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Dr. Zeno Charles‐Marcel Jr 
 
Final Endocrinología 

 
1. Cuáles son las glándulas endocrinas clásicas? 
a. Hipófisis 
b. Tiroides 
c. Paratiroides 
d. Islotes pancreáticos 
e. Suprarrenales 
f. Gónadas 
2. Cuáles son las funciones fisiológicas de las hormonas? 
a. Crecimiento y diferenciación 
b. Mantenimiento de la homeostasis 
c. Reproducción 
3. Qué tipo de retroalimentación usan los principales ejes hipotalámicos‐hipofisarios‐hormonales? 
a. Retroalimentación negativa 
4. Cuale es el ejemplo principal de la retroalimentación positiva? 
a. Estrógenos de la fase rápida de secreción de LH de la mitad del ciclo 
5. Cuáles son los mecanismos patológicos de las enfermedades endocrinas? 
a. Exceso hormonal 
b. Deficiencia hormonal 
c. Resistencia a las hormonas 
6. Cuáles son las hormonas producida por la adenohipofisis? 
a. Prolactina (PRL) 
b. Hormona de crecimiento (GH) 
c. Corticotropina (ACTH) 
d. Hormona luteinizante (LH) 
e. Hormona estimulante del folículo (FSH) 
f. Hormona estimulante del tiroides (TSH) 
7. Sindrome de Kallmann 
a. Que es la causa del síndrome kallmann? 
i. Deficiencia de la síntesis de hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), se 
acompania de anosmia o hiposmia debida a la agenesia o hipoplasia de los 
bulbos olfatorios. 
b. Como se ve los resultados de laboratorio? 
i. Niveles bajos de LH, FSH y hormonas sexuales 
c. Que es el Tx? 
i. Hombres – gonadotropina o testosterona 
ii. Mujeres – estrógenos o progestágenos cíclicos 

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8. Que es el Tx para la hipofisitis linfocitica? 
a. Glucocorticoides 
9. Cuáles son los tipos de adenomas hipofisarias? 
a. Lactotropas 
b. Gonadotropas 
c. Somatotropas 
d. Corticotropas 
e. Tirotropas 
10. Cuale es el síndrome de hipersecreción hipofisaria mas frecuente tanto en hombres como 
mujeres? 
a. Hiperprolactinemia 
11. Cuáles son las manifestaciones clínicas de hiperprolactinemia en mujeres? 
a. Amenorrea 
b. Galactorrea 
c. Esterilidad 
d. Dispareunia 
e. Diminución del libido 
12. Cuales dos agonistas de la dopamina son efectivos en muchos tipos de hiperprolactinemia? 
a. Bromocriptina 
b. Cabergolina 
13. Cuál es la hormona más abundante de la hipófisis anterior que se expresa desde del 8º SDG 
a. GH 
14. El orden de la perdida hormonal en el adulto? 
a. GH Æ FSH/LH Æ TSH Æ ACTH 
15. Que es la consecuencia clínica mas importante del exceso de GH y a que porcentaje de 
pacientes afecta? 
a. Cardiovascular, 30% 
16. Como se confirma el Dx de acromegalia? 
a. Demostrando la falta de supresión de GH a <1 ug de 1 a 2 hr después de una sobrecarga 
de glucosa 
17. Que es la causa mas frequente de deficiencia de ACTH? 
a. Interrupción de la administración de glucocorticoides  tras un tratamiento que indujo la 
supresión del eje HPA 
18. Cuando se debe aumentar las dosis de prednisona e hidrocortison en el Tx de la deficiencia de 
ACTH? 
a. Enfermedad aguda 
b. Estrés 
19. Si la supresión de UFC (urine free cortisol) es >80%..... 
a. Microadenomas 90% 
b. Macroadenomas 50% 

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20. Que es el Tx de elección en la enfermedad de Cushing? 
a. Extirpación transesfenoidal selectiva 
21. Que es el tipo más frecuente de adenomas hipofisarios que al momento de Dx suelen ser 
macroadenomas? 
a. Productores de gonadotropinas 
22. Si en un paciente con tumor hipofisario se mide una concentración de PRL <100 ug/L en que se 
debe pensar? 
a. Adenoma no funciónate que comprime el tallo de la hipófisis 
23. Como se hace el Dx de adenoma secretor de TSH? 
a. T4 elevado 
b. TSH normal o elevado 
c. MRI – adenoma hipofisario 
24. Como descartar la polidipsia primaria y un defecto parcial de la secreción o la acción de la AVP? 
a. Si la privación de líquidos no logra concentrar la orina antes de que el peso corporal se 
reduzca en un 5% o la osmolaridad o el sodio plasmáticos supere el límite superior 
normal 
25. Con que medicamentos se puede eliminar los signo y síntomas de la diabetes inspida central? 
a. DDAVP (desamino‐D‐arginina‐8‐vasopresina) 
26. Que es el pilar de la hiponatremia? 
a. Restricción de la ingesta total de liquidos 
27. Que es la causa más frecuente de hipotiroidismo en el mundo entero? 
a. Déficit de yodo 
28. Cuál es la consecuencia de un retraso en el Tx de hipotiroidismo? 
a. Daño neurológico permanente 
29. Hipotiroidismo 
a. Síntomas mas frequentes 
i. Cansancio, debilidad 
ii. Sequedad de piel 
iii. Sensación de frio 
iv. Caída del pelo 
v. Dificulatad concentrar, perdida de memoria 
vi. Estreñimiento 
vii. Aumento de peso 
viii. Menorragia 
ix. Voz ronca 
x. Disnea 
xi. Parestesias 
xii. Déficit auditivo 
b. Signos mas frecuentes 
i. Piel seca y aspera, extremidades frias 

