MICROBIOMA VAGINAL

https://www.laensenadacorp.com/documentos/ApunteI-MICROBIOMAVAGINAL.pdf
En la vagina y en la vulva de la mujer normal, habitualmente existe una secreción, que en
realidad es el resultado de:

1. Secreción de las glándulas y células secretoras presentes en el tracto genital

(glándulas vestibulares, glándulas de Bartholin, del cuello uterino, del endometrio y
del endosálpinx).
2. Líquido trasudado o suero procedente de los capilares de la pared vaginal.
3. Células descamadas del epitelio escamoso, que reviste la vagina y el ectocérvix, y
también, en menor proporción, células desprendidas del epitelio cilíndrico del
endocérvix.

Este conjunto de secreciones, conglomerado de células y líquido trasudado humedece las

mucosas, pero habitualmente la mujer no lo nota.

La secreción contiene proteínas, polisacáridos, aminoácidos, enzimas e inmunoglobulina, es

máxima en la mitad del ciclo y disminuye en la menopausia.

Es importante destacar que, en la vagina de las mujeres aparentemente normales y sin

ningún síntoma ni signos de infección vaginal, habitan de forma natural gérmenes sin
causar daño, que se denominan flora o microbiota vaginal . En la tabla, se exponen los
gérmenes que habitualmente se pueden aislar en la vagina, cuyo número varía de unas
pocas colonias a 10^(8-9) /ml 3 . Frecuentemente se aíslan entre 5 y 10 tipos distintos de
gérmenes, que pueden ser aerobios o anaerobios.
Mediante el uso de técnicas de cultivo tradicionales y de microscopia óptica, se observó
inicialmente que los lactobacilos eran el constituyente predominante de la microbiota
vaginal normal. En 1892, Gustav Döderlein describió su descubrimiento de que la vagina
estaba poblada principalmente por el género Lactobacillus . Desde aquella época, la
noción de que los lactobacilos productores de ácido láctico y peróxido de hidrógeno
son los géneros principales en la vagina sana ha llevado al concepto aceptado
habitualmente de que la estabilidad y el predominio del género Lactobacillus son los datos
fundamentales de una vagina «sana» y son fundamentales para la salud reproductiva. A
finales de la década de 1800, Menge y Kronig describieron por primera vez el aislamiento
de anaerobios además de Lactobacillus a partir de la vagina, a menudo con una escasez de
lactobacilos. En otras cohortes de mujeres se observaron «microorganismos anormales»
debido a su asociación con un exudado fétido, con predominio de Gardnerella
vaginalis, y posteriormente esto se denominó «vaginosis bacteriana» (VB). Existe una
relación simbiótica entre la microbiota vaginal y cada huésped, que probablemente
proporcione protección al huésped frente a la colonización por patógenos perjudiciales . Los
estudios moleculares del microbioma vaginal en mujeres sanas en edad reproductiva
confirmaron las observaciones iniciales al demostrar el predominio del género Lactobacillus
, que produce ácido láctico para disminuir el pH vaginal . Especies como Lactobacillus
crispatus y Lactobacillus iners son más abundantes en la vagina de mujeres sin VB, y
los géneros Eggerthella y Leptotrichia dominaron el microbioma vaginal en mujeres
con VB . En cohortes más pequeñas de mujeres igualmente sanas, los estudios
moleculares han demostrado que en su microbioma vaginal predomina alternativamente
una gama diversa de microorganismos anaerobios.

Se considera actualmente que ciertos factores influyen en el número y tipo de gérmenes

presentes en las secreciones vaginales: el glucógeno existente en las células descamadas
del epitelio escamoso es transformado por los lactobacilos y otras bacterias, y de esta forma
se produce ácido láctico y un pH ácido (< 4,5).

Este pH ácido favorece el desarrollo de los gérmenes acidófilos, como el lactobacilo, e

inhibe el crecimiento de otras bacterias potencialmente patógenas.

Las hormonas producidas por el ovario (estrógenos y progesterona) influyen sobre las
características de la secreción vaginal y su flora. Concretamente, los estrógenos elevan el
contenido de glucógeno existente en las células epiteliales y, de esta forma, influyen sobre
el tipo de organismo que coloniza la vagina

Así, se acepta que las mujeres con función ovárica activa (mujeres con menstruación)
tienen proporcionalmente más bacterias facultativas (sobre todo, lactobacilos) que las
mujeres que tienen estrógenos bajos (posmenopáusicas), en las que es más elevada la
prevalencia de bacterias anaerobias. En estas mujeres posmenopáusicas coinciden, por
tanto, bajos niveles de estrógenos, escaso contenido de glucógeno, pH elevado, pocos
lactobacilos y proliferación de otro tipo de microorganismos, que son particularmente
anaerobios.

Otros factores pueden alterar la cantidad y el contenido del tipo de gérmenes, como la
ducha, el lavado vaginal con agua, el coito, el semen, diafragmas y tampones.
Actualmente se acepta que los lactobacilos mantienen principalmente el ecosistema vaginal
mediante las siguientes acciones:

• Compiten con los hongos por los nutrientes disponibles.

