existen gusanos
que miden unos pocos milímetros y existen gusanos que pueden llegar a medir hasta 1 metro de longitud... que
no es poco). Estos helmintos presentan sexos separados, es decir, son dioicos. Existe un dimorfismo sexual
casi siempre acentuado y, en general, las hembras son más grandes que los machos. Todo el cuerpo está
cubierto por una cutícula que puede ser lisa o bien puede presentar ornamentaciones o incluso formaciones
verrugosas, espinas, aristas, alas cefálicas (expansiones laterales de la cutícula situadas en el extremo anterior
del cuerpo que pueden aparecer tanto en machos como en hembras) y alas caudales (expansiones laterales de la
cutícula situadas en el extremo posterior del cuerpo que tan solo pueden aparecer en los machos). Además
pueden aparecer papilas cefálicas (tanto en machos como en hembras) y papilas caudales (solo en los machos).
En este caso no se puede hablar de tegumento, ya que no hay transporte activo a su través. Debajo de la
cutícula se encuentra una capa denominada hipodermis, que es la encargada de generar la cutícula y, por
debajo de ésta, se encuentra unacapa muscular que delimita la cavidad interna o cavidad corporal. Esta
cavidad interna está rellena de un líquido denominado hemolinfay, en su interior, flotan los diversos órganos
del gusano. Los nematodos carecen de aparato circulatorio y respiratorio.

 El aparato digestivo consta de una boca,

generalmente terminal, situada en el extremo anterior del parásito. La boca está rodeada por 2 papilas labiales
apicales, una interna y otra externa. A continuación de la boca se encuentra la cavidad bucal, que a veces
puede ser rígida y pasa a denominarse cápsula bucal. Detrás se encuentra el esófago, órgano musculoso
rodeado por glándulas esofágicas. A continuación se encuentra un intestino, tubo cilíndrico que acaba en recto
anal en las hembras (se abre al exterior) y en cloaca en los machos (no se abre al exterior).
 Por lo general, podemos distinguir
diversos tipos de esófagos (lo cual es muy importante en taxonomía):

 Moniliforme.

Es un esófago constituido por una sucesión de células glandulares bien conocidas

como esticocitos o esticosomas.
 Cilíndrico.

Es un esófago totalmente rectilíneo y muscular.

 Estrongiloide o claviforme.

Es un esófago que presenta una zona posterior dilatada en forma de maza o de bate de béisbol.
 Oxiuriforme.

Es un esófago muy característico que presenta una estructura esférica denominada bulbo
esofágico.
 Rabditoide.

Es un esófago muy peculiar que se cree que ha surgido de algún híbrido de esófago estrongiloide y
de esófago oxiuriforme.
 Tilencoide.

Es un esófago muy poco frecuente que no se presenta en los nematodos parásitos que vamos a
tratar durante el curso.
 El aparato excretor puede ser de 2 tipos:

 Glandular.

Típico de nematodos de vida libre.

Está muy relacionado con la secreción de enzimas, proteínas, etc.

 Tubular.

Típico de nematodos parásitos.

 El sistema nervioso es muy simple. Los
nematodos presentan un centro nervioso principal constituido por un collar ganglionar circunesofágico bien
conocido como anillo nervioso. De los ganglios del anillo nervioso salen, posteriormente, los troncos
nerviosos que recorren longitudinalmente el nematodo y, anteriormente, los nervios que inervan los órganos
cefálicos. Los principales órganos sensorialesson las papilas cervicales o deiridios, las papilas cefálicas y los
fásmidos. Los fásmidos son 2 órganos cuticulares, bilaterales, que están situados en el extremo posterior del
gusano y que pueden ser de 2 tipos básicos: glandular (de función excretora) y sensorial (de función
quimiorreceptora). La presencia o no de estas estructuras puede dividir a los nematodos en 2 clases distintas:

 Clase Phasmidia (presenta
fásmidos).

 Clase Aphasmidia (no presenta

fásmidos).
 El aparato genital masculino está
constituido por un tubo único y largo que, en ocasiones, puede llegar a medir más que el propio cuerpo del
gusano (en tal caso se enrolla alrededor del intestino). En este tubo se puede distinguir un único testículo, un
espermiducto o conducto deferente, una vesícula seminal (que puede existir o no existir), un conducto
eyaculador y una cloaca. En el interior de la cloaca suelen aparecer diversos órganos auxiliares capaces de
facilitar la cópula. Estos órganos son las espículas, el gubernáculo (pieza accesoria formada por la
esclerotización de la pared dorsal de la cloaca), el telamón (pieza accesoria formada por esclerotización de la
pared central y que aparece tan solo en algunos estrongiloideos) y la bolsa copulatriz (pieza que le sirve al
macho para sujetar a la hembra durante la cópula). Elaparato reproductor femenino está formado por un
ovario que actúa como tal y como glándula vitelógena. Este ovario se contornea y da lugar al oviducto. A
veces puede existir un reservorio seminal que se introduce en el útero propiamente dicho. La parte final del
útero puede actuar tanto de ovoyector como de vulva y vagina. Según el número de tubos uterinos, podemos
distinguir diversos tipos de hembras:

 Hembras monoadelfas.

Presentan un único tubo uterino.

 Hembras diadelfas.

Presentan 2 tubos uterinos.

Según la orientación de los tubos uterinos, las hembras diadelfas pueden clasificarse en:
 Hembras prodelfas.

Los tubos uterinos se dirigen paralelamente hacia la parte anterior del nematodo (de abajo hacia
arriba).
 Hembras opistodelfas.

Los tubos uterinos se dirigen paralelamente hacia la parte posterior del nematodo (de arriba hacia
abajo).
 Hembras anfidelfas.

Un tubo se dirige hacia la parte anterior y el otra se dirige hacia la parte posterior del nematodo,
siempre paralelamente.
 Hembras poliadelfas.

Presentan más de 2 tubos uterinos.

 Los nematodos pueden ser parásitos del
tubo digestivo, del sistema respiratorio, del sistema circulatorio, del sistema urinario e incluso del tejido
subcutáneo de numerosos animales. Según el microhábitat parasitado pueden presentar diferentes órganos de
fijación. Las larvas pueden ser estructuras de vida libre o bien pueden ser parásitas, pudiendo infestar distintos
órganos y tejidos de hospedadores intermediarios o diferentes puntos de hospedadores definitivos. La
alimentación de los nematodos es siempre vía bucal. Suelen alimentarse de nutrientes parcialmente digeridos
por el organismo hospedador (glucógeno, sobre todo). Su metabolismo es anaerobio. La fecundación es
siempre cruzada entre macho y hembra. En relación con esto, podemos clasificar a las hembras en 3 clases
distintas:

 Hembras ovíparas.
 Ponen huevos sin embrionar (con un único zigoto denominado blastómero).
 Hembras vivíparas o
larvíparas.

Ponen larvas en vez de huevos.

 Hembras ovovivíparas.

Ponen huevos embrionados (contienen una larva desarrollada en su interior).

 Los nematodos pueden presentar un ciclo
biológico monoxeno y heteroxeno, según la especie. En ambos ciclos es muy frecuente la existencia conjunta
de fases larvarias de vida libre y parásitas en un mismo hospedador, con o sin migración intraorgánica
(indistintamente del tipo de hospedador que sea).

 Existen 2 grandes clases de nematodos.

 Clase
Adenophorea (= Aphasmidia).

 Clase
Secernentea (= Phasmidia).

TEMA 27. Trichuris trichiura.

Phylum Nematoda.

Clase Adenophorea (= Aphasmidia).

Orden Enoplida.

Familia Trichuridae.

Género Trichuris.

Trichuris trichiura.
 T. trichiura es un parásito del intestino
grueso del hombre que mide 4-6 cm de longitud. La hembra es siempre mayor que el macho. El cuerpo, en
forma de látigo, presenta 2 zonas bien diferenciadas: una parte anterior esofágica, donde el esófago es de tipo
moniliforme, y una parte posterior más gruesa que contiene el aparato digestivo y las estructuras genitales.
La parte posterior se encuentra completamente enrollada en los machos y, en las hembras, se encuentra
ligeramente curvada. En su extremo posterior, el macho presenta una espícula larga y bastante gruesa capaz de
invaginarse y evaginarse. También presenta una vaina que posee varias espículas retrógadas. El extremo
posterior de la hembra presenta un útero repleto de huevos que cubre por completo al intestino. El ano es
terminal y la vulva se abre en la zona de tránsito entre la región anterior y la región posterior. Los huevos de T.
trichiura son semejantes a un balón de rugby (a escala reducida). Son amarillos (casi marrones) y presentan
una cubierta gruesa sin ornamentación externa. Contienen un único zigoto en su interior (no embrionado en el
momento de la puesta). En los 2 polos del huevo se pueden distinguir unas estructuras muy características del
género denominadas tapones albuminoideos.

 Ciclo evolutivo de T. trichiura.

El ciclo biológico de T. trichiura es un ciclo monoxeno directo sin migración intraorgánica, donde el
hombre es el único organismo hospedador. Los gusanos adultos son parásitos del intestino grueso
 a nivel del ciego y del colon y siempre aparecen clavados a la mucosa intestinal (quedan
incrustados por su parte esofágica). Las hembras suelen poner unos 12.000 huevos al día. Los
huevos salen al exterior a través de las heces del organismo hospedador. El embrión comienza a
desarrollarse en el interior del huevo cuando éste se encuentra bajo unas condiciones adecuadas
de temperatura y humedad (22-25ºC y bastante humedad). Una vez desarrollados, los embriones
infestantes pueden permanecer viables durante varios años. El hombre se infesta al ingerir los
huevos embrionados presentes en el agua o en diversos alimentos contaminados (verduras crudas,
etc.). El huevo eclosiona en el duodeno y libera una larva que se desplaza hasta llegar al intestino
grueso.
 La enfermedad producida por T.
trichiura se denomina trichuriasis (tricocefalosis). Es una enfermedad de distribución cosmopolita muy
diseminada por todo el mundo, pero especialmente frecuente en regiones cálidas y húmedas. Su sintomatología
depende del número de parásitos presentes en el organismo invadido. En infecciones con un número reducido
de gusanos (de 1 a 10) los individuos suelen ser asintomáticos y actúan como focos de diseminación. Los
síntomas más evidentes en infecciones masivas son trastornos digestivos que cursan con diarreas, cólicos,
vómitos y dolores intestinales. En ocasiones puede producirse un colapso rectal debido a la masiva presencia
de gusanos en el interior del intestino (muy aparatoso). También puede aparecer una anemia perniciosa e
incluso diversos trastornos nerviosos tales como irritación, insomnio y vértigo. Las complicaciones
secundarias más frecuentes se producen al infectarse las heridas producidas por los parásitos a nivel de la
mucosa intestinal (infecciones gastrointestinales). Hay casos en los que, por acumulación de parásitos en el
apéndice, se puede producir un tipo peculiar de inflamación, denominada apendicitis verminiosa.