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ii. Edema periférico 
iii. Alopecia difusa 
iv. Bradicardia 
v. Mixedema 
vi. Túnel carpiano 
vii. Derrames 
30. Si la TSH esta elevada es necesaria determinar el nivel de T4 para confirmar…..? 
a. La presencia de hipotiroidismo clínico 
31. Si no existe función tiroidea residual cuanto suele la dosis de levotiroxina? 
a. 1.6 pg/kg 
32. Que es la definición de la tirotoxicosis? 
a. El estado de exceso de hormonas tiroideas 
33. Tirotoxicosis 
a. Síntomas 
i. Hiperactividad, irritabilidad, disforia 
ii. Intolerancia al calor y sudoración 
iii. Palpitaciones 
iv. Fatiga y debilidad 
v. Pérdida de peso con aumento del apetito 
vi. Diarrea 
vii. Poliuria 
viii. Oligomenorrea, perdida de la libido 
b. Signos 
i. Taquicardia, fibrilación auricular en el anciano 
ii. Temblores 
iii. Bocio 
iv. Piel caliente y húmeda 
v. Debilidad muscular, miopatía proximal 
vi. Retracción palpebral o respuesta palpebral lenta 
vii. Ginecomastia 
viii. insomnio 
34. Como están los niveles hormonales en la enfermedad de Graves? 
a. TSH ↓, hormonas tiroideas libres y totales ↑ 
35. Cuáles son los principales antitiroideos? 
a. Tionamidas 
i. Propiltiouracilo 
ii. Carbimazol 
iii. Metimazol (el más usado) 
36. Que es el efecto 2º más importante de los antitiroideos? 
a. Agranulocitosis  

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37. En la fase tirotoxica que reflejan los niveles aumentados de T3 y T4? 
a. Su liberación por las células tiroideas lesionadas 
b. Y como se hace el diagnostico? 
i. Elevación de ESR 
38. Cuál es la causa más manifiesta de tiroiditis crónica, que se presenta como trastorno auto 
inmunitaria con bocio firme o dura? 
a. Tiroiditis de Hashimoto 
39. Qué efecto 2º puede tener la amiodarona en cuestión endocrinológica y que medicamento se 
usa para controlar este efecto? 
a. Hipotiroidismo, levotiroxina 
40. A que se debe mayormente el bocio difuso y que es el criterio para que sea endémico? 
a. Déficit de yodo, y 5% de la población 
41. Como se tratan la mayor parte de los MNG 
a. De forma conservadora 
42. Nódulo solitario hiperfuncionante 
a. Que es la prueba Dx definitiva? 
i. Gammagrafía tiroidea 
b. Que demuestra? 
i. La captación focal en el nódulo hiperfuncionante y la disminución de la 
captación en el resto de la glándula 
43. Cuál es el Tx de elección para el nódulo solitario hiperfuncionante? 
a. Ablación con yodo radioactivo 
44. Cuál es la neoplasia maligna más frecuente del sistema endocrino? 
a. Carcinoma de tiroides 
45. Como se diferencia los tumores de la tiroides? 
a. En papilar y folicular, y son curables si el Tx empieza en la 1º fase 
46. Cuáles son los factores de riesgo de Ca de tiroides en Px con un nódulo tiroideo? 
a. Ante. De radiación de cabeza y cuello 
b. Edad <20 o >70 años 
c. Tamaño >4cm 
d. Masa cervical nueva o que aumenta de tamaño 
e. Hombre 
f. Ante. Familiares de cáncer de tiroides o de MEN2 
g. Parálisis de cuerdas vocales, voz ronca 
h. Nódulo fijo de ganglio linfáticos 
i. Déficit de yodo (cáncer folicular) 
47. Qué tipo de cáncer tiroideo es el más frecuente y en qué porcentaje? 
a. Papilar en 70‐90% 
48. Por donde tiende a diseminarse los tumores papilares? 
a. Vía linfática 