• Bloquean receptores epiteliales para hongos.
• Producen sustancias como peróxido de hidrógeno, lactinas y acidolinas, que pueden
transformar la glucosa en ácido láctico, el cual mantiene el pH vaginal en límites de acidez
entre 3,5 a 4,5, lo que representa el principal mecanismo de defensa frente a la colonización
de agentes patógenos.
• Potencian la respuesta inmune mediante la secreción de interleucinas (IL-8 e IL-10), las
cuales son cruciales en la aclaración de la vulvovaginitis candidiásica.
Se ha demostrado, igualmente, la presencia de lactobacilos en líquido amniótico, sangre de
cordón umbilical y meconio de niños sanos con las membranas amnióticas íntegras

Microbioma en el embarazo:
lactobacilos aumentan a medida que avanza la edad gestacional
mientras disminuye el número presente de géneros y especies, se observa una dominancia
posterior de varios géneros, principalmente Lactobacillus. Las especies particulares
enriquecidas – L. jensenii , L. johnsonii o L. crispatus – tienen una probable importancia
biológica. 71 Por ejemplo, L. jensenii metaboliza el glucógeno por la vía anaerobia, que se
incrementa con el aumento de las concentraciones de estrógenos y, por tanto, contribuye al
ambiente ácido de la vagina. Además, L. jensenii puede tener proteínas asociadas a la
superficie que inhiben las infecciones de transmisión sexual, como la infección por Neisseria
gonorrhoeae; por tanto, L. jensenii puede ayudar a prevenir el parto prematuro. Tanto L.
jensenii como L. crispatus son potentes productores de peróxido de hidrógeno, y se ha
formulado la hipótesis de que protegen contra la vaginosis bacteriana, que se ha propuesto
como factor de riesgo de nacimientos prematuros y de infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) (2)

DIFERENCIA VAGINITIS Y VAGINOSIS

Las 3 enfermedades que más frecuentemente se asocian a un aumento de la secreción
vaginal son la candidiasis y la tricomoniasis y la VB
● candidiasis y la tricomoniasis: se definen como vaginitis, ya que inducen una
respuesta inflamatoria importante
● VB, que se considera una disbacteriosis, ya que no induce dicha respuesta.
la VB es un tipo de Vaginitis

VAGINOSIS BACTERIANA (3)

La VB es la patología vaginal más frecuente. Clásicamente se describe que la microbiota

vaginal es dominada en condiciones normales por Lactobacillus (90-95%), un género de
bacilos Gram positivos anaerobios. Los Lactobacillus son productoras de sustancias
antimicrobianas como lo son el peróxido de hidrógeno y las bacteriocinas. Además, el ácido
láctico es lo que mantiene el pH vaginal entre 3,5 y 4,5. En la VB hay un desbalance entre
Lactobacillus y otras especies bacterianas, incluyendo anaerobios facultativos. Esta
situación se conoce como disbiosis. Como resultado hay un aumento del pH vaginal >4,5 lo
que puede derivar en síntomas como descarga vaginal anormal y olor fétido

La vaginosis bacteriana (VB) se entiende actualmente como una alteración de la

microbiota vaginal, por un incremento en el pH vaginal. Esto conlleva un nuevo
microambiente que favorecería la proliferación de uno de los gérmenes más relacionados
con esta entidad, Gardenerella vaginalis, que facilitaría la proliferación de otros elementos
microbianos. En 1983 se utilizó por primera vez el término vaginosis para describir una
vaginitis sin componente inflamatorio

- Lactobacillus estan en un 60% en vaginas normales y en un 5% en vaginas con VB.

- L. crispatus el que confiere mayor protección frente a la VB, mientras que L. gasseri
y L. iners confieren menor protección
- Lactobacillus iners esta en flora vaginal alterada

Incidencia:
varía, según los datos comunicados recientemente, entre el 8 y el 30%. Según algunos
autores, la frecuencia general sería del 9% de las mujeres y el 12% en las mujeres
embarazadas , y representa entre el 40 y el 45% de todas las vaginitis.

Etiologia:
Se considera que es producida por los siguientes agentes comensales habituales de la
vagina, como (no solo Gardnerella):
● Grampositivos anaerobios facultativos: Gardnerella vaginalis, Corynebacterium,
Enterococcus
● Grampositivos anaerobios estrictos: Peptostreptococcus, Atopabium vaginae.
● Gramnegativos anaerobios estrictos: Prevotella, Bacteroides, Prophyromonas,
Mobiluncus
● Micoplasmas anaerobio facultativo: Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum

Otras menos conocidas: especies de Bifidobacterium, Megasphaera, Leptotrichia,

Eggarthella, Dialister, Clostridium, Gamella, Veillonella, Fusobacterium, Snaethia,
Streptobacillus, Acetivibrio, Eubacterium, Peptoniphilus, Slackia, Aerococcus, Olsenella y
varias especies aún sin clasificar taxonómicamente conocidas como bacterias asociadas a
la VB (BVAB).
 Gram + morado

Controversia de si es VB una ITS, mas bien es una infeccion relacionada con el sexo, hay
mujeres con VB en ausencia de relaciones sexuales

ART EN DESCARGAS 1922 JAVERIANA

ART EN DESCARGAS ACTUALIZACINSOBRE

Diagnostico:

Se apoya en los siguientes datos (criterios de Amsel → clinica):

1. Aspecto de la secreción vaginal. El flujo, no muy abundante, es de color gris, de baja

viscosidad, acuoso, homogéneo, reviste la pared vaginal y el introito vulvar. El color
y la cantidad pueden variar.
2. El pH > 4,5.
3. El flujo tiene olor a pescado (a causa de bacterias anaerobias). Este dato puede
evidenciarse con la «prueba de las aminas», que consiste en realizar una extensión
de la secreción vaginal, mediante una torunda, en un portaobjetos, y depositar sobre
ella dos gotas de KOH al 10%; se produce entonces un intenso olor a pescado,
debido a la liberación de aminas libres volátiles. También se conoce como Whiff test.
Este olor se intensifica al mezclarlo con KOH al 10%, con las relaciones sexuales y
con la menstruación, como resultado de un incremento del pH
Aminas alcalinas son trimetilamina, putrescina y cadaverina
4. Presencia de células epiteliales vaginales totalmente rellenas de pequeños
cocobacilos gramnegativos (clue cells o celulas clave/guia) . Deben observarse más
del 20% de las células. Son células desprendidas del epitelio escamoso vaginal, que
pueden evidenciarse en el examen en fresco o en el frotis teñido con la tinción de
Gram o el método de Papanicolaou

Puede realizarse el diagnóstico de VB cuando se detectan tres de los cuatro datos

señalados.