 Diagnóstico, tratamiento y profilaxis de

la trichuriasis.

El diagnóstico se basa en la búsqueda de huevos en las heces del individuo parasitado

(diagnóstico coprológico).

El tratamiento puede realizarse con varios fármacos antihelmínticos:

 Tiabendazol.

 Difertasona.

 MEBENDAZOL (Lomper®).

Las medidas profilácticas se basan en evitar la diseminación de los huevos en el medio. Para ello
es necesario no tomar verduras poco cocidas y filtrar y hervir el agua en zonas endémicas. También
es muy recomendable no utilizar excretas humanas como abonos.

TEMA 28. Trichinella, Dioctophyme renale.

Phylum Nematoda.

Clase Adenophorea (= Aphasmidia).

Orden Enoplida.

Familia Trichinellidae.

Género Trichinella.

Trichinella spiralis.
 Familia Dioctophymatoidea.

Género Dioctophyme.

Dioctophyme renale.
 Los machos de T. spiralis son gusanos
pequeños que suelen medir 1-2 mm de longitud. Las hembras, por otra parte, miden 3-4 mm de longitud.
Ambos helmintos presentan 2 regiones, una anterior y otra posterior, no diferenciadas como en el caso de T.
trichiura (a pesar de esto, la parte posterior es ligeramente más gruesa que la parte anterior). Presentan un
esófago de tipo moniliforme. El macho contiene un único testículo sin espícula ni vaina, pero con un par de
papilas auriculares localizadas a ambos lados de la cloaca que sirven para agarrar a la hembra durante la
cópula. La hembra presenta la vulva en la región esofágica. La parte posterior del cuerpo está ocupada por el
útero. En el extremo posterior se encuentran localizados los huevos inmaduros. A medida que ascendemos
hacia la parte media podemos encontrar huevos maduros. En la parte media se encuentran los embriones libres,
los cuales salen directamente por la vulva. La hembra es, por lo tanto, vivípara. Una vez dentro del organismo
hospedador, las larvas suelen aparecer enrolladas en el interior de quistes en forma de limón que suelen
localizarse en las fibras musculares.

 Ciclo evolutivo de T. spirallis.

Este parásito presenta un ciclo autoheteroxeno, actuando el hombre como hospedador

intermediario y como hospedador definitivo al mismo tiempo. ¡OJO! El hombre no es el único
hospedador de esta especie. Los gusanos adultos son parásitos del intestino delgado del hombre y
otros animales (perro, gato, rata, cerdo, jabalí, etc.). Tras la cópula, los machos mueren y son
expulsados al exterior, mientras que las hembras migran hacia lo más profundo de las vellosidades
intestinales, lugar en el cual liberan unos 1500-2000 embriones infestantes. Estos embriones se
diseminan vía circulatoria por todo el organismo hasta llegar a las fibras musculares de
los músculos estriados esqueléticos. Una vez dentro de las fibras esqueléticas, los embriones
crecen y se enrollan en su interior. Cuando las fibras esqueléticas degeneran se produce una
reacción de enquistamiento formando una cubierta quística aislante que recubre completamente al
parásito. Dentro de estos quistes, las larvas pueden permanecer viables durante varios años. Para
cerrar el ciclo es estrictamente necesario que otro hospedador ingiera las larvas enquistadas. Este
ciclo se mantiene principalmente por las ratas, que son el reservorio base. Las ratas son animales
con hábitos caníbales que suelen devorar a sus congéneres muertos, los cuales pueden estar
infestados con larvas de T. spirallis. Cuando algún animal como el cerdo o el jabalí ingiere un roedor
parasitado el ciclo vuelve a repetirse en su interior. El hombre se infesta al comer la carne cruda o
poco cocida del nuevo animal parasitado. Una vez ingeridos, los quistes se desintegran en el
intestino y las larvas penetran de nuevo en la mucosa intestinal. Los machos salen al exterior a
través de las heces y las hembras mueren tras haber depositado los huevos.
 La enfermedad que produce T. spirallis en
el hombre se denomina triquinosis (trichinellosis). Se trata de una enfermedad cosmopolita muy relacionada
con los hábitos alimenticios. Así, por ejemplo, en lugares donde la religión no permite comer carne de cerdo no
existe casi ningún peligro de contagio. En España, la triquinosis es una enfermedad muy poco frecuente,
aunque muy grave siempre que ha tenido lugar (en ocasiones ha llegado a ser incluso mortal). La infestación se
produce por la ingestión de carne contaminada con larvas. Los músculos esqueléticos más afectados por las
larvas de T. spirallis son el diafragma, los músculos del cuello, los músculos intercostales y los músculos de
las extremidades (jamones, en este caso). Los quistes son muy resistentes. Son capaces de soportar la
congelación y la ebullición durante más de 30 minutos. Además, pueden resistir la salazón, el ahumado e
 incluso la fritura. La presencia de más de 5 larvas por miligramo de carne ingerida puede llegar a producir la
muerte del agente parasitado.

 Sintomatología de la triquinosis.

La gravedad de la enfermedad depende del número de larvas ingeridas y del grado de resistencia
del individuo hospedador.

Pueden distinguirse 3 periodos bien diferenciados:

 Periodo de invasión.

Es una fase intestinal que se corresponde con el desenquistamiento de las larvas y el paso de las
hembras a las vellosidades de la mucosa intestinal.

La sintomatología de este periodo cursa con gastroenteritis aguda, náuseas, diarreas, eosinofilia
(20-40%), fiebre elevada (40-41ºC) y leucocitosis.

Suele durar unos 8-10 días.

 Periodo de estado.

Es una fase migratoria que se corresponde con el paso de las larvas a través de los capilares desde
la mucosa intestinal hasta los músculos.

Tras un intervalo asintomático que suele durar unos 10-15 días, comienza un periodo
cuya sintomatología cursa con fiebre continua (40-41ºC), eosinofilia, leucocitosis, dolores
musculares profundos o mialgias, los cuales suelen aparecer a nivel del cuello, tórax y
extremidades (esto puede llegar a producir dificultades en la respiración, en la masticación y en la
deglución). También aparece edema facial, sobre todo a nivel de la papada (edema palpebral).
Además, son muy frecuentes las erupciones cutáneas y el prurito.

 Periodo de enquistamiento.

Es una fase que se corresponde con el enquistamiento de las larvas en el interior de las fibras
musculares.
 La sintomatología (más acentuada) cursa con un aumento de los edemas y erupciones cutáneas.
Es muy característica la falta de fuerza muscular (estado caquéctico del individuo). En los casos
más graves, se puede legar incluso a la muerte del enfermo (10-20% de los casos).
 Diagnóstico de la triquinosis.

El diagnostico es muy difícil, ya que es muy fácil confundir la enfermedad con algún tipo de
toxoinfección alimentaria. Para determinar el diagnóstico es muy importante saber si el paciente ha
ingerido carne. Durante la primera fase de la enfermedad se suele realizar un diagnóstico etiológico
por búsqueda de hembras y larvas en las heces del afectado, el cual será positivo tan solo en casos
de infección elevada. Durante esta fase, la elevada eosinofilia y la leucocitosis van a ser elementos
clave para poder diagnosticar correctamente al paciente. Durante la segunda fase de la enfermedad
se puede recurrir a la búsqueda de larvas mediante algún análisis de sangre, lo cual es muy difícil
debido a que la presencia de larvas en la sangre suele ser muy inconstante. En este caso, también
pueden realizarse diagnósticos serológicos basados en la búsqueda de anticuerpos localizados en
el suero de la persona parasitada. Durante la tercera fase se suele realizar un diagnóstico etiológico
por búsqueda de quistes en los músculos del paciente. Normalmente se suele tomar una pequeña
muestra del músculo deltoides (situado en la espalda) para ser observada al microscopio.
 Tratamiento y profilaxis de la
triquinosis.

En la actualidad no existe ningún tratamiento eficaz para la triquinosis (sobre todo durante la
segunda y tercera fase). Por el contrario, existen algunos antihelmínticos, como el tiabendazol, que
son útiles durante la primera fase de la enfermedad, ya que suelen actuar contra los gusanos
adultos. Ante esta enfermedad es muy importante el diagnóstico precoz.

Para el tratamiento de las mialgias se pueden utilizar diversos fármacos antiinflamatorios capaces

de aliviar el dolor muscular.

Medidas profilácticas:
 Evitar la infección de cerdos, los
cuales pueden actuar como
organismos hospedadores. Para
ello, hay que evitar que el cerdo
coma ratas o restos de animales
contaminados.

 Evitar la ingestión de posibles

cerdos parasitados. Para ello, es
necesario llevar un estricto
control de sanidad sobre todos los
cerdos antes de poner su carne a
la venta (revisión de la carne por
veterinarios, realización de
pruebas con triquinoscopios,
etc.).

 D. renale es un helminto de gran tamaño

que se caracteriza por presentar un esófago cilíndrico y una única espícula, la cual suele estar muy
desarrollada. Es un parásito de la pelvis renal del perro, del lobo, del armiño, del visón y, excepcionalmente,
 del hombre (todos ellos carnívoros). Este es un claro ejemplo de zoonosis. Presenta un ciclo heteroxeno. Una
vez dentro del hospedador definitivo, las larvas atraviesan la mucosa intestinal y se sitúan a nivel del riñón
derecho (está más próximo que el izquierdo). Esta situación puede producir algún tipo de disfunción renal, lo
cual se debe a la destrucción del parénquima renal.

TEMA 29. Strongyloidosis o anguilulosis humana.

Phylum Nematoda.

Clase Secernentea (= Phasmidia).

Orden Rhabditida.

Familia Strongyloididae.

Género Strongyloides.