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49. Que es el Tx para todos los canceres de tiroides? 
a. Extirpación Qx 
50. Porque el levotiroxina sigue siendo un pilar del Tx del cáncer de tiroides? 
a. Porque los tumores continúan siendo sensibles a la TSH 
51. Cuáles son las vías principales de la biosíntesis de las hormonas suprarrenales y sus principales 
esteroides? 
a. 15% Ext. ‐> Glomérulos ‐> Mineralocorticoide ‐> Aldosterona 
b. 75% Int. ‐> Fasciculada ‐> Glucocorticoide ‐> Cortisol 
c. 10% Int. ‐> Reticular ‐> Andrógenos Suprarrenales ‐> Dehidroepiandrosterona (DHEA) 
52. Como actúan los glucocorticoides en la sangre? 
a. Aumentan las concentraciones de glucosa 
b. Son antagonistas de la insulina e inhiben su liberación 
c. Disminuyen la captación de glucosa por los tejidos 
d. Esto favorece gluconeogenesis en el hígado 
e. Aumenta la cantidad de glucógeno en el organismo  
53. F/V: Los glucocorticoides tienen propiedades antiinflamatorias. 
54. En la mayor parte de las veces cual es la causa de síndrome de Cushing endógeno? 
a. Hiperplasia suprarrenal bilateral; debido a  
i. Hipersecreción de ACTH por la hipófisis 
ii. Producción ectópica de ACTH por un tumor no hipofisario 
55. Cuál es la causa más frecuente del síndrome de Cushing? 
a. Administración YATROGENA de esteroides 
56. Cuál es la frecuencia de los signos y síntomas del síndrome de Cushing? 
a. Obesidad centrípeta – 97% 
b. Aumento del peso corporal – 94% 
c. Fatiga fácil y debilidad – 87% 
57. Pruebas Dx para determinar el origen del síndrome de Cushing? 
a. Macroadenoma hipofisario: ACTH en plasma alto, % de dosis altas de dexametasona 
<10, % que responde CRH >90 
b. Microadenoma hipofisario: ACTH en plasma normal, % dexa. 95, % CRH >90 
c. Producción ectópica de ACTH o CRH: ACTH en plasma alto, % dexa. <10, % CRH <10 
d. Tumor suprarrenal: ACTH en plasma disminuido, % dexa. <10, % CRH <10 
58. Cuál es la prueba diagnóstica, NO etiológica del síndrome de Cushing? 
a. Prueba de supresión con dexametasona en dosis BAJAS (0.5mg/6h/48h)  
59. Cuál es la prueba diagnóstica, ETIOLOGICA del síndrome de Cushing? 
a. Prueba de supresión con dexametasona en dosis ALTAS, ofrece especificidad de cerca de 
100%. 
60. Que significa cuando el Cortisol Libre Urinario (CLU) es suprimido >80%? 
a. 90% Microadenoma 
b. 50% Macroadenoma 

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c. 10% Secreción ectópica de ACTH 
61. Como están los niveles de Cortisol en un Px con síndrome de Cushing yatrogeno? 
a. Bajos como consecuencia de la inhibición del eje hipófisis‐suprarrenal 
62. Qué porcentaje de las masas o tumores suprarrenales asintomáticos detectados casualmente no 
son funcionantés? 
a. 90% 
63. Cuál es el tratamiento primario ideal de los tumores productores de ACTH o CRH, sean 
hipofisarios o ectópicos? 
a. Extirpación Quirúrgica 
64. Cuáles son los datos de laboratorio acerca del Hiperaldosteronismo Primario? 
a. Hipopotasiemia (<3mmol/L) 
b. Hipernatriemia 
65. Cuál es el fenómeno iniciador en el Hiperaldosteronismo Primario y Secundario? 
a. Primario – Aumento de Aldosterona 
b. Secundario – Disminución de Volumen 
66. Cuál es el tratamiento del Hiperaldosteronismo Primario debido a un adenoma? 
a. Extirpación Quirúrgica  
67. Si se sospecha hiperplasia bilateral idiopática, cuando es la cirugía indicada? 
a. Cuando existe Hipopotasiemia importante acompañada de síntomas que no se corrigen 
con el Tx medico. 
68. Cuál es la causa más frecuente de Enfermedad de Addison? 
a. Atrofia Suprarrenal Idiopática 
69. Cuál es el síntoma principal en la Enfermedad de Addison? 
a. Astenia 
i. Puede ser esporádica 
ii. Sube en momentos de estrés 
70. Como se Dx la insuficiencia renal en la Enf. De Addison? 
a. Prueba de estimulación de ACTH 
71. Cuál es el Tx farmacológico de la Enf. De Addison? 
a. Hidrocortisona (Cortisol) 
72. Si la Enf. De Addison es grave y hay fiebre cual es el manejo? 
a. Hidrocortisona 75‐150mg/día 
73. Cuál es la causa más frecuente de la Insuficiencia Cortico suprarrenal Aguda? 
a. Interrupción brusca de esteroides en pacientes con atrofia suprarrenal debida a un Tx. 
prolongado con esteroides 
74. Cuál es el trastorno suprarrenal mas frecuenta de la lactancia y la niñez? 
a. Hiperplasia Suprarrenal Congénita (CAH) 
75. El 95% de los casos de Hiperplasia Suprarrenal Congénita (CAH) es debido a defectos de cual 
enzima? 
a. 21‐hidroxilasa (CYP21A2) 