Estos criterios clínicos a menudo se describen de una forma modificada con la escala de
Nugent, donde una puntuación de 7-10 se considera diagnóstica de VB e indicativa de la
ausencia de lactobacilos y del predominio relativo de G. vaginalis y del género
Mobiluncus. Se interpreta como flora normal, flora vaginal intermedia y VB. La escala de
Nugent pocas veces es utilizada por los clínicos, ya que requiere tiempo para leer las
preparaciones microscópicas y microscopistas experimentados → se usa mas en
investigacion.

Tincion de Gram: S 62-100% y E 79-100%

Es mas sensible pero menos especifico que los criterios de Amsel

Tincion con metodo de Papanicolau: poco sensible y especifica → no sirve

Cultivo: no sirve poque hay mujeres sanas con G. vaginalis en sanas
Hibridacion de ADN

Evolucion:

La VB es una entidad habitualmente localizada en la vagina, con sintomatología poco

manifiesta, que cede fácilmente con el tratamiento. Sin embargo, se ha descrito la extensión
de la enfermedad en casos aislados, produciendo cervicitis, endometritis e incluso
salpingitis (enfermedad inflamatoria pélvica [EIP]). También se ha señalado la posibilidad de
actuar como cofactor en la génesis de la neoplasia cervical intraepitelial y del papilomavirus
humano.

Aunque existe mucha controversia con respecto a la causalidad frente a la asociación, las
mujeres con VB tienen un mayor riesgo de complicaciones obstetricas (embarazo hasta
puerperio), como parto prematuro, rotura prematura de membranas, corioamnionitis y
endometritis del puerperio. y enfermedad inflamatoria pélvica tras un aborto. Fuera del
embarazo la VB se asocia con un mayor riesgo de adquisición del VIH, y las mujeres con
VB y VIH tienen un mayor riesgo de morbilidad durante toda la vida.

FX RIESGO
conductas están bien establecidas, mientras que otras muestran resultados contradictorios.
Entre los principales factores de riesgo sexuales encontramos: 1) inicio precoz de las
relaciones sexuales, 2) múltiples parejas sexuales masculinas y una o más femeninas en
los últimos 12 meses, 3) uso inestable del condón y 4) práctica del sexo oral (del hombre
hacia la mujer o entre mujeres).42 Algunos factores como el color negro de la piel, el
empleo de duchas vaginales, el hábito de fumar y el empleo de dispositivos intrauterinos
(DIU) se relacionan con la presencia de la enfermedad. Algunos procesos fisiológicos
naturales como embarazos o embarazos recientes, abortos, estrés o la primera semana del
ciclo menstrual, parecen estar fuertemente asociados con la VB.42 La composición de la
dieta también está relacionada con la VB, específicamente el consumo incrementado de
ácidos grasos saturados y monoinsaturados. Por otro lado, el empleo de anticonceptivos
orales, el consumo de ácido fólico, vitamina E y calcio parecen reducir el riesgo de padecer
VB.

RX ASOCIADOS A VB

Tratamiento
La terapia de elección puede realizarse con:

1. Metronidazol, que puede emplearse por vía oral en dosis de 500 mg, 2 veces al día,
durante 7 días. También puede emplearse la vía local, gel vaginal al 0,75%, en dosis
de 5 g, cada 12-24 h durante 5 días. Se ha recomendado, igualmente, el tratamiento
con dosis única oral de 2 g. Tiene la ventaja de que no modifica los lactobacilos, por
lo cual aparecen de nuevo normalmente en la vagina, y de esta forma se evitan las
recidivas.
2. Clindamicina, en dosis de 300 mg por vía oral, 2 veces al día, durante 7 días.
Asimismo, puede utilizarse la vía local en crema al 2%, 5 g diarios, 7 días. Es otra
alternativa también eficaz, particularmente en mujeres embarazadas, ya que no tiene
los posibles efectos deletéreos del metronidazol en este estado.

El tratamiento sistemático del varón no parece que mejore los resultados, aunque en casos
de recidivas se aconseja llevarlo a cabo.
Como tratamiento alternativo se ha recomendado:

1. Tinidazol en dosis de 2 g diarios, durante 2 días, por vía oral; o tinidazol en dosis de
1 g diario durante 5 días por vía oral.
2. Clindamicina, óvulos, 100 mg diarios, 3 días, por vía vaginal.
3. El cloruro de decuanilo es un agente antiinfeccioso y antiséptico, con efecto
bactericida y fungicida de amplio espectro , que se aplica en forma de comprimido
de 10 mg por vía vaginal durante 6 días, y no se absorbe por vía sistémica. Ha
demostrado tener una eficacia similar al resto de los tratamientos descritos
previamente en la vaginosis bacteriana, pero también en las candidiasis y otras
infecciones vaginales. Evita resistencia a metronidazol y clindamicina

EFECTOS METRONIDAZOL, CLINDAMICINA

● Vaginosis bacteriana recidivante

Las posibilidades de recidiva de la VB son elevadas. El 50% aproximadamente de
las mujeres que han padecido una VB presentan una segunda durante el primer año.

