ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

Aspectos conceptuales y criterios diagnósticos

Carlos Fernando Arancibia Arroyo

Copyright © 2011

Dedicado a mi padre, Carlos y a mi madre Tula, a quienes debo mi profesión de médico.

Agradezco a Dios, que me dio la voluntad para empezar y culminar este trabajo. A mi Patria, el Perú.

Willem Einthoven .

Carlos Fernando Arancibia Arroyo Especialista en Cardiología Registro Nacional de Especialista: 15643 Especialista en Medicina Interna Registro Nacional de Especialista: 15715 Docente Universitario en Medicina Doctor en Medicina y Cirugía Ex Profesor Adjunto de la IV Cátedra de Medicina Interna de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Córdoba. Argentina. Profesor Auxiliar del Departamento de Ciencias Básicas Médicas de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Trujillo. Perú. Filial Trujillo. 2011-2013 . Presidente de la Sociedad Peruana de Cardiología.

En 1990. año en que decide volver a su país para radicar en él y ejercer su profesión. A los 17 años viajó a la ciudad de Córdoba. Doctor en Medicina y Cirugìa en la Universidad Nacional de Córdoba (1998-2001). el 14 de Setiembre de 1959. en Clínica Médica (1996-1999) y obtuvo el título máximo de grado. Fue docente en la Cátedra de Clínica Médica y Medicina Interna de la citada Universidad desde 1990 hasta 2001. Perú. realiza la especialidad de Medicina Interna. graduándose como Especialista en 1988.BIOGRAFÍA (de médico) El Doctor Carlos Fernando Arancibia Arroyo nació en Trujillo. Actualmente es docente en la Universidad Nacional de Trujillo. Perú. en el año 1977. Se graduó de Docente Universitario en Medicina. graduándose como Especialista en la Universidad Nacional de Córdoba en 1994. donde se graduó de Médico Cirujano en la Universidad Nacional de Córdoba. su ciudad natal. donde se dedica a la enseñanza de Ciencias Básicas. . Se crió y realizó sus estudios primarios y secundarios en dicha ciudad. Argentina. Posteriomente realizó la especialidad de Cardiología en dicha Universidad.

MARTIN HEIDEGGER. real. por decirlo así. lo muestra la negligencia con que nos permitimos hacer uso de esta palabra fundamental. pues sin juicio no hay más que percepción. La certeza es un firme ascenso a una verdad real o aparente. (1889-1976) “De todas las cosas es el hombre la medida. de la idea”. Una vez más se ha cerrado el círculo ”. ¿ Qué significa en este caso hablar de real? Consideramos tal lo existente en verdad. “Los medios con que percibimos la verdad son de varios órdenes. el gemido del dolor. con los respectivos medios de percepción ”. “La verdad debe concebirse en el sentido de la esencia de lo verdadero ”. “La verdad es la desnudez de lo existente como existente ”. Algo así puede ser un conocimiento que se formule en una proposición. PROTÁGORAS (Siglo V A. y sin comparación no puede haber conformidad ni discrepancia ” JAIME BALMES. (1810-1851) “Cuán escaso y trunco es nuestro saber de la esencia de la verdad.“Signo es un objeto que nos da el conocimiento de otro por la relación que tiene con él.) . verdadero oro a diferencia de lo que sólo parece oro auténtico. La certeza no es la verdad. de que no estén presentes ”. lo que hace que las verdades mismas percibidas correspondan también a órdenes diferentes. y real es lo que es en verdad. más no lo estaríamos si no la creyésemos verdadera. pero son cosas muy diferentes. Podemos estar ciertos de una cosa falsa. Verdadero es lo que corresponde a la realidad. No hay verdad hasta que hay juicio. de las presentes de que sean presentes como son presentes. no comparación de la idea con la cosa. “La instalación de la verdad en la obra es el producir un ser tal. que antes no era aún ni jamás volverá a ser luego ”. Así. de aquellas empero a las cuales está vedada estar presentes. paralelos. Por verdad se entiende las más veces una y otra verdad. Pero denominamos verdadera no solamente una proposición sino también otra cosa. La verdad es la conformidad del entendimiento con la cosa. “Conviene distinguir entre la certeza y la verdad: entre las dos hay relaciones íntimas. la palabra. Esto significa: algo verdadero. C. el humo lo es del fuego. pero necesita al menos la ilusión de la verdad.

de las arritmias. de una manera clara. Para ello se han elegido imagenes electrocardiograficas de patologias que los médicos encuentran con frecuencia. asi como de la importancia relativa y variable de esta herramienta en la evaluaci6n de los pacientes. tomando como referencia a diversos cardi6logos de relevancia mundial. en virtud de su estudio y experiencia personal. Estos hechos son muy representativos. de las alteraciones de la repolarizaci6n ventricular. asi como del estudiante avanzado de la carrera de Medicina. a fin de favorecer su comprensi6n de parte del médico.PRESENTACION Actualmente la electrocardiografia se ha extendido ampliamente en la practica médica cotidiana como un método complementario que brinda una ayuda valiosa para la comprensi6n de los procesos cardiacos y también extracardiacos. Se han hecho esfuerzos para lograr una simplificaci6n del lenguaje electrocardiografico. consistentes en números romanos. al identificar entidades electrocardiograficas. Se presentan los aspectos conceptuales y los criterios diagn6sticos de un electrocardiograma normal y sus variantes. El autor espera haber contribuido con la Cardiologia de nuestro pais. con proyecci6n clinica. se ensaya una definici6n de estas entidades. desde el registro instrumental documentado de sus potenciales eléctricos. del bajo voltaje. Unidad de Cuidados Intensivos o Unidades Coronarias. ya sean éstos ambulatorios o internados en Sala. de los sindromes de pre excitaci6n. números arabigos y letras de nuestro alfabeto. el electrocardiograma suele prestar utilidad muchas veces para la toma de decisiones y para el control evolutivo de variadas patologias. electropatol6gico y clinico. distintivos y auténticos del ser humano que explora la realidad. Se detallan y explican los criterios electrocardiograficos que se emplean para el diagn6stico en la mayoria de los pacientes. algunos de éstos con indicaciones precisas y aún de dificil disponibilidad. El Autor . en nuestro caso. practica y causalista. a fin de ser utilizados por los Servicios de Cardiologia. Se subrayan en todo momento las causas productoras de las anormalidades electrocardiograficas. clasificado y codificado los hallazgos mas relevantes y frecuentes que el especialista puede encontrar en la practica médica. algunas de ellas responsables de la mayor morbimortalidad en el mundo. o la fisiologia y la fisiopatologia de un 6rgano noble como es el coraz6n. Asi también. a las que se les adjudica un nombre. siempre dentro de un marco conceptual integrado. Se hace taxonomia y también de alguna manera. tratandose desde los aspectos basicos hasta llegar a grados mas complejos de entendimiento. de los agrandamientos de cavidades cardiacas. de los mecanismos que explican un registro. platonismo. de por si complejo. Siguiendo a S6crates. Un aporte que pretende el autor es el acufiar a los hallazgos electrocardiograficos los criterios de interpretaci6n en forma codificada. electrocardiografico. mostrando los aspectos que considera mas importantes sobre el conocimiento disponible de la electrocardiografia. de la necrosis miocardica y finalmente de los aspectos importantes de los marcapasos cardiacos. la que motiv6 su redacci6n. para establecer una informaci6n clara y una comunicaci6n precisa entre los colegas especialistas. Se han elegido. tanto fisiol6gicos como patol6gicos. muchas veces engorrosa. para facilitar la comprensi6n. la salud y la enfermedad. El autor ha sumado a ello su experiencia profesional. El presente libro es un compendio de utilidad practica hecho en base a los avances cientificos realizados en el último siglo en el estudio de la electrocardiografia. anatomopatol6gico.

Ritmo sinusal normal Capítulo I. Síndromes de pre excitación Capítulo III. Arritmias Enfoque sistemático para la interpretaci6n de una arritmia Capítulo II. Marcapaso cardíaco artificial Sistematizaci6n de la lectura e interpretaci6n de un ECG Referencias bibliográficas Índice de materias 1 5 9 79 81 93 109 115 139 163 176 181 186 . Alteraciones de la repolarización ventricular Capítulo VI.ÍNDICE Página Introducci6n Electrocardiograma normal. fibrosis miocárdica o inactivación eléctrica Capítulo VII. Bajo voltaje Capítulo V. Necrosis miocárdica. Agrandamiento de cavidades cardíacas Capítulo IV.

5.7. Extrasistolia ventricular Wolffiana I.7.A.4.D. Extrasistolia ventricular de Rosembaum I.B.D. Escape auricular I. etc.7. TAQUICARDIAS ECTÓPICAS 5 14 15 16 16 16 17 17 17 17 18 18 18 19 19 20 21 22 22 22 22 23 23 23 23 24 24 24 24 24 25 26 26 26 26 26 26 27 27 28 28 29 29 29 30 30 30 .7.D.C.7. Extrasistolia de la unión aurículoventricular (AV) I. Escape de la unión aurículoventricular (AV) I.B.10.5.4. Ritmo auricular multiforme (marcapaso auricular migratorio) I.7. Arritmia sinusal no respiratoria I.C. Ritmo de escape de la unión aurículoventricular (AV) I.A.6. Escape ventricular angosto I. Extrasistolia ventricular oculta I.7.7. Ritmo auricular izquierdo I.1. Extrasistolia ventricular monomorfa I.3.1.3. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL RITMO SINUSAL NORMAL I.B.7.D.15. Extrasistolia ventricular trigeminada I.7.D.A. pentageminada.B.8.9.ÍNDICE DE MATERIAS Criterio Codificado Página A.3. Extrasistolia de la unión AV frecuente I.7.B. Extrasistolia ventricular I.1.12.5. Extrasistolia ventricular cuadrigeminada. Extrasistolia ventricular polimorfa I. Extrasistolia ventricular interpolada I. Extrasistolia ventricular dimorfa I.1.7.7.2. Extrasistolia de la unión AV aislada I. Extrasistolia auricular con conducción aberrante I. Extrasistolia sinusal aislada I.7. BRADICARDIA SINUSAL I.C.D.5. Extrasistolia ventricular frecuente I.7.D. Arritmia sinusal respiratoria I.D.7.A.7. Extrasistolia auricular interpolada I.2. RITMO AURICULAR ECTÓPICO I. TAQUICARDIA SINUSAL I. Escape ventricular I.D.7.7.7. I.7.11.7. Extrasistolia ventricular angosta I.6.B.3.7.B. ARRITMIA SINUSAL I.7. Extrasistolia auricular I.14. Extrasistolia auricular con complejo QRS normal I.D.5.D.6.7. EXTRASÍSTOLES I. Extrasistolia auricular bloqueada I.6.7.Extrasistolia auricular aislada I. Extrasistolia ventricular bigeminada I. Extrasistolia ventricular aislada I. Extrasistolia ventricular telediastólica o tardía I. ESCAPES I.1.3. Extrasistolia ventricular en duplas o pares I. Extrasistolia sinusal frecuente I.7.5.2.D.5.4.B.B.D.A.4.7. Extrasistolia auricular frecuente I.D.7.2.C.2.8.A.A.7.D.4.D.7. RITMOS DE ESCAPE I.D.13.B. Extrasistolia sinusal I.

A. Flutter auricular 48 I. Taquicardia ventricular no sostenida 40 I.8. Bloqueo AV de primer grado 62 I. Taquicardia ventricular con torsión de punta I.A. tipo Mobitz II 60 I.11.14.C.8.B.3.C.C.8.15. Taquicardia ventricular sostenida 40 I.15. BLOQUEO SINOAURICULAR 57 I.B.1. Taquicardia ventricular polimorfa 40 I.A.15. Taquicardia auricular con conducción intraventricular aberrante 31 I.D. Taquicardia auricular 31 I. Parasistolia ventricular 47 I. Bloqueo incompleto de rama izquierda 71 .C.8. Taquicardia auricular multifocal o multiforme 33 I.10. Taquicardia de la unión AV paroxística 34 I. Parasistolia auricular 46 I.1. Bloqueo sinoauricular de segundo grado.B.14.3. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II 63 I.B. PARO SINUSAL 61 I. BLOQUEOS AURÍCULOVENTRICULARES (AV) 61 I.9.C.8. 42 I.3. Bloqueo incompleto de rama derecha 71 I.13.1.14.C.12.B.B.10.12.9.14.11.2. Bloqueo completo de rama izquierda 70 I.1.B.15.8.B.8.2.8.1. PARASISTOLIA 46 I.A. Aleteo auricular.A.B.2. Taquicardia ventricular lenta 42 I.9.4. Bloqueo AV de alto grado o avanzado 64 I.A.C.9. FIBRILACIÓN 51 I. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) atípico 63 I. Taquicardia auricular con bloqueo 33 I.14.9.2.3.8.8.12.B. BLOQUEOS DE RAMA 68 I. Bloqueo completo de rama derecha 68 I. Taquicardia de la unión AV con conducción intraventricular aberrante 35 I.11.12.15. Bloqueo sinoauricular de segundo grado.A.A.A.B.8.B.14.10.8. Taquicardia ventricular dimorfa 40 I.8. Bloqueo completo de rama 68 I. ALETEO 48 I.C. Fibrilación ventricular 56 I.1.14.C.15.C. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) típico 63 I. Taquicardia ventricular bidireccional 42 I.7.8. Taquicardia ventricular 37 I.6.8. Bloqueo AV de segundo grado 62 I.C.8. Taquicardia ventricular monomorfa 40 I.8.14.10. Bloqueo AV completo o de tercer grado 64 I. Aleteo ventricular 49 I.B.C.A.1.A.A.2. Fibrilación auricular 51 I.8.5. Bloqueo sinoauricular de segundo grado 59 I.8.2. Bloqueo incompleto de rama 71 I. Taquicardia de la unión aurículoventricular (AV) 34 I.8.C.2. Parasistolia de la unión aurículoventricular (AV) 47 I.B. Taquicardia de la unión AV no paroxística 35 I.A. Taquicardia ventricular extrasistólica 40 Taquicardia ventricular parasistólica 41 I.15.A. tipo Mobitz I (Wenckebach) 59 I.Criterio Codificado Página I.

16. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAAURICULAR I.4.17.B.H.1.B.17.15.4.B.16.18. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR V.17. HEMIBLOQUEOS I. Bloqueo de rama intermitente I. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA III.1.2.B.16. Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo I.1.4.C.A. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo anterior izquierdo I. Alteraciones primarias de la repolarización ventricular no isquémicas V. ALTERNANCIA ELÉCTRICA V.2.F. Alteraciones isquémicas de la repolarización ventricular V.17.D.A.1.3.17.16.17. BAJO VOLTAJE IV.A.B. Hipertrofia ventricular izquierda segura o definitiva III. Hipertrofia ventricular izquierda probable III. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR COMBINADOS I.E.B.17.C. Hemibloqueo anterior izquierdo I. HIPERTROFIA BIVENTRICULAR IV.17. Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos I.1. Hipertrofia ventricular derecha segura o definitiva III.1.6. HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA III.3. Hipertrofia ventricular derecha probable III. SÍNDROME DE WOLF PARKINSON WHITE (WPW) II.B. AGRANDAMIENTO BIAURICULAR III.5. AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO III. Hemibloqueo posterior izquierdo I. Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo I.A.1. Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo I. Hemibloqueo anterior izquierdo incompleto I.19. SÍNDROME DE LOWN GANONG LEVINE II.1.5.1.D. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo posterior izquierdo I.17.16. Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo I.C.A. INTERVALO PR NORMAL Y ONDA DELTA O SÍNDROME DE MAHAIM III. Hemibloqueo anterior izquierdo + Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos I. DISOCIACIÓN INTERAURICULAR II. AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO III. WPW tipo B II. WPW tipo A II. Isquemia subepicárdica diafragmática o inferior 71 72 72 73 73 74 75 75 75 76 76 76 76 76 76 77 78 84 87 88 89 90 94 97 99 99 101 101 102 105 105 108 110 113 116 122 129 129 .5.Criterio Codificado Página I.A.G. Hemibloqueo posterior izquierdo + Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos I.1.

Ritmo de MP cardíaco DDD VII.1.3.2.2.E.2. Infarto y síndrome de Wolff Parkinson White VI. Isquemia subepicardica lateral alta V. Infarto auricular VI.1.A.H.1. FALLA DEL MARCAPASO 129 130 130 130 130 130 130 130 130 130 130 130 132 138 140 151 152 152 153 153 154 154 155 155 157 159 159 159 160 160 160 160 161 161 161 162 169 170 170 170 170 170 170 170 170 170 171 172 .B. SÍNDROME DEL INTERVALO QT CORTO V1.1.1.C.2.B. NECROSIS MIOCÁRDICA VI.B. Isquemia subendocardica diafragmatica o inferior V. Infarto inferior VI.1.K.D.1.B.1. Infarto y bloqueo de rama derecha VI.2.10. Isquemia subendocardica dorsal V.A.3.A.B. Ritmo de MP cardíaco VVIR VII.2.1. SÍNDROME DEL INTERVALO QT PROLONGADO V.A.1.J.B. Infarto lateral VI. Ritmo de MP cardíaco DDDR VII. Infarto diafragmatico o inferior VI. Ritmo de MP cardíaco DVI VII.1.1.C.1.J. Ritmo de MP cardíaco VDD VII.B.2.A.1.4.1.1.1.2.I. Isquemia subendocardica lateral alta V. Infarto anterior VI.1. Isquemia subendocardica anterior V.2.1.2. Infarto lateral VI. NECROSIS Y TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR VI.B.5.G.1. Infarto y marcapaso endocavitario derecho VII. Infarto lateral VI.2.B.G.1.1.B. Ritmo de MP cardíaco AAT VII. Isquemia subendocardica anterolateral V.1.1.2.H.B.C. Infarto y bloqueo de rama izquierda VI.1. Ritmo de MP cardíaco VVT VII.13. Infarto apical VI.1.D. Ritmo de MP cardíaco DDI VII.12.1.2.F.1.6. Infarto lateral alto VI. Infarto anterior VI.1.B.1.3. Ritmo de MP cardíaco VVI VII.8.B.3.B.B.E. Ritmo de MP cardíaco AAI VII.11 Isquemia subepicardica anterolateral V.Criterio Codificado Página V.7. Isquemia subepicardica lateral V. Isquemia subepicardica anterior V.9. Infarto anterolateral VI. Infarto dorsal VI.1. Infarto septal VI.F.1.1. Infarto anterior VI.1. Alteraciones difusas de la repolarización ventricular V.2.D. Infarto inferior VI. Isquemia subendocardica lateral V.2.A.B. Ritmo de MP cardíaco AAIR VII.B.2.I. Infarto de ventrículo derecho VI.B.1.1. Isquemia subepicardica dorsal V.

B.2.2.C.A. Falla en la emisi6n de espículas VII. Falla de estimulaci6n o captura VII.2.Criterio Codificado Página VII. Falla en la detecci6n o censado 172 172 173 .

econ6mico y sumamente versátil. Macruz. Toda evaluaci6n cardiovascular debe ir acompafiada de un ECG de superficie de 12 derivaciones y deberia también formar parte del examen clinico de todo paciente adulto. Schamroth. En patologia médica. El ECG uno de los exámenes más comúnmente realizados en Medicina y representa el procedimiento de primera elecci6n en la evaluaci6n de los pacientes con dolor torácico. hipertiroidismo). Además. y por ende. • Las lesiones miocárdicas (isquemia. • Las enfermedades tiroideas (mixedema. • El crecimiento de cavidades cardiacas. los que son producidos con la finalidad de estimularlo. siendo especialmente útil en el diagn6stico de las arritmias. entre muchos otros. lesi6n y necrosis.INTRODUCCIÓN l electrocardiograma (ECG) es el producto de los avances realizados en tecnologia y fisiologia desde el siglo XIX. • La intoxicaci6n por medicamentos. Brinda informaci6n valiosa para el diagn6stico de enfermedades cardiacas y también extracardiacas y metab6licas. El ECG es el registro gráfico de los potenciales eléctricos provenientes del coraz6n. introduciendo de esta manera la utilizaci6n del ECG en la práctica médica (1906). El ECG también es de utilidad en el monitoreo en sala de cuidados intensivos. embolismo pulmonar). el diagn6stico 1 E . que permite suplir los requerimientos metab6licos celulares. ya que es un método no invasivo de diagn6stico simple. el cual demostr6 ser un método fiable y directo para registrar dicha actividad eléctrica. Wenckebach. y para las cuales este estudio presenta también una variable sensibilidad y especificidad. la circulaci6n sanguinea. Cuando el impulso eléctrico atraviesa el músculo cardiaco. a saber: • Las arritmias. miocarditis y miocardiopatias). • Las enfermedades pulmonares (enfisema. reproducible. La despolarizaci6n cardiaca es el primer paso que inicia la contracci6n. Gallagher. pero s6lida base aportada por los primeros electrocardiografistas. la importancia de una anamnesis y un examen fisico adecuados resulta ineludible. Marchand demostr6 la actividad eléctrica del coraz6n. al igual que sus aplicaciones en clinica. Este estudio constituye un importante elemento de juicio en la valoraci6n de dicho riesgo. James. Einthoven invent6 el galvan6metro a cuerda en 1901. Sodi Pallares. El orden expuesto se relaciona más o menos fielmente en forma decreciente con la utilidad del ECG. se propaga también a los tejidos vecinos y una pequefia parte del mismo se extiende difusamente hasta llegar a la superficie corporal y puede ser captado por electrodos que se colocan sobre la piel. en unidades coronarias y en unidades m6viles de emergencias. tales como Lewis. Los logros subsecuentes han sido construidos sobre la limitada. su uso se ha extendido cada vez más. • Las enfermedades del pericardio. El ECG puede servir de apoyo para el diagn6stico de entidades anatomoclinicas de variable prevalencia e incidencia. la que pudo ser registrada por Walter en 1887. este método complementario de diagn6stico puede ser realizado durante un acto operatorio y también presta utilidad para la evaluaci6n de los pacientes que van a ser operados (riesgo quirúrgico). Desde entonces y gracias a los aportes de investigadores. Rosembaum. Pick y Langendorf. • La acci6n de medicamentos. • Los trastornos electroliticos. bronquitis cr6nica. al igual que en pacientes con evidencia de cardiopatia de cualquier edad. En cualquier caso. Lown. de manera especial en la poblaci6n mayor de 40 afios. sincope o mareos.

a la altura de V4. La edad. recalcamos la necesidad e importancia de su conocimiento en el paciente a quien se realizará un ECG. aVR es miembro superior derecho.aVR y D3 = aVF . (fig. Las derivaciones de los miembros registran los potenciales que se transmiten en el plano frontal (en sentido vertical y lateral). el sexo y los antecedentes personales y familiares son también de absoluta necesidad para encuadrar la afecci6n del paciente. V2 : cuarto espacio intercostal izquierdo. Las derivaciones de los miembros se subdividen. las alteraciones en los electrolitos. la exploraci6n del paciente no ha de limitarse únicamente al coraz6n. bien compensados. y acaso el ecocardiograma. Ningún método de diagn6stico complementario puede sustituir a una historia clinica y a un correcto razonamiento clinico: “El que no sabe lo que busca. en tres derivaciones bipolares: D1. para precisar el diagn6stico o determinar la gravedad de las lesiones. desde diferentes orientaciones espaciales. pueden ser los verdaderos desencadenantes de cardiopatias en corazones hasta entonces. Los electrodos de las extremidades y los seis precordiales unipolares. los estudios radioisot6picos. ya que cuadros muy solapados. como el ecocardiograma. mientras que las derivaciones precordiales recogen los potenciales del plano horizontal (en sentido ánteroposterior). permitiendo la mejor visualizaci6n de las ondas. 2). el cateterismo cardiaco. para lo cual prestan utilidad el examen radiol6gico. como una infecci6n urinaria o pulmonar.aVL. Las derivaciones precordiales recogen registros de los electrodos que se colocan en V1 : cuarto espacio intercostal derecho.. El electrodo del miembro inferior derecho actúa como tierra. sino más bien dan informaci6n para la toma de decisiones. anat6mico y funcional. linea medioclavicular. por lo que deben formar parte de la exploraci6n clinica en la moderna Cardiologia. Cada derivaci6n bipolar mide la diferencia de potencial entre los electrodos de dos miembros: D1 = aVL aVR. es necesario el empleo de técnicas especiales. y V6 : linea axilar media. pero dicha informaci6n debe estar integrada en la historia clinica. la prueba de esfuerzo. que registran las diferencias de potencial entre estos electrodos. el ECG. el hipertiroidismo. la angiocardiografia. linea paraesternal. etc. en conjunto. aVL es miembro superior izquierdo y aVF es miembro inferior izquierdo. 1).. a la altura de V4 y V5. Las sefiales son detectadas por electrodos metálicos que se adhieren a las extremidades y a la pared torácica. el monitoreo ECG Holter. V3 : entre V2 y V4. 2 . Por otra parte. En relaci6n a esto. La letra minúscula a indica que los potenciales unipolares de estos vectores (V) están aumentados eléctricamente en un 50%. ofrecen una representaci6n tridimensional de la actividad eléctrica del coraz6n. De ahi. Las derivaciones unipolares miden las diferencias de voltaje en un determinado lugar con respecto a un electrodo llamado central o indiferente.clinico de las enfermedades del aparato cardiovascular ha de ser etiol6gico. D2 y D3 y otras tres derivaciones unipolares: aVR. que luego se amplifican y registran en el electrocardiógrafo. pueden proporcionar el diagn6stico en una gran parte de los pacientes. V5 : linea axilar anterior. En muchos casos sin embargo. la anemia. Los sitios de exploraci6n son las 12 derivaciones del ECG. Cada derivaci6n se puede correlacionar con un ángulo diferente de la cámara que explora los mismos fen6menos (despolarizaci6n y repolarizaci6n de auriculas y ventriculos). D2 = aVF . linea paraesternal. aVL y aVF. (fig. Estas diferencias matemáticas son útiles para amplificar los potenciales eléctricos. a su vez. V4: quinto espacio intercostal izquierdo. no interpreta lo que encuentra ”. etc. bien ejercitadas e interpretadas. La anamnesis y la exploraci6n fisica. Las exploraciones especiales no establecen diagn6sticos.

representan el eje horizontal y vertical del sistema. como las precordiales derechas. DII y DIII. 156). Representación del sistema hexaaxial de las derivaciones de los miembros que exploran el plano frontal del corazón. Cuando se liga el cordón umbilical y se inicia la respiración. Las líneas discontinuas representan los electrodos negativos de aVR. en líneas continuas. respectivamente. con 3 . la relación entre las masas de los dos ventrículos adquiere un patrón similar al del adulto. el ECG convencional de 12 derivaciones se puede complementar con derivaciones adicionales. Derivaciones precordiales y su ubicación en el tórax. o las derivaciones esofágicas (fig.– 90° aVR aVL + 180° DI 0° DIII aVF + 90° DII Figura 1. 130 y 155). las resistencias pulmonares caen significativamente y se elevan las resistencias sistémicas. I. aVL.20). iltiles para el reconocimiento de los síndromes coronarios agudos del ventrículo derecho (pag. la masa ventricular derecha (VD) es mayor que la del ventrículo izquierdo (VI). Aproximadamente al mes de vida. que exploran en forma directa la cara dorsal del corazón (págs. Figura 2. como consecuencia de las mayores sobrecargas de presión y volumen a que está expuesto durante la vida fetal. En electrocardiografía pediátrica es conveniente recordar que al nacimiento. que muestran mejor la actividad auricular. DI y aVF. así como las derivaciones precordiales extremas V7 (quinto espacio intercostal izquierdo y línea axilar posterior) y V8 (quinto espacio intercostal izquierdo y punta del omóplato). Los registros ambulatorios ECG Holter se basan en dos derivaciones modificadas. con incremento de la post carga del VI y disminución de la del VD. En circunstancias especiales.

El ECG. (ver II. con menor frecuencia.1. Figura 3. tiene escaso valor diagn6stico en la evaluaci6n de las cardiopatías congénitas. es más expresivo y sensible para detectar sobrecargas de presi6n que sobrecargas de volumen.66) puede verse tanto en forma aislada. con la enfermedad de Ebstein o la comunicaci6n interventricular. La onda T negativa en derivaciones precordiales derechas es un hallazgo normal en niños. expresan agrandamiento biventricular. Contrariamente. En general.122. ECG normal de una niña de 1 año 8 meses. Sin embargo. la cual se suele asociar al síndrome de Wolff Parkinson White tipo B. 4 . pero es característico del canal atrioventricular parcial o completo y de la atresia tricuspídea. las que a su vez. como en las comunicaciones interventriculares aisladas o asociadas con patologías más complej as. En pacientes adultos con comunicaci6n interauricular.) Los complejos isodifásicos en el plano horizontal. El ECG en este grupo etario es también de suma utilidad en el diagn6stico de las arritmias.3). pudiendo estar invertida al nacimiento en todas las derivaciones precordiales. brinda valiosa informaci6n como complemento del examen físico y radiol6gico. Durante los primeros dos años de vida se registran potenciales del VD mayores que los del adolescente y el adulto. y en forma ilustrada. 123.predominio del VI. para ubicarse en sentido posterior y a la izquierda en el niño mayor. El bloqueo completo de rama derecha es un hallazgo casi constante en la tetralogía de Fallot operada y en la enfermedad de Ebstein . la dominancia eléctrica del VD persiste hasta los seis meses. como estudio aislado. suelen asociarse a cardiopatías congénitas. por ejemplo. como en los hijos de mujeres lúpicas. Sin embargo. fig. el bloqueo completo de rama izquierda es muy raro en la infancia. El bloqueo incompleto de rama derecha se observa con frecuencia en niños con coraz6n sano. en asociaci6n con la transposici6n corregida de los grandes vasos y. El eje eléctrico del complejo QRS se va desplazando desde un vector anterior y a la derecha al mes de vida. en general de V2 a V5. Un hemibloqueo anterior izquierdo puede hallarse en ausencia de cardiopatía estructural. Se analizan en forma clasificada y con un c6digo que norma su interpretaci6n y diagn6stico. la mayoría de los hallazgos ECG observados en la práctica clínica. la sobrecarga de la aurícula derecha y el bloqueo de rama derecha son casi constantes y los voltajes del VD aumentan en funci6n directa con el grado de hipertensi6n pulmonar. (págs. que suele persistir hasta la adolescencia. El bloqueo AV completo congénito (pág.

cronotropas y no cronotropas. 11 seg. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL. Knilans). El coraz6n tiene la propiedad de automatismo .A. entre la desembocadura de la vena cava superior y la orejuela derecha. seguidas por un complejo QRS. que tienen una frecuencia de descarga más lenta. pasando habitualmente inadvertida al ser eclipsada por la despolarizaci6n ventricular y se produce durante este fen6meno electrofisiol6gico más poderoso. sino la contracci6n de las aurículas. adelante y a la izquierda y que ha sido correctamente propagado. que presenta en forma espontánea mayor permeabilidad al i6n sodio y potenciales transmembrana menos negativos. La corriente eléctrica conducida a través del coraz6n es producida por las células con funci6n de marcapaso. El ritmo sinusal normal se caracteriza por la inscripci6n regular de ondas P normales. (fig. pudiéndose diagnosticar en el trazado ECG. Electrocardiográficamente. La despolarizaci6n auricular se realiza en direcci6n hacia abajo. 5 . en virtud de poseer el mayor automatismo en relaci6n a los marcapasos subsidiarios. Su altura no excede los 0. Es el marcapaso cardíaco fisiol6gico. y es la capacidad de transferir o propagar el proceso de excitaci6n a otras células vecinas. la mayoría a lo largo del sulcus terminalis y hacia el limbo inferior de la vena cava inferior. Las células que lo conforman tienen la capacidad de despolarizarse antes que las demás. nodales y musculares. lo que está determinado por las características de su potencial de acci6n. lo que se denomina ritmo sinusal. Los vectores de la despolarización auricular. tiende a la forma piramidal. por debajo de ella. La recuperaci6n eléctrica de las aurículas o repolarizaci6n auricular sigue la misma direcci6n de la despolarizaci6n auricular. 4). Tiene polaridad positiva en prácticamente todas las derivaciones. de suave contorno y ápex romo. es decir. que las acerca más al potencial umbral de descarga. El nódulo sinoauricular o nódulo sinusal de Keith y Flack es una estructura milimétrica que se localiza en el sulcus terminalis de la aurícula derecha. con una frecuencia en reposo que oscila entre los 50 y los 100 latidos / min. Aurícula derecha (AD). La descarga del n6dulo sinusal no se puede apreciar en el ECG. En el 50% de los casos el impulso se origina en más de un sitio. que representa sucesivamente la despolarizaci6n auricular derecha e izquierda. toda onda positiva se inscribe por arriba de la línea isoeléctrica y toda onda negativa. aurícula izquierda (AI). los mapeos han demostrado la presencia de numerosos marcapasos auriculares. la capacidad de generar y mantener un latir rítmico. Presentan una orientación espacial en función de la anatomía de las aurículas. RITMO SINUSAL NORMAL. 25 mV y su duraci6n no excede los 0. La onda P. La conductibilidad es una propiedad común a todas las células cardíacas parenquimatosas. tienen la capacidad de respuesta a un estímulo o excitabilidad. Las células cardíacas. P representa el vector promedio. adelante y a la izquierda. lo que significa que el marcapaso suele ser multicéntrico. (Surawicz. En los últimos afros. el tejido especializado de conducci6n y el propio miocardio. excepto en aVR. La presencia de una onda P negativa en aVR y positiva en V5 y V6 significa que el estímulo se dirige hacia abajo. a un mm del pericardio. Figura 4.

según la rotación del corazón: primer vector. valor normal: 90 + 30 mseg) y del sistema His Purkinje (intervalo HV. experimentando un “freno ” o retardo fisiológico a nivel del nódulo aurículoventricular (AV) o de Aschoff. 6): 1. este haz se divide en una rama derecha y una rama izquierda para los ventrículos homólogos. En la parte superior. TIN: tractos internodales. RIHH: rama izquierda del Haz de His. H el tronco de Haz de His y V el Purkinje. de numerosas zonas de los ventrículos. orientándose hacia arriba o hacia abajo. Figura 5. En corazones horizontales. TH: tronco del Haz de His. que se producen durante la despolarización (y repolarización) de aurículas y ventrículos e indica el sentido.A representa la llegada del estímulo al nodo AV. Cuanto más rápida es la frecuencia y más joven la persona. El septum interventricular. trazado ECG periférico. 12 y 0. aunque parcialmente incierta en el tiempo. En el trazado intermedio. ya sea que éste tenga o no onda q (también llamado intervalo PQ). En el tabique interventricular. negativo en V5 y V6. dicho retardo se manifiesta en el segmento PR. El eje eléctrico es el vector resultante de las múltiples fuerzas eléctricas. El complejo QRS o complejo ventricular rápido representa la despolarización secuencial o sucesiva. En el electrograma del Haz de His o Hisiograma. 5). situado bajo el endocardio del margen derecho del septum interauricular. finalizando en la red subendocárdica de Purkinje. las que a los fines didácticos se esquematizan en cuatro regiones anatómicas (fig. (fig. el cual oscila entre 0. NA V: nodo aurículoventricular. Es positivo en V1 y V2. representa el tiempo de duración del recorrido del estímulo despolarizante desde la aurícula derecha hasta los ventrículos. más corto es el intervalo PR. del nódulo AV ( intervalo AH. valor normal: 40 + 15 mseg). valor normal: 45 + 15 mseg). la dirección y la magnitud con que estas fuerzas se generan y movilizan durante el ciclo cardíaco. el intervalo PR es la suma de la conducción a través del atrio ( intervalo PA . En la parte inferior. NS: nódulo sinusal. El vector resultante se dirige hacia la derecha y adelante.Tawara. RDHH: rama derecha del Haz de His. 20 seg. Hisiograma. esquema del sistema de conducción. La despolarización ventricular a través del Haz de His es responsable del registro del complejo QRS.El intervalo PR se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. representadas por vectores. es negativo 6 .

mientras que D3 siempre es predominantemente negativo. Se generan vectores que siguen distintas orientaciones espaciales. Es positivo en V5 y V6. por lo tanto. mientras que en los horizontales esta imagen es variable de acuerdo con la mayor o menor desviación del eje eléctrico. En términos generales. la imagen en aVL es como en V5 y V6. Las paredes ventriculares libres. y en aVF como en V1 y V2. V2. Forman parte inicial de la onda negativa o Q en aVR. Las masas ventriculares paraseptales. en aVR. En corazones horizontales. V3. En el plano frontal. el tercer vector es positivo en aVL y negativo en aVF. D1 es semejante a aVL y. En corazones verticales. 3. Este vector es el determinante de la dirección del eje eléctrico en el espacio. a las derivaciones precordiales izquierdas en corazones horizontales. y suele exhibir un complejo QRS isodifásico en corazones verticales. el eje eléctrico del complejo QRS oscila entre 0° y + 90° y el eje eléctrico de la onda P. alrededor de los + 60º. no se inscribe en V3 y V4. la onda r o R tardía. la imagen en aVL es como en V1 y V2. Las fuerzas se dirigen hacia abajo y adelante: segundo vector . y en aVF como en V5 y V6. V4. pudiendo D2 oscilar entre el isodifasismo y la positividad. En corazones verticales. El valor de las derivaciones bipolares es más bien de tipo empírico. 2. Se enfrentan directamente y son francamente positivas en V3 y V4. A este nivel finaliza la despolarización ventricular. pero el vector final resultante en una persona adulta normal se dirige hacia la izquierda y atrás. el primer vector es positivo en aVL y negativo en aVF. pero predominan los correspondientes a las masas musculares del ventrículo derecho. Los cuatro vectores de la despolarización ventricular y su proyección en el espacio. En V1. Las porciones basales del septum y de ambos ventrículos. Si el corazón es horizontal. V5 y V6 integra el 1 / 3 final de la onda S. según la edad y el tipo constitucional. es negativo en aVL y positivo en aVF. en aVL ni en aVF. 4. o sea rS. D2 y D3 reflejan la imagen del ventrículo izquierdo en corazones verticales. Este cuarto vector se dirige hacia arriba.en aVL y positivo en aVF. Figura 6. atrás y a la derecha. Solamente las derivaciones precordiales y unipolares de los miembros son útiles para efectuar un análisis razonado o deductivo. No se inscriben en las restantes derivaciones precordiales. negativo en V1 y V2. si el corazón es vertical. hacia arriba en corazones horizontales y hacia abajo en corazones verticales. aVR no lo registra. Las fuerzas del ventrículo derecho e izquierdo se contraponen. 7 . Es la porción más importante de ambos ventrículos: tercer vector . Integra los 2 / 3 terminales de la onda negativa inicial en aVR.

Figura 8. 36 seg. Ritmo sinusal. el paciente cardiovascularmente se presentará asintomático y asignológico. mostrando morfología asimétrica. Figura 7. el sistema de conducción cardíaco opera de la manera expuesta. 133). 44 seg (pág.3. • La onda T. 8 . Intervalo PR: 0. Intervalo QT: 0. Frecuencia cardíaca: 65 latidos / min. en la mayoría de los casos. ECG normal. Patrón juvenil de la onda T en la derivación V1. y la repolarización ventricular. que se separa insensiblemente del segmento ST. 06 seg). Eje eléctrico de la onda P en el plano frontal:+ 70º. representada por: • El segmento ST. (figs. intervalos y segmentos del electrocardiograma. satisfacer las demandas metabólicas y permitir la vida. excepto en aVR (considerando las variantes normales) y una amplitud de al menos 10 % del complejo QRS con onda R predominante. más acentuada en los jóvenes y que disminuye con la edad. Desde un punto de vista teleológico. Complejo QRS: 0. (pág. sin desniveles en relación a la línea isoeléctrica. con la finalidad de estimular el músculo cardíaco para lograr su contracción y la consecuente eyección de sangre a los diversos tejidos y órganos del cuerpo humano. 148). Con un trazado ECG de estas características.Un ECG es normal si además. Ondas. El ritmo sinusal normal no es absolutamente regular. la morfología del complejo QRS es normal y su duración es menor de 0. 10 seg (en niños e individuos de raza negra puede tener una duración menor de 0. Eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal: + 80º. 16 seg. produciendo dichas manifestaciones ECG. Por lo común. polaridad positiva.7 y 8). 09 seg. el intervalo QT no supera los 0.). se asocia a una arritmia sinusal (ver I.

CAPÍTULO I ARRITMIAS 9 .

En las últimas décadas. pero siempre teniendo un diagn6stico ECG preciso. La molesta sensaci6n de las palpitaciones tiene su base fisiopatol6gica en los cambios de la contractilidad y del volumen de expulsi6n cardiaco. La sensaci6n de sobresalto no se debe a la extrasistole en si misma. interviene en gran medida la sensibilidad de cada individuo. que se manifiesta en formas diferentes: sacudidas o golpes en el pecho. como la aterosclerosis coronaria y las miocardiopatias. resultan de la interacci6n entre factores ambientales y genéticos. Sin embargo. las taquicardias paroxisticas y la fibrilaci6n auricular. es en el diagn6stico de las arritmias donde el ECG nos brinda la mayor utilidad. Las arritmias deben ser evaluadas en el contexto clinico del paciente y en funci6n de la cardiopatia que suele subyacer tras ellas. pero. Su presencia en las valvulopatias es también frecuente. En un sentido amplio. Pueden presentarse de forma aguda o cr6nica y no necesariamente son expresi6n de cardiopatia. Pueden definirse como una sensaci6n molesta del latido cardiaco. como todas las enfermedades. conociéndose de esta manera el sustrato genético de algunas de estas arritmias. existen arritmias que no presentan un sustrato anat6mico o metab6lico sistémico que las genere y su etiologia es explicable por mecanismos biomoleculares patol6gicos del miocito. latidos en el cuello. Las palpitaciones son uno de los sintomas que más inducen al médico a sospechar la presencia de una arritmia. sensaci6n de vuelco o salto del coraz6n. Por ejemplo. acompafian al sindrome de insuficiencia cardiaca: las extrasistoles ventriculares en el 90% de los casos y la taquicardia ventricular no sostenida en el 60%. Las arritmias más comunes. la que se incrementa aún más con el registro ECG dinámico Holter. La evoluci6n que experiment6 la biologia molecular y la genética humana ha conducido a la identificaci6n de defectos genéticos que son causa de muchas enfermedades. Gracias a los avances en Cardiologia molecular se han descubierto genes que provocan enfermedades cardiacas familiares. Las taquicardias paroxisticas empiezan y acaban con una palpitaci6n súbita que el paciente puede advertir por sus caracteristicas de ritmo regular y rápida frecuencia de los latidos. En el monitoreo ECG Holter más de la mitad de pacientes sin evidencia de cardiopatia presenta extrasistoles. y que a menudo se manifiestan en forma de palpitaciones. en cuyo caso se debe actuar con prontitud. son las extrasistoles. algunos hipotéticos. ausencia de algún latido cardiaco o bien presencia de un latido sobreafiadido. etc. podemos considerar arritmia a cualquier trastorno en el origen. Algunas pueden serlo de enfermedades extracardiacas y algunas de ellas pueden poner en riesgo la vida del paciente. al igual que en otros sintomas cardiacos. Las arritmias. como el síndrome de Brugada. Como se ha sefialado. de falta de un latido o bien por la presencia de un latido sobreafiadido. La participaci6n de factores genéticos ha sido documentada en publicaciones de familias con distintos tipos de arritmias. asi como de los factores funcionales. el cual se efectúa con mayor vigor para expulsar un volumen de sangre también mayor.ntendemos por arritmia cualquier ritmo diferente al ritmo sinusal normal. Los corazones sanos también son susceptibles de presentar algunas arritmias. la frecuencia. sin que ellas representen riesgo para la salud. A veces. la regularidad o la conducci6n del impulso cardiaco a través del sistema de conducci6n del coraz6n y del tejido miocárdico. se acompafian o son seguidas por 10 E . La mayoria de las arritmias son consecuencias o epifen6menos de enfermedades cardiacas o no cardiacas estructurales. se han adquirido conocimientos acerca de los factores arritmogénicos ambientales y estructurales. muchas veces sin conocer con claridad su etiologia. funcionales y / o metab6licas. sino al latido siguiente. Son los casos que se pueden denominar arritmia enfermedad. sobre todo cambios hemodinámicos y electroliticos. Las extrasistoles se expresan con frecuencia como una sensaci6n de sobresalto.

Los cuadros sincopales que son observables en la disociaci6n AV (bloqueo AV completo. Las arritmias se han convertido en uno de los motivos de consulta frecuentes en los servicios de urgencia y motivo de ingreso a las Unidades de Cuidados Intensivos. la que se propaga en forma retr6grada hacia la circulaci6n capilar pulmonar. También las taquiarritmias pueden debutar como un cuadro anginoso. y el aumento de la frecuencia cardiaca puede ser incapaz de compensar la reducci6n del volumen sist6lico. las arritmias pueden ser catastr6ficas y determinar muerte súbita (pág. de su lugar de origen. debido a ello. 36). no están establecidos en forma exacta los mecanismos electrofisiol6gicos responsables de la 11 . (pág. como un infarto agudo de miocardio. la iniciaci6n de arritmias mantenidas por extrasistoles o la transformaci6n de ritmos como una taquicardia ventricular en una fibrilaci6n ventricular. el gasto cardiaco y el flujo coronario.). La actividad eléctrica del coraz6n es consecuencia del potencial eléctrico que liberan las células miocárdicas como resultado de las diferencias en la composici6n i6nica entre el medio extracelular y el medio intracelular. taquicardia ventricular). Las palpitaciones que corresponden a la fibrilaci6n auricular suelen ser irregulares y en general rápidas. asi como de la naturaleza semipermeable y selectiva de la membrana celular.B.14). especialmente en aquellas cardiopatias que cursan con disfunci6n ventricular diast6lica. como cuando hay fibrilaci6n ventricular. En algunos casos.poliuria. la duraci6n de la arritmia. mientras que la fibrilaci6n auricular anula completamente la contracci6n auricular y puede reducir el gasto cardiaco. debida a liberaci6n del factor natriurético atrial. (pág. las bradicardias extremas. Son causa de descompensaci6n de la insuficiencia cardiaca. calcio y cloro.11. ya que pueden perfectamente generar un cuadro isquémico al producir un mayor consumo de oxigeno por el músculo cardiaco debido a las frecuencias cardiacas elevadas y al acortamiento de la diástole. aumentando la presi6n intraauricular. y de las condiciones cardiovasculares del paciente. especialmente en los corazones enfermos. Los ritmos rápidos acortan considerablemente el tiempo de llenado diast6lico. La activaci6n e inactivaci6n de los canales i6nicos es controlada por un proceso llamado de “sincronización de compuertas ”. (ver I. apareciendo con ello los sintomas de disnea. que en los casos de instalaci6n brusca. con persistencia de calcio intracitoplasmático. disminuyen la presi6n arterial. siendo su primordial funci6n el transporte rápido y selectivo de iones al interior de la célula o hacia fuera de ésta. potasio. Las consecuencias electrofisiol6gicas y hemodinámicas de una determinada alteraci6n del ritmo dependen fundamentalmente de la frecuencia ventricular. Entre las consecuencias electrofisiol6gicas. La permeabilidad selectiva para determinados iones es base de la clasificaci6n de los canales de sodio. en las que suele influir la presencia de una cardiopatia subyacente. Los canales i6nicos son proteinas integrales que atraviesan las membranas plasmáticas. destacan el desarrollo de arritmias graves secundarias a ritmos rápidos o lentos. Las consecuencias cardiacas extremas debidas a la carencia de la contribuci6n auricular al llenado ventricular pueden alterar la hemodinamia. la presentaci6n puede ser un edema pulmonar agudo.39). el reflejo neurocardiogénico (respuesta al estimulo vagal desde mecanorreceptores de la pared ventricular). Las taquiarritmias determinan un menor tiempo de llenado ventricular y alteraci6n en la relajaci6n ventricular. Las arritmias que impiden la contracci6n AV secuencial disminuyen las ventajas hemodinámicas de la bomba de refuerzo auricular. El avance en el conocimiento de los canales y de las corrientes i6nicas responsables de los potenciales de acci6n del músculo cardiaco a través de los estudios electrofisiol6gicos y bioquimicos ha aclarado la etiopatogenia de las arritmias. son otro ejemplo de motivo de consulta. Las taquicardias cr6nicas pueden producir dilataci6n e insuficiencia cardiaca debidas a una miocardiopatia inducida por la taquicardia. En el caso de las arritmias ventriculares.

y las arritmias ventriculares acompafiantes. La actividad desencadenada. el ritmo idioventricular acelerado y la parasistolia. A.58). raz6n por la que constituye el marcapaso fisiol6gico del coraz6n. Normalmente. por efecto catecolamínico o de soluciones ricas en calcio.1. Se incluyen en este grupo las alteraciones en el automatismo y la actividad desencadenada. adquirido o congénito. Ejemplos: la taquicardia sinusal. El automatismo exagerado es el mecanismo involucrado en las taquicardias sinusales y en muchas taquicardias auriculares. éste puede inducir un tren de potenciales de acci6n que continúa en ausencia de mas impulsos conducidos. El automatismo alterado puede generarse en forma normal o anormal. respectivamente. Se ha visto que un mecanismo explica mejor que otro una determinada arritmia. Las alteraciones en el automatismo. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LAS ARRITMIAS. o la descarga de un marcapaso ect6pico que controla el ritmo auricular o ventricular. que en el n6dulo sinusal es la mas rapida. de la uni6n AV y ventriculares. las células del n6dulo sinusal. 12 . la bradicardia sinusal. al igual que las de la uni6n AV y del sistema His Purkinje exhiben despolarización diastólica. 38): • Post potenciales precoces. Ejemplos: en la intoxicaci6n digitalica.2. en la isquemia miocardica. • Por automatismo anormal. así como de sus bases i6nicas. (pag. Estos des6rdenes se pueden deber a la aceleraci6n o al enlentecimiento del mecanismo normal del marcapaso o a un mecanismo de marcapaso anormal. o experimentales. (por ejemplo. (Gilmour). Del mismo modo. La estimulaci6n simpatica y la hipokalemia favorecen este tipo de arritmias. En condiciones patol6gicas. el n6dulo sinusal. la frecuencia sinusal es demasiado rapida o demasiado lenta para las necesidades fisiol6gicas). • Post potenciales tardíos. En caso de que esta oscilaci6n alcance el potencial umbral. Esta categoría se define como una inapropiada frecuencia de descarga del marcapaso normal. como la taquicardia ventricular con torsi6n de punta. • Por automatismo normal. ARRITMIAS POR ALTERACIONES DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO. en cambio los post potenciales tardíos son taquicardico dependientes (pag. la taquicardia de la uni6n AV no paroxística. arritmias por alteraciones de la conducci6n del impulso y una combinaci6n de ambas. Hablamos de post potenciales cuando un potencial de acci6n es seguido de una oscilación de voltaje . se producira un nuevo potencial de acci6n. El automatismo deprimido se observa en la enfermedad del nódulo sinusal . las arritmias pueden ser clasificadas en arritmias por alteraciones de la formaci6n del impulso. como en la isquemia miocardica. Estas oscilaciones pueden producirse antes o después que se haya completado el potencial de acci6n: post potenciales precoces o tardíos. Algunas taquiarritmias pueden empezar por un mecanismo y perpetuarse por otro: extrasístoles ventriculares resultantes de un automatismo anormal pueden precipitar una taquicardia ventricular sostenida por un mecanismo de reentrada. las taquicardias producidas por la digital. En este mecanismo los impulsos se inician por post potenciales. una arritmia puede explicar su desarrollo sucesivo por mas de un mecanismo. Ejemplos: el síndrome del intervalo QT prolongado. Ejemplos: los ritmos lentos de escape auricular. Los post potenciales precoces son bradicardico dependientes. Una vez disparado el potencial de acci6n inicial. Según su mecanismo de producci6n.génesis de muchas de ellas. A. A. cualquier fibra miocardica puede presentar automatismo anormal y generar actividad espontanea.

latidos eco o taquicardia reciprocante es el mecanismo de producci6n más frecuente de arritmias. 13 . una circulaci6n repetitiva del impulso. se establecerá un movimiento circular del impulso. la amplitud y la velocidad de su potencial de acci6n). No obstante. Las arritmias asi producidas se caracterizan porque pueden ser inducidas y terminadas. el que puede generar bradiarritmias si el impulso sinusal se bloquea en la uni6n sinoauricular o en la uni6n AV y aparece un ritmo de escape lento. si se precipita la reentrada. Ocurre cuando. por ejemplo: vias accesorias.2. la excitabilidad de las células vecinas y la magnitud del flujo de corriente intercelular. que recuperan su excitabilidad y sirven de eslab6n para reexcitar zonas que acaban de despolarizarse y se están recuperando de dicha despolarizaci6n. los circuitos pueden ser grandes ( macrorreentrada) o pequeños (microrreentrada). Según el tamaño anat6mico. sino que el impulso parece avanzar por la misma via en ambas direcciones. pero que están fuera de su periodo refractario. • Bloqueo unidireccional con reentrada. situaciones y caracteristicas funcionales pueden ser suficientes para que este fen6meno se produzca. reexcitaci6n reentrante. aunque no son imprescindibles. dicho de otra forma. los bloqueos de rama del Haz de His. La reflexi6n. Para que este ritmo reciproco se mantenga. La capacidad del impulso para llegar a la pr6xima célula depende de su intensidad (es decir. Para que se produzca se precisan cuatro requisitos: 1. existen células que no fueron activadas. pero no necesita de un circuito. con técnicas de estimulaci6n eléctrica programada. 3. orificios naturales en la auricula derecha. En esta categoria existe un retardo en la secuencia normal de activaci6n que puede conducir al bloqueo en la conducci6n del impulso. Ejemplos: la taquicardia reciproca por reentrada en el nodo AV. El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al coraz6n. o de taquiarritmias. La reentrada. La conducci6n lenta en la via que no tiene bloqueo. Se dan las siguientes circunstancias: B. La existencia de dos 6 más regiones cardiacas unidas. Si estas condiciones se dan. B. es necesario que el tiempo que demore el impulso en recorrer el circuito sea mayor que el periodo refractario de las fibras que lo componen.1. La propagaci6n del impulso cardiaco comprende una compleja interacci6n entre los mecanismos pasivos y activos de las propiedades de la membrana celular cardiaca. movimiento circular. estando todas las células cardiacas en periodo refractario absoluto.B. etc. 2. Se podria iniciar entonces. los bloqueos AV. latidos reciprocos. ARRITMIAS POR ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO. La activaci6n retr6grada de la zona proximal al lugar de iniciaci6n del bloqueo. sino que vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas. El bloqueo puede ser: • Bloqueo bidireccional o unidireccional sin reentrada. La disrupci6n o bloqueo de la transmisi6n del impulso normal puede conducir a una conducci6n lenta y bloqueo. el impulso encontrará tejido refractario y el ritmo reciproco se interrumpirá. pero con caracteristicas electrofisiol6gicas no homogéneas. El bloqueo unidireccional en una via. al menos dos vias de conducci6n funcionalmente diferentes. que hacen la funci6n de obstáculo. de no ser asi. Ejemplos: los bloqueos sinoauriculares. 4. La otra gran fuente de reentradas ocurre con las cicatrices de necrosis miocárdica. Estas condiciones se encuentran habitualmente. Requiere una zona de retardo en la conducci6n (como en la reentrada). cuando hay obstáculos 6 circuitos naturales. de forma reproducible. la taquicardia ventricular por reentrada en una rama del Haz de His. o ritmo recíproco.

En nifios . por definici6n. donde existe un bloqueo debido a la desaceleraci6n y supresi6n de la conducci6n por sobreestimulaci6n. en las segundas. Se suele observar en pacientes con sindrome del QT largo y en nifios con bloqueo AV completo. una frecuencia ventricular excesivamente baja no satisface un gasto cardiaco adecuado. El síncope de Stokes Adams es. el sincope es un aspecto infrecuente de cardiopatia. En condiciones normales se puede observar en individuos atletas o con entrenamiento fisico más o menos intenso. • El panhipopituitarismo. diltiazem o amiodarona. (ver II. Es un ritmo que se origina en el n6dulo sinusal con una frecuencia igual o inferior a 50 latidos / min. • La enfermedad arterial coronaria. produciendo latidos de fusi6n. Se analizan a continuaci6n las arritmias. (fig. Las bradiarritmias y las taquiarritmias pueden producir síncope por su repercusi6n sobre el gasto cardiaco (el 15 % de éste. • El efecto de medicamentos cardioactivos bradicardizantes.14.1). presente en las bradiarritmias. en las primeras. si son taquiarritmias o bradiarritmias y si su mecanismo de producci6n se debe a alteraciones de la formaci6n del impulso o a alteraciones de la conducci6n del impulso. como en los bloqueos bradicárdico dependientes o durante las taquiarritmias reciprocantes en el sindrome de Wolff Parkinson White con conducci6n anter6grada por el Haz de Kent.D. los tres últimos post secuela de cirugia. su presencia sugiere diagn6sticos especificos. pero de ominoso pron6stico si se asocia a estenosis a6rtica severa. que son arritmias con mayor frecuencia. una diástole muy corta conlleva a la disminuci6n del volumen sist6lico. como en la enfermedad o la disfunci6n del n6dulo sinusal. bradicardia o taquicardia.1.C. El sincope se define como la pérdida momentánea y transitoria (segundos) de la conciencia y del tono postural. (ver I. obstrucci6n vascular pulmonar o mixoma auricular izquierdo. por mecanismos distintos) que conlleva a una disminuci6n del flujo cerebral. BRADICARDIA SINUSAL. es ocupado por el encéfalo. de presentaci6n súbita y recuperaci6n espontánea. 14 . Es la resultante de una frecuencia lenta de impulso del marcapaso sinusal. en reposo. Las alteraciones combinadas incluyen interacciones entre focos automáticos . El sincope es un sintoma poco frecuente. las que han sido clasificadas y codificadas tomando en cuenta fundamentalmente su lugar anat6mico de origen. • La hiperbilirrubinemia.). que a nivel ventricular preexcitan los ventriculos. En condiciones patol6gicas se presenta en: • La depresi6n del n6dulo sinusal. I. y las interacciones entre automatismo y conducci6n. en ellos una cantidad mayor de sangre expelida hacia la circulaci6n genera reflejos vagales de retroacci6n. Se genera un pulso arterial lento o bradisfígmico. • La hipotermia.1. una consecuencia de ritmos cardiacos lentos. I. • La enfermedad de Addison. en los que el hipoflujo cerebral se debe a obstáculos a la circulaci6n. • El hipotiroidismo. como en la parasistolia modulada. como betabloqueadores. verapamilo. • La anorexia nerviosa.). que incluye estructuras como el sistema reticular activador ascendente). donde estimulos despolarizantes o hiperpolarizantes subumbrales aceleran o frenan la descarga espontánea. Puede tener un origen cardiaco (también metab6lico y neurol6gico. Se desarrollan las múltiples manifestaciones ECG de lo que genéricamente se denomina arritmias.