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76. Como se hace el Dx del defecto de 21‐hidroxilasa (CYP21A2)? 
a. Aumento de eliminación de 17‐cetoesteroides 
b. Incremento de los niveles plasmáticos de sulfato de DHEA 
c. Aumento de niveles sanguíneos de 17‐hidroxiprogesterona 
d. Eliminación de pregnantriol 
77. Cuál es el Tx farmacológico de los Px con CAH? 
a. Glucocorticoides para suprimir la secreción hipofisaria de ACTH 
78. Cuál es el glucocorticoide con mayor potencia Mineralocorticoide? 
a. Hidrocortisona (1) 
79. Cuál es el glucocorticoide con mayor potencia Glucocorticoide? 
a. Dexametasona (30‐40) 
80. Cuál es el signo más frecuente del Feocromocitoma? 
a. Hipertensión Arterial (>50% presenta Crisis Hipertensivas) 
81. La mayoría de los pacientes con feocromocitoma acude a la consulta por? 
a. Crisis Hipertensivas 
b. Síntomas paroxísticos sugerentes de un trastorno convulsivo 
c. Crisis de ansiedad 
d. HTA que no mejora con tratamiento 
82. Que análisis se usan para el Dx de un feocromocitoma? 
a. Catecolaminas no conjugadas o “libres” 
b. Metanefrinas  
c. Determinación de acido vanililmandelico (VMA) 
83. Cuál es el Tx preoperatorio de un Px con feocromocitoma? 
a. Fenoxibenzamina, para inducir bloque duradero y no competitivo de los receptores alfa 
84. Lo mejor es efectuar el Tx Qx de los feocromocitomas en centros especializados en la atención 
pre quirúrgica, anestésica y transoperatoria de estos tumores. 
85. Cuál es la primera causa de Nefropatía en Etapa Terminal (End‐Stage Renal Disease, ESRD), 
amputaciones no traumáticas de extremidades inferiores y de ceguera en adultos en E.U.? 
a. Diabetes Mellitus 
86. Es resultado de la destrucción auto inmunitaria de las células beta que ocasiona deficiencia de 
insulina? 
a. Diabetes Mellitus Tipo 1A (DM IA) 
87. Como se caracteriza DM II 
a. Resistencia a la insulina 
b. Trastornos de la secreción de esta 
c. Aumento de la producción de glucosa 
88. Cuáles son los criterios de Dx de la diabetes mellitus 
a. Síntomas de DM, Glucosa >200mg/100ml 
b. Glucosa plasmática en ayunas >126mg/100ml 

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c. Glucosa plasmática a las 2h>200mg/100ml durante una prueba de tolerancia a la 
glucosa 
89. Cuáles son los síntomas clásicos de DM? 
a. Poliuria 
b. Polidipsia 
c. Pérdida de peso 
90. Cuales son algunos de los factores de riesgo de la DM II? 
a. Antecedentes familiares de DM (progenitor o hermano c/DMII) 
b. Obesidad (BMI 25‐30kg/m2) 
c. Inactividad física habitual 
d. Raza o etnicidad (afroestadounidense, hispanoestadounidense, amerindio, etc…) 
91. Cuales son aspectos centrales del desarrollo de DMII? 
a. Resistencia a la insulina 
b. Secreción anormal de insulina 
92. Cuáles son los términos empleados para describir una constelación de trastornos del 
metabolismo que incluye resistencia a la insulina, hipertensión, dislipidemia, obesidad, DM II y 
enfermedad cardiovascular acelerada? 
a. Síndrome metabólico 
b. Síndrome de resistencia a la insulina 
c. Síndrome X 
93. Cuáles son las complicaciones agudas de la diabetes? 
a. Ketoacidosis diabética (diabética ketoacidosis, DKA) 
b. Estado hiperosmolar hiperglucemico (hyperglycemic hyperosmolar state, HHS) 
94. Cuales son dos signos clásicos de Ketoacidosis Diabética? 
a. Respiración de Kussmaul 
b. Aliento afrutado 
95. Dentro de las anormalidades de laboratorio y diagnostico, cómo se caracteriza la DKA? 
a. Hiperglucemia 
b. Cetosis  
c. Acidosis metabólica (con aumento de la brecha anionica 
d. Alteraciones metabólicas secundarias 
96. Cuál es el Tx de la DKA? 
a. Reposición de líquidos I.V. 
b. Insulina 
97. Dentro del Tx de la DKA como se reemplaza los líquidos? 
a. 2‐3L sol. Salina 0.9% primeras 3h (5‐10ml/kg/h) 
b. Subsecuente: Sol. Salina 0.45% 150‐300ml/h 
c. Cambiar a: Sol. Gluc. 5% c/Sol. Salina 0.45% de 100‐200ml/h cuando glucosa plasmática 
llegue a 250 mg/100ml 
98. Dentro del Tx de la DKA como se administra insulina regular? 

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a. I.V. directa (0.1 U/kg) o I.M. (0.4 U/kg) 
b. Seguido: 0.1 U/kg/h Sol. IV continua 
c. Si K es <3.3meq/L NO ADMINISTRAR insulina 
99. Dentro del Tx de la DKA como se reemplaza el K? 
a. 10 meq/h cuando K plasmático sea <5.5 meq/L y se normalicen ECG 
b. 40‐80 meq/h cuando K plasmático sea <3.5 meq/L o si se administra bicarbonato 
1.  Debajo de que cantidad de potasio sérico no se debe administrar insulina? 
a. 3.3meq/L 
2. De acuerdo a la ADA con pacientes en acidosis grave cual es el plan de tratamiento? 
a. Administración de bicarbonato de sodio 50mmol/L en 200ml de solucion salina al .45% 
durante 1 hora si pH es de 6.9‐7.0 o el doble (100mmol/L) en 400ml de solucion salina al 
.45% por 2 horas. 
3. Cuál es la principal complicación de cetoacidosis diabética? 
a. Edema cerebral 
4. Cuáles son las manifestaciones clínicas de estado Hiperosmolar Hiperglucemico? 
a. Usualmente anciano con DM2 con varias semanas de poliuria, pérdida de peso y 
decremento de ingesta oral. Esto resulta en confusión mental, letargo, o coma. 
5. Alteraciones de laboratorio de un paciente con Estado Hiperosmoloar Hiperglucemico mas 
destacadas son: 
a. Hiperglucemia con glucosa plasmatica superior a 1000mg/100ml 
b. Hiperosmolalidad >350mosml/L 
c. Hiperzoemia Prerrenal 
6. En el principio de reposición de líquidos de un paciente Hiperosmolar Hiperglucemico el plan 
consiste en las siguientes: 
a. 1‐3L solución salina al 0.9% por 2‐3 horas 
7. Cuál es la primera causa de ceguera entre los 20 y 74 años de edad en US? 
a. Diabetes Mellitus 
8. En qué consiste la retinopatía no proliferativa de diabetes? 
a. NO HAY NEOVASCULARIZACION 
b. Micro‐aneurismas, manchas hemorrágicas, exudados algodonosos 
9. Cuál es el SELLO de la retinopatía proliferativa? 
a. La PROLIFERACION de vasos por medio de Neo vascularización 
10. Un tratamiento para retinopatía diabética que tiene mucho éxito en preservar la visión? 
a. Fotocoagulación. En proliferativa se usa laser pan retiniano y en edema se usa FOCAL 
11. Cuál es la primera causa de nefropatía en etapa terminal? 
a. Nefropatía Diabética 
12. Como se define la oligoalbuminuria? 
a. 30‐300mg/día de albumina en orina colectada durante 24h O..... 
b. 30‐300g/mg de creatinina en muestra al azar 
 