El tratamiento en casos de recidivas de VB puede ser similar al empleado

anteriormente, aunque algunos autores aconsejan dosis más altas, incluso
duplicadas, de metronidazol, 1 o 2 veces al día, durante 7 días. Sin embargo, si se
tiene en cuenta la resistencia de Atopobium al metronidazol, algunos autores
prefieren el uso de clindamicina por vía vaginal.

También se ha recomendado el uso de probióticos liofilizados (cápsulas vaginales o

tampones), con buenos resultados.

Se ha recomendado la administración de lactobacilos concomitantemente con el

tratamiento inicial o en el intervalo, que tiene un efecto favorable sobre la flora
vaginal y el pH, y al parecer disminuye el riesgo de recurrencias (25) . Se aconseja
el empleo durante 5 a 10 días y la repetición 3 meses después (intra- o
posmenstrual)
Causas de recidiva: persisten fx de rx, el tto no sirvio (incompleto o resistencia
bacteriana), no repoblacion con lactobacilos, reinfeccion con la pareja sexual.
Las bacterias involucradas en la VB (de ellas G. vaginalis ha sido la más estudiada)
son capaces de formar una biopelícula o biofilme en la superficie de las células
epiteliales vaginales. Estas células epiteliales cubiertas con bacterias del biofilme se
desprenden de la mucosa por descamación y dan lugar a las células guías o
indicadoras presentes en el frotis vaginal. La composición química y la estructura
de la matriz del biofilme le confieren resistencia a estas bacterias frente al H2O2 y a
los antibióticos, y este parece ser un aspecto importante en la resistencia
antimicrobiana y en la recurrencia de la enfermedad.

Vaginitis Aerobica (VA): La VA se caracteriza por una flora vaginal muy alterada, con altas
prevalencias de bacterias patógenas aerobias facultativas, principalmente estreptococos
del grupo B, Escherichia coli y Staphylococcus aureus, así como baja prevalencia de G.
vaginalis y Lactobacillus, todo ello acompañado de un pH vaginal elevado y de inflamación
vaginal.
Los síntomas incluyen inflamación, flujo amarillo y dispareunia vaginal. El pH vaginal suele
incrementarse por encima de 6 y la prueba de KOH es negativa. El diagnóstico se basa en
el examen microscópico.

❖ Streptococcus del grupo B (SGB): Streptococcus agalactiae: aerobio facultativo

sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y de mortalidad en los
recién nacidos, tanto en Estados Unidos (39) como en el resto del mundo.
Es una bacteria grampositiva α-hemolítica que puede causar enfermedad invasora
por SGB en el periodo neonatal temprano (<6 días de edad), que se caracteriza
principalmente por septicemia neonatal y neumonía, o con menos frecuencia
meningitis. Al contrario de las primeras fases del periodo neonatal, el SGB raras
veces produce enfermedad en la gestante portadora, aunque en ocasiones se
puede asociar a infecciones urinarias, amnionitis, endometritis, o septicemia o
meningitis durante la gestación o en el puerperio. Por lo tanto, se puede considerar
que SGB es un miembro patobionte de los microbiomas comensales intestinal y
vaginal; se estima que se produce colonización por SGB de la vagina o el recto del
10-30% de las gestantes. A pesar de que la colonización por SGB no es un factor de
riesgo de parto prematuro por sí misma, la transmisión vertical de SGB se ha
asociado desde hace mucho tiempo de forma independiente con bacteriemia y
septicemia neonatales, con un peor pronóstico en recién nacidos prematuros (<37
semanas) (1)
Clinica de infeccion por GBS: puede ser temprano o tardio (primeras 48h posparto)
● endometritis postparto
● bacteremias puerperales
● infección de herida operatoria de cesárea
● Muerte fetal

http://dspace.utalca.cl/bitstream/1950/12085/5/20190121.pdf

PROFILAXIS GBS o SGB

1. Cribado gestacional: se realizará a todas las gestantes, independientemente de su
riesgo obstétrico, en la visita comprendida entre las 35 y las 37 SDG (de preferencia
36 SDG). En gestaciones gemelares y con riesgo de prematuridad se adelantará a
las 33-35 semanas. No se hace cribado en las que ya han tenido SGB positiva en
cultivo recto vaginal o en orina (indica una colonizacion mayor), estos fijo deben
tener profilaxis intraparto
2. Indicación de profilaxis antibiótica intraparto:
1) Cultivo vaginal-rectal SGB positivo durante la gestación.
2) Detección de SGB en orina durante la gestación (>104UFC/ml)
independientemente del resultado del cribado vaginal-rectal, si éste se hubiera
realizado.
3) Hijo anterior con infección neonatal precoz por SGB. Es especialmente importante
recordar la profilaxis antibiótica intraparto en estos casos (independientemente del
resultado del cribado vaginal-rectal, que no es necesario realizar) debido a un riesgo
incrementado de nueva infección neonatal precoz, también en casos con cribado
vaginal-rectal negativo.
4) Todos los partos < 35 semanas en que no se disponga del resultado del cultivo (o
 si el resultado negativo es > 5 semanas)
5) Todos los partos a término con RPM ≥ 18 horas en que no se disponga del
resultado del cultivo (o si el resultado negativo es > 5 semanas) (se remite al
protocolo específico de RPM).
6) Fiebre intraparto (1 pico ≥39 ºC o 2 picos ≥38ºC separados 30 min)
independientemente del resultado del cultivo. En este caso se considerará la
posibilidad de una corioamnionitis y se aplicará la pauta de actuación establecida en
el protocolo específico de sospecha de corioamnionitis.
3. Profilaxis intraparto: IV 4h antes del nacimiento, desde que inicia trabajo de parto
(espontaneo o la induccion) hasta el expulsivo)
a. -Penicilina G (5 M UI + 2,5 M UI/4 horas EV) es el antibiótico de elección
b. -Ampicilina (2 g y seguir con 1g/4 horas EV) presenta la misma efectividad
terapéutica, pero no es el antibiótico de elección debido a su más amplio
espectro con mayor posibilidad de crear resistencias
c. -Amoxicilina-Clavulánico (1g/6 horas EV) se utiliza en las RPM de ≥ 35.0
semanas porque presenta una cobertura más adecuada que la penicilina
d. Si alergica a penicilina: clindamicina 900 mg/8 horas EV es el antibiótico de
elección en caso de resultar antibiograma sensible. Pero si no se dispone de
antibiograma, el tratamiento de elección será teicoplanina 600 mg/24 h ev
(en bolus