Strongyloides stercoralis.
 Todos los representantes de
la clase  Secernentea poseen fásmidos. El orden  Rhabditida  incluye nematodos de pequeño tamaño que se
caracterizan por presentar un esófago rabditoide. El género Strongyloides presenta especies cuyas fases
parásitas son hembras partenogenéticas con esófago estrongiloide. Dichas fases se alternan con fases de vida
libre que, siendo machos o hembras, se caracterizan por presentar un esófago rabditoide. Dentro de este género
existe una única especie capaz de parasitar al hombre: Strongyloides stercoralis.

 Las hembras parásitas de S.

stercoralis suelen localizarse a nivel del intestino delgado del hombre. Son siempre hembras diadelfas y
anfidelfas. Presentan un cuerpo muy fino y delgado con un esófago estrongiloide en su interior. Sus úteros no
poseen más de 3 huevos en su interior, los cuales están embrionados en el momento de su puesta. Las formas
de vida libre (tanto machos como hembras) son mucho más pequeñas que las formas parásitas y se caracterizan
por presentar un esófago rabditoide. Los machos, más pequeños que las hembras, presentan un extremo
posterior curvado y puntiagudo en el que se pueden distinguir 2 espículas y un gubernáculo. Las hembras,
diadelfas y anfidelfas, presentan 2 úteros con unos 30-40 huevos embrionados cada uno.

 Ciclo biológico de S. stercoralis.

El ciclo evolutivo de este parásito es muy complicado.

Podemos distinguir 3 tipos de ciclos:

 Ciclo completo, largo o
indirecto.

Se caracteriza por presentar alternancia de fases de vida libre y de fases parásitas. Las hembras
partenogenéticas ponen huevos ya embrionados en el interior del intestino, lugar donde eclosionan
y liberan unas larvas pequeñas de esófago rabditoide denominadas larvas rabditoides. Dichas
larvas salen al exterior a través de las heces. Una vez fuera del hospedador, y si las condiciones
externas son favorables, las larvas pasan a transformarse en gusanos adultos (machos o hembras).
Estos gusanos poseen un esófago de tipo rabditoide. Posteriormente se produce la cópula, dando
lugar a nuevos huevos, los cuales eclosionan y dan lugar a nuevas larvas rabditoides. Hasta este
momento, el ciclo puede repetirse indefinidamente.
 Si las condiciones externas son adversas, las larvas rabditoides pueden llegar a transformarse en
larvas estrongiloides, más largas y finas que las anteriores. Estas larvas se denominan larvas
filariformes y son las formas infestantes para el hombre. Las larvas filariformes son capaces de
penetrar activamente a través de la piel humana hasta alcanzar los capilares sanguíneos, lugar
desde el cual pasan a la circulación mayor, al corazón derecho, a la circulación menor, a los
pulmones, a la traquea y, por último, a la faringe (migración intraorgánica). Una vez allí son
deglutidas y pasan al aparato digestivo. Cuando llegan al intestino delgado, las larvas filariformes
pasan a transformarse en hembras partenogenéticas, cerrando un ciclo que puede llegar a durar
entre 15 y 30 días.
 Ciclo incompleto, corto o
directo.

Se caracteriza por presentar únicamente generaciones parásitas (no existen fases de vida libre). A
diferencia de lo que ocurre durante el ciclo completo, las larvas rabditoides, una vez en el exterior
y ante unas condiciones adversas, pasan a transformarse directamente en larvas filariformes (no
llegan a pasar por las fases sexuadas). Tras esto, la infestación del hombre es como en el caso
anterior.
 Ciclo de reinfestación.

A su vez, puede dividirse en 2 tipos:

 Autoinfestación exógena.

Las larvas rabditoides salen al exterior y permanecen en los márgenes perianales, lugar en donde

pasan a transformarse en larvas filariformes capaces de atravesar la piel, producir la migración
intraorgánica y volver a repetir el ciclo ya conocido.
 Autoinfestación endógena.

Las larvas rabditoides pasan a transformarse en larvas filariformes sin llegar a salir del intestino,

atravesando de nuevo la piel, llegando a los capilares y volviendo a repetir el ciclo. Esto es causa
de muchas hiperinfestaciones y es muy común en personas parasitadas con problemas
inmunodeficientes (personas con SIDA, sobre todo).
 La enfermedad que produce S.
stercoralis se denomina estrongiloidiasis,
también conocida como anguilulosis
humana. Se trata de una enfermedad
cosmopolita con mayor difusión en zonas
cálidas, tropicales y subtropicales, lugares
donde se favorece el ciclo de vida libre.

 Sintomatología de la anguilulosis
humana.

 La penetración de las larvas a

través de la piel puede provocar lesiones tales como prurito o urticaria.

 El paso de las larvas por los

pulmones y por los bronquios produce una irritación violenta y pasajera de las vías respiratorias que cursa con
tos seca y una elevada eosinofilia (síndrome de Löffler).
 Durante el periodo intestinal, la
enfermedad cursa con dolores abdominales, náuseas, vómitos y, en los casos más graves, enteritis, diarreas
sanguinolentas, fiebre (38-39ºC) y una eosinofilia de hasta un 70%.

 La enfermedad puede durar varios años,

aunque el pronóstico es generalmente positivo (salvo en infecciones masivas). El mayor riesgo de mortalidad
reside tan solo en pacientes con SIDA o con algún tipo de infección bacteriana secundaria.

 Diagnóstico de la anguilulosis humana.

Podemos realizar 2 tipos de diagnósticos:

 Diagnóstico etiológico (análisis
coprológico) por identificación de
larvas rabditoides presentes en las
heces del paciente infectado (las
heces no suelen contener huevos).
 Diagnóstico serológico por
identificación de huevos
embrionados y larvas rabditoides
presentes en el líquido obtenido
por sondaje duodenal.

 Tratamiento y profilaxis de la
anguilulosis humana.

Los medicamentos más utilizados son:

 Tiabendazol.

 Pamoato de PIRVINIO
(Polyquil®).

 Mebendazol (no suele dar muy

buen resultado).

Métodos profilácticos:
 Evitar andar descalzo en zonas
endémicas.

 Evitar que las excretas humanas

lleguen al suelo.

 Administrar el tratamiento
necesario a las personas
parasitadas.

TEMA 30. Ancylostomosis y necatorosis.

Phylum Nematoda.

Clase Secernentea (= Phasmidia).

Orden Strongylida.
 Familia Ancylostomatidae.

Género Ancylostoma.

Ancylostoma duodenale.

Género Necator.

Necator americanus.
 Los nematodos de
la familia Ancylostomatidae se caracterizan por presentar un esófago muscular de tipo estrongiloide.
Tanto Ancylostoma duodenale como Necator americanus, las 2 especies que vamos a tratar, son parásitos
monoxenos del intestino delgado de numerosos mamíferos.

 A. duodenale presenta un cuerpo
cilíndrico, de color blanco rosáceo o blanco grisáceo, en forma de “C”, lo cual se debe a que tanto la boca
como el extremo caudal están orientados hacia un mismo sentido. Las hembras, que miden unos 10-18 mm de
longitud, son siempre más grandes que los machos que, por el contrario, miden unos 8-11 mm de longitud.
Ambos presentan una cápsula bucal muy grande con varios ganchos cortantes en su interior. Los machos
poseen 2 espículas separadas, largas y finas, y una bolsa copulatriz, situada en el extremo caudal, en forma de
campana. Las hembras presentan una pequeña espinita situada en el extremo posterior (muy característico). Al
cabo de un día, las hembras pueden llegar a poner entre 10000 y 20000 huevos. Los huevos son ovalados y no
están embrionados en el momento de su puesta. Presentan 4 estructuras muy características en su interior,
denominadas blastómeros.

 N. americanus es una especie bastante

similar a la anterior que presenta un cuerpo cilíndrico en forma de “S”, lo cual se debe a que tanto la boca
como el extremo caudal están orientados hacia sentidos contrarios. La cápsula bucal, un poco más pequeña,
presenta 2 láminas cortantes y triangulares situadas en la parte superior. Los machos, más pequeños que las
hembras, presentan 2 espículas que se funden en su extremo posterior, acabado en forma de anzuelo. También
presentan bolsa copulatriz. Las hembras, en este caso, no poseen la espinita terminal característica. Son
capaces de poner entre 5000 y 10000 huevos al día. Los huevos son ovalados y no están embrionados en el
momento de su puesta y, además, presentan 8 blastómeros en su interior.

 Ciclo evolutivo (común para ambas

especies).

Los gusanos adultos viven fijados en la pared de la mucosa intestinal, a la altura del duodeno. Tanto
machos como hembras actúan como fases parásitas. Los huevos no embrionados salen al exterior
a través de las heces. Una vez allí, y si las condiciones ambientales son favorables, los huevos se
embrionan y, al cabo de 1-2 días, eclosionan, dando lugar a una primera larva denominada L1, de
esófago rabditoide. Al tercer día, dicha larva muda y da lugar a una nueva larva denominada L2, de
esófago estrongiloide. Una nueva muda trasforma a la larva L2 en larva L3, que es la forma
infestante para el hombre. El ciclo no presenta generaciones de vida libre. En contacto con la piel, la
larva L3 es capaz de penetrar activamente y entrar en contacto directo con la circulación sanguínea.
Tras sufrir la ya conocida migración intraorgánica (igual que Strongyloides stercoralis), dicha larva
accede al interior del intestino delgado, lugar donde pasa a transformarse en L4 y, más adelante, en
L5. Al cabo de unas 5-6 semanas, la larva L5 pasa a convertirse en adulto, pudiendo permanecer
dentro del intestino hasta unos 10 años.
 La enfermedad que producen en el
hombre A. duodenale y N. americanus se denomina ancylostomiasis humana (también conocida como
anemia de los mineros, anemia de los alfareros, anemia intertropical o clorosis de los egipcios). Es una
enfermedad cosmopolita, muy común en zonas tropicales y subtropicales (climas cálidos y húmedos). La
enfermedad también puede darse en otros lugares no tropicales o subtropicales que presenten unas condiciones
similares (minas, pozos, playas descuidadas, etc.). La forma más común de infestación se produce al andar
descalzo sobre suelos arenosos y húmedos (playas, barrizales, etc.). Este tipo de suelo presenta unas
condiciones muy favorables para la maduración de las larvas. Son suelos cálidos y húmedos.

 Distribución geográfica.

 A. duodenale.

Suele presentarse en Europa (zona del Mediterráneo), en Asia (India, China y Japón) y en la costa
occidental de Sudamérica.
 N. americanus.

Suele presentarse en Norteamérica, en Australia, en el sur de Asia, en la polinesia y en una gran

parte de África.
 Patología y sintomatología de la
enfermedad.