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13. De qué sirve detectar oligoalbuminuria en paciente con DM? 
a. Da indicio de avance a proteinuria franca la cual es 300mg/día 
14. Que examen radiológico presenta riesgo de causar falla renal por nefrotoxicidad? 
a. Cualquier que utiliza medio de contraste intravenoso 
15. Si el paciente tiene microalbuminuria y padece de DMI o de DM/II que medicamentos pueden 
reducir el avance hacia nefropatía franca? 
a. Inhibidores de ACE y ARB 
16. Cuál es la forma más frecuente de neuropatía diabética? 
a. Polineuropatia Simétrica Distal  
17. En qué consisten los síntomas de la neuropatía diabética? 
a. se presenta con pérdida de sensibilidad distal, hiperestesias, parestesias, disestesias 
18. La neuropatía diabética dolorosa crónica se trata con cuales medicamentos? 
a. Antideprecivos triciclicos (amitriptilina, desipramina, nortriptilina) 
b. Gabapentina 
c. Mexilitina,  
d. Fenitoina,  
e. Carbamazepina,  
f. Crema de capsaicina 
19. Qué riesgo presenta la diabetes en los que tienen cardiopatías? 
a. Isquemia Silenciosa 
20. Que tratamiento reduce los riesgos en diabéticos con cardiopatías isquémicas? 
a. Tratamiento antiplaquetario 
21. Cual es patrón mas común de dislipidemia? 
a. Hipertrigliceridemia y descenso de HDL 
22. Cuál es el nivel de lípidos en individuos diabéticos sin enfermedad cardiovascular? 
a. Men 
i. LDL <100mg/ml 
ii. HDL >40mg/100ml 
b. Women 
i. HDL >50mg/ml 
c. Ambos trigliceridos < 150mg/ml 
23. Cuál es el orden de importancia en el tratamiento de hiperlipidemia? 
a. Disminuir Colesterol LDL 
b. Elevar HDL 
c. Reducir Trigliceridos 
24. Qué tipo de tratamiento es el agente preferido para disminuir LDL 
a. Inhibidores de la reductasa de HMG‐CoA 
25. Cuál es la primera causa de amputación no traumática en los Estados Unidos? 
a. Diabetes  

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26. Que factor es el que se utiliza para vigilancia de glucemia a largo plazo con una utilidad de dos a 
tres meses previos? 
a. AIC 
27. A qué nivel debería encontrarse los niveles de A1C? 
a. <7% 
28. Cuál es el régimen de administración de insulina generalmente para diabéticos tipo 1? 
a. 0.5‐1.0 Unidades/ DIA 
29. Cuáles son los tipos de fármacos para control de diabetes? 
a. Activador de secreción 
b. Reducción de producción de glucosa 
c. Amplificación de sensibilidad a glucosa 
d. Inhibidores de Glucosidasa Alfa 
30. En qué tipo de fármacos es mayor la incidencia de hipoglucemia e interaccionas farmacológicas 
en el tratamiento de diabetes? 
a. Fármacos con vida medias largas como Sulfonilureas. 
b. Sulfonilureas de PRIMERA generación duran más que segunda generación lo que 
incrementa el riesgo. 
31. Cuál es el método para reducir toxicidad de metformina la cual causaría acidosis láctica? 
a. Escoger pacientes cuidadosamente asegurando función de riñones, cardiacos, 
hepatopatías, y hipoxia grave. 
32. Que hacen los Tiaolidinadionas? 
a. Reducen la resistencia a la insulina. 
b. Se fijan a receptor nuclear PPAR 
c. Captan y almacenan Ácidos Grasos 
33. Como se le da cobertura exógena a secreción de insulina intrínseca disminuida? 
a. Acción intermedia o prolongada 0.3‐0.4 U/Kg/Día antes del desayuno. 
b. Insulina Lenta inmediatamente antes de acostarse 
34. Cuál es el fármaco preferido de doctores al tratamiento de Obesos con DM2? 
a. Metformina, disminuye la gluconeogenesis, aumenta la captación de lípidos 
35. Cuál es la complicación mas grave de la terapéutica de la diabetes? 
a. Hipoglucemia 
36. En general, cual es la causa mas frecuente de hipoglucemia? 
a. Fármacos empleados para tratar a diabetes 
b. Alcohol 
37. Cuál es la triada de Whipple? 
a. Hipoglucemia (síntomas),  
b. Glucosa baja plasma Hipoglucemia <40‐50mg/100ml 
c. Síntomas alivia después de elevar glucosa 
 