PROFILAXIS ANTIMICROBIANA INTRAPARTO

CANDIDIASIS
Concepto
Son infecciones muy frecuentes, habitualmente leves, que afectan al tracto genital bajo,
vulva, vagina y cuello uterino, aunque en alguna ocasión pueden originar infecciones
sistémicas y peritonitis. Están producidas, como su nombre indica, por Candida, aunque
otras especies de hongos pueden, a veces, ser el agente etiológico.
Incidencia
Es difícil establecer con seguridad la incidencia exacta de las candidiasis, por los motivos
expuestos con anterioridad. Las cifras comunicadas recientemente en la literatura varían
entre el 3,5 y el 59,2%. Se ha señalado un pico máximo de incidencia de vulvovaginitis
candidiásica entre los 20 y los 40 años. Se ha destacado que, a los 25 años, el 50% de las
mujeres habrán tenido como mínimo un episodio de candidiasis, y que, en mujeres
premenopáusicas (32) , el 75% han tenido al menos un episodio de esta infección a lo largo
de su vida. Se acepta que la tercera parte de las infecciones vaginales es producida
por Candida. La infección vaginal más frecuente en la mujer es la VB (el 40-50% de
los casos), seguida de la candidiasis vulvovaginal (20-25%) y de la tricomoniasis
(15-20%)

Etiología
El agente productor, en la mayoría de los casos, es Candida albicans (entre el 75 y el 90%
de los casos), aunque en algunas ocasiones puede ser producida por otros tipos de
Candida, entre las que le sigue en incidencia C. glabrata (entre el 10 y el 15%). Mucho más
raras son otras especies como C. torulopsis, C. tropicalis y C. krusei.

Las especies del género Candida se encuentran en la flora normal de la piel, de las
mucosas y del tubo digestivo.

Es interesante destacar que en mujeres sanas, y que, por tanto, no presentan ningún
síntoma, puede encontrarse Candida en el 4-27% de los casos

Epidemiología
La transmisión sexual constituye una forma importante de contagio de las candidiasis,
aunque probablemente no es el método más frecuente. Se calcula que el contagio sexual se
produce en el 10-30% de los casos. Ya hemos expuesto que Candida son microorganismos
comensales normales en la mujer, particularmente en el tubo digestivo y en la vagina. Se
supone que la principal fuente de contagio de la vagina es a partir del tracto digestivo

Cuando el número de Candida en la vagina es pequeño, la mujer puede no mostrar ningún

síntoma. Se precisa que la concentración de Candida alcance cierta cuantía para que
aparezcan síntomas. Por ello es necesario, para que la infección por Candida se manifieste
en la clínica, que determinados factores provoquen su multiplicación.

Se han considerado posibles factores predisponentes de la candidiasis genital las siguientes

situaciones:

1. Embarazo. Durante la gestación, la incidencia de la candidiasis genital es más elevada

que fuera de ella. Se acepta que este hecho se produce por los cambios hormonales que
ocurren en la gestación, que inducen cambios en el epitelio vaginal.
2. Tratamiento con antibióticos, los cuales pueden alterar la flora vaginal, con lo que
desaparecen las bacterias anaerobias más importantes y se modifica el pH.
3. Diabetes. Puede aumentar la concentración de glucosa en la secreción vaginal y
favorecer la multiplicación de Candida, al descender el pH vaginal.
4. Otras enfermedades: insuficiencia tiroidea, inmunodeficiencia (p. ej., VIH), malnutrición,
determinadas neoplasias, etc.
5. Incremento de la humedad, condicionado por las medidas de higiene o por las ropas
utilizadas.
6. Niveles elevados de hierro en plasma. Pueden favorecer la multiplicación de Candida.

Patogenia
C. albicans puede cambiar fácilmente su fenotipo, y de este modo aumentar su virulencia y
resistencia a los medicamentos. En forma de hifas es como más fácilmente se adhiere al
epitelio de la vagina y de la vulva. Este proceso de adherencia, primera fase de la infección,
está favorecido por sustancias del propio microorganismo (adhesinas) y la hidrofobia de
superficie. Posteriormente penetran en los epitelios favorecidas por la producción de
enzimas líticas.

La adherencia de C. albicans al epitelio está apoyada también por una serie de factores
ambientales, particularmente el pH (óptimo entre 6 y 8).

Síntomas
La mujer sufre prurito, quemazón, irritación y, a veces, disuria. Estos síntomas se
intensifican en la cama, después del baño, en los días que preceden a la menstruación, tras
el coito y en la exploración ginecológica por aumento de la secreción vaginal. El flujo es
habitualmente poco abundante, de color blanco o crema, espeso, grumoso, adherente, con
aspecto de requesón; raramente es acuoso.