Se pueden distinguir 3 periodos:

 Periodo de invasión.

Se corresponde con la penetración de las larvas a través de la piel y con la posterior migración
interna.

Sintomatología:
 Lesiones cutáneas muy pruriginosas, con la consecuente aparición de pápulas.

 Síndrome de Löffler caracterizado por tos seca, eosinofilia y leucocitosis (tiene lugar cuando las
larvas se sitúan a nivel de los pulmones y a nivel de los bronquios, produciendo irritación de las vías aéreas).

 Periodo de estado.

Se corresponde con el parasitismo de los gusanos adultos a nivel intestinal. La sintomatología

depende siempre del número de gusanos presentes en el organismo. Si hay pocos individuos, el
periodo de estado será asintomático.

Sintomatología (si hay muchos gusanos):

 Trastornos intestinales (dolores, diarreas, etc.).

 Adelgazamiento.

 Anemia progresiva e hipocrómica.

 Periodo crónico.

Aparece al cabo de unos 3 meses de infección, cuando la enfermedad no ha sido tratada, pudiendo
llegar a durar varios años.
 Sintomatología:
 Anemia verminiosa.

 Diagnóstico, tratamiento y profilaxis de

la enfermedad.

El diagnóstico más común se basa en la búsqueda de huevos presentes en las heces del paciente
(análisis coprológico). También puede recurrirse al coprocultivo (cultivo de heces a unos 25-35ºC) y
posterior identificación de las larvas.

Existen varios medicamentos para el tratamiento de la ancylostomiasis humana:

 Mebendazol (es muy eficaz).

 Pamoato de pirantel (es muy

eficaz).
 Tetracloroetileno (es eficaz, pero
puede producir náuseas y otros
trastornos intestinales, por lo que
no es demasiado recomendable).

 Hexilresorcinol (actualmente está

en desuso, ya que provoca
irritación de la mucosa intestinal).

Además del medicamento elegido, es necesario tratar la anemia con una dieta rica en hierro y, en
algunos casos, puede ser incluso necesario realizar algún tipo de transfusión sanguínea.

Los métodos profilácticos más destacados son:

 Tratamiento adecuado de las
excretas humanas.

 Tratamiento de las personas

parasitadas.

 Protección con calzado adecuado

y con guantes.

 Medidas sanitarias e higiénicas.

 Desinfección de suelos que

puedan estar contaminados
(cuidado y limpieza de playas,
etc.). Los desinfectantes más
utilizados son la lechada de cal y
el cresilo.

TEMA 31. Ascaridiasis.

Phylum Nematoda.

Clase Secernentea (= Phasmidia).

 Orden Ascaridia.

Familia Ascarididae.

Género Ascaris.

Ascaris lumbricoides.
 Dentro del orden Ascaridia se incluyen
parásitos intestinales de gran tamaño que se caracterizan por presentar un esófago de tipo cilíndrico.Ascaris
lumbricoides, también conocida como “gran lombriz intestinal del hombre”, es una especie de cuerpo
cilíndrico, de color blanquecino amarillento, con estriaciones transversales. La boca, situada en el extremo
apical, está rodeada por 3 potentes labios. Los machos, más pequeños que las hembras, suelen medir unos 15-
20 cm de longitud. Presentan un extremo caudal curvado con 2 espículas gruesas y de idéntico tamaño. Las
hembras miden entre 20 y 40 cm de longitud. Presentan un extremo caudal cónico, romo, con 2 papilas
postanales. En el tercio anterior del cuerpo presentan un estrechamiento muy característico denominado cintura
genital, lugar donde queda situada la vulva.
 Los huevos de A. lumbricoides pueden ser
de 2 tipos:

 Completos.

Presentan una cubierta externa rugosa de color pardo amarillento.

 Incompletos.

No presentan cubierta externa.

 En función de su grado de desarrollo
podemos hablar de:

 Huevos infértiles.

Presentan una yema interna que ocupa todo el interior del huevo.
 Huevos fértiles.

Presentan una yema interna retraída, formándose 2 cámaras polares, una a cada lado del huevo.
 Huevos embrionados.

Presentan una larva en su interior.

Siempre se embrionan en el medio externo.

 Ciclo evolutivo de  A. lumbricoides.

Este parásito presenta un ciclo monoxeno directo con migración intraorgánica a nivel del organismo
hospedador. Las lombrices adultas son parásitas del intestino delgado del hombre. Una sola
hembra fecundada es capaz de poner entre 200000 y 300000 huevos no embrionados al día. Estos
huevos salen al exterior a través de las heces. Una vez allí, y si las condiciones externas son
favorables, los huevos son capaces de embrionarse en un periodo de 2-5 semanas. Estos huevos
son muy resistentes y pueden permanecer viables durante varios meses. Por el contrario, no son
capaces de resistir la desecación ni las bajas temperaturas. Dentro del propio huevo, el embrión
sufre una primera muda que lo transforma en larva rabditoide, que es la forma infestante para el
 hombre. El hombre siempre se infesta por la ingestión de huevos embrionados localizados en
verduras mal lavadas, en el agua o incluso en sus propias manos. Una vez en el intestino, los
huevos eclosionan, liberando las larvas rabditoides presentes en su interior. Estas larvas penetran
activamente a través de la mucosa intestinal, pasando a la circulación mayor. Durante la migración
intraorgánica las larvas rabditoides se van transformando en larvas cilíndricas o claviformes. Una
vez localizadas en la traquea, estas nuevas larvas son deglutidas y pasan de nuevo al intestino
delgado, lugar donde se transforman en gusanos adultos. La puesta de los huevos por parte de la
hembra suele comenzar a los 2-3 meses de infección. La vida media de una lombriz intestinal suele
ser de unos 12-18 meses, periodo tras el cual muere y es expulsada al exterior a través de las
heces.
 La enfermedad que produce A.
lumbricoides se denomina ascaridiasis. Es una enfermedad cosmopolita muy extendida por todo el mundo,
aunque suele ser mucho más común en zonas cálidas y húmedas. A. lumbricoides es el parásito humano más
frecuente y, en la actualidad, se piensa que pueden haber alrededor de 1200 millones de personas infestadas
(datos obtenidos por la OMS). La enfermedad es muy común en niños, los cuales son un foco de diseminación
muy importante (enseguida se llevan las manos a la boca... ¡toquen lo que toquen!). Los huevos son capaces de
sobrevivir en el suelo por periodos de hasta 7 años.

 Sintomatología de la ascaridiasis.

Se pueden distinguir 2 fases :

 Fase pulmonar.

Se corresponde con la migración interna.

A su paso por los pulmones, las larvas de A. lumbricoides son capaces de producir el ya conocido
síndrome de Löffler. También aparecen cuadros alérgicos con edema en los labios y ataques
asmáticos.

Suele durar unos 15 días.

 Fase intestinal.

Se corresponde con la parasitosis a nivel intestinal.

Su sintomatología depende del número de gusanos presentes en el organismo. Si hay pocas
lombrices, esta fase puede ser asintomática. La presencia masiva de lombrices en el intestino suele
venir acompañada de diversos trastornos digestivos tales como diarreas, náuseas, etc.

Los parásitos suelen ejercer una acción expoliadora, irritativa y tóxica en el intestino delgado,
alteraciones capaces de producir diversos trastornos tales como insomnio o adelgazamiento.

También puede producirse un cuadro alérgico con edema facial y urticaria.

 Complicaciones de la enfermedad.

 Peritonitis debida a la perforación

de la mucosa intestinal (puede ser mortal).

 Apendicitis debida a la
acumulación de parásitos en el apéndice ileocecal.
 Asfixia debida a la regurgitación
y vómito de parásitos, ocluyendo la tráquea, las fosas nasales e incluso los bronquios.

 Oclusión intestinal debida a la

presencia masiva de gusanos de gran tamaño en el intestino delgado (aparición de hernias y estrangulaciones
intestinales).

 Parasitismo errático con

obstrucción del colédoco o de la vesícula biliar.

 Diagnóstico, tratamiento y profilaxis de

la ascaridiasis.

El diagnóstico suele basarse en la búsqueda de huevos presentes en las heces (diagnóstico

etiológico por análisis coprológico). Aunque la producción de huevos no es constante, si tenemos en
cuenta que las hembras suelen poner unos 200000 huevos al día, podemos realizar undiagnóstico
cuantitativo. También es importante saber que, normalmente, existe un parásito macho por cada
dos parásitos hembras. Con esto es fácil calcular el número de gusanos que pueden estar
presentes en el organismo.

Los medicamentos más utilizados para el tratamiento son:

 Hexilresorcinol.

 Pamoato de pirantel.

 MEBENDAZOL (Lomper®).

 Tiabendazol.

 Hidroxinaftoato de befenio.

Los métodos profilácticos se basan en evitar la diseminación de los huevos. Para ello es

importante:
 Evitar la defecación en el suelo.

 No utilizar excretas humanas

como abono.

 Tratar a los enfermos

adecuadamente.

TEMA 32. Oxuriasis o enterobiasis.

Phylum Nematoda.

Clase Secernentea (= Phasmidia).

Orden Oxyurida.

Familia Oxyuridae.

Género Enterobius.

Enterobius vermicularis.
 Enterobius gregorii.
 El orden Oxyurida incluye nematodos de
pequeño tamaño que se caracterizan por presentar un esófago de tipo oxiuriforme. Las 2 especies que vamos a
tratar son parásitas exclusivas del hombre. E. vermicularis y E. gregorii son morfológicamente idénticos. Tan
solo se diferencian en el tamaño de sus espículas (solo en machos). La espícula de E. vermicularis mide 100-
140 m, mientras que la de E. gregorii  mide 70-80 m. Estos gusanos, también denominados oxiuros, son muy
frecuentes en niños (ya sabes... las lombrices de los niños... los famosos “cucs”). Los machos miden de 2 a 5
mm de longitud. Presentan un cuerpo fino, curvado y blanquecino con una única espícula. Las hembras son
siempre más grandes que los machos. Miden unos 8-13 mm de longitud. Presentan un cuerpo fusiforme y
blanquecino con un extremo caudal muy fino y afilado. Son hembras diadelfas y prodelfas. Los huevos
de Enterobius son estructuras ovaladas, asimétricas y transparentes. Presentan 3 cubiertas. En el momento de
la puesta, los huevos contienen un embrión en forma de renacuajo denominado embrión giriniforme, el cual
no es infestante para el hombre. Transcurridas unas horas, este embrión pasa a transformarse en una nueva
criatura bien conocida comoembrión vermiforme, el cual actúa como forma infestante del hombre.
 Ciclo biológico de los oxiuros.