 

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38. Cuales son dos situaciones donde se encuentra la hipoglucemia comúnmente? 
a. Tratamiento o administración por fármacos 
b. Postprandial en forma reactiva 
39. Como ocurren hipoglucemias reactivas? 
a. Después de ingesta de alimentos y elevación rápida de insulina 
b. Resolución espontáneamente 
40. Cuales son razones de hipoglucemia en ayuno? 
a. Consumo de alcohol 
b. Anorexia 
c. Conjunto con fármacos 
d. Problemas endocrinos, tumor, hiperisulinemia 
41. Que sustancia esta producida por células de SERTOLI que produce regresión de estructuras de 
Muller. 
a. Mullerian Inhibitin Substance (MIS) 
b. Estructuras de Muller son trompa de Falopio, útero, segmento superior de vagina 
42. LH tiene actividad primaria sobre células de Leydig para estimular la síntesis de qué? 
a. Testosterona 
43. FSH estimula células de Sertoli para regular la espermatogenia y produce también enzima que 
suprime FSH selectivamente. Cuál es la enzima? 
a. Inhibina B 
44. Cuál es la relación de daño a los túbulos seminiferos del huevo en relación a FSH? 
a. Causa aumento selectivo de FSH porque la inhibina que producen las células de Sertoli 
no logra su liberación adecuada. 
45. Como se mide fertilidad o infertilidad masculina? 
a. Análisis de semen 
46. Como se reconoce obstrucción del túbulo deferente? 
a. Biopsia normal 
b. FSH normal 
c. Obstrucción tratamiento Qx 
47. Cuando se considera pubertad precoz en niños? 
a. < 9 Anos 
48. Qué tipo de pubertad precoz es mas común en niñas que en niños? 
a. Pubertad precoz dependiente de gonadotropinas. CENTRAL 
49. En qué consiste la pubertad precoz central? 
a. Gonadotropinas Altas para la edad 
50. Signo característico en pubertad precoz de manchas “Café con Leche?” 
a. Síndrome de  McCune‐Albright 
51. Elevación de testosterona y DHEAS requiere que se descarte un tumor suprarrenal mediante 
que estudio? 
a. CT Scan 

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b. Si el paciente tiene elevación de testosterona pero sin aumento de 17‐
hidroxiprogesterona o del DHEAS se utiliza ECOGRAFIA por posible neoplasia de las 
células de Leydig. 
52. Cual es una contraindicación de la administración de insulina con respecto al K sérico en un Px 
con DKA? 
a. Si la concentración sérica inicial de K es <3.3 meq/L, NO se debe administrar insulina 
53. Que Diagnostico se descartara al obtener niveles elevados de Testosterona y de Sulfato de 
Deshidroepiandrosterona (DHEAS) en pacientes con Pubertad Precoz? 
b. Se descartaran Tumores de las Glándulas Suprarrenales mediante la obtención de un 
TAC. 
54. A qué estudio se deben someter los pacientes con niveles altos de Testosterona pero sin 
aumento de 17‐Hidroxiprogesterona o de Sulfato de Deshidroepiandrosterona (DHEAS)? 
c. Someterse a una valoración cuidadosa de los testículos mediante palpación y ecografía 
para descartar una neoplasia de las células de Leydig. 
55. Cuál es el Tratamiento en individuos con Pubertad Precoz Central (CPP)? 
d. Se utilizan Análogos de Hormona Liberadora de Gonadotropina (GnRH) de acción 
prolongada para suprimir las Gonadotropinas y disminuir la Testosterona, detener el 
Desarrollo puberal precoz, retardar la maduración osea acelerada y evitar el cierre 
temprano de las epífisis. El tratamiento será más eficaz para aumentar la estatura final 
de adulto si se inicia antes de los seis años. 
56. Cuando se puede considerar un retraso de la pubertad? 
e. Cuando esta no ha aparecido hacia los 14 años de edad, es decir con 2 a 2.5 
desviaciones estándar por encima de la media de los niños sanos. 
57. En quienes es más común la pubertad Tardía? 
f. Es más común en niños que en niñas. 
58. Que datos harán sospechar un retraso constitucional? 
a. Cuando existan datos de antecedentes familiares, retraso de la edad osea, y una 
estatura baja. 
59. Cual es el tratamiento de la pubertad tardía y de la Ginecomastia? 
a. Comenzar con 25 a 50 mg de Enantato de Testosterona o Cipionato de Testosterona 
cada 2 semanas o mediante el empleo de un parche de Testosterona de 2.5 mg o Gel de 
Testosterona de 25mg para la Pubertad Tardía.  
b. Y para la Ginecomastia el tratamiento quirúrgico es solo para problemas estéticos 
graves, el Tamoxifen 20 mg por dia reduce el dolor y el tejido mamario. 
60.  Cual es el Cariotipo del Síndrome de Klinefelter? 
a. 47 XXY 
61. Cuales son las manifestaciones clínicas del síndrome de Klinefelter? 
a. Testículos pequeños, infertilidad, ginecomastia, proporciones eunucoides y una 
virilizacion deficiente en varones fenotípicos. 
62. Cual es el Cariotipo del Síndrome de Turner? 