Exploración
La vulva puede desprender olor a leche agria y mostrar color rojo, especialmente los labios
menores, el introito y la región perineal. Aparece también edematosa y con pequeñas
grietas. La vagina está también enrojecida y revestida, al igual que la vulva, de placas
blancas que se desprenden fácilmente. La secreción vaginal conserva el pH ácido (< 4,5).

Diagnóstico
Los síntomas y signos anteriormente señalados son poco específicos. El diagnóstico se
complementará con los siguientes datos:

● 1. Examen del exudado vaginal en fresco, mezclando una gota del flujo con una gota
de KOH (potasa); así pueden visualizarse rápidamente, en el dispensario, los
micelios, por lo general acompañados de lactobacilos en ausencia de leucocitos. La
sensibilidad de este método se calcula en el 80%.
● 2. Frotis teñidos (tinción de Papanicolaou). En el estudio citológico, la sensibilidad es
baja: se calcula en el 50%
● 3. Cultivo. Es el método más sensible y específico para detectar C. albicans. Su
sensibilidad se considera entre 2 y 8 veces superior al examen en fresco.
● Los hisopos se introducen en medios líquidos enriquecidos de transporte. Deben
enviarse enseguida al laboratorio, teniendo en cuenta que la viabilidad de Candida
en estos medios es de unas 24 horas, habitualmente. Los medios de aislamiento y
cultivo para Candida son varios, pero el más empleado es el agar de Sabouraud con
antibióticos o sin ellos. La presencia de hifas o seudohifas se considera signo de
infección activa; sin embargo, debe tenerse en cuenta que algunas especies, como
C. glabrata, pueden no mostrarlas.
● 4. Presencia de antígenos de Candida en el exudado vaginal , detectada mediante
aglutinación con látex. No parece que esta técnica sea superior al examen del frotis
teñido.

Tratamiento
Tratamiento tópico
● Clotrimazol:
○ – 1 óvulo vaginal de 100 mg, cada 12-24 horas, durante 3-7 días.
○ – 1 óvulo vaginal de 500 mg cada 24 horas, un día.
○ – Crema vaginal al 2%, 5 g, 1-2 aplicaciones diarias, 3-7 días.
● Miconazol 2%: crema vaginal 5 g, 1 aplicación diaria, 14 días.
● Ketoconazol: 1 óvulo vaginal de 400 mg cada 24 horas, 3-5 días

Tratamiento sistémico
● Fluconazol: 1 comprimido de 150 mg diario por vía oral, 1 día.
● Itraconazol:
○ – 1 comprimido de 200 mg por vía oral cada 12 horas, 1 día.
○ – 200 mg por vía oral cada 24 horas, 3 días.
● Ketoconazol: 2 comprimidos de 200 mg cada 24 horas, 5 días.

No existen diferencias significativas entre los diferentes fármacos reseñados. En el

embarazo debe emplearse el tratamiento tópico con clotrimazol o miconazol, no es
aconsejable la vía oral.

Como terapéutica complementaria, debe aconsejarse a la mujer que no lleve pantalones

ajustados y que evite el coito durante el tratamiento.

Un problema importante del tratamiento de las candidiasis es la elevada frecuencia de las

recidivas, que alcanzan, según diferentes autores, entre el 10-20%. Algunos autores (25)
dan cifras de incidencia más alta, del 40-45%, pero definen la recidiva cuando la paciente
presenta cuatro o más episodios en 1 año, y otros, en cambio, consideran que ocurre entre
el 5-8% (32) . Para una mejor comprensión del problema, debe tenerse en cuenta que las
recurrencias pueden producirse por diferentes causas: a) reinfección desde el aparato
digestivo; b) reinfección a partir de formas resistentes, con cambio o no de fenotipo, que
pueden quedar en el interior de las células epiteliales; c) reinfección a partir de un varón
infectado que no ha sido tratado, y d) persistencia de factores predisponentes que no han
sido corregidos (diabetes, antibioterapia, inmunodeficiencia, etc.). Teniendo en cuenta los
datos anteriores, el tratamiento de las recidivas comporta:

1. El varón debe ser tratado siempre, aunque no tenga síntomas, y la exploración y la

investigación de la presencia del agente causal sean negativas.

2. Los factores predisponentes deben, en lo posible, ser corregidos o evitados (diabetes,

antibioterapia, inmunodeficiencia, etc.).

3. Pautas de tratamiento. Se han recomendado diferentes tipos de tratamiento, como se

expone en la tabla
 TRICOMONIASIS
Etiología
El agente etiológico de esta entidad, como ya se ha expuesto, es Trichomonas vaginalis, un
protozoo de forma ovalada y con cinco flagelos que dotan al microorganismo de gran
movilidad. Solo tiene forma vegetativa.
La tricomoniasis es una infección de transmisión sexual, que afecta al tracto genital bajo de
la mujer.

Incidencia
La incidencia de la tricomoniasis varía en las distintas estadísticas entre el 1,8 y el 47%,
según el país y el grupo de población estudiado. En los países del tercer mundo, la
prevalencia de la tricomoniasis varía del 19 al 47% (3637) . Se calcula, según datos de la
OMS, que anualmente se producen más de 150 millones de casos de tricomoniasis.

Aproximadamente, la cuarta parte de las vaginitis son de etiología tricomoniásica, aunque

hay que tener presente que con frecuencia se asocian a otras ETS y que también (5-15%)
se detectan Trichomonas en la vagina de mujeres totalmente asintomáticas.

Epidemiología
El contagio se produce habitualmente por vía sexual. En el 50-70% de los compañeros
sexuales de las mujeres con tricomoniasis se aíslan, en sus secreciones prostáticas,
Trichomonas, aunque el varón no necesariamente contraerá la enfermedad y presentará
síntomas. Este hecho debe tenerse en cuenta para instaurar el tratamiento.