Podemos distinguir 3 tipos de ciclos:

 Ciclo normal.

Se trata de un ciclo monoxeno directo sin migración intraorgánica. Los oxiuros adultos son parásitos
del intestino grueso y del colon del hombre. El hombre se infesta tras la ingestión de huevos
embrionados. Una vez ha tenido lugar la fecundación, los machos mueren y son expulsados al
exterior a través de las heces. Las hembras, por su parte, quedan fijadas a la mucosa intestinal.
Cuando la hembra está preparada para la puesta de huevos se desprende de la mucosa intestinal y
se dirige hacia el ano, atravesando el esfínter anal y saliendo al exterior, especialmente durante la
noche. Esta situación suele producir una sensación de prurito muy característica. Una vez en el
exterior, la hembra permanece fijada a la mucosa perianal, lugar donde pone los huevos
embrionados. Los embriones giriniformes, transcurridas unas horas, pasan a transformarse en
embriones vermiformes. El ciclo se cierra cuando estos huevos embrionados son ingeridos de
nuevo por otro hospedador. Una vez en el estómago, los huevos eclosionan y liberan al exterior sus
embriones vermiformes. Estos embriones sufren un par de mudas antes de llegar al intestino
grueso, lugar donde pasan a transformarse en gusanos adultos. El ciclo completo suele tener lugar
en tan solo 3 días (es un ciclo muy rápido).
 Autoinfestación.

Puede ser de 2 tipos:

 Exógena.

Las hembras de Enterobius producen un prurito muy intenso a nivel de la zona perianal del
individuo parasitado. Éste, al rascarse, puede llegar a recoger varios huevos, los cuales
permanecen adheridos en sus dedos (sobre todo entre las uñas). Este ciclo concluye cuando
nuestro amigo en cuestión se lleva las manos a la boca.
 Endógena.
 Las hembras ponen los huevos sin llegar a salir al exterior, permaneciendo en el intestino grueso,
lugar donde eclosionan y comienzan un nuevo ciclo. Este ciclo es bastante raro. Tan solo suele
producirse en casos de estreñimiento (retardo evidente del tránsito intestinal).
 Retroinfestación.

Es un ciclo que se produce cuando los huevos embrionados eclosionan en los márgenes perianales
del individuo parasitado y las larvas ascienden de nuevo hasta el colon, lugar donde maduran y
pasan a transformarse en gusanos adultos. Esto suele producirse en individuos con muy poca
higiene personal (se ve que a los gusanitos les da mucho asco ver tanta porquería a su alrededor y
se dicen entre ellos: “vamos de nuevo p´arriba, ¿no?”).
 Los ciclos de autoinfestación y
retroinfestación suelen explicar la gran persistencia de la parasitosis. Aunque las hembras suelen vivir unos 40-
50 días, la parasitosis puede llegar a durar varios años.

 La enfermedad que producen los oxiuros

es bien conocida como oxiuriasis o enterobiasis. Es una enfermedad cosmopolita, bastante frecuente en zonas
frías, que está muy extendida por todo el mundo y se piensa que, en la actualidad, existen unos 200 millones de
personas parasitadas. Es muy frecuente en niños.

 Principales vías de infección para el

hombre:

 Ingestión de verduras
contaminadas.

 Ingestión de agua contaminada.

 Ingestión de huevos presentes en

el suelo y recogidos con la mano.

 Ingestión de huevos presentes en

cigarrillos contaminados.

 Inhalación de polvo contaminado.

 Transporte directo desde el ano

hasta la boca, lo cual es frecuente en niños muy pequeños (autoinfestación exógena).

 Evolución de huevos en el
interior del intestino (autoinfestación endógena).

 Evolución de huevos por

retroinfestación.

 La sintomatología de la enterobiasis
depende siempre del número de gusanos presentes en el interior del organismo y del grado de susceptibilidad
del organismo hospedador. Los síntomas más característicos son:

 Prurito anal (sobre todo a

primeras horas de la noche).

 Trastornos nerviosos
(excitabilidad, insomnio, vértigo, convulsiones, modificación del carácter...).
 Trastornos gastrointestinales
(náuseas, diarreas...).

 Trastornos reflejos (rechinar de

dientes, dormir con los ojos entreabiertos...).

 Complicaciones:

 Oxiuriasis cutánea (dermatitis en

la región perianal por efecto del rascado).

 Prurito vulvar (sensación de picor

a nivel de la vulva que solo puede tener lugar en mujeres infestadas).

 Apendicitis verminiosa
(perforación del apéndice ileocecal a causa de la presencia masiva de nematodos).

 Diagnóstico de la enterobiasis.

Se puede realizar un diagnóstico etiológico por identificación de hembras grávidas situadas

alrededor de la mucosa perianal. La muestra debe recogerse durante las primeras horas de la
noche. También se puede realizar una identificación de huevos, los cuales no suelen estar
presentes en las heces. La toma de muestra, en este caso, se realiza siempre a primera hora de la
mañana. Los huevos han de tomarse siempre de los márgenes perianales de la persona parasitada.
Para ello se requieren 2 instrumentos:
 Hisopo de Hall.

Es una varilla de vidrio que posee los bordes redondeados. En la parte superior tiene un pequeño
tapón de tubo de ensayo y en la parte inferior un trozo de papel de celofán que permanece
enganchado con una goma.
 Cinta de Graham.

Es una varilla igual que la anterior pero con un trozo de celo (con la parte pegajosa hacia fuera)
situado en su parte inferior.
 Tratamiento y profilaxis de la
enterobiasis.

Medicamentos de elección:
 Pamoato de pirantel (Trilombril®).

 Mebendazol (Lomper®).

 Pamoato de pirvinio (Polyquil®).

 Citrato de piperazina.

 Tiabendazol.

Ante un caso de enterobiasis es necesario proceder con el tratamiento completo de la persona

parasitada y de todos sus allegados, debido a la facilidad del contagio. También es conveniente
repetir el tratamiento cada 7-10 días durante una temporada para evitar posibles reinfestaciones.
 Métodos profilácticos:
 Higiene extrema en manos y, sobre todo, en el ano.

 Tratamiento familiar colectivo.

 Limpieza de ropa de cama y de ropa interior de niños parasitados.

TEMA 33. Filariosis. Filariosis linfáticas: Wuchereriosis y Brugiosis.

Phylum Nematoda.

Clase Secernentea (= Phasmidia).

Orden Spirurida.

Familia Onchocercidae.

Género Wuchereria.

Género Brugia.

El orden Spirurida engloba a nematodos de esófago cilíndrico o claviforme cuyas larvas,

denominadas microfilarias, están muy poco diferenciadas. Presentan un ciclo diheteroxeno,
actuando como vectores diversos artrópodos hematófagos. Son parásitos de tejidos y espacios
tisulares de una gran cantidad de vertebrados, a excepción de los peces.
La familia Onchocercidae incluye diversas especies de cuerpo filariforme capaces de parasitar al
ser humano. Estas especies son conocidas como filarias. Los machos presentan un extremo
caudal curvado, acabado en espiral, con 2 espículas muy características. Las hembras son
diadelfas y prodelfas, presentando una vulva situada en la región esofágica. En el interior de los
úteros se acumula una gran cantidad de huevos, de pared muy fina, los cuales maduran antes del
momento de su puesta. Las hembras son, por lo tanto, vivíparas (ponen larvas). A pesar de estar
muy poco desarrolladas, las larvas, denominadas microfilarias o larvas de primer estadio, tienen
una gran importancia. Suelen diferenciarse por su localización, por su morfología y por su
periodicidad en la sangre, lo cual sirve para poder determinar un diagnóstico positivo. En la gran
mayoría de los casos, al eclosionar, las larvas quedan englobadas dentro de la fina cubierta del
huevo (microfilarias envainadas). Dentro de esta vaina o envoltura externa, procedente del huevo,
se encuentran las microfilarias propiamente dichas. Estas larvas presentan un cuerpo
completamente ocupado por una gran cantidad de núcleos somáticos. Las únicas zonas que no
presentan núcleos somáticos son la mancha cefálica y la el anillo nervioso. En el extremo anterior
pueden presentar una estructura bastante característica, denominada estilete. Otras estructuras
características son el poro excretor y la célula excretora, que quedan lateralmente abiertas al
exterior. En el tercio posterior presentan 4 células o primordios genitales y un poro anal. Al final del
cuerpo presentan diversos núcleos caudales, los cuales pueden llegar o no al extremo caudal.
Como ya hemos comentado, las filarias presentan un ciclo diheteroxeno, siendo los adultos
parásitos de los ganglios linfáticos, vasos linfáticos, sistema circulatorio y tejidos subcutáneos del
ser humano. Las hembras, una vez fecundadas, ponen microfilarias capaces de migrar a la sangre,
al tejido subcutáneo o al tejido epidérmico del organismo hospedador. Estas larvas, después de una
picadura, son desplazadas hacia el interior del tubo digestivo de algún tipo de artrópodo
hematófago, normalmente dípteros. Durante la entrada al organismo vector las microfilarias pierden
la vaina o envoltura externa, si la poseen. Una vez den-tro, las larvas se dirigen hacia los músculos
torácicos, lugar donde sufren 2 mudas sucesivas antes de llegar a la forma infestante (L3).
 Cuando el artrópodo pica a un nuevo hospedador definitivo (ser humano), las microfilarias se
deslizan por la trompa del insecto, quedándose adheridas sobre la piel, lugar donde permanecen
para luego penetrar activamente a través de la herida producida por la picadura. Una vez dentro, las
larvas migran hasta llegar a su microhábitat definitivo, lugar donde permaneces hasta alcanzar su
madurez sexual. Este ciclo es común para todas las filarias y puede durar semanas, meses e
incluso años.
 Vamos a centrarnos en 2 especies:

 Wuchereria bancrofti.

 Brugia malayi.