El intervalo PR está notablemente prolongado. • El uso de medicamentos con actividad adrenérgica. El pulso arterial en ésta y en todas las arritmias rápidas. Codvelle y Bocher la describieron por primer vez. Es la resultante de una descarga rápida del marcapaso sinusal. I. se presenta en: • La insuficiencia cardíaca. • El beri beri. • Las fístulas arteriovenosas. puede haber cierto grado de variaci6n en el tiempo entre cada latido (ver arritmia sinusal en I.Figura I. dopamina.1. a veces. Taquicardia sinusal. Se produce una taquicardia sinusal inapropiadacuando no es posible hallar ninguna etiología subyacente que explique la frecuencia cardíaca elevada y sí parece deberse a una anomalía primaria del propio n6dulo sinusal. Figura I. • La insuficiencia respiratoria. Se aprecia un aumento de la frecuencia cardíaca con. al igual que en la bradicardia sinusal. Cada complejo QRS es precedido por una onda P. también se la conoce como taquicardia sinusal no paroxística.2. Es una arritmia poco usual. pero conservando siempre una polaridad sinusal. Puede ser difícil su diferenciaci6n con una taquicardia auricular originada en la parte alta de la aurícula derecha. • El tromboembolismo pulmonar. • La sepsis. Es un ritmo de origen sinusal con una frecuencia igual o superior 100 latidos / min. (fig. Las aurículas y los ventrículos tienen una frecuencia menor a 50 latidos /min. • La fiebre. TAQUICARDIA SINUSAL.2). salbutamol. El intervalo PP sugiere una frecuencia cardíaca de 120 latidos / min.). El complejo QRS tiene una duración aumentada debida a un bloqueo de la rama derecha. I. • La anemia. un ligero cambio de la polaridad y forma de la onda P. • El embarazo. En condiciones patol6gicas.3. se describe como taquisfígmico . efedrina. sino que se genera como respuesta a los problemas clínicos mencionados. La taquicardia sinusal no es una arritmia primaria. 15 . La insuficiencia cardíaca suele aumentar la frecuencia cardíaca debido a la incapacidad para el bombeo cardíaco de sangre hacia el árbol arterial. aminofilina.2. El automatismo sinusal puede aumentar en condiciones fisiol6gicas como el ejercicio físico o el estrés. • El hipertiroidismo. Bradicardia sinusal. lo que despierta reflejos adrenérgicos compensadores. como adrenalina.

).3.B. La pérdida de la variabilidad del ritmo sinusal es un factor de riesgo de muerte súbita. Hay una variaci6n fásica del intervalo PP sin relaci6n alguna con el ciclo respiratorio. o la duraci6n máxima del ciclo sinusal menos la duraci6n mínima del ciclo sinusal. Es el ritmo resultante de una descarga irregular del marcapaso sinusal.3. (ver I. como la neuropatía diabética. En la arritmia sinusal por inducci6n prematura la descarga prematura del marcapaso sinusal viene inducida por una extrasistolia auricular (hay depresi6n temporal del ritmo del marcapaso sinusal). dividida entre la duraci6n mínima del ciclo sinusal es mayor de 10 %. (Braunwald). I. que sobrepasa los 0. Está relacionada con las fases de la respiraci6n.3.I. Las pausas pueden terminar en latidos de escape o ritmos de la uni6n. Arritmia sinusal respiratoria. Son formas distintas de esta arritmia la arritmia sinusal respiratoria y la arritmia sinusal no respiratoria. El intervalo PP disminuye cíclicamente durante la inspiraci6n. 12 seg. Se suele observar en la intoxicaci6n digitálica.14. Disminuye con la edad y con las disfunciones vegetativas. Las alteraciones del intervalo PP se deben probablemente a la influencia del sistema nervioso aut6nomo. El pulso arterial se hace irregular y suele prestar a confusiones diagn6sticas. ARRITMIA SINUSAL. Figura I. Variaci6n cíclica de la frecuencia cardíaca con las fases de la respiraci6n. La arritmia sinusal ventriculofásica aparece cuando disminuye la frecuencia ventricular. Son características ECG de esta arritmia: • La descarga sinusal es irregular con longitudes de ciclo que muestran variaciones mayores de 0. que responde a las fluctuaciones en el volumen de eyecci6n ventricular. debido a una inhibici6n refleja del tono vagal. Arritmia sinusal respiratoria.I. se puede producir síncope. Es un fen6meno patol6gico.3). y aumenta durante la espiraci6n. Si estas pausas no se acompañan de un latido de escape. existiendo una variaci6n fásica de la longitud del ciclo sinusal. I. De esta manera. Se observa durante el bloqueo AV completo. (Schamroth). Arritmia sinusal no respiratoria. En ocasiones. 12 seg entre el ciclo más largo y el más corto. En apnea no hay modificaci6n del intervalo PP. produciendo ondas P ligeramente diferentes (pero no retr6gradas) y también modificar ligeramente el intervalo PR. cuando los intervalos PP que incluyen un complejo QRS son más breves que los intervalos PP sin complejos QRS. respectivamente. • El eje eléctrico de la onda P no presenta cambios o presenta cambios mínimos. Se considera un fen6meno normal. • Los intervalos PR son constantes. Es debida a efectos vagales eferentes.D. También se pueden producir mareos o palpitaciones si las pausas entre los latidos se prolongan excesivamente. el foco marcapaso puede vagar por el n6dulo sinusal o salir da la aurícula. se observa aceleraci6n y desaceleraci6n después de la inspiraci6n y la espiraci6n. 16 .A. frecuente en j6venes por aumento del tono vagal. Es la forma más frecuente de arritmia. produciéndose una irregularidad en la descarga. (fig.3.

• Los intervalos PP. El marcapaso cambia entre el n6dulo sinusal y un área de la uni6n o auricular baja.4 . El eje eléctrico de la onda P en el plano frontal se ubica alrededor de . Estos ritmos no sinusales se suelen presentar en corazones normales. El término supraventricular hace referencia a todo trastorno que ocurre por arriba del Haz de His.150°: onda P negativa en D1. Se suele observar en personas sanas y atletas. negativa en D2.60°: onda P positiva en D1. Como en los anteriores.I. Otra situaci6n ocurre cuando hay dextroposición cardíaca: el eje eléctrico de la onda P en el plano frontal se sitúa en + 120° y la onda P es negativa en D1 y positiva en D2 y D3. El ritmo es sinusal.A. Se producen cambios al azar en la configuraci6n de las ondas P. (Serra). Las aurículas se activan de izquierda a derecha y de abajo hacia arriba. Cada marcapaso tiene su propia frecuencia inherente y su propia longitud de ciclo. D3 y aVF. Muy rara vez se convierte en una taquicardia auricular multifocal. D3 y aVF e isodifásica en aVR. Son impulsos tardíos o relativamente tardíos originados en el mismo u ocasionalmente en diferentes marcapasos. Los trastornos se pueden producir en las aurículas o en el tejido de la uni6n AV.8. ESCAPES.3. con una frecuencia inferior a 100 latidos / min. En los ritmos supraventriculares descritos. Los criterios ECG diagn6sticos son: • La ausencia de un marcapaso auricular dominante. en las aurículas. la onda P en aVR es positiva. en el n6dulo AV y en los ventrículos. RITMO AURICULAR ECTÓPICO. Las ondas P pueden ser confundidas con despolarizaciones auriculares prematuras. (ver I. Es un ritmo supraventricular irregular con ondas P de morfología cambiante .B. Es un ritmo nacido en la aurícula izquierda.4.). Este último suele ser un ritmo subsidiario. El coraz6n posee numerosos marcapasos potenciales que están situados en el n6dulo sinusal. el ritmo de la uni6n AV y el ritmo auricular multiforme. PR y RR son variables.5.A. Se describen el ritmo auricular izquierdo. I. consiste en un foco auricular que ha “usurpado ”el comando natural del coraz6n.4. Origina ondas P cuya morfología y orientaci6n espacial son diferentes a las de las ondas P sinusales y permiten determinar su lugar o foco de origen. Ritmo auricular multiforme (marcapaso auricular migratorio).6. debidos a la existencia de un marcapaso que se traslada de una parte a otra de la aurícula derecha. En el ritmo de la unión AV el eje eléctrico de la onda P se encuentra en . La activaci6n ventricular puede preceder ( activación retrógrada) o coincidir con la activaci6n auricular.). Ritmo auricular izquierdo. El ritmo auricular ect6pico es un ritmo supraventricular originado fuera del n6dulo sinusal. El ritmo del seno coronario presenta un eje eléctrico de la onda P cerca a . Algunos autores citan un ritmo originado en el seno coronario. I. Cuando la onda P se inicia simultáneamente a partir de dos sitios distintos se produce una onda P fusionada. I. • Hay por lo menos tres morfologías diferentes de onda P en una misma derivaci6n.A. • La línea de base es isoeléctrica entre las ondas P. como resultado de una demora indebida en la formaci6n o arribo del impulso del ritmo dominante. El intervalo PR puede ser normal o corto. Como lo indica su nombre. D2 y aVF e isodifásica en D3. Las aurículas se activan de derecha a izquierda y de abajo hacia arriba. La frecuencia de descarga inherente y el automatismo serán más lentos cuanto más alejados 17 .90°: onda P isodifásica en D1 y negativa en D2. la morfología y el eje eléctrico de la onda P en el plano frontal pueden alterarse concomitantemente en presencia de agrandamientos auriculares de cualquier etiología. (ver I.

5. • La lentitud súbita del n6dulo sinusal (respiratoria. No va precedido de una onda P relacionada. los que lo hacen más precozmente. (figs. Escape ventricular angosto . 5). El acontecimiento precursor (origen de la pausa) puede ser (Childers): • Un latido fallido en un ciclo de Wenckebach.estén del n6dulo sinusal o marcapaso fisiol6gico. estamos en presencia del llamado bigeminismo de escape . (fig. El primer. Es una descarga ect6pica tardía procedente del tejido de la uni6n AV. indicando su origen ect6pico. 18 . Se presenta la inscripci6n de una onda P’ tardía: una deflexi6n P que es anormal y diferente a la onda P sinusal. que puede afectar los ventrículos o las aurículas.58).4). Este fallo en el impulso sinusal suele ser debido a una bradicardia sinusal. Del latido de escape seguido de un latido conducido resulta el bigeminismo de escapecaptura. produciéndose un latido tardío en el ECG. Cuando los impulsos procedentes del marcapaso más rápido no llegan a los marcapasos subsidiarios más lentos. bloqueo AV Mobitz II. (ver más adelante). La onda P’ va seguida de un complejo QRS que tiene la misma morfología del complejo QRS correspondiente al impulso sinusal. Los impulsos sinusales relativamente tardíos son conducidos normalmente (primera onda P de la tira superior y segunda onda P de la tira inferior).B.I. • El último latido de una taquicardia reentrante abortada. que es quien comanda el coraz6n. • Un choque por corriente eléctrica continua o el cese del marcapaso artificial. • Las extrasístoles auriculares.10 y I. éstos pueden descargar espontáneamente. bloqueo AV completo o bloqueo sinoauricular. tercer y quinto complejos QRS de la tira superior siguen a una pausa.captura.5.4. I. Escape auricular. • Una extrasístole auricular bloqueada con un largo ciclo de retorno. que es una forma de ritmo bigeminado. Bigeminismo de escape . en escape auricular. debido a su mayor automatismo. (pág. I.I. El latido de escape se origina en la regi6n proximal de ambas ramas.C.5). Los escapes se clasifican. según su origen. etc. Escape de la unión aurículoventricular (AV). son latidos de escape ventricular y son seguidos de impulsos sinusales que activan los ventrículos otra vez. un bloqueo sinoauricular o a un bloqueo AV. se produce un ritmo de escape.A. Este patrón se repite en la tira inferior. (fig. conformando un par bigeminado. Hay la inscripci6n tardía de un complejo QRS normal o con rasgos similares al del correspondiente impulso sinusal conducido. I. ligeramente modificada en su morfología y duraci6n.captura. Bloqueo sinoauricular de segundo grado. I. debido a grados menores de bloqueo de la rama derecha o de la rama izquierda del Haz de His o divisiones. ventriculares o de la uni6n AV. Es el resultado de una descarga ect6pica ventricular que tiene lugar tardíamente con respecto al ritmo dominante. Si el latido de escape es seguido de un latido conducido. masaje del seno carotídeo. lo hacen de manera aberrante. Si el marcapaso subsidiario persiste por dos o más latidos consecutivos.5. de la uni6n AV y ventricular: Figura I.). Bloqueo AV de primer grado. • Los ciclos más largos en la fibrilaci6n auricular controlada. El complejo QRS tiene una configuraci6n casi normal.

D. El sistema de escape constituye una defensa contra la asistolia. Escape nodal. (ver más adelante).5.7. Puede hacerse manifiesto durante uno o dos latidos: ritmo idioventricular. reflejando la despolarización anormal de un ritmo inherente de los ventrículos que escapa a la influencia del marcapaso sinusal. que cabe calificar de fisiológico.6.6 y I.Los fundamentos implicados guardan similitud con los mecanismos que regulan las extrasístoles ventriculares con complejos QRS casi normales.). Es también una descarga ectópica ventricular tardía. (Capítulo VII). Figura I.I. Escape ventricular. Teleológicamente. los ritmos de escape pueden ser considerados como un mecanismo de seguridad o de rescate. En la tira inferior. Los ritmos altos de la unión AV pueden tornarse más lentos por estimulación vagal. aparecen latidos de escape similares. Hay bloqueo sinoauricular de segundo grado.1. Escape ventricular. I. cuando la frecuencia de los centros marcapaso se encuentran dentro de límites normales. El tercer complejo QRS es un latido sinusal conducido. su onda P está oculta en el latido de escape precedente. que permite que un marcapaso más lento asuma el control cardíaco cuando al marcapaso más rápido falla. del que resulta una pausa larga que termina en un latido de escape de la unión AV. como lo demuestra la disipación de su descarga cuando a él llega el impuso sinusal o cualquier otro. por lo tanto. la que se superpone al segmento ST. Hay bradicardia sinusal complicada con bloqueo sinoauricular y bloqueo AV de primer grado. I.11). Este hecho trae connotaciones terapéuticas: atropina mejora el cronotropismo cuando la falla está por arriba del nódulo 19 . (ver I.5. la consecuencia natural de pausas que se prolongan y constituyen el fundamento natural de los marcapasos cardíacos artificiales de demanda. El complejo ventricular tardío es ancho y anormal.6. El complejo nodal AV está disociado de la onda P del latido sinusal casi sincrónico. Figura I. El escape tiene lugar debido a un fallo en el impulso o impulsos sinusales para llegar al lugar de ubicación del marcapaso ectópico ventricular. son. el cual no goza de protección contra otros impulsos.D. (figs. RITMOS DE ESCAPE. En la tira superior un bloqueo sinoauricular 2:1 produce una pausa larga que es seguida por un latido de escape ventricular. Los ritmos de la unión y más distales dependen en gran medida de la estimulación adrenérgica.

(ver I. Complejos ventriculares angostos. en el ritmo idioventricular acelerado (ver I. (fig. con una frecuencia más lenta que el ritmo de la uni6n AV. está indicada la estimulaci6n con agonistas simpáticos como el isoproterenol. el IAM. originado en la uni6n AV. Se distinguen el ritmo de escape de la uni6n AV y el ritmo de escape idioventricular. la embolia pulmonar y después de la inserci6n de un marcapaso ventricular derecho.I.14. la acidosis. Las aurículas y los ventrículos se estimulan en forma casi simultánea . Los complejos QRS son habitualmente angostos (< 0. El ritmo idioventricular es un ritmo regular o ligeramente irregular. I. En un trazado ECG con latidos de escape múltiples.). los post operatorios de cirugía torácica y otros factores como la tirotoxicosis. la procainamida y la difenilhidantoína deprimen los centros de escape. y el uso de medicamentos como digital.8). La aceleraci6n patol6gica de los ritmos de escape se presenta en las taquicardias de la uni6n AV (ver I. Es un ritmo regular o ligeramente irregular.A. La eventual repercusi6n hemodinámica tiene relaci6n con el estado miocárdico. Figura I. (ver I. La etiología del ritmo de la uni6n AV tiene relaci6n a los IAM inferiores (fig.D. esto es. 12 seg) con imagen de bloqueo de rama completo. Escape que determina un ritmo idionodal. Los complejos QRS son anchos (igual o mayor a 0.) o en las taquicardias fasciculares. la inducci6n anestésica. más prolongado es el tiempo de calentamiento. los IAM auriculares.8. el intervalo de escape es generalmente constante. Cuando el defecto se encuentra por debajo de éste. La hiperkalemia y algunos antiarrítmicos como la quinidina.6. Las causas de esta aceleraci6n patol6gica incluyen la intoxicaci6n digitálica. La depresi6n del sistema de escape es un componente integral del síndrome de Stokes Adams. las drogas adrenérgicas. El eje eléctrico de la onda P en el plano frontal se ubica alrededor de 90°. 12 seg) y su configuraci6n es normal o ligeramente aberrante. originado en sectores distales del sistema de conducci6n intraventricular. la hipoxemia. la hipoxia.8. propranolol y morfina. I. procainamida. Los ritmos de escape pueden requerir un “calentamiento ”. En los ritmos de escape hay pérdida de la contribuci6n auricular. Ritmo de escape de la unión aurículoventricular (AV). La frecuencia ventricular es menor de 40 / min.).7). El ritmo de la uni6n AV puede representar un fen6meno normal como respuesta a los efectos del tono vagal o puede aparecer durante una bradicardia sinusal.AV. la fiebre. aislado o asociado a bloqueos divisionales.). Los hallazgos físicos dependen de la relaci6n P. con acortamiento progresivo ( fen6meno Treppe).C. 20 .9. quinidina.QRS: pueden aparecer ondas a de gran tamafio en el pulso venoso yugular. si la contracci6n auricular coincide con el cierre de la válvula tricúspide. que oscila entre 30 y 40 latidos / min.8. Constituye un mecanismo para prevenir la asistolia ventricular.C. Las ondas P no guardan relaci6n con los complejos QRS. 7.B. Cuanto más distal es el centro marcapaso. Las ondas P pueden preceder. suceder al complejo QRS o coincidir con él. con una frecuencia entre 40 y 60 latidos / min. la frecuencia máxima se establece tan s6lo después de uno a ocho ciclos.

en el pulso. Aunque los complejos prematuros se producen habitualmente en corazones normales. EXTRASÍSTOLES. Éste es el motivo de que el intervalo de acoplamiento sea siempre fijo o casi fijo.). Son impulsos prematuros que preceden a la descarga prevista del ritmo dominante. interfiriendo con la descarga o conducci6n del impulso sinusal (o no sinusal) concomitante o del siguiente. El término extrasístole fue utilizado por primera vez por Engelmann en 1896. venoso normal de los latidos de origen sinusal. de una posible intoxicaci6n digitálica. La mayoria de las extrasistoles se producen por un mecanismo de reentrada. y raras veces en el n6dulo sinusal. Este aumento del automatismo puede deberse a alteraciones de fen6menos eléctricos normales. de insuficiencia cardiaca. las extrasistoles pueden provocar las mismas alteraciones que se producen en el ritmo cardiaco.8. en el pulso aparecerá solamente un pausa prolongada. También el aumento en la frecuencia de descarga de células situadas en diversas partes del miocardio puede explicar algunos casos de extrasistoles. La irregularidad en el pulso arterial se individualiza como expresi6n de una extrasistolia cuando se integra con los siguientes elementos semiol6gicos: en el cuello. y si se 21 . las extrasistoles ventriculares producen “ondas a en cañonazo ” que alternan con el pulso . o si están sometidos a tratamiento. por lo que tienen relaci6n con el impulso precedente. Las extrasistoles auriculares y ventriculares son de frecuente presentaci6n en embarazadas sin cardiopatia. sobre una secuencia de latidos de base regular. IAM hiperagudo de la pared inferior asociado a ritmo idionodal. con menos frecuencia en las auriculas y n6dulo AV. No se han presentado todavía los parámetros de necrosis. Es decir. tabaquismo. con mayor frecuencia se asocian a cadiopatias y su incidencia aumenta con la edad. aerogastria. I. etc. En la auscultaci6n. pueden ser indice de afectaci6n cardiaca. colecistopatias. Cuando las extrasistoles aparecen en pacientes cardi6patas. Pueden originarse en cualquier regi6n del coraz6n: generalmente en los ventriculos. El pulso irregular por arritmia extrasist6lica en pacientes con coraz6n sano expresa una mayor excitabilidad cardiaca ante diversos estimulos (estados de hiperemotividad.7. se palpa ocasionalmente una pulsaci6n anticipada sucedida de una pausa compensadora. las EV pueden provocar desdoblamiento del primer ruido cardiaco.85º.Figura I. Los complejos prematuros son una de las causas más frecuentes de irregularidades en el pulso. DIII y aVF que presentan un eje eléctrico en . reflejado por la inversión de las ondas P en DII. Si las extrasistoles de origen ventricular no logran abrir las válvulas sigmoideas.

abren las válvulas sigmoideas, del segundo ruido cardiaco. Las extrasistoles supraventriculares no modifican los ruidos cardiacos. (ver I.7.B.). El pron6stico de las extrasistoles en individuos aparentemente sanos es bueno. En cambio, se ha visto que los sujetos asintomáticos, pero con ECG anormal o con antecedentes de cardiopatia o hipertensi6n arterial, tienen un mayor riesgo de muerte súbita cuando presentan extrasistoles frecuentes; aunque no se puede asegurar si las mismas son la causa del mal pron6stico. Las extrasistoles, por su origen, pueden clasificarse en: I.7.A. Extrasistolia sinusal. Se origina en el n6dulo sinusal o muy cerca de él ( extrasístole parasinusal) . Se producen ondas P prematuras que no difieren de la onda P normal. Tienen usualmente un acoplamiento fijo y la pausa compensadora es incompleta. Se debe hacer diagn6stico diferencial con las extrasistoles auriculares, la arritmia sinusal y el bloqueo sinoauricular de segundo grado con conducci6n 3 : 2. Según su frecuencia de presentación pueden ser: I.7.A.1. Extrasistolia sinusal aislada. Una extrasistole sinusal en todo el trazado. I.7.A.2. Extrasistolia sinusal frecuente. Dos o más extrasistoles sinusales en todo el trazado. Debido a las dificultades que a veces se presentan para localizar el lugar exacto de las extrasistoles (miocardio auricular o tejido de la uni6n AV), en las extrasistoles que se originan por arriba del Haz de His, se prefiere emplear la denominaci6n genérica de extrasístoles supraventriculares. I.7.B. Extrasistolia auricular. Es un impulso que nace en un foco ect6pico localizado en un punto del miocardio auricular que es prematuro en relaci6n al ritmo sinusal predominante. Las extrasistoles auriculares se pueden presentar en individuos normales; en condiciones patol6gicas, en la insuficiencia cardiaca, en las enfermedades pulmonares agudas o cr6nicas, en la enfermedad arterial coronaria. A menudo suelen ser premonitorias de una taquicardia auricular paroxistica, aleteo o fibrilaci6n auricular. Son criterios diagn6sticos: • Las ondas P son de morfologia diferente de las ondas P del ritmo fundamental. • El intervalo PR puede ser normal, alargado o corto. • El complejo QRS puede tener una morfologia idéntica a la del ritmo fundamental, o tener una morfologia aberrante, simulando una extrasistole ventricular, o puede haber ausencia de actividad ventricular. • La pausa post extrasist6lica es usualmente compensadora incompleta. • El intervalo de acoplamiento usualmente no es constante. • El intervalo entre la onda P prematura y la onda P subsecuente del ritmo de base es más largo que el ciclo PP del ritmo de base. • Cuanto más precoz sea la extrasistole puede: Deformar la onda T precedente. Producir un mayor intervalo PR. Producir complejos QRS aberrantes. Si el ritmo regular es interrumpido por un latido prematuro, ya sea de origen ventricular o supraventricular, generalmente aparece una pausa que intenta compensar su prematuridad. En la pausa compensadora completa la suma del intervalo pre extrasist6lico (onda R del latido sinusal previo a la extrasistole y onda R de la extrasistole) más el intervalo post extrasist6lico (onda R de la extrasistole y onda R del latido sinusal siguiente) equivale a dos intervalos RR sinusales sucesivos. Esto ocurre porque el impulso extrasist6lico no llega al
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n6dulo sinusal, siendo impedido por el impulso sinusal a nivel del n6dulo AV y el impulso siguiente ocurre a tiempo. Si esto no ocurre, se dice que la pausa compensadora es incompleta. En este caso, el latido extrasist6lico tiene acceso al marcapaso sinusal. El intervalo de acoplamiento , presente en la extrasistolia de cualquier localizaci6n, es el intervalo entre el latido ect6pico y el latido sinusal precedente (intervalo entre la onda P u onda R de la extrasistole y la onda P u onda R del complejo QRS previo). Puede considerarse fijo si su variaci6n en los latidos ect6picos presentes no excede los 0, 08 seg. Las extrasistoles en general, no aumentan el número de latidos por minuto, salvo cuando se interpolan (en raras ocasiones y en presencia de bradicardia sinusal importante). La onda P sinusal que sigue a una extrasistole auricular suele ser conducida con aberrancia. En aproximadamente el 60 % de las extrasistoles en pacientes con miocardiopatia, la onda P post extrasist6lica es aberrante. (fig. I.9). Esto puede suceder también después de latidos prematuros de la uni6n AV o ventriculares que despolarizan las auriculas en sentido retr6grado. La conducci6n aberrante de la onda P puede deberse a un cambio en el tamafio auricular (suele tener mayor voltaje) consecutivo a la prolongaci6n de la diástole. (Chung).

Figura I.9. Onda P sinusal conducida con aberrancia. La onda P’ de la extrasístole deforma la onda T previa. La onda P que sigue a la extrasístole es aberrante (flecha gruesa).

Las extrasistoles supraventriculares (asi como las ventriculares) pueden producir palpitaciones debidas a que el impulso post extrasist6lico es más vigoroso debido al tiempo de llenado ventricular más prolongado que se produce por la pausa compensadora. El umbral de sensibilidad para su percepci6n es muy variable, según los pacientes. Se pueden observar ondas a prominentes en la inspecci6n de las venas yugulares, debido a que el impulso supraventricular puede encontrar las válvulas AV (tricúspide) cerradas. En el pulso arterial se puede palpar irregularidad, debido a la prematuridad del estimulo supraventricular que alcanza las válvulas AV abiertas; y pausas, coincidentes con la pausa compensadora que producen las extrasistoles. En la auscultaci6n, los ruidos cardiacos no se desdoblan, como en las EV, a no ser que la transmisi6n hacia los ventriculos se produzca con aberrancia. Se pueden presentar las siguientes variantes de extrasistoles auriculares según su frecuencia de presentaci6n: I.7.B.1. Extrasistolia auricular aislada. Una extrasistole auricular en todo el trazado. I.7.B.2. Extrasistolia auricular frecuente. Dos o más extrasistoles auriculares en todo el trazado. Las extrasistoles auriculares, según la forma de presentaci6n, pueden ser: I.7.B.3. Extrasistolia auricular con complejo QRS normal. El impulso extrasist6lico es conducido normalmente hacia los ventriculos. I.7.B.4. Extrasistolia auricular con conducci6n aberrante. El impulso extrasist6lico alcanza las ramas del Haz de His, hallándose éstas en distintos periodos refractarios; por esta raz6n, el impulso es conducido a través de una de ellas solamente. Los complejos QRS son an6malos, tipicos del bloqueo de rama. (fig.I.10). 23

I.7.B.5. Extrasistolia auricular bloqueada. Se caracteriza por la inscripción prematura de una onda P a la que no sigue ningún complejo QRS, debido a que el impulso extrasistólico no alcanza los ventrículos. El marcapaso sinusal es descargado por el impulso extrasistólico y el ciclo sinusal se reinstala, produciéndose una pausa ventricular relativamente larga. La onda P tiende a superponerse a la onda T del latido precedente. (fig. I.10). I.7.B.6. Extrasistolia auricular interpolada. Se presenta prematuramente, es seguida de un complejo ventricular, se ubica entre dos complejos ventriculares del ritmo dominante y se caracteriza por no presentar pausa compensadora. (ver I.7. D.10.).

Figura I.10. Período vulnerable auricular “frágil ”. Cada trazado muestra una contracción auricular prematura. En A hay conducción con aberración. En B la extrasístole auricular es bloqueada. EnC, D y E la contracción auricular prematura alcanza el período vulnerable auricular, produciéndose una, dos y tres respuestas auriculares, respectivamente. En F se produce flutter /fibrilación que duró seis seg. En A y B se observan escapes auriculares post ectópicos. Bloqueo AV de primer grado. (Childers).

I.7.C. Extrasistolia de la unión aurículoventricular (AV). Es un complejo QRS prematuro que tiene su origen en la unión AV, no precedido por una onda P. La morfología del complejo de activación ventricular es idéntica o muy similar a la de los latidos conducidos. Las extrasístoles de la unión AV pueden presentarse en personas normales, en la fiebre reumática y en el IAM inferior. Los criterios ECG diagnósticos son: • Las ondas P son siempre diferentes de las ondas P del ritmo de origen sinusal. • El eje eléctrico de la onda P en el plano frontal se ubica entre - 60° y - 90°. • El intervalo PR puede ser normal o corto. • La duración del intervalo RP usualmente es de 0, 10 y 0, 20 seg. • El complejo QRS puede ser idéntico al producido por el latido sinusal normal; o aberrante, si la conducción atrial a los ventrículos está retardada en una de sus ramas. • El intervalo de acoplamiento es usualmente constante. • La pausa post extrasistólica es habitualmente compensadora incompleta. Según su frecuencia de presentación, las extrasístoles de la unión AV pueden ser: I.7.C.1. Extrasistolia de la unión AV aislada. Una extrasístole de la unión AV en todo el trazado. I.7.C.2. Extrasistolia de la unión AV frecuente. Dos o más extrasístoles de la unión AV en todo el trazado. 24

Pueden tener la forma de un bloqueo de rama derecha. para conocer la cámara d6nde se origina la extrasistole. ya que en distintos estudios epidemiol6gicos no se ha demostrado que su presencia aumente el riesgo de muerte súbita. latido ectópico ventricular. Son sin6nimos de extrasistolia ventricular (EV) : latido ventricular prematuro. Se desconoce la raz6n de esto.12). I.11). si el origen se sitúa en el ventriculo izquierdo. Auscultatoriamente. La importancia de las EV depende de las circunstancias clinicas. que llega a un n6dulo AV recuperado. (fig. La onda P sinusal se encuentra oculta en la EV. Se produce una disociaci6n AV momentánea. lo mismo que si hubiera un bloqueo de rama derecha. según los individuos.I.11. En circunstancias de afectaci6n miocárdica severa las EV se pueden originar en tejido no automático. debido a que esta cámara se despolariza primero y el ventriculo derecho es alcanzado s6lo a través de una via circular y será despolarizado en último lugar. Sin embargo. las EV con morfologia de bloqueo de rama izquierda también pueden tener su origen en el ventriculo izquierdo o en el tabique interventricular. complejo ventricular prematuro. También se puede observar en individuos completamente normales y asintomáticos sin evidencia de cardiopatia u otra enfermedad. Una EV presenta los siguientes criterios ECG diagn6sticos: 25 . Las EV pueden producir palpitaciones. que imita un bloqueo de rama y que se ubica habitualmente entre la onda T y la onda P siguiente. Por esta raz6n. produciéndose una despolarizaci6n auricular originada en el n6dulo sinusal. anormal. I. la que no alcanza el n6dulo AV o los ventriculos. su aspecto es bizarro. por un mecanismo similar al de las extrasistoles supraventriculares. contracción ventricular prematura. las EV no influyen en la longevidad ni limitan la actividad del paciente El pron6stico de las EV en individuos aparentemente sanos es bueno. es recomendable la observaci6n de los complejos ect6picos en las derivaciones “críticas” D1 y V1. encontrándolos refractarios debido al efecto de la EV. El grado de percepci6n es también variable. (Constant). La EV se conduce retr6gradamente (conducci6n ventriculoauricular). (fig. debido a que los ventriculos son activados asincr6nicamente: se estimula primero la cámara donde se origina la EV. Si no existe alguna cardiopatia subyacente. (pág. coincidentes estas últimas con la pausa compensadora completa que producen las EV. El complejo QRS después de la pausa es un latido de escape de origen ventricular. Se palpa un pulso arterial con irregularidad y pausas.10). habitualmente completa. Las EV configuran caracteristicamente un complejo QRS ancho. 44 mseg. Extrasistolia ventricular.D. La EV es una arritmia muy común. El intervalo de acoplamiento es de 0. y el cierre de las válvulas sigmoideas se separa en el tiempo. las EV producen un segundo ruido desdoblado. Extrasístole ventricular que produce una excitación auricular retrógrada. El complejo QRS siguiente a la EV se produce después de la siguiente onda P. Las EV se identifican por la presencia de complejos ect6picos que se pueden originar en una de las ramas del Haz de His o en el sistema de Purkinje. tras una pausa compensadora. Por lo tanto: las EV procedentes del ventriculo derecho producen complejos QRS con morfologia de bloqueo de rama izquierda. de presentaci6n frecuente en la enfermedad arterial coronaria aguda o cr6nica y en la insuficiencia cardiaca .7. Figura I.

Pausa compensadora completa. no precedido por onda P. • Va seguida de una pausa compensadora completa. con imagen de bloqueo de rama izquierda. superpuesta al segmento ST. Una EV en todo el trazado. Cuando esto ocurre. Se distinguen los siguientes tipos de EV: I. El impulso extrasistólico invade el marcapaso idioventricular y restablece el ciclo idioventricular.D.7. ECG de paciente sana con embarazo de 13 semanas. Extrasistolia ventricular monomorfa. Dos o más EV en todo el trazado. Extrasistolia ventricular polimorfa. si las EV tienen un intervalo de acoplamiento que no varía más de 0.7. 60 seg) pueden desencadenar taquicardia ventricular o fibrilación ventricular y son signos de cardiopatía severa. Complejo ventricular anticipado de más de 0. 08 seg. 12 seg. Extrasístolia ventricular originada en el ventrículo derecho.7. las EV se clasifican en: I.D.3.1.D. 12 seg de duración. No indica necesariamente el origen de la extrasistolia en un foco distinto. • El intervalo de acoplamiento es usualmente constante. de duración igual o menor de 0. Las diferentes formas de EV en 26 . I. seguido de una onda T negativa secundaria. I. el intervalo post extrasistólico será igual a la longitud del ciclo básico del ritmo idioventricular.D.• Los complejos QRS son prematuros o anticipados. Se pueden dar morfologías en grado variable que provienen del mismo foco.12. Extrasistolia ventricular aislada.D.6.5. El complejo QRS es prematuro. Extrasistolia ventricular frecuente. Extrasistolia ventricular angosta. Las EV pueden complicar el ritmo idioventricular del bloqueo AV completo. Las EV con intervalos de acoplamiento cortos (< 0. Figura I. La activación de los ventrículos puede tener lugar a través de las mismas vías de la activación sinusal de origen. no precedidos por una onda P. una EV que se origina en el ventrículo izquierdo produce habitualmente una imagen de bloqueo de rama derecha y una EV que se origina en el ventrículo derecho produce una imagen de bloqueo de rama izquierda . 23). Con las salvedades sefialadas anteriormente.4. • La inscripción de una onda P’ de polaridad negativa retrógrada que sucede al complejo QRS ectópico. (pág. muy parecido al complejo QRS del impulso sinusal. la EV pueden ser: I. Ocurre cuando el foco ectópico está situado en la cresta del tabique interventricular.7.2. • El intervalo RP’ es mayor a 0. su duración es igual o mayor de 0. Según el número de morfologías de los complejos ectópicos.7. I. Por su frecuencia de presentación. Extrasistolia ventricular dimorfa. • Se puede presentar el fenómeno de R sobre T (ver taquicardia ventricular). 12 seg. • Le sucede una onda T de polaridad opuesta a la mayor deflexión del complejo QRS (onda T secundaria).7. 11 seg.D.

hay una disociación AV momentánea con cada EV. En presencia de bradicardia es posible que entre en vigencia la ley del bigeminismo : los ritmos lentos (o ciclos largos) favorecen la aparici6n de EV. la segunda es una extrasístole. y puede simular una bradicardia inexistente. tiende a perpetuarse a sí mismo.13). Extrasístoles ventriculares unifocales y polimorfas. (fig. debido a las pausas post extrasist6licas.14). I.14. Si la EV no logra abrir las válvulas sigmoideas. más que a su procedencia de distintos focos. no se palpa el latido anticipado y s6lo hay un pulso más lento. el cual. I. la frecuencia cardíaca es más rápida que la del pulso. En el pulso bigeminado o bigémino a cada latido normal le sucede el que corresponde a la EV. (fig. las EV pueden ser: I. Es una secuencia repetitiva de dos activaciones. por lo tanto. El ritmo bigeminal. que es seguida habitualmente de un intervalo largo (pausa compensadora).D. Extrasistolia ventricular trigeminada. de las cuales la tercera es una extrasístole que se sigue habitualmente de un intervalo más largo (pausa compensadora).7. Extrasístoles ventriculares bigeminadas. (fig. Las ondas P al final de cada latido ectópico marchan independientemente. típicas de la intoxicación digitálica.7. de las cuales. I.15). Extrasistolia ventricular bigeminada. La pausa compensadora completa constituye otro intervalo RR largo. En este último caso. a su vez. Por lo tanto. las EV interpoladas pueden favorecer la regla del bigeminismo.D. el que es seguido de una pausa compensadora.I.7. todo lo cual se repite en el siguiente ciclo. que aparecen en una secuencia bigeminada. favorece la aparici6n de otra EV.un trazado suelen deberse a grados variables de estado refractario de los ventrículos. 27 . Aún así. El acoplamiento es fijo. Las contracciones ventriculares prematuras unifocales polimorfas son las clásicas EV vistas en la intoxicaci6n digitálica. Según la secuencia de aparición de los complejos ect6picos.8. Figura I. Figura I.13. Suele observarse en la intoxicaci6n digitálica . Es una secuencia repetitiva de tres activaciones.

Derivaciones V1 y V2. el grado IVB. el grado IA. Figura I.D. Suele presentarse con frecuencias cardíacas bajas. EV frecuentes (> 30 / h). debido a un debilitamiento progresivo del impulso ( conducción decremental). a salvas de taquicardia ventricular o a más de 10 EV / h. las “EV R / T” tienen peor pron6stico cuando se asocian a criterios de complejidad. Extrasistolia ventricular interpolada. EV muy precoces (fen6meno de R / T).D. Se ha observado. El impulso extrasist6lico no atraviesa el n6dulo AV por completo. Se infiere que hay conducci6n retr6grada a través 28 .I. Se habla de formas complejas cuando las EV observadas en un paciente son polim6rficas. Extrasistolia ventricular cuadrigeminada. con un tiempo de conducci6n ligeramente incrementado.7. Según la clasificaci6n pron6stica de Lown para las EV. Debido a la ligera aceleración sinusal el intervalo post ectópico (el cual es también “la duración del ciclo previo”) disminuye al final progresivamente y causa supresión de la extrasístole (centro del trazado). en sentido retr6grado. que cuando se presentan solas. igual que la anterior. EV multiformes. Las contracciones prematuras están interpoladas. la presencia de EV ocasionales (< 30 / h y < 1 / min). consecuentemente. el grado IB. el grado II. Un intervalo de acoplamiento corto favorece también la propagaci6n de la onda P sinusal a través del n6dulo AV parcialmente despolarizado. El bigeminismo ventricular depende en gran medida del ciclo previo. no hay pausa compensadora. Difiere de las otras formas de extrasístoles en que no interfiere la progresiva transmisi6n del impulso sinusal concomitante del siguiente. haciéndolo s6lo relativamente refractario al impulso descendente. hace ligeramente refractario al n6dulo AV al impulso sinusal siguiente.7.15. sin embargo. EV en salvas de taquicardia ventricular y el grado V. debido a que ésta. penetra s6lo parcialmente en sus regiones inferior o distal de forma retr6grada. EV en parejas. El largo ciclo sinusal ininterrumpido produce reaparición del ritmo bigeminado.9. el grado III. pero mayor de 1 / min. que los criterios de severidad de esta clasificaci6n no se condicen fielmente con la realidad. Es un latido prematuro que aparece entre dos impulsos consecutivos del ritmo dominante. el grado IVA.10. pentageminada. La Ley del bigeminismo. los cuales son conducidos hasta donde se origina el impulso prematuro. etc. ya que éstas permiten que la onda P sinusal se presente lo suficientemente tarde después de la EV. Pueden ser definidas en forma análoga a la extrasistolia bigeminada y trigeminada. como para que el n6dulo AV parcialmente despolarizado se haya recuperado lo suficiente como para permitir que la despolarizaci6n auricular siguiente se propague a través del n6dulo AV. El intervalo PR del impulso sinusal siguiente a la EV es mayor que el intervalo PR del impulso sinusal precedente a la EV. Así. el grado 0 es la ausencia de EV. Otros tipos de EV son las siguientes: I. se aprecian parejas o tripletas y tienen un intervalo de acoplamiento corto. lo que impide cualquier interferencia con la transmisi6n descendente del impulso sinusal siguiente.

del n6dulo AV. I.D. Extrasístole ventricular interpolada seguida de un intervalo PR ligeramente más largo. Salva de extrasístoles ventriculares Wolffianas. I. Es un hallazgo relativamente frecuente en la práctica. está presente en individuos normales. sino disociada del complejo QRS. Este fen6meno se llama conducción oculta. En la auscultaci6n y la palpaci6n se puede presentar un ritmo de tres tiempos.7. Se originan en la base de los ventrículos y suelen mostrar complejos QRS predominantemente positivos en todas las derivaciones precordiales. La onda P no está relacionada.12.17. que imita a la taquicardia auricular o ventricular. 52).D. Se origina en la pared anterior del ventrículo derecho. Descripta por Rosembaum en 1969.16. Fig. I. I. Aparece relativamente en la diástole.19). Su inscripci6n es similar a la imagen de bloqueo completo de rama izquierda y el complejo QRS tiene un eje eléctrico en el plano frontal en la regi6n de + 90º.I. La interpolaci6n puede ocurrir también en aurículas. Fig.18. (fig.6). la cual se ubica entre dos complejos ventriculares de origen sinusal. debido a cierta refractariedad del nódulo AVpor efecto de la EV. En la interpolaci6n de las EV hay conducci6n ventrículoauricular oculta (fig. Complejo ventricular prematuro tardío que produce una pausa compensadora. El intervalo PR asociado a la extrasístole se acorta y puede confundirse con un complejo de pre excitaci6n aurículoventricular.7.17). Se parece morfol6gicamente a los complejos QRS observados en el síndrome de WPW. Extrasistolia ventricular Wolffiana. ver pág.16). conservando su prematuridad. Su inscripci6n aparece después de la onda P del latido sinusal siguiente pero antes de la inscripci6n del complejo QRS perteneciente al latido sinusal. Extrasistolia ventricular de Rosembaum. (fig. “La EV tardía no va precedida de onda P relacionada”. I. I.11.V. (fig.18). No hay pausa compensadora. Es una extrasístole de origen ventricular que está precedida por una onda P . (fig. Extrasistolia ventricular telediast6lica o tardía. y es la penetraci6n del impulso a una parte del sistema de conducci6n en sentido retr6grado (o anter6grado. y los efectos s6lo se ven por el resultado en el latido subsiguiente.7. I.D. 29 . Figura I.13. I.

el 75 % de las EV proceden del ventrículo derecho. Su distinci6n con la taquicardia ventricular es más electrofisiol6gica que anat6mica. Extrasistolia ventricular oculta. La taquicardia sinusal. Trazado registrado en un paciente sano. con una onda r relativamente alta en derivaciones precordiales derechas. I. un intervalo RR regular y ausencia de indicios de pre excitaci6n ventricular responden a mecanismos muy diferentes. existir una transici6n entre las EV ocultas y un ritmo parasist6lico. (Schamroth). la divisi6n anterior de la rama izquierda se despolariza probablemente en primer lugar.14.Figura I. Los intervalos interect6picos siempre contienen un número impar de latidos sinusales.7. tienen fuerzas iniciales marcadamente anteriores y un eje eléctrico del complejo QRS hacia la derecha. esta denominaci6n es incorrecta. TAQUICARDIAS ECTOPICAS. Extrasistolia ventricular en duplas o pares. en forma análoga al mecanismo de producci6n de la parasistolia. Las lesiones agudas de la regi6n ánteroseptal pueden dar lugar a EV procedentes de ambos ventrículos. Las taquicardias supraventriculares (TSV) son un conjunto de arritmias resultantes de una formaci6n anormalmente rápida de impulsos en la que participan estructuras situadas por encima de la bifurcaci6n del tronco común de His. I. V. Según el mecanismo de producción. con la cual puede alternar y más aún. quedando éstas confinadas en su foco ect6pico. (fig.8. Es el patrón extrasistólico descrito por Rosembaum. Hay un bloqueo de salida para algunas descargas. Se visualizan dos EV sucesivas. de igual o diferente morfología. si bien son desarrolladas por separado.15. En un coraz6n anormal. Las taquicardias con un complejo QRS supraventricular. Presenta un parecido al patrón de bloqueo de rama izquierda. por lo que se ha propuesto el nombre inespecífico de taquicardias supraventricularespara englobar a este grupo. En un coraz6n aparentemente normal. es decir. existiendo un bloqueo de salida.7. I. Están conformadas por tres o más impulsos consecutivos originados en el mismo o en diferentes marcapasos supraventriculares o ventriculares con una frecuencia igual o superior a 100 latidos / min. el aleteo auricular y la fibrilaci6n auricular son también taquicardias supraventriculares. puesto que el Haz de His está situado anat6micamente en los ventrículos.D. pueden originarse por reentrada o por un foco ect6pico debido a alguna modalidad de automatismo o de actividad desencadenada. Mún así.D.17). al menos el 90% de las EV proceden del ventrículo izquierdo.19. ya que diferentes taquicardias en pacientes con vías accesorias tienen un origen tanto supraventricular como ventricular. 30 .

Los criterios ECG diagn6sticos de la taquicardia auricular son: • Las ondas P tienen morfologia diferente de la normal. • Con el masaje del seno carotideo: no se modifica o cesa en forma brusca. no tenga tiempo suficiente para recuperarse de su periodo refractario. • Los sindromes de pre excitaci6n con un Haz de Kent “abierto ”(presencia de onda delta). es más sensible a las maniobras vagales y el mecanismo de reentrada se produce en zonas de fibrosis auricular y en cicatrices quirúrgicas de auriculotomia. La brevedad de la diástole determina que una de las ramas del Haz de His. las TSV pueden ser paroxísticas. se confirma un foco auricular derecho. • El bloqueo de rama previo. sin embargo. el intervalo PR depende de la frecuencia cardiaca. En el análisis de la onda P. presenta ondas P diferentes de la onda P sinusal. se superponen a la onda T o la suceden. La frecuencia cardiaca supera los 100 latidos / min y los complejos QRS tienen una duraci6n igual o mayor de 0. en el IAM. Suele presentarse durante un IAM. en enfermedades pulmonares agudas o cr6nicas.Según su presentaci6n clínica. cuando la taquicardia es constante o entre crisis y crisis s6lo existen algunos impulsos sinusales. 12 seg. una infecci6n pulmonar aguda o una intoxicaci6n alcoh6lica. en la intoxicaci6n digitálica. Experimentalmente. 31 .8. Según su origen. PR y RP´ suelen ser regulares e iguales entre si.1.1. En esta taquiarritmia los ventriculos son activados en forma anormal y los complejos QRS se presentan ensanchados y bizarros. • Los intervalos PP. si es positiva en V1 y negativa en D1. 20) y la taquicardia auricular multifocal. o normales si el Haz de Kent es bloqueado en todo momento en sentido anter6grado. o permanentes o incesantes. si ésta es positiva o bifásica en aVL. I. clinicamente no se puede establecer una distinci6n clara entre ellas.8.A.21). • La frecuencia atrial varia entre 150 a 250 latidos / min. Rara vez se detiene con maniobras vagales o pueden producirse diversos grados de bloqueo AV. también puede presentarse en el sindrome de WPW. la taquicardia auricular con bloqueo AV (también fig. según el mecanismo de producci6n.A. I. (ver II.20). (fig.). taquicardias de la uni6n AV y taquicardias ventriculares . indica que es un foco auricular izquierdo. La taquicardia auricular de reentrada presenta caracteristicas similares a la anterior. en el hipertiroidismo.Taquicardia auricular con conducci6n intraventricular aberrante. las taquicardias ect6picas pueden ser clasificadas en taquicardias auriculares. lo que las puede hacer indistinguibles de una taquicardia de la uni6n AV. se ha demostrado más de un tipo de taquicardia auricular. habitualmente la derecha. en el que hay pre excitaci6n ventricular y los complejos QRS pueden aparecer ensanchados y anormales. Esta arritmia se puede presentar en las siguientes condiciones: • El bloqueo de rama taquicárdico dependiente ( bloqueo en fase 3 ). I. preceden o se superponen a los complejos QRS. I. la taquicardia auricular con conducci6n intraventricular aberrante. La taquicardia auricular automá ticatiene una frecuencia cardiaca que no supera los 200 latidos / min. Se puede presentar en personas normales. cuando hay un intervalo de tiempo considerable entre las crisis. D2 y aVF. Taquicardia auricular. en el embarazo. En esta taquiarritmia supraventricular el impulso auricular ect6pico se origina en las auriculas y excita los ventriculos en forma normal. El bloqueo en fase 3 es un bloqueo de rama que se presenta con frecuencia cardiaca rápida. Las taquicardias auriculares tienen las siguientes variantes en su presentaci6n: la taquicardia auricular con complejo QRS normal descrita (fig.

La taquicardia conduce por una vía intranodal rápida en la parte izquierda del trazado y a través de una vía intranodal lenta a partir del duodécimo ciclo. Ambos tipos de bloqueo se pueden presentar en un mismo paciente. Podría tratarse de una anormalidad en la fase 4 de la despolarizaci6n. también en forma concomitante en las taquicardias de los síndromes de pre excitaci6n. la onda P’ está a más de 0.7. 14 seg después. Las TSV con complejo QRS ancho pueden llevar a una confusi6n diagn6stica. Taquicardia auricular y conducción AV a través de doble vía nodal. la hipertrofia biventricular severa. (Singer). El eje eléctrico de la onda P que sigue al complejo QRS muestra un origen auricular izquierdo. Más adelante se plantea su diagn6stico diferencial con las taquicardias ventriculares. el complejo QRS puede presentarse ensanchado por otras causas como la hiperkalemia grave. con hipopolarizaci6n diast6lica. (Akhtar). En la parte media del trazado. la onda P en relación al complejo ventricular comienza a cambiar y en la parte derecha se ubica a 0. En la izquierda del trazado.Figura I. de modo que el estímulo llegaría a una rama del Haz de His en un momento en que no se alcanza el umbral de respuesta y la activaci6n ocurre con potenciales de reposo bajos.).B. 20 seg del complejo QRS. Menos frecuente es el bloqueo en fase 4 o bloqueo dependiente de la desaceleraci6n (bradicárdico). (Brugada). 32 . RA: registro en aurícula derecha. Además. con mayor frecuencia en la cardiopatía isquémica y en su mayor parte se producen en las porciones proximales del sistema His-Purkinje. Las taquicardias con complejo QRS ancho por bloqueo preexistente de rama del Haz de His pueden presentarse en cualquier forma de taquicardia supraventricular. Este bloqueo funcional en fase 3 se puede presentar en las taquicardias sinusales. la toxicidad por quinidina o procainamida.20. extrasístoles auriculares (ver I. Los retrasos de la conducci6n ocurren cuando la frecuencia cardíaca cae por debajo de un nivel crítico. El salto entre ambas está precedido por una secuencia atìpica del fenómeno de Wenckebach .

También llamada taquicardia auricular extrasistólica Se presenta cuando un ritmo . La linea entre las ondas P es isoeléctrica. y bloqueos AV de tercer grado (ver I. generando una frecuencia cardiaca igual o mayor de 100 latidos / min.).3. Generalmente se observan por lo menos tres morfologias de onda P y la mayoria son transmitidas a los ventriculos. 12 seg.A. I. (fig. auricular multiforme o marcapaso auricular migratorio se acelera (ver I.2. Taquicardia auricular con bloqueo. Su mecanismo de producci6n parece tener relaci6n con la actividad disparada o con un automatismo an6malo. Es una taquicardia con un ritmo irregular (fig. Su aparici6n denota un mal pron6stico. Puede alternar con fibrilaci6n auricular o aleteo auricular. Ha sido también observada en la intoxicaci6n digitálica y con el uso de teofilina. La frecuencia auricular oscila entre 100 y 130 latidos / min. puede empeorar la oxigenaci6n de la sangre arterial.22. s6lo puede lograrse un aumento en el grado de bloqueo. también en la infancia y en la hipertrofia lipomatosa del tabique interauricular. Los estímulos auriculares son conducidos hacia los ventrículos en forma aberrante. El intervalo entre dos ondas P sucesivas puede variar hasta 0. Esta arritmia en general está comúnmente asociada a enfermedades pulmonares y puede ser de etiologia multifactorial. Los grados de bloqueo AV variables determinan un ritmo frecuentemente irregular. En el caso que se deba a ésta. el que es seguido de latidos sinusales. en las enfermedades pulmonares agudas o cr6nicas. también pueden aparecer periodos de Wenckebach (en personas sanas). Figura I. la palpaci6n del pulso arterial puede confundir con la fibrilaci6n auricular. 33 . El tiempo de conducción AV es variable. en forma transitoria. I.4. Se observa una onda P seguida de un complejo QRS y a continuaci6n una onda P no conducida (bloqueo de segundo grado tipo II con conducci6n AV 2:1). I. Las manifestaciones clinicas suelen quedar enmascaradas por los sintomas de insuficiencia respiratoria o cardiaca.8.22). en la hipokalemia y en las miocarditis. Puede observarse en la intoxicación digitálica con o sin hipokalemia o en pacientes con valvulopatias o cardiopatias congénitas. I.23) y semiol6gicamente. Taquicardia auricular multifocal o multiforme. Taquicardia auricular con bloqueo AV 2:1.A. con excepción del antepentiltimo complejo extrasistólico de origen ventricular.14. ya que además. Taquicardia auricular. El masaje del seno carotideo puede suprimirla si no se debe a la digital. lo que la diferencia con el aleteo.8.B.). La estimulaci6n vagal aumenta el grado de bloqueo. Suele presentarse en personas que tienen patologias descompensadas como la enfermedad pulmonar obstructiva cr6nica (en su gran mayoria) o la insuficiencia cardiaca congestiva y es un marcador de severidad de la enfermedad subyacente.Figura I.21.