Mucho más raramente, la infección puede contagiarse a partir de toallas o ropas íntimas,
donde el protozoo puede sobrevivir unas cuantas horas si están suficientemente húmedas.

La tricomoniasis es más frecuente en mujeres jóvenes (entre 18 y 30 años), siendo rara, en

cambio, por encima de los 50 años.
Patogenia
La infección pasa por dos fases: en la primera, el protozoo se adhiere al epitelio y lo
coloniza; en la segunda, ejerce realmente su poder patógeno.

La adherencia se realiza fundamentalmente por adhesinas, proteinasas y movilidad del

protozoo.

Las secreciones vaginales de la mujer con tricomoniasis contienen una elevada

concentración de IL-8, factor quimiotáctico selectivo para los polinucleares neutrófilos, que
producen las células epiteliales o los monocitos, estimulados por Trichomonas.

Las sustancias antigénicas de Trichomonas despiertan en el huésped la producción de

anticuerpos.

T. vaginalis puede originar infecciones en el tracto genital bajo: vagina, glándula de Bartholin
y cuello uterino, así como en el tracto urinario inferior: glándulas periuretrales, uretra y
vejiga. En cambio, no se han registrado casos de infección uterina, tubárica o
pelviperitonitis, aunque se ha descrito algún caso de pielonefritis

En el varón pueden producir infecciones en la uretra y, más raramente, en la próstata,

epidídimo o vesículas seminales.

Síntomas
El período de incubación puede durar de 7 a 21 días.

La mujer presenta prurito vulvar intenso, escozor y leucorrea, que habitualmente es

abundante, amarillo-grisácea y maloliente, y en ocasiones sufre dispareunia y disuria;
aunque, como hemos expuesto con anterioridad, puede ser totalmente asintomática (el
20-40% de los casos). Los síntomas se exageran con la regla y posmenstrualmente,
apreciándose una ligera mejoría premenstrual.

La tricomoniasis incrementa el riesgo de infección por papilomavirus (VPH), y en el

embarazo, rotura prematura de las membranas, parto pretérmino y feto de bajo peso.

Exploración
El aspecto de la leucorrea es muy característico: abundante, bastante líquida, maloliente
(débil olor a amina), homogénea, de color entre amarillo y gris, espumosa y con burbujas de
aire, con un pH habitualmente superior a 4,5. La vulva puede aparecer edematosa. La
vagina, el cuello uterino y a veces la vulva muestran un enrojecimiento difuso. En ocasiones
se aprecian pequeñas hemorragias subepiteliales en la vagina y en el cuello uterino, que se
manifiestan como un punteado rojo.

En la visión colposcópica se evidencia un punteado rojo característico, tanto de la vagina

como del cuello uterino.

Diagnóstico
El diagnóstico de seguridad se apoya en el descubrimiento del protozoo, que puede
realizarse mediante:
1. Examen del exudado vaginal en fresco. Se realiza fácilmente tomando una gota del
exudado vaginal, que se deposita en un portaobjetos y se mezcla con otra gota de suero
salino, y a continuación se realiza el examen a 100-400 aumentos al microscopio en el
mismo consultorio. Trichomonas se observan como organismos móviles, en forma de pera;
junto con ellos se visualizan abundantes leucocitos. El examen en fresco identifica los
microorganismos en el 80% de las mujeres sintomáticas. Tiene una sensibilidad del 60-70%
y una especificidad del 99-100%.
2. Inmunofluorescencia directa, aglutinación-látex o ELISA con anticuerpos monoclonales
de las secreciones vaginales pueden detectar los antígenos tricomoniásicos.
3. La tinción de Papanicolaou es un método poco exacto para el diagnóstico
4. Cultivos (medios de Kupferberg, Diamond o Lash). Son de técnica sencilla, con una
sensibilidad del 80-90% y una especificidad > 99%. Se recurrirá a ellos cuando se sospeche
la infección y no se hallen Trichomonas en el examen en fresco.
5. La reacción en cadena de polimerasa (PCR) tiene una sensibilidad > 95% y una
especificidad del 99-100%.
Tratamiento
El tratamiento de elección es metronidazol, por vía oral y en dosis única de 2 g. También
puede emplearse tinidazol en la misma dosis y vía.

El compañero sexual debe ser tratado también con la misma pauta, aunque no presente
síntomas.

Durante el tratamiento debe evitarse el consumo de alcohol hasta 24 horas de terminado el

tratamiento con metronidazol o 72 horas tras tinidazol.

Se han aconsejado otras pautas de tratamiento con metronidazol, como 500 mg por vía oral
cada 12 horas durante 7 días.

El 90% de las mujeres con tricomoniasis se curan definitivamente con el tratamiento de una
sola dosis. Cuando aparece una recurrencia, pueden emplearse 500 mg cada 12 horas
durante 7 días, o 2 g diarios de una vez, durante 7 días. Algunos autores aconsejan que, al
tratamiento oral anteriormente expuesto, se asocie la administración por vía vaginal de 500
mg 2 veces al día, durante 7 días.

Recurrencia debe hacerse especial hincapié en el tratamiento del varón. Cuando se tiene
la seguridad de que la pareja ha seguido correctamente el tratamiento, y a pesar de ello
aparece una recurrencia, debe pensarse que existe resistencia de Trichomonas al
medicamento empleado. En estos casos pueden realizarse pruebas de sensibilidad frente a
metronidazol y otros 5-nitroimidazoles (ornidazol y tinidazol), o simplemente elevar la dosis
administrando hasta 3 g diarios, durante 14-21 días.