 W. bancrofti es un gusano de cuerpo

filariforme y blanquecino, cuyas microfilarias, siempre envainadas, presentan unos núcleos caudales
queno llegan hasta el extremo posterior. Los adultos son parásitos del sistema linfático del hombre, lugar
donde viven formando nódulos a nivel de los vasos y los ganglios. La presencia de nódulos dentro del sistema
linfático puede llegar a producir la obstrucción de los propios vasos, deteniendo la circulación de la linfa. En
los casos más graves, esta situación puede dar lugar a una enfermedad bien conocida comoelefantiasis. Esta
enfermedad cursa con edema e inflamación, afectando tan solo a las extremidades inferiores y a los órganos
genitales. Estas microfilarias son sanguinícolas y tienen periodicidad nocturna. Este hecho se debe a una
adaptación hacia los organismos vectores, los cuales suelen ser dípteros nematóceros (mosquitos)
pertenecientes a la familia de los culicinos (Culex, Aedes, Mansonia). También pueden ser dípteros de la
familia de los anofelinos, mosquitos que tienen la costumbre de picar por la noche. La enfermedad que
produce W. bancrofti se denomina wuchereriasis, también conocida como filariasis de Bancroft o filariasis
nocturna. Es la más frecuente de todas las filarias humanas. La enfermedad se distribuye por toda la zona
tropical del globo (Sudáfrica, América, las Antillas, Polinesia, etc.). Raramente se ha visto en Europa. En
España tan solo se han citado casos importados.

 Sintomatología de la wuchereriasis.

 Acción inflamatoria debida a la

hipertrofia y obstrucción de vasos linfáticos, retención de linfa y edema.

 Venas varicosas a nivel de las

extremidades inferiores.

 Elefantiasis (en los casos más

graves).

 Diagnóstico, tratamiento y profilaxis de

la wuchereriasis.

Por lo general, se suele realizar un diagnóstico etiológico por búsqueda de microfilarias en la

sangre periférica. La toma de muestras debe realizarse preferiblemente durante la noche.

El tratamiento, siempre y cuando sea factible, conviene llevarse a cabo por cirugía. También puede
realizarse un tratamiento farmacológico, aunque no garantiza la total curación de la enfermedad. El
medicamento más utilizado es la dietilcarbamacina (Hetrazan®). Este fármaco tiene una eficacia
muy dudosa sobre los gusanos adultos y puede provocar efectos alérgicos, por lo que, en la
mayoría de los casos, no es demasiado conveniente.
 Las medidas profilácticas incluyen la lucha contra los mosquitos que actúan como vectores. Otra
medida importante consiste en la administración Hetrazan®, siempre a dosis preventivas.

 B. malayi es una filaria muy semejante a

la anterior. Los gusanos adultos son más pequeños que los de W. bancrofti. Las fases larvarias, también
envainadas, presentan unos núcleos caudales que llegan hasta el extremo posterior. El ciclo biológico también
es muy semejante al deW. bancrofti, presentando periodicidad nocturna no estricta ni constante y actuando
como vectores diversos mosquitos de la familia de los culicinos. La enfermedad que produce B. malayi se
denomina brugiosis (filariasis malaya). Es muy frecuente en Asia (Corea, China, Japón, india y Filipinas).
Presenta una sintomatología muy semejante a la de la wuchereriasis, a excepción de la elefantiasis, que en este
caso no afecta a los órganos sexuales. El diagnóstico, el tratamiento y los métodos profilácticos son idénticos a
los de W. bancrofti.

TEMA 34. Filariosis dérmicas: Loaosis y Onchocercosis.

Filariosis menores.

Phylum Nematoda.

Clase Secernentea (= Phasmidia).

Orden Spirurida.

Familia Onchocercidae.

Género Loa.

Género Onchocerca.

Género Mansonella.
 Las especies que vamos a tratar son:

 Loa loa.

 Onchocerca vulvulus.

 Mansonella perstans, Mansonel
la streptocerca,  Mansonella ozzardi.

(son filarias menores)

 Loa loa es un nematodo de cuerpo muy
fino y de color blanquecino. Presentan una cubierta muy característica en forma de tubérculo. Las
microfilarias, envainadas, poseen unos núcleos caudales que también llegan hasta su extremo posterior. Son
sanguinícolas y de periodicidad diurna, es decir, se localizan a nivel de los capilares periféricos durante el día.
Como vectores utilizan diversos tábanos del género Chrysops. Los gusanos adultos son parásitos del tejido
conjuntivo subcutáneo, principalmente las fosas nasales y el ojo (membrana conjuntiva, membrana serosa,
párpados, saco lacrimal, etc.). La enfermedad que produce este parásito se denomina loasis (en ocasiones,
puede denominarse filariosis ocular), muy frecuente en África ecuatorial. Esta enfermedad no causa trastornos
graves en el organismo parasitado. Su sintomatología cursa con cuadros alérgicos tales como urticaria o prurito
y edemas fugaces, que aparecen bruscamente y desaparecen en un corto periodo de tiempo (los nativos suelen
denominarlos “habas de Calabar”). También aparece eosinofilia (40-80%). Las manifestaciones locales más
 comunes son enrojecimiento, hinchazón y sensación de hormigueo (todas ellas se deben al paso del parásito
por el tejido conjuntivo). La loasis, en ocasiones, viene acompañada de conjuntivitis, fotofobia, daños oculares
y dolores neurálgicos. En los trastornos más graves puede aparecer ceguera. El diagnóstico es etiológico por
búsqueda de microfilarias en muestras obtenidas durante el día. El tratamiento se suele realizar con Hetrazan®
(sirve para los adultos y para las larvas). Los métodos preventivos se basan en evitar la picadura de los tábanos
vectores (uso de repelentes).

 O. vulvulus es una filaria que

produce nódulos esclerosados localizados en el tejido subcutáneo. En ellos se pueden distinguir tanto
microfilarias como gusanos adultos. Las larvas de este parásito no presentan vaina y presentan unos núcleos
caudales que no llegan al extremo posterior. Son sanguinícolas, siendo muy frecuente su presencia dentro de
los nódulos, cerca de ellos, en la dermis e incluso en el ojo. A pesar de ser sanguinícolas, no suelen encontrarse
en la sangre periférica. No presentan periodicidad. Como vectores actúan mosquitos del género Simulium. La
enfermedad que produce esta parasitosis se denomina onchocercosis. Dicha enfermedad puede presentarse
bajo 2 modalidades diferentes: onchocercosis africana (enfermedad muy frecuente en África Tropical cuyos
nódulos esclerosos se localizan en el tronco y en las extremidades, sobre todo a nivel de las articulaciones)
y onchocercosis americana (enfermedad muy frecuente en México y en América Central, sobre todo en el
litoral del Pacífico, cuyos nódulos esclerosos suelen aparecer bajo los pelos de la cabeza). La sintomatología
de la onchocercosis africana suele cursar con dermatitis pruriginosa y, en muy bajo porcentaje, puede aparecer
elefantiasis de escroto y onchocercosis ocular. En el caso de la onchocercosis americana (también conocida
como erisipela de la costa), la sintomatología suele cursar siempre con onchocercosis ocular. En los casos
más graves, ambas enfermedades pueden producir ceguera. El diagnóstico puede determinarse mediante la
búsqueda de microfilarias presentes en el líquido extraído del nódulo escleroso sospechoso por punción.
También puede ser útil la práctica de biopsias en determinadas zonas sospechosas del tejido epidérmico. La
prueba más utilizada es el test de Mazzotti. Esto se basa en la administración de una dosis de Hetrazan® de 50
mg al paciente presuntamente parasitado. Si el paciente está realmente parasitado presentará algún tipo de
reacción tóxico-alérgica característica. El tratamiento más efectivo suele ser siempre laextirpación quirúrgica
de los nódulos esclerosos, siempre y cuando no existan lesiones oculares de ningún tipo. De tosas formas, el
medicamento más utilizado en el tratamiento farmacológico sigue siendo el Hetrazan®. Para las lesiones
oculares puede utilizarse la Suramina y el Trimelarsan. La profilaxis se basa en evitar la picadura de mosquitos
vectores.

 Otras filarias menores:

 M. perstans es un parásito
humano muy frecuente en África y Sudamérica. Los adultos pueden presentarse a nivel de la cavidad
peritoneal o a nivel de la pleura del pericardio. Las microfilarias son sanguinícolas y no presentan
periodicidad. Morfológicamente carecen de vaina y presentan unos núcleos caudales que llegan hasta el
extremo terminal. Como vectores utilizan diversos mosquitos del género Culicoides.

 M. streptocerca es un parásito
humano muy frecuente en África Occidental. Los adultos suelen presentarse a nivel de la piel. Las
microfilarias suelen encontrarse en la sangre y en el tejido dérmico. No presentan vaina y sus núcleos caudales
llegan hasta el extremo terminal. Como vectores también utilizan mosquitos del género Culicoides.

 M. ozzardi es un parásito humano

exclusivo de América Central y de América del Sur. Los adultos se presentan siempre a nivel de las cavidades
corporales. Las microfilarias son sanguinícolas y aperiódicas. Carecen de vaina y presentan unos núcleos
caudales que no llegan hasta el extremo terminal. Como vectores actúan mosquitos del género Simulium.
 TEMA 35. Dracunculosis.

Phylum Nematoda.

Clase Secernentea (= Phasmidia).

Orden Spirurida.

Familia Dracunculidae.

Género Dracunculus.

Dracunculus medinensis.
 D. medinensis es un parásito humano que
también se conoce como filaria de Medina, serpiente de fuego de los israelitas o gusano de Guinea. Existe
una gran diferencia morfológica entre los machos y las hembras. Los machos miden unos 400 m y las hembras
1.7 mm de longitud. Presentan un esófago cilíndrico o claviforme. Los machos tienen el extremo caudal
curvado en espiral. Presentan 2 espículas. Las hembras son vivíparas (ponen embriones directamente) y
presentan la vulva en el tercio anterior del cuerpo (región preecuatorial).

 Ciclo biológico de D. medinensis.

Este parásito presenta un ciclo diheteroxeno de carácter acuático (agua dulce).

Como hospedador intermediario suelen actuar diversos crustáceos copépodos pertenecientes al

género Cyclops (son pequeños y transparentes).