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a. 45X 
63. Cuáles son las manifestaciones clínicas del síndrome de Turner? 
a. Gónadas Estriadas bilaterales, amenorrea primaria, estatura corta y múltiples anomalías 
congénitas en mujeres fenotípicas. 
64.  Cuál es el principal y el más potente Estrógeno secretado por el Ovario? 
a. Estradiol. 
65. Cuál es la principal hormona secretada por el cuerpo lúteo y que es lo que causa? 
a. La progesterona, que causa un efecto prostageno, es decir la inducción de la actividad 
secretora en el endometrio del útero como preparación para la implantación.  
66. Como es controlada la secreción de la Hormona Luteinizante (LH)? 
a. Es controlada por Retroalimentación Positiva. 
i. Se suprime de forma máxima con  concentraciones bajas mantenidas de 
estrógenos y aumenta como respuesta a la elevación de estradiol. 
67.  Cuando se dice que inicia la pubertad precoz? 
a. Cuando el botón mamario aparece antes de los 8 años o la menarquía se inicia antes de 
los  9 años. 
68. Qué porcentaje abarca la pubertad precoz constitucional o idiopática?   
a. 90% de los casos 
69. Cuál es el tratamiento para la pubertad precoz? 
a. Análogos de la Hormona Liberadora de Gonadotropina (GnRH) suprimen las 
gonadotropinas e inhiben la síntesis de estrógenos y por este motivo bloquean la 
pubertad precoz, pueden prevenir también el cierre prematuro de las epífisis y la 
estatura corta. 
70. Cuál es la causa más frecuente de Insuficiencia Ovárica? 
a. Es la Disgenesia Gonadal (ausencia de células germinales y sustitución del ovario por 
una banda fibrosa. 
71. Qué porcentaje de los problemas endocrinos de las mujeres son causadas por anovulación 
crónica? 
a. 80% de los problemas endocrinos. 
72. Cuál es la causa más común de Anovulación crónica con presencia de estrógenos y cuáles son 
sus características?  
a. La causa más común es por Síndrome de Ovario Poliquistico (PCOS) y se caracteriza por 
esterilidad, hirsutismo, obesidad, resistencia a la insulina y amenorrea u oligomenorrea. 
73. Como se hace el diagnostico de Síndrome de Ovario Poliquistico? 
a. El diagnostico es CLINICO, y se basa en la presencia simultánea de anovulación crónica y 
exceso de andrógenos de magnitud variable. 
74. Cuál es el tratamiento del Síndrome de Ovario Poliquistico? 
a. Si  la mujer es hirsuta y no desea el embarazo, se suprimirá el componente ovárico de 
producción androgenica mediante la administración de anticonceptivos orales mixtos 

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con estrógenos y gestagenos. Los anticonceptivos orales combinados también están 
indicados en caso de hemorragia menstrual prolongada o excesiva. 
75. Cuál es el tratamiento en mujeres con menstruaciones irregulares o abundantes o con síntomas 
relacionados con factores hormonales que alteran la calidad de vida? 
a. Los anticonceptivos orales combinados en dosis bajas son el elemento principal para el 
tratamiento. 
76. Cuáles son los beneficios definitivos de la Hormonoterapia? 
a. Control de los SINTOMAS de MENOPAUSIA (vasomotores y genitourinarios) y ayuda 
para la OSTEOPOROSIS. 
77. Cuáles son los riesgos definidos de la Hormonoterapia?  
a. Cáncer Endometrial, Tromboembolia Venosa y Cáncer de Mama. 
78. Cuáles son los principales Esteroides circulantes que participan en la causa del Hirsutismo? 
a. Androstenediona, Deshidroepiandrosterona (DHEA) y el Sulfato de 
Deshidroepiandrosterona (DHEAS) 
79. Que sugieres un nivel de Deshidroepiandrosterona (DHEAS) basal de >7 g/L? 
a. Sugiere un Tumor Suprarrenal. 
80. Cuál es la causa más frecuente del exceso de Andrógenos de origen ovárico?  
a. Síndrome de Ovario Poliquistico. 
81. Cuál es el tratamiento endocrino preferente para el Hirsutismo y el Acné? 
a. Combinación de Estrógenos y progestágenos en forma de anticonceptivos orales, 
después de los métodos cosméticos y dermatológicos. 
82. Como se define Osteoporosis? 
a. Densidad ósea ubicada 2.5 desviaciones estándar por debajo de la media observada en 
adultos jóvenes sanos de raza y genero similares: también se hace referencia a este 
valor como puntuación T menor de 2.5. 
83. Cuál es la fractura número uno en estados unidos provocada por osteoporosis?  
a. Fractura de Vertebra (700 000 aplastamientos de vertebrales aproximadamente) 
84. Cuáles son los factores de riesgo Modificables y No Modificables para las Fracturas 
Osteoporoticas? 
a. No Modificables:  
i. Antecedentes personales de fracturas como adulto 
ii. Antecedentes de fractura en familiares de primer grado 
iii. Sexo Femenino 
iv. Edad avanzada 
v. Raza Caucásica 
vi. Demencia 
b. Modificables: 
i. Tabaquismo 
ii. Bajo peso corporal (<58) 
iii. Déficit de Estrógenos 