Los efectos secundarios que pueden aparecer con la toma de metronidazol son: molestias
gastrointestinales (náuseas, vómitos o diarrea), trastornos neurológicos (dolor de cabeza,
parestesias o ataxia), neutropenia, ginecomastia o urticaria.
En la mujer embarazada se prefiere el tratamiento con metronidazol, en la misma dosis
señalada, al tinidazol. Durante la lactancia se realizará el mismo tratamiento, interrumpiendo
las tomas del neonato hasta 12-24 horas de la última dosis del antibiótico

COMPARACIONES

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE VB
● Candidiasis vaginal 19 (Relacionado: Candidiasis )
● Se presenta con picazón, ardor y flujo vaginal.
● La característica distintiva es el flujo vaginal espeso, inodoro y
cuajado.
● En el examen físico, una mujer con candidiasis vaginal a menudo tiene
un eritema extenso de la piel de la vulva, lo que es raro en la vaginosis
bacteriana.
● Diagnosticado formalmente mediante la identificación de hifas de
levadura en microscopía
● Infección vaginal por Trichomonas (Relacionado: Tricomoniasis )
● Similar a la vaginosis bacteriana, la infección vaginal por Trichomonas
se presenta con flujo vaginal maloliente; el prurito vulvar y la
dispareunia son otros síntomas frecuentes y menos comunes con la
vaginosis bacteriana
● En el examen físico, una mujer con infección por Trichomonas puede
tener eritema vulvovaginal, edema y secreción con un aspecto
espumoso clásico, que no es característico de la vaginosis bacteriana.
● En el microscopio, se observan tricomonas móviles y leucocitos
polimorfonucleares aumentados.
● El resultado negativo de la prueba de olfato es otra característica
distintiva
● La infección por Trichomonas se puede identificar definitivamente
mediante pruebas de amplificación de ácido nucleico realizadas en
secreciones vaginales u orina.
 ● Cervicitis mucopurulenta 12
● Un proceso inflamatorio en el epitelio cervical y el estroma causado
por Chlamydia trachomatis , Neisseria gonorrhea u otras especies
● Similar a la vaginosis bacteriana, el flujo vaginal es un síntoma común.
A diferencia de la vaginosis bacteriana, los síntomas comunes
adicionales incluyen dispareunia profunda y sangrado intermenstrual y
poscoital
● La cervicitis se diagnostica con los dos criterios clínicos siguientes: 12
● El hisopo cervical produce un material mucopurulento amarillo
en un hisopo de algodón blanco
● El frotis de líquido endocervical muestra 10 o más leucocitos
polimorfonucleares por campo microscópico (aumento × 1000)
● La identificación definitiva de un patógeno específico ( Trichomonas
vaginalis o Chlamydia trachomatis ) puede realizarse mediante
pruebas de amplificación de ácido nucleico realizadas en secreciones
vaginales u orina
● Síndrome genitourinario de la menopausia 20 (Relacionado: Síndrome
genitourinario de la menopausia )
● Irritación o inflamación vulvar o vaginal causada por adelgazamiento y
atrofia de los tejidos (resultados de hipoestrogenemia)
● Se presenta con mayor frecuencia en mujeres posmenopáusicas con
sequedad vaginal, prurito y dispareunia
● La irritación y el ardor son posibles síntomas similares, pero a
diferencia de la vaginosis bacteriana, las secreciones vaginales se
reducen
● Se diferencia de la vaginitis por examen pélvico, que mostrará atrofia
labial y vulvar, adelgazamiento del epitelio vaginal y menos arrugas
vaginales.

En la VB la inflamación vaginal, el prurito y la irritación periuretral son

considerablemente menores que en tricomoniasis y candidiasis; consecuentemente,
la disuria y la dispareunia son raras. En general los labios y la vulva no están
eritematosos ni edematosos y el endocérvix no suele estar afectado.
REFERENCIAS

CAPÍTULO
1. El microbioma humano de localizaciones corporales específicas y sus características
biológicas únicas Kjersti Aagaard, , Ruth Ann Luna y James Versalovic. Mandell,
Douglas, Bennett. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica,

https://www-clinicalkey-es.fucsalud.basesdedatosezproxy.com/#!/content/book/3-s2.0-B9788
491134992000023?scrollTo=%23hl0000708
2. CAPÍTULO: Fisiología materna Kathleen M. Antony, Diana A. Racusin, Kjersti
Aagaard y Gary A. Dildy. Obstetricia. Embarazos normales y de riesgo, Capítulo 3,
40-66.
https://www-clinicalkey-es.fucsalud.basesdedatosezproxy.com/#!/content/book/3-s2.0
-B9788491133582000038?scrollTo=%23hl0001846
3. La mayoria: Enfermedades benignas de la vagina. E. González Bosquet.
González-Merlo. Ginecología,
https://www-clinicalkey-es.fucsalud.basesdedatosezproxy.com/#!/content/book/3-s2.0
-B9788491133841000140?scrollTo=%23hl0000499
4. RESUMEN CLÍNICO. Vaginosis bacteriana. Punto de atención de Elsevier
https://www-clinicalkey-es.fucsalud.basesdedatosezproxy.com/#!/content/clinical_ove
rview/67-s2.0-dc46d24f-7377-4f0c-a6c4-ecb17ba1969d
5. Art: Vaginosis bacteriana Daniel Romero Herrero y Antonia Andreu Domingo.
Descargas: S0213005X
6. Revista Cubana de Obstetricia y Ginecología. 2013; 39(4)427-441
7. https://medicinafetalbarcelona.org/protocolos/es/patologia-materna-obstetrica/SGBpr
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8. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-infe
cciones-cervico-vaginales-embarazo-S0716864014706406#imagen-5 SGB