Los adultos, tanto machos como hembras, son parásitos de los tejidos internos del hombre (suelen
vivir a nivel del mesenterio). El macho fecunda a la hembra, muere y desaparece. La hembra
fecundada migra hacia el tejido conjuntivo subcutáneo presente en zonas corporales que puedan
estar en contacto con el agua (piernas, brazos...). Esta localización tan específica tiene lugar al
cabo de 1 año. Una hembra puede llegar a vivir hasta unos 15-18 meses. El cuerpo del gusano se
puede distinguir perfectamente, ya que se observan estructuras semejantes a venas hinchadas o
dilatadas. La hembra, con un curioso mecanismo, es capaz de evaginar su útero a nivel de la vulva.
Esta evaginación suele producir úlceras o ampollas sobre la piel del organismo hospedador. Al
ponerse en contacto con el agua dichas ampollas se rompen, produciéndose una descarga de
aspecto líquido lechoso de cientos y cientos de embriones. Las larvas son acuáticas y pueden ser
ingeridas por diversos crustáceos capaces de actuar como hospedadores intermediarios. Una vez
situados en la cavidad general del crustáceo, las larvas sufren 2 mudas consecutivas, dando lugar
a una larva infestante de tipo rabditoide (L3). Dado el pequeño tamaño de estos hospedadores
intermediarios, lo más normal es encontrar una sola larva por cada animal. El ciclo se cierra cuando
el hombre ingiere accidentalmente algún crustáceo del género Cyclops parasitado a través del
agua. Una vez dentro, la larva llega al intestino, atraviesa la mucosa intestinal y queda situada a
nivel del mesenterio, lugar donde pasa a transformarse en gusano adulto (esto suele durar unas 20
semanas).
 La enfermedad que produce D.
medinensis se denomina dracunculosis. Suele darse en África del Norte, en la ribera del Nilo, en África
Central y Occidental, y en diversas zonas del sur y sudoeste de Asia. En la actualidad se calcula que hay unos
48 millones de personas parasitadas. La enfermedad está relacionada con núcleos de población agrupada
alrededor de pozos y depósitos de agua, precisando la introducción de los individuos en su interior.
 La sintomatología general de la
dracunculosis cursa con trastornos alérgicos tales como urticaria, prurito y eosinofilia (esto se debe a la
liberación de toxinas por la hembra durante la formación de la ampolla característica). Esto viene acompañado
de fiebre y diversos trastornos intestinales (náuseas, vómitos, etc.). También puede tener lugar la aparición de
venas varicosas situadas a nivel de las piernas. A esto le sigue la aparición de ampollas y úlceras.

Esta enfermedad es de pronóstico benigno, aunque pueden aparecer infecciones bacterianas

secundarias capaces de agravar la situación.
 Diagnóstico, tratamiento y profilaxis de
la enfermedad.

El diagnóstico se realiza por búsqueda y localización de gusanos adultos situados a nivel del tejido
conjuntivo o a nivel de la úlcera local. También se puede realizar un diagnóstico serológico, aunque
éste tiene menor importancia.

El tratamiento se basa en efectuar la extracción quirúrgica de la hembra. Antes de esto es

necesario matar al gusano utilizando una solución de Cl2Mg al 1% y anestesiar al paciente con
procaína. El tratamiento farmacológico puede llevarse a cabo con Hetrazan®. También puede
utilizarse tiabendazol, metronidazol (Flagyl®) y niridazol.

Los métodos profilácticos más significativos son:

 Vigilar los pozos y depósitos en
zonas endémicas.

 Filtrar o hervir el agua bebida en

zonas endémicas.

 Evitar la presencia de Cyclops en

el agua (para ello es necesario
tratar el agua con cloro o con
sulfato de cobre).

 Seguir un tratamiento
quimioprofiláctico con
Hetrazan® (dosis bajas).

TEMA 36. Larvas migrans.

 Se denominan larvas migrans a todos
aquellos síndromes resultantes de la migración en el hombre de larvas de nematodos parásitos de animales. En
este caso, el hombre se comporta como un hospedador paraténico teórico. Este es un caso de parasitismo
extraviado, acabándose el proceso con la encapsulación del parásito. Por lo general, podemos hablar de varios
tipos de larvas migrans:

 Larvas migrans cutáneas.
o Afectan al tejido conjuntivo subcutáneo, lo cual se debe a la migración larvas a través de la
piel.

 Larvas migrans de mucosas.

o Afectan al tejido mucoso (mucosa gastrointestinal, labios, etc.).
 Larvas migrans viscerales.
o Afectan a las vísceras corporales del organismo.

 Larvas migrans somáticas.
o Afectan al tejido somático (nervios, etc.).

 Larvas migrans causadas por Toxocara.

 Las especies implicadas

son Toxocara canis y Toxocara cati, parásitos comunes del perro y del gato capaces de producir en el hombre
una infestación bien conocida como larva migrans visceral. Ambos parásitos tienen una morfología muy
parecida a la del género Ascaris. Presentan un ciclo monoxeno con migración intraorgánica. Los gusanos
adultos viven en el intestino del perro y del gato, principalmente. Los huevos salen al exterior a través de las
heces y se embrionan una vez llegan al suelo, siempre y cuando las condiciones sean favorables. Este proceso
dura unos 5-6 días.
 Epidemiología.

El hombre puede infestarse por la ingestión (vía oral) de huevos embrionados, ya sea a través de
las manos, a través de los alimentos o a través del agua contaminada. Hay que tener en cuenta que
estos huevos son muy resistentes, pudiendo permanecer viables durante varios años. Los niños
son los principales afectados. La presencia de perros y gatos en parques y jardines facilita la
infección humana. Una vez dentro del hombre, los huevos eclosionan y liberan las larvas al exterior.
Dichas larvas penetran en la pared intestinal y migran a través de la sangre hasta los distintos
órganos del cuerpo, lugar donde permanecen encapsuladas.
 Sintomatología.

Consiste en una reacción inflamatoria debida a la migración de las larvas a través del organismo.
También aparece una lesión muy característica bien conocida como granuloma eosinofílico. Las
larvas, rodeadas por dicho granuloma, suelen encapsularse en el hígado, en los pulmones, en el
cerebro, en el ojo, etc. (la infección más peligrosa es la que afecta a los pulmones). El síndrome
típico de la infección es lahipereosinofilia. También es frecuente la hepatomegalia y la neumonitis
irritable.
 Diagnóstico, tratamiento y
profilaxis.

El diagnóstico, muy complicado, puede determinarse mediante la búsqueda e identificación de

larvas en los tejidos, bien por biopsia o por extirpación. En el caso de no detectar larvas por estos
mecanismos se puede recurrir a realizar un diagnóstico serológico (reacciones inmunitarias en el
suero).

Los medicamentos de elección, en este caso, son:

o Hetrazan®.

o Tiabendazol.

o Cortisona.

Los métodos profilácticos se basan en el control sanitario de perros y gatos y en una buena higiene
personal, sobre todo en niños.
  Larvas migrans causadas
por Ancylostoma.

 Las especies implicadas

son Ancylostoma braziliensis, Ancylostoma caninum, Ancylostoma ceylanicum y Uncinaria stenocephala,
parásitos muy comunes de gatos y cánidos silvestres capaces de producir en el hombre una infestación bien
conocida como larva migranscutánea (también llamada larbish, nombre indígena africano). Estos parásitos
tienen una morfología muy semejante a la de Ancylostoma duodenale. Son especies de ciclo monoxeno con
una fase de vida libre. Los adultos viven a nivel intestinal. Los huevos salen al exterior a través de las heces y
se embrionan una vez llegan al suelo, siempre y cuando las condiciones sean favorables (suelos húmedos y de
aspecto arenoso).

 Epidemiología.

El hombre se infecta siempre a través de la piel. Aunque la mayoría de larvas mueren en el intento,
casi un 50% es capaz de penetrar a través de la piel y llegar, vía sanguínea, a los pulmones. La
enfermedad viene asociada a climas calurosos y húmedos. La infección es muy frecuente en playas
poco higiénicas, jardines descuidados, etc. Las 3 especies de Ancylostoma son propias de zonas
tropicales y subtropicales, mientras que la especie de Uncinaria es común de zonas templadas de
Europa, incluyendo España.
 Sintomatología.

Tras la penetración de las larvas tiene lugar una erupción serpenteante acompañada de pápulas

rojizas que en ocasiones puede reventarse y producir un fuerte prurito. Al cabo de 2 o 3 días las
larvas comienzan a migrar, hecho que produce la aparición de túneles eritematosos que cursan con
un prurito muy característico. Cuando las larvas llegan a los pulmones producen el ya
conocido síndrome de Löffler.
 Diagnóstico, tratamiento y
profilaxis.

El diagnóstico, muy difícil, se basa en el tocado particular de las diversas lesiones de tipo
serpenteante.

El tratamiento de elección es siempre tiabendazol asociado con antihistamínicos y sedantes,

administrado por vía tópica y cutánea.

Los métodos profilácticos se basan en evitar el contacto directo de la piel desnuda con suelos
sospechosos de presentar larvas procedentes de excrementos de perros y gatos, sobre todo en
playas descuidadas.
 Larvas migrans causadas
por Strongyloides.

 La especie implicada
es Strongyloides stercoralis, parásito capaz de producir en el hombre una larva migrans cutánea
denominada larva currens.

 Epidemiología.

La enfermedad es muy común en el sudeste asiático, en África y en América. Como curiosidad

podemos decir que suele ser más frecuente en individuos de raza blanca que en individuos de raza
 negra (...que suerte!!!). El hombre se infecta por contacto directo de la piel desnuda con las larvas
del parásito. Las larvas suelen migrar hacia diversos órganos, aunque en ocasiones pueden
permanecer en el tejido dérmico.
 Sintomatología.

El comienzo es brusco, observándose una pápula urticariante en la piel que suele medir unos 10 cm
de longitud por unos 2-3 cm de anchura. La lesión presenta 2 partes bien diferenciadas: una parte
anterior rojiza, prominente y muy dura, y una zona posterior menos roja y hundida. La velocidad de
progresión es de unos 2-10 cm/h. La localización de las larvas a nivel corporal suele tener lugar en
la región torácica, en la región abdominal, en los muslos y en la región perianal.
 Diagnóstico, tratamiento y
profilaxis.

El diagnóstico diferencial es muy importante, ya que esta enfermedad se puede confundir

perfectamente con algún tipo de filariasis.

El medicamento de elección es el tiabendazol, aunque también se han utilizado inyecciones de

tripsina alrededor de las zonas inflamadas.

Los métodos profilácticos se basan en evitar el contacto directo de la piel desnuda con suelos
sospechosos.
 Larvas migrans causadas
por Angiostrongylus.

 La especie implicada es, en la

mayoría de los casos, Angiostrongylus cantonensis, parásito de roedores (ratas, ratones, etc.) capaz de
producir en el hombre una larva migrans somática del SNC denominada meningoencefalitis eosinofílica.
Presenta un ciclo biológico diheteroxeno, actuando diversos caracoles y babosas como hospedadores
intermediarios.