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iv. Menopausia Precoz (< 40 anos u Ooforectomia Bilateral) 
v. Amenorrea premenopausica prolongada (> 1 ano)  
vi. Bajo consumo de Calcio 
vii. Alcoholismo 
viii. Alteración de la Agudeza Visual 
ix. Caídas recurrentes 
x. Actividad física inadecuada 
xi. Mala salud y fragilidad 
85. Cuál es la causa más frecuente de osteoporosis inducida por medicamentos? 
a. Glucocorticoides. 
86. Cuál es la ingesta de calcio recomendada para adultos > 51 anos y como debe de ser 
administrados los suplementos de calcio? 
a. La ingesta de calcio recomendada es de 1200 mg/día. Y la administración de 
suplementos de calcio debe de ser en 2 dosis de 600 mg cada uno por que la absorción 
del calcio disminuye con la dosis. 
87. Para qué sirven los Estrógenos Selectivos de Tejido o SERM (RALOXIFEN y TAMOXIFEN)? 
a. Se están usando en mujeres posmenopausicas, el Raloxifen esta aprobado para la 
prevención y tratamiento de la Osteoporosis y el Tamoxifen aprobado para la 
prevención y el tratamiento del cáncer de mama.   
88. Como se caracteriza el Hiperparatiroidismo y que es lo que causa? 
a. El Hiperparatiroidismo se caracteriza por producción excesiva de Hormona Paratiroidea 
(PTH), es una causa frecuente de hipercalcemia y habitualmente es la consecuencia del 
funcionamiento autónomo de adenomas o hiperplasia.  
b. Hipercalcemia 
89. Cuáles son las causas más frecuentes de Hipercalcemia? 
a. El Hiperparatiroidismo y el cáncer representan 90% de los casos. 
90. Como se define la Hipercalcemia Grave? 
a. Cifras de 15 a 18 mg/100 ml o mas de Calcio. Es una URGENCIA MEDICA, pueden 
aparecer coma y paro cardiaco. 
91. Que es el Hiperparatiroidismo Primario? 
a. Es un trastorno generalizado del metabolismo del Calcio, de los Fosfatos y del Hueso por 
aumento de secreción de la Hormona Paratiroidea (PTH). Al elevarse las 
concentraciones circulantes de esta hormona aparece Hipercalcemia e Hipofosfatiemia. 
92. Cuál es la indicación para Cirugía en Hiperparatiroidismo? 
a. Si existe Hipercalcemia Grave ( 15 a 18 mg/100 ml de Calcio) la cirugía es Obligatoria tan 
pronto como se confirme el diagnostico mediante Inmunoanalisis de la PTH. 
93. Cuál es el tratamiento para Hiperparatiroidismo Leve? 
a. No es necesario ningún tratamiento médico o quirúrgico, vigilancia médica será 
suficiente. 
 

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Dr. Zeno Charles‐Marcel Jr 
 
94. Cuáles son las causas de Hipocalcemia? 
a. La hipocalcemia crónica es menos frecuente que la hipercalcemia, las causas son: 
insuficiencia renal crónica, hipoparatiroidismo hereditario y adquirido, déficit de Vit. D, 
seudohipoparatiroidismo (PHP) e hipomagnesemia. 
95. Cuál es el tratamiento para el Hipoparatiroidismo Adquirido y Hereditario? 
a. Reponer vitamina D o Calcirol (1,25(OH)2D3) combinado con una elevada ingestión oral 
de Calcio. 
96. Cuáles son las Consecuencias Patológicas de la Obesidad?  
a. Resistencia  a la Insulina y Diabetes Mellitus II 
b. Trastornos de la Reproducción  
c. Enfermedad Cardiovascular 
d. Enfermedad Pulmonar 
e. Cálculos Biliares 
f. Cáncer 
g. Enfermedades Oseas, Articulares y Cutáneas 
97. Cuál es la clave del Tratamiento de la Obesidad? 
a. La clave es la reducción de la ingesta calórica y no es el medicamento. 
98. Para qué sirve la Sibutramina? 
a. Es un inhibidor de la receptación de la noradrenalina y la serotonina a nivel central, 
sintetizada originalmente como antidepresivo. Una dosis diaria durante 24 semanas 
origino reducción del peso de 7%. Contraindicaciones: acelero el pulso 4‐5 latidos por 
minuto y aumento la tensión arterial 1‐3 mmHg.  
99. Como se caracteriza la Hipercolesterolemia Familiar?  
a. Se caracteriza por elevación del LDL‐C en el plasma (200 a 400 mg/100 ml) y niveles 
Triglicéridos normales. 
1. Cuál es la Triada de la Hipertrigliceridemia Familiar? 
a. Elevación de los Triglicéridos Plasmáticos (250 a 1000 mg/100 ml) 
b. Niveles de Colesterol Normales o Levemente Aumentados (<250 mg/100 ml) 
c. Reducción de las cifras plasmáticas de HDL‐C. 
2. Cuáles son los fármacos Liporreductores mas ampliamente usados? 
a. Los Inhibidores de la Reductasa de HMG‐CoA son los fármacos que se usan para la 
reducción de las LDL‐C . 
3. Cuál es el Fármaco más eficaz disponible en la actualidad para Aumentar los niveles de HDL‐C?  
a. Niacina o Acido Nicotínico por su bajo costo y seguridad a largo plazo. 
4. Que medicamentos se prefieren en pacientes con Hipertrigliceridemia Grave y Moderada? 
a. Fibratos o Derivados del Acido Fibrico.   
 

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