1. en sus aspectos clinicos y en su tratamiento. La taquicardia de la uni6n AV tiene las siguientes variantes en su presentación: I. • Cuando se identifican ondas P. Excluyendo el aleteo auricular y la fibrilaci6n auricular. 34 . en forma repentina. La conducci6n del impulso supraventricular hacia los ventriculos se realiza en forma normal. En las taquicardias circulares son varias las modalidades que pueden producirse por un movimiento circular en el que participe una via accesoria extranodal. El n6dulo AV dispondria de una via de conducci6n alfa o lenta. generalmente utilizada como brazo anter6grado del circuito. Empieza y termina al igual que ésta. precediendo o sucediendo a los complejos QRS. las llamadas taquicardias por reentrada intranodaly las taquicardias circulares(por reentrada) que incorporan una via accesoria extranodal (Haz de Kent) como elemento integrante del circuito que genera una taquicardia reciprocante de la uni6n AV. Presenta los siguientes criterios ECG diagn6sticos (fig. • Los complejos QRS son normales. Existe una notable variación en la morfología de las ondas P y de los intervalos PP. en las cuales el n6dulo AV forma una de las vias del circuito.B. I. éstas son negativas en D2. La otra via está constituida por conexiones anat6micas accesorias. de modo que fuera posible el establecimiento de un circuito de reentrada dentro de esta estructura.Figura I. que constituyen el sustrato anat6mico del sindrome de WPW y otros sindromes de pre excitaci6n. • Con el masaje del seno carotideo: no hay respuesta o cesa de forma brusca.24): • La frecuencia ventricular es elevada (entre 150 y 250 latidos / min). Existen dos tipos fundamentales de taquicardias paroxisticas de la uni6n. PR y RR. Taquicardia auricular multiforme en un paciente bronquítico crónico descompensado.B. Taquicardia de la unión aurículoventricular (AV). Representan el 30% a 40% de los casos de taquicardias de la uni6n AV y suelen asociarse a cardiopatia.23.8. • El ritmo ventricular es frecuentemente regular. en el que existirian dos vias con propiedades electrofisiol6gicas diferentes ( disociación longitudinal del nódulo AV ). La visualizaci6n de ondas P auriculares o de la uni6n pueden ayudar al diagn6stico. D3 y aVF. (Capitulo II). con las que están relacionadas etiol6gicamente.8. y otra con tiempos de conducci6n más reducidos o vía beta o rápida. Esta taquicardia es de dificil diferenciaci6n con la taquicardia auricular paroxistica. En las taquicardias por reentrada intranodal el circuito tiene lugar dentro del nódulo AV. A menudo son dificiles de diferenciar de las taquicardias auriculares. I. como brazo retr6grado. las taquicardias supraventriculares paroxisticas se originan en la uni6n AV en el 75% de los casos y el resto en las auriculas.Taquicardia de la unión AV paroxística.

los IAM inferiores. I.Taquicardia de la uni6n AV con conducci6n intraventricular aberrante.24.3.25). como el Haz de Kent. La conducci6n del impulso supraventricular hacia los ventrículos ocurre en forma más lenta de la habitual y el complejo QRS es más ancho y aberrante. I. I.B. 35 . las miocarditis. a un bloqueo de rama taquicárdico dependiente o bloqueo en fase 3 (fig. Taquicardia de la uni6n AV no paroxística. La duraci6n de los complejos QRS es normal. o aumentada. º Figura 7. Se presenta en la intoxicaci6n digitálica. post cirugía cardíaca. La frecuencia de descarga se encuentra elevada en forma moderada (70 a 130 latidos / min).Figura 7.8.2. que participa como brazo anter6grado. Taquicardia supraventricular con conducción aberrante por fatiga de la rama derecha. o a la presencia de una vía accesoria. Taquicardia de la unión AV paroxística con conducción normal hacia los ventrículos. También llamado ritmo de la unión AV acelerado . cuando hay aumento de las catecolaminas y en la enfermedad de Ebstein. No muestra un comienzo y terminaci6n abruptos y suele empezar (requiriendo de un “calentamiento ” y terminar de ) forma gradual. con un complejo ventricular que tiene la configuraci6n de un bloqueo de una de las ramas del Haz de His.25. si hay un bloqueo de rama previo.B. Su mecanismo de producci6n es la actividad disparada o un automatismo an6malo.8. Se debe a la presencia de un trastorno preexistente de la conducci6n intraventricular.

las malposiciones cardiacas y la transposici6n corregida de los grandes vasos. • La estenosis pulmonar. Otras arritmias que se pueden presentar son el bloqueo sinoauricular. tras ablaci6n por radiofrecuencia).La taquicardia de Coumel es una taquicardia supraventricular (TSV) mediada por una via accesoria con velocidad de conducci6n lenta y retr6grada. I. (ver V. Se deben a TSV. el bloqueo AV completo y muy rara vez. la miocardiopatia puede desaparecer por completo al cabo de pocos meses. • Los defectos de los cojines endocárdicos. (fig. (5% a 10% de las TSV). para lo cual se deben tener en cuenta los antecedentes clinicos del paciente. Es fundamental establecer si las taquiarritmias son causa o consecuencia de una miocardiopatia. Presenta una frecuencia cardiaca de 100 a 240 latidos / min y una onda P’ usualmente negativa en las derivaciones de la cara inferior. Se pueden presentar arritmias potencialmente graves en nifios sin cardiopatia. esta última se relaciona con el sindrome de WPW. las taquiarritmias ventriculares. la transposici6n completa o corregida de los grandes vasos. D3 y aVF) suelen corresponder a una reentrada por la uni6n AV. la cual suele tener una localizaci6n p6steroseptal. La incidencia general de las arritmias en los nifios de hasta siete afios de edad es de aproximadamente 5%. Una disociaci6n AV o un bloqueo AV durante la taquicardia descartan la participaci6n de una via accesoria y reducen las posibilidades de una reentrada por el n6dulo AV. que están presentes durante el 25% al 50% de las 24 hs del dia. Las ondas P retr6gradas (negativas en D2. los estudios electrofisiol6gicos y los métodos diagn6sticos por imágenes. siendo las más frecuentes los defectos septales. y que es consecuencia de ritmos cardiacos rápidos e incesantes. 09 seg puede deberse a una reentrada por una via accesoria. Se diagnostica generalmente en la infancia. Las arritmias más frecuentes son las TSV. la enfermedad de Ebstein. Una taquicardiomiopatia es una miocardiopatia dilatada que compromete la fracci6n de eyecci6n y la tolerancia al ejercicio. se presentan arritmias en las miocardiopatias primarias y en la hipertensi6n pulmonar primaria. ya sea por el n6dulo AV o por una via accesoria paraseptal que genera una taquicardia reciproca. también a fibrilaci6n auricular. 36 . • El ventriculo derecho con doble salida. La relaci6n entre el intervalo RP y el intervalo PR es útil para diferenciar el origen de las TSV . las arritmias inciden fundamentalmente en pacientes con cardiopatias congénitas: • La comunicaci6n interventricular. El síndrome del QT largo guarda poca relaci6n con las cardiopatias congénitas. la tetralogia de Fallot. En la poblaci6n pediátrica. Cuando se controla la arritmia (por ejemplo. con dextrocardia. pero en más de la mitad de los casos. La comunicaci6n interauricular.2. Las cardiopatias cursan con taquicardia paroxistica supraventricular s6lo en el 5% de los casos. mientras que una taquicardia con un intervalo RP mayor a 0. (Rodriguez). el síndrome del intervalo PR corto y las EV. Una taquicardia sin ondas P visibles se debe muy probablemente a una reentrada por el n6dulo AV (las ondas P están “enterradas”en el complejo QRS). suele tener un comportamiento incesante y desarrollar una taquicardiomiopatía. Las ondas P de la TSV que son idénticas a las ondas P sinusales y se acompafian de un intervalo RP largo y un intervalo PR corto suelen deberse a reentrada por el n6dulo sinusal. la extrasistolia auricular.59).). El bloqueo AVcompleto congénito se asocia a malformaciones cardiacas en el 50% de los casos. Asi también. aunque puede conducir a sincope y muerte súbita en el 50% de los pacientes.

Las más frecuentes son: • La extrasistolia supraventricular. Los bloqueos AV suelen asociarse a cardiopatias. El primer registro de taquicardia ventricular (TV) fue publicado en 1921 por Robinson y Herrman. de la hipertrofia ventricular izquierda y las miocardiopatias que se acompafian de insuficiencia cardiaca. descrito por primera vez en 1992. se produce en la parte posterior izquierda del tabique interventricular. como el lupus eritematoso sistémico. 37 . en el tromboembolismo pulmonar. Las EV se relacionan con hipoxia. como los defectos septales y la tetralogía de Fallot. exceptuando el aleteo ventricular y la fibrilación ventricular (FV). intoxicación digitálica. monomórfica. Taquicardia ventricular. I. en el sindrome del intervalo QT prolongado. en los aneurismas ventriculares. Es probablemente la causa del 40% al 60% de los casos de fibrilación ventricular idiopá tica.Mediante la introducción de un electrodo en el saco amniótico se han podido identificar arritmias fetales en el 1 a 2%. alteraciones metabólicas. con imagen de bloqueo de rama derecha y tendencia a la TV. alrededor del 10% de las TV no sostenidas se observa en pacientes sin cardiopatia de base. como la quinidina. Dos se generan en el tracto de salida del ventriculo derecho y presentan imagen de bloqueo de rama izquierda en V1: la TV paroxística y la TV monomorfa repetitiva . infección viral.C. el síndrome de Raynaud o el síndrome de Sjögren. Su origen está determinado genéticamente por mutaciones en el gen que codifica los canales de sodio cardiacos. V2 y V3. La displasia arritmogénica del ventrículo derecho (Fontaine. Se debe a un tipo de miocardiopatia. se caracteriza por presentar un segmento ST supradesnivelado en derivaciones precordiales V1. Se puede presentar TSV. El síndrome de Brugada. Entre las TV idiopáticas se describen por lo menos tres tipos. o de un aneurisma del tabique interauricular. sindrome del intervalo QT largo. I. (Surawics). apreciable en el examen clinico. con el uso de antiarritmicos. llamada taquicardia septal izquierda o taquicardia fascicular(fig. fibrilación auricular. insuficiencia cardiaca severa. • La taquicardia y la bradicardia sinusal. Se postula que ocurre una heterogenicidad de la repolarización ventricular en el tracto de salida de la pared del ventriculo derecho. • El bloqueo AV de segundo y tercer grado. etc. aleteo auricular. la otra. La arritmia se genera en zonas hipoquinéticas del ventriculo derecho. Se engloban dentro de este término todos los ritmos rápidos (tres o más complejos) originados por debajo de la bifurcación del tronco de Haz de His. como el rabdomioma. que pueden ser potencialmente letales. eje eléctrico del complejo QRS desviado a la derecha y ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas. y la estenosis pulmonar. puede presentar un complejo QRS estrecho y es sensible a diltiazem y verapamilo. como la enfermedad arterial coronaria o las miocarditis. pero pueden ser consecuencia de tumores cardiacos. hipoxemia. 1978) presenta una TV generalmente con imagen de bloqueo de rama izquierda. FV y muerte súbita. Esta arritmia es expresión de cardiopatia avanzada de origen miocárdico de naturaleza isquémica o inflamatoria. También puede presentarse en presencia de hipokalemia.8. la artritis reumatoidea.26). posiblemente de carácter familiar. También se pueden presentar en el sindrome de poliesplenia y en hijos de madres portadoras de alguna enfermedad del tejido conectivo. los que pierden su función. ya que pueden producir insuficiencia cardiaca en el útero. Según algunos autores. La mayoria de las extrasistoles supraventriculares en este grupo etario se presentan en ausencia de cardiopatia.

lo que puede influir de manera directa en la aparicion de éstas. arritmogénico y modulador de arritmias.8. 38 . como las TV que se originan a partir de una EV telediastolica. En la actividad desencadenada producida por post potenciales tardíos. Una TV muy rápida precede frecuentemente a la FV. los post potenciales precoces aparecen en circunstancias que prolongan el potencial de accion.). más notable en D3. es decir. la digital y las catecolaminas aumentan la amplitud de estos post potenciales. la actividad del sistema nervioso autonomo. la mayoría de los episodios de TV se inician por EV tardías y no a través del fenómeno de R sobre T. Este potencial desencadenado puede. También se puede producir por un aumento en el automatismo focal. una TV puede ser causada por un mecanismo de reentrada y consiste en series repetitivas de EV. Hay disociación AV. Taquicardia ventricular originada en los fascículos. incrementando la frecuencia de despolarizacion de las fibras con automatismo espontáneo. así como produciendo cambios irregulares en los períodos refractarios. Complejos QRS estrechos. I.7.27). los electrofisiologos informaron sobre el mecanismo de actividad disparada o desencadenada (triggered activity). la generacion de arritmias por alteraciones en el automatismo y por mecanismo de reentrada. por naturaleza. generando zonas de actividad eléctrica heterogénea e hiperpolarizacion de las fibras parcialmente despolarizadas. algunos precoces y ligeramente diferentes. Las TV se pueden originar también a partir de un foco parasistolico. dependiendo su amplitud del ciclo precedente. (ver I. ir seguido de una serie de potenciales de accion antes que la fibra se repolarice. Es probable que las catecolaminas liberadas actúen. Cuando una EV se produce antes del final de la onda T precedente puede precipitar una TV o una FV. Asimismo. 12). y por otro lado. (pág. alcanzándose el umbral de activacion de las corrientes lentas y dando lugar a un nuevo potencial de accion antes de repolarizarse por completo de la excitacion precedente. respectivamente. que son capturas ventriculares. en uno y otro caso. modifica la gravedad de la isquemia. (fig. Sin embargo.C. por un lado. por lo que es posible desencadenar respuestas repetitivas al alcanzar frecuencias críticas. En los últimos afros.Figura I. (German). Se producen. a su vez. en especial si incide cerca del comienzo de su rampa descendente. El sistema nervioso autonomo puede mediar la aparicion de EV y en consecuencia de TV. Dentro de ésta.26. Las fuentes de despolarizacion ectopica de una TV son las mismas que producen una EV.

La principal enfermedad que se vincula con la muerte súbita en personas mayores de 40 afios es la cardiopatía isquémica . la duraci6n de la arritmia y del estado cardiovascular previo. En adolescentes es frecuente el hallazgo de miocarditis. en quienes el momento y la forma de muerte son inesperados. (Knight). En algunos casos se puede presentar la fibroelastosis endomiocárdica. sindrome del QT prolongado. en pacientes con cardiopatia conocida o sin ella. Muchas muertes se presentan en minutos o hasta segundos después de la aparici6n de los sintomas. como la TV y la FV (ver I. De estos elementos. La aparici6n de sintomas o signos de compromiso hemodinámico depende de la frecuencia ventricular.B. de manera especial en pacientes con una fracci6n de eyecci6n menor del 30%. el sindrome del QT prolongado.27. Los dos ECG muestran el fenómeno de R sobre T. (Josephson). Habitualmente constituyen una emergencia cardiovascular.). sino pulmonares o neurol6gicas centrales. variaciones con la edad. La muerte súbita está relacionada comúnmente con arritmias ventriculares malignas. la estenosis a6rtica congénita o una miocarditis virica. pudiendo desencadenarse una taquicardia ventricular o una fibrilacón ventricular. siendo mucho más habitual en varones que en mujeres en una proporci6n de 3:1. que se detecta en más del 80% de los individuos que fallece súbitamente. pudiendo degenerar en FV y muerte cardíaca súbita. las anomalias congénitas de las arterias coronarias y otras cardiopatias congénitas. sin embargo. lo cual implica la valoraci6n del significado de la relaci6n P: QRS. A diferencia de los adultos. Los criterios ECG diagn6sticos de las TV son los siguientes (algunos en fig. Existen. fibrosis miocárdica.28): 39 . Alrededor del 50% de los pacientes cardi6patas fallece súbitamente. Este reconocimiento y su diferenciaci6n de una TSV con conducci6n aberrante dependen primordialmente del reconocimiento de la actividad auricular (ondas P o P´) y su relaci6n con los complejos QRS. La muerte súbita es la muerte natural de causa cardiaca que acontece en forma instantánea o en la primera hora posterior al comienzo de los sintomas y sin que medie tratamiento médico especifico alguno en ese lapso.11. el significado de la disociaci6n AV y el significado del latido de captura (ver más adelante). I. Es la forma más frecuente de muerte de origen cardiaco. pero a menudo.Figura I. Los ventrículos se encuentran en período vulnerable en el momento en que aparece una EV. En el lactante no suele deberse a causas cardiacas. El problema en el diagn6stico de la TV reside en la determinaci6n de su origen ventricular. Una muerte súbita no es siempre inesperada y una muerte inesperada no es por lo común súbita. el más controvertido es el tiempo que transcurre desde el inicio de los signos y sintomas premonitorios hasta la muerte del individuo. sindrome de WPW. En adultos j6venes predomina la miocardiopatia hipertr6fica. No se conocen con exactitud las causas ni los mecanismos que generan el sindrome de la muerte súbita infantil. (Bertolasi). Diversos autores aceptan como muerte súbita la que se produce dentro de las primeras seis. doce o incluso 24 hs de iniciados los sintomas de descompensaci6n aguda. los nifios rara vez mueren de forma repentina e inesperada de una muerte cardiovascular. ambas están en combinaci6n.

C. (generalmente entre 150 y 200 latidos / min). (ver más adelante).6.C. 40 .4.• Los complejos QRS son anchos (0. con muescas.29).8. I. I. (fig. El ritmo ventricular es regular o ligeramente irregular. Colgajo de taquicardia ventricular irregular que usurpa el comando sinusal. El comienzo del paroxismo suele comenzar con una EV que ha caído en la rampa descendente o fase vulnerable de la onda T precedente (fenómeno de R sobre T ).2. Taquicardia ventricular dimorfa.8. Taquicardia ventricular extrasistólica. las ondas T pueden quedar invertidas.3.8.C. • • • • • • • seguidos de una onda T de polaridad opuesta a la mayor deflexi6n del complejo QRS.1. La frecuencia ventricular es superior a 100 latidos / min. (fig. 12 seg o más). Suelen presentarse en las primeras 48 hs de un IAM y pueden ser precursoras de FV. Su origen es una extrasístole. Cada ataque de taquicardia comienza con una EV que tiene acoplamiento fijo. 45).C. Es una sucesi6n de por lo menos tres EV. similar a la que produce una EV. Taquicardia ventricular sostenida. La presencia de capturas ventriculares y complejos de fusi6n . El ritmo auricular puede ser independiente o puede estar correlacionado con el ritmo ventricular (ondas P’ retrógradas ). Tienen mucha semejanza con las EV ya presentes en el ritmo de base. Cuando el paroxismo cesa.28. Se observan más de dos morfologías de EV en todo el trazado. Las TV pueden clasificarse según su duración en: I. Las TV helicoidales o TV con torsi6n de punta y las TV bidireccionales son también formas de TV polim6rfica. se observa una pausa compensadora completa.8.8. Es una taquicardia ventricular cuya duraci6n es igual o mayor a 30 seg. Con las maniobras vagales no existe respuesta . I. Las EV muestran una sola morfología en todo el trazado. Taquicardia ventricular polimorfa. Figura I. bizarros. Las TV se clasifican según su mecanismo de producción en: I. Es una taquicardia ventricular cuya duraci6n es menor a 30 seg.8. sin que ello signifique la existencia de insuficiencia coronaria. Las TV pueden clasificarse según la morfología de los complejos ectópicos: I.C. I.30). Las EV muestran dos formas en todo el trazado.5. I. Luego de una crisis. empastados. (ver pág. Taquicardia ventricular no sostenida.C. Taquicardia ventricular monomorfa.

Taquicardia ventricular parasistólica. en vez de mantener una frecuencia lenta. I. Los complejos QRS son anchos y muestran un patrón repetitivo.8. En aVR la mayoría de los complejos QRS tienen imagen de bloqueo de rama derecha.Figura I. Un foco parasist6lico que dispara rápidamente y bruscamente pierde su bloqueo de salida.7. en el resto de derivaciones el eje eléctrico del compleo QRS cambia de forma casi alternante. Taquicardia ventricular extrasistólica. En ocasiones se observan latidos de fusi6n.C. debida a un grado variable de bloqueo de salida. El intervalo de acoplamiento al latido normal previo varía. alcanza los ventrículos al doble o al triple de su frecuencia de bloqueo. Los complejos QRS son completamente aberrantes y no se parecen a las formas típicas del bloqueo de rama derecha o izquierda.29. Figura I.30. Las TV se originan a una frecuencia constante entre dos EV (intervalo interect6pico). 41 . Taquicardia ventricular polimorfa. son siempre iguales y son múltiplos que tienen un denominador común (intervalo semejante).

31). La frecuencia ventricular varía entre los 200 y 250 latidos / min. Existe alternancia de un complejo QRS positivo con otro negativo. Latidos de fusión de grado variable. I.60° a .C. a un intervalo QT prolongado (> 0. Alternancia de un complejo QRS positivo y otro negativo. Taquicardia ventricular bidireccional. Llamada también ritmo idioventricular acelerado o taquicardia ventricular no paroxística . que sería la línea de inscripción. Taquicardia ventricular con torsión de punta. Las derivaciones precordiales muestran siempre una imagen de bloqueo de rama derecha en todos los complejos. El ritmo suele ser regular. Esta TV se caracteriza porque las cúspides y los valles de los complejos QRS se dirigen hacia arriba y luego comienzan a rotar hacia abajo. consecuencia de una intoxicación digitálica.I. Esta arritmia se suele presentar en el transcurso agudo de un IAM y en la intoxicación digitálica. Se suelen observar latidos de fusión al comienzo y al final de la arritmia.8. La frecuencia durante la TV es mayor que la frecuencia sinusal: 88 y 78 latidos /min. Taquicardia ventricular lenta. “suspendida ” Presenta una frecuencia ventricular de 60 a 110 latidos / min. es decir. por definición. Taquicardia ventricular lenta. debido a esta competencia.8. Esta arritmia entraña un pronóstico sombrío y es. debido a la lentitud de su frecuencia. con hemibloqueo anterior y hemibloqueo posterior alternantes. y el otro. es una TV con el foco en el tronco de la rama izquierda el Haz de His. Torsades de pointes puede ser consecuencia de: • La insuficiencia cardíaca severa. Un latido tiene un bloqueo de rama derecha con bloqueo divisional anterior. Las derivaciones precordiales muestran una imagen de bloqueo de rama derecha.90º y + 120º a + 130º.8. Taquicardia ventricular bidireccional. de modo que el control del ritmo cardíaco fluctúa entre dos marcapasos competitivos. Figura I.31.32). I.8.I. El eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal oscila para los latidos alternos entre . (fig. y el ritmo es regular. (fig. 42 . en general.9.C. respectivamente.C.10. Suele quedar durante 10 latidos en frecuencia sinusal. Este ritmo está asociado. Figura I.32. La frecuencia ventricular oscila entre los 140 y los 200 latidos / min. 60 seg). como si se produjese una torsión o giro alrededor de un eje imaginario. El inicio puede ocurrir tras una EV o puede ocurrir simplemente que el foco ectópico se acelere y supere al ritmo sinusal. I. La captura es frecuente. un bloqueo de rama derecha con un bloqueo divisional posterior.

en la taquicardia reciprocante aurículoventricular del síndrome de WPW). generalmente a una frecuencia menor. En la TV las aurículas laten en forma independiente de los ventrículos.2. • El IAM.14. Paciente con marcapaso VVI debido a un bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II.La relaci6n entre la actividad ventricular y auricular es útil en el diagn6stico diferencial.33). Desafortunadamente. la intoxicaci6n con antiarrítmicos (efecto pro arrítmico de los antiarrítmicos). Si el circuito de la taquicardia incluye tejido auricular y ventricular (por ejemplo. Los complejos de fusi6n. (fig. las fenotiacinas. que no tiene relaci6n fija con los complejos QRS.33. • El síndrome del intervalo QT prolongado congénito o adquirido. El artefacto de movimiento al final del registro se produjo porque el paciente perdió la conciencia. Se produjeron episodios de torsades de pointes. Los pacientes presentan frecuentemente episodios de TV no sostenida polim6rfica asociada a síncope y pueden desencadenar muerte súbita. • Las bradiarritmias. los antidepresivos tricíclicos.• Los aneurismas ventriculares. de captura y la disociaci6n AV constituyen las pruebas ECG más importantes para diferenciar las TV de las TSV con complejo QRS ancho. 64 seg. Si la taquicardia se origina en las aurículas. s6lo el 50% de las TV muestran disociaci6n AV completa y la presencia de conducci6n ventrículoauricular 43 . Figura I.). la frecuencia auricular puede ser igual o exceder a la frecuencia ventricular. especialmente con quinidina o amiodarona. • La hemorragia subaracnoidea.). Si se identifica la onda P’ en el trazado. ambas frecuencias pueden ser iguales. (ver V. (ver I. este hallazgo constituye una forma de disociaci6n AV. La presencia de disociaci6n AV o conducci6n ventrículoauricular intermitente (usualmente la frecuencia ventricular es mayor) sugiere fuertemente el origen ventricular de la taquicardia. • Los trastornos electrolíticos (hipokalemia e hipomagnesemia). particularmente el bloqueo AV de tercer grado o completo. El tratamiento con amiodarona prolongó el intervalo QT hasta 0. I.

aunque rara vez pueden ser registrados (5-10%). dando origen a un complejo QRS no aberrante. con una deflexi6n inicial diferente a la del complejo QRS de origen sinusal. ya sean todos positivos o negativos.1:1 no distingue el origen de la taquicardia con complejo QRS ancho. o un patr6n QS en V6.26 y I. A los fines prácticos. una onda q y una onda R o un patr6n QS en V6. (figs. En caso de fibrilaci6n auricular. En casos de duda debemos reunir nuestro juicio clínico y considerar que el ECG es solamente una de las muchas pruebas auxiliares que nos pueden servir de ayuda diagn6stica. un acoplamiento fijo. Los latidos de fusi6n y de captura son indicativos de TV. La TV suele presentar un pulso regular o ligeramente irregular. atraviesa este n6dulo y despolariza los ventrículos en forma normal. • Si la TV tiene patr6n de bloqueo de rama derecha. Captura ventricular que certifica el origen de la taquicardia. siendo el complejo QRS de duraci6n normal durante el ritmo sinusal. pero no existen variaciones en el pulso. Si existen bloqueos de rama previos o síndrome de pre excitaci6n pueden no cumplirse los criterios mencionados. se aprecian deflexiones negativas más profundas en V1 que en V6. • Si la TV tiene un patr6n de bloqueo de rama izquierda. la intensidad del pulso arterial periférico depende del intervalo entre las contracciones auriculares y ventriculares.34. 14 seg. en direcci6n a los ventrículos. (Miles). También hay seguridad de que el origen de la taquicardia es ventricular si en ésta se ven los mismos complejos prematuros en un ECG tomado antes o después de la taquicardia. un primer y segundo ruidos desdoblados (el origen ect6pico excita 44 . Si la actividad cardíaca es similar. Los complejos QRS tienen un aspecto parecido de V1 a V5. Son criterios ECG de utilidad para el diagn6stico de TV (Wellens): • El eje eléctrico del complejo QRS está desviado a la izquierda en el plano frontal y su duraci6n es igual o mayor de 0. Se deben considerar también las manifestaciones clínicas de una y otra.34). un primer ruido de intensidad cambiante. 04 seg) en V1. unos intervalos de acoplamiento cortos. Es frecuente en la práctica médica la confusi6n diagn6stica entre una taquicardia de origen ventricular y una taquicardia de origen supraventricular con complejo QRS ancho. Figura I. una onda R ancha y prolongada (> 0. ( concordancia). Rara vez aparece el fen6meno llamado captura ventricular. Cuando un estímulo auricular alcanza el n6dulo AV en el momento en que éste no es refractario. se debe ser siempre “mal pensado ”. el complejo QRS es monofásico o bifásico en V1. es más probable que se trate de un mecanismo supraventricular. ya que una TV puede conllevar a serias complicaciones hemodinámicas. I. En la disociaci6n AV durante una TV la actividad auricular se transmite a los ventrículos irregularmente. La amplitud de la onda R en V1 es superior a la onda R’ y puede aparecer una onda r y una onda S. La fusi6n es una captura incompleta. una pausa prolongada tras un latido anormal y series de pulsos bigéminos son más característicos del origen ventricular de la taquicardia. 10 seg. el intervalo R a S (tiempo desde el inicio de la onda R al vértice de la onda S) es mayor de 0.

complejos de suma o latidos combinados. • El intervalo RP es corto (igual o menor de 0. la presencia ocasional de “ondas a cañ6n ” en el pulso venoso yugular. éste debido al cierre precoz de las válvulas AV. Paciente sin evidencias de cardiopatía. A veces. es decir. • La extrasistole con complejo QRS ancho que cierra un ciclo corto tras un ciclo largo (secuencia ciclos largos . Las “ondas a cañ6n ”también son visibles en las taquicardias de la uni6n AV. cuando el impulso extrasist6lico es “impedido ” en los ventriculos. • Hay interrelaci6n entre la frecuencia y el ritmo de la onda P y el complejo QRS. • El patr6n es trifásico en V1: rSR’. El tratamiento de las TV debe enfocarse fundamentalmente en la enfermedad de base. es posible detener con maniobras vagales las TV generadas en el tracto de salida del ventriculo derecho. Este fen6meno también ocurre en las auriculas.A. (ver II. provocando asincronismo en el cierre valvular). debido a que la contracci6n auricular se realiza contra las válvulas AV cerradas. • Una interrupci6n de la taquicardia con maniobras vagales. Son caracteristicas semiol6gicas de la TSV un pulso regular y un primer ruido de intensidad aumentada.1. El desdoblamiento de los ruidos cardiacos también ocurre en las TSV si hay aberrancia en la conducci6n AV y si existe un bloqueo de rama previo. son el resultado de la activaci6n simultánea o casi simultánea de los ventriculos por impulsos generados en diferentes focos que comparten la activaci6n de estas cámaras. 45 . Es un complejo de fusi6n. Los complejos de fusi6n. también llamados complejos de Dressler. y es motivo de controversias. El tercer complejo ventricular tiene una configuraci6n intermedia entre la extrasístole ventricular y los latidos normales. • Los complejos QRS tienen la misma morfologia que la observada en la conducci6n supraventricular a frecuencias parecidas. Es un signo inequivoco del origen ventricular de una extrasistole.). (ver I.9.35). Ello origina complejos ECG de configuraci6n intermedia o mixta entre el impulso ectòpico y el complejo QRS de conducci6n sinusal (fig. (Caino). 10 seg). indicativa de que la activaci6n ventricular depende de la descarga auricular (ejemplo: bloqueo AV de segundo grado 2:1). Figura I.). El latido de fusi6n sigue a una onda P con un intervalo PR más corto de lo usual. El tratamiento farmacol6gico preventivo puede resultar benéfico en algunos casos. como en las TV. produciendo un latido de fusi6n por un mecanismo diferente.35. El mecanismo de producci6n es análogo al que se produce en la parasistolia o cuando el impulso generado por un marcapaso cardiaco artificial se fusiona con un estimulo propio. el Haz de Kent puede “preexcitar”casi simultáneamente los ventriculos conjuntamente con el estimulo normal. La TSV con aberrancia presenta las siguientes caracteristicas ECG (Wellens): • El inicio de la taquicardia es constante con una onda P prematura.primero un ventriculo y luego el otro. como consecuencia de la contracci6n auricular coincidente de auriculas y ventriculos. La presencia de un vector inicial del complejo anormal similar al de los latidos conducidos normalmente. entre las deflexiones que resultan de la activaci6n por cada uno de los impulsos por separado. I. En el sindrome de pre excitaci6n WPW.cortos).

Es posible que la parasistolia modulada pueda desencadenar una FV en caso de excitabilidad supernormal. Las células parasist6licas despolarizan regular y espontaneamente. Parasistolia auricular. También ha sido descrita en pacientes sin cardiopatía. Existe un aumento del automatismo y un trastorno de conducci6n. siempre que la camara cardíaca esté en período excitable. La mayor eficacia se espera cuanto mas localizado y mas endocardico sea el foco arritmogénico. • La secuencia de conducci6n. Aunque esta arritmia es de presentaci6n muy rara. Un marcapaso es generalmente el habitual del coraz6n (sinusal) y el otro es un foco ect6pico. La eficacia del tratamiento de las TV tiene relaci6n con la patología estructural subyacente. 46 . existiendo formas que se apartan marcadamente de este comportamiento típico.A. Tales centros pagan un precio por la protecci6n: los impulsos parasist6licos generados pueden no propagarse al tejido vecino ( bloqueo de salida). • Hay un intervalo mínimo común entre intervalos interect6picos. (Pick y Langendorf). La naturaleza del bloqueo de entrada es desconocida. Este ritmo dual es posible gracias a que uno de los dos marcapasos esta relativamente protegido de los impulsos del otro. (fig. I. I. I. Rara vez pueden existir mas de dos focos de automatismo activo. aún cuando éste sea plenamente excitable. Parasistolia son latidos ect6picos auriculares. • Los posibles complejos de fusi6n auricular. Las características esenciales de la parasistolia no cambian: • La deflexi6n auricular deformada: onda P’. esta asociada a cardiopatías tratadas con digital. • El ritmo ect6pico independiente. Es un fen6meno que se produce por la coexistencia de dos marcapasos independientes que trabajan asincr6nicamente. PARASISTOLIA. Esta descripci6n corresponde a la forma ideal de parasistolia ( parasistolia no modulada). y para cuyo diagn6stico es habitualmente imprescindible contar con largas tiras de ritmo y realizar maniobras que permitan modificar en forma apropiada la frecuencia cardíaca. • La presencia de complejos de fusi6n. pero no son invadidas ( bloqueo de entrada). El foco parasist6lico esta generalmente protegido de la descarga del ritmo cardíaco dominante. que se produce en grados variables. siendo los intervalos interect6picos mas largos múltiplos del intervalo mínimo. Este aislamiento unidireccional es la diferencia esencial entre un foco parasist6lico y todas las demas células automaticas. Se ha observado que no siempre se cumplen los criterios diagn6sticos clasicos en diferentes pacientes y aun en el mismo paciente.9. El foco parasist6lico esta localizado en la misma camara biauricular en que se encuentra el marcapaso sinusal. se sospecha cuando no aparece la descarga parasist6lica a pesar de que el tejido cardíaco esta en período excitable.36). Pero se ha demostrado que la frecuencia de descarga de la parasistolia sí puede ser modulada por los latidos sinusales dominantes. Es este mecanismo el que caracteriza y define a esta arritmia. • La presencia del impulso parasist6lico.La ablaci6n con catéter con radiofrecuencia es una terapia que pretende destruir el sustrato arritmogénico mediante la ablaci6n de una pequefia zona endocardica y ha sido mas utilizada para el tratamiento de las TSV que para las TV. Hay modificaciones del ritmo. caracterizados por: • La ligadura o intervalo de acoplamiento es variable.9. de la uni6n AV o ventriculares. a pesar del bloqueo de entrada. El bloqueo de salida.

es más benigno si se trata de parasístoles. La oportunidad para la fusi6n es superior: la irregularidad de la conducci6n supraventricular da una mayor oportunidad para la invasi6n coincidencial de los ventrículos por los impulsos ventriculares y supraventriculares. Las flechas que no tienen latido ectópico debajo representan el momento en que se dispara el foco parasistólico. El diagn6stico se basa en los siguientes principios: • El establecimiento del origen nodal.36. en el curso del IAM. Se describe que el pron6stico de los impulsos ventriculares prematuros en pareja. Puede asociarse a toxicidad digitálica. descargando a su propia frecuencia inherente (usualmente más lenta). pero que se encuentra en estado refractario. I. Parasistolia auricular.B. Figura I. aunque es difícil determinar su incidencia real. Es probable que en personas sanas se presenten más a menudo los impulsos parasist6licos que los extrasist6licos. La novena onda P tiene una configuración intermedia entre la onda P sinusal y las ondas P ectópicas. • Los intervalos de acoplamiento variables. 47 .C. es una onda P de fusión.37).9. Parasistolia ventricular. El intervalo interectópico más corto (señalado con X) tiene la mitad de duración de los intervalos interectópicos (señalados con 2X). • La ausencia de fusi6n ventricular. Es la forma reconocida y mejor establecida. Si bien la diferencia entre una EV y una parasistolia ventricular es con frecuencia difícil de establecer. Las extrasístoles tienen acoplamiento variable. el ritmo parasist6lico posee las mismas características que cuando está asociada a ritmo sinusal. Cuando la parasistolia ventricular coexiste con una fibrilaci6n auricular. con o sin hipokalemia. Es el resultado de un centro cronotr6pico nodal que adquiere la propiedad de protecci6n. I. Es prácticamente imposible que el impulso nodal y el sinusal invadan los ventrículos simultáneamente. • Los intervalos interect6picos matemáticamente relacionados entre sí. Parasistolia de la unión aurículoventricular (AV). Las flechas señalan el intervalo interectópico aparente más corto. Parasistolia ventricular en paciente con miocardiopatía. (fig. Complejos de fusión: cuando el foco se dispara justamente después de la onda P.9. El intervalo de acoplamiento es variable. Es una arritmia muy rara. tanto el significado clínico como el tratamiento de ambos procesos son bastante parecidos y dependen fundamentalmente del contexto clínico en que se presentan.37.Figura I. I. No es una arritmia rara.

I. menos frecuentes 3:1 y 5:1. Jolly y Ritchie acunaron el uso del término flutter auricular tal como es empleado actualmente. como aquella secundaria a trombo embolismo pulmonar. Aleteo auricular o Flutter auricular. • La hipertensi6n arterial sistémica. En adultos sospechar la presencia de una via accesoria. I. • Una frecuencia ventricular regular: relaci6n AV 2:1. • El complejo QRS puede ser normal. como la pericarditis o la insuficiencia respiratoria. pero más rápida. • La pericarditis. Las auriculas se contraen en forma parcelar. En 1910. Es el resultado de una actividad eléctrica rápida y regular de las auriculas o de los ventriculos. El aleteo auricular es un ritmo auricular de macrorreentrada en la auricula derecha.A. al resto de las auriculas. • Un tono simpático muy exagerado. Su frecuencia de presentaci6n. el pulso suele ser regular. En 1885. bloqueo de rama previo o bloqueo de rama taquicárdico dependiente. 6:1. caracterizada por la ausencia de línea isoeléctrica entre las deflexiones producidas por la cámara comprometida.38 y I. • La frecuencia de ritmo ventricular depende del grado de bloqueo AV. entre los complejos QRS. (Benditt). • La conducci6n AV 1: 1 en ninos. asi como la embolia sistémica. El aleteo auricular se caracteriza por presentar (figs. La etiologia es: • El hipertiroidismo.39): • La ausencia de la onda P. 4:1. similar a la taquicardia auricular. muy raramente desaparece el aleteo y aparece el ritmo sinusal o un ritmo de escape de la confluencia AV. • La presencia de ondulaciones sinusoidales de morfologia y voltaje invariables. denominadas ondas F y que se presentan bajo la forma de “dientes de serrucho ”. en ocasiones no se produce ninguna respuesta. • La enfermedad arterial coronaria aguda o cr6nica. con dos componentes de direcci6n opuesta. Las ondas “hijas”se propagan después a partir de la via circular. • Con el masaje del seno carotideo usualmente disminuye la frecuencia ventricular por aumento del bloqueo AV. La frecuencia auricular rápida se debe a la descarga de un foco ect6pico. o aberrante si hay pre excitaci6n (raro). • La amplitud de las ondas F no se corresponde con el tamano auricular.I. • Es frecuente la relaci6n AV alternante 4:1 y 2:1. • Una frecuencia ventricular irregular: relaci6n AV variable. • Los sindromes de pre excitaci6n. debida a un factor precipitante.10. son menores que en la fibrilaci6n auricular. • La frecuencia de las ondas F varia entre 240 y 340 / min. existiendo un deterioro severo de la contracci6n auricular. • Derivaciones donde mejor se aprecian las ondas F: 48 . La forma de presentaci6n puede ser paroxistica.10. produciendo un ritmo bigeminado. ALETEO. • Durante la primera semana del post operatorio de cirugia cardiaca. • Los espacios F F son invariables. raras veces pasa a fibrilaci6n auricular. • La hipertensi6n pulmonar. • Las miocardiopatias. Una onda rápida de excitaci6n abarca las desembocaduras de la vena cava inferior y superior. Mc William introdujo el uso de la palabra “flutter” para describir una arritmia atrial inducida experimentalmente.

La frecuencia cardíaca varía entre 180 y 250 latidos / min. más infrecuente. I. aunque ocasionalmente puede durar meses o afios. así también se puede presentar en forma cr6nica. Izquierda: Ondas F de aleteo aurícular. que es un paso necesario en el circuito. Más comúnmente. o en sentido contrario.). Todas semejan ondulaciones de igual altura. más bajas son las ondas del flutter. El efecto es el de una forma de la onda “sine like”. a no ser que el grado de bloqueo AV sea variable de ciclo a ciclo. con origen en diferentes sitios anat6micos. cuando esta arritmia se cronifica. Usualmente. En el aleteo tipo II ésta es mayor y suele oscilar entre los 340 y los 430 ondas F / min. Los anticoagulantes no se utilizan de manera sistemática para la prevenci6n del tromboembolismo. La presentaci6n de esta arritmia puede ser aguda. (figs. Cuanto mayor es el dafio miocárdico. ni de manera clínica ni como preparaci6n para la cardioversi6n eléctrica.2° V1 y V2. la causa suele ser estructural. o del istmo entre la vena cava inferior y el anillo tricuspídeo. Es parecido en su configuraci6n ECG a la TV. Los complejos QRS y los fenómenos de repolarización son indistinguibles. se convierte en fibrilaci6n auricular. sin línea isoeléctrica entre ellos. Con frecuencia coexisten la FV y el flutter.10.B. I. alrededor exactamente del mismo circuito. Derecha: aleteo ventricular. pues no es una arritmia estable. dura menos que ésta. el trazado se puede leer igual al derecho o al revés. Aleteo ventricular. Figura I. La cardioversi6n eléctrica es el tratamiento de primera elecci6n en los episodios agudos. Cuando la presentaci6n es de forma paroxística. (ver I. El aleteo tipo I puede producirse tanto en sentido antihorario como en sentido horario. pero no es posible separar los complejos QRS de los segmentos ST y de las ondas T. o uno se transforma en el otro: a veces se observa una situaci6n intermedia entre la TV y el flutter. Esta descripci6n corresponde al aleteo típico o llamado tipo I. la causa suele ser funcional.38 y I. se presenta en las cirugías cardíacas. Actualmente se reconocen otros aleteos atípicos. Los mecanismos del flutter ventricular y de la FV son esencialmente los mismos que explican la fibrilaci6n auricular y el flutter auricular: microrrentrada repetitiva y formaci6n multifocal de impulsos. En los casos en que el aleteo auricular se prolonga en forma incesante. La diferenciaci6n entre el aleteo tipo I y II se basa en la frecuencia auricular. En el examen físico. Esta arritmia es expresi6n de dafio miocárdico severo. 1° D2.40). cuando su duraci6n se prolonga más de una semana. (Iturralde). Sin embargo. El aleteo atípico o tipo II. las consecuencias hemodinámicas son graves y suele ser un precursor de FV. Hay más argumentos en favor de la microrreentrada repetitiva. los ruidos cardíacos y el pulso arterial son regulares. Por otro lado. Se produce por un mecanismo de macrorreentrada en sentido horario en la parte alta del tabique interauricular. actualmente parece que el riego de tromboembolismo es superior al que se sospechaba antes. D3 y aVF. Este fenómeno se observa en pacientes tratados con flecainida.38.11. como en la fibrilaci6n auricular. 49 . las que generalmente tienen más de 1 mV. el tratamiento de elecci6n es la ablaci6n por radiofrecuencia de las zonas donde esta arritmia se origina. antes que éste se establezca. presentando una frecuencia auricular más alta. Generalmente. El mecanismo en ambos casos es una macrorrentrada en el sentido de las agujas del reloj.B. o es recurrente. La conducción AV 2:1 a 3:1 alternante determina un cambio en el eje eléctrico del complejo QRS.

B. Las flechas indican ondas F. Aleteo auricular con conducción AV 2:1 que se convierte en 4:1 con masaje del seno carotídeo. Ondas T invertidas gigantes..40. Taquicardia supraventricular que tras la inyección de adenosina muestra un aleteo auricular subyacente con conducción AV 2:1. A. C. Aleteo ventricular multiforme y torcida de punta asociados a bloqueo AV de alto grado. Disociación AV.E. Bloqueo AV pasajero con masaje del seno carotídeo que deja ver claramente las ondas F. F. Aleteo auricular y taquicardia ventricular. Figura I. 50 . Bloqueo funcional de la rama derecha.39. D. Figura I. Diferentes manifestaciones de aleteo auricular. Bloqueo AV variable por acción de la quinidina. Fenómeno de R sobre T.

el 75% de los cuales son accidentes cerebrovasculares. no estaba aún claro si las auriculas eran eléctricamente activas durante la fibrilaci6n auricular (FA) o si la uni6n AV era el origen del pulso “irregularmente irregular”. implicando a uno o más circuitos de reentrada en las auriculas. Aunque con frecuencia esta arritmia se encuentra en pacientes cardi6patas. las valvulopatias y las miocardiopatias. El tamafio de las ondas f no puede indicar si las auriculas están aumentadas de tamafio. La ablaci6n con radiofrecuencia de este foco puede conducir a su curaci6n definitiva.44). L a linea de base muestra ondas irregulares que cambian continuamente de forma. (figs. sin una contracci6n auricular eficaz. 1. se dice que están “fibriladas”. Proponemos la siguiente: La FA puede presentarse en forma paroxística (hasta los 7 dias) o persistente (> 7 dias). La FA es una arritmia de presentaci6n frecuente que afecta al 1 % de las personas mayores de 60 afios. pero fueron Lewis. La etiologia más frecuente es la enfermedad arterial coronaria. Einthoven hizo la demostraci6n ECG en 1906. Existe más de una forma de clasificar la FA. (Hampton).11. provocando despolarizaciones auriculares desorganizadas. I. Cuando los episodios son repetitivos se denomina fibrilación auricular recurrente. y a más del 55% de los mayores de 69 afios. La forma sostenida. Durante muchos afios se ha especulado sobre los mecanismos de producci6n de la FA. (Benditt). en ausencia de las cuales no puede ocurrir fibrilaci6n. al menos en un grupo de pacientes seleccionados. FIBRILACION. 51 . amplitud y direcci6n. 2.A. Se inicia invariablemente a partir de contracciones auriculares prematuras. que se originan usualmente en la auricula izquierda y se propagan en diferentes direcciones. cuando no es autolimitada y requiere cardioversi6n eléctrica o farmacol6gica.I. aparece un latido prematuro en el periodo auricular vulnerable. La FA paroxistica se observa con menor frecuencia en corazones normales que otras taquicardias paroxisticas supraventriculares. En la FA se presentan ondas de pequefio tamafio. irregular y desorganizada de las auriculas o de los ventriculos. Fibrilación auricular. los sindromes de pre excitaci6n. las ondas f reconocibles no representan toda la actividad auricular. no es posible detectar alguna cardiopatia. crónica o permanente y que no es posible su conversi6n a ritmo sinusal es la arritmia más frecuente en adultos. las llamadas ondas f. Recientemente se ha demostrado que un foco auricular automático rápido puede ser responsable de esta arritmia. duraci6n. Rothberger y Winterberg quienes establecieron la relaci6n entre lo documentado en el ECG y los des6rdenes clinicos del pulso cr6nicamente irregular. Es una actividad eléctrica rápida. implicando a uno o más focos automáticos que descargan rápidamente. El mecanismo de reentrada . El mecanismo de inducci6n es análogo al de la fibrilaci6n ventricular. Se han propuesto dos teorias o mecanismos: 1. A principios del siglo XX. Probablemente. El aumento del automatismo .11. sino únicamente los vectores de mayor tamafio generados por las múltiples ondulaciones de despolarizaci6n que se producen en cualquier momento. produciéndose respuestas auriculares múltiples repetitivas: aleteo auricular o fibrilaci6n auricular.41 y I. (Almendral). es decir. que es el mecanismo en la mayoria de los casos de FA. Cuando las fibras musculares individuales se contraen de forma independiente. en una significativa proporci6n de casos (30%). Cada vez se conoce mejor que la FA es la causa principal de episodios emb6licos.

). como en la comunicaci6n interauricular. • Los intervalos RR son irregulares. cada contracci6n tiene una fuerza distinta.7. La respuesta ventricular es muy irregular debido al grado variable de freno a nivel de la uni6n AV. • La pericarditis. • La tirotoxicosis. congesti6n pulmonar o angor pectoris. en individuos susceptibles. (ver I. produciéndose conducción AV oculta. (pág. aguda o cr6nica.Figura I. Los impulsos que son demasiado débiles para viajar enteramente a través del n6dulo AV pueden hacer que éste se haga parcialmente refractario para el siguiente impulso. Las ondas P están ausentes . • Durante y en el post operatorio de cirugía torácica. y no toda onda de despolarizaci6n alcanzará el n6dulo AV.41. La morbilidad de esta arritmia está relacionada con la frecuencia ventricular excesiva. el que podría haber sido lo suficientemente fuerte como para atravesarlo. Se observa la ausencia de ondas P. Los criterios ECG diagn6sticos son: • La presencia de ondulaciones irregulares de la línea de base : ondas f. • El agrandamiento auricular izquierdo. v6mitos. • Los complejos QRS son: Normales. Además. • Los síndromes de pre excitaci6n. se pueden desencadenar arritmias malignas y muerte súbita. • La vagotonía: tos. • Las miocardiopatías.10. • El alcoholismo agudo. ­ 52 . • La frecuencia ventricular depende de la transmisi6n AV. Si es consecuencia de una vía accesoria que conduce en forma ortodr6mica. • El agrandamiento auricular derecho. • La embolia pulmonar.D. Fibrilación auricular. aunque las aurículas se contraen con elevada frecuencia. el cual suele ser refractario a más de 200 impulsos / min. como en la enfermedad mitral. la irregularidad de la línea de base y de los intervalos RR. Las ondas de despolarizaci6n auricular de distintas intensidades alcanzan el n6dulo AV en un orden fortuito. • La intoxicaci6n digitálica (raro). La FA suele iniciarse a partir de ritmo sinusal. Las causas más comunes de FA son: • La enfermedad arterial coronaria. que puede producir hipotensi6n arterial. después de una salva corta de taquicardia auricular o de una contracci6n auricular prematura. 86). aunque de presentaci6n irregular. • La frecuencia atrial (ondas f) es elevada (400 a 600 / min).

la segunda es seguida de una diástole larga y su configuración es Qr. una de las ramas de Haz de His puede ser todavía refractaria cuando empieza nuevamente la despolarizacion. Los dos latidos precoces son EV. es la aparicion prematura de un complejo QRS aberrante precedido por un ciclo muy corto. su patrón es el de un bloqueo de rama derecha y no hay pausa compensadora. El complejo QRS aberrante también puede estar precedido por un ciclo muy largo. que ocurre si las células de la union AV no alcanzan el umbral y no capturan los ventrículos. (fig. más en unas fibras que en otras.Ensanchados. • La correlacion entre la amplitud de las ondas f y la cardiopatía subyacente es: Ondas f gruesas: cardiopatía reumática o congénita. Por lo tanto. ritmos de la union o ritmo idioventricular acelerado. 53 . D3 y aVF. El octavo complejo QRS en V1 es parcialmente aberrante. produciendo así la llamada aberrancia fase 4. • Las derivaciones donde mejor se aprecian las ondas f son: 1 0 V1. Esto se debe a que si la diástole es en extremo corta. bloqueo de rama previo o pre excitacion con el Haz de Kent “abierto ”en forma anterograda.42. debido a que la diástole larga determina que la fase 4 de todos los potenciales de accion asciendan tan proximos al potencial 0 en el momento en que se presenta la siguiente despolarizacion. Los complejos QRS ensanchados aparecen después de un ciclo largo. tienen acoplamiento fijo. En los dos primeros trazados se observa FA con conducción aberrante. El tercer ECG muestra complejos QRS ensanchados por un bloqueo de rama izquierda. • Con el masaje del seno carotídeo: no hay modificacion o hay enlentecimiento de la frecuencia ventricular debido al aumento del bloqueo AV. 2 0 D2. La respuesta ventricular puede ser regular en presencia de bloqueo AV completo. El fenómeno de Ashman . I. si hay bloqueo en fase 3. que se observa durante una FA. Las ligeras variaciones de amplitud en V1 se deben probablemente a la respiración. inscribiéndose un complejo QRS aberrante. el complejo QRS que sigue al latido de potencial de accion largo puede encontrar fibras de conduccion incompletamente recuperadas. el acoplamiento es ligeramente variable. Ondas f finas: cardiopatía aterosclerotica cronica. que ésta producirá una conduccion lenta. El fenómeno de Ashman . El complejo monofásico en V2 es inusual. Un potencial de accion más largo requiere un período de recuperacion más largo. Ondas f finas: frecuencia atrial más rápida. • La correlacion entre la frecuencia atrial y la amplitud de las ondas f es: Ondas f gruesas: frecuencia atrial más lenta. ­ ­ ­ ­ ­ ­ Figura I. Una diástole larga propicia que el latido que la finaliza tenga un potencial de accion más largo que el usual.42). (ver más adelante).

lo que confirma que existe aberrancia en la conducción intraventricular en todos los complejos ventriculares en los ECG A y B. El tratamiento del fenómeno de Ashman con digital es fundamental. La onda S profunda refleja probablemente la marcada desviación axial de la EV a la izquierda. (fig. es corto ( EVfasciculares ). es probablemente aberrancia. en los latidos aberrantes se ve ocasionalmente un acoplamiento fijo. 04 seg iniciales del complejo QRS aberrante son iguales a los de los latidos con conducción intraventricular normal. el complejo QRS tiene configuración trifásica típica de bloqueo de rama derecha y no se produce pausa compensadora.44) y una onda S profunda en V6 (QS o rS). I. En el ECG A se observa una FA con complejos QRS con conducción intraventricular aberrante. mientras que en el segundo. que se da en forma fortuita. La pentiltima extrasístole auricular del ECG B precipita la FA. En una salva de latidos rápidos. I. Un complejo ectòpico originado en el ventrículo izquierdo es más probable que tenga una onda R mellada o empastada o un complejo qR en V1.43. Por otra parte. En el ECG B se observa ritmo sinusal normal inmediatamente antes de la precipitación de la FA. Hay extrasístoles auriculares que deforman la onda T precedente y muestran la misma morfología de los complejos QRS aberrantes en el ECG A . si el segundo complejo QRS es ancho.La aberrancia después de un ciclo corto puede ser intermitente y solamente ocurre si el ciclo corto está precedido por un ciclo largo. ya que es el único latido del grupo que sigue a un ciclo corto. Recientemente se ha demostrado que la mayor parte de los complejos QRS anchos (90%) en presencia de FA.43). La presencia de EV puede ser debida a toxicidad digitálica. que a su vez está precedido por un ciclo más largo. son ectópicos. El fenómeno de Ashman puede confundirse con EV. (Constant). El período refractario de la rama derecha del Haz de His es más corto que el de la rama izquierda. Figura. En casos de duda. una EV es más probable que tenga un acoplamiento fijo. por lo que la rama derecha es más susceptible a los retrasos de conducción cuando la despolarización es precoz. I. con el pico inicial más alto que el segundo (fig. más que la onda S ancha y poco profunda del bloqueo de rama derecha usual. 54 . Sus características diferenciales son: los 0. el Hisiograma permite conocer si los complejos QRS tienen un origen supraventricular o ventricular: en el primer caso el intervalo HV es normal.

55 . hay regularidad en el ritmo ventricular y éste tiene una frecuencia de 100 o más latidos / min. • El incremento del tono simpático: hipoxemia. es sugestiva la presencia de una taquicardia de la unión AV. Las ondas f son pequefias en presencia de paredes torácicas gruesas. Los factores que aceleran la conducción nodal AV incluyen: • La disminución del tono vagal: insuficiencia cardíaca. hiperkalemia e intoxicación digitálica. Derecha: Ondas f. digital. shock. Figura I. Fibrilación auricular con bloqueo AV completo y ritmo de escape ventricular con una frecuencia de 45 latidos / min y morfología de bloqueo completo de rama izquierda. ejercicio. • El efecto medicamentoso directo: quinidina. Izquierda: Extrasístole del ventrículo izquierdo. fiebre. El pico inicial es más alto que el segundo.Figura I. • La isquemia nodal AV en un IAM pósteroinferior. drogas simpaticomiméticas. I. En V1 las ondas f tienden a ser grandes cuando la frecuencia auricular es lenta (la llamada fibrilación / flutter) en casos de agrandamiento auricular y tirotoxicosis. • La desviación nodal aurículoventricular: haces de James o de Kent. quinidina. feocromocitoma. hipercorticismo. Si hay FA y el ritmo ventricular es casi regular y lento (30 a 60 latidos / min). algunas presentan un cierto parecido a las observadas en el flutter auricular.45.45). (fig. • El dafio del nódulo AV en la fiebre reumática. • Los efectos humorales: tirotoxicosis. Los factores que retrasan la transmisión nodal AV pueden ser: • El aumento del tono vagal durante el masaje del seno carotídeo o en las fases tempranas de la administración de digital. atropina. puede coexistir una taquicardia ventricular lenta. embolia pulmonar. aurícula izquierda aneurismática. también llamado bradicardia ventricular se puede tratar de un bloqueo AV completo. si la frecuencia ventricular oscila entre 80 y 110 latidos / min.44. bloqueantes cálcicos. corticosteroides. • La disminución del tono simpático por bloqueo adrenérgico. Si .

un pulso arritmico y de frecuencia normal orienta hacia la presunci6n de una extrasistole y un pulso arritmico y lento induce a pensar en un bloqueo AV de segundo o tercer grado. el control de la frecuencia ventricular.46. En esta arritmia es imposible identificar las ondas P. Un desfibrilador automatico en la auricula derecha puede descargar 3 Julios y restablecer el ritmo sinusal. el desorden y fibrosis miofibrilares y un notable acortamiento de los periodos refractarios auriculares.46 y I. la conducci6n en el n6dulo AV. La FA parece engendrar más FA . Figura I. Los cuatro aspectos mas destacados de la FA son la etiologia. La FA puede ser sintomatica o asintomatica. los complejos QRS y las ondas T. es decir. que ocurre normalmente al final de la diastole ventricular. Una EV puede despolarizar parcialmente el n6dulo AV retr6gradamente y hacerlo aún mas refractario. Clinicamente. Ademas. (Militello). produciéndose una pausa debida a conducci6n ventriculoauricular oculta. la pérdida de la contracci6n auricular produce éstasis sanguineo. no es un latido anticipado. Fibrilación ventricular. en general la FA es de facil reconocimiento: pulso arterial absolutamente irregular y permanente. precedida por una taquicardia ventricular. ya que no puede serlo mas o que muchos de los otros complejos precoces de este ritmo irregular. direcci6n. I. primer ruido cardiaco de intensidad variable en forma desordenada y pérdida de las ondas del pulso venoso yugular. en la cual la pérdida de la contracci6n auricular. la prevenci6n de las recidivas y la prevenci6n de los episodios tromboemb6licos. los que son expresi6n de una diastole variable. mas probabilidades habra de que ésta persista. Fibrilación ventricular fina. modificando o interrumpiendo esta última. Este hecho tiene especial importancia en casos como en esta arritmia.47). con presiones variables. disminuye notablemente el llenado ventricular y el volumen telediast6lico. aumenta el llenado de los ventriculos y el volumen telediast6lico. la propia FA provoca las modificaciones fisiol6gicas y anat6micas que refuerzan la probabilidad de su persistencia: cuanto mas tiempo experimente el paciente la FA. (Capitulo VII).B. El restablecimiento del ritmo sinusal mediante farmacos antiarritmicos o cardioversi6n eléctrica o ablaci6n por radiofrecuencia. Estos cambios incluyen dilataci6n de las auriculas. (figs. y el mismo paciente puede tener unas veces episodios sintomaticos y otras veces. 56 . La contracci6n auricular.Una EV en presencia de FA. con o sin la implantaci6n de un marcapaso cardiaco definitivo en el ventriculo derecho puede disminuir la recurrencia y prevenir fen6menos tromboemb6licos y el deterioro hemodinamico.11. con frecuencia generalmente rapida. asintomaticos. asi como de una falta de contracci6n auricular efectiva. lo que conduce a una disminuci6n del gasto cardiaco. Las deflexiones cambian continuamente de forma. El parametro electrofisiol6gico critico para la reversi6n y mantenimiento del ritmo sinusal es la prolongaci6n y homogeneizaci6n de los periodos refractarios del tejido auricular. y pueden observarse irregularidades finas o gruesas. de una descarga irregular de los ventriculos y por lo tanto de un volumen sist6lico también variable. amplitud y duraci6n. La frecuencia de las mismas es extremadamente variable. que predispone a la trombosis auricular y a la embolia sistémica. Un pulso arritmico y rapido orienta hacia la posibilidad de una FA. I.