 Epidemiología.

La enfermedad es muy frecuente en varias islas del Pacífico y en una gran parte de Asia. El hombre
actúa como un hospedador paraténico y puede infestarse a través de la ingestión (vía oral) de
moluscos contaminados. Una vez dentro, las larvas sufren una migración intraorgánica muy
compleja hasta llegar a las arterias pulmonares, hábitat definitivo. Dichas larvas suelen atravesar el
cerebro y las meninges, siendo esta la causa de la enfermedad humana. La incidencia humana está
muy relacionada con los hábitos alimentarios (caracoles, babosas, cangrejos, agua contaminada,
etc.).
 Sintomatología.

Los síntomas principales suelen aparecer tras unos 10-28 días de la infección. La sintomatología es
idéntica a la de cualquier otra meningitis (dolor de cabeza, rigidez de la nuca y espalda, pérdida
parcial de la visión, somnolencia y, en los casos más graves, coma). Es muy frecuente la eosinofilia
y la aparición de granulomas a nivel del cerebro y las meninges. En ocasiones puede ser mortal.
 Diagnóstico, tratamiento y
profilaxis.
 En la actualidad, no existen test serológicos o cutáneos suficientemente específicos, por lo que el
diagnóstico se basa siempre en la sintomatología y patología y en el área de distribución del
parásito. Es muy importante determinar la eosinofilia en el fluido cefalorraquídeo (suele
establecerse entre un 25 y un 60%).

Por el momento, no existe ningún tratamiento específico, ya que la gran mayoría de los pacientes
se recuperan espontáneamente. En algunos casos se ha logrado reducir la sintomatología con
tiabendazol.

Los métodos profilácticos se basan en evitar el consumo de portadores de larvas (moluscos,

verduras crudas, agua contaminada, etc.).
 Larvas migrans causadas
por Gnathostoma.

 La especie implicada
es Gnathostoma spinigerum, parásito de gatos domésticos y silvestres que tiene una morfología muy peculiar
(una parte de su cuerpo suele estar cubierta por espinas). Esta especie es capaz de producir simultáneamente
una larva migrans cutánea y una larva migrans visceral. Presenta un ciclo biológico triheteroxeno muy
complejo y de carácter acuático (agua dulce). El primer hospedador intermediario es siempre un crustáceo
decápodo perteneciente al género Cyclops. El segundo hospedador intermediario puede ser algún tipo de pez,
ave, anfibio o mamífero.

 Epidemiología.

La enfermedad es muy frecuente en el Extremo Oriente. El hombre se infesta al ingerir peces u

otros hospedadores que alberguen la forma infestante (L3, en este caso).
 Sintomatología.

Depende de la localización de la larva:

 A nivel ocular puede producir ceguera, fotofobia y lagrimeo.

 A nivel bronquial y pulmonar puede producir tos y colapso respiratorio.

 A nivel abdominal puede producir fuertes dolores que pueden llegar a afectar incluso al hígado.

 A nivel del cerebro y de la médula espinal puede producir meningitis que, en ocasiones, puede ser
mortal.

 A nivel dérmico puede provocar abscesos.

 Diagnóstico y tratamiento.

El diagnóstico se basa en el hallazgo e identificación de la larva, hecho que tan solo puede tener
lugar en los tejidos superficiales.

El tratamiento más eficaz suele ser siempre la extirpación quirúrgica. En el caso de infecciones
cutáneas puede utilizarse Hetrazan®.
 Larvas migrans causadas por Anisakis.

 El agente implicado es Anisakis

marina, parásito estomacal de varios mamíferos marinos capaz de producir en el hombre larvas migrans de
tipo mucoso que afectan concretamente a la mucosa intestinal. Presenta un ciclo biológico triheteroxeno de
 carácter acuático (agua marina) en el que intervienen 2 hospedadores intermediarios (artrópodos acuáticos y
peces, respectivamente). Algunos peces pueden actuar también como hospedadores paraténicos.

 Epidemiología.

La enfermedad es muy típica de Japón, aunque también puede darse en los países nórdicos de
Europa. El hombre se infesta al ingerir pescado crudo o poco cocido que alberga formas infestantes
en su interior (L3, en este caso). Las costumbres alimentarias son muy importantes en la incidencia
humana. Una vez dentro del hombre, la larva infestante migra a través de la pared del estómago y
del intestino, no llegando nunca a su forma adulta.
 Sintomatología.

Aparece bruscamente un ataque agudo de dolor abdominal acompañado de fiebre e inflamación de

la mucosa intestinal. En los casos más graves puede aparecer oclusión y perforación intestinal
(peritonitis). Es muy frecuente la presencia de granulomas eosinofílicos. Algunos casos pueden ser
mortales.
 Diagnóstico, tratamiento y
profilaxis.

El diagnóstico clínico está siempre basado en la sintomatología.

El tratamiento requiere la intervención quirúrgica.

Los métodos profilácticos se basan la extracción del intestino y las vísceras del pescado crudo
antes de ser congelado (ya sabes... “to mu limpio...”). La muerte de las larvas suele producirse tras
una fuerte congelación del pescado a unos -20ºC.

Papel vectorial de los artrópodos.

 Los artrópodos son seres de gran interés

debido a que suelen actuar como transmisores o vehiculadores de enfermedades parasitarias, víricas,
bacterianas, etc. Normalmente actúan como agentes ectoparásitos. Así, por ejemplo, la picadura de una
garrapata a nivel de la nuca puede provocar una parálisis ascendente. Por otra parte, los piojos son capaces de
transmitir la enfermedad del tifus. Por lo general (y no vamos a entrar en detalle), los artrópodos son capaces
de transmitir virus, ricketsias, bacterias y protozoos.

-74-

Gusanos = helminthos

OJO esta es una de las definiciones más exactas del término del parasitismo

H1

H2

P
 MEDIO AMBIENTE

Es un medio donde el parásito es muy susceptible.

Método de tratamiento de ciertas enfermedades infecciosas por medio de sueros.

Las células capaces de producir el hinchazón son los neutrófilos y los eosinófilos.

El hinchazón va acompañado de enrojecimiento y edema tisular.

Consiste en la formación de un especie de cápsulas fibrosas que rodean y aíslan al parásito.

En este proceso intervienen diversos tipos de células.

Existe un parásito hepático del género Clonorchis que es capaz de producir un tipo de cáncer

denominado colangio-carcinoma hepático.

Hay que tener en cuenta que el hospedador es capaz de reconocer a los antígenos pasado un
cierto tiempo de haber sido expuesto a ellos. El parásito, que es muy listo, se aprovecha de este
hecho y, cuando el hospedador empieza a reconocer sus antígenos para sintetizar los anticuerpos
respectivos, éste cambia de muda (por decirlo de algún modo) y pasa a tener una nueva superficie
antigénica, con lo que el hospedador tiene que volver a gastar mucho tiempo en reconocer los
nuevos antígenos.
 Nombre del género.

 Debe ser escrito en cursiva o subrayado,

con la primera letra en MAYÚSCULA.

 Nombre de la especie.

 Debe ser escrito en cursiva o subrayado,

con todas las letras en minúscula.

Los rizópodos pueden entrecruzarse entre sí, dando lugar a los denominados mixópodos, o
también conocidos como reticulópodos.

Superficie celular
Axonema

Vaina

Blefaroplasto

Rizoplasto

Corpúsculo parabasal o kinetoplasto

Mastigodonte

o kinétida

Los quistes pueden destruirse de 2 formas distintas:

 Poniendo la carne a una temperatura
superior a 65ºC.
 Congelando la carne.

OJO ! solo pueden tener lugar durante la fase aguda de la enfermedad.

Suele administrarse a mujeres embarazadas durante toda la fase de embarazo, con pautas de 1
mes cada 15 días. También puede administrarse a niños recién nacidos, con pautas de 15 días por
cada mes de tratamiento.

Género Anopheles:
 Hembra hematófaga (se alimenta de
sangre) ! actúa como vector.

 Macho citófago (se alimenta de jugos

vegetales) ! no actúa como vector.

Son los denominados parásitos del paludismo o de la malaria.

P. falciparum es capaz de invadir los capilares del cerebro, por lo que en ocasiones puede llegar a
provocar embolias cerebrales, de sintomatología muy grave.

Cualquiera de estas 4 especies puede ser el agente etiológico de la enfermedad

TROFOZOITO

QUISTE

Citostoma

Vacuola contráctil

Micronúcleo

Citopigio

Macronúcleo

Núcleo

La boca, situada en el extremo anterior del cuerpo, está rodeada por una ventosa. Todos los
trematodos que parasitan al hombre pertenecen a este orden.

Un dibujito para hacer más ameno el rato de estudio...

ES LA HORA DEL CAFE...

Una toxemia es un conjunto de accidentes provocados por las toxinas transportadas por la sangre.

Superfamilia (siempre terminan en -oidea).

Familia (siempre terminan en -idae).

Subfamilia (siempre terminan en -inae).

Los botriocéfalos son capaces de resistir el ahumado, la salmuera y la cocción corta.

¡OJO!
 Las larvas obtenidas se someten a un cultivo positivo durante unos 2-4 días para que pasen a
transformarse en larvas filariformes. Las características morfológicas de estas nuevas larvas son:
 Esófago estrongiloide.

 Extremo posterior bífido.

Este paso de larvas rabditoides a larvas filariformes es muy importante. Las larvas rabditoides
pueden llegar a confundirse con las larvas de nematodos ancilostómidos (ver tema siguiente), las
cuales se caracterizan por presentar un extremo posterior simple, muy fino y afilado.

Las acciones que ejercen los gusanos en el intestino son expoliadoras. Se alimentan de sangre y,
además, son capaces de segregar una enzima, denominada antitrombina, capaz de inhibir el
mecanismo de la coagulación. Esto supone una fuerte pérdida de sangre para el enfermo. La
anemia hipocrómica tiene lugar como consecuencia de la disminución de la cantidad de
hemoglobina presente en los hematíes.

Esta situación puede llevar al paciente a un estado de caquexia e incluso a la propia muerte.

Para poder determinar un diagnóstico completo es necesario repetir la toma y el análisis de las
muestras durante 7 días consecutivos (si el paciente está infestado, al sexto día habrá un 100%
de posibilidades de encontrar huevos).

LINFANGITIS ! inflamación de los vasos linfáticos.

LINFADENITIS ! inflamación de los ganglios linfáticos.

¡OJO!