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EXTRINSECA (EXTRACORPUSCULAR)
&
INTRINSECA (INTRACORPUSCULAR)
INTRODUCCIÓN
HEMÓLISIS
Ruptura o destrucción de los glóbulos rojos para que el pigmento hemoglobina que
transporta el oxígeno contenido se libere en el medio circundante.
.
• Visto en
anterior
la
lección
ANEMIA EXTRINSECA
ORIGEN INMUNE
Origen no inmune
• Hiperesplenismo
Hemólisis mecánica:
a) Hemoglobinuria de la marcha,
b) Alteraciones del corazón y de los grandes vasos -anemia hemolítica macroangiopática-,
c) Trastornos hemolíticos microangiopáticos,
d) Desórdenes metabólicos y otros agentes químicos y físicos, Agentes infecciosos)
OTRA CLASIFICACIÓN
• No siempre un estado hemolítico se
acompaña de anemia.
• Ésta sólo aparece cuando la hemólisis es
muy intensa y ha agotado la actividad
compensadora medular.
• Es necesario demostrar el aumento de la
destrucción eritrocitaria junto con el
aumento de la eritropoyesis como
mecanismo de compensación.
Manifestaciones clínicas
• Ictericia, debido a un
aumento de la
concentración en plasma de la
bilirrubina indirecta (no conjugada).
• Esplenomegalia, por hiperfunción
esplénica.
• Orina oscura debida a la
hemoglobinuria.
El hemograma
• Suele mostrar una anemia normocrómica y normocítca,
aumento de los reticulocitos (debido a una disminución del
tiempo de vida media de los eritrocitos) y la presencia de
eritroblastos.
• Las anemias hemolíticas extrínsecas • La anemia intrínseca
adquiridas no son de origen genético.