BLOQUEO SINOAURICULAR. sin éxito. repetitivas o con fenomeno de R / T.Los bloqueos de 57 . también aparece en los trastornos electrolíticos como la hipokalemia. sin el concepto de “membrana ”. Típicamente se presenta en las primeras horas (fase hiperaguda). muchas veces antes que el paciente llegue al hospital. es decir. en el síndrome de WPW. de abandonar el nodulo sinusal se necesita el concepto de una “membrana ”alrededor del nodulo sinusal que impide que éste se dispare y los impulsos no lleguen a la aurícula. La fibrilación ventricular secundaria se produce en la insuficiencia cardíaca grave con edema agudo de pulmon. Su reversión eléctrica suele ser más fácil de lograr. particularmente como un disparador de arritmias como la FV. dejando de latir en forma efectiva.12. (fig. (Constant). Para explicar un bloqueo en el impulso sinoauricular que trata. Es un trastorno de la conduccion en el que un impulso formado en el nodulo sinusal no consigue despolarizar las aurículas o lo hace con retraso. la accion de bombeo hemodinámico del corazon cesa. el pronostico de recuperacion mediante cardioversion es superior a cuado son lentas y de poca altura. (Braunwald). Fibrilación ventricular gruesa. Hay ausencia de signos vitales y la muerte sigue en escasos minutos a menos que se logre la desfibrilacion. Se ha propuesto que la dispersion de la onda espiral precipita las oscilaciones de la duracion del potencial de accion. En muy raras ocasiones ocurre en forma paroxística. pasando frecuentemente por un estadio de aleteo ventricular. generalmente de la enfermedad arterial coronaria o de miocardiopatías con mala funcion ventricular. Se caracteriza por una pausa producida por la ausencia de la onda P que cabría esperar normalmente. en la hipertermia. estrés o ira. Otras veces son precipitadas por una EV tardía o telediastolica (por ejemplo. La fibrilacion ventricular (FV) es la expresion de una despolarizaci6n ventricular ca6tica e incoordinada de la cámara biventricular que está electrocardiográficamente fragmentada en un mosaico de islotes tisulares en diversos grados de recuperacion y de excitacion. otras se desencadenan por la incidencia de una EV sobre la zona vulnerable de la onda T (fenomeno de R / T). polimorficas. La actividad ventricular coordinada y la contraccion muscular ordenada resultantes se han perdido. Cada vez hay más evidencia experimental en favor del concepto de que el inicio de la FV se debe a la desintegracion de una onda única en espiral en muchas ondas autoperpetuadas. hay un “bloqueo de salida ”. Tampoco es posible entender. I. se ha enfatizado sobre el papel adicional de las sustancias catecolamínicas que se producen durante la respuesta suprarrenal al miedo. ya que es la causa más frecuente de muerte en el IAM. también ha sido descrita una forma idiopática. Por ende. Figura I. Algunas FV son parte de la evolucion de una TV sostenida.Cuando las ondas son relativamente amplias y rápidas. En afros recientes. de amplitud lo suficientemente grande como para producir bloqueo de la conduccion a lo largo del frente de onda espiral.27). en el shock cardiogénico o en la fase terminal de cualquier enfermedad. Esta arritmia es la causa más frecuente de muerte súbita. los retrasos variables entre los impulsos del nodulo sinusal y los que llegan a la aurícula. Es la más temida. I.47. durante la fase aguda de un IAM). debido al efecto proarrítmico de fármacos antiarrítmicos en presencia de EV frecuentes. La fibrilación ventricular primaria es expresion de cardiopatía severa.

los frecuentes episodios de taquicardia paroxistica supraventricular y fibrilaci6n auricular.duraci6n del ciclo sinusal) mayor de 525 mseg se considera anormal y es un criterio diagn6stico de enfermedad del n6dulo sinusal. y el sindrome taqui-bradi. aleteo auricular o taquicardia supraventricular. angor y embolismo sistémico. episodios de taquiarritmias supraventriculares. la presencia de un déficit de conducci6n del estimulo del n6dulo sinusal a las auriculas. (Kaplan). Se caracteriza por presentar bradicardia sinusal. con excepci6n de los bloqueos de tercer grado. Es dificil delimitar cuál es el significado exacto de las alteraciones de la funci6n sinusal de carácter reversible que aparecen en la fase aguda de algunas cardiopatias como el IAM. Las dos terceras partes de los casos de enfermedad del n6dulo sinusal presentan alteraciones de la conducci6n a nivel auricular. Se describen los bloqueos sinoauriculares de primero. trastornos psiquiátricos. Existen trastornos múltiples en el sistema de conducci6n cardiaco: n6dulo sinusal. segundo y tercer grado. Está relacionada con el IAM en fase aguda. o por acci6n de fármacos como la digital. Esto la distingue de la disfunción del nódulo sinusal. AV o del Haz de His y sus ramas. un seno carotideo hipersensible. al igual que el paro sinusal. Sugieren enfermedad del n6dulo sinusal las ondas P con bajo voltaje. en la post correcci6n quirúrgica de una comunicaci6n interauricular. que consiste en una hipofunci6n sinusal. I.los que producen signos y sintomas. que luego se cronifica. quinidina. relacionada con fármacos (digital. no debe producir sintomas. con automatismo sinusal conservado. La etiologia de la enfermedad del n6dulo sinusal resulta imprecisa. extrasistoles supraventriculares con pausa compensadora completa y el síndrome taquicardiabradicardia. en auriculas con fibrosis. la enfermedad suele ser progresiva. el cual se define como el intervalo entre la última despolarizaci6n auricular inducida y la primera despolarizaci6n auricular espontánea que resulta de la activaci6n del n6dulo sinusal. (Bayés de Luna). insuficiencia cardiaca. bloqueos sinoauriculares. En éste se determina el tiempo de recuperación del nódulo sinusal (TRNS). También se presentan en la hiperkalemia. Según algunos autores. Una forma útil de diagn6stico es la falta de respuesta cronotr6pica después de la administraci6n endovenosa de isoproterenol o atropina.este tipo ocurren cuando hay un trastorno funcional de conducci6n en la regi6n perisinusal. en el curso de la enfermedad del nódulo sinusal.48). para que la disfunci6n del n6dulo sinusal sea considerada como tal. originando bradicardia. que son siempre patol6gicos. seguidos de bloqueo sinoauricular o de paro sinusal con ataques de Stokes Adams subsiguientes. acetilcolina. las miocarditis o las pericarditis. sin alteraci6n anat6mica y. Un TRNS corregido (TRNS . El síndrome “taqui-bradi” se caracteriza por presentar episodios de fibrilaci6n auricular. o ambas cosas. auriculas y tejidos de la uni6n AV. La taquicardia exagera el bloqueo sinoauricular por un mecanismo de supresión por sobreestimulación de todas las células marcapaso. como sincope. 58 . Los bloqueos sinoauriculares pueden ocurrir en personas sanas con exagerado tono vagal o con el uso de litio. si se exceptúan los casos en los cuales existe una circunstancia inmediata productora de la enfermedad. bloqueadores beta) o alteraciones i6nicas (hiperkalemia). Pueden aparecer también. La funci6n del n6dulo sinusal se valora mediante el estudio elecrofisiol6gico. Aunque las manifestaciones clinicas pueden ser intermitentes. En éstas no se descarta que persista cierta lesi6n anat6mica residual que altere ulteriormente la funci6n sinusal. o como consecuencia de esclerosis del n6dulo sinusal. en general. (fig. La enfermedad del n6dulo sinusal es la disminuci6n de la capacidad automática de las células del n6dulo sinusal. que tiene carácter transitorio.

el más frecuente. La enfermedad arterial coronaria no es una causa común. las colagenopatías y las neoplasias. El seno carotídeo juega un importante papel en la regulaci6n de la frecuencia cardíaca y del tono vascular periférico. Se caracteriza porque sucesivamente muestra (fig. I. vasodepresores y mixtos. que comprende no s6lo el n6dulo sinusal. Bloqueo sinoauricular de segundo grado.12. las miocardiopatías dilatadas. Enfermedad del nódulo sinusal. a menos que hubiera un bloqueo de rama izquierda o antecedentes de IAM. El bloqueo sinoauricular de primer grado no puede ser documentado por el ECG de superficie debido a que éste no registra la descarga del n6dulo sinusal. El trastorno es de dos tipos: bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I o de Wenckebach y el tipo Mobitz II.A.12. las valvulopatías reumáticas. No se ha encontrado una mayor incidencia de aterosclerosis en la arteria del n6dulo sinusal entre pacientes con enfermedad del mismo. I. Puede formar parte del síndrome de disfunci6n sinusal. Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach). Esta enfermedad suele asociarse a la enfermedad del n6dulo sinusal. En humanos se informa ya la obtenci6n de la actividad eléctrica del n6dulo sinusal con registro endocavitario.1. I. Otras enfermedades a menudo relacionadas son la hipertensi6n arterial. Figura I. Períodos de ritmo sinusal y frecuencia cardíaca baja alternando con otros de taquiarritmia supraventricular.A. Este grado de bloqueo sinoauricular tiene traducci6n en el ECG de superficie porque da lugar a pausas auriculares intermitentes de duraci6n variable en relaci6n al ciclo sinusal de base.48.La forma idiopática se origina como consecuencia de una esclerosis degenerativa progresiva con infiltraci6n fibrosa y grasa. sino también la pared auricular y el resto del sistema específico de conducci6n. se distinguen tres tipos de pacientes con hiperactividad del seno carotídeo: cardioinhibidores (los más frecuentes). La terapéutica con marcapaso cardíaco definitivo está indicada en pacientes sintomáticos. La hipersensibilidad del seno carotídeo se presenta en un 30% de pacientes de edad avanzada portadores de cardiopatía coronaria o hipertensiva y se define como la aparici6n de asistolia durante al menos tres seg o la caída de la presi6n arterial sistémica de al menos 50 mm Hg en respuesta al masaje carotídeo.49): 59 . de modo que un aumento de la tensi6n en su interior enlentece la frecuencia cardíaca y disminuye la presi6n arterial sistémica. En funci6n de esta respuesta. pero hay una alta incidencia de cardiopatía isquémica en estos enfermos.

En el segundo trazado (V5). Luego se produce una pausa. debido a la pérdida del vector septal. I. 60 .51). • En una rama del Haz de His. Figura I.2. El bloqueo sinoauricular de tercer grado se manifiesta como una ausencia completa de ondas P y es difícil diagnosticar con seguridad sin un electrograma del n6dulo sinusal. o con cambios mínimos. Por lo tanto. de los intervalos PP previos. I. (fig. • En la uni6n ect6pico auricular: la uni6n entre un marcapaso ect6pico auricular y los alrededores del miocardio auricular.50). cuya duraci6n no es múltiplo de cualquier intervalo PP precedente. El intervalo PP post pausa es de duraci6n mayor que el intervalo PP pre pausa. • En la uni6n ect6pico ventricular: la uni6n entre un foco marcapaso ect6pico ventricular y los alrededores de miocardio ventricular. la cual dura menos del doble del ciclo más corto y el ciclo siguiente supera al ciclo anterior. • En la uni6n AV. La onda q desaparece en el tercer complejo. El fen6meno de Wenckebach está caracterizado por un progresivo empeoramiento de la conducci6n que falla completamente al final. dado que el incremento del tiempo de conducción disminuye cada vez más. (fig. Una disminuci6n progresiva de los intervalos PP. la cual origina pausas múltiples del ciclo sinusal de base.A. Es decir.49. I. sin cambios. la duraci6n del complejo QRS aumenta gradualmente. En el primer trazado (DII) se observa un Wenckebach sinusal: los intervalos PR son iguales y los intervalos RR se acortan progresivamente en los cuatro primeros latidos. el tiempo de conducci6n se incrementa progresivamente hasta que ocurre el bloqueo. Hay ausencia completa de actividad auricular sinusal.12. 3. Se caracteriza por un intervalo sin ondas P. El intervalo PP se reduce del primer al segundo ciclo en cada agrupamiento. Puede haber variaci6n con respecto al ciclo basal si existe arritmia sinusal fisiol6gica. Los intervalos PP más largos son múltiplos exactos del intervalo entre dos ondas P normales sucesivas. 2. Bloqueo sinoauricular de segundo grado con períodos de Wenckebach. tipo Mobitz II.50. puede ocurrir: • En la uni6n sinoauricular: la uni6n entre el n6dulo sinusal y los alrededores del miocardio auricular. Bloqueo sinoauricular de segundo grado. Figura I. indicando un fen6meno de Wenckebach de la rama izquierda del Haz de His.1. Este fen6meno es una forma de bloqueo de segundo grado que puede ocurrir dentro de cualquier regi6n anat6mica o uni6n donde esté presente alguna forma de retraso de conducci6n an6malo. El impulso bloqueado produce una pausa larga. (Schamroth). Su distinci6n de los paros sinusales es generalmente difícil. el cual produce un período de reposo que facilita el restablecimiento del tejido conductor y el ciclo o secuencia empieza otra vez.

Figura I.51. Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz II. La pausa corresponde a dos intervalos PP.

La llamada conducción sinoventricular es la transmisi6n desde el n6dulo sinusal al n6dulo AV sin la activaci6n del miocardio auricular circundante. Se caracteriza por la ausencia de la onda P, ya que no hay despolarizaci6n auricular. Imita al bloqueo sinoauricular completo y al paro sinusal. Se suele asociar a un complejo QRS amplio y bizarro y a una onda T alta, picuda y simétrica. Se presenta cuando existe hiperkalemia severa. (ver V.3.). I.13. PARO SINUSAL. Es la interrupci6n temporaria o definitiva de la actividad automática del n6dulo sinusal, con desaparici6n de la onda P, del complejo QRS y de la onda T. El paro sinusal transitorio se caracteriza por pausas que no son múltiplos exactos o aproximados de los ciclos sinusales previos. No existe una relaci6n aritmética con ellos. (fig. I.52). Esta arritmia se presenta, al igual que los bloqueos sinoauriculares de tercer grado, en la enfermedad del n6dulo sinusal, en el sindrome de hipersensibilidad del seno carotideo, en las miocardiopatias, en el sindrome coronario agudo, en la distrofia muscular, en la amiloidosis.

Figura I.52. Paro sinusal. La pausa no es múltiplo de dos intervalos PP.

I.14. BLOQUEOS AURÍCULOVENTRICULARES (AV). Las primeras descripciones clinicas realizadas por Stokes y Adams en el siglo XIX, asociaron el sincope con una frecuencia cardiaca baja. Fue Gaskell en 1882, el primero en acufiar el término “bloqueo cardíaco ”.En 1906, Einthoven public6 el primer ECG con un bloqueo AV. Este trastorno de conducci6n consiste en el enlentecimiento, retardo o demora; o la interrupci6n de la conducci6n del impulso entre auriculas y ventriculos. Los bloqueos AV de primer grado rara vez producen sintomas en relaci6n con el trastorno de conducci6n. Es posible que los pacientes con grados más avanzados de bloqueo presenten sintomas, como mareos, sincope, astenia, disnea y alteraciones de la memoria, que son secundarios al bajo gasto cardiaco por la disminuci6n de la frecuencia cardiaca. Por otro lado, algunos pacientes se encuentran totalmente asintomáticos, aun en presencia de un bloqueo AV completo. En ocasiones, sin embargo, la primera manifestaci6n puede ser un sincope o la muerte súbita. La asistolia ventricular deriva a veces en un ataque sincopal o sindrome de Stokes Adams. Debido a que en muchos casos la indicaci6n de un marcapaso cardiaco definitivo depende de la presencia de sintomatologia asociada, es de fundamental importancia realizar un interrogatorio exhaustivo. Se describe el bloqueo AV de primer grado, de segundo grado, de alto grado y de tercer grado o bloqueo AV completo. 61

I.14.A. Bloqueo AV de primer grado. Es la demora de la conducci6n AV con un cociente de conducci6n AV 1:1 e intervalo PR prolongado, según frecuencia y edad. En general el intervalo PR debe medir más de 0, 20 seg. Sin embargo, un intervalo PR de 0, 18 seg con una frecuencia ventricular de 100 latidos / min debe ser considerado como un bloqueo AV de primer grado. Todos los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos. (fig. I.53). Suelen ser sus causas: • La acci6n digitálica. • Los betabloqueadores. • Los bloqueantes cálcicos, como el verapamilo y el diltiazem. • La amiodarona. • La fiebre reumática. • La enfermedad arterial coronaria, el IAM de cara inferior. • La comunicaci6n interauricular tipo ostium primum. • La enfermedad de Lev . • La enfermedad de Lenégre . • La insuficiencia a6rtica. Este grado de bloqueo AV se puede presentar de forma aislada en individuos sanos. El intervalo PR está determinado por la activaci6n auricular, del n6dulo AV y del Haz de His Purkinje; por lo tanto, el retraso en una o más de estas estructuras puede contribuir a la prolongaci6n de este intervalo. Si el intervalo PR está prolongado y el complejo QRS es de duraci6n normal, el retraso ocurre en el n6dulo AV; si el complejo QRS está prolongado, el retraso puede localizarse en cualquiera de las estructuras mencionadas. La localizaci6n exacta del lugar de retraso en los bloqueos AV se realiza mediante registros endocavitarios. Un intervalo PR prolongado disminuye la intensidad del primer ruido en el área mitral. En los casos en que hay variaciones del intervalo PR en diferentes ciclos cardíacos (bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I, bloqueo AV completo, disociaci6n AV), la intensidad del primer ruido puede ser variable de ciclo a ciclo.

Figura I.53. Paciente hipertenso, dislipidémico, con bloqueo AV de primer grado asociado a hemibloqueo anterior izquierdo. El eje eléctrico del complejo QRS se ubica en - 45º y el intervalo PR mide 0, 28 seg.

I.14.B. Bloqueo AV de segundo grado. Hay un enlentecimiento de la conducci6n AV en el cual no todos los impulsos auriculares son propagados a los ventrículos; o la interrupci6n de la conducci6n de los impulsos supraventriculares a los ventrículos se realiza en forma intermitente. El bloqueo momentáneo o temporal en la conducci6n del impulso permite que el n6dulo AV tenga un período de tiempo que facilite su recuperaci6n; por esto, el impulso subsiguiente puede ser conducido otra vez. Puede ocurrir en el n6dulo AV o en el Haz de His (y sus ramas). Se presentan ondas P no conducidas; es decir, no seguidas por un complejo QRS. Este bloqueo puede ser de tipo Mobitz I con períodos de Wenckebach, típico y atípico; el tipo Mobitz II y el bloqueo AV de grado avanzado. 62

I.14.B.1. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) típico. Es la interrupci6n peri6dica de la conducci6n AV, producida por prolongaci6n del tiempo de conducci6n AV. Se expresa electrocardiográficamente por presentar incrementos progresivos del intervalo PR, hasta que una onda P se bloquea y no conduce el impulso hacia los ventrículos: no se inscribe un complejo QRS, reiniciándose un nuevo ciclo. Como el incremento de los intervalos PR es habitualmente decreciente, los intervalos RR son progresivamente más cortos hasta la onda P bloqueada. El intervalo RR que engloba la onda P bloqueada es más largo que los ciclos precedentes, pero más corto que el doble de ellos. (fig. I.54). Si el complejo QRS es normal, su origen está casi siempre en el n6dulo AV, en la zona proximal al Haz de His. Excepcionalmente tiene un origen intrahisiano. Este tipo de bloqueo AV se puede presentar por causas similares a las del bloqueo AV de primer grado, o cuando hay un exceso de digital (toxicidad). También se presenta en los IAM de cara inferior. En personas mayores, con o sin bloqueo de rama, se pueden producir síntomas, como en el tipo II. Puede observarse en adolescentes sin cardiopatía, sobre todo durante la noche, así como en deportistas.

Figura I.54. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I típico. La cuarta onda P no es conducida. Período de Wenckebach 4:3 que determina un trigeminismo.

I.14. B.2. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) atípico. Los principios que gobiernan el fen6meno de Wenckebach son: 1. La prolongaci6n creciente del intervalo PR, como consecuencia del retraso progresivo de la conducci6n. 2. La disminuci6n de los incrementos del intervalo PR. Si el intervalo PR es progresivamente mayor, el incremento entre latido y latido se produce de manera proporcional, cada vez menor, lo que se evidencia también en la aucultaci6n cardíaca y en la palpaci6n del pulso arterial. Por lo tanto, el mayor aumento del intervalo PR se observa entre los dos primeros latidos de la secuencia y es lo que se conoce como Wenckebach típico. (ver epígrafe anterior). 3. La disminuci6n de los intervalos RR. Debido a que los intervalos PP son constantes y que el incremento de los intervalos PR es proporcionalmente menor, los intervalos RR se acortan de manera creciente. 4. La pausa que genera la onda P bloqueada es igual a dos ciclos sinusales menos la suma de todos los incrementos. En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I con períodos de Wenckebach atípico no se cumplen todos estos criterios. Existen variaciones estables o inestables en el aumento del tiempo de conducci6n AV, es decir, en el intervalo PR, o en la frecuencia auricular, por lo que el último intervalo RR puede alargarse. (Tranchesi). En el patr6n clásico de bloqueo AV de Wenckebach la frecuencia auricular es estable y hay un aumento mínimo del segundo PR del ciclo Wenckebach, con una disminuci6n gradual en los latidos posteriores. Es más frecuente la forma atípica (65% a 45%). I.14.B.3. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. Es un bloqueo intermitente de la conducci6n AV después de dos o más impulsos conducidos con intervalo PR constante (normal o prolongado). Aparecen intermitentemente y en forma inesperada ondas P que no se continúan de un complejo QRS. (fig. I.55). 63

.D. Si el bloqueo se encuentra en el n6dulo AV. El bloqueo se sitúa a nivel del n6dulo AV o en el sistema de His Purkinje. como miocarditis. en insuficiencia cardiaca congestiva y si la respuesta ventricular es menor de 40 latidos / min. a menos que el de tipo I alterne con periodos de bloqueo AV de segundo grado tipo II. Todos los impulsos supraventriculares están bloqueados dentro de la uni6n AV y son incapaces de llegar y activar los ventriculos. La frecuencia de descarga de este marcapaso subsidiario es de 35 a 40 latidos / min. en este caso. sin incremento apreciable de la respuesta ventricular con fármacos cronotr6picos positivos.. (Capitulo VII). (fig. Puede haber bloqueo de dos o más ondas P consecutivas. Suele preceder al sincope de Stokes Adams y se asocia siempre a enfermedad orgánica. I. el paciente está asintomático. 3:1 . dos centros marcapasos gobiernan el ritmo cardiaco: uno controla las auriculas y el otro. Si está indicada si el paciente está sintomático.. tengan o no sintomas.40). Es la interrupción completa de la conducci6n AV en los tejidos de la uni6n AV. los ventriculos. I. que son anchos. Cuando el bloqueo AV es causado por un bloqueo intrahisiano o infrahisiano. esta competencia produce latidos de fusi6n). El complejo QRS que se origina en el miocardio ventricular. en el sistema His Purkinje. el complejo QRS es normal. raz6n por la cual se recomienda en los individuos que lo padecen. su origen se encuentra generalmente a nivel infrahisiano. debe hacer sospechar un trastorno infrahisiano. es ancho. los pacientes deben tener un marcapaso permanente. El cociente de conducci6n es igual o mayor a 2 (2:1. Bloqueo AV de alto grado o de grado avanzado.14. Bloqueo AV de segundo grado tipo II de origen intrahisiano. por lo común. Figura I. con traslaci6n de un foco a otro. pero puede haber también un bloqueo de rama previo y presentarse un complejo QRS ancho. La frecuencia ventricular suele ser inferior a los 35 latidos / min.55. En este caso. normal o prolongado y una onda P bloqueada. Es un trastorno de la conducci6n AV que muestra una onda P conducida con un intervalo PR constante. con imagen de 64 . Si el complejo QRS es angosto su origen puede ubicarse en el n6dulo AV o en el Haz de His. Éstos son activados por un marcapaso idionodal o idioventricular (puede haber más de un marcapaso idioventricular. Si el complejo QRS es ancho. la colocaci6n de un marcapaso cardiaco definitivo. (Capitulo VII). el bloqueo depende de fármacos y la respuesta ventricular aumenta con atropina o isoproterenol. Bloqueo AV completo o de tercer grado. o al IAM de cara anterior. no está indicada la colocaci6n de marcapaso. probablemente en las células de Purkinje.C. Puede ser transitorio o permanente. En presencia de bloqueo AV de alto grado es imposible diagnosticar si el bloqueo de segundo grado es de tipo I o II. en forma asincr6nica y cada cual a su propia frecuencia. El sitio del bloqueo puede localizarse con exactitud por medio de un electrograma del Haz de His. Si el bloqueo se ubica a nivel intrahisiano.I. imagen de bloqueo de rama aislado o asociado a hemibloqueo. Por lo tanto. incluso si están asintomáticos. El bloqueo AV completo se caracteriza por presentar ondas P que no tienen relaci6n con los complejos QRS.Los latidos conducidos muestran. El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II suele evolucionar al bloqueo cardiaco completo. lo que condicionará la irregularidad del los latidos cardiacos.14. bizarro y no respeta las morfologias tipicas del bloqueo de rama derecha o izquierda. La segunda y tercera ondas P no conducen a través del nódulo AV para producir un complejo QRS. ).

la que depende. sindrome escápulo peroneo. tuberculosis. • Los fármacos: Digoxina. Las ondas P pueden presentarse en cualquier momento del ciclo. Éste puede ser sinusal o ect6pico (taquicardia. atrofia muscular peronea. • Las neoplasias: Linfomas. • El post operatorio o traumatismo cardiaco. • Las conectivopatias: Artritis reumatoidea. betabloqueantes. tumores s6lidos. sin afectaci6n del miocardio ni del esqueleto fibroso del coraz6n. • Las enfermedades neuromusculares: Oftalmoplejia externa progresiva. el origen del ritmo del marcapaso subsidiario se encuentra en el ventriculo derecho y vice versa. síndrome de Marfan . como se ha comentado. difteria. espondilitis anquilosante.bloqueo completo de rama. • La ablaci6n del n6dulo AV. La enfermedad de Lenégre es una enfermedad esclerodegenerativa primaria del propio sistema de conducci6n. encainida. o bradicardia (bloqueo en fase 4). enfermedad de Chagas. mitral o a6rtica. procainamida. • La cardiopatia isquémica. enfermedad de Lyme . estimule el reflejo de Bainbridge. distrofia miot6nica. luego de una contracci6n ventricular. que suele afectar a las válvulas a6rtica y mitral. amiodarona. Suelen presentarse generalmente con la aparici6n de taquicardia (bloqueo en fase 3).56). de la localizaci6n del marcapaso subsidiario. provocando su descarga precoz o ésta se produce por un aumento de la irrigaci6n del n6dulo sinusal durante la sistole ventricular. hemocromatosis. Los bloqueos AV de segundo y tercer grado se pueden presentar en forma paroxistica o intermitente (fig. I. toxoplasmosis. Dos enfermedades degenerativas suelen ser responsables de las alteraciones del sistema especializado de conducci6n y que producen bloqueo AV. • La valvulopatia calcificada. generalmente asociado a bloqueo de rama. lupus eritematoso sistémico. amiloidosis. Este bloqueo se presenta en: • Las cardiopatias congénitas cian6ticas como la transposici6n de los grandes vasos. al provocar inhibici6n del efecto vagal sobre el n6dulo sinusal. flecainida). • Las enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis. Si la imagen corresponde a un bloqueo de rama izquierda. En la enfermedad de Lev existe calcificaci6n y esclerosis del esqueleto fibroso del coraz6n. • La enfermedad de Levy Lenégre . esclerodermia. el cuerpo fibroso central y la cúspide del tabique interventricular. antiarritmicos del grupo I C (propafenona. El foco ventricular suele localizarse por debajo del bloqueo. aleteo o fibrilaci6n auricular) o de la uni6n AV. dermatomiositis. rara vez en pacientes con ECG de base normal. endocarditis infecciosa. pese a estar completamente disociado de él: los intervalos PP que contienen un complejo QRS son más cortos que los intervalos PP sin complejo QRS. miocarditis virica por virus de Epstein Barr o varicela. • La radioterapia torácica. Es posible también que el aumento de la presi6n intraauricular. poliarteritis nodosa. distrofias de cintura. antagonistas del calcio. • La reparaci6n quirúrgica de comunicaci6n interventricular. por encima o por debajo de la bifurcaci6n del Haz de His. Este fen6meno se presenta en el 30% a 40% de los bloqueos AV completos y podria deberse a que la contracci6n ventricular tracciona la auricula y estimula al n6dulo sinusal. 65 . • Las enfermedades infecciosas: Sifilis. La frecuencia auricular es mayor que la ventricular. La arritmia sinusal ventrículofásica representa las variaciones que puede sufrir el ritmo supraventricular por la influencia ventricular. Estas dos enfermedades son probablemente las dos causas más frecuentes de bloqueo cardiaco cr6nico en el adulto. Pueden presentarse crisis de Stokes Adams.

Las ondas P no atraviesan el nódulo AV hasta que el impulso del latido de escape ventricular alcanza el área del bloqueo AV en forma retrógrada. Independencia de las ondas P con los complejos QRS. I.58). Este impulso desciende presumiblemente el umbral más allá del bloqueo y permite la conducción de los impulsos anterógrados. (fig. Bloqueo AV completo. (Constant). se presenta bloqueo sinoauricular. En el segundo trazado se produce bloqueo AV pasajero por estimulación vagal excesiva durante un episodio de náuseas y vómitos. La presencia de un complejo QRS estrecho sugiere un bloqueo intranodal y la de un complejo QRS ancho. Después de tres latidos sinusales. El bloqueo AV completo congénito tiene una baja incidencia y se presenta en asociación con cardiopatías congénitas o en forma aislada. el sexto complejo QRS es de origen sinusal. Suele tener su origen en una interrupción 66 . hay una tensión arterial divergente con una máxima elevada. La localización exacta del lugar del bloqueo se realiza mediante electrocardiografía intracavitaria.56. intrahisiano o infrahisiano (el más frecuente). En el primer trazado se produce bloqueo AV completo intermitente. (Friedberg). contribución auricular al llenado ventricular .Figura I. I.57. Este fenómeno explica también el bloqueo de rama que aparece solamente en el primer ciclo de los períodos de Wenckebach. (fig. un bloqueo AV de origen bajo: suprahisiano.58. irregulares si existe más de un marcapaso idioventricular. La frecuencia auricular es más alta que la frecuencia ventricular. I. Faciltación Wedensky en paciente con ataques sincopales y bloqueo sinoauricular y aurículoventricular intermitentes. Se pueden observar en el yugulograma las “ ondas a cañón ” y la auscultación de un primer ruido de intensidad variable: “primer ruido en cañonazo ” debidos a la fluctuación en la . La facilitación Wedensky es la conducción a través de una zona bloqueada que se produce por un impulso precedente. produciéndose un latido de escape auricular (onda P negativa).57). Clínicamente. Los ruidos cardíacos y el pulso arterial son lentos. que llega a esa zona en el momento preciso. amplios y regulares. Figura I. Figura.

El intervalo PP es más largo que el intervalo RR. La disociación aurículoventricular (AV) se caracteriza por la presencia de dos ritmos independientes . la frecuencia ventricular del ritmo idionodal es más rápida que en el bloqueo AV completo adquirido y hay una mayor capacidad de aumentar la frecuencia con el ejercicio o con la estimulaci6n adrenérgica. Estos mecanismos se agrupan así: 1. En el lupus eritematoso sistémico del embarazo. la frecuencia ventricular es más rápida que la frecuencia auricular (con excepci6n del bloqueo AV completo. La frecuencia auricular es de 125 /min y la frecuencia ventricular es de 55 / min.). No es una alteraci6n primaria del ritmo sino que subyace a un trastorno del ritmo que impide la transmisi6n normal de los impulsos de las aurículas a los ventrículos: bradicardia sinusal. El complejo QRS es por lo tanto. (ver I. Se utiliza err6neamente como sin6nimo de bloqueo AV completo. 2. donde ocurre lo inverso) y no existe una relaci6n fija entre las ondas P y los complejos QRS. Bloqueo AV completo congénito en un niño de 4 años. La disociaci6n AV puede ser completa o incompleta. 3. El enlentecimiento del marcapaso dominante (normalmente el n6dulo sinusal) que permite el escape de un marcapaso subsidiario o latente.C.B. Puede ser un fen6meno normal.A. o una combinaci6n de ellos.59. Los complejos QRS son estrechos y su frecuencia relativamente rápida sugieren que el marcapaso subsidiario se encuentra en la unión AV. La aceleraci6n de un marcapaso independiente que usurpa el control de los ventrículos.8. También puede deberse a ausencia del n6dulo AV. el anticuerpo anti Ro atraviesa la placenta y es responsable de la mayoría de los síndromes lúpicos neonatales. bloqueos AV. normal.8. Una de las formas de disociaci6n AV completa es el bloqueo AV completo. 67 . que incluyen el bloqueo cardíaco congénito. que impide que los impulsos formados normalmente en el marcapaso dominante alcancen los ventrículos y permite que éstos se contraigan bajo el control de un marcapaso subsidiario. El bloqueo. Figura I.) o de los ventrículos durante un bloqueo AV. uno de origen auricular y otro de la uni6n AV o ventricular.5. (fig. Esto ocurre durante los ritmos de escape de la uni6n AV (ver I. o entre el n6dulo AV y el Haz de His. generalmente a nivel de la uni6n AV. I. TV. en esta última. (ver I. Es un fen6meno patol6gico y se produce generalmente durante una taquicardia paroxística de la uni6n AV o durante una TV sin captura auricular retr6grada. y I. denotando la indemnidad de las vías anat6micas de conducci6n. y I. capturas ventriculares ocasionales pueden interferir con la descarga ventricular regular. sin captura auricular retr6grada.6. taquicardia de la uni6n AV no paroxística. Puede producirse durante una arritmia sinusal o una bradicardia sinusal que permiten la aparici6n de un ritmo independiente de la uni6n AV.6.59).entre la aurícula derecha y el n6dulo AV.). Los pacientes que presentan un bloqueo AV completo tienen una disociaci6n AV completa.

permaneciendo en o justamente después de éste.60) o una onda P que permanece relativamente fija con respecto al complejo QRS.1. quinidina. en el IAM y en la hipertensi6n arterial. ocurre el fen6meno llamado disociación isorrítmica (iso = igual. (fig.).60. drogas como la digital. (ver I. procainamida. A veces el origen de esta arritmia es incierto. Puede existir una combinaci6n de causas: un exceso de digital da lugar a una taquicardia de la uni6n AV no paroxística asociada a un bloqueo sinoauricular o a un bloqueo AV. Bloqueo completo de rama derecha. por lo tanto. del francés.16. en presencia de ritmo supraventricular y en ausencia de pre excitaci6n. estos también pueden bloquearse (ver I. Los bloqueos de rama pueden producir complejos QRS más prolongados que de 0. propranolol.A. tampoco la primera porci6n del complejo QRS. I. Cuando un marcapaso auricular tiende a sincronizarse con un marcapaso de la uni6n AV. debido a que la activaci6n de parte o de la integridad del ventrículo cuyo sistema específico está lesionado.15. de manera que se inscribe una onda S o s en D 1 y V6 y una onda R’ en V 1. se realiza en forma anormal. Disociación isorrítmica debida a un marcapaso auricular independiente y otro de la unión. pero con ambos focos latiendo a frecuencias prácticamente iguales. BLOQUEOS DE RAMA.4. Existe entonces un intento de sincronizaci6n de dos marcapasos.61). En el bloqueo completo de la rama derecha del Haz de His (BCRD) no se afecta la direcci6n de la actividad septal. el BCRD en el 28 % a 33 % y la asociaci6n de estos dos últimos en el 7% a 9% de pacientes sin cardiopatía estructural. accrochage.A.C. Ello produce complejos QRS anchos. El bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) s6lo se observa en el 10% de los individuos sanos. cuando existe disociaci6n.15. 68 .). mientras que el HBAI se encuentra en el 47% a 60%. Se observa un latido de captura que descarta un bloqueo AV completo. a través de la rama contralateral. atrás y a través del complejo QRS (fig. Los bloqueos más frecuentes son el bloqueo de la hemirrama anterior izquierda (HBAI) y el bloqueo completo de rama derecha (BCRD). Estos trastornos se presentan como bloqueos de rama derecha o izquierda y dado que esta última se divide en dos fascículos. Pueden obedecer a causas orgánicas o funcionales. Los bloqueos de rama se presentan en el 9% de las personas consideradas sanas. I. Bloqueo completo de rama. pudiéndose observar. cuya duraci6n es igual o mayor a 0. o sea. ritmo = cadencia).15. 12 seg. Una ráfaga de disociaci6n isorrítmica se llama. El término ECG “completo ” no significa necesariamente que lo sea desde el punto de vista histol6gico. Indica ausencia de conducci6n o una demora de tal magnitud que la activaci6n ventricular se produce. El vector terminal cambia en la mitad del complejo QRS. I. En estos trastornos de la conducci6n intraventricular del estímulo.15. ya sea una onda P que oscila rítmicamente adelante. la mayoría de las lesiones que dan lugar a bloqueos de rama son lesiones incompletas. I. 12 seg Por el contrario. en su mayoría o exclusivamente. existe un retardo o una interrupción total de la despolarización ventricular por debajo de la bifurcaci6n del tronco del Haz de His. I. Figura I. Se asocia a estímulo vagal acentuado.

y V6 refleja habitualmente patología ventricular izquierda asociada. La persistencia de imagen de BCRD hasta V3 y V4 o más. • Los trastornos electrolíticos: la hiperkalemia. debido a que la contracción del ventrículo derecho está retrasada con respecto a la del izquierdo. de duración mayor que la onda R de D1 y V6. • El corazón pulmonar agudo y crónico. mitro aórtico tricuspídeas. enfermedad de Ebstein. • Los traumatismos. igual o mayor de 0. 2 mV. Son ondas T secundarias. Rara vez se observa una imagen de onda R ancha y mellada en V1. Enfermedad de Lev (más frecuente en mujeres) y Lenégre (más frecuente en varones). La presencia de segmento ST rectificado y onda T plana en D1. • Las miocardiopatías (e nfermedad de Chagas). Bloqueo completo de la rama derecha del Haz de His. c) La onda S es ancha. la onda R es tardía y ancha. a la izquierda. sugieren hipertrofia ventricular derecha. 12 seg. Figura I. o una onda R en V1 igual o mayor de 1. • Los antiarrítmicos: la procainamida. 69 . • La hipertensión arterial. de duración mayor que la onda Q en aVR.Son causas de BCRD: • La enfermedad arterial coronaria aguda o crónica. • Las fibrosis cardíacas no específicas. La onda R’ es habitualmente mayor que la onda r inicial.4. En la auscultación se puede apreciar un desdoblamiento amplio del segundo ruido cardíaco.61.). (ver III. • La valvulopatía mitral con hipertensión pulmonar. aorta bivalva calcificada. Los criterios ECG diagnósticos del BCRD son: a) El complejo QRS es de duración aumentada. canal atrioventricular común. d) El segmento ST está deprimido y la onda T es negativa o bifásica . que se exacerba más aún en inspiración. b) La imagen rsR’ en V1. La zona de transición está comúnmente desplazada hacia la derecha. • Las valvulopatías mitro tricuspídeas. • Las cardiopatías congénitas: comunicación interauricular. • Los post operatorios: ventriculotomía derecha (en la tetralogía de Fallot). V5. V5 y V6./ + en V1 y V2 y positiva en D1.

15. En la auscultación se produce un retraso en el cierre de la válvula aórtica. o complejos QS en V1 y V2. al no tener oposición. V5 y V6. (fig. Los criterios ECG diagnósticos del BCRI son: a) El complejo QRS es de duración aumentada. por lo tanto. el vector inicial se dirige de derecha a izquierda y está afectada la porción inicial del complejo QRS . b) Las ondas R son anchas. La zona de transición está desplazada hacia la izquierda. coincidiendo con un segmento ST supradesnivelado y ondas T positivas en V1 y V2.2. mientras que en la fase inspiratoria suele aparecer como único. Si la rama izquierda del Haz de His está bloqueada. Se producen ondas R melladas en D1. 12 seg. aVL. V5 y V6. Son causas de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI): • La enfermedad arterial coronaria aguda o crónica. ya sea en forma completa o incompleta. d) La presencia de pequefias ondas r iniciales con ondas S profundas. El complejo QRS presenta una melladura o empastamiento en su parte media. ya que el tiempo de activación ventricular está prolongado. 62.I. V5 y V6 tienen una positividad inicial. igual o mayor de 0. Son ondas T secundarias. Bloqueo completo de la rama izquierda del Haz de His. La parte terminal del complejo QRS es posterior y a la izquierda. suficiente para que el componente pulmonar del segundo ruido preceda al componente aórtico. inscribiéndose un complejo rS. El segmento ST está deprimido y las ondas T invertidas en D1. Bloqueo completo de rama izquierda. El BCRI se asocia con mucha frecuencia a hipertrofia ventricular izquierda. las fuerzas que se propagan por la rama derecha. aVL. aVL. y V6. Figura I. • La hipertensión arterial. sin onda q. 70 . empastadas y melladas en D1.A. c) Hay ausencia de ondas Q en D1. V5. fenómeno que al que se denomina desdoblamiento invertido o paradójico. despolarizan el lado derecho del tabique interventricular y la parte anterior del ventrículo derecho. I. V1 y V2 no tendrán positividad terminal u onda R. La deflexión intrinsecoide está retrasada en su inicio. V5 y V6. Por lo tanto. D1. • Las enfermedades de Lev y Lenégre. • Las miocardiopatías. Electropatológicamente. Esto determina un segundo ruido cardíaco desdoblado en la fase espiratoria.62).

Sólo en algunos casos se observa una onda R ancha y mellada en V1.63). Figura I. de latidos conducidos alternadamente con imagen de BCRD y BCRI. “completo”. un empastamiento final de la onda S en V 1. (fig. c) La onda S es ancha.15. Bloqueo incompleto de rama.15. el ventrículo correspondiente es activado parcialmente a través de la rama contralateral. empastada y mellada en D1.15. Este fenómeno indica indirectamente que ambas ramas del Haz de His no están bloqueadas completamente. Bloqueo incompleto de rama derecha en paciente portadora de drenaje venoso anómalo parcial.64). I. Son criterios ECG diagnósticos: a) El complejo QRS es de duración menor a 0. En general. Si bien grados mínimos de BIRD pueden producir. 71 . sólo se diagnostica BIRD en presencia de onda r’ en V 1. en términos electrofisiológicos. Los casos de bloqueo de rama incompleto originan morfologías intermedias entre la normalidad y el bloqueo completo. pero con una duración menor de 0. aVL. (fig. onda R tardía y ancha. 12 seg.2. con normalización parcial o total en la conducción dentro de un rango apropiado de frecuencias. en presencia de onda S ligeramente empastada en D 1 y onda r tardía en aVR.I. Es un bloqueo de rama que se presenta a determinadas frecuencias cardíacas. La onda R’ es habitualmente mayor que la onda r inicial. Son criterios ECG diagnósticos: a) El complejo QRS es de duración menor de 0.B. Es decir. (Brugada). V5 y V6. rápidas y / o lentas. Ello produce complejos QRS cuya imagen es similar a la de los bloqueos de rama completos. como resultado de la cual.1 Bloqueo incompleto de rama derecha.15. o complejos QS en V1 y V2. b) La presencia de imagen rsR’ en V1. I. Bloqueo incompleto de rama izquierda.63. La imagen del complejo ventricular rS r´ S´ es inusual. se produciría un bloqueo AV completo. b) La onda R es ancha. I.B. I. 12 seg. Bloqueo de rama intermitente.I. 12 seg.C. Indica una demora de la conducción. Se observan ondas T isquémicas en cara anterior y lateral. aVL. de duración mayor que la onda Q en aVR. en el mismo trazado. (fig. los bloqueos incompletos de rama se parecen a las morfologías que se ven en los crecimientos ventriculares homónimos. en términos ECG no significa “muerto ”.B. V5 y V6. 1. c) Hay ausencia de onda Q en D1. Hay la presencia. de estarlo. de duración mayor que la onda R de D1 y V6.50) d) La presencia de onda r inicial con onda S profunda.

72 .45° y . la enfermedad de Lev y Lenégre.64. (fig. La hemirrama anterior atiende la parte ánterolateral y superior del ventrículo izquierdo. I. las miocardiopatías.65). b) La presencia de imagen qR en D1 y aVL. Son trastornos de la conducción del impulso que se deben a una demora o interrupción de la conducción en una de las divisiones de la rama izquierda del Haz de His. (ver I.16. Las causas de los hemibloqueos suelen ser la enfermedad arterial coronaria aguda o crónica. Si se interrumpe esta hemirrama o se retarda la conducción a su través. Bloqueo de rama izquierda que alterna con bloqueo de rama derecha más hemibloqueo anterior izquierdo más una prolongación brusca del intervalo PR. I. y complejo rS en D2.A. en ocasiones con onda T negativa en aVL. debido a la delicada naturaleza de esta estructura. Es el trastorno de conducción intraventricular más frecuente. Bloqueo de rama intermitente. cardiopatías congénitas (canal AV común y atresia tricuspídea en el hemibloqueo anterior izquierdo). Es más apropiado denominarlos bloqueos divisionales derechos o izquierdos. entre . la parte final del complejo QRS se dirige lateralmente a la izquierda y hacia arriba. la estenosis aórtica. el área será despolarizada al final por la hemirrama posterior. Hemibloqueo anterior izquierdo.16.80°. D3 y aVF (puede simular. I. El daño al fascículo anterior izquierdo o hemirrama anterior izquierda es una patología muy común. o un hemibloqueo anterior izquierdo incompleto.). El hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) presenta los siguientes criterios ECG diagnósticos : a) El eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal está desviado a la izquierda. la cirugía.16.B. Las desviaciones del eje eléctrico entre . sin daño en el sistema de conducción. HEMIBLOQUEOS. Por lo tanto. El hallazgo más peculiar es una marcada desviación del eje eléctrico del complejo QRS a la izquierda.Figura I.30º y 45º suelen ser reflejo de hipertrofia ventricular izquierda. enmascarar o modificar una necrosis de cara lateral alta).

B. una onda S en D3 igual o mayor de 1. (ver I. Deben tomarse en cuenta siempre las posibles causas que desvían el eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha. 73 . Hemibloqueo anterior izquierdo. I. I. Una onda S de D2 mayor que la onda S de D3 se observa en condiciones que simulan HBAI. d) La onda S de D3 es mayor que la onda S de D2.45 0 .70).16. signos de hipertrofia ventricular izquierda. al iniciarse en la hemirrama sana. (fig. La onda R en V5 es más alta que en V6. produciéndose la desviación del eje eléctrico del complejo QRS a la derecha. I. En el HBAI se pueden presentar pseudoimágenes de necrosis ánteroseptal al aparecer una falta de progresión de la onda r en las derivaciones precordiales de V1 a V3 y V4. 5 mV sugiere hipertrofia ventricular izquierda asociada a HBAI de alto grado.c) La duración del complejo QRS es igual o menor de 0. En este bloqueo divisional existe un bloqueo o retardo de la conducción a lo largo de la rama posterior de la rama izquierda del Haz de His.30 0 y . entre + 90 0 y + 120 0 . Esto ocurre debido a que el vector de la despolarización ventricular. El HBAI puede simular (en las derivaciones de los miembros) o disimular (en las derivaciones precordiales). I.16. 10 seg. 151). se dirige hacia abajo.65. Hemibloqueo posterior izquierdo. Agrandamiento de cavidades izquierdas. El principal imitador es la hipertrofia ventricular derecha. Necrosis evolucionada de cara anterior en un paciente hipertenso. Isquemia subepicárdica de cara lateral alta. sobre todo en modificaciones posicionales. el HBAI también puede enmascarar o modificar un infarto.17. (pág. Para evitar esta confusión se debe obtener el registro de las derivaciones precordiales en un espacio intercostal más abajo que el habitual. Una duración del complejo QRS mayor de 0. Los criterios para su diagnóstico son (fig. 10 seg se puede deber también a un retardo teminal. insuficiente aórtico.). Por lo tanto. Su diagnóstico se hace tomando en cuenta los criterios de HBAI con un eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal entre . En presencia de HBAI. Hemibloqueo anterior izquierdo incompleto. Figura I.66): a) La desviación del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha. lo que denota una gran dilatación del ventrículo izquierdo. El hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI) es un diagnóstico clínicoelectrocardiográfico.C. como en el bloqueo periinfarto. por la misma razón que la interferencia de la conducción a lo largo de la rama anterior produce esta desviación a la izquierda. en esta zona. en ausencia de otro trastorno de conducción intraventricular asociado.

D3 y aVF. Son cualquier trastorno de conducción intraventricular que no puede ser atribuido a bloqueo en un sector específico del sistema de conducción especializado. Además. empastamientos y polifasismo. (fig. El infarto lateral alto puede desviar el eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha. Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos. debido al atrapamiento aéreo. Su lesión tiene mayores implicancias clínicas en el transcurso de un síndrome coronario agudo. enfisema pulmonar. c) La duración del complejo QRS es igual o menor de 0. (Serra).D. debido a que posee una doble irrigación y por lo tanto.17.). (ver I. En el enfisema pulmonar. los vectores de despolarización ventricular producen electrocardiográficamente una rotación cardíaca horaria. ya sea de sus ramas o divisiones. de presentación poco habitual.I. se reconoce una exageración de las fuerzas eléctricas anteriores en el plano horizontal. Estos trastornos se diagnostican en presencia de: • El complejo QRS es anormalmente ancho con muescas. • Una imagen que no corresponde a las clásicamente reconocidas para los bloqueos de rama o el síndrome de WPW. debido a la presencia de ondas Q en D1 y aVL. de más de 0. el fascículo posterior de la rama izquierda puede verse afectado y bloquearse en estas circunstancias. Trazado que muestra un hemibloqueo posterior izquierdo. infarto lateral alto (puede simular al HBPI o enmascararse en su presencia) o corazón vertical. Este fascículo es menos vulnerable que el fascículo anterior.16. d) La ausencia de hipertrofia ventricular derecha. 10 seg. refleja un dafio severo de la masa miocárdica. endomiofibrosis y miocarditis.67). Cuando existe un bloqueo de este fascículo. por ser más grueso. aun en ausencia de hipertrofia ventricular derecha. en ausencia de otro tipo de trastorno de conducción intraventricular asociado. I. Los trastornos de conducción intraventricular inespecíficos suelen ser expresiones de serias y difusas lesiones miocárdicas: fibrosis post infarto.b) La imagen rS en D1 y aVL y qR en D2. enmascarar o modificar una necrosis inferior). Es factible individualizar la presencia de un fascículo medio en la división de la rama izquierda del Haz de His.10 seg de duración. su bloqueo. lo que se traduce por un incremento en las positividades a nivel de V2 y V3. Figura I. 5 mV en D3 (esta última puede aparentar. produciéndose un desvío del eje eléctrico a la derecha. 74 . con onda R igual o mayor de 1. menor en V4. Debe recordarse que el HBPI aislado (no asociado a BCRD) es excepcional.66.

Bloqueo AV de primer grado. Con el ECG de superficie solamente pueden ser diagnosticadas con seguridad las asociaciones de BCRD con HBAI o de BCRD con hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI). Es una asociaci6n menos frecuente. 75 . Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo. es anormal y resulta en una prolongaci6n relativa del tiempo global de conducci6n AV. éste s6lo es posible cuando el bloqueo de rama izquierda es incompleto o intermitente.B. (ver también I. y I. que realiza la conducci6n AV en forma más lenta.15. sus ramas y fascículos.17. El término multifasciculares se refiere al retraso en la conducci6n en más de una de las estructuras que integran el sistema especializado de conducci6n intraventricular: la rama izquierda del Haz de His. en la uni6n de los músculos con la red de Purkinje o en el miocardio. aún a través del fascículo menos afectado. el diagn6stico de HBAI es controvertido. hecho que trae dificultades en la nomenclatura. la conducci6n puede fallar deviniendo en un bloqueo AV completo o bloqueo cardíaco completo. I.A. En presencia BCRI.68). El retraso en la conducci6n en cualquiera de dos fascículos es denominado bloqueo bifascicular.17. Trastornos de conducción intraventricular inespecíficos.17. Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo. (fig.67. b.69). el retraso en la conducci6n. I. Ondas P compatibles con bloqueo intraauricular. Los criterios diagn6sticos son los criterios diagn6sticos a. Los criterios ECG diagn6sticos en los trastornos de la conducci6n intraventricular combinados son los siguientes. El bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) puede resultar por el retraso en el fascículo anterior y posterior. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR COMBINADOS. y d de HBPI. Si existe bloqueo (no retraso) en todos los fascículos. debido a que denota un mayor dafio miocárdico. Complejos QRS anchos y orientados hacia la izquierda. b. b y d de HBAI. pero más peligrosa. Miocardiopatía restrictiva. En el bloqueo trifascicular.16. I. c y d de BCRD + los criterios diagn6sticos a.): I. con un intervalo PR mayor de 0. I. Es la asociaci6n más frecuente . si hay HBPI. y el retraso en tres fascículos es denominado bloqueo trifascicular. Ejemplo de ello es el bloqueo completo de rama derecha (BCRD) asociado a hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) y bloqueo AV de primer grado: el fascículo menos afectado debe ser el posterior izquierdo. b. c y d de BCRD + los criterios diagn6sticos a. y ser bifascicular. Los bloqueos intraventriculares se deben a lesi6n en el Haz de His. y con menor frecuencia en el sistema de Purkinje.Figura I. Ondas S profundas en derivaciones precordiales izquierdas en favor de un bloqueo de rama derecha. los fascículos izquierdos anterior y posterior y la rama derecha del Haz de His. pero no así la morfología de los complejos QRS en precordiales derechas y aVR. 20 seg. (fig. Los criterios diagn6sticos son: Los criterios diagn6sticos a.

H. Los criterios diagn6sticos de BIRD + los criterios diagn6sticos a. Los criterios diagn6sticos a. 36 seg. Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo. La activación ventricular se realiza a través de la hemirrama posterior izquierda. en estos pacientes está indicada la colocaci6n de un marcapaso cardíaco transitorio. Paciente de 98 años. sugiere BCRD + HBAI.17. En presencia de HBAI de muy alto grado y sobre todo si existe un trastorno de conducci6n del impulso a nivel del ventrículo izquierdo. I. Los criterios diagn6sticos a. raz6n por la cual.17. que el BCRD se halla “enmascarado ”. La presencia de fuerzas lentas finales.68. b y d de HBAI + trastornos de conducci6n intraventricular inespecíficos.Figura I. La obtenci6n de derivaciones precordiales derechas “altas”permite habitualmente descubrir la típica imagen rsR’ del BCRD. 76 .G. I.17. Los criterios diagn6sticos de BIRI + los criterios diagn6sticos a.E. La frecuencia de bloqueo cardíaco completo en individuos con BCRI es menor que en sujetos con BCRD + HBAI o BCRD + HBPI. es necesario diferenciar el BCRD + HBAI del BCRI con eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado hacia la izquierda. b y d de HBPI + trastornos de la conducci6n intraventricular inespecíficos. I.C. Hemibloqueo anterior izquierdo + trastornos de conducci6n intraventricular inespecíficos. En estos casos.17. hemibloqueo anterior izquierdo y bloqueo AV de primer grado. hipertenso severo. I. b y d de HBPI.D. La presencia de BCRI denota defectos de conducci6n en el haz principal izquierdo o en sus fascículos individuales. el HBAI puede disimular parcial o casi totalmente los signos de BCRD. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo posterior izquierdo. cuando no hay una imagen rSR’ en V1 o alteraciones secundarias de la repolarizaci6n ventricular. Los criterios diagn6sticos de BIRD + los criterios diagn6sticos a. Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo. Se dice entonces. no del todo indemne.17. de 0. con un intervalo PR muy prolongado.17. Los criterios diagn6sticos de BIRI + los criterios diagn6sticos a.F. b y d de HBPI. con onda R tardía y ancha en aVR. I. Bloqueo trifascicular: bloqueo de rama derecha. I. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo anterior izquierdo. Hemibloqueo posterior izquierdo + trastornos de conducci6n intraventricular inespecíficos. b y d de HBAI. b y d de HBAI. La aparici6n de un bloqueo bifascicular en el transcurso de un IAM puede ser el único signo premonitor de un bloqueo AV completo e inminente.

(fig.69.70. cardioesclerosis.). 77 . con melladuras o gibas claramente separadas y una duraci6n del complejo auricular por encima de sus cifras máximas normales. con o sin afectaci6n ECG del ventrículo correspondiente. ni elementos clínicos que la justifiquen (hipertensi6n arterial. por fibrosis del miocardio atrial y producto de procesos inflamatorios o degenerativos. La “onda P mitral ”es ancha y mellada y se presenta en la enfermedad mitral como consecuencia de agrandamiento auricular izquierdo. No debe confundirse con la onda P de los trastornos de conducci6n intraauricular. Bloqueo completo de rama derecha asociado a hemibloqueo posterior izquierdo en un paciente insuficiente coronario. valvulopatías. Los trastornos de la conducci6n intraauricular pueden ser de tipo auricular izquierdo o de tipo auricular derecho. En presencia de ritmo sinusal. 11 seg). I. El tipo auricular aparenta ser derecho. etc. I. detectados como hechos aislados. La morfología de las ondas P no se corresponde con ninguno de los patrones clásicos de agrandamiento auricular. etc.Figura I. Hemibloqueo anterior izquierdo incompleto. pudiendo ser un hallazgo en miocarditis. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAAURICULAR. de una franca disociaci6n entre las fuerzas eléctricas de la aurícula derecha y la aurícula izquierda.70). en ausencia de signos de agrandamientos auriculares o morfologías sucesivas de los agrandamientos o hipertrofias auriculares respectivas. se visualiza una onda P ancha (duraci6n igual o mayor de 0. miocardiopatías. (pág. 99). Figura I. Se trata de un severo dafio de la conducci6n intraauricular. Trastornos de la conducción intraauricular o bloqueo intraauricular en un paciente afectado de severa miocardiopatía. No se descarta que pueda existir hipertrofia ventricular derecha asociada.18.

un origen auricular izquierdo. En el segundo caso. Figura I.12.I. por lo general.A. (Brugada). estos pacientes presentan un ritmo de escape suprahisiano. Se conoce que el dafio comienza en la porci6n alta de la aurícula derecha. Este “divorcio auricular”es un raro fen6meno que puede observarse en enfermedades pulmonares graves. Disociación interauricular enpaciente con enfermedadpulmonar crónica. fibrosis endomiocárdica. Se observan deflexiones que aparecen a una frecuencia regular de 40 / min y tienen un origen auricular izquierdo: son positivas en D2 y D3 e isoeléctricas a negativas en D1. 78 . La primera onda P suele tener una frecuencia de descarga mayor que la segunda. Se han descrito formas aisladas y formas familiares. Se produce cuando se inscriben dos morfologías de onda P.71). miocardiopatía chagásica) y en pacientes con enfermedades neuromusculares. pero también es factible la presencia de otros ritmos de escape. Una onda P puede tener un origen sinusal que controla. I. 60 seg. No existe actividad mecánica auricular ni es posible estimular eléctricamente a la aurícula. Habitualmente. miocarditis cr6nica. Esta anormalidad se presenta en pacientes con cardiopatías de larga evoluci6n (miocardiopatías dilatada o viral. así como en los registros endocavitarios. a la misma o a distintas frecuencias. la aurícula derecha. en la insuficiencia cardíaca tratada con digital o en un IAM. La onda P sinusal aparece a una frecuencia de 65 / min y tiene una duración mayor de 0. por lo tanto. cardiopatía hipertensiva. La parálisis auricular es un trastorno clínico y ECG raro que se caracteriza por la ausencia de actividad eléctrica auricular en el ECG de superficie. en forma intermitente y siguiendo un patr6n regular.). como del sistema de conducci6n. lo cual depende tanto de la extensi6n del dafio auricular. (fig.2.71. una onda P seguida de la otra. DISOCIACIÓN INTERAURICULAR. y la otra. no existe conducci6n sinoventricular. (ver I. aparecen juntas.19. (Iturralde).

La fibrilaci6n auricular con respuesta ventricular rápida es peligrosa en pacientes con estenosis valvular mitral. Si el ritmo del complejo QRS es irregular. empleando conceptos de aberrancia. Si los complejos QRS son ect6picos. ectopía o fusi6n? 11. Analícelos y codifíquelos. Por ejemplo: la fibrilaci6n ventricular es siempre peligrosa y suele ser fatal. ¿Se puede explicar cualquier morfología del complejo QRS o de la onda P temporalmente an6mala. independientemente de su contexto clínico. bizarra o distinta.73.74. en su mayoría. 3.72. La presentaci6n del complejo QRS (ritmo).)? 7. en el orden en que figuran. ¿hay una relaci6n fija entre las ondas P y sus complejos QRS? 6. o las ondas P están ocultas en el complejo QRS (ondas P retr6gradas)? 10. o un aleteo. o es ca6tico? Un patr6n repetido debería hacer que fuera muy sospechoso respecto a la existencia de un bloqueo sinoauricular o un bloqueo AV de segundo grado. En las Figuras I. Figura I. en la enfermedad arterial coronaria o en una miocardiopatía. Figura I. ¿es regular o irregular? 2. 79 . ¿hay un patr6n para él. ¿Hay una onda P antes o después del complejo QRS? 4. aconsejamos aplicar el sistema de interpretaci6n y lectura del ECG al final de la obra. ¿existe algún otro dato de actividad auricular? ¿el ritmo auricular es una fibrilaci6n.73. especialmente un patr6n repetido. a fin de comprender las arritmias.72. 1. ¿Se puede explicar cualquier pausa o precocidad del complejo QRS? En el manejo de las arritmias clínicas el médico debe conocer al paciente en su totalidad y no s6lo el trastorno arrítmico. Si no hay ondas P. ¿Cuál es la relaci6n entre la actividad auricular y los complejos QRS?. duran más o menos de 0. I. o son independientes? 5. Si las ondas P están relacionadas con los complejos QRS.76 se muestran ECGs.75 y I. 10 seg. I. ¿d6nde está el foco? 9. ¿están relacionadas las ondas P que hay delante o detrás de los complejos QRS incluidas en estos complejos QRS. Así también. ¿están escondidas las ondas P o los complejos QRS son ect6picos? 8.ENFOQUE SISTEMÁTICO PARA LA INTERPRETACIÓN DE UNA ARRITMIA Con los datos de una anamnesis y examen físico adecuados y con un papel de registro ECG en sus manos se aconseja contestar las preguntas que siguen. Los complejos QRS son anchos o estrechos? (es decir. Si hay complejos QRS sin ondas P. 1.

I. Bloqueo completo de rama derecha.Taquicardia ventricular. Figura I. I. Fig. Fig.74.I74.72. Conducción AV con aberrancia. Fig.75.Figura. Ritmo de la unión AV. Fibrilación auricular. I. Conducción AV con grados variables de aberrancia. Fig. Latidos de fusión. Fig.76. 80 .73. I.75.76. Figura I. I. Taquicardia auricular multifocal. Extrasistolia ventricular interpolada. Disociación AV.

CAPÍTULO II SÍNDROMES DE PRE EXCITACIÓN 81 .

El Haz de Bachman despolariza la aurícula izquierda. (pág. 3. Sistema especializado de conducción cardíaco. continúa por el Haz de His.1. Nódulo sinusal. 4. E Figura II. 2. 82 . Nódulo AV. Haz posterior de Thorel. Hemirrama pósteroinferior izquierda. desde el subendocardio hacia el subepicardio. el medial de Wenckebach y el posterior de Thorel) de tejido especializado que comunican el nódulo sinusal con el nódulo AV. Haz anterior. (fig. Existen tres fascículos auriculares (el anterior. También en las aurículas la recuperación es diferente a la de los ventrículos.11. Rama izquierda del Haz de His. en un sentido más lógico y siguiendo exactamente el camino de la despolarización. 9. Haz de His. El tiempo tomado por el impulso para viajar a través del Haz de His. del que se desprende el Haz de Bachmann . El intervalo PR se mide desde el comienzo de la onda P al comienzo del complejo QRS. como sucede con los ventrículos. por lo que se los denomina fascículos o tractos internodales. 2.1). consta de: 1. La repolarización ventricular se realiza en un sentido inverso. El retraso dentro del nódulo AV. Rama derecha del Haz de His.119). Por lo tanto. La propagación continúa rápidamente hacia las células vecinas gracias a la existencia de los discos intercalares. Haz de Bachmann. la onda de despolarización no se dirige de endocardio a epicardio. sino que lo hace de célula a célula y a lo largo del eje mayor de dichas cavidades: vertical en la aurícula derecha y horizontal en la aurícula izquierda. 3. 7. que son membranas celulares con muy baja resistencia a los impulsos eléctricos que dan el carácter de sincitio al músculo cardiaco. Hemirrama ánterosuperior izquierda. 5.l intervalo PR fisiológicamente representa el tiempo desde que el estímulo generado en el nódulo sinusal comienza a despolarizar las aurículas hasta el inicio de la despolarización ventricular. El estímulo descendente tiene su freno fisiológico en el nódulo AV o nódulo de Aschoff Tawara . recorriendo sus ramas hasta el sistema subendocárdico de Purkinje a nivel intraventricular e inicia la despolarización de dichas cámaras en forma transversal. El tiempo tomado por el impulso sinusal al viajar a través del miocardio auricular. siguiendo el espesor de su pared.II. 10. Un posible retraso en la unión Purkinje-miocardio. 1. 8. Haz medial de Wenckebach. 4. realizándose la despolarización atrial en forma longitudinal. La onda de repolarización progresa desde las células primeramente despolarizadas a las últimas en hacerlo. En las aurículas. 6.

). el complejo QRS se transforma en un latido de fusi6n por la coexistencia de dos frentes de activaci6n: el acelerado más el fisiol6gico. con conducci6n lenta exclusivamente anter6grada. Esta activaci6n prematura se debe a la presencia de conexiones musculares formadas por fibras miocárdicas funcionales ajenas al tejido especializado de conducci6n. las que dada su fisiopatologia. Pueden presentar conducci6n bidireccional o conducir en sentido anter6grado o retr6grado. Las vias accesorias AV están formadas por tejido miocárdico común y pueden encontrarse a todo lo largo de los anillos valvulares mitral y tricuspideo. Por lo tanto. se registraron en el ECG los primeros casos de pre excitaci6n ventricular (término introducido por Ohnell). si el impulso viajara únicamente por el sistema de conducci6n normal. conectando a las auriculas con los ventriculos. que se insertan. la que consiste en el empastamiento o enlentecimiento de la porci6n inicial del complejo QRS. La prevalencia de los sindromes de pre excitaci6n en la poblaci6n general se ha estimado entre el 0. Con el descubrimiento de las vias accesorias. Cohn y Fraser presentaron el primer trazado ECG de pre excitaci6n ventricular. 1% y el 0.2). Vias de conducci6n lenta con conducci6n exclusivamente retr6grada. son denominadas taquicardias recíprocas o reciprocantes. las vias accesorias conducen según la “ley del todo o nada ”. la presencia de vias de conducci6n AV consideradas como accesorias se enunci6 en forma paralela al descubrimiento del sistema de conducci6n normal. (pág. La concomitancia de dos vias de conducci6n constituye el terreno ideal para que se desencadenen taquicardias por mecanismo de reentrada. se observa un intervalo PR corto (en ausencia de trastornos de conducci6n intraauricular o ritmo auricular ect6pico) con o sin onda delta. (fig. estas arritmias deberian llamarse con más propiedad taquicardias reciprocantes aurículoventriculares 83 . Conexiones atriofasciculares derechas tipo Mahaim. Debido a que en el cortocircuito intervienen tanto las auriculas como los ventriculos. Constituyen un sindrome por acompafiarse de una tendencia a la aparici6n de episodios de taquicardias paroxisticas supraventriculares y ventriculares. (ver II. oscilando entre el 12% y el 80%. 2.Hist6ricamente.3. II. responsables de taquicardias de tipo incesante. que generan s6lo taquicardias preexcitadas. con una incidencia de arritmias que varia considerablemente en distintas encuestas. 36). desde el punto de vista clinico. Existen también vias accesorias con caracteristicas especiales. Únicamente la zona de continuidad mitroa6rtica parece encontrarse libre de vias accesorias. entre las que cabe mencionar. Consecuentemente. Durres y Roos demostraron su presencia en el coraz6n humano mediante técnicas de mapeo epicárdico. dos tipos: 1. A fines del siglo XIX las opiniones eran opuestas en relaci6n a si la conducci6n del impulso eléctrico desde auriculas a ventriculos era mi6gena o neur6gena. de acuerdo con el grado de fusi6n ventricular. Los tiempos de conducci6n por la via accesoria suelen ser cortos y los periodos refractarios son variables. En este último caso (conducci6n exclusivamente retr6grada) se denominan vías accesorias ocultas. Cobb y colaboradores interrumpieron con precisi6n una via accesoria auriculoventricular durante cirugia a coraz6n abierto. cuya duraci6n del puede ser igual o mayor de 0. En los sindromes de pre excitaci6n el intervalo PR se acorta y esto ocurre cuando el impulso auricular activa total o parcialmente los ventriculos antes de lo esperable. obviando la conducci6n por el n6dulo AV: conexiones AV. Desde el punto de vista funcional. 12 seg. 3%. Posteriormente se han puesto de manifiesto la existencia de vias accesorias ocultas que pueden generar taquicardias por reentrada de la uni6n AV. ya sea en tejido de conducci6n especializado o en el miocardio funcionante.

4 y II. 12 seg. Via accesoria auriculoventricular que produce la mayoria de las manifestaciones clinicas del sindrome de WPW. (Garson). Wolff. 2. el intervalo PR y el complejo QRS tienen una menor duraci6n. Poco después. Representación esquemática de vias accesorias. sino también las taquicardias paroxísticas asociadas con este síndrome. Conexiones nodoventriculares. y Wolferth y Wood postularon que una conducci6n AV an6mala no s6lo podría explicar las características del bloqueo de rama. Estas dos tiltimas corresponden al sindrome de Mahaim. con paroxismos de taquicardia o de fibrilaci6n auricular. condicionada por la vía accesoria. Parkinson y White describieron un síndrome ECG consistente en bloqueo funcional de rama e intervalo PR anormalmente corto en individuos j6venes. Holzmann y Scherf. que eventualmente pueden degenerar en fibrilaci6n ventricular. A . y cambios secundarios del segmento ST y de la onda T. II. B. Figura II. E. La onda delta es una deflexi6n ancha y baja que deforma la parte proximal del complejo QRS. Conexiones fasciculoventriculares. En ninos. (págs. C. D. SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE (WPW). El ritmo sinusal produce un complejo QRS de fusión. cuya patogenia se sabe hoy se debe a la presencia del Haz de Kent. . El síndrome de WPW se diagnostica por la presencia de un intervalo PR igual o menor de 0. 130 y 131). Los síndromes de pre excitaci6n se clasifican de la siguiente manera: II. que presentan una polaridad opuesta a la del complejo QRS. Puede ser prominente y fácilmente reconocida (figs. II.5). o relativamente 84 . luego la pre excitación máxima induce una activación ventricular por la via accesoria con activación retrógrada del fasciculo de His y se produce una taquicardia reciproca con conducción anterógrada por la via accesoria y conducción antidrómica. componente de pre excitaci6n o componente an6malo. que es productora de un segundo frente de activaci6n que ensancha el complejo QRS. acompanado de la presencia de la onda delta o componente prematuro. Via accesoria auriculohisiana que corresponderia al Haz de James en el sindrome de Lown Ganong Levine.3. (Braunwald).1.Los pacientes con vías accesorias AV capaces de conducir en forma anter6grada pueden morir de forma súbita durante el curso de taquiarritmias supraventriculares con frecuencia ventricular elevada. En 1930. La via accesoria establece una comunicación AV.

lo que a su vez esta en relaci6n con el grado de apertura de las mismas al final de la diastole. según los investigadores. El intervalo entre el inicio de la onda P y la uni6n del complejo QRS con el segmento ST o intervalo PJ permanece constante durante la conducci6n AV normal o an6mala. (fig. 5 mV. pero puede ocasionalmente alcanzar una altura de 2 mV y llegar a ser mas alta que el complejo QRS asociado. puede estar asociada con un complejo QRS dominantemente vertical y simular una onda Q patol6gica.poco notable. Es como si su parte proximal hubiera sido “empujada ” hacia la onda P. con una mayor frecuencia en la regi6n de +15°. Si es negativa. Estos cambios en su configuraci6n se explican por el proceso de activaci6n an6malo que accede y excita parte del sistema de conducci6n especializado. de la uni6n AV o ventricular. Si durante la conducci6n normal el intervalo PR basico es largo. Puede invadir en forma variable y en el mismo paciente el segmento PR y el complejo QRS: un intervalo PR mas corto esta asociado a una onda delta prominente. produciendo una transici6n suave de la línea isoeléctrica al complejo QRS. volviéndolo refractario. El acontecimiento desencadenante productor de la taquicardia es casi siempre un latido prematuro auricular. debido a una conducci6n AV mas rapida (expresada electrocardiograficamente por un intervalo PR corto). ligeramente curva y ancha. Su eje eléctrico en el plano frontal puede encontrarse entre +120° a -75°. por lo que las valvulas AV se hallan menos cerradas de lo normal. La arritmia que con mas frecuencia se presenta es una taquicardia supraventricular paroxística regular y rapida. 06 a 0. 04 a 0. causando una desaparici6n de la onda q del complejo qR. un leve ensanchamiento ademas del efectuado por la onda delta. o si hay bloqueo AV de primer grado. un intervalo PR normal no excluye el diagn6stico de WPW. El ECG varía según el sitio de pre excitaci6n y el grado de fusi6n aparente.9). (Schamroth). 17 seg. Sin embargo puede sufrir modificaciones que pueden cambiar su eje eléctrico. Por estas razones el primer ruido esta aumentado de intensidad en este síndrome. en el que la contracci6n ventricular sigue rapidamente a la auricular. el complejo QRS invade el intervalo PR. El tamaño raramente excede los 0. En la auscultaci6n cardíaca. El origen del síndrome es congénito y se acompaña frecuentemente de enfermedades congénitas como la enfermedad de Ebstein de la valvula tricúspide y el prolapso de la valvula mitral. Cuando la onda delta esta en la regi6n de +100° a +120°. El intervalo PR esta acortado en funci6n de la amplitud del complejo QRS. El estímulo se conduce por una parte del sistema de conducci6n resultando en un leve grado de anormalidad en el complejo QRS de fusi6n. Esta transici6n o fluctuaci6n puede ser gradual y ha sido denominada “efecto concertina”. la “onda Q”resultante en D1 y aVL puede imitar un infarto lateral alto. en ocasiones con un complejo QRS deformado por la onda delta y una onda P acoplada al complejo QRS precedente. El complejo QRS esta ensanchado por la onda delta y el resto puede ser normal. la intensidad del primer ruido cardíaco depende de la velocidad con que se cierran las valvulas AV. 14 seg o de 0. En el Hisiograma el intervalo AH es normal y el HV esta acortado. con frecuencias que fluctúan entre 120 a 230 latidos / min. en la cual participa la vía accesoria. La duraci6n de la onda delta es comúnmente de 0. La onda delta generalmente es alta cuando va asociada con un complejo QRS alto. Cuando el vector esta en la regi6n de -10° a -75°. durante la conducci6n an6mala este intervalo puede tener una duraci6n dentro de los límites normales. La taquicardia es de tipo reentrante. la “onda Q”resultante puede simular un infarto inferior. Por lo tanto. y viceversa. 85 .II. mientras que un intervalo PR mas largo esta asociado con una onda delta relativamente pequeña. Este efecto depende de la mayor o menor pre excitaci6n.

donde el Haz de Kent está bloqueado en sentido anter6grado. La fibrilaci6n auricular representa un riesgo potencialmente grave debido a la posibilidad de una conducci6n muy rápida por la via accesoria. las taquicardias reciprocas del sindrome de WPW suelen desembocar en una fibrilaci6n auricular y la interrupci6n de la via accesoria y la supresi6n de la taquicardia AV reciprocante suelen prevenir la recidiva de dicha arritmia.3). el Haz de Kent y la auricula.Rara vez ocurre un ritmo con conducci6n anterógrada u ortodrómica por la via accesoria (complejo QRS an6malo) y conducci6n retrógrada o antidrómica sobre el n6dulo AV. el sistema His Purkinje. y FV. pudiendo provocar una activaci6n ventricular fragmentada y desorganizada e hipotensi6n arterial. Figura II. pero es susceptible de ser atravesado en sentido retr6grado. el ventriculo. También puede producirse FV debida a una descarga supraventricular que evita la demora del n6dulo AV y activa el ventriculo durante el periodo vulnerable de la onda T. En estos pacientes se produce una taquicardia de asa o reciprocante que implica a la auricula. sin la presencia de la onda delta. • Es frecuente la fluctuaci6n entre la conducci6n an6mala y la conducci6n normal. y por tanto. el periodo refractario del Haz de Kent puede reducirse significativamente y permitir una respuesta ventricular rapidisima durante el aleteo auricular o la fibrilaci6n auricular. situaci6n que simula una taquicardia ventricular. • La frecuencia ventricular es muy rápida.La flecha indica una onda delta. de la cual es un mero “espectador ”. el sindrome de WPW asociado a fibrilaci6n auricular presenta los siguientes hechos sobresalientes: • La taquiarritmia es generalmente paroxistica. es habitual que cesen las taquiarritmias. o ser utilizados en latidos sinusales alternantes ( “2 / 1 WPW”). Los pacientes que han tenido FV tienen ciclos ventriculares del orden de los 0. En los lactantes que han presentado crisis en los primeros seis meses. La rápida respuesta ventricular puede superar la capacidad del ventriculo para funcionar como bomba organizada. Los que presentan sus primeros ataques a mayor edad. WPW intermitente. 20 seg o menos. • Se asocia a conducci6n an6mala. • La digital la empeora. Ésta y el aleteo auricular (raro) suelen utilizar la via accesoria en forma anter6grada y producir una respuesta ventricular con una frecuencia superior a los 300 latidos / min. y conducir a una FV. favorece el tránsito del impulso supraventricular por la via an6mala. normalizando el complejo QRS (fig. más 86 . Al aumentar la frecuencia. (Gallagher).Sin embargo. En pacientes con aleteo auricular o fibrilaci6n auricular la via accesoria puede no ser parte necesaria en el mecanismo responsable de la taquicardia y no depender de ella.3. Un número importante de taquicardias auriculares paroxisticas puede ser debido al sindrome de WPW. o cerrarse en forma retr6grada. el n6dulo AV. al prolongar el tiempo de conducci6n AV normal. Lo habitual es que el Haz de Kent conduzca en forma retrógrada. De esta manera. durante la fibrilaci6n auricular. II. los Haces de Kent pueden “cerrarse ”espontáneamente. Asi también.

Si la taquicardia es rápida y coexiste con cardiopatias congénitas. (Kreutzer). es importante identificar a los pacientes con alto riesgo en potencia de muerte súbita (1/1000/afio). el comportamiento no es éste y el 50% no presenta episodios de taquiarritmias. Sin embargo. se acepta que un paciente asintomático no necesita tratamiento alguno. Se diagnostica por la presencia de onda delta positiva desde V1 y V2. El tratamiento farmacol6gico a largo plazo (amiodarona es el antiarritmico más recomendable) tiene por finalidad: . El marcapaso antitaquicardia se encuentra actualmente casi en desuso. Se distinguen clásicamente dos tipos de WPW (Rosembaum): II. se lleva a cabo mediante un estudio electrofisiol6gico en la misma sesi6n.A.4 y II. con un indice de recurrencias entre el 8% y 10%.9). (figs. WPW tipo A. en aquellos que presentan un periodo refractario anter6grado corto en la via accesoria. En términos generales. Onda delta positiva en todas las derivaciones precordiales. La onda delta y el complejo QRS sefialan hacia adelante. hasta V5 y V6 . WPW tipo A. Figura II. podria representar una situaci6n grave.1. un bloqueo de rama derecha y un infarto posterior. El patr6n ECG del sindrome de WPW llega a desaparecer en un 10% a 50%. En general. homogeneizando los periodos refractarios.modificar las propiedades electrofisiol6gicas del circuito de reentrada.probablemente sufren recurrencias. (Giardina). Es la variedad más frecuente y arritmogénica. Esta configuraci6n puede simular una hipertrofia ventricular derecha. que precede al procedimiento de radiofrecuencia. lo que pareciera deberse al desarrollo completo del anillo auriculoventricular. se generaliz6 con los resultados publicados por Jackman. cuando éstas se presentan. responden al tratamiento farmacol6gico. Este tratamiento puede interrumpir la via an6mala en más el 90% de los casos en las principales series. realizada por primera vez por Borggrefe en 1987. Este procedimiento es hoy en dia la técnica de elecci6n para el tratamiento curativo de las arritmias del sindrome de WPW. La derivaci6n V1 tiene polaridad positiva y define este tipo. Se debe a la presencia de un haz auriculoventricular accesorio de situaci6n izquierda. II.4. La localizaci6n de la via accesoria. con separaci6n de auriculas y ventriculos e interrupci6n de las vias septales. . La ablación con radiofrecuencia . 87 . es decir. Muchos pacientes permanecen asintomáticos durante toda su vida.eliminar las extrasistoles auriculares o ventriculares que desencadenan la taquicardia. Calkins y Kuck en 1991.

Si la via an6mala se encuentra en la pared posterior de cualquiera de los ventriculos. la onda delta es negativa en D2. depende de cuál sea la zona de miocardio con excitaci6n más precoz. II. II. la fibrilaci6n auricular puede representar una verdadera urgencia médica en los pacientes con sindrome de WPW si la via accesoria es capaz de transmitir al ventriculo elevadas frecuencias.6). describi6 la existencia de conexiones AV en muchos puntos del coraz6n. por lo que la clasificaci6n descrita resulta algo arbitraria. La via an6mala auriculoventricular es de ubicaci6n derecha y la onda delta y los complejos QRS son negativos en V1 y V2. WPW tipo B. D3 y aVF. el Haz de Kent se ubica en la pared libre del ventriculo derecho. En caso de existir severo 88 .9).B. La morfologia del complejo QRS. el haz an6malo está situado en la regi6n ánteroseptal del ventriculo derecho. (fig. El complejo QRS y la onda delta son negativos en V1 y V2 y positivos en las derivaciones precordiales izquierdas. De acuerdo con ello. Cuando hay conducci6n a través del Haz de Kent y anormalidad de Ebstein.1. Las clasificaciones del sindrome de WPW se basan en pacientes con vias accesorias únicas y corazones. en el tipo II. En el WPW tipo C se observa la presencia de onda delta positiva de V1 a V4 y negativa en V5 y V6. en sus últimas publicaciones. Como se explic6 más arriba. normales. (fig. por otra parte. simulando necrosis diafragmática.5). casi siempre se trata del tipo B. en la pared libre del ventriculo izquierdo. este sindrome también ha sido clasificado según la ubicaci6n del haz an6malo en cuatro tipos: en el WPW tipo I. (fig. Es una variante del tipo A.II. Se caracteriza por la presencia de onda delta positiva en las derivaciones V5 y V6 y negativa en V1 y V2. Figura II. El ECG puede presentar modificaciones notables cuando coexiste necrosis. hipertrofia ventricular o la presencia de vias accesorias múltiples.II. En el tipo III. el haz an6malo se encuentra en la pared inferoposteroseptal del coraz6n y en el tipo IV. Stanley Kent. en las distintas derivaciones del ECG de superficie. WPW tipo B. 5.

Clerk describi6 la presencia de intervalos PR cortos. Seria. debe recurrirse inmediatamente a la cardioversi6n eléctrica sincronizada. el prolapso de la válvula mitral y la miocardiopatia familiar o primaria. atresia tricuspidea. El vector de activación ventricular tiene un sentido posterior. INTERVALO PR CORTO . Este sindrome se debe a la presencia de vias accesorias conformadas por conexiones aurículofasciculares o aurículohisianas. 89 . por causa del mecanismo de reentrada. SÍNDROME DE LOWN GANONG LEVINE. es probable que el WPW se relacione a defectos de la estructura de los anillos valvulares durante la embriogénesis. la asociaci6n de WPW con otras formas de cardiopatia congénita bien puede ser fortuita. la transposici6n corregida de los grandes vasos. por lo que el complejo QRS en V1 tiene polaridad negativa. que conectan el tracto internodal posterior con el tronco del Haz de His. fibroelastosis congénita. o tractos intranodales o atrionodales. Debido a que el tipo A suele asociarse a prolapso de la válvula mitral y el tipo B a la enfermedad de Ebstein. Fibrilación auricular de alta respuesta ventricular conducida por la vía accesoria en un paciente portador del síndrome de WPW tipo B.2. Aproximadamente el 20% de los casos de sindrome de WPW se asocia a cardiopatias congénitas y más frecuentemente a la enfermedad de Ebstein. tetralogia de Fallot. un sindrome de pre excitaci6n que muestra una tendencia a las taquicardias paroxisticas supraventriculares recurrentes.compromiso hemodinámico. Lown. pueden ser la causa fundamental de la mayor parte de los casos de WPW. Ganong y Levine observaron en estos pacientes la aparici6n de taquiarritmias supraventriculares. que utiliza la via an6mala o por un mecanismo de reentrada nodal. No existen dos frentes de activación y el complejo QRS no es un latido de fusión. II. complejos QRS normales y palpitaciones. descritas por James. En 1952. Los defectos embriol6gicos caracterizados por separaci6n de auriculas y ventriculos con la presencia de puentes musculares persistentes que pasan a través del defecto del anillo. (Kreutzer). al igual que el sindrome de WPW. Figura II. En 1938. Aparte de la anomalia de Ebstein. También han sido descritas otras formas de cardiopatias congénitas asociadas: coartaci6n de aorta.6.

bloqueadores beta. sin que sea posible demostrar la existencia de vías accesorias. II. En presencia de tractos aurículohisianos. La paciente fue mastectomizada años antes. 06 seg. aleteo auricular y fibrilación auricular. 11 . Mahaim demostró la existencia. El intervalo PR mide 0.0. la conducción se logra prolongar con antiarrítmicos de clases IA. (Prystowski). En 1979. antagonistas cálcicos o adenosina. También se han observado taquicardias de origen ventricular. 12 seg. por la presencia de conexiones aurículohisianas. No hay antecedentes de arritmias. en el hombre. El Haz de James no ha sido demostrado clínicamente y su real existencia es aún motivo de controversia.7). Probable presencia del haz accesorio an6malo de James. El complejo QRS es normal (o aberrante si hubiera un bloqueo de rama con o sin bloqueo divisional). En 1902. II. Lev y Bharat publicaron casos de fibras de James asociadas a fibras de Mahaim. (fig. que cuando se insertan en el His distal. El tratamiento en la conducción AV acelerada consiste en la prolongación del intervalo AH con digital. y una conexión que empieza en cualquiera de las ramas del Haz de His o subdivisiones y se insertan en el miocardio ventricular: conexi6n fascículoventricular . Figura II. (Anderson). 7. El sustrato anatómico puede estar dado por una conducción nodal acelerada. En el síndrome de Mahaim el 90 .Sin embargo. En 1932. la mayoría de estos pacientes tienen nódulos AV hiperconductores . de conexiones altas entre la rama izquierda del Haz de His y el miocardio septal. lo que explica el alto voltaje de la onda R en derivaciones precordiales izquierdas. IC o III Es interesante destacar que las conexiones descritas se presentan frecuentemente en corazones normales. determinan además la existencia de un intervalo HV corto. con un intervalo AH disminuido a menos de 0. Paciente hipertensa controlada. las que pronto se relacionaron con determinados casos de preexcitación ventricular. sin onda delta. Se pueden producir taquiarritmias supraventriculares de diverso tipo: taquicardias regulares.3. Actualmente se recomienda la nomenclatura para las fibras de las fibras de Mahaim diferenciando dos tipos: una conexión que se origina en el nódulo AV y se inserta en tejido ventricular: conexi6n nodoventricular.12 seg. Hofmann demostró la existencia de conexiones entre el sistema His Purkinje y el miocardio septal. El intervalo PR es de duración es igual o menor de 0. INTERVALO PR NORMAL Y PRESENCIA DE ONDA DELTA O SÍNDROME DE MAHAIM. que habían tenido diagnóstico de WPW. o por la presencia de las fibras de James (tractos internodales posteriores).

por un mecanismo de reentrada que utiliza las fibras de Mahaim como brazo 91 . II. en consecuencia. por lo que el intervalo PR no suele modificarse. En las conexiones fascículoventriculares el intervalo PR es normal a no ser que el tiempo de conducci6n del n6dulo AV esté acortado. los ventrículos se preexcitan. obtenida artificialmente. (fig. Esta imagen. Paciente con síndrome de Mahaim. A. produciéndose un latido de fusi6n. producirse taquicardias con complejos QRS ensanchados semejando un bloqueo de rama izquierda. solamente se presenta un pequefio empastamiento de las fuerzas iniciales del complejo QRS. Figura.8. No se ha relacionado ninguna arritmia específica con la presencia de estas fibras. Trazado sin preexcitación y bloqueo AV de primer grado luego de la ablación con radiofracuencia de las fibras nodoventriculares.estímulo sinusal experimenta su retardo fisiol6gico a nivel del n6dulo AV. Debido a que la velocidad del sistema HisPurkinje es rápida. la onda delta. al igual que en el síndrome de WPW. cerca del anillo tricuspídeo. Recientemente se demostr6 que estas vías accesorias se originan también en la pared libre de la aurícula derecha. y que por su extremo distal se insertan en la pared libre del ventrículo derecho cerca de la punta: fibras aurículoventriculares o aurículofasciculares Suelen . es igual a la que se produce espontáneamente durante los episodios de taquicardias supraventriculares. II. en sus regiones laterales y ánterolaterales. existe poca oportunidad para una marcada pre excitaci6n ventricular. Puede no haber pre excitaci6n ventricular durante el ritmo sinusal. B. mostrando típicamente una imagen con grados variables de bloqueo de rama izquierda.8). En el Hisiograma el intervalo HV es corto En las conexiones nodoventriculares el intervalo PR resultante y el grado de pre excitaci6n dependerá de d6nde las fibras salen del n6dulo AV en relaci6n al área y el grado de retardo fisiol6gico de éste. pero ésta se hace manifiesta mediante marcapaseo auricular debido al tiempo prolongado de conducci6n AV. El aumento de la frecuencia cardíaca ensancha el complejo QRS. pero sí existen dos frentes de activaci6n.

II. En B las ondas delta negativas en D1 y aVL aparentan una onda Q patológica en cara lateral alta. y debido a su tiempo de conducci6n largo.2. las ondas R altas en derivaciones precordiales derechas simulan un infarto de pared posterior y los cambios secundarios del segmento ST y de la onda T de V1 a V6 se pueden interpretar equivocadamente como alteraciones primarias de la repolarización ventricular. pero se especula que representan una duplicaci6n del nodo AV y del sistema de Purkinje. A. WPW tipo B que simula un infarto crónico de cara inferior. Las taquicardias con fibras nodoventriculares han sido tratadas con eficacia usando verapamilo. B. La embriología de estas fibras es desconocida. En la Figura II. (ver también VI. 92 .).anter6grado y el sistema de conducci6n como brazo retr6grado. En A están presentes los signos de WPW en todos los complejos y no hay manifestaciones de lesión aguda o crónica de isquemia. el ECG usualmente no exhibe pre excitaci6n ventricular y ésta s6lo es evidente cuando existe retraso de la conducci6n AV por agentes antiarrítmicos. estos pacientes presentan taquicardias antidr6micas. Figura. una macrorreentrada con conducci6n antidr6mica.C.9.9 se muestran dos ECG en los que el síndrome de WPW simula una necrosis miocárdica. Las ondas R altas en V1 y V2 simulan un IAM de cara posterior. WPW tipo A que simula un infarto Q de cara lateral alta y un IAM no Q de cara anterior. Debido a que dichas fibras s6lo conducen en direcci6n anter6grada. La ablaci6n con radiofrecuencia constituye un procedimiento alterno eficaz así como para las que tienen un origen aurículofascicular. quinidina o disopiramida. es decir. (Schamroth).

CAPÍTULO III AGRANDAMIENTO DE CAVIDADES CARDÍACAS 93 .

para las hipertrofias ventriculares. La onda P está realmente constituida por la suma de la despolarizaci6n de las dos auriculas. excepto en aVR. No ocurre lo mismo con la insuficiencia tricuspidea funcional por distensi6n del anillo valvular en pacientes con dilataci6n el ventriculo 94 L . 5). los estudios radiol6gicos y ecocardiográficos. La onda P resulta entonces positiva en prácticamente en todas las derivaciones de todos los planos. la forma adquirida es una entidad excepcional. el septum interauricular y la auricula izquierda. El descubrimiento del origen multicéntrico de la onda P dentro de un área ampliamente distibuida en la auricula derecha no cambia la explicaci6n de la morfologia de la onda P normal. cuya constante negatividad se explica al quedar enfrentado el hombro derecho a la cola del vector auricular final. por lo que en presencia de signos ECG que lo sugieran. III. La deflexi6n correspondiente a la despolarizaci6n auricular se denomina onda P y es la resultante de la activaci6n sucesiva. como la endomiofibrosis. adelante y a la izquierda. • Las cardiopatias congénitas acian6ticas como la estenosis pulmonar. la palpaci6n del choque de la punta). desde que normalmente el eje eléctrico de la onda P se encuentra alrededor de los + 60º en el plano frontal. Enfermedades pulmonares obstructivas cr6nicas. otras restando o cancelando sus fuerzas. La estenosis pulmonar valvular presenta un soplo mesosist6lico eyectivo. La insuficiencia tricuspídea presenta un soplo de regurgitaci6n holosist6lico. El componente pulmonar del segundo ruido disminuye en consonancia con la mayor gravedad de la estenosis. La forma congénita es un hallazgo relativamente frecuente. la comunicaci6n interauricular o la enfermedad de Ebstein y la casi totalidad de las cian6ticas.1. • Las miocardiopatias dilatadas. • Las lesiones miocárdicas. AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO. La polaridad en aVL oscila entre la positividad. de acuerdo a la posici6n horizontal o vertical del coraz6n. La coexistencia de signos de agrandamiento ventricular derecho es también un elemento de juicio de valor para el diagn6stico de agrandamiento auricular derecho. • La hipertensi6n pulmonar primaria. precedido de un click (ausente en la estenosis pulmonar infundibular) y un desdoblamiento del segundo ruido. que se acentúa durante la inspiraci6n.as cavidades cardiacas pueden presentar agrandamiento como consecuencia de diversas patologias. (Surawics. la negatividad y el isodifasismo. Knilans). Debido a la orientaci6n espacial de sus componentes derechos e izquierdos. parcialmente imbricadas en el tiempo. (pág. Las causas de agrandamiento auricular derecho son: • La hipertensi6n pulmonar adquirida. El ECG presta utilidad para su diagn6stico. positiva en un brevilineo. • La valvulopatia tricuspidea de origen reumático o por endocarditis infecciosa. Es una valvulopatia orgánica muy poco frecuente. Los criterios diagn6sticos de agrandamiento auricular derecho son poco sensibles y poco especificos. aunque parcialmente superpuesta. con frémito en el foco pulmonar. que se acentúa con la inspiraci6n y se propaga a ambos lados del estern6n. es conveniente efectuar una cuidadosa correlaci6n clinico-electrocardiográfica. • Las miocardiopatias restrictivo obliterativas. de la auricula derecha. Su parte inicial corresponde a la despolarizaci6n de la auricula derecha y la terminal a la auricula izquierda. sumándose a la realizaci6n de un adecuado examen fisico (por ejemplo. por lo tanto. el vector auricular resultante o final se proyecta en el espacio hacia abajo. potenciándose a veces. la onda P en esta derivaci6n suele ser negativa en un longilineo y por el contrario.

Menos frecuente es la inscripci6n de un complejo qR en la inversi6n ventricular o en la transposici6n corregida de los grandes vasos. La onda P en las derivaciones V1 y V2 es más útil y tiene mayor especificidad que las derivaciones del plano frontal para el diagn6stico. Cuando el agrandamiento auricular derecho es enorme. Clásicamente. eventualidades también poco comunes. mayor de 0. Las enfermedades pulmonares y las miocardiopatías se desarrollan más adelante. III. en las que el coraz6n tiene una posici6n horizontal y está recostado sobre el diafragma. también un soplo sist6lico eyectivo en el área pulmonar y un signo de Dressler positivo. la onda P en D1 y D2 es mayor que en D3. análogamente a lo que ocurre en la válvula mitral cuando se dilata el ventrículo izquierdo. debido a su proximidad a la aurícula derecha. los vectores de la aurícula derecha se dirigen algo hacia la izquierda. con acentuaci6n inspiratoria. puede registrarse en V1 una onda P isodifásica. Hay signos de fallo ventricular derecho. además. Como es de origen reumático.2). llevando a un aumento del flujo pulmonar. En el ECG se observa un bloqueo incompleto de rama derecha. La onda P en D2 y D3 es mayor que en D1. El signo auscultatorio característico es el desdoblamiento amplio. en forma de tienda de campafia. un amplio latido hipercinético en la regi6n paraesternal izquierda. a veces con una inscripci6n terminal negativa de inscripci6n rápida. La estenosis tricuspídea aislada es de presentaci6n excepcional. La onda P congenitale tiene una duraci6n normal y un voltaje mayor de 0. con un primer vector dirigido de derecha a izquierda. La comunicaci6n interauricular ostium primum es una forma parcial de los defectos atrioventriculares. Se palpa. se describen dos variedades de onda P: La onda P pulmonale es una onda P simétrica y acuminada o picuda. D3 y aVF.derecho. 25 mV. que representa las fuerzas que se alejan. más visible en la derivaci6n D2. La anomalía total del retorno venoso pulmonar se debe a la desembocadura de todas las venas pulmonares en un seno venoso o en la aurícula derecha o en la vena porta. en D1 y D2 en cardiopatías congénitas cianosantes: onda P congenitale. En cardiopatías congénitas como la estenosis pulmonar. con predominio del componente negativo final y el complejo de despolarizaci6n ventricular es de tipo qR o Qr.1). III. permanente y fijo del segundo ruido en el área pulmonar. (fig. Determina un cortocircuito de izquierda a derecha dependiente de la distensibilidad de las cavidades derechas y del tamafio del defecto. 25 mV. como en la insuficiencia tricuspídea o la enfermedad de Ebstein (fig. 25 mV y forma acuminada en D1 y D2. de duraci6n normal y voltaje mayor de 0. En el ECG se observa un hemibloqueo anterior izquierdo. La aurícula derecha es más alta que ancha. la tetralogía de Fallot o la atresia tricuspídea. Los criterios ECG diagn6sticos de agrandamiento auricular derecho son: • El voltaje de la onda P está aumentado. La auscultaci6n es similar a la de la comunicaci6n interauricular y hay cianosis leve. donde la despolarizaci6n ventricular se realiza en un sentido opuesto al habitual. por lo tanto. 95 . que origina una onda q en derivaciones precordiales derechas. como exponente de la dilataci6n ventricular derecha. es decir. El drenaje venoso an6malo en su forma parcial no es cianosante. con eje eléctrico a la derecha en el plano frontal (entre + 75° y + 90°). Es también positiva y acuminada. en inspiraci6n y espiracion. La comunicaci6n interauricular ostium secundum es la cardiopatía congénita más frecuentemente diagnosticada en adultos. suele asociarse a estrechez mitral o valvulopatías a6rticas. con eje eléctrico ligera o relativamente desviado a la izquierda en el plano frontal (entre 0° y + 45°).

en la activación ventricular de tipo rsR’. en D2. En estos casos.• El voltaje de la onda P está aumentado. Las aurículas izquierdas fibrosadas por la larga evolución de la enfermedad de base pueden favorecer la aparición de fuerzas auriculares derechas predominantes. Bloqueo completo de rama derecha. Pueden confundirse con los complejos QRS. Una onda P más alta de lo normal. El índice de Macruz es útil para el diagnóstico diferencial en los agrandamientos auriculares y es igual a la duración de la onda P / duración del segmento PR. 6. con predominio positivo y fase negativa rápida. citado más arriba. las grandes dilataciones auriculares se suelen acompafiar de la pérdida del ritmo sinusal. cuando hay cianosis y en corazones verticales. puede ser de ayuda diagnóstica un polifasismo.1. en la enfermedad arterial coronaria aguda o crónica. El ritmo es sinusal. pero menor de 2. 96 .Tranchesi). 25 mV. • La onda P es negativa en aVL. • La onda P en D2 y D3 es de mayor voltaje que en D1. o complejos qR o Qr. debido a una gran aurícula derecha ubicada entre el electrodo explorador y el ventrículo derecho. 5 mV puede encontrarse en la estimulación simpática (en este caso la frecuencia cardíaca está elevada). Las onda P son más altas y anchas que el complejo QRS: “ondas P himaláyicas ”. mayor de 0. útil en ausencia de onda P. • La onda P es difásica en V1. D3 y aVF en cardiopatías adquiridas: onda P pulmonale. en los atletas. • El eje eléctrico de la onda P en el plano frontal está desviado a la derecha (+ 75° a + 90°). Figura III. el que suele ser reemplazado por una fibrilación auricular y menos frecuentemente por un aleteo auricular. • El índice de Macruz es menor de 1 . Figura III. Se consideran signos indirectos de agrandamiento auricular derecho: • El complejo qR. • La onda P es picuda. 1. Su valor normal es de 1 . Qr o qRs en V1 ( Signo de Sodi ). Así también. QR. por tricuspidización del ventrículo derecho. • La onda P es de duración normal. simétrica . Enfermedad de Ebstein. • El complejo QRS es de bajo voltaje en V1 y aumenta de tres veces a más en V2 ( Signo de Peñalosa . actuando como resistencia eléctrica. 2. Agrandamiento auricular derecho en mujer adulta asmática. que representan la despolarización de una aurícula derecha gigante.

endocarditis). aVL. provenientes de una aurícula izquierda hipertr6fica que ha perdido el ritmo sinusal. por la artritis reumatoide. y un soplo mesodiast6lico rudo. miocardiopatías congestivas. Son causas de insuficiencia mitral de evoluci6n cr6nica: • Inflamatorias: Fiebre reumática. • La estenosis a6rtica y /o insuficiencia a6rtica. La aurícula izquierda es más ancha que alta. 13 seg de su componente a6rtico). de alta tonalidad. El primer ruido puede disminuir su intensidad si hay calcificaci6n y/o engrosamiento valvular. se puede desdoblar el segundo ruido. esclerodermia. por lo general bimodal en D1.Hurler. • Las miocardiopatías hipertr6ficas y dilatadas. miocardiopatía hipertr6fica. la estenosis a6rtica. El síndrome de Lutembacher es la asociaci6n de comunicaci6n interauricular con estenosis mitral. por la mucopolisacaridosis Hunter . 03 a 0. los fen6menos auscultatorios clásicos ( Ritmo de Duroziez ) son un primer ruido cardíaco aumentado de intensidad. audible también en foco a6rtico si es muy intenso. lupus eritematoso sistémico. generalmente de origen reumático. por la enfermedad de Fabry. palpitaciones. síndrome de Ehlers Danlos. seudoxantoma elástico. 97 . El chasquido de apertura puede desaparecer en presencia de calcificaci6n del cuerpo y la punta de las valvas mitrales. • Degenerativas: Prolapso de la válvula mitral. A medida que aumenta la presi6n arterial pulmonar. traumatismo. rotura o disfunci6n del músculo papilar (isquemia o IAM). Es una valvulopatía que produce disnea y hemoptisis. corto y de timbre seco. rasposo y de baja tonalidad (Fishleder). V5 y V6 y difásica en V1.III. Las causas de agrandamiento auricular izquierdo son: • La estenosis mitral y / o insuficiencia mitral. y embolias sistémicas. de duraci6n mayor que la habitual. tras el segundo ruido (0. dilataci6n de aneurisma ventricular izquierdo). calcificaci6n del anillo valvular mitral. En la estenosis mitral. producen un frémito diast6lico en la punta.2. • La hipertensi6n arterial. por el lupus eritematoso sistémico. También puede tener un origen congénito. agregarse un soplo de insuficiencia tricuspídea o de insuficiencia pulmonar ( soplo de Graham Steell). síndrome de Marfan . la comunicaci6n interventricular. AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO La hipertrofia de esta cavidad se diagnostica por la presencia de ondas P de voltaje habitualmente normal. rara vez se produce por complicaci6n de un tumor carcinoide. que junto con un reforzamiento presist6lico. por hipertensi6n venocapilar pulmonar. para el diagn6stico de las valvulopatías la auscultación es de capital importancia. En el margen esternal izquierdo se ausculta mejor el chasquido de apertura de la válvula mitral. la coartaci6n de aorta. por tratamiento con metisergida. y aparecer un cuarto ruido de origen derecho. • Las cardiopatías congénitas como la comunicaci6n interauricular. con un intervalo cuya duraci6n tiene una relaci6n inversamente proporcional a la presi6n de la aurícula izquierda. La causa más frecuente de estenosis mitral es la fiebre reumática. Así como para el diagn6stico de la enfermedad arterial coronaria es fundamental la anamnesis (Capítulos V y VI). la persistencia del ductus. La afectaci6n reumática está presente en el 99 % de las válvulas mitrales esten6ticas extirpadas al momento de su sustituci6n. • Estructurales: Rotura de las cuerdas tendinosas (espontánea o secundaria a un IAM. prolapso de la válvula mitral. aun palpable. derrame protésico paravalvular. la estenosis mitral. dilataci6n del anillo valvular mitral y dilataci6n de la cavidad ventricular izquierda). por la enfermedad de Wipple . debidas a arritmias como extrasístoles y fibrilaci6n auricular.

04 seg o más) y voltaje igual o mayor de 0. ( Unidad Ashman ). La persistencia del ductus. con frémito precordial. bimodal. El signo auscultatorio fundamental para el diagn6stico es el soplo continuo en el área pulmonar. 6. los traumatismos y la enfermedad arterial coronaria. • Congénitas: Hendiduras o perforaciones de la válvula mitral. Además se presentan signos y síntomas de fallo ventricular izquierdo. • La onda P es negativa o isodifásica en D3. Se ausculta un soplo sist6lico de regurgitaci6n en mesocardio. La comunicación interventricular es la cardiopatía congénita más frecuente en la infancia. que en la vida fetal comunica la arteria aorta con la pulmonar. con muescas y empastamientos en D1. que corresponde a la despolarizaci6n auricular derecha. seguido de otro de mayor duraci6n y voltaje y de polaridad negativa. es de utilidad diagn6stica la presencia de complejos ventriculares Qs o Qr en D2 y D3. En algunos casos es posible detectar aumento del diámetro de la aurícula izquierda por ecocardiografía.• Infecciosas: Endocarditis infecciosa que afecta las válvulas normales. su fisiopatología es similar a la de la comunicaci6n interventricular. trasposici6n de grandes vasos. (0. Figura III. • El índice de Macruz es mayor de 1. • El aumento de duraci6n de la onda P ( 0. • El difasismo en V1 con una porci6n terminal negativa predominante y de inscripci6n lenta.3). transmitido en todas direcciones y al dorso. aVL. La insuficiencia mitral aguda tiene entre sus principales causas la endocarditis infecciosa. Agrandamiento auricular izquierdo observado en derivaciones del plano horizontal. El choque de la punta se encuentra desplazado hacia la izquierda. origen an6malo de la arteria coronaria izquierda. 98 . válvula mitral en paracaídas asociada a: alteraci6n de los cojines endocárdicos. • El eje eléctrico de la onda P se desvía a la izquierda (+ 30° a . 1 mV. Es una causa común de insuficiencia cardíaca en el lactante. (fig. El cortocircuito de izquierda a derecha es dependiente del tamafio del defecto y de la resistencia pulmonar. que corresponde a las fuerzas eléctricas de la aurícula izquierda que se alejan del electrodo situado a este nivel. Cuando se pierde el ritmo sinusal. Los criterios ECG diagn6sticos de agrandamiento auricular izquierdo son: • El voltaje de la onda P está conservado. anormales o protésicas. aún siendo severa. con refuerzo telesist6lico y protodiast6lico y ruidos de turbulencia en el acmé del soplo. III. El signo ECG más específico se observa en V1: un componente positivo inicial pequefio. • La onda P es bífida. inconstante.30°). acompafiado de un primer ruido atenuado y de un tercer ruido. no mostrando alteraciones ECG de agrandamiento auricular izquierdo. Bifasismo (+ / --) de la onda P en V1 y aspecto bimodal en derivaciones precordiales izquierdas. V5 y V6. Se ausculta un soplo holosist6lico localizado en el ápex con irradiaci6n hacia la axila o focos de la base.3. 11 seg o más). fibroelastosis endocárdica.

comunicaci6n interauricular. • Las lesiones izquierdas del coraz6n. La etiologia de la HVD varia de acuerdo a la edad: • En un nifio suele ser la manifestaci6n de estenosis de la arteria pulmonar.3. 25 mV y su duraci6n es igual o mayor de 0. con vértices separados entre si por 0.18. Figura III. Ondas P altas en D2 (corresponde a anormalidad de aurícula derecha) y un componente terminal negativo de la onda P anormalmente prolongado en V1 (corresponde a anormalidad de la aurícula izquierda). y en cuya correlaci6n anat6mica se observa hipertrofia marcada de auricula izquierda con poca dilataci6n. 04 seg y agrandamiento auricular izquierdo. con un componente inicial rápido y un componente negativo terminal lento. HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA. D3 y aVF. ancha y mellada. Agrandamiento biauricular. • En un adulto joven es más frecuente el hallazgo de estenosis mitral y / o insuficiencia mitral complicada con hipertensi6n pulmonar. hipertensi6n pulmonar secundaria a shunt y a la mayoria de las cardiopatias congénitas cianosantes (Fallot). • Las cardiopatias congénitas con compromiso de todas las cavidades cardiacas o con hipertensi6n pulmonar secundaria: comunicaci6n interventricular.4.Winternitz denomin6 por primera vez “ onda P mitral ” a una onda P mayor de 0. • Hay signos de agrandamiento auricular izquierdo y eje eléctrico de la onda P está desviado hacia la derecha. mitroa6rtico tricuspideos. III. El agrandamiento biauricular debe sospecharse cuando (fig. persistencia del canal arterial.4): • Las ondas P son de voltaje mayor de 0. en algunos pacientes en las etapas iniciales. las ondas P son altas y acuminadas en D2. canal atrioventricular común. La etiologia de los crecimientos biauriculares está relacionada con: • Las lesiones plurivalvulares de origen reumático: mitroa6rticos. 99 . • Las cardiopatias globales en las que hay participaci6n de las cuatro cámaras: cardioesclerosis. III. III. • El indice de Macruz es normal. También hay muescas en la onda P en V5. la presencia de HVD se suele asociar a circunstancias clinicas de peor pron6stico. Sin embargo. fibroelastosis. En la práctica es menos común el hallazgo de signos ECG compatibles con hipertrofia ventricular derecha (HVD) que con hipertrofia ventricular izquierda. o valvulopatias complicadas con hipertensi6n pulmonar. • La estenosis mitral con hipertensi6n pulmonar. AGRANDAMIENTO BIAURICULAR. la hipertensi6n pulmonar primaria o las miocardiopatias.4. Una melladura que no se corresponda con esta descripci6n es preferible que sea considerada como un bloqueo en la conducci6n intraauricular del estimulo. (Oliveira). como las miocardiopatias. o más raro. En la estenosis mitral. 12 seg en D2. • Las ondas P son bifásicas en V1. • Las ondas P son anchas y bimodales en D1 y D2 y positivas y acuminadas en V1. 11 seg. (ver I. miocardiopatias dilatadas y en la endomiofibrosis.).

En el nifio es característica la adopci6n de la posici6n en cuclillas. (fig. Las causas de evoluci6n cr6nica más frecuentes que evolucionan al fallo ventricular derecho y al coraz6n pulmonar son las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas . Un cambio brusco del cociente R / S entre V1 y V2. para que la HVD se manifieste debe ser lo suficientemente severa para sobrepasar el efecto de cancelaci6n de las fuerzas del ventrículo izquierdo. La embolia pulmonar es la causa aguda más frecuente.En personas mayores o ancianas. 7 mV). comunicaci6n interventricular infracristal amplia. El cociente R / S es igual o mayor a 1 en V5 y V6. 3. en presencia de onda R dominante en V 1. en ausencia de necrosis lateral. favoreciendo el flujo sanguíneo por el tracto de salida del ventrículo derecho El soplo sist6lico de eyecci6n por la estenosis pulmonar es tanto más intenso y prolongado cuanto menos severa sea ésta. cabalgamiento a6rtico sobre la comunicaci6n interventricular e HVD. La onda R en V5 o V6 es igual o menor de 0. por lo tanto. 2 mV. III. La onda r es menor de 0. Se presentan los siguientes criterios ECG diagn6sticos: 1. • Figura III.III. La sintomatología del Fallot típico empieza a los tres meses de edad.5). Otras causas suelen ser las miocardiopatías. Hipertrofia de cavidades derechas debida a estenosis pulmonar severa en un paciente infantil portador de la tetralogía de Fallot. en especial la bronquitis cr6nica y las enfermedades pulmonares restrictivas. El cociente R / S es igual o menor a 1 en V6. como la fibrosis pulmonar.6). La tetralogía de Fallot es un complejo anat6mico caracterizado por cuatro elementos: estenosis pulmonar infundibular o valvular. El ventrículo derecho es considerablemente más pequefio que el ventrículo izquierdo. 128). (pág. En estos frecuentes casos es fundamental el examen físico del aparato respiratorio. 5 mV.5. que favorece el retorno venoso y eleva la presi6n arterial sistémica. 5 mV en V5 y V6. La onda s en V1 es igual o menor de 0. con onda S de pequefio voltaje en V1. La relaci6n R / S en V1 es igual o mayor a 1. con cianosis progresiva y crisis hip6xicas de disnea y cianosis con pérdida del conocimiento en los lactantes. La onda R es alta en V1 (> 0. modificaciones posicionales. 2. pensar en corazón pulmonar agudo o crónico. el fallo ventricular derecho debido al aumento de su post carga por enfermedades pulmonares. (ver más adelante). La onda S es profunda (igual o mayor de 7 mV) en V5 y V6. en ausencia de infarto dorsal. 100 . bloqueo de rama derecha o síndrome de WPW tipo A. La onda S es muy profunda en V2 y aún mayor en V3. Es decir. (fig.

y 3 asociado a uno o más de los criterios presentes de 4 a 6 + retardo en la deflexión intrinsecoide en V1 + alteraciones del segmento ST y de la onda T + desvío del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha y rotación cardiaca horaria + una causa clínica definida de HVD. La onda U es negativa en derivaciones precordiales derechas. • El bloqueo de rama derecha.II.B. El retardo de la deflexión intrinsecoide . sobre todo en etapas iniciales o incipientes. en V1 el retardo es mayor de 0. hasta 1. En el adulto.15.4). presentan valores distintos en cardiología infantil. (ver I. La onda T positiva en derivaciones precordiales derechas después del cuarto día y hasta los seis años de edad indica HVD. III. Q3) . 6. 04 seg. El tiempo de aparición de la deflexión intrinsecoide es el tiempo de llegada al vértice de la onda R. el diagnóstico es mucho más dificultoso. 04 seg.1.14) y en la dextrocardia. La relación R / S es de 1. El eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal se ubica hasta los + 160º en el recién nacido. 5 mV entre uno y tres años y hasta 1 mV después de los tres años de edad. 5 en mayores de cinco años. La presencia de onda P de agrandamiento auricular derecho. hasta los + 120º en el lactante y alrededor de los + 90º en el niño. 5 mV. con rotación cardíaca horaria (S 1. 101 . 5 mV en el niño. en la estenosis pulmonar). así como el eje eléctrico del complejo QRS. Tiene un límite superior de 0.68). Se pueden presentar falsos positivos en el bloqueo de rama derecha (figs. La presencia de bloqueo de rama derecha con R’ alta. ya sea por el normal predominio del ventrículo izquierdo o porque muchas veces la HVD forma parte de una hipertrofia biventricular. 5. 5 mV en el recién nacido. de uno a cinco años de edad y de 0.4.4. en el síndrome de WPW tipo A (fig. 9. 8.A. debido a la fuerte influencia de las fuerzas eléctricas provenientes de la cavidad ventricular derecha. en los infartos dorsales (fig. 7. en ocasiones hasta +180°). Hipertrofia ventricular derecha probable. • Más de un criterio de voltaje presente en 1.4. 2.VI. • El infarto ánteroseptal. • Es suficiente un solo criterio de voltaje presente en 1. El voltaje de la onda S en V6 es normal hasta 1 mV en el primer año y hasta 0. En ausencia de bloqueo de rama. La onda R en V1 + onda S en V5 o V 6 es igual o mayor a 10. con convexidad superior y onda T negativa y asimétrica en derivaciones precordiales derechas. 2 o 3 aislado o asociado a uno o más de los criterios presentes de 4 a 6 + retardo en la deflexión intrinsecoide en V1 o alteraciones del segmento ST y de la onda T o desvío del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha. por lo que los criterios expuestos para las hipertrofias ventriculares son válidos para su diagnóstico en personas mayores de edad. enmascaran o pueden tornar difícil el diagnóstico de HVD: • La hipertrofia ventricular izquierda. Hipertrofia ventricular derecha segura o definitiva. La HVD es de fácil reconocimiento en las cardiopatías congénitas en edad infantil (por ejemplo. hasta 2 mV en el primer año.). III.60 y I. El voltaje de la onda R en V1 es normal hasta 2. El eje eléctrico del complejo QRS está desviado a la derecha en el plano frontal (habitualmente entre +100° y +120°. Por otro lado. 10. Los criterios de voltaje. • El bloqueo de rama izquierda.A. I. valores mayores se encuentran en la HVD. El segmento ST está infradesnivelado.

Es necesario diferenciar si la sobrecarga es de presion. Las rotaciones cardíacas horariasse presentan en las hipertrofias de las cavidades derechas y se visualizan en el plano horizontal del corazon sobre su eje mayor o longitudinal. normalmente confinadas a V1 y V2. Bloqueo AV de primer grado. si nos imaginamos observando el corazon desde su punta. La inspiracion facilita su percepcion. sobrepasando el segundo ruido en la auscultacion. a diferencia de lo que ocurre en la hipertrofia ventricular izquierda. Hay una invasion de todo o casi todo el precordio por las cavidades derechas. que habitualmente pertenece al ventrículo izquierdo ( “falsa punta ” ). La palpacion del latido sagital en la region paraesternal izquierda con el talon posterior de la mano (maniobra de Dressler). En la HVD considerable el impulso máximo del corazon puede palparse desviado a la izquierda. que produce hipertrofia excéntrica (como por ejemplo en la insuficiencia tricuspídea). condicion fisiopatologica en la que el impulso se dirige hacia afuera. o por miocardiopatías dilatadas. se siguen registrando hasta V3 y V4 y a veces hasta V5. Figura III. Hipertrofia de cavidades cardíacas derechas. En casos de HVD severa. o de volumen. mientras que las ondas S en las derivaciones sobrepuestas al ventrículo 102 . Un hallazgo de este tipo sugiere crecimiento de las cavidades cardíacas izquierdas. III. (como por ejemplo. Se denominan así porque siguen la direccion de las manecillas del reloj. mayor desviacion del eje eléctrico del complejo QRS a la derecha en el plano frontal. 4° y 5° espacios intercostales izquierdos. En la hipertrofia ventricular izquierda el grado de desviacion es mayor debido a la dilatacion o hipertrofia excéntrica que a la hipertrofia concéntrica de sus paredes. Si la hipertrofia es biventricular. con su latido intenso y sostenido. La zona de transicion normalmente situada en V3 y V4 se desplaza hacia la izquierda y la del epicardio del ventrículo izquierdo queda confinada a V6. El hallazgo más característico es el incremento en la amplitud del complejo QRS. en la estenosis pulmonar). e incluso puede no registrarse.A mayor hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA. el eje eléctrico es balanceado o no desviado. Las imágenes del epicardio del ventrículo derecho. Se producen cambios en el complejo QRS. se proyecta hacia delante (pared anterior del torax). amplio y rápido. Las ondas R en las derivaciones que enfrentan el ventrículo izquierdo. que produce hipertrofia concéntrica. con la característica de que la direccion del latido difuso que se palpa. el segmento ST y la onda T.6. en tanto que la del ventrículo izquierdo comienza a identificarse desde V3 y V4 y en algunos casos desde V2. la palpacion de este ventrículo se puede confundir con el choque de la punta. cuyo latido es más brusco. En las rotaciones cardíacas antihorarias sucede exactamente lo contrario: la imagen epicárdica derecha queda confinada a V1 o no se registra. es decir D1. es siempre anormal e indica HVD. o colocando los dedos flexionados en los 3°. aVL V5 y V6 son más altas de lo normal.5.

enfermedad de Pompe. Puede tener tres formas clinicas de presentaci6n: hipoxia con cianosis. Para que la vida sea posible es necesario un cortocircuito bidireccional a través del foramen oval. valvulopatia mitroa6rtica. La transposici6n corregida o completa de los grandes vasos es una patologia frecuente y de alto riesgo en la primera semana de vida. insuficiencia cardiaca congestiva y cianosis. ventriculo izquierdo único. en las miocardiopatias hipertr6ficas y dilatadas. En la estenosis severa se palpa un pulso arterial que presenta un retraso en el pico sist6lico y tiene pequeña amplitud por disminuci6n en el volumen sist6lico: pulso tardus et 103 . estableciéndose dos circuitos en paralelo. y rara vez. esto es. hijos de madres diabéticas. V1 y V2. generalmente sin soplo significativo. estenosis a6rtica severa. La atresia tricuspídea se caracteriza por presentar: ausencia de válvula tricúspide y de conexi6n auricula derecha-ventriculo derecho. un soplo eyectivo con zona de máxima auscultaci6n en foco a6rtico. cardioesclerosis. o cianosis severa y flujo pulmonar disminuido. en valvul6patas mitroa6rticos. Se ausculta un segundo ruido único en foco pulmonar. Los patrones de la onda T y del segmento ST varian ampliamente en los pacientes. La etiologia de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) varia según la edad: • En lactantes se puede deber a fibroelastosis. • Se puede encontrar en j6venes atletas. estenosis a6rtica. La variedad más frecuente en niños es también la valvular (65%). Existe una conexi6n auriculoventricular concordante y una conexi6n ventriculoarterial discordante. La causa más común en adultos es la estenosis a6rtica calcificada degenerativa. Las malformaciones congénitas pueden situarse a nivel valvular. (Kreutzer). Otros cambios incluyen ensanchamiento y muescas en el complejo QRS. atresia tricuspidea. la forma valvular es la más común. que se propaga al cuello y al ápex y la presencia de un click sist6lico después del primer ruido. hipertensi6n arterial secundaria. son más profundas de lo normal. transposici6n corregida de los grandes vasos.derecho. o en la aorta bivalva con estenosis. Son caracteristicos el frémito sist6lico en el área a6rtica y cuello. • En niños se reconocen las siguientes causas: comunicaci6n interventricular. En pacientes adultos con estenosis a6rtica . en la hipertensi6n arterial primaria y la coartaci6n a6rtica. un origen reumático. Para que la vida sea posible debe existir una comunicaci6n interauricular. coartaci6n a6rtica. persistencia del ductus. La auscultaci6n caracteristica presenta ruidos cardiacos intensos. bicúspide o tricúspide. Suele tener un origen congénito o degenerativo. agrandamiento de la válvula mitral y del ventriculo izquierdo e hipoplasia del ventriculo derecho. • En adultos y ancianos se suele deber a hipertensi6n arterial esencial (estadio 2). miocardiopatias hipertr6ficas y dilatadas (ver más adelante). un soplo sist6lico en mesocardio y se palpa un ápex desplazado hacia abajo y afuera. generalmente bicúspide. El ECG presenta un eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal entre + 90º y + 180º con ondas T positivas en derivaciones precordiales derechas. patol6gicamente en este grupo etario.III. La disminuci6n del componente a6rtico del primer ruido tiene relaci6n directa con el grado estenosis. a menos que exista comunicaci6n interventricular o estenosis pulmonar. Hay signos ECG de agrandamiento auricular derecho e HVI con falta de potenciales del ventriculo derecho. y negativas o aplanadas en V5 y V6 (patol6gicas después de las 48 hs del nacimiento). El incremento en la duraci6n de éste y un retraso en la deflexi6n intrinsecoide pueden reflejar una prolongaci6n en la duraci6n de la activaci6n de la pared ventricular engrosada o daño en el sistema de conducci6n ventricular. (fig. supravalvular o subvalvular y ser unicúspide (primer año de vida). persistencia del canal arterial. canal atrioventricular común. septum interauricular permeable.7).

Ésta no produce alteraciones ECG que sugieran HVI. El pulso saltón de Corrigan refleja una baja resistencia a la descarga anormalmente alta del ventrículo izquierdo. La onda R en aVF es igual o mayor de 2 mV en corazones verticales. la proliferaci6n mixomatosa de la válvula a6rtica. La onda R en V5 o V6 es igual o mayor de 2. 8. En el ECG puede haber bloqueo incompleto de rama derecha asociado a HVI. La onda R en aVL es igual o mayor de 1. 3. La fiebre reumática es una causa común de insuficiencia a6rtica (IA) cr6nica. según el origen de la IA. foco pulmonar y dorso. la enfermedad . La disnea por fallo ventricular izquierdo es un síntoma de gravedad. valvular o vascular. Es causa de insuficiencia cardíaca en el recién nacido a término. El choque de la punta está desplazado marcadamente hacia la izquierda. incapaz de aumentar ante mayores demandas. 5. 7 mV. También onda S en V2 + onda R en V5 o V6 igual o mayor de 3 mV.parvus. respectivamente. 2. los traumatismos y la disecci6n a6rtica son causas comunes de IA aguda. 6 mV. más audible en la regi6n para esternal izquierda o derecha. 6. El índice de Ungerleider: la onda R en D1 + onda S en D3 es igual o mayor de 2. en el lactante. La estenosis a6rtica es la valvulopatía cuya evoluci6n (sin tratamiento quirúrgico) hacia el 6bito es más corta. 5 mV. Se suele producir fallo ventricular retr6grado con edema de pulm6n. En la IA se ausculta un soplo diast6lico cuya duraci6n guarda proporci6n con el grado de insuficiencia. La onda S en V 1 es igual o mayor de 2. Los síntomas que se presentan durante la evoluci6n de esta valvulopatía son la angina de pecho y el síncope ante los esfuerzos. Se puede producir un t6rax muy musculoso en contraste con unas extremidades inferiores menos desarrolladas. la artritis de Jaccoud la enfermedad de Takayasu . por el contrario. 1 mV en corazones horizontales. hay signo de Dressler y latido epigástrico positivo. . El índice de Sokolow: la onda R en V5 o V6 + la onda S en V1 es igual o mayor de 3. un traumatismo y la aorta bicúspide. La presencia de ondas s pequeñas o ausentes en derivaciones que exploran el ventrículo izquierdo. con tercer ruido y ritmo de galope. Se ausculta un soplo sist6lico en mesocardio. La endocarditis infecciosa. La IA secundaria a una dilatación de la aorta ascendente es la causa más común de IA crónica. entre la segunda y cuarta semana. 7. La IA congénita es poco común y se asocia a válvula de Wipple . 5 mV. debido al golpeteo del coraz6n contra la pared torácica. ondas r pequeñas y ondas S profundas en derivaciones alejadas del mismo. la enfermedad de Crohn bicúpide. Otro signo de valor diagn6stico es la tensi6n arterial diferencial amplia. la artritis reumatoide. HVD o biventricular y ondas T acuminadas en V5 y V6. El índice de Lewis : la positividad neta de la onda R en D1 + la negatividad neta de la onda S en D3 es igual o mayor de 1. que también tiene relaci6n directa con el grado de regurgitaci6n y que se debe a un volumen sist6lico aumentado y una resistencia periférica disminuida. 104 . las que son expresiones de isquemia debida a una presi6n de perfusi6n disminuida. Los pacientes con IA cr6nica severa manifiestan con frecuencia una sensaci6n de percepci6n de los latidos cardíacos y de un dolor desagradable en el t6rax. constituyendo una emergencia cardiovascular. El segundo ruido pulmonar está reforzado. Se suelen presentar los siguientes criterios ECG diagn6sticos de HVI: 1. 4 mV. Otras causas son: la endocarditis infecciosa. 4. además de hacerse visibles las arterias colaterales en axilas y pared torácica lateral. la espondilitis anquilosante. especialmente en reposo. El pulso femoral no se palpa o es menor que el humeral. La coartación de aorta se sitúa habitualmente cerca del ductus. La evoluci6n l6gica es una progresi6n hacia la insuficiencia ventricular izquierda. el deterioro estructural de una pr6tesis biol6gica. Causas menos frecuentes son el lupus eritematoso sistémico.

B. La presencia de ondas P de agrandamiento auricular izquierdo y ondas U negativas en las derivaciones que exploran el ventriculo izquierdo. El voltaje de la onda S en V1 es normal hasta 2 mV en el lactante y hasta 2. Un eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a + 60º en el recién nacido y a + 30º en lactantes y nifios sugiere HVI. La relaci6n R / S en V1 menor de 1 en el recién nacido. Las caracteristicas intrinsecas del latido permiten diferenciar una sobrecarga de presi6n (debida por ejemplo a hipertensi6n arterial o a estenosis a6rtica) o una miocardiopatia hipertr6fica. También se pueden encontrar falsos positivos cuando el eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal está muy desviado hacia la izquierda. en personas con t6rax delgado y en mujeres mastectomizadas. en las derivaciones aVL (coraz6n horizontal) y aVF (coraz6n vertical). cuando hay gasto cardiaco aumentado. La presencia de onda T plana. en j6venes menores de 30 afios. aislados o asociados a uno o más criterios presentes de 3 a 8 + retardo en la deflexi6n intrinsecoide + cambios en el segmento ST y en la onda T + desvio del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la izquierda. II. 105 .9. ). En la sobrecarga volumétrica o en las miocardiopatias dilatadas. 5 mV por encima del afio de edad. es decir. Hipertrofia ventricular izquierda segura o definitiva. que corresponde a los ventriculos derecho e izquierdo. enérgico y de regular amplitud. en la fiebre. en varones. amplio y breve ( “choque en cúpula de Bard” En los casos de hipertrofia biventricular. que sobrepasa en la auscultaci6n. 11. 1 por encima de los cinco afios de edad se presenta en la HVI. el choque de la punta se palpa hiperdinámico. (fig. con la caracteristica de que su palpaci6n da la sensaci6n de que el mismo se dirige más hacia afuera. 5 en el lactante y menor de 0. o dos o más criterios presentes de 3 a 8 + retardo en la deflexi6n intrinsecoide o alteraciones del segmento ST y de la onda T o desvio del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la izquierda III.7).472. 8 mV. difásica o invertida. hasta 2. la hipertrofia concéntrica genera un choque de la punta sostenido. por fuera de la linea hemiclavicular. 5 mV en el nifio. En la HVI el choque de la punta puede verse y palparse desviado hacia afuera y hacia abajo. como en la obesidad. de una sobrecarga de volumen (debida por ejemplo a insuficiencia a6rtica. y rotaci6n cardiaca antihoraria + una causa clinica definida de HVI.5. En la primera eventualidad. en nifios. 10. igual o mayor de 2 mV. que puede acompafiarse de depresi6n del segmento ST. más hacia la regi6n lateral del t6rax que hacia adelante. en el embarazo o en la transposici6n corregida de los grandes vasos. El desvio del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal a la izquierda. El voltaje de la onda R en V6 es normal hasta 2 mV en el recién nacido y en el lactante. La duraci6n del complejo QRS multiplicado por la suma de voltaje en las 12 derivaciones es mayor de 17. Se pueden encontrar falsos positivos para HVI en la tirotoxicosis. Hipertrofia ventricular izquierda probable. • Un criterio de voltaje presente en 1 o 2. en brevilineos. es posible palpar una “doble punta ”por fuera de la linea hemiclavicular. 12. existe dilataci6n o hipertrofia excéntrica.A. Los criterios de voltaje de Cornell incluyen: la onda S de V3 + la onda R en aVL igual o mayor de 2. o a insuficiencia mitral) o una miocardiopatia dilatada. hasta – 30° con rotaci6n cardiaca antihoraria (complejo QS en D3) . en mujeres. El retardo en la deflexi6n intrinsecoide mayor de 0. • Los criterios de voltaje presentes en 1 y 2. 045 seg en V5 y V6 en ausencia de bloqueo de rama. el segundo ruido cardiaco.5. III. menor de 0. V5 y V6.

Es causada por factores familiares / genéticos. Siguiendo un criterio clinico. como las enfermedades del pericardio.7. Bloqueo incompleto de rama derecha. Por lo tanto. raz6n por la que los potenciales eléctricos están exagerados. 5 mV. Miocardiopatía restrictiva. virales y / o inmunes. 5% y una especificidad de 95%. 2. El llenado diast6lico está muy restringido y el tamafio ventricular está reducido en uno o ambos 106 . En el Índice de Ungerleider. Miocardiopatía hipertrófica. Agrandamiento de cavidades cardíacas izquierdas en paciente hipertenso severo.60º. El diagn6stico de miocardiopatia requiere la exclusi6n de estos factores etiol6gicos. Se diferencian por no ser el resultado de otras patologias. se debe recordar que nueve de cada diez pacientes que presentan bloqueo completo de rama izquierda tienen HVI. que generalmente afecta al septum interventricular. la onda S en D3 debe ser igual o mayor de 1. alcoh6licos / t6xicos y factores desconocidos. para un diagn6stico ECG de HVI. Suele asociarse a enfermedad cardiovascular conocida. Las miocardiopatías constituyen un grupo de enfermedades caracterizadas por la afectaci6n directa del músculo cardiaco. Hay dilataci6n y deterioro de la funci6n sist6lica del ventriculo izquierdo o de ambos ventriculos. restándose.Figura III. la onda R en D1 + la onda S en D3 es igual o mayor de 2. En el indice de Lewis se toman en cuenta las deflexiones opuestas. la hipertensi6n arterial. Miocardiopatía dilatada. El Índice de Sokolow tiene una sensibilidad diagn6stica de 42. 5 mV y el eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal debe situarse en . existen más de 75 enfermedades especificas del músculo cardiaco que pueden producirla. Es la menos frecuente en los paises occidentales. Suele ser causada por mutaciones en las proteinas sarcoplasmáticas. sin tomar en cuenta las deflexiones opuestas. En presencia de hemibloqueo anterior izquierdo. Hay insuficiencia cardiaca diast6lica. en presencia de bloqueo completo de rama izquierda no podemos diagnosticar HVI. El Indice de Sokolow es de 36. Se han descrito tres tipos básicos anatomopatol6gicos de deterioro funcional y caracteristicas fisiopatol6gicas predominantes: 1. las cardiopatias congénitas. las valvulopatias o la enfermedad arterial coronaria. no se consideran (no se restan) las deflexiones opuestas. 3. La sensibilidad diagn6stica es de 11% y la especificidad de l00%. en especial el último. Hay HVI y/o HVD. A pesar de que en muchos casos no es posible establecer la causa. En presencia de HVI y bloqueo completo de la rama izquierda no hay cancelaci6n de la onda de activaci6n por las regiones contrapuestas debido a la lentitud con que ésta se propaga desde el ventriculo derecho al ventriculo izquierdo. a menudo asimétrica. Constituye el 60% de todas las miocardiopatias.

distrofia miot6nica). Lo contrario ocurre con las auriculas. amiloidosis. las miocardiopatias de las enfermedades sistémicas (enfermedades del tejido conectivo.C. precipitada por una situaci6n de estrés emocional o fisico intensos. embolia sistémica o pulmonar. engloba tanto la hipertrofia de la pared como la dilataci6n de la cavidad (hipertrofia excéntrica). soplo sist6lico que aumenta con la maniobra de Valsalva. cardiomegalia moderada a severa. y la miocardiopatia periparto. glucogenosis. irradiaci6n). Las miocardiopatias dilatadas presentan sintomas de fallo cardiaco congestivo. cuarto ruido cardiaco frecuente. rápida resoluci6n de los cambios y en general de buen pron6stico. Las miocardiopatías no clasificadas son un grupo de enfermedades que no pueden ser incluidas en ninguna categoria. defectos en la conducci6n intraventricular y auriculoventricular.ventriculos. anormalidades en el segmento ST y en la onda T y alteraciones en la conducci6n intraventricular. tipo Becker . signos y sintomas de enfermedad sistémica. Electrocardiográficamente. hemocromatosis. En el crecimiento de cavidades ventriculares influye cierto grado de bloqueo 107 . metab6lica (nutricionales. En la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho existe un progresivo reemplazo del miocardio por fibras de grasa en el ventriculo derecho y en cierto grado. cardiomegalia leve a moderada. Las miocardiopatias restrictivas presentan sintomas de disnea y fatiga. Suelen confundirse con la pericarditis constrictiva. enfermedad endomiocárdica). pulso carotideo salt6n. son las miocardiopatias isquémica. como la disfunci6n sist6lica con minima dilataci6n. ausencia de enfermedad coronaria significativa. inflamatoria (miocarditis). anormalidades en el segmento ST y en la onda T. disminuci6n severa y transitoria de la fracci6n de eyecci6n. sarcoidosis. en el izquierdo. angina de pecho. las miocardiopatias dilatadas muestran taquicardia sinusal. las miocardiopatias de las distrofias musculares ( Duchenne. Las miocardiopatias hipertr6ficas presentan signos de HVI. elevaci6n ligera de las enzimas de dafio cardiaco. Se asocia a otras enfermedades (amiloidosis. especialmente mitral. leve cardiomegalia. Es productora de arritmias ventriculares malignas. con inicio abrupto de sintomas como dolor torácico. cambios ECG que sugieren un sindrome coronario agudo. los estudios radioisot6picos y el cateterismo cardiaco. Las miocardiopatías específicas del músculo cardíaco que se asocian a una afectaci6n cardiaca especifica o forman parte de una enfermedad sistémica. antracilinas.8. la enfermedad mitocondrial y la fibroelastosis. La agregaci6n familiar es frecuente. La miocardiopatía por estrés es una entidad que se presenta en mujeres posmenopáusicas. de las reacciones de hipersensibilidad y por t6xicos (catecolaminas. El probable mecanismo fisiopatol6gico es el aturdimiento miocárdico asociado con liberaci6n suprafisiol6gica de catecolaminas. leucemia). síndrome de Noonan. Las miocardiopatias restrictivas presentan bajo voltaje generalizado (Capitulo IV). Las miocardiopatias hipertr6ficas presentan como sintomas disnea. hemocromatosis). valvular (estenosis y / o insuficiencia).). de las enfermedades neuromusculares ( ataxia de Friederich. fatiga y debilidad. frémito y movimiento sist6lico apical. tercer y cuarto ruidos cardiacos e insuficiencia valvular auriculoventricular. El concepto ECG de crecimiento de una cavidad. fatiga. con funci6n sist6lica normal o casi normal. Los estudios diagn6sticos se complementan con la ecocardiografia. fallo cardiaco congestivo. Las morfologias de crecimiento ventricular se deben más a hipertrofia que a dilataci6n. lentiginosis). especialmente derecho. sincope y palpitaciones. (ver I. sobre todo izquierdos. tercer y cuarto ruidos cardiacos. ondas Q patol6gicas y arritmias auriculares y ventriculares. disnea y ocasionalmente sincope. insuficiencia valvular auriculoventricular: aumento de la presi6n venosa con la inspiraci6n (signo de Kussmaul ).

homolateral al ventrículo crecido, que en parte puede estar relacionado con fibrosis miocárdica. Los grados ligeros o incluso moderados de crecimiento de cualquiera de los dos ventrículos pueden no alterar el ECG. Para el diagn6stico ECG de las hipertrofias ventriculares han sido utilizados diferentes criterios, basados en el aumento del voltaje del complejo QRS, la desviaci6n del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal, la duraci6n de la deflexi6n intrinsecoide y las alteraciones secundarias de la repolarizaci6n ventricular, así como los antecedentes clínicos del paciente. Estos hallazgos ECG se deben a una masa ventricular de tamaño aumentado que emite mayores potenciales eléctricos, con la consecuente predominancia de los vectores de despolarizaci6n ventricular, según la cavidad hipertrofiada; los que experimentan un retardo en los primeros mseg de su inicio. La repolarizaci6n se ve alterada y el complejo QRS es seguido de alteraciones secundarias de la repolarizaci6n ventricular. III.6. HIPERTROFIA BIVENTRICULAR. En contraste con el crecimiento biauricular, el resultado de la hipertrofia biventricular no es la simple suma de dos grupos de alteraciones. Los efectos de la hipertrofia de una cámara pueden suprimir los efectos del crecimiento sobre la otra. Debe ser sospechada en casos que combinan criterios diagn6sticos (ECG y clínicos) de HVD e HVI. Por ejemplo: si hay HVI mediante el índice de Sokolow y un eje eléctrico del complejo QRS en los + 90º en las derivaciones del plano frontal. (fig. III. 8). Son causas de hipertrofia biventricular: • Las cardiopatías congénitas acian6ticas como el canal atrioventricular común, la comunicaci6n interventricular, la ventana aortopulmonar, el aneurisma del seno de Valsalva abierto a cavidades derechas. • Las cardiopatías cianosantes como el tronco común y la transposici6n de los grandes vasos. • Las plurivalvulopatías adquiridas: mitroa6rtica o mitroa6rtico tricuspídea. • Las miocardiopatías (fibroelastosis en el neonato). • La cardioesclerosis. • Los pacientes con hipertensi6n arterial portadores de coraz6n pulmonar cr6nico. La sensibilidad del ecocardiograma para diagnosticar crecimientos ventriculares, tanto hipertrofia de la masa ventricular como dilatación de la cavidad, así como de las aurículas, es mucho más alta que la del ECG.

Figura III.8. Hipertrofia de las cuatro cámaras cardíacas en niño portador de fibroelastosis . Voltajes aumentados provenientes de ambos ventrículos y ondas P con patrones de agrandamiento biauricular.

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CAPÍTULO IV BAJO VOLTAJE

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e considera que el voltaje de los complejos QRS es bajo en las derivaciones de los miembros cuando en ninguna de ellas la amplitud de aquellos supera 0, 5 mV. Para las derivaciones precordiales, se considera que la amplitud mínima normal de los complejos es de 0, 7 mV. Otro criterio diagn6stico utilizado es cuando ningún complejo QRS de las 12 derivaciones supera 1 mV. El primer criterio exige una disminuci6n más importante del voltaje en las derivaciones precordiales, debido a que éstas exploran la actividad eléctrica con mayor proximidad. Otro criterio exige que el producto de la suma de los voltajes en D1, D2 y D3, sea menor de 1, 5 mV. (figs. IV.1 - IV.4). El infinito eléctrico del coraz6n se sitúa más allá de los 12 cm. Esto significa que más allá de esta distancia, los potenciales eléctricos ya no se alteran en su magnitud, como ocurre con las derivaciones de las extremidades y los elecrodos pueden ser colocados, por ejemplo, en el extremo del mufi6n de un miembro amputado, sin que esto afecte el voltaje del trazado ECG. En la interfase entre el coraz6n y el electrodo explorador se encuentra aire atrapado o líquido, o el miocardio infiltrado patol6gicamente, emite potenciales eléctricos de menor magnitud. El sustrato anátomopatol6gico suele ser fibrosis, leucocitos, infiltrados no inflamatorios (grasa, amiloide), dafio miocárdico difuso y severo (infartos extensos, miocarditis aguda o cr6nica), disrupciones por pérdida de tejido o necrosis, que conducen a la pérdida de la masa muscular cardíaca y por lo tanto, a una pérdida de vectores y de la sefial eléctrica. (figs. VI.13 y VI.19). Debe verificarse que la calibraci6n sea correcta: la sefial de 1 mV debe corresponder a los 10 mm de altura. Las causas de bajo voltaje generalizado son las siguientes: • El derrame pericárdico. • El taponamiento cardíaco (usualmente con taquicardia). • Las enfermedades pulmonares obstructivas cr6nicas. • Las miocardiopatías restrictivo obliterativas. • La pericarditis constrictiva. • El mixedema (usualmente con bradicardia). • La insuficiencia adrenal. • El IAM extenso. • El transplante cardíaco, especialmente con rechazo agudo o cr6nico. • La obesidad. • Las miocardiopatías dilatadas, en derivaciones de las extremidades. • La variante normal. El derrame pericárdico es el contenido excesivo de líquido en el pericardio debido a una exudaci6n inflamatoria, a retenci6n sistémica de líquidos, a sangrado, a la presencia de gas (incluyendo el aire), pus o cualquier combinaci6n de los anteriores. La exudaci6n pericárdica suele proceder, casi en su totalidad, del pericardio visceral. La sintomatología incluye sensaci6n de presi6n en el t6rax, disnea de esfuerzo; disfagia, por compresi6n del es6fago; tos, por compresi6n bronquial; hipo, por compresi6n del es6fago y afectaci6n de los nervios vago y frénico; y ronquera, por compresi6n del nervio recurrente laríngeo.

S

Figura IV. 1. Bajo voltaje generalizado en un paciente con amiloidosis.

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debido a una sobrecarga desproporcionada del ventrículo derecho. post hemopericardio. La aparici6n de ictericia denota afectaci6n hepática congestiva severa. retenci6n hidrosalina. edema de miembros inferiores. En la estenosis mitral con hipertensi6n pulmonar se puede apreciar un complejo QRS isodifásico de bajo voltaje en D1.2. Con la cronicidad se pueden presentar arritmias. Sólo en V2 el complejo QRS supera 1 mV. Paciente con mixedema. • Las causas relativamente infrecuentes son las neoplasias metastásicas. Pueden aparecer ondas Q. La verticalizaci6n del eje eléctrico del complejo QRS aumenta con la cronicidad.). Se localiza en la regi6n esternal o 111 . la dermatomiositis. se presenta bajo voltaje generalizado de los complejos QRS y ondas T aplanadas o invertidas. Clínicamente. yugulares ingurgitadas. metisergida. Bajo voltaje generalizado. por radioterapia y post cirugía cardiopericárdica. tuberculosas o pi6genas. hay congesti6n sistémica y venosa central. hepatomegalia. incluyendo el síndrome CREST . las colagenopatías. el síndrome de Dressler post infarto. el aleteo auricular. más complaciente. por cicatrizaci6n o por atrofia focal. el transplante cardíaco. los marcapasos epicárdicos y el desfibrilador automático implantable. Las ondas P pueden aparecer anchas y bífidas (ver I. raz6n por la que parece. Una disminuci6n del voltaje localizada. la insuficiencia renal. fármacos como la procainamida e hidralacina (lupus). En el neumot6rax izquierdo y en el derrame pleural izquierdo se puede presentar un bajo voltaje en derivaciones precordiales medias. mic6ticas y parasitarias. El principal diagn6stico diferencial se hace con las miocardiopatías restrictivas. debido a que ambas tienen un comportamiento clínico y hemodinámico frecuentemente idéntico. aunque a veces se produce por participaci6n de la pleura vecina. mejor aún si se conocen ECG previos. el mesotelioma pleural o pericárdico. Figura IV. post traumatismo (abierto o cerrado). posthemopericardio en la trombolisis del IAM. la granulomatosis de Wegener. Electrocardiográficamente. reflujo hepatoyugular. pero no es insuficiencia cardíaca: el coraz6n no fracasa sino que se le impide “cumplir su misión ”. la sarcoidosis. puede aparecer como un signo de necrosis.18. El dolor de la pericarditis aguda se origina en el pericardio parietal. la amiloidosis. y quizás a atrofia difusa del ventrículo izquierdo con baja precarga. La pericarditis constrictiva “aprisiona ”el coraz6n. • Las causas infrecuentes son la pericarditis por colesterol. • Entre las causas conocidas relativamente frecuentes se citan las infecciosas virales. para lo cual el ecocardiograma Doppler y la Tomografía Computada son de utilidad. y menos frecuentemente.La pericarditis constrictiva tiene una etiología desconocida en la mayoría de los casos. que reflejan la penetraci6n miocárdica por inflamaci6n. practolol. como la fibrilaci6n auricular.

S6lo los derrames masivos. Bajo voltaje generalizado en un paciente con perimiocarditis con derrame. hipotensi6n arterial. Sus caracteristicas semiol6gicas son: elevaci6n de la presi6n venosa yugular. tanto mayor resulta el volumen 112 . el epigastrio y. otro durante la diástole ventricular y un tercero durante la contracci6n auricular. producen auténticos microvoltajes.paraesternal y se irradia hacia el cuello. suele ser penetrante.3. pueden tener tres componentes: uno durante la sistole ventricular. Se observan alteraciones difusas de la repolarización ventricular y ondas Q patológicas en las derivaciones de la cara inferior. El ECG complementa el diagn6stico del examen fisico. pero su intensidad es muy variable. El signo de Bamberger Pins Ewart es frecuente cuando existen grandes derrames y consiste en una matidez y / o respiraci6n bronquial en la auscultaci6n pulmonar entre la escápula izquierda (rara vez la derecha) y la columna vertebral. disminuci6n de la presi6n del pulso. (Caino). en contraste con la angina y el infarto. El ECG es de escaso o nulo valor directo. Su reconocimiento y tratamiento pueden con frecuencia salvar la vida. Por esta raz6n. los ruidos cardiacos pueden no estar pagados y la percusi6n precordial es poco fiable. La disminuci6n del voltaje es inespecifica y variable. Su exploraci6n es más factible en casos leves. la espalda. los cambios posturales y por lo general mejora en sedestaci6n. El pericardio normal es una membrana bastante rigida. incluso cuando existe taponamiento. que pueden estar igualmente relacionados con anomalias miocárdicas o hemodinámicas. pulso paradojal moderada congesti6n pulmonar y “precordio . (ver más adelante). el taponamiento cardiaco se pone de manifiesto con rapidez cuando un pequefio volumen de sangre o de liquido ingresa bruscamente en la virtual cavidad pericárdica. tranquilo ”. Es un dolor persistente que se exacerba con la inspiraci6n. la telerradiografia del t6rax y el ecocardiograma. El pulso paradojal es la disminuci6n de los valores de tensi6n arterial sist6lica. aunque en ocasiones. en inspiraci6n con respecto a los de espiraci6n. por más de 10 mm Hg. Se debe a la distensibilidad disminuida de las cavidades izquierdas por la cavidad pericárdica ocupada. la degluci6n. (un frote pericárdico e hipofonesis). como en el mixedema masivo. Los derrames o efusiones de carácter más lento distienden en forma gradual el pericardio y acrecientan su flexibilidad. La exploraci6n fisica de los derrames pericárdicos es inespecifica y poco fiable. derrames muy grandes que no producen taponamiento pueden provocar alternancia eléctrica. Los frotes pericárdicos se originan cuando las hojas visceral y parietal del pericardio inflamado rozan entre si a causa de los movimientos del músculo cardiaco. El taponamiento cardíaco no constituye una emergencia cardiaca muy común. s6lo en forma excepcional. hacia los brazos. Figura IV. Ninguna derivación presenta un complejo QRS con voltaje superior a 1 mV. de tal manera que cuanto más lenta es la acumulaci6n. Por esta raz6n.

piqueta de hielo. por ejemplo. etc. proyectil. La 113 . Bajo voltaje generalizado en paciente de 68 años con derrame pericárdico de etiología tuberculosa. La pericardiocentesis inmediata es ineludible. etc.4. Por otra parte.. ascendiendo a uno o más litros. En los casos más agudos. La irrupci6n de sangre en el pericardio: infarto agudo de miocardio. 2. transpiraci6n y pulsos radiales impalpables o débiles. del complejo QRS y de la onda T (o cualquier combinaci6n de ellos).requerido para producir el síndrome del taponamiento cardíaco.1. aun después de haber alcanzado un volumen de varios litros. El traumatismo del coraz6n con objeto romo: accidentes con el volante del auto u otros golpes graves al precordio. El derrame pericárdico puede no producir un cuadro clínico de taponamiento cardíaco hasta ser verdaderamente masivo. palidez. la efusi6n pericárdica se puede recolectar durante un período de días o semanas y no producir un taponamiento cardíaco hasta que su volumen asciende a varios centenares de ml. IV. 5. ruptura de aneurisma de aorta torácica. Figura IV. son suficientes 100 a 200 ml de sangre para producir un cuadro extremo. disecci6n a6rtica. ALTERNANCIA ELÉCTRICA. pericarditis idiopática. 4. La hemorragia o efusi6n intrapericárdica después de una cirugía cardíaca. catéter de marcapaso. perforaci6n desde adentro: catéter cardíaco. pericarditis urémica. en las que todos los complejos se originan a partir de un solo marcapaso. pericarditis inflamatoria. en heridas cortantes inferidas al coraz6n. El trauma agudo del coraz6n: hoja de cuchillo. el derrame pericárdico y el taponamiento cardíaco pueden producir la llamada alternancia eléctrica. En un contexto clínico adecuado. el examen revela además un deterioro de la funci6n cerebral. (Mason). que consiste en amplitudes y configuraciones alternantes de la onda P. Las efusiones pericárdicas agudas y subagudas: tumores malignos. pericarditis tuberculosa. de un vago malestar o de disnea. En casos extremos. En los casos de taponamiento cardíaco de menor gravedad los síntomas cerebrales pueden estar ausentes y el paciente se puede quejar de dolores torácicos. 3. o puede no hacerlo nunca. aneurisma ventricular. Las causas fundamentales del taponamiento cardíaco son las siguientes: 1.

sino a posiciones variables del coraz6n dentro de una cavidad pericárdica llena de liquido. 114 . el complejo QRS y la onda T diferentes en complejos alternos. tras un episodio sincopal cardiaco. La alternancia de la onda T es más dificil de visualizar. Las aurículas están en flutter. 5 mV en las derivaciones del plano frontal. La alternancia de la onda T ha sido descrita en las miocardiopatias graves.5. también se puede producir con cantidades pequenas de liquido de hasta 200 ml. La evacuaci6n de una pequena cantidad de liquido habitualmente la resuelve.2. frecuente de observar en el taponamiento cardiaco. y se debe a la oscilaci6n peri6dica del coraz6n. en la taquicardia supraventricular prolongada e insuficiencia cardiaca en un paciente tratado con quinidina. en la hipomagnesemia con alcoholismo grave. Los complejos QRS no superan los 0. (fig. La onda P y los segmentos PR rara vez sufren alternancia visible. El pulso alternante descrito en la insuficiencia cardiaca grave. Este fen6meno eléctrico es casi su patognom6nico hasta en un tercio de los casos. Las lesiones miocárdicas graves también pueden producir complejos QRS alternantes. Alternancia eléctrica del complejo QRS. en el post esfuerzo en el caso de los sindromes del intervalo QT prolongado (ver V. que se bambolea dentro del derrame. Los intervalos FR cambian en períodos de Wenckebach. Refleja la alternancia del eje espacial de las ondas ECG debido al movimiento del coraz6n mientras los electrodos del ECG permanecen en su posici6n. si el pericardio parietal es grueso. Aunque es caracteristico de los grandes derrames. La alternancia eléctrica se relaciona criticamente con la frecuencia cardiaca: los beta bloqueadores pueden reducir la frecuencia cardiaca y hacer que la alternancia desaparezca. La alternancia eléctrica totales la onda P.alternancia eléctrica más frecuente es la del complejo QRS: cada complejo es ligeramente diferente. (Constant). del mismo modo como la primera disminuci6n de liquido produce la mayor mejoria hemodinámica relativa. presenta la sucesi6n regular de una contracci6n ventricular fuerte y una débil.5). no obstante. en la transfusi6n sanguinea rápida durante la hipotermia quirúrgica. Paciente con derrame pericárdico maligno. en la hiperkalemia por insuficiencia renal. en la pancreatectomia grave con shock y en el hipoparatiroidismo con hipocalcemia severa. en los sindromes coronarios agudos. En raras ocasiones se acompana de alternancia eléctrica. IV. esta última no suele deberse a alternancia mecánica. Figura IV.). debido a la variaci6n ciclica del volumen sist6lico del ventriculo izquierdo (arritmia inotropa).

1). vale decir. es su principal causa. Por definici6n. l a enfermedad arterial coronaria.1. el complejo QRS no presenta alteraciones.V. etc.CAPÍTULO V TRASTORNOS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR V. las valvulopatías. Las alteraciones primarias de la repolarizaci6n ventricular también S 115 . presentándose “per se”un trastorno de la repolarizaci6n ventricular. cambios en el segmento ST y en la onda T debidos a aterosclerosis de las arterias coronarias (fig. las miocardiopatías hipertr6ficas. como sucede en la hipertensi6n arterial. Las alteraciones ECG debidas a oclusi6n coronaria fueron descritas por Levine en 1929. que incluye el segmento ST y la onda T. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR on las alteraciones en la repolarizaci6n ventricular que dependen de una agresión miocárdica. existe un grupo importante de enfermedades en donde estos cambios ECG se deben a un aumento de la demanda de oxígeno y no a una restricci6n de su oferta. dependiendo la agresi6n miocárdica del grado de alteraci6n en el flujo coronario . Si bien numerosos casos en la práctica diaria muestran en los trazados ECG. La estenosis orgánica de las arterias coronarias.

urente). El SICA ha sido clasificado electrocardiográficamente en SICA con elevación del segmento ST y SICA sin elevación del segmento ST. Se caracteriza por presentar dolor torácico sugestivo de angor (suele ser más prolongado y con pobre respuesta a los nitratos sublinguales) y alteraciones primarias de la repolarizacion ventricular inespecificas en el segmento ST y en la onda T.). El SICA que presenta elevacion del segmento ST desarrolla generalmente un IAM Q. una angina inestable o un IAM no Q (IAM sin elevacion del segmento ST). Sin embargo. Los datos semiologicos que se recogen son inespecificos. mientras que aquel que no presenta elevacion del segmento ST acaba presentando. en esencia.pueden ser consecuencia de agresiones celulares directas de naturaleza inflamatoria. que pueden generar una miocardiopatia. (ver II. V.1. la ubicacion y la irradiacion. pues presenta isquemia en el ECG que no se debe a aterosclerosis coronaria.8. los sindromes hereditarios asociados a intervalo QT largo (ver V. infarto de miocardio (IAM) o debutar como muerte súbita.C. Otras causas menos frecuentes de muerte súbita incluyen la estenosis aortica. La angina de pecho es una definición anamnésica y no debe esperarse que el examen fisico establezca o confirme el diagnostico cuando existen dudas. embolizacion y grados variables de obstruccion a la perfusion miocárdica. el sindrome de Brugada (ver I. 107. en su mayoria. la exploracion fisica es trascendental porque desenmascara muchos diagnosticos diferenciales. resultar del sindrome del prolapso de la válvula mitral o del sindrome de WPW. El cuarto ruido es uno de los hallazgos auscultatorios más frecuentes y expresa el aumento de la rigidez del ventriculo 116 .106. La cinecoronariografia es normal. El síndrome X constituye también otra excepcion. La enfermedad arterial coronaria puede manifestarse clinicamente como angina de pecho estable. Isquemia subepicárdica en cara ánterolateral en paciente añoso. (Braunwald).). hipertenso no compensado. toxica o dismetabolica.) y las miocarditis (producidas por agentes infecciosos o toxicos medicamentosos). (págs. muy rara vez. que debe relacionarse en primer lugar y antes que nada con mejorar la forma de vivir. La causa es incierta y es el reflejo de una disfuncion microvascular y / o disfuncion endotelial. La prevencion de la muerte súbita por enfermedad coronaria puede considerarse.2). es su causa más común. fig. Figura. El síndrome coronario agudo (SICA) es la consecuencia de la ruptura de una placa arterial vulnerable que se complica con trombosis intraluminal. la hipertrofia septal asimétrica. La angina de pecho es la manifestacion clinica más relevante de la enfermedad arterial coronaria. la intensidad. La severidad de la obstruccion coronaria y el volumen de miocardio afectado determinan la presentacion clinica. cuya caracterizacion de gravedad y evolutividad identifica cuadros clinicos de diferente riesgo. El dolor cardiaco es llamado “característico ”en referencia a la cualidad de la percepcion dolorosa (opresiva. La muerte súbita puede. Su frecuencia es mayor en mujeres. angina de pecho inestable. el dolor tiene un comportamiento preciso frente a determinadas circunstancias o actividades. un fenomeno social. Tal comportamiento se denomina “típico ” si aparece vinculado a situaciones previsibles y repetibles.2. Además.1. (Capitulo VI). (Stamler). V.

el sexo. las caracteristicas del dolor de pecho. por aumento de esta última. Esto es excepcional y comúnmente estos pacientes son clasificados como de “grado III IV”. el grado de entrenamiento y la potencia fisica individual. una caracterizaci6n retrospectiva y significa. (Bertolasi). se suele prolongar por más de 20 min (si no se aborta con nitratos). duraci6n (habitualmente de 2 a 10 min) y frecuencia. al caminar después de la siesta. emociones) y la respuesta a los nitratos sublinguales no han variado en ese lapso de tiempo. La angina de pecho estable tiene un tiempo de evoluci6n mayor de tres meses. que mejora durante el dia con el mismo esfuerzo. Asi también lo son los antecedentes de infarto previo y la insuficiencia cardiaca. Los pacientes con capacidad funcional II no tienen angor en reposo y el sintoma aparece en actividades fisicas de la vida ordinaria. que no hay inminencia o alta probabilidad cercana de un evento cardiaco grave y que el dolor se produce por un desequilibrio momentáneo entre la oferta y la demanda. Este fen6meno frecuente se deberia a variaciones del tono vasomotor durante el dia o durante un mismo esfuerzo. la cual varia según la edad. En la angina de pecho inestable las caracteristicas del dolor de pecho mencionadas han presentado cambios y empeoramiento. No hay elevaci6n de troponinas. la variabilidad del umbral doloroso (los mismos detalles que establecen el diagn6stico) y la antigüedad del sindrome. por ejemplo. Suele asociarse a refractariedad al tratamiento o en pacientes ya operados. más intenso. los esfuerzos moderados son los que producen angina. La angina de pecho de umbral variable se presenta en pacientes con un umbral anginoso que varia durante la vida diaria y los desencadenantes del dolor son de diferente intensidad. Como en la angina de pecho estable y en el IAM. Los soplos leves o moderados de insuficiencia mitral también pueden ser parte de la cardiopatia isquémica. los pacientes con angina de pecho inestable pueden haber sufrido un IAM previo.izquierdo. o haber sido sometidos a un procedimiento de revascularizaci6n coronaria (by pass aorto coronario o angioplastia) con anterioridad. 117 . Es. intensidad. o durante el mismo momento del esfuerzo. Puede ocurrir en reposo o con mimo esfuerzo. con mayor estimulaci6n simpática alfa adrenérgica vasoconstrictora durante la mafiana. el desencadenante (ejercicio. Es decir. es decir.141). por lo tanto. prolongado o frecuente que previamente. frio. La angina con capacidad funcional III se produce con los pequefios esfuerzos y produce una limitaci6n marcada de las actividades habituales en el desarrollo normal de la vida. que eventualmente puede progresar a un IAM. con puentes ocluidos y sin oportunidad para otra revascularizaci6n. (pág. o durante la mafiana. En la angina con capacidad funcional IV existe restricci6n en cualquier actividad fisica y el dolor aparece en reposo. con obstáculo circulatorio subtotal. que Heberden reconoci6 como “precalentamiento ” y que a veces obedecen a un ritmo circadiano. Se puede interpretar como el estadio final de la enfermedad arterial coronaria con alto riesgo isquémico. Los datos más importantes para valorar la gravedad de la angina de pecho son el grado de restricci6n de las actividades. Clasificar la gravedad de la angina es iniciar la evaluaci6n del riesgo isquémico. Este sindrome se encuentra en capacidad funcional I cuando la vida ordinaria se realiza sin restricciones y la angina aparece con una actividad fisica superior a la habitual. además. El sustrato anatomopatol6gico es una aterotrombosis. Existe una disminuci6n del umbral doloroso. Por lo tanto. es grave y se produce dolor de reciente comienzo (en el último mes) . se produce con un patr6n de dolor in crescendo.

o por la presencia de lesiones (o los raros tumores cardíacos) que alteran la irrigación del ápex del septum interventricular. La localización de las alteraciones ECG de la repolarización ventricular depende del territorio irrigado por la arteria comprometida. C. puedan ser detectadas alteraciones ECG o ecocardiográficas de isquemia ( isquemia silente).2. Míopericarditis. Por otro lado. Por último. los pacientes con isquemia silente pueden ser no diabéticos. La clasificación de angina de pecho inestable distingue los siguientes cuadros clínicos: (Braunwald). pero no en las útimas 48 hs previas (angina de reposo subaguda). La onda T normalmente es positiva (ver excepciones normales) y también asimétrica. cansancio. Algunos pacientes pueden presentar isquemia silente sólo en ocasiones. Clase II: La angina de reposo dentro del último mes. B. en V3 y V4. se observan en V5 y V6. lentamente la rampa inicial o ascendente y más bruscamente la rampa terminal o descendente: el ángulo inicial de la onda 118 . B. porque sus rampas se inscriben a distinta velocidad. Algunos pacientes diabéticos presentan esta singularidad debido a la denervación que sufren y que les priva de este mecanismo de alarma. que es el dolor. arritmias. no hay angina de reposo.Figura V. en la isquemia de cara lateral. Los cambios ECG pueden estar o no presentes durante el episodio de dolor de pecho (intradolor). Angina secundaria: Se desencadena en presencia de circunstancias extracardíacas que intensifican la isquemia miocárdica (tirotoxicosis. Angina post infarto: Se presenta dentro de las dos semanas después de un IAM. infecciones). Según gravedad: Clase I: La angina de reciente comienzo o acelerada. Quiste hidatídico ubicado en el septum interventricular. Estas alteraciones se presentan en determinados sectores del corazón y en sus correspondientes derivaciones ECG. Por ejemplo. Clase III: La angina de reposo en las últimas 48 hs (angina de reposo aguda). C. Angina primaria: Se desencadena en ausencia de circunstancias extracardíacas. Miocardiopatía hipertrófica asimétrica de la punta. Ondas T primarias en derivaciones precordiales medias:A. en la miocardiopatía septal asimétrica. Según circunstancias clínicas: A. es posible que el paciente no presente angor o equivalentes anginosos (disnea. anemia. eructos) y que sin embargo.

Por lo tanto. el retardo en la repolarizaci6n produce un intervalo QT que se prolonga a expensas del segmento ST. o son responsables del mantenimiento del potencial eléctrico celular. (Serra). dibujando un nadir o punta roma. pues es simétrica y su magnitud también esta aumentada. En ambos casos.3). Esta onda depende fundamentalmente de la repolarizaci6n de la pared libre del ventrículo izquierdo. como ondas T aplanadas. Por el contrario. • Las anomalías de la conducci6n intraventricular. La onda T se desprende casi insensiblemente del segmento ST y tiene enorme influencia sobre éste en casos patol6gicos.V. Las alteraciones en el flujo coronario pueden manifestarse electrocardiograficamente como: • La isquemia miocardica. el vector se aleja de ella y se dirige hacia el electrodo explorador. ser paralelas a las manifestaciones histol6gicas. La célula miocardica isquémica representa el grado inicial. se aleja del electrodo explorador si la isquemia tiene ubicaci6n subepicardica. lesi6n y necrosis no tienen estrictamente las mismas connotaciones que sus hom6nimos anátomo patol6gicos . Desde el punto de vista electrofisiol6gico. Los incrementos en la magnitud de la onda T se deben a que las células isquémicas. por pérdida de potasio. 119 . un tejido isquémico es aquel que representa un retardo en el proceso de repolarizaci6n celular . por su retardo anormal. en aparente paradoja con el sentido de la despolarizaci6n que la precede. pero anormal. menor o mas leve de agresi6n celular. La polaridad positiva de la onda T probablemente se debe a la mayor tensi6n a que estan sometidas las capas endocardicas. la onda T negativa de la isquemia subepicardica y la onda T positiva de la isquemia subendocardica. la onda T se inscribe negativamente y su magnitud esta incrementada. isoeléctricas o bifasicas. Los términos ECG isquemia. quedan liberadas de los efectos contrapuestos cancelatorios de regiones miocardicas indemnes. Pueden ser definidos en términos de pérdida de los múltiples factores que contribuyen a. debido a la prolongaci6n del segmento ST. El ECG informa sobre el estado del miocardio y no sobre la anatomía de las arterias coronarias. la que se efectúa en sentido inverso: de endocardio a epicardio . es posible reconocer modificaciones menos ostensibles. la cual se efectúa de epicardio a endocardio . si la isquemia es subendocardica. de alguna manera. las cuales pueden. que se ha rectificado y es isoeléctrico. inscribiéndose una onda T de polaridad positiva. Entre los dos polos mencionados. • La lesi6n miocardica. • Las anomalías del ritmo cardíaco. Son mas bien expresiones electropatol6gicas. (fig. • La necrosis miocardica.T (el angulo entre el segmento ST y la rama proximal de la onda T) es mas obtuso que su angulo terminal (el angulo entre la rama distal de la onda T y la línea basal). por la pérdida de la natural asimetría de sus rampas. El vector de isquemia tiende a alejarse de esa zona.

V5 y V6. • Puede presentarse aplanada. la onda T permanece positiva. aún más. que refleja isquemia subendocárdica ínferolateral. (ver IAM). V4. Las obstrucciones de la arteria descendente anterior. Si la taquicardia elimina este segmento TP. Ondas R altas en derivaciones precordiales derechas. Ondas U aplanadas que expresan lo mismo. es decir la línea basal. el cual es la porci6n de línea isoeléctrica o línea de base del ECG. La sensibilidad del ECG en reposo para detectar insuficiencia coronaria llega al 50%. el segmento PR será la línea de referencia. • La onda T isquémica a nivel subepicárdico invierte su polaridad. La referencia utilizada para determinar si el segmento ST está elevado o deprimido. siempre tomando en cuenta factores como la importancia del vaso comprometido. Horizontalidad del segmento ST con un ángulo agudo en la unión con la onda Ten D2. . Cuando hay lesi6n de dos vasos la sensibilidad puede llegar al 80% y si son tres los vasos enfermos. probablemente una variante normal. • El intervalo QT se prolonga a expensas de los cambios en el segmento ST y la onda T. etc. • Puede haber descenso del segmento ST y del punto J.Figura V. llegando a cerca del 100 %. es el segmento TP . Paciente asintomático con insuficiencia coronaria crónica.3. La prueba de esfuerzo incrementa esta sensibilidad y los estudios radioisot6picos post esfuerzo. el tipo de circulaci6n coronaria dominante. el nivel de la obstrucci6n. el cual está rectificado. • La onda T de la isquemia miocárdica está generalmente aumentada en su magnitud. tanto si es positiva como si está invertida. La onda T isquémica se reconoce porque: • Tiene rampas simétricas. la existencia de circulaci6n colateral supletoria. Las lesiones coronarias asintomáticas se encuentran en la mayoría de los pobladores adultos y de la tercera edad de las ciudades industriales. aVF. • En la isquemia subendocárdica no se modifica el sentido de la repolarizaci6n. mientras que las lesiones de la circunfleja pasan más frecuentemente desapercibidas. • Es de amplitud angostada y de vértice afilado y consecuentemente no se continúa insensiblemente al segmento ST. ésta llega prácticamente al 100%. isoeléctrica o bifásica. antes del nacimiento de la primera septal y las del tronco de la arteria coronaria izquierda. aumentan esta sensibilidad.

Cambio post extrasistólico de la onda T. 121 .4. en la potenciación post extrasistólica hay una despolarización prematura que tiene un efecto inotrópico positivo.5 y V. V. Los latidos sinusales tras la pausa compensadora de las dos extrasístoles auriculares y de la extrasístole ventricular muestran una negativización de la onda T. o el aumento del inotropismo . casi siempre.5. lesión y necrosis. como la aceleración de la frecuencia cardíaca. El primer latido tras una larga pausa de una extrasístole puede dar lugar también a cambios en la onda U.17). (figs. El cambio se observa mejor en las mismas derivaciones que reflejan el cambio post extrasistólico de la onda T: V3 y V4. se exageran los efectos de una mala perfusión coronaria y la onda T del complejo QRS que sigue a una extrasístole ventricular presenta una polaridad negativa o una positividad simétrica. Figura Y.V. La manifestación más corriente es un aumento en su amplitud. Los cambios recogidos por las derivaciones que están orientadas hacia la superficie opuesta (normal) de dicha anormalidad se conocen como cambios recíprocos. (fig. asintomático. Insuficiencia coronaria. Ondas T primarias por isquemia miocárdica en cara ánterolateral en una paciente dislipidémica e hipertensa con angina de pecho estable. (Schamroth). Así también. a insuficiencia coronaria. B. Los cambios recogidos en las derivaciones que están orientadas hacia la superficie de la anormalidad son denominados cambios indicativos. aumentando la contractilidad cardíaca por razones desconocidas. esto significa un mayor consumo de oxígeno. A.Figura Y. Es una onda T primaria. La onda U puede invertirse hasta en el segundo latido tras una extrasístole y se debe. Isquemia subendocárdica en cara inferior en un paciente de 73 años. Estos términos pueden ser aplicados para las alteraciones electropatológicas de isquemia. que denota isquemia.). Este hecho es aprovechado para aumentar la sensibilidad diagnóstica del ECG realizado durante y en el post esfuerzo de una prueba ergométrica. Cuanto mayor depresión miocárdica. mayor es la potenciación contráctil extrasistólica. La onda T isquémica que no figuraba puede visualizarse en cualquier circunstancia que incremente el consumo de oxígeno.6.

1. después de un ataque de Stokes Adams: Ondas T negativas gigantes. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR NO ISQUÉMICAS. no indican necesariamente isquemia. anemia ferropénica. tratamiento esteroideo por bloqueo AV. • Los atletas: Ondas T negativas en derivaciones inferiores e izquierdas por inhibici6n simpática. Se citan algunos ejemplos de alteraciones de la repolarizaci6n ventricular muy frecuentes y otros menos frecuentes.7). hasta V2 en mujeres. fisiol6gicas o patol6gicas. estenosis mitral grave ( onda T mitral). usualmente en todas las derivaciones.7). Pueden aparecer melladas hasta V5. quinidina. muchos de ellos sin una patogenia clara: • La edad: Recién nacidos. disminuci6n de la magnitud de la onda T. V. • El sexo: Onda T negativa en V1. • La simpaticotonía: Punto J descendido e infradesnivel del segmento ST. flecainida. Ondas T altas simétricas y puntiagudas. Extrasístole auricular interpolada seguida de dos latidos sinusales que muestran una inversión post extrasistólica de la onda U. • Tras un episodio de taquiarritmia supraventricular: Ondas T negativas. lactantes y nifios: Ondas T negativas en V1 y V2. bajas o negativas.A.Ante la presencia de una supuesta alteraci6n primaria de la repolarizaci6n ventricular es necesario describir con minuciosidad su configuraci6n y localizaci6n. Insuficiencia coronaria crónica. que están precedidos generalmente por complejos QRS normales y que no son necesariamente expresi6n de agresi6n miocárdica. recordando que muchos individuos normales pueden presentar una repolarizaci6n ventricular “anormal ” por causas diversas. • La digital: Segmento ST infradesnivelado. IAM de ventrículo derecho. donde encontramos ondas T y segmentos ST diferentes a la clásica descripci6n. la dextrocardia. • La oclusi6n carotídea. antidepresivos: Alteraciones en el segmento ST y la morfología de la onda T. Hay un bloqueo AV de primer grado. la colecistitis aguda: Ondas T negativas. • Los medicamentos antiarrítmicos como amiodarona (fig. ondas U relativamente altas. • El hipotiroidismo: Ondas T aplanadas. procainamida. V. alcoholismo: Ondas T altas. • Los cambios posicionales: Depresi6n del segmento ST e inversi6n de la onda T. los corazones muy verticales: Onda T negativa en la derivaci6n aVL.V. c6ncavo hacia arriba: “cubeta digitálica”.6. • El hemibloqueo anterior izquierdo. (fig. Figura V. intervalo QT corto. • La vagotonía. La repolarizaci6n ventricular puede verse afectada por múltiples causas. feocromocitoma. 122 . • La pancreatitis aguda.

11).8). Los cambios se relacionan aparentemente con el contenido de hidratos de carbono. • El corazón neurótico: Ondas T de magnitud disminuida o negativas en cara inferior y lateral.11). El eje eléctrico del complejo QRS se ubica en + 90º (manecilla larga del reloj) y el de la onda T en . • La inversión global de la onda T idiopá tica.• Las ondas T negativas después de una vaguectomía troncular abdominal. el cual consiste en el prolapso aneurismático de la valva mural o posterolateral de dicha válvula. auscultatorias un click sistolico y un soplo telesistolico ( “soplo sistólico tardío ” más audible en el área mitral con irradiacion a los focos de la base.B. • La inyeccion de material de contraste para arteriografía coronaria: Ondas T negativas.El patron puede desaparecer en inspiracion profunda. Esta variante normal puede persistir en los adultos ( “ patrón juvenil persistente ” y puede tener hasta 0. tras la ingestion de comida. (fig. 5 mV de amplitud. La inversion de la onda T en las derivaciones precordiales derechas. por compresion de la arteria circunfleja por la valva prolapsada o poque ésta “tironea ”el endocardio valvular. Figura. V2. con preponderancia inexplicable en la mujer. • Las ondas T melladas: Es normal encontrarlas en la zona transicional entre una derivacion que muestre una onda T negativa y una derivacion que muestre una onda T positiva. • El post operatorio de endarterectomía carotídea: Ondas T negativas gigantes.8. (fig. • Las alteraciones electrolíticas. V.3. o “cubeta digitálica ”. • La hemorragia cerebral: Ondas T negativas “gigantes ”.30º (manecilla corta del reloj).T amplio en el plano frontal. Ondas T “amiodarónicas ”. 1965). V. También pueden presentarse 123 .V. Segmento ST infradesnivelado y cóncavo hacia arriba.7. Esta variantes de la onda T desaparecen en el ayuno y se pueden adelantar adicionando 3 g de cloruro de potasio a la comida. (fig. La presencia de ondas T negativas en la cara inferior podría deberse a isquemia. Son características ). V3 y V4. V. (fig.). Se suele dar en personas altas y delgadas que tienen prolapso de la válvula mitral (Barlow. (ver I. A. V. Las arritmias más comunes son las distintas formas de ectopías supraventriculares. Es probable que estos fenomenos expliquen las arritmias y la molestia precordial que estos pacientes refieren. V1. También suele presentarse en casos de pectum excavatum. (ver V. V3 y V4 es frecuente en la infancia. sin alteraciones ecocardiográficas en la movilidad parietal. La disminucion de la amplitud de la onda T o su franca inversion pueden presentarse en las derivaciones D1 y D2.C. El síndrome de las dos y media se refiere a un ángulo QRS . V2. • El síndrome de Brugada: Imagen de bloqueo de rama derecha y supradesnivel del segmento ST en derivaciones precordiales derechas.7). también las produce la amiodarona. • Durante una operacion cesárea: Depresion del segmento ST. (Rochlin).). el cual origina insuficiencia mitral. (Blackman). Es posible que las ) ondas T epicárdicas negativas sean transmitidas hacia la pared del torax desde áreas no cubiertas por el pulmon: la “muesca cardíaca ”.

como la esquizofrenia (en D1 y D2). pueden precipitar inversi6n de la onda T en sujetos sin evidencia de enfermedad cardíaca orgánica. El segmento ST suele normalizarse con el esfuerzo. La hiperventilaci6n puede invertir la onda T.9). Las taquiarritmias ventriculares son raras y ocasionalmente pueden ser causa de muerte súbita en estos pacientes. V2 y V3 reflejan un patrón normal. sin relaci6n a los esfuerzos físicos. (fig.extrasístoles ventriculares. La causa es desconocida. V. que tiene forma de joroba que deforma la parte proximal o de uni6n del segmento ST con la deflexi6n terminal del complejo QRS y tiene la misma direcci6n que éste. (Yu). En la hipotermia se visualiza la llamada onda J. Se observa en j6venes de raza negra. Esta onda podría deberse a repolarizaci6n temprana. de presentaci6n frecuente en j6venes de nuestro país (Arancibia) . Después del retiro de un marcapaso cardíaco artificial se produce la llamada “regulaci6n electrot6nica de la onda T”. También pueden aparecer si el marcapaso estuvo en el ventrículo izquierdo. con mayor frecuencia las derechas.V. en cara inferior y lateral. Consiste en malestar torácico inducido por la tensi6n nerviosa. 124 . más no si estuvo en la aurícula derecha. se produce elevaci6n del segmento ST. Las ondas T pueden llegar a ser gigantes. El eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal cercano a los + 90ºy las ondas T negativas en V1. Hay además bradicardia y un intervalo QT prolongado (la hipertermia lo acorta). El temor y la ansiedad (aún inducidos bajo hipnosis). Las ondas T negativas y los segmentos ST deprimidos pueden presentarse en la cara inferior o en las derivaciones torácicas. Esta variante normal puede persistir durante décadas. desde una ligera melladura hasta una inversi6n de 0. también en personas de raza blanca de todas las edades. así como los trastornos psiconeur6ticos. 4 mV. Figura V. Pueden durar desde unas horas hasta años y existe relaci6n directa con el tiempo de funcionamiento del marcapaso antes de su retiro. Suele tomar solamente las derivaciones precordiales. Estos pacientes tienen tendencia a hiperventilar bajo la influencia de una tensi6n nerviosa. (fig. En el síndrome de repolarizaci6n temprana o precoz.B. Puede haber negatividad de la onda T. Trazado ECG de un recién nacido. El síndrome es más frecuente en mujeres. (Chattergee). El síndrome de hiperventilaci6n se presenta en j6venes y adultos de mediana edad.10). (Heyer).

(fig. ascendentes y elevados. En general. Es una variante normal.10). más notables en V2. En el IAM esos dos fen6menos ocurren simultáneamente. El pericardio no produce ningún fen6meno detectable eléctricamente y las alteraciones ECG que produce la pericarditis se deben a la inflamaci6n que se extiende al miocardio subepicárdico. Cada complejo QRS es seguido de una deflexión similar a una onda P. El superdesnivel del segmento ST en la pericarditis es c6ncavo hacia arriba. localizada en el segmento ST. Figura V. Ondas T altas y simétricas. Hipotermia. es convexo.Figura V.V.9. V. que se puede confundir con la presencia de una onda P retr6grada y representa la repolarizaci6n ventricular tardía muy anormal en cardiopatías avanzadas.12). lo que hace imposible que esta deflexión positiva sea una onda P.B. en el IAM lo hacen de manera localizada. también hay bradicardia sinusal importante. A. V3 y V4. Repolarización temprana. así como las ondas Q profundas y estrechas. (Brugada). Segmentos ST cóncavos. Ondas epsilon en un paciente con displasia arritmogénica del ventrículo derecho. (fig. Las flechas señalan la característica convexa de las ondas J (“ondas de Osborn”). 14 seg después del inicio del complejo QRS. 0. las alteraciones descritas se presentan en forma extensa en la pericarditis. produciéndose una miocarditis 125 . En la pericarditis aguda aparece la negatividad de la onda T algunos días después de que la corriente de lesi6n del segmento ST ha retornado a la línea de base.10. en la fase hiperaguda y aguda del IAM. Las denominadas ondas epsilon consisten en una deflexi6n positiva en el segmento ST. Hay un WPW tipo B que conduce en forma anterógrada.

Pericarditis en los trastornos metabólicos: Insuficiencia renal (uremia aguda / crónica). polidermatomiositis. Pericarditis debidas a agentes infecciosos: Bacterias (cualquier microorganismo). 126 . vasculitis leucocitoclástica. enfermedad del suero. La etiología de las pericarditis se puede agrupar en ocho categorías principales. granulomatosis de Wegener . tuberculosis. síndrome de Sjögren . (Mason). síndrome de vasculitis urémica hipocomplementémica. lupus eritematoso sistémico. de Epstein Barr. vasculitis (por ejemplo. II. rickettsias. síndrome de Reiter. escorbuto. El complejo QRS muestra un patrón similar al BCRD. Neumonía. El exceso de líquido puede aislar el corazón y producir un cortocircuito de las corrientes eléctricas cardíacas y disminuir el voltaje. enfermedad inflamatoria intestinal. Ondas T “cerebrales ”. síndrome de Churg Strauss. síndrome de Behcet . reacción panmesenquimal a la retirada de corticoides. La mayoría de ellas puede causar tanto pericarditis “clínicamente secas ”. (Capítulo IV). de la inmunodeficiencia humana. fiebre reumática. Paciente de 35 años que presentó fibrilación ventricular y muerte stibita recuperada. I. púrpura trombocitopénica trombótica.11. síndrome post IAM o síndrome de Dressler. enfermedad mixta del tejido conectivo. Pericarditis de las enfermedades colágeno-vasculares: Artritis reumatoidea. pericarditis de la diálisis. arteritis temporal). III. parásitos.superficial. embolia pulmonar. aneurismas ventriculares. A. lupus inducido por drogas. fiebre mediterránea familiar. pleuritis. Virus: Coxsakie. síndrome postpericardiotomía. como efusivas. esclerodermia. B. Pericarditis idiopática. de la gripe. gota. Pericarditis en las enfermedades de estructuras contiguas : IAM (epistenocárdica). hongos. mixedema. B Figura V. de la hepatitis A y B. pericarditis por colesterol. V. IV. Se trata de una enfermedad genética con mutaciones en el gen que codifica los canales de sodio cardíacos. Síndrome de Brugada. El segmento ST está supradesnivelado en las derivaciones precordiales derechas. Aneurisma disecante de la aorta. espondilitis anquilosante.

12). los segmentos PR están desviados si no lo habían estado en el estadio I. • En el estadio II el segmento ST vuelve a la línea de base. Si el primer registro que se obtiene se realiza en este estadio. lesiones torácicas penetrantes. La pericarditis aguda presenta una secuencia ECG típica de tres o cuatro estadios. En aVR y V1. enfermedad de Crohn . lipoma. carcinoide.12. Taquicardia sinusal. talasemia. síndrome de Takayasu . Segmentos ST elevados y cóncavos hacia arriba. dermatitis herpetiforme. ablaci6n por catéter en arritmias. • En el estadio IV el ECG se normaliza o puede haber persistencia de alteraciones en la onda T. angioplastia coronaria. Ondas T puntiagudas y anómalas. síndrome de Siple.V. que reflejan fen6menos endocárdicos. se observa una elevaci6n del segmento PR y un segmento ST deprimido. (fig. síndrome de Steven Johnson . VIII. comunicaci6n interauricular. • En el estadio III existe una inversi6n generalizada de las ondas T en todas o la mayoría de las derivaciones. sobre todo en las derivaciones que habían mostrado un segmento ST supradesnivelado.Pericarditis de patogenia incierta y asociada a varios síndromes: Enfermedad celíaca. La pericarditis puede presentar variantes de presentaci6n atípicas. Las alteraciones de la repolarización ventricular son extensas.VI. VII. pancreatitis aguda. heridas cardíacas por traumatismo directo: cirugía cardíaca. sarcoma. hemat6genos o por extensi6n directa): carcinoma. puede haber confusi6n diagn6stica con el dafio difuso que produce una miocarditis. donde el ECG es inespecífico para su diagn6stico. • En el estadio I hay elevaci6n generalizada del segmento ST que simula una repolarizaci6n precoz o un IAM. etc. enfermedad de Wipple . metaplasia mieloide. lesiones cerradas del t6rax. La afectaci6n auricular no es superficial y pueden aparecer ondas T auriculares u ondas Ta (ver IAM auricular en Capítulo VI) con depresi6n del segmento PR. enfermedad de Gaucher. como aplanamientos e inversiones permanentes y generalizadas. hernias diafragmáticas. perforaci6n esofágica. fibroma. sarcoidosis. Pericarditis aguda. síndrome de Löeffler .Pericarditis por traumatismos: Perforaci6n del pericardio (especialmente neumopericardio). Tumores secundarios (metastásicos. inserci6n de marcapasos. sarcoma. enfermedad de Kawasaki . Las ondas T se aplanan progresivamente y se invierten. Por ejemplo: pueden no presentarse cambios ECG 127 . colitis ulcerosa. Pericarditis neoplásica: Tumores primarios: mesotelioma. Figura V. embolia grasa. traumatismos indirectos: pericarditis por radiaci6n. enfermedad de Fabry. perforaci6n gástrica. histiocitosis X.

V3 y V4 y una disminución de la amplitud de la onda S en V1. Los hallazgos de sobrecarga aguda del ventrículo derecho corresponden a una obstrucci6n mayor al 50% del lecho arterial pulmonar e hipertensi6n pulmonar significativa. con excepci6n de la pericarditis urémica. V2. las alteraciones pueden estar localizadas. Se debe tener en cuenta que en la pericarditis no hay cambios especulares. En el Patrón de Eideken se aprecia un segmento ST en V2 y V3 mínimamente elevado con una concavidad superior que separa las dos convexidades hacia arriba en forma de “joroba de camello ”. T3 ”.13). o si hay concomitancia de alguna cardiopatía. escaso o nulo daño miocárdico). Figura V. el taponamiento hemorrágico agudo crítico provoca bradicardia. En el estadio III puede existir inversi6n de la onda T s6lo en algunas derivaciones (habitualmente V3 o V4 a V6). Se observa el clásico patrón “S1. a menudo con ritmos originados en la uni6n AV o disociación electromecánica preterminal. Q3. es decir. Los cambios en el segmento ST y en la onda T podrían deberse a espasmo coronario reflejo. Se normaliza al colocar los electrodos precordiales un poco más abajo. 148) y en el segmento ST se pueden presentar restringidos a unas pocas derivaciones. D2. las denominadas ondas T negativas gigantes. Las ondas T se pueden invertir antes que el segmento ST haya retornado a la línea de base. por el shock y la anoxia. V. sin cambios en el complejo QRS.(evoluci6n rápida. Embolismo pulmonar agudo. Las derivaciones precordiales derechas muestran inversión de la onda T. isquemia coronaria secundaria a la dilataci6n súbita del ventrículo derecho que produce estrechez y alargamiento de la arteria coronaria derecha o a presi6n ventricular derecha elevada asociada a baja perfusi6n a6rtica en el flujo coronario a través del ventrículo derecho. (Schamroth). Posiblemente exista estiramiento e isquemia subendocárdica del ventrículo derecho debida a una perfusi6n coronaria disminuida. Las alteraciones en el complejo QRS han sido atribuidas a rotaci6n cardíaca horaria y a la elevaci6n del diafragma. Así también. La frecuencia cardíaca está frecuentemente aumentada (ritmo sinusal de 80 a 130 latidos / min). (fig. características de la miocardiopatía hipertr6fica con engrosamiento apical predominante. 128 . donde hay alteraciones del tono auton6mico. retraso en el registro.13. Hay depresión del segmento ST en D1.V. En ausencia de cualquier otra anormalidad ECG. No son infrecuentes las desviaciones aisladas del segmento PR.14). a su vez. Esta variante normal fue descripta por Eideken en 1954. no tiene significaci6n. En el síndrome de Yamaguchi (frecuente en la cuenca del Pacífico) pueden aparecer cambios en la repolarizaci6n ventricular aislados. Los cambios en el punto J (pág. con ondas T profundamente invertidas. No se conoce el mecanismo exacto responsable de los cambios ECG en el embolismo pulmonar. (fig. Si hay infarto y pericarditis.

simétricas y de magnitud aumentada en D2. Variante normal del segmento ST o Patrón de Eideken: en A el segmento ST está mínimamente elevado en V2 y V3.B. V3 y V4. Las ondas T son positivas. con una concavidad superior que separa las dos convexidades hacia arriba.1. simétricas y de magnitud aumentada en D2. En B estas manifestaciones desaparecen.1. El patr6n AVC se presenta con los siguientes signos ECG: • El aumento de la amplitud de la onda T. • La inversión de la onda T.15).1.1. V. La enfermedad cerebrovascular puede causar cambios ECG significativos. Isquemia subendocárdica diafragmática o inferior. Este patrón se suele presentar especialmente en las hemorragias de la fosa craneal anterior. (fig.B. Isquemia subepicárdica diafragmática o inferior. • El ensanchamiento acusado de la onda T. V.B. D3 y AVF o en D3 y aVF. Pueden aparecer imágenes recíprocas en V1. las alteraciones primarias (por isquemia) de la repolarización ventricular pueden ser clasificadas de la siguiente manera: V.Figura V. 129 . Pueden aparecer imágenes recíprocas en V1. V3 y V4. • El aumento de la amplitud de la onda U. V2. Por su localizaci6n . D3 y AVF o en D3 y aVF.V. Paciente con hemorragia subaracnoidea.14.2. colocando los electrodos un poco más abajo de la pared torácica. Patrón AVC. Alteraciones isquémicas de la repolarizaci6n ventricular. • La presencia de grados menores de depresión del segmento ST. V2. • La prolongación del intervalo QT. Las ondas T son negativas. Figura V. 15.

9.B.1. simétricas y de magnitud aumentada en D1 y aVL.B. Isquemia subendocárdica dorsal.18). Paciente portadora de miocardiopatía por estrés. 84).13. V. (pág.3.B. 130 . simétricas y de magnitud aumentada en D1 y AVL. Las ondas T son positivas.5. • Los síndromes de pre excitación: Ondas T negativas. las miocarditis.1. Alteraciones difusas de la repolarización ventricular.15. Figura V. V3 y V4. simétricas y de magnitud aumentada en V1.7.1. Isquemia subepicárdica lateral alta. (fig. V. (fig. Isquemia subendocárdica anterior. invertidas o positivas simétricas.1.V. Imágenes recíprocas en V1 y V2.4. Isquemia subendocárdica ánterolateral. V. las lesiones coronarias múltiples.B. simétricas y de magnitud aumentada en V5 y V6. Las ondas T son positivas. V.12.1. Hemobloqueo anterior izquierdo. V. V. Trastornos difusos de la repolarización ventricular. La isquemia anterior extensa es la coexistencia de isquemia en las localizaciones ánterolateral y lateral alta. Isquemia subendocárdica lateral alta. Isquemia subendocárdica lateral.1. V3 y V4. V2.V. simétricas y de magnitud aumentada en V1.1. Isquemia subepicárdica dorsal. Son sus causas: • Los bloqueos de rama: Ondas T negativas. Ondas T aplanadas. V2. Se observan en las miocardiopatías. El complejo QRS presenta alteraciones. V. simétricas y de magnitud aumentada en V7 y V8. En las alteraciones secundarias de la repolarización ventricular existe una alteración en la despolarización con influencias sobre la siguiente repolarización. simétricas y de magnitud aumentada de V1 a V6.16. Isquemia subepicárdica anterior.1.1.16).B.* Las ondas T son negativas.10.B. Las ondas T son negativas. simétricas y de magnitud aumentada de V1 a V6. Las ondas T son positivas. simétricas y de magnitud aumentada en V5 y V6. V.1. Agrandamiento auricular izquierdo.6. anterior o ánteroseptal se consideran sinónimos.B. (ver I. Imágenes recíprocas en V1 y V2. Las ondas T son positivas. Las ondas T son positivas. segmentos ST deprimidos en todas o en casi todas las derivaciones. Isquemia subepicárdica lateral. las pericarditis.). *Las denominaciones septoapical.B.A.1.B. Escasa progresión de la onda R en derivaciones precordiales derechas.11. Las ondas T son negativas. simétricas y de magnitud aumentada en V7 y V8. Las ondas T son negativas. V. V. bifásicas.B. Isquemia subepicárdica ánterolateral. Las ondas T son negativas.8.B. V.

indica pre excitación aurículohisiana. pudiendo pasar desapercibidas las primeras y produciéndose la llamada “isquemia oculta ”: un paciente portador de cardiopatía hipertensiva puede tener lesiones ateroscler6ticas.). habitualmente el ventrículo derecho. con la consiguiente repolarizaci6n alterada. más visible en D1 y D2.4. Cambios post extrasistólicos de la onda T en el latido normal que sigue a cada contracción ventricular prematura.). • Las extrasístoles ventriculares: Ondas T con deflexi6n opuesta a la polaridad dominante del complejo QRS extrasist6lico. Figura V. la imagen registrada es un bloqueo de rama izquierda. en V3. (Capítulo VII). simétrica y de mayor magnitud. El intervalo PR corto. 131 . segmento ST infradesnivelado. reflejando una probable insuficiencia coronaria subendocárdica. La onda T es positiva.• Las hipertrofias ventriculares: Ondas T negativas o melladas. (ver I. después de una dupla.17. por lo que la interpretaci6n ECG debe siempre realizarse en el contexto de los antecedentes del paciente. (ver III.5. • El marcapaso cardíaco: al ser estimulada una cámara ventricular. Las alteraciones de la repolarizaci6n ventricular primarias y secundarias pueden coexistir.D. y III.7.

SÍNDROME DEL INTERVALO QT PROLONGADO. también denominado sístole eléctrica.2.18. Diferenciación entre ondas T primarias y secundarias. abarca tanto la despolarización como la repolarización ventricular. Se recomienda su medición en la derivación aVL para no incluir en su lectura a la onda U. Se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. B. Ondas T negativas en VS y V6 por WPW tipo B. en un sentido estricto. Ondas T negativas en VS y V6 debidas a hipertrofia ventricular izquierda. V. dado que la onda U se presenta también durante la repolarización (pág. a la duración del potencial de acción ventricular. el intervalo QU representa más correctamente el proceso completo de despolarización y repolarización ventricular. Isquemia subepicárdica ánterotateral. la cual es normalmente mejor visualizada en esa derivación. en un sentido general. E. Ondas T negativas isquémicas en un paciente con WPW tipo B. Al igual que la duración del complejo QRS. Es el intervalo final de las ondas del ECG. C. El intervalo QT corresponde.Figura V. Ondas T negativas por BCRD. Sin embargo. (Constant). su duración disminuye 132 . 136). D. A. El intervalo QT.

Más recientemente se han localizado diferentes loci de la enfermedad en los cromosomas 3. que tienen limitaciones. Son causas de intervalo QT prolongado: • La hipocalcemia. se acepta que este intervalo no debe superar 0. (Braunwald). responsables de alteraciones en los canales de sodio y potasio. frecuentemente helicoidal o fibrilaci6n ventricular (FV). (Day). El síndrome del QT largo congénito es una enfermedad hereditaria que en su forma más frecuente (Sindrome de Romano Ward) se transmite en forma auton6mica recesiva (figs. • La hipokalemia.20) y menos habitualmente en forma auton6mica dominante. Este fen6meno se debe probablemente a un aumento del calcio intracelular en el miocito y existe mayor probabilidad de TV o FV. procainamida. • La inanici6n. 44 seg en la mujer y 0. Existen otras f6rmulas para la medici6n del intervalo QT. frecuentemente relacionadas con el esfuerzo fisico o con los estados de estrés emocional. • Las fenotiacinas y antidepresivos triciclicos. Tampoco se toma en cuenta la adaptaci6n relativamente lenta de la repolarizaci6n ventricular a los cambios en la frecuencia: se requieren varios minutos para que el intervalo QT alcance un nuevo estado estacionario después de un cambio abrupto en la frecuencia cardiaca. amiodarona. • Los antibi6ticos: eritromicina. respectivamente. azitromicina. En el IAM se produce una prolongaci6n del intervalo QTc que alcanza su máximo al segundo dia y vuelve a la normalidad al quinto dia. 7 y 11. La duraci6n del intervalo QT es también dependiente de la derivaci6n. el rango normal para el intervalo QT es dependiente de la frecuencia cardiaca. • El síndrome de Romano Ward (sin sordera). La presencia de “jorobas ”en la onda T puede deberse a post despolarizaciones precoces. es decir.19 y V. ninguna f6rmula toma en cuenta los efectos del tono auton6mico sobre el intervalo QT. Algunos estudios sugieren que la duraci6n puede ser normal hasta 0. El resultado es el cálculo del intervalo QT corregido. asociados a ketoconazol. El intervalo QT prolongado predispone a la presentaci6n del fen6meno R / T y refleja inhomogeneidades en la repolarizaci6n ventricular y desorganizaci6n eléctrica y por lo tanto se puede precipitar una taquicardia ventricular (TV). que predisponen a TV polim6rficas. V. • La enfermedad arterial coronaria. En 1920. Normalmente varia entre derivaciones hasta más de 0. Este rango del intervalo QT es conocido como dispersión del intervalo QT. • Los antihistaminicos: astemizol. empleando la siguiente ecuaci6n: Intervalo QT corregido a la frecuencia cardíaca o QTc = intervalo QT medido (en msg) / raíz cuadrada del intervalo RR (en seg) = msg. Por lo tanto. su duraci6n varia de derivaci6n en derivaci6n. Además. • El síndrome de Jerwell Nielsen (con sordera). 133 . asociada en este caso a sordera (Sindrome de Jerwell Nielsen). 05 mseg y es más prolongado en las derivaciones precordiales medias V2 y V3. terfenadina. 47 seg en la mujer adulta y hasta 0. situaciones que son improbables fisiol6gicamente. el cual puede estar relacionado con inestabilidad eléctrica y riesgo de generar arritmias ventriculares. • Los antiarritmicos: quinidina. independientemente de los efectos de la frecuencia cardiaca. 43 seg en el hombre. sotalol. como el aumento y disminuci6n permanentes en el intervalo QT dependientes de una disminuci6n o aumento de la frecuencia cardiaca. 46 seg en el hombre adulto . Generalmente. 4. disopiramida. Bazett desarroll6 una f6rmula para relacionar la duraci6n del intervalo QT con la frecuencia cardiaca.en la medida que aumenta la frecuencia cardiaca.

aumento de repolarizaciones precoces. Muerte súbita cardíaca en familiares cercanos menores de 30 aiios Puntaje 3 2 1 2 1 1 0. 2. Este síndrome se acompaiia frecuentemente de alteraciones de la repolarización ventricular (cambios en el segmento ST y en la onda T).19. ECG de un niño con intervalo QT prolongado congénito de 0. de heterogenicidad regional de la repolarización. 134 . 3. La alternancia de la onda T es un marcador de inestabilidad eléctrica.).Surgen durante frecuencias sinusales rápidas (no necesariamente dependientes de una pausa) y se exacerban con los agonistas beta.5 2 1 0. La muerte súbita es debida a la asociación con TV polimórficas en torsades de pointes. 2 a 3 puntos: probabilidad intermedia. alternancia de la onda T y bradicardia sinusal relativa. Frecuencia cardíaca baja • Historia clínica 1. Síncope con estrés sin estrés 2.5 y Categorías: 1. 46 .0. 47 seg 0. en cuando menos dos derivaciones ECG. Sordera congénita • Historia familiar 1. Alternancia de la onda T 4. 60 segundos. 1 punto o ninguno: baja probabilidad de síndrome de QT largo. También se puede asociar al prolapso de válvula mitral o lesiones del sistema nervioso central. QTc > 0. 45 seg 2. alteraciones del sistema nervioso simpático. 4 o más puntos: alta probabilidad de síndrome de QT prolongado. Antecedentes familiares de síndrome de QT largo 2. Empastamiento de la onda T en tres derivaciones 5. La relación estrecha entre los episodios sincopales y el estrés físico o emocional apoya el importante papel del sistema nervioso simpático en la génesis de las arritmias malignas típicas de este síndrome. Habitualmente existen antecedentes de muerte súbita en la familia y en la mayor parte de los pacientes ésta va precedida de episodios sincopales.5 1 0. 48 seg 0.1. (ver IV. Su diagnóstico se basa en la presencia de cambios de latido en latido en la configuración y polaridad de la onda T registrados durante el ritmo sinusal estable. Figura V. Parece ser que los post potenciales tempranos y tardíos constituyen los mecanismos que provocan taquiarritmias ventriculares. Un complejo prematuro tardío en lapendiente descendente de la onda Tinicia una salva de taquicardia ventricular. Según Schwartz (1993). acortamiento del período diastólico y es un factor de riesgo para la generación de arritmias. los criterios diagnósticos del síndrome del intervalo QT largo congénito son: • Hallazgos ECG 1. Taquicardia helicoidal 3.

el mieloma mùltiple y las proteínas similares a la paratohormona liberadas por tumores (carcinoma broncogénico). Puede existir excreci6n aumentada de potasio en las pérdidas digestivas. Las causas de hipocalcemia son la deficiencia de vitamina D. la insulinoterapia. que a una prolongaci6n del segmento ST. 49 seg. el hiperparatiroidismo. Se produce síncope. con el uso de diuréticos. el uso de vitamina B 12 o ácido f6lico y la nutrici6n parenteral total. Lo contrario ocurre en la hipercalcemia : el segmento ST se acorta y en consecuencia el intervalo QT también. con un segmento ST descendido y combado. Hay taquicardia sinusal y el intervalo QT tiene una duración de 0. El intervalo PR también suele prolongarse en la hipocalcemia. ECG de un recién nacido con intervalo QT prolongado.21). La TV es precipitada por ciclos o pausas ventriculares largas y por lo general no se relaciona con el esfuerzo físico. cuyo prototipo son los antiarrítmicos de la clase I. Las concentraciones de potasio en sangre no son expresi6n fiel del potasio corporal total y el ECG traduce con mayor exactitud las concentraciones intracelulares de este electr6ito. el hipoparatiroidismo. V1. en el hiperaldosteronismo y en la cetoacidosis diabética. (fig. la sarcoidosis (sensibilidad aumentada a la vitamina D). se debe más a la onda T baja y a la aparici6n de la onda U relativamente alta que se superpone a aquélla. la alcalosis y la insuficiencia renal. la mala absorci6n intestinal.Figura V. En la hipokalemia la prolongaci6n del intervalo QT. que a veces puede confundirse con epilepsia y existe riesgo de muerte súbita por la aparici6n de TV y FV. Este síndrome puede representar una forma frustrada de la forma hereditaria. V. V. Son causas de hipercalcemia el exceso de vitamina D. En la hipocalcemia el intervalo QT se prolonga a expensas del segmento ST. V3. como en la alcalosis metab6lica. Los agonistas beta como el isoproterenol suprimen la arritmia. los tumores 6seos metastásicos.21). 135 . Su expresi6n clínica más importante es la tetania. El síndrome del QT prolongado adquirido está compuesto en su mayor parte por síndromes inducidos por medicamentos. Las causas de hipokalemia incluyen el desplazamiento intracelular de potasio. el cual es especialmente aparente en D2. V4 y V5.20. (fig.

La hipocalcemia aplana y prolonga el segmento ST. B. La onda U es toda onda que se produce justamente después de la onda T y antes de la onda P siguiente. en los ACV hemorrágicos. 24 seg de duración.9). Trazado de paciente con hipercalcemia. En los ACV esta alteraci6n parece deberse a la estimulaci6n del ganglio estrellado derecho o a una inhibici6n del ganglio estrellado izquierdo. produciéndose ondas T altas en las derivaciones precordiales. y el intervalo QT está prolongado (usualmente por hipocalcemia agregada en pacientes con insuficiencia renal avanzada). (Arancibia). Aún así. y fusionándose con la onda T. Representa el 10 % del tamafio de la onda T a nivel de derivaciones precordiales y menos aún en las derivaciones del plano frontal. 49 seg. Es especialmente visible en aVL. aguda y picuda. A. Su magnitud tiene relaci6n inversa con la frecuencia cardíaca. es redondeada.22). el ECG mostr6 una sensibilidad del 96. Una onda T anormalmente alta se presenta durante la hiperkalemia. una onda T alta en las derivaciones precordiales medias puede significar s6lo que el electrodo explorador está pr6ximo al coraz6n: no hay límites superiores para la normalidad de la onda T en las derivaciones precordiales medias. Paciente con hipoparatiroidismo. 2 % y una especificidad del 88% para la detecci6n de hiperkalemia en insuficientes renales cr6nicos terminales en plan de diálisis. En comparaci6n con la onda T vagot6nica. pág. es decir.21. en la oclusi6n carotídea y en la repolarizaci6n precoz (esta última es una variante normal. la presencia de una onda U ayuda a descartar hiperkalemia. El intervalo QT tiene una duración de 0. que tiene una horizontalidad de 0. la onda T alta de la hiperkalemia 136 . La base de la onda . T está estrechada por el desplazamiento de su rampa ascendente hacia la derecha. una figura típica en “campanario de iglesia ” (fig. tiene la misma direcci6n de la onda T y es considerada como la expresi6n de potenciales residuales de repolarizaci6n ventricular. permaneciendo relativamente pr6xima al complejo QRS. cuando el final de la onda T es tardío. V. produciendo. junto con la hiperkalemia. 124. fig. esto la diferencia de la onda T de la isquemia de cara posterior. En la hiperkalemia la onda T es simétrica. En un estudio realizado en la Universidad Nacional de Trujillo. V. es por ello que normalmente puede aparecer en presencia de bradicardia. En el diagn6stico diferencial. más pr6ximas estas últimas a la superficie epicárdica. Además. la onda U no se separa de la onda T.Figura V. Se debe considerar que normalmente la altura de la onda T guarda relación directa con la amplitud del complejo QRS. cuya prolongación se debe a la prolongación del segmento ST. que tiene una base ensanchada. posiblemente la repolarizaci6n tardía de los músculos papilares y/o del sistema Purkinje. 24 seg. en el infarto posterior el intervalo QT suele prolongarse a expensas de la elevaci6n de la onda T.La hipocalcemia se manifiesta por un intervalo QT corregido de 0. y en V3 y V4. Cuando hay prolongaci6n del intervalo QT.

61).23). B. ondas T altas y ensanchadas en D2. Paciente insuficiente renal crónico terminal. en el infarto es más probable que exista un combamiento o una depresión del segmento ST.). La hiperkalemia severa conduce a grados mayores de bloqueo AV. así como de repolarización precoz. Ausencia de ondas P. La causa más frecuente de este trastorno electrolítico es la insuficiencia renal avanzada. El intervalo PR también se prolonga debido al aumento del tiempo de conducción por el nódulo AV y de la conducción a lo largo del Haz de His y de sus ramas. En los infartos posteriores estas manifestaciones son recíprocas con las derivaciones precordiales derechas. Hay conducción sinoventricular. es común la presencia de la onda U. simétricas y picudas en una paciente diabética. En la hiperkalemia los cambios en el segmento ST se ubican sólo en las derivaciones que exploran el precordio izquierdo. En los vagotónicos la frecuencia cardíaca rara vez supera los 70 latidos / min.G. Las alteraciones ECG de la hiperkalemia se manifiestan progresivamente. la onda P. D3. V. aVF y de V2 a V6.1 mEq/L. Otras causas de hiperkalemia son las debidas a una excreción disminuida de potasio: la 137 . La kalemia es de 8 mEq /L.1. Ondas T agudas. que aparentan un bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior izquierdo. segmentos ST mal definidos y complejos QRS aberrantes y ensanchados. insuficiente renal crónica terminal. A medida que los niveles de potasio plasmático aumentan. Figura V.9 mEq/L. con una kalemia de 6. (ver VI. bradicardia y finalmente asistolia. “de izquierda a derecha”. insuficiente renal crónico terminal. Idem (derivaciones V1 y V3) en paciente diabético de 74 años.23. con una kalemia de 5. en relación a los incrementos de la kalemia. El segmento ST de la hiperkalemia y del infarto difieren en lo siguiente: aunque en una como en otro puede haber depresión del punto J. hipertensa. A B Figura V.22.es más simétrica. o desaparece (ver conducción sinoventricular en pág. se prolonga la duración del complejo QRS y de la onda T. el complejo QRS y la onda T presentan los siguientes cambios: la onda P disminuye su magnitud. A. (fig.

los antagonistas de los receptores de angiotensina II. sodio y magnesio.. como la espironolactona. los diuréticos ahorradores de potasio. (Brugada). en forma relativamente reciente se han reportado casos. Han sido utilizados antiarrítmicos como flecainida. los diuréticos antialdoster6nicos.insuficiencia suprarrenal.24). La indicaci6n más adecuada para este trastorno es el implante de un cardiodesfibrilador. El tiempo de repolarizaci6n es reducido y ha sido relacionado con TV. El intervalo QT mide 0. En todos los casos reportados hay algún antecedente de muerte súbita o registro de fibrilaci6n ventricular en algún familiar consanguíneo. Figura Y. También es posible que el acortamiento de la repolarizaci6n se deba a una reducci6n en el ingreso de sodio y/o calcio. aún con una frecuencia cardíaca menor de 60 latidos / min.24. sotalol y quinidina. los síntomas predominantes fueron el síncope durante el ejercicio y las palpitaciones. como el losartan y el valsartan. modifican escasamente el registro ECG y sus variantes carecn de valor duagn6stico. Este ECG corresponde a un paciente que presentó un síncope seguido de muerte súbita 138 . Las perturbaciones de los iones cloro. hem6lisis y rabdomi6lisis. También son causas el desplazamiento intracelular de potasio hacia el compartimiento extracelular. en pacientes j6venes. (fig.3. como la amilorida y el triamtireno y en las enfermedades túbulointersticiales. V. Síndrome del intervalo QT corto. V. Su origen se encuentra probablemente en alteraciones genéticas que incrementan la funci6n de los canales de potasio. Los casos reanimados de paro cardíaco siempre ocurrieron durante el estrés. deficiencia de insulina. La muerte súbita en ausencia de cardiopatía estructural es infrecuente. debido a acidosis metab6lica. cuya vinculaci6n con la funcionalidad de algunos canales i6nicos de la membrana celular ha motivado la denominaci6n de “canalopatías ”. Por lo menos en la mitad de los pacientes hubo registro previo de fibrilaci6n auricular. cuya perpetuaci6n resulta letal. La dispersi6n en las diferentes líneas celulares del tejido cardíaco de dichos canales mutados determina cierto grado de heterogenicidad eléctrica que hace vulnerable al tejido con la consecuente iniciaci6n de arritmias. los inhibidores de la enzima de conversi6n. con la finalidad de prolongar la repolarizaci6n. 20 seg. del estado ácido base y del estado de hidrataci6n. SÍNDROME DEL INTERVALO QT CORTO. El síndrome del intervalo QT corto se caracteriza por presentar arritmias malignas en ausencia de enfermedad cardíaca estructural y en presencia de un intervalo QTc de una duraci6n menor de 330 mseg. síncope y muerte súbita. sin embargo. con condiciones particulares de la repolarizaci6n ventricular expresadas en la duraci6n del intervalo QT. como el enalapril. FV. Los trastornos hiperkalémicos suelen presentarse asociados en su origen y su riesgo es mayor en pacientes nefr6patas.

FIBROSIS MIOCÁRDICA O INACTIVACIÓN ELÉCTRICA 139 .CAPÍTULO VI NECROSIS MIOCÁRDICA.

el sexo. elevaci6n de la lipoproteina (a) ] . que en el tiempo generan una placa “dura ” estable y de . fibroblastos y eventualmente calcio. células musculares lisas. debido a que aumenta la actividad de la trombina y del tromboxano A 2 . la situaci6n geográfica. la raza. en la capa intima de los vasos arteriales. Existen diversas enfermedades y condiciones que favorecen el desarrollo de la aterosclerosis : los llamados “factores de riesgo ”. La biología vascular de la placa ateroscler6tica se inicia con el dep6sito de particulas lipoproteicas que revisten a los proteoglicanos de la intima arterial y tienden a confluir en agregados. que penetran en la intima. etc. como son la edad.necrosis miocárdica por isquemia (isquemia de aporte o de bajo flujo) debida a la oclusi6n tromb6tica de un vaso arterial portador de una placa ateromatosa. Otros componentes importantes en la patogénesis de la aterosclerosis temprana son las oxigenasas de las células vasculares y las lipooxigenasas de los leucocitos. el tabaquismo. Todos estos fen6menos. tales como Helicobacter Pilory. gran tamafio. policitemia vera. hipertrigliceridemia. disminuci6n del colesterol HDL. Posteriormente hay reclutamiento y acumulaci6n de monocitos y linfocitos T. tirotoxicosis. constituyendo el ateroma. el estrés. 140 E l infarto agudo de miocardio (IAM) tiene una definici6n anátomopatol6gica de . La evoluci6n posterior del ateroma implica a las células musculares lisas. la hipertensi6n arterial. en presencia de algunos de los factores de riesgo citados. cuyas formas evolutivas se muestran en la figura VI. favorecida por las citoquinas inflamatorias. amiloidosis. la herencia.1. La aterosclerosis consiste en el dep6sito intra y extracelular de material lipidico. émbolos parad6jicos. esto ocurre en las células musculares lisas. Se producen moléculas de adhesi6n leucocitaria. mixoma cardiaco. También existen más de 50 causas raras o infrecuentes de IAM sin aterosclerosis coronaria: sifilis. citoquinas y selectinas que reclutan leucocitos polimorfonucleares y que tienen un rol muy importante en la inflamación y en la defensa contra bacterias con influencia demostrada en la patogenia de la trombosis coronaria. libre o esterificado con ácidos grasos. Se ha demostrado que el fibrin6geno aumenta la adherencia de los leucocitos al endotelio. prolapso de la válvula mitral. el sedentarismo. relaci6n Apo B / Apo AI aumentada. La apoptosis (muerte celular programada) de los miocitos. mediante el aumento de la secreci6n de citoquinas y metaloproteinasas que promueven el secuestro de calcio. asi como su crecimiento. elevaci6n del colesterol LDL. También en la evoluci6n cr6nica hay angiogénesis en la placa. El lupus eritematoso sistémico también puede ser causa de aterosclerosis acelerada. son los responsables de la fase cr6nica de progresi6n lenta de la aterosclerosis: “fase dependiente del tiempo ”. que favorece el tráfico de leucocitos. lo que constituye uno de los vinculos entre la trombosis y la inflamaci6n en el proceso ateroscler6tico. Estas lipoproteinas tienen una susceptibilidad aumentada a la oxidación. La angiotensina II también tiene funci6n protromb6tica. el colesterol. responsable de los disturbios circulatorios causantes de patologia humana. la proliferaci6n celular y la producci6n de matriz. Bacteroides Fragilis o Chlamydia Pneumoniae. La progresi6n rápida o “fase independiente del tiempo ” puede ocurrir en cualquier momento de la evoluci6n y depende de factores de vulnerabilidad de la placa y de los factores desencadenantes. sumándose la presencia de leucocitos. la diabetes mellitus y la hiperuricemia. caracterizados por la acumulaci6n de lipidos. endocarditis infecciosa. (Bertolasi). las dislipidemias [hipercolesterolemia. puede participar en las complicaciones de la placa ateroscler6tica. acumulando lipidos y transformándose en las células espumosas. El ateroma puede mineralizarse. abuso de cocaina. Las consecuencias de esta fase rápida son los cuadros clinicos englobados bajo el nombre de síndromes coronarios agudos (SICA) con elevaci6n del segmento ST y sin elevaci6n del segmento ST.

que nace del seno de Valsalva pr6ximo a la valva a6rtica anterior izquierda. la cual carece de mediadores químicos de autoprotecci6n. El conocimiento de la anatomía y la fisiología de la circulaci6n coronaria resultan fundamentales para comprender algunos aspectos de la mayoría de las enfermedades cardíacas y. 5 . La existencia de factores desencadenantes sigue siendo objeto de controversias. VI. La disposici6n anat6mica varía de forma considerable entre los diversos individuos. lo que deprime la funci6n ventricular. La importancia clínica de las arterias coronariasradica en que la lesi6n ateroscler6tica / tromb6tica de las mismas es la causa del IAM y de la angina de pecho. la formaci6n de un trombo. recorre el surco AV derecho hacia atrás y desciende. Después del IAM. o incluso. se produce necrosis miocárdica. hay dos arterias coronarias principales: la izquierda.). Existe relaci6n con el estrés. se bifurca en la rama descendente anterior y la circunfleja. Si la trombosis sobre una placa ateromatosa es grave y persiste. se exponen sustancias que promueven la activaci6n y la agregaci6n plaquetaria. que se origina en el seno de Valsalva colindante con la valva a6rtica anterior derecha. el cual interrumpe abruptamente el flujo sanguíneo y produce los síndromes coronarios agudos. tras un curso de 0.2). en ese horario se registran mayores niveles de tensi6n arterial. por el surco interventricular hom6nimo. Como consecuencia del accidente de la placa . de manera especial de la enfermedad arterial coronaria.1. La apoptosis induce una destrucci6n dispersa de los miocitos que puede llegar también a disminuir la funci6n ventricular. ser hipercinéticas. ya que los síndromes isquémicos agudos se suelen presentar en horas de la mafiana ( 6 a 12 a.Figura VI. Evolución del sindrome coronario agudo. La rama descendente anterior desciende por el surco interventricular anterior. la rama interventricular posterior es rama de la arteria circunfleja. una actividad reducida del activador tisular del plasmin6geno y un flujo coronario menor. como rama interventricular posterior. La arteria coronaria derecha. Normalmente. En algunos casos.m. (Braunwald). la zona necrosada presenta hipocinecia o acinecia. La predisposici6n de una placa a sufrir un accidente es funci6n de los elementos que la componen y no de su tamafio o localizaci6n. la generaci6n de trombina y finalmente. actividad plaquetaria. La rama circunfleja recorre el surco AV izquierdo y gira hacia la izquierda y atrás. (fig. rodea el ápex y asciende por la cara posterior en un corto trecho. dependiendo de su dominancia en relaci6n a la coronaria 141 . y la derecha. La arteria coronaria izquierda. aunque otras zonas del miocardio pueden tener una funci6n normal. tras discurrir entre la arteria pulmonar y la aurícula derecha. niveles más elevados de cortisol y adrenalina plasmáticos. frecuencia cardíaca.2 cm entre la arteria pulmonar y la aurícula izquierda.

El n6dulo AV se encuentra irrigado en el 90% de los casos por una rama posterior de la arteria coronaria derecha. el n6dulo sinusal es irrigado en el 60% de los casos por la arteria coronaria derecha. VI. en tanto que la parte distal es irrigada por ramas de la arteria descendente anterior. asi como a la parte más alta de sus ramas derecha e izquierda. además de su carácter clásico de bomba. Cada vez se conoce mejor el papel de la “enfermedad de pequeños vasos” y la angiogénesis en la insuficiencia cardiaca y en la insuficiencia coronaria. Figura VI. en particular. debido a que ofrece poca tensi6n intramuscular durante la sistole. Derecha: Arteria coronaria con aterosclerosis y trombosis. Las arterias coronarias pequeñasy las arteriolas tienen cada dia mayor importancia clinica. En cambio. Es importante conocer la fuente principal de aporte de sangre a las diversas regiones cardiacas. Para 142 . la sangre fluye en ambas fases de la circulaci6n. reciben el flujo sanguineo de la arteria coronaria derecha. que en casos de obstrucciones cr6nicas pueden hacerse evidentes en la angiografia como circulación colateral. Asi. debido a que la tensi6n intramiocárdica durante la sistole impide que el flujo coronario se produzca durante esta fase. El flujo de sangre a través de las arterias del ventriculo izquierdo ocurre casi por completo durante la diástole. en el ventriculo derecho. (fig. La porci6n anterior del tabique interventricular. que estrechan su luz. las partes colindantes de las paredes anteriores de ambos ventriculos y la punta cardiaca son irrigadas por la arteria descendente anterior. 2). El ventriculo izquierdo restante está irrigado por la rama circunfleja. en el lado izquierdo. dilatándose de tal manera en estas circunstancias. capaz de funcionar de manera eficaz como un mecanismo de reserva. que también atiende al Haz de His. El coraz6n es un 6rgano neuroendocrino. La mayor parte del ventriculo derecho. los factores que disminuyen la presi6n diast6lica o el tiempo de diástole (taquicardias) repercuten sobre la circulaci6n coronaria. Izquierda: Disposición anatómica de la circulación coronaria. en particular a la hipoxemia y a la demanda o consumo de oxigeno por parte del miocardio.2. La arteria coronaria derecha también suministra el principal aporte de sangre a la musculatura auricular y al tabique interauricular. asi como la porci6n posterior del tabique interventricular y la regi6n vecina de la pared posterior del ventriculo izquierdo. que el flujo coronario puede incrementarse considerablemente. Las arteriolas coronarias responden fácilmente a estimulos neurohumorales. En cuanto al tejido especifico de conducci6n cardiaco. mientras que en el 10% proviene de la arteria circunfleja.derecha. y en el 40% por la circunfleja. Existen numerosas anastomosis microsc6picas entre las diversas ramas coronarias.

• Las neuralgias intercostales. el dolor de la disecci6n a6rtica es intenso desde un principio. insidiosos. es la valvulopatía que más se asocia a la enfermedad arterial coronaria. • Las costocondritis. Puede también presentar cualquier localizaci6n. • Las colecistopatías. pero se cree que la isquemia favorece que el músculo libere sustancias ácidas. debido a que en estos casos es inevitable evocar los síndromes coronarios agudos. como la histamina.que tal dilataci6n sea posible es esencial que el endotelio esté preservado y pueda producir el factor de relajación endotelial u 6xido nítrico. o las enzimas proteolíticas celulares. • Los síndromes radiculares (artrosis cervical. Otras causas frecuentes de dolor torácico que se prestan para un diagn6stico diferencial con los síndromes coronarios agudos son: • La estenosis a6rtica. La elevada concentraci6n de estos productos anormales estimula las terminales dolorosas situadas en el músculo cardíaco. que no se eliminan a suficiente velocidad por el bajo flujo coronario. como el ácido láctico y otras sustancias promotoras del dolor. esternocostal o esternoclavicular. pecho o costados. De aquí que el principal problema frente a un dolor de pecho. • El prolapso de la válvula mitral. como las algias precordiales psic6genas. • El neumot6rax. Aunque la mayoría de las veces el dolor torácico se origina en estructuras propiamente torácicas. ya que muchos dolores agudos resultan ser triviales. sin que exista un paralelismo entre intensidad y gravedad. • El tromboembolismo pulmonar. sea distinguir entre un dolor trivial. también pueden ocasionar dolores torácicos. Además. • La ruptura de cuerdas tendinosas. La manifestación clínica más frecuente del IAM es el dolor de pecho. síndrome del escaleno anterior). un buen número de dolores al pecho no puede ser atribuido a alteraciones anat6micas específicas. puede estar presente más de una causa de dolor: un paciente con precodialgia psic6gena puede tener un infarto. que es un signo de alarma. generadora de dolor precordial anginoso. • El síndrome X. sino más bien a alteraciones emocionales como ansiedad. El músculo cardíaco isquémico puede producir una sensaci6n dolorosa. Se desconoce exactamente qué es lo que produce este dolor. (Guyton). de otro grave como el dolor del infarto o el del aneurisma disecante de la aorta. pero lo que ocasiona el mayor número de consultas es la ubicaci6n en la regi6n esternal o apexiana. un paciente con aneurisma disecante de aorta puede infartarse. sea en el dorso. mientras que otros. La estenosis a6rtica. 143 . • Las pleuritis. El dolor torácico puede presentar cualquier intensidad. como la columna cervical u 6rganos abdominales. siendo estos impulsos dolorosos conducidos por las fibras nerviosas aferentes simpáticas al sistema nervioso central. suelen amenazar la vida. • La hipertensi6n pulmonar. • La ruptura del seno de Valsalva. Por otra parte. • La pericarditis. Generalmente. debido a isquemia. • La estenosis suba6rtica hipertr6fica. • Las miositis. se debe tener en cuenta que estructuras extratorácicas. mientras que el dolor del IAM suele aumentar su intensidad en forma progresiva. angustia o depresi6n. las cininas.

A. por simpaticotonia. La palpaci6n de todos los pulsos y sus caracteristicas es indispensable y orientadora para el diagn6stico de insuficiencia cardiaca. IAM Q . pero no suficientemente especificas para ser diferenciado de otras causas no cardiacas. Se suele asociar la irradiaci6n a los brazos. desasosiego y obnubilaci6n por bajo gasto cardiaco con falla anter6grada. El dolor precordial en los pacientes con sindrome coronario agudo tiene caracteristicas particulares. • La angina de pecho clásica. La ingurgitaci6n yugular. sin un episodio prolongado. Las náuseas y los v6mitos se han observado en los pacientes con IAM Q de cara inferior. • Las esofagopatias (hernia hiatal.3. el paciente con IAM puede presentar excitaci6n. 155) Se pueden palpar latidos disquinéticos o un tercer ruido.• La úlcera péptica. esofagitis. En la auscultaci6n. • La aprensi6n y el nerviosismo. acalasia. • La neumonia. (Bertolasi). con elevación del segmento ST de cara ánterolateral en etapa aguda. Muchos pacientes refieren sintomas atipicos. tipicamente corto. Figura VI. • La mania súbita y la psicosis. • La pancreatitis. anterior y posterior. fria y sudorosa con piloerecci6n. especialmente mujeres y pacientes mayores de 75 afros. según la valva afectada. el signo de Kussmaul o ingurgitaci6n yugular inspiratoria sugieren fuertemente infarto de ventriculo derecho. IAM Q con elevación del segmento ST de cara ánterolateral en etapa hiperaguda B. el reflujo hepatoyugular. el sincope y la confusi6n aguda. o un soplo de insuficiencia mitral. con irradiaci6n al hueco axilar o al cuello. el cuello y los hombros. 144 . mesosist6lico. Entre las presentaciones atipicas del IAM se incluyen: • La insuficiencia cardiaca congestiva ( “de novo ” o empeoramiento de la existente). En el examen fisico. se puede presentar un tercer o un cuarto ruido. La prevalencia de disnea como sintoma de presentaci6n se incrementa con la edad. espasmo esofágico inferior). • La indigesti6n aguda. piel pálida. • La localizaci6n atipica del dolor. En los ancianos son también frecuentes las alteraciones del sensorio. • La embolizaci6n periférica. en mayores de 85 afros ésta es más común que el dolor precordial. • La debilidad extrema. (pág.

Según el curso. fundamentalmente. los criterios utilizados para definir patrones anormales en el ECG. • IAM sin elevaci6n del segmento ST o IAM no Q. • 2. 2 mV y comportamiento variable de la onda T. que pueden ser muy inespecíficos y que pueden observarse en diversos cuadros. los antecedentes de infartos previos. Anatomopatol6gicamente la mitad de los infartos subendocárdicos se asocia con onda Q. se distinguen varios subtipos de IAM: 1. la administraci6n de fármacos vasoactivos. IAM sin elevación del segmento ST o IAM no Q de cara ánterolateral. El subtipo IAM tipo T presenta ondas Q de necrosis con trastornos permanentes de la repolarizaci6n ventricular que consisten en ondas T negativas en las derivaciones correspondientes. la edad. agudo o cr6nico.respectivamente. Se desarrolla un IAM con onda Q. 04 seg). y una elevaci6n típica en sangre de las enzimas CPK MB. Satisface los criterios anteriores. Punto J descendido e infradesnivel del segmento ST con convexidad superior de V1 a V6. alteraciones de la repolarizaci6n ventricular: elevaci6n del punto J y del segmento ST y aumento de la amplitud de la onda T con posterior inversi6n. • Infarto Indeterminado. Existen muchos factores que limitan la capacidad diagn6stica del ECG para diagnosticar y localizar un IAM: la extensi6n del dafio miocárdico.4. Solo una minoria de los SICA sin elevaci6n del segmento ST desarrolla un IAM Q. Alrededor del 50% al 60% de los pacientes con IAM presentan cambios diagn6sticos en el ECG. Han sido analizados en el Capítulo anterior los cambios en el segmento ST y en la onda T. la localizaci6n de éste. la aparici6n de ondas Q nuevas (> 0. En las necropsias. • IAM con elevaci6n del segmento ST o IAM Q. Anteriormente se llam6 transmural. Muestra un dolor prolongado y un incremento enzimático típico en ausencia de nuevas alteraciones ECG en los controles seriados. primarios y secundarios. el grado de necrosis miocárdica y la presentaci6n ECG. Una minoría de los SICA con elevaci6n del segmento ST desarrolla un IAM no Q (IMSEST). los infartos con 145 . Los IMEST tienen indicaciòn de trombolisis o angioplastia coronaria. Figura VI. LDH 2 . Presente en la mayoría de los SICA sin elevaci6n del segmento ST. AST. Se caracteriza por un dolor torácico opresivo de más de 10 min de duraci6n (que no mejora con los nitritos). LDH 1 . Infarto Cr6nico. No hay elevaci6n del punto J y del segmento ST. pero sin nuevas ondas Q patol6gicas en el ECG de 12 derivaciones y con alteraciones persistentes de la repolarizaci6n ventricular: infradesnivel del punto J y del segmento ST igual o mayor de 0. Se considera cr6nico a partir del primer mes de evoluci6n del evento y puede ser complicado o no complicado. la presencia de alteraciones de la conducci6n. mientras que la mitad de los transmurales no lo hacen. o de pericarditis. el momento de registro del ECG respecto de la aparici6n de los síntomas y. La presencia de ondas Q no indica con fiabilidad ni permite diferenciar entre el IAM transmural o IAM Q y el IAM no transmural subendocárdico o IAM no Q. Presente en la mayoría de los síndromes coronarios agudos (SICA) con elevaci6n del segmento ST . Abarca los primeros 30 días de evoluci6n y se divide en dos grupos de acuerdo al grado de compromiso miocárdico. Anteriormente se le consider6 no transmural subendocárdico. y de las troponinas T e I. Infarto Agudo.

dando lugar a la aparici6n de una onda Q anormal . Figura VI. El centro eléctrico de gravedad se ha trasladado fuera del área necr6tica. Elevación del punto Jy del segmento ST. o tienden a ser. Es muy probable que los infartos sin onda Q presenten alteraciones en la despolarizaci6n que sean equivalentes a la onda Q. 3. Fase aguda evolucionada. Este hecho se refleja en el ECG por una pérdida de fuerzas. Fase hiperaguda. Actualmente se acepta que la asociaci6n entre infarto transmural y onda Q no existe. En el transcurso de un IAM con elevaci6n del segmento ST clásicamente se distinguen tres fases ECG consecutivas. 146 . una deflexi6n negativa o una pérdida de la deflexi6n positiva normal en la derivaci6n orientada hacia la regi6n necr6tica. segmento ST supradesnivelado y combado. la desviaci6n del eje eléctrico del complejo QRS a la derecha en el plano frontal. que reflejan el infarto ánterolateral. la desviaci6n aguda del eje eléctrico a la izquierda. el bajo voltaje y las muescas iniciales y terminales en el complejo QRS o las ondas R anormalmente estrechas en derivaciones precordiales. ya que “el tiempo es músculo ”. El implemento en forma urgente de tratamientos efectivos de repercusi6n coronaria hace que este lapso se denomine “ventana terapéutica ”. son subendocárdicos en la mitad de los casos. y aumento de la amplitud de la onda T en las derivaciones D2. El grado de necrosis no solamente está relacionado con la deflexi6n negativa inicial u onda Q. raz6n por la cual el diagn6stico se debe realizar en forma rápida. y en las derivaciones V1 a V6. la necrosis es un estado en el cual las células miocárdicas no pueden ser activadas por mucho tiempo. D3 y aVF que reflejan el infarto inferior.depresi6n del segmento ST. Los grados menores de infarto pueden manifestarse con una pérdida de la magnitud de la onda R y fragmentaci6n del complejo QRS. Supradesnivel del segmento ST.5. onda T grande y ancha. 2. hasta las primeras 48 o 72 hs. Esto significa que las fuerzas vectoriales de despolarizaci6n son. Onda Q patol6gica. onda T invertida en “ punta de flecha ”. La resoluci6n de las alteraciones de la repolarizaci6n ocurre generalmente en forma gradual y es casi completa a las dos semanas. segmento ST y onda T normales o que pueden reflejar manifestaciones de insuficiencia coronaria cr6nica. Se sabe que la mayor parte del daño se produce en forma rápida durante las primeras horas que siguen a la oclusi6n tromb6tica. El restablecimiento de la circulaci6n que se obtiene con tratamientos trombolíticos o por angioplastia coronaria puede lograr una reducci6n marcada del daño. con cambios en la onda T o con ambas alteraciones. IAM con elevación del segmento ST de cara ánterolateral e inferior en etapa hiperaguda. como la disminuci6n del voltaje de la onda R o su recíproca en derivaciones precordiales derechas. Su duraci6n es generalmente de horas. En un sentido electropatol6gico. Fase cr6nica. Estas manifestaciones son: 1. Una onda Q patol6gica o una deflexi6n QS es la expresi6n de un desequilibrio de las fuerzas de despolarizaci6n cardíaca que salen de su alineaci6n y se reorientan por efecto de la necrosis. dirigidas fuera del área de necrosis. Onda Q patol6gica.

2. La presencia de ondas Q nuevas y la elevaci6n del segmento ST. constituyen un capítulo en Cardiología y son uno de los problemas clínicos más frecuentes en la Unidad Coronaria. El gatillo.7. Ritmo muy lento. frecuentemente la isquemia. por lo general. fármacos con efecto proarrítmico como la digital. las alteraciones electrolíticas. se sabe que conllevan a un peor pron6stico que si no aparecieran tales alteraciones. El sustrato o alteraci6n estructural. o a fen6menos eléctricos recíprocos.Las ondas Q denotan actividad eléctrica anormal pero no significan irreversibilidad de las lesiones miocárdicas. Ondas Q y q en derivaciones D3 y aVF. en un coraz6n infartado. por v6mitos. las arritmias son muy frecuentes.D. en particular. Figura VI.6. favorecen la precipitaci6n de extrasístoles ventriculares. un incremento de metabolitos seguido de acidosis. Después del tercer día y hasta el día 11 predomina nuevamente el mecanismo de reentrada. VI. El coraz6n intenta compensar la baja frecuencia mediante un incremento en el volumen sist6lico. La modulaci6n del sistema nervioso aut6nomo (tono simpático . Esta compensaci6n puede ser posible. pudiendo aparecer hipotensi6n arterial. y pueden ser sucesivamente la reentrada. los ritmos lentos y en especial la aparici6n de pausas prolongadas. También su ausencia puede indicar simplemente la insensibilidad diagn6stica del ECG. Infarto crónico de cara inferior. lo que se debe a isquemia en un territorio distinto de la zona infartada (isquemia a distancia). 3. respectivamente.8 y VI. la automaticidad anormal y la actividad gatillada.). Los IAM sin supradesnivel del segmento ST se presentan con mayor frecuencia en ancianos y en individuos con infarto previo. Además. Los efectos hemodinámicos adversos se producen a través de tres principales mecanismos: 1. En la bradicardia sinusal. en las zonas posteriores del ventrículo izquierdo.parasimpático). En los pacientes que sufren un IAM.7. en especial la hipokalemia (por uso de diuréticos. en pacientes que no se alimentan). en el bloqueo AV de segundo o tercer grado. Independientemente de la raz6n de estos cambios. 147 . (figs. La acidosis puede conllevar a la producci6n de más arritmias. Las arritmias que complican el IAM constituyen riesgo de descompensaci6n cardíaca y seria perturbaci6n hemodinámica y pueden también precipitar la aparici6n de la última arritmia: la fibrilaci6n ventricular. o no. suele acompañarse de depresi6n del segmento ST en otros territorios. reducci6n de la perfusi6n tisular. (ver regla del bigeminismo en I. diagn6stica de IAM en un territorio. causante de variaciones en el umbral arritmogénico. las catecolaminas y los antiarrítmicos. En la arritmogénesis interactúan tres factores: 1. VI. La isquemia miocárdica aguda es la causa más importante de arritmias ventriculares graves. una oclusi6n subtotal del vaso coronario enfermo y un mayor flujo colateral hacia la zona del infarto.18). Los mecanismos para la producci6n de arritmias varían según la etapa evolutiva (horas). La ausencia de supradesnivel del segmento ST refleja.7. produciéndose en la “zona borde”entre el tejido isquémico y el sano. dado por el músculo necr6tico o isquémico que ha modificado sus propiedades eléctricas.

148 . junction). inscribiéndose un segmento ST de polaridad positiva. si la lesi6n es subepicárdica (o transmural). • La inversi6n de la polaridad de la onda U. 2 mV). especialmente cuando existe fallo ventricular. el fallo en el transporte auricular normal puede resultar en la pérdida normal de la activaci6n aurículoventricular.2. Suele concomitar con lesiones ateroscler6ticas La lesi6n se reconoce por presentar las siguientes alteraciones ECG: • En la lesi6n subepicárdica o transmural se observa un segmento ST supradesnivelado (igual o mayor de 0. Cualquier ritmo ventricular rápido puede favorecer una contracci6n ventricular inadecuada. Fallo en el transporte auricular y pérdida de la secuencia de contracci6n AV. El vector de lesi6n tiende a dirigirse hacia la lesi6n. Se consideran normales pequefias desviaciones por debajo de la línea isoeléctrica de 0. (fig. denota un grado mayor de insuficiencia coronaria. con la consiguiente hipotensi6n arterial. En la angina variante o de Prinzmetal se produce un supradesnivel del segmento ST u onda de lesi6n en el territorio irrigado por la arteria enferma que ha sufrido un espasmo en su trayecto subepicárdico. • La duraci6n y el voltaje del complejo QRS no están incrementados. en la fibrilaci6n auricular o en el aleteo auricular. en el ritmo ventricular o nodal AV con conducci6n retr6grada. de frecuente observación en los IAM de esta localización. 3. de 0. Patol6gicamente. Esto no significa necesariamente una seria perturbaci6n hemodinámica. 1 mV). el vector se dirige hacia ella y hacia el electrodo explorador. • En la lesi6n subendocárdica no transmural se observa un segmento ST infradesnivelado (igual o mayor de 0. En la disociaci6n AV. La fibrilaci6n ventricular puede ser precipitada por ritmos ect6picos ventriculares prematuros y rápidos.VI. particularmente las extrasístoles ventriculares con intervalos de acoplamiento cortos. 1 mV. un compromiso de la circulaci6n coronaria. La duración de los complejos QRS sugiere un origen suprahisiano del bloqueo. un bajo gasto cardíaco.9). Sin embargo. Por el contrario. puede ser crítica para el coraz6n con IAM. que es el sitio de uni6n del complejo QRS con el segmento ST. Por lo tanto. se aleja del electrodo explorador si la lesi6n es subendocárdica y el segmento ST se inscribe negativamente. La lesi6n de miocardio refleja una progresi6n o deterioro del estado electropatol6gico de la isquemia del miocardio. la taquicardia ventricular extrasist6lica. Ritmo muy rápido. aumento del dolor y fallo cardíaco. Los desniveles del segmento ST se acompafian de desniveles en la misma direcci6n del llamado punto J (del inglés. Figura VI. el flutter ventricular o cuando estas arritmias tienen una manifestaci6n multiforme. 05 mV y por encima.7. IAM Q de cara inferior complicado con bloqueo AV completo. El marcapaso es idionodal.

pérdida de la onda q en V6. Imagen en espejo en cara anterior. Paciente con crisis de angina de pecho. (fig. disminución de la amplitud de la onda R en D1 y aVL. Según su localización. Muestra onda T grande y más bien simétrica.121): la lesión subepicárdica de cara inferior que acompafia durante las primeras horas a un IAM Q. se expresa como un segmento ST supradesnivelado en las derivaciones D2. VI. VI. Complejos QS en V1. asociado a uma marcada bradicardia sinusal. D3 y aVF y un infradesnivel del segmento ST en la cara anterior. IAM Q. V2 y V3.9.8. Figura VI. (fig. B es registrado durante el ataque de dolor torácico y muestra signos de la forma de Prinzmetal de angina de pecho: elevación del punto J y del segmento ST. D1 y aVL. 149 . Un IAM posterior suele presentar ondas R prominentes en V1 y V2. con inversión de la onda T de V1 a V6. 10).10. las variantes de lesión miocárdica se describen en forma análoga a las que se presentan en la isquemia y la necrosis. IAMQ de cara inferior con elevación del segmento ST en fase inicial o hiperaguda. aumento de la altura de la onda T. así como las alteraciones indicativas y recíprocas. 15). Hay disminución de la profundidad de la onda S. Figura VI. anterior extenso. tipo T. En A el paciente estaba asintomático.Figura VI. (pág.

En un IAM se puede producir el llamado bloqueo periinfarto.20) o por acci6n de fármacos. • La pérdida de voltaje o progresi6n anormal de la onda R en una o más derivaciones precordiales.11.C. a no ser que exista insuficiencia a6rtica . izquierdas y D1 ha sido reportada como signo de aneurisma ventricular. (fig. con onda R siguiente.Como se sefial6 más arriba.). También pueden presentarse ondas Q de necrosis por mecanismos no isquémicos. VI. La presencia del signo de el-Sherif: complejo rSR` o similar. como algunos citostáticos. Debe recordarse que se pueden observar ondas Q o q anormales en ausencia de necrosis. que presenta siempre una disminuci6n de tamafio. Bloqueo periinfarto. con ensanchamiento del complejo ventricular. presentándose una onda R tardía precedida por una onda Q de necrosis y cambios en el segmento ST y en la onda T. Un segmento ST supradesnivelado en las derivaciones V1 a V4 probablemente se presente en un paciente con dolor precordial prolongado y se trate de un infarto anterior transmural o infarto Q en sus inicios. el síndrome de WPW (ver II. 04 seg. la hipertrofia ventricular izquierda y el hemibloqueo anterior izquierdo pueden generar ondas Q anormales que no deben confundirse con ondas Q de necrosis. 3 mV de profundidad en derivaciones precordiales izquierdas.12). seguida por una onda R con retardo de su ctispide y cambios en el segmento ST y en la onda T. • El aumento de voltaje de la onda r en derivaciones precordiales derechas (excluyendo otras causas).).2. • La presencia de ondas Q o q en derivaciones donde normalmente no se encuentran complejos Qr o QS (como en aVR) . y VI. en ausencia de onda Q (IAM no Q). Si el bloqueo es de tipo divisional. como en las miocardiopatías (fig. El bloqueo de rama izquierda (ver VI. los cambios posicionales. lesión y necrosis no se correlacionan estrictamente con el grado de dafio celular miocárdico. Figura VI. Puede existir un aneurisma ventricular o una zona de asinergia ventricular cuando el segmento ST persiste sobreelevado en forma persistente durante varias semanas después del IAM. mayor de 0. Este tipo de bloqueo puede ser focal.11). un segmento ST infradesnivelado en la cara inferior puede deberse a un IAM inferior sin elevaci6n del segmento ST. en derivaciones medias.2. Esta posibilidad debe ser cuidadosamente descartada antes de afirmar el diagn6stico de necrosis. con melladuras y/o empastamientos. Los términos ECG isquemia. (ver subtipos de IAM). • Las ondas Q tienen un voltaje igual o mayor al25% del voltaje de la onda R siguiente. Onda Q ancha y mellada en cara inferior.A.1. VI. • La presencia de ondas Q prominentes. VI. Son manifestaciones ECG de necrosis miocárdica las siguientes: • Las ondas Q tienen una duraci6n igual o mayor de 0. la consecuencia es un bloqueo de las divisiones de la rama izquierda del Haz de His. sefialando la llegada del estímulo al área del miocardio no comprometida que rodea la zona de necrosis. las miocarditis (fig. En el documento “Definici6n Universal de Infarto Miocárdico” (2007) se clasifica un tipo de IAM donde hay elevaci6n de 150 .

D3 y aVF. VI. accidente cerebrovascular isquémico. sin que se pueda conocer si la necrosis se debe a trombosis coronaria.C. taquiarritmias. el bloqueo AV de 151 .A. sepsis severa / shock séptico.12. Se citan como causas: falla cardíaca congestiva / edema agudo de pulm6n.A. Los IAM inferiores pueden complicarse cuando se extienden a regiones vecinas. Figura VI. el ventrículo derecho y la regi6n posterior del septum interventricular. síndrome de distrés respiratorio del adulto. el hallazgo de una pequefia onda q en D2. En presencia de hemibloqueo anterior izquierdo. según su localización . La necrosis aguda. B.1. la del músculo subepicárdico indemne sobreviviviente sobre la región de necrosis. La cara inferior integra gran parte del ventrículo izquierdo.20).biomarcadores (troponinas). Hipertrofia ventricular izquierda. como la cara dorsal (muy frecuente). Enfermedad de Duchenne. Entre las arritmias se pueden presentar el bloqueo de rama derecha. (figs. D. a la cara lateral (frecuente) y apical. de una arteria descendente anterior muy desarrollada. estenosis a6rtica severa sintomática. menos frecuentemente de la arteria circunfleja y en forma excepcional. o de un empastamiento en la onda r en D2. que llega a remontar el surco interventricular posterior. La necrosis generalmente depende de la oclusi6n de la arteria coronaria derecha. puede clasificarse como: VI. Ondas Q en derivaciones precordiales izquierdas. sugiere fuertemente necrosis diafragmática asociada. Infarto diafragmático o inferior. Miocardiopatía hipertrófica asimétrica. el hemibloqueo anterior izquierdo. el hemibloqueo posterior izquierdo. 13 y VI. La magnitud de la onda Q refleja la extensión de la necrosis y la magnitud de la onda R tardía. Fibroelastosis. evolucionada o en fase cr6nica. La presencia de pequefias ondas r en derivaciones que exploran la cara inferior puede ocultar un infarto en esta zona que present6 ondas Q anchas durante el episodio agudo y que desaparecieron a las pocas semanas. falla renal aguda.

debido a que los electrodos están más alejados de la zona muerta y porque además en derivaciones precordiales derechas se originan tan sólo con la pérdida de la onda r inicial. la taquicardia nodal o idioventricular y las bradicardias. puede extenderse hacia derivaciones contiguas. Se pueden visualizar complejos QS. pudiendo quedar isoeléctrica o positivizarse. el complejo QRS puede recuperar parcialmente su polaridad y amplitud. que es el responsable de la despolarización del tabique interventricular de izquierda a derecha. • En la cronicidad. Puede haber falta de progresión de la onda r de V1 a V3. Qr o qR. la consecuencia más importante es la pérdida del primer vector o vector septal. Las ondas Q no son tan profundas ni anchas como las observadas en la necrosis de cara anterior. Suele mostrar extensión a regiones contiguas. que son imágenes indirectas.C. Infarto apical. de una lesión severa de la arteria descendente anterior. Este infarto obedece a una lesión severa de la arteria descendente anterior en su extremo distal y más raramente a la oclusión de las ramas laterales de la arteria circunfleja. que trae como consecuencia la pérdida del segundo vector de despolarización ventricular. Puede ser negativa hasta V3 y V4 • Los complejos QS están presentes en V1 y V2.B. con una onda T de polaridad variable en iguales derivaciones. D3 y aVF. por lo general.1. • La onda T es progresivamente negativa en las fases hiperaguda. • La onda T se torna progresivamente negativa en las fases hiperaguda y aguda en iguales derivaciones. Este infarto corresponde a la necrosis localizada en la región septal anterior y que depende. Hay ausencia de onda q en derivaciones precordiales izquierdas. a medida que el infarto evoluciona hacia la fase crónica. No aparece onda Q. Desde el punto de vista electropatológico. • La onda T pasa de la positividad a la negatividad en forma progresiva en las fases hiperaguda y aguda y permanece negativa en la cronicidad en iguales derivaciones. • En el IMSEST o IAM no Q el punto J y el segmento ST pueden estar infradesnivelados con una onda T de comportamiento variable en derivaciones precordiales derechas y sin la presencia de nuevas ondas Q.primer y segundo grado. D3 y aVF. V6. la arteria comprometida suele ser la coronaria derecha. aguda y crónica en iguales derivaciones. • Las ondas Q o q son anormales en D2. a no ser que esta arteria tenga un trayecto muy corto. No es común que un infarto quede confinado a esta zona. VI. como la apexiana. o en D3 y aVF. recíprocas o en espejo . la arteria circunfleja. D1 y aVL. en V1 y V2 . Se diagnostica en presencia de: • El punto J y el segmento ST están supradesnivelados en la fase hiperaguda y aguda. con desaparición de las ondas q o Q. VI. Sus manifestaciones ECG son: • El punto J y el segmento ST están supradesnivelados en la fase hiperaguda y aguda en V3 y V4. • En el IMSEST o IAM no Q el punto J y el segmento ST están infradesnivelados. Existe necrosis de las masas paraseptales izquierdas de la región apexiana. Se presentan los siguientes criterios ECG para su diagnóstico: • El punto J y el segmento ST están supradesnivelados en la fase hiperaguda y aguda en D2. Infarto septal.1. • Hay descenso del punto J y del segmento ST en derivaciones precordiales anteriores. 152 . si es mayor en D2. V5. Si el ascenso es mayor en D3.

o una onda R que no crece en estas derivaciones. el punto J y el segmento ST están infradesnivelados en iguales derivaciones. La elevaci6n del segmento ST es menos 153 . Se produce una pérdida del primer vector septal y del segundo vector de las masas paraseptales izquierdas. es muy poco frecuente y que por el contrario. Los criterios ECG diagn6sticos son: • El punto J y el segmento ST están sobreelevados de V1 a V4 en las fases hiperaguda y aguda. VI. de acuerdo con el curso del infarto. 150). • La presencia de ondas Q más importantes en derivaciones precordiales medias. Se producen como consecuencia de lesiones ateroscler6ticas de las ramas diagonales de la arteria descendente anterior o una rama lateral de la arteria circunfleja o de ramas de una arteria coronaria derecha muy importante. No siempre se reconocen exclusivamente por el típico hallazgo de un complejo QS de V1 a V4. La onda T puede tener una polaridad variable y no hay onda Q. Estos infartos producen la pérdida de parte del tercer vector izquierdo de la activaci6n ventricular. que son responsables de la onda R de V1 a V4. • La onda T es progresivamente negativa en las fases hiperaguda y aguda. Estos infartos dependen de una lesi6n de la arteria descendente anterior en su 1 / 3 inicial y son más frecuentes que las localizaciones aisladas. sin modificaci6n ostensible del complejo QRS: el punto J y el segmento ST se encuentran infradesnivelados.1. • Si es un IMSEST o IAM no Q. QS y Qr en V3 y V4 o qr de V1 a V4. También pueden haber trastornos de la conducci6n intraventricular y bloqueos de rama y de hemirramas. Infarto anterior. VI.E. La persistencia de un segmento ST supradesnivelado sugiere la posibilidad de una ectasia ventricular residual.D. dependientes de la circulaci6n de los grandes troncos coronarios mencionados. que no crecen. a medida que se exploran las derivaciones precordiales izquierdas. se asocian a IAM apicales y / o septoapicales. • En el IMSEST o IAM no Q de cara ánteroseptal los cambios. y otras veces.• Se presentan complejos QS. en forma relativa. como de la onda q de V5 y V6. o una onda q en V3 mayor que la onda q en derivaciones precordiales izquierdas. • La imagen QS de V1 a V4 continuada por una onda r de bajo voltaje en V5 y V6. correspondiente a la regi6n lateral posterior del ventrículo izquierdo.1. suele acompafiar a los compromisos de regiones vecinas. del segmento ST y de la onda T ocurre de la manera clásica descripta. desarrolladas más arriba. con una polaridad variable de la onda T de V1 a V4. Forman parte frecuentemente de infartos de cara inferior. Puede presentarse un complejo qR en V4 o una imagen QS de V1 a V4 o una imagen QS de V1 a V4 más un qR en V5. Se trata de una necrosis que aislada. No se observa onda Q. • Los complejos QS de V1 a V3. o una imagen qRS en V3. están exclusivamente confinados a la repolarizaci6n ventricular. Qr. La necrosis engloba la regi6n anterior del septum interventricular y la vecina regi6n apexiana. QR o qR de necrosis en V3 y V4. en relaci6n a V1 y V2. Infarto lateral. que conducen al bloqueo AV completo por un mecanismo de dafio trifascicular. Estos infartos se asocian frecuentemente a fallo hemodinámico: edema de pulm6n y / o shock cardiogénico. (pág. generalmente extendida hacia derivaciones precordiales izquierdas. persistiendo en la cronicidad. • La falta de progresi6n de la onda R o pérdida de voltaje de V1 a V4 . • La presencia de trazados tipo qrS en V1 y V2. al igual que en infartos de otra localizaci6n. Se diagnostica por la presencia de los siguientes criterios ECG: • La evoluci6n del punto J.

llamativa en esta región que la de las regiones anteriores, lo que es explicable porque se encuentra más alejada de los electrodos. • La imagen de necrosis en V5 y V6 ; los complejos suelen ser Qr. Es aconsejable extender la exploración a V7 y V8. • El punto J y el segmento ST se presentan infradesnivelados en dichas derivaciones si es un IMSEST o IAM no Q y no hay inscripción de una onda Q.

Figura VI.13. IAM no Q inferior e IAM Q anterior. La amplitud de la onda R está disminuida, así como la repolarización ventricular alterada en las derivaciones precordiales izquierdas, lo que sugiere extensión del infarto a la cara lateral. El intervalo QT está prolongado.

VI.1.F. Infarto lateral alto. Este infarto se debe a la pérdida de miocardio de las regiones basal y lateral anterior; por lo común, dependientes de la irrigación vía arteria circunfleja. Produce la pérdida de parte de los vectores de la pared libre del ventrículo izquierdo, y del cuarto vector izquierdo. Si coexiste con necrosis de localización ánterolateral suele denominarse infarto anterior extenso. El IAM lateral alto presenta los siguientes signos ECG: • Los cambios en el punto J y en el segmento ST y en la onda T en D1 y aVL son los descriptos para IAM de otras localizaciones, al igual que los cambios que aparecen cuando la necrosis se presenta con onda Q. • Las ondas Q o q son anormales en D1 y aVL: complejos Qr o QS. (fig. VI.14). • Existe una frecuente extensión de la necrosis a la vecina pared libre del ventrículo izquierdo, con ondas Q en V5 y V6. • Suele complicarse con hemibloqueo anterior izquierdo. • Ocasionalmente sólo se exterioriza por una onda T negativa en D1 y aVL.

Figura. VI.14. IAM Q lateral alto en etapa sub aguda. Onda Q ancha y profunda en D1 y aVL.

VI.1.G.Infarto dorsal. También es llamado “infarto estrictamente posterior ” infarto pósterobasal. Se debe a o necrosis de las regiones basales posteriores que dependen de la irrigación de las arterias coronaria derecha o circunfleja, por lo que suelen acompañarse de necrosis de cara inferior 154

o de cara lateral del ventrículo izquierdo; es decir, de regiones contiguas y dependientes de semejantes vasos nutricios; por iguales razones suelen complicarse con bloqueos AV. Estos infartos se diagnostican de manera indirecta. La pérdida de los vectores dorsales facilita que los potenciales anteriores y de manera especial, los de la pared libre del ventrículo derecho y los de la masa paraseptal derecha, puedan manifestarse sin la oposici6n fisiol6gica que normalmente ejercen sobre ellas aquellas regiones, ahora necrosadas. La identificaci6n ECG se efectúa gracias a las imágenes recíprocas de los eventos que acontecen en la regi6n dorsal. Las derivaciones precordiales izquierdas extremas (V7 y V8) pueden registrar en forma directa parte del compromiso de esta regi6n dorsal del ventrículo izquierdo. El infarto dorsal presenta los siguientes signos ECG: • El punto J y el segmento ST están descendidos y la onda T alta, positiva y simétrica en V1 y V2 . Estos signos son cambios especulares y están presentes en las formas hiperagudas y agudas, pudiendo persistir en las formas cr6nicas. Más raramente, aparece un supradesnivel del segmento ST, onda T negativa y onda Q de necrosis en V7 y V8. • Las ondas R son de voltaje aumentado, de inscripci6n lenta y con muescas en V1, V2 y hasta V4. Son una imagen en espejo de la onda Q de necrosis de la cara dorsal. La pérdida de los vectores dorsales facilita la aparici6n de los potenciales eléctricos anteriores, apareciendo una onda R de gran voltaje que puede ser igual o mayor a las ondas S en V1 a V4. (fig. VI. 15). • Las ondas S son empastadas en precordiales izquierdas. • La disminuci6n del voltaje de los complejos QRS en el plano frontal debido a la pérdida de los vectores dirigidos hacia arriba y atrás. Estos infartos se asocian a menudo a infartos de cara inferior o lateral, así como a bloqueos AV. Corresponde descartar la presencia de hipertrofia ventricular derecha, bloqueo de rama derecha, síndrome de WPW tipo A, miocardiopatía tipo Duchenne, estenosis suba6rtica hipertr6fica y dextrocardia en espejo.

Figura VI. 15. IAM de cara ínferodorsal. Ondas Q y supradesnivel del segmento ST en D2, D3 y aVF. Onda R alta y onda T elevada y simétrica de V1 a V3 e infradesnivel del segmento ST en V2.

VI.1.H. Infarto ánterolateral. El punto J y el segmento ST están supradesnivelados y la onda T es negativa en la fase hiperaguda y aguda, y las ondas Q o q son anormales de V1 a V6 . También se puede presentar un infradesnivel del segmento ST con una onda T variable en dichas derivaciones y sin la presencia de ondas Q, en la variedad de IMASEST o IAM no Q. (fig. VI. 19). 155

VI.1.I. Infarto de ventriculo derecho. El IAM de ventrículo derecho aislado es muy raro. Sin embargo, aproximadamente la cuarta parte de los IAM de cara inferior se asocian con algún grado de afectación de dicha cámara, presentándose eventualmente signos de fallo ventricular derecho: ingurgitación yugular, hepatomegalia, insuficiencia tricuspídea, y signos de bajo débito como hipotensión arterial, oliguria, confusión mental, etc. Son criterios ECG diagnósticos: • El punto J y el segmento ST están supradesnivelados y la onda T es negativa en la fase hiperaguda y aguda, en V3R y V4R, hasta V6R. • Ocasionalmente, en la fase aguda se presentan ondas T negativas gigantes. • También puede haber un supradesnivel del segmento ST en V2 y V3. La lesión concomitante de la pared inferior suele suprimir esta elevación del segmento ST anterior. También disminuye el infradesnivel del segmento ST en esas derivaciones, observadas en el IAM inferior en las primeras horas. • El supradesnivel del punto J y del segmento ST en 0, 1 mV o más en V3R hasta V6R es más exacto para diagnosticar IAM del ventrículo derecho en fase hiperaguda o aguda, que un patrón QS o QR en esas derivaciones. (figs.VI.16 y VI.17). • La presencia de ondas Q o q de más de 0, 04 seg de duración en las derivaciones V3R a V6R, y MD y ME. (fig.VI. 17).

Figura VI.16. IAM Q con segmento ST elevado de ventrículo derecho con infarto de la pared inferior.

Figura VI.17. Infarto Q de ventrículo derecho. MD: electrodo en la intersección de la línea medioclavicular derecha con el borde libre de la parrilla costal (punto cístico).MI: igual que MD, pero sobre el hemitórax izquierdo. ME: electrodo en la intersección de la línea medioesternal y la horizontal que une MD y MI.

156

Las alteraciones en la repolarizaci6n auricular (son las más características). siendo positiva en aVR. se suelen presentar arritmias supraventriculares: aleteo auricular. 3. En el tercer trazado se presenta un bloqueo AV de primer grado y un bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach. En los IAM auriculares. Como se sefial6. 2. o la uni6n de la onda P con el segmento PR se rectifica. Se observa hasta en un 10% de los IAM y en un 3. 18) y ritmos intraauriculares. taquicardia auricular. No existe una presentaci6n clínica distintiva y las características ECG son pequefias.J. Se puede manifestar en base a las anormalidades que conciernen a los tres parámetros básicos de la actividad auricular: 1.18. (fig. fibrilaci6n auricular. por ser de difícil valoraci6n. con pérdida del ángulo obtuso normal. Esta onda se hace ostensible infrecuentemente en el hipertiroidismo. 5% en las necropsias de los pacientes que tuvieron un IAM. Infarto auricular reflejado por el segmento PR elevado. ritmo auricular ca6tico. los feocromocitomas y en general en las taquicardias. En las Figuras VI. Las alteraciones de la onda Ta pueden producir supradesnivel o infradesnivel del segmento PR. y afecta preferentemente las orejuelas. en forma de letra M o W. El infarto en esta localizaci6n no ha sido descrito muy a menudo a pesar de que no es tan raro. notándose su presencia en el segmento PR. pudiendo pasar inadvertidas. Las alteraciones del ritmo auricular. que se torna picuda. bloqueos sinoauriculares y aurículoventriculares (fig. Se asocia habitualmente a infarto ventricular. La onda Ta se puede presentar también en los IAM de localizaci6n auricular. raz6n por la que pasa inadvertida. cuyos signos y síntomas y manifestaciones ECG son predominantes. Las alteraciones en la despolarizaci6n auricular (cambios en la forma de la onda P). También pueden aparecer alteraciones en la forma de la onda P. normalmente éstas son de polaridad opuesta. Infarto auricular. Es más frecuente en la aurícula derecha. La repolarizaci6n auricular ocurre normalmente durante la despolarizaci6n ventricular. extrasístoles auriculares. No existe una alta sensibilidad diagn6stica.20 se muestran diferentes manifestaciones ECG de necrosis miocárdica. pudiendo ocasionar trombos. IAM Q de cara inferior en fase hiperaguda. con una secuencia de conducción 3:2. 18). Figura VI. 19 y VI. 157 .1. El valor diagn6stico es mayor si la repolarizaci6n y la despolarizaci6n auriculares son de igual polaridad. La onda de repolarizaci6n auricular o T auricular (Ta) tiene polaridad opuesta a la de su despolarizaci6n. VI. probablemente por tener menor oxígeno que la aurícula izquierda.VI. Los criterios ECG diagn6sticos no son precisos. VI.

Necrosis ánterolateral en fase crónica. Necrosis ánterolateral y lateral alta (anterior extensa) en fase crónica. en la que ya ha pasado la fase aguda. Necrosis anterior evolucionada. IAM Q ánterolateral en fase aguda. B. con persistencia del tercer vector de despolarización ventricular.Figura VI.19. C. Complejos qR en V3 y V4. 158 . E. A. IAM Q ánterolateral en fase hiperaguda. Pérdida del primer vector en V1 y V2. Necrosis anterior tipo T.D.F.

Se analizan los trastornos de conducción intraventricular en los bloqueos de rama. Paciente portadora de miocarditis. El bloqueo de rama previo define a un grupo de pacientes de alto riesgo y dificulta el diagnóstico de isquemia o infarto. Se puede asociar una onda T positiva en V5 y V6. • La imagen Qr con onda negativa inicial astillada de V 1 a V4. de ser posible. • El incremento de la onda q en aVL (despolarización del ventrículo derecho). • La presencia de onda Q o q en V5 y V6 (imagen es espejo de los potenciales de la pared libre del ventrículo derecho). El bajo voltaje del complejo QRS en el plano frontal y las ondas Q en el plano horizontal son expresión de necrosis anterior extensa.A. Los trastornos electrolíticos y el efecto de algunas drogas como la digital pueden causar cambios similares a la isquemia.21).2. Infarto y bloqueo de rama izquierda. VI. VI. • La ausencia del aumento en la amplitud de la onda R de V1 a V4. y por la multiplicidad de posibilidades de manifestación ECG que se produce cuando se asocian a necrosis miocárdica.2. con trazados previos. Este bloqueo de rama puede complicar el curso de un IAM o estar presente previamente en un paciente que se infarta.20. especialmente el bloqueo completo de rama izquierda.2. el síndrome de WPW y en los pacientes portadores de marcapaso cardíaco. La concomitancia de un trastorno de la conducción intraventricular. Es conveniente la comparación ECG. 159 . • El aumento del voltaje de la onda R en V1 y V2. Su presencia constituye un factor pronóstico desfavorable tanto cuando el bloqueo es agudo como cuando se trata de un bloqueo preexistente. El bloqueo de rama agudo sugiere isquemia aguda en el territorio de la arteria descendente anterior. • La disminución del voltaje de la onda R en V5 y V6.Figura VI. Se describen las principales posibilidades ECG diagnósticas: VI. • Los complejos QS mellados con supradesnivel del segmento ST y la onda T negativa de V1 a V4.1. (fig. NECROSIS Y TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR. Las necrosis previas y la hipertrofia ventricular izquierda también aumentan el grado de dificultad diagnóstica ECG de un IAM. que alteran los vectores de la despolarización y repolarización ventricular.A. cuyo diagnóstico ECG debe ser hecho siempre en el contexto clínico del paciente. el bloqueo completo de rama derecha. que presentan un IAM. el síndrome de WPW y en los pacientes portadores de marcapaso cardíaco. VI. dificulta el reconocimiento ECG de los infartos. Los criterios diagnósticos se explican por la patogénesis de estos trastornos.IAM anterior.

VI. • La presencia de ondas T negativas. o infradesnivel del segmento ST y onda T positiva de V1 a V4. en los accidentes agudos. Onda de lesión evidente de V1 a V3.B.2.A. Infarto y bloqueo de rama derecha. • La disminución de la amplitud de la onda R en V5 y V6 o complejos polifásicos de pequeño voltaje. Se observa en D2.B. • El supradesnivel del segmento ST y onda T negativa. (fig. VI. VI. si hay necrosis septal o del ventrículo derecho asociada. • La presencia de complejos RS en V5 y V6. VI.2. Infarto anterior extenso en presencia de bloqueo compleo de rama izquierda. • El incremento de la onda q en aVL.2. • La presencia de un complejo QS ancho y mellado en V3 y V4.Figura VI. 160 . • La presencia de complejos RS. • La aparición de onda q o complejos QS. VI. Complejo QS mellado en V4 y onda q patológica en V5. D3 y aVF: • La reducción de la amplitud de la onda R (< 0. Se describen algunas posibilidades ECG diagnósticas de importancia clínica. IAM lateral. • La presencia de complejos polifásicos rSr. • La ausencia de onda q en V5 y V6. Esta asociación se da con mayor frecuencia que en los bloqueos de rama izquierda. y onda T negativa y simétrica en V5 y V6. en ocasiones empastados y mellados en V5 y V6. IAM inferior.2. ya sea con bloqueo de rama agudo o crónico.1. • La presencia en V1 y V2 de un complejo Qr con onda positiva tardía y astillada y la ausencia de onda r inicial.21.22).2.A.3. Supradesnivel del segmento ST. • El aumento de la amplitud de la onda R en V1 y V2. 5 mV). Ondas q anormales en D1 y aVL y su imagen en espejo: onda R en V1 por despolarización de la pared libre del ventrículo derecho liberado. IAM anterior.

Bloqueo completo de rama derecha en un paciente con IAM Q de cara inferior en fase aguda evolucionada.Figura VI. Figura VI. Se observa en D2. IAM inferior.2. D3 y aVF. Complejos QR en derivaciones precordiales derechas y medias. VI. • Hay aumento de las positividades contralaterales melladas en V1 y V2 (desaparición de las fuerzas opuestas del ventrículo izquierdo). (fig. VI. • Los complejos QS son profundos.23. • La onda S es ancha y mellada en V6. Ondas Q y supradesnivel del segmento ST en D2. Supradesnivel del segmento ST y ondas T negativas de V1 a V6. • La presencia de onda R de menor amplitud y cima retardada. D3 y aVF. alta y acuminada en V5 y V6. Este síndrome de pre excitación puede: • Aparentar una necrosis.22. 161 .2.2.VI. anchos y mellados. respectivamente.C. con supradesnivel del segmento ST y onda T negativa en V5 y V6.23). • La onda onda R es de menor amplitud y cima retardada en V5 y V6.2. • El infradesnivel del segmento ST y onda T positiva. VI.3. Infarto y síndrome de Wolff Parkinson White. • El supradesnivel o infradesnivel del segmento ST con onda T negativa o positiva. • La presencia de onda q o Q. Bloqueo de rama derecha con IAM Q de cara anterior. • El incremento de la duración de la onda Q en V5 y V6. El síndrome de WPW puede simular casi cualquier forma de presentación ECG y está particularmente dispuesto a imitar al IAM.B.B. IAM lateral.

pueden llegar a un bloqueo AV completo por un mecanismo de dafio trifascicular.A.25. Figura VI. la presencia de onda delta en el comienzo del complejo QRS. Síndrome de WPW tipo B asociado a IAM no Q anterior extenso. quienes presentan los siguientes criterios ECG diagnósticos. Es aconsejable tratar de rescatar latidos propios. Por otro lado. VI. Infarto y marcapaso endocavitario derecho. no dependientes del marcapaso. • Modificar un infarto. Es muy probable que un paciente portador de un marcapaso cardíaco tenga un síndrome coronario agudo.1. Figura VI. no anulada por la despolarización de la cara septal y apical necrosadas. (fig. • Un complejo qR en aVF o su recíproca rS en aVR: necrosis inferior. En el curso de un episodio agudo es posible constatar cambios del segmento ST y de la onda T. (fig. en los infartos que comprometen el septum interventricular. Son evidentes las alteraciones en la repolarización ventricular.2. El diagnóstico de IAM se realiza en función de los posibles hallazgos ECG que complementan a los criterios clínicos y bioquímicos diagnósticos desarrollados en este Capítulo.B. • Un complejo qR en V5 y V6: necrosis septal. la polaridad de éste.D. Presencia de onda Q en V6 que señala la despolarización de la pared libre del ventrículo derecho.• Enmascarar un infarto. una complicación frecuente de los IAM de cara inferior son las bradicardias extremas por isquemia del nódulo sinusal o del nódulo AV y.). y II. Solamente se pueden diagnosticar las siguientes zonas de necrosis en pacientes portadores de marcapaso endocavitario en el ventrículo derecho.24. VI. VI. es decir. Se deben recordar las características ECG de este síndrome: el intervalo PR corto. (ver II.24). inhibiéndolo. Necrosis septal en presencia de marcapaso endocavitario en el ventrículo derecho.25). 162 . ya que la mayor parte de los estimuladores artificiales están indicados en pacientes insuficientes coronarios. de acuerdo al tipo A o B de WPW. a no ser que puedan ser obtenidos espontáneamente y valerse de los cambios en la repolarización ventricular.1.

CAPÍTULO VII MARCAPASO CARDÍACO ARTIFICIAL 163 .

es decir. resistencia al flujo. • Implantaci6n mas dificil. por lo tanto. VII. Esta constituido por una fuente de energia eléctrica y circuitos electr6nicos que. Los electrodos unipolares tienen solamente el catodo en contacto con el coraz6n y el anodo corresponde a la superficie metalica del generador en el tejido subcutaneo. frecuencia de estimulaci6n programada y el porcentaje del tiempo de estimulaci6n. • Mejor identificaci6n ECG. en 1959. • Mejor analisis de la onda detectada. se suelen fabricar con una aleaci6n de platino e iridio y el material aislante es el silic6n y son bipolares. • Mejor detecci6n de la onda auricular. La longevidad de la bateria depende de los siguientes factores: voltaje de salida. Asi también. Presentan las siguientes ventajas: • Umbrales de estimulaci6n mas bajos. • Fabricaci6n mas costosa. y que conectan dicho generador con el coraz6n. condujo por una parte a una mejor complejidad de los sistemas y por otra parte. • Mayor posibilidad de inhibici6n por miopotenciales. Desde que Senning en Estocolmo. y Chardack en Estados Unidos. que estan en contacto con el endocardio. la estimulaci6n cardiaca artificial se ha desarrollado de forma muy rapida. el progreso en el disefro de los sistemas de estimulaci6n y la ampliaci6n de las indicaciones clinicas ha sido constante. Presentan los siguientes inconvenientes: • Cables mas gruesos y menos flexibles.esde sus inicios a mediados del siglo pasado. implantaron por primera vez un marcapaso (MP) cardiaco en un paciente con sindrome de Stokes Adams. Habitualmente. estimula el ventriculo derecho o ambas cavidades cardiacas derechas. la o las camaras que primero se activan son las derechas y lo hacen asincr6nicamente con respecto a las camaras izquierdas.1) o en ambas cavidades derechas. Los electrodos bipolares tienen las siguientes ventajas: • Menor interferencia. • Posibilidad de conversi6n en unipolar. El sistema de electroestimulaci6n incluye al paciente. los electrodos se colocan por via transvenosa. • Cables mas alejados. constituyen el generador de impulsos del MP . que sus dos polos se encuentran en el extremo distal. • Posible estimulaci6n muscular. • Menor resistencia en el electrodo indiferente. o en auricula y ventriculo derechos. 164 D . a nuevas e insospechadas complicaciones. Con la aparici6n de la bateria de litio se logr6 un importante avance. • Menor inhibici6n por miopotenciales. que se ubica en el ventriculo derecho. fijados en la punta del endocardio ventricular (fig. • Identificaci6n ECG mas dificil. Presentan los siguientes inconvenientes: • Mayor posibilidad de detecci6n de interferencias. El MP cardiaco es una fuente de energia que suministra un impulso eléctrico y a través de sus electrodos. ancho de pulso. al ofrecer una duraci6n te6rica de ocho o mas afros. que se ubica en el tejido celular subcutaneo del t6rax. un conductor con electrodos. en 1958. encapsulados herméticamente. la selecci6n del modelo y modo de estimulaci6n. con ajuste individual de los parametros programables.

18 a 8 mV. 3 era letra: modo de respuesta del generador a la actividad cardiaca detectada: I = inhibido por la sefial (el más utilizado. Junto con la anchura del pulso. D = doble cámara (auricula y ventriculo). para reducir el consumo del MP o para reducir el consumo miocárdico de oxigeno en pacientes con insuficiencia coronaria. V = ventriculo.1): la detecci6n de la actividad ventricular o auricular inhibe la descarga del MP. durante la cual el canal de censado ventricular es total o parcialmente insensible a las sefiales de entrada. V = ventriculo.desfibrilaci6n implantables. (nifios. que indica que la frecuencia es autorregulable (actividad fisica.A diferencia de la estimulaci6n unipolar. C = comunicaci6n telemétrica. 4ta letra: comúnmente es R. La frecuencia puede ser aumentada para aumentar el gasto cardiaco en las valvulopatias. • El período refractario ventricular es el intervalo de los circuitos temporales del MP que se inicia tras una sefial ventricular detectada o estimulada. Auricular: 0. en el seguimiento. adecuar el gasto cardiaco en ciertos pacientes. Usualmente varia entre 0. D = doble cámara (auricula y ventriculo). 0 = ninguno. Ventricular: 1. 0 = ninguno. 1 V. 5ta letra: indica si el generador está dotado de funciones antitaquicardia: P = estimulaci6n. Los umbrales de detecci6n pueden afectarse con el tiempo. Varia entre 150 a 500 mseg. VII. respiraci6n). la configuraci6n bipolar es compatible para operar en forma concomitante con los dispositivos de cardioversi6n . S = choque. • La anchura o ancho del pulso es la duraci6n de la onda de estimulaci6n. P = programabilidad sencilla (dos parámetros: frecuencia y amplitud del impulso o duraci6n de la onda de estimulaci6n). y pueden ser reprogramados mediante un filtro selector de frecuencias. 9 mseg. 0 a 14 mV. obesos). Es imprescindible su programabilidad en la estimulaci6n y censado auricular o AV secuencial y en las opciones con posibilidad de sobreestimulaci6n temporal. Casi todos los MP permiten programar en el momento de la implantaci6n y durante el seguimiento: • La frecuencia base es la frecuencia preestablecida o programada a la que el MP emite un impulso estimulador si no hay actividad eléctrica intrinseca. Puede variar entre 0. para evitar la conducci6n retr6grada de la onda P (sindrome del MP . la intensidad de estimulaci6n. 05 a 1. pueden ser modificados si hubiera cambios en el umbral de estimulaci6n y para adaptar. D = ambos. o eliminar focos ect6picos por sobreestimulaci6n (tratamiento de taquiarritmias). pag. Conforma. D = doble: sincr6nico auricular e inhibido ventricular (en sistemas bicamerales). T = disparado ( triggered) por la sefial o sincr6nico: se libera un impulso de estimulaci6n cada vez que se detecta actividad eléctrica nativa. el consumo de energia a las necesidades individuales de cada paciente • La sensibilidad es la capacidad de detectar una sefial eléctrica intrinseca. 5 a 8. 165 . El c6digo universal propuesto por Parssonet utilizado para determinar la funci6n precisa de un MP para estimulaci6n cardiaca permanente consta de cinco letras: 1 era letra: cámara estimulada: A = auricula. • La amplitud del impulso es el voltaje alcanzado por el impulso del MP. 169). fig. 2 da letra: cámara que censa la actividad propia y la sefial es transmitida al estimulador y detectada por éste: A = auricula. Puede oscilar entre 30 a 150 latidos/min. junto con la amplitud del impulso. M = programabilidad múltiple. llamado también T/ I. Puede disminuirse para mantener el ritmo sinusal (mejoria hemodinámica).

Figura VII. Las frecuencias de detección suelen ser programables entre 120 y 190 latidos / min. Antes de su implantación. el paciente tenía un bloqueo AV completo y episodios de Stokes Adams. La frecuencia base ha sido programada a 60 latidos / min y el comando es del 100 %. AAI. además en DDD. Los complejos QRS están precedidos por una espícula producida por el MP. • La frecuencia inferior circadiana es la reducción de la frecuencia base durante las horas de suefio. • La histéresis es la prolongación del intervalo de escape tras una sefial intrínseca detectada. • El cambio de modalidad es la posibilidad de un MP bicameral de cambiar desde un modo atriosincronizado a otro no gobernado por la aurícula cuando se detecta un ritmo auricular considerado patológico y de retomar la modalidad previa cuando el ritmo auricular se normaliza. Algunos modelos ofrecen la posibilidad de funcionar en diversos modos (VVI. Habitualmente es de 40. • El IAV diferencial es la posibilidad de que el IAV sea mayor tras un impulso auricular estimulado que es nativo. La cámara estimulada es el ventrículo derecho. 1. De esta manera. Cuando el intervalo de escape en demanda supera al intervalo interespícula. etc. DVI. por lo que la imagen registrada corresponde a un bloqueo de rama izquierda. AAT y AAO y los bicamerales. Puede variar entre 30 a 350 mseg. o puede estar inactivada. 50 o 60 latidos / min. se establece una diferencia llamada histéresis.• El modo o modalidad es la respuesta preestablecida o programada frente a la presencia o ausencia de sefiales cardíacas intrínsecas o propias. El ventrículo izquierdo es estimulado a continuación del derecho. VVT y VVO. Registro de la actividad de un MP bipolar en la modalidad VVI. el modo puede adaptarse a las necesidades durante el seguimiento. DDI.). VDD. 166 . • El intervalo aurículoventricular (IAV) es el período que transcurre desde el inicio de un complejo auricular estimulado o detectado y la descarga de un impulso ventricular posterior. La más baja disponible es de 30 latidos / min. Puede ser fijo o programable desde 0 a 200 mseg.

con ritmo de escape igual o superior a 40 latidos / min. para evitar detectar una onda P retr6grada.) o enfermedad del n6dulo sinusal (pág. • Después de la ablaci6n del n6dulo AV. a cualquier nivel. • La prolongación del PRAPV es el alargamiento del PRAPV tras la detecci6n de una EV. al disminuir la presi6n de llenado de la aurícula izquierda 167 . • El bloqueo AV de primer grado con intervalo PR mayor de 0. 58) se considera adecuada la estimulaci6n eléctrica definitiva cuando estas alteraciones provocan complicaciones y no son causadas por un fármaco que pueda suspenderse. intra o infrahisiano. a cualquier nivel. asintomático. 3. Varía entre 150 a 500 mseg. pausas sinusales sintomáticas o incompetencia cronotr6pica sintomática. la insuficiencia cardíaca y los estados confusionales. La enfermedad del n6dulo sinusal con bradicardia documentada. • El bloqueo AV con intervalo PR mayor de 0. • La enfermedad neuromuscular asociada a bloqueo AV. 2. El bloqueo AV adquirido es habitualmente idiopático y presenta una clara relaci6n con la edad. El bloqueo AV de segundo grado a cualquier nivel. Ejemplos de estas complicaciones son la bradicardia sintomática. Las opiniones son divergentes acerca de la utilidad del implante definitivo de MP cardíaco definitivo en: • El bloqueo AV de tercer grado.• El IAV dinámico es el acortamiento del IAV conforme aumenta la frecuencia cardíaca. • Las arritmias asociadas u otras patologías que requieran fármacos que aumenten el grado de bloqueo. en los que un acortamiento del intervalo AV condiciona presumiblemente mejoría de su condici6n hemodinámica. • El período refractario auricular postventricular (PRAPV) es el período durante el cual el canal auricular es refractario tras una sefial ventricular estimulada o detectada. asintomático. Los avances en electr6nica han permitido colocar una cantidad de circuitos capaces de ejecutar múltiples funciones. Puede prolongarse hasta los 500 mseg.17. bloqueo bifascicular o trifascicular (ver I. • El bloqueo AV de segundo grado. como comunicaci6n con aparatos de registro fuera del paciente y la adaptaci6n del MP a diversas situaciones fisiol6gicas y patol6gicas. • El bloqueo AV de primer grado con síntomas sugestivos del síndrome del MP y mejoría documentada con la estimulaci6n AV temporal. • El bloqueo AV post quirúrgico que no tendrá resoluci6n espontánea. Puede ser programado como mínimo hasta 30 mseg. En los pacientes con bloqueo AV adquirido. El bloqueo AV completo a cualquier nivel. 30 seg en pacientes con funci6n ventricular deprimida. otras posibles causas se citan en I. con síntomas. • El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. o en funci6n de la longitud del ciclo. 30 seg en pacientes con funci6n ventricular deprimida e insuficiencia cardíaca congestiva. Existe consenso en que las indicaciones de colocaci6n de MP cardíaco definitivo son benéficas y útiles en los siguientes casos: 1. encontrado accidentalmente en un estudio electrofisiol6gico realizado por otra indicaci6n.14.D. • Los episodios documentados de asistolia mayor de 3 seg o ritmo de escape inferior a 40 latidos / min. asociado a: • La bradicardia sintomática.

como por ejemplo los que presentan bloqueo AV completo y periodos de asistolia de 3 seg o más. La perforaci6n ventricular por el electrodo puede producir hemopericardio y taponamiento cardiaco. Ritmo de MP bipolar inhibido por onda R ubicado en el ventrículo derecho. La colocaci6n de un electrodo en la circulaci6n arterial puede generar trombosis. con frecuencias cardiacas cr6nicas al despertarse menores de 30 latidos / min. puede producir edema doloroso del miembro superior. ictus. embolia y. enfisema subcutáneo y lesi6n del plexo braquial. embolismo aéreo. pero con un alto riesgo de presentar complicaciones futuras. La estimulaci6n extracardiaca suele apreciarse en el diafragma o los músculos pectorales. historia de sincope o presincope y extrasistolia ventricular significativa. La raz6n de ello es la constataci6n creciente de que estos pacientes presentan una elevada incidencia de sincope y mortalidad significativa después de los primeros ataques. aunque estén asintomáticos. con compromiso hemodinámico o embolismo pulmonar. • Los pacientes minimamente sintomáticos. enfisema subcutáneo. Las complicaciones que pueden producir los MP pueden dividirse en las que se relacionan con su implantación: neumot6rax y hemoneumot6rax traumáticos. censa y se inhibe. la introducci6n de un electrodo en cavidades izquierdas por una comunicaci6n interauricular o interventricular no conocidas. o en pacientes con bloqueo bifascicular o trifascicular con bloqueo AV de tercer grado intermitente. 168 . Figura VII. auricula y ventriculo derechos. En los pacientes pediátricos se recomienda la implantaci6n de MP cuando existe insuficiencia cardiaca congestiva. la introducci6n de un electrodo en la arteria subclavia y luego a la aorta y cavidades cardiacas izquierdas. Es también frecuente la arritmia ventricular extrasist6lica debido a la estimulaci6n por la punta del electrodo que suele resolverse espontáneamente a las 48 hs después de la implantaci6n. Todavia existe cierto grado de controversia sobre el momento de la indicaci6n de estimulaci6n eléctrica en el bloqueo AV completo congénito . se tiende a indicarlo en todos los pacientes y a hacerlo precozmente. También puede ocurrir trombosis de la vena subclavia derecha que a su vez. El MP captura. en consecuencia. Se considera adecuada la implantaci6n de un MP cardiaco definitivo para los pacientes asintomáticos. frecuencia cardiaca media menor a 50 latidos / min en el nifio despierto. la rotura del aislante y el bloqueo de salida. fistula arteriovenosa. con frecuencia cardiaca menor de 40 latidos / min.2. punci6n arterial inadvertida. habiendo una clara asociaci6n entre sintomas y bradicardia. Actualmente. Otras complicaciones son la erosi6n de la piel por el MP y la infecci6n. Las complicaciones relacionadas con los componentes del sistema de estimulación pueden ser el desplazamiento de los electrodos o su conexi6n inadecuada con el generador. lesi6n del conducto torácico. la fractura del alambre conductor.• La enfermedad del n6dulo sinusal que ocurre espontáneamente o como resultado de terapia farmacol6gica necesaria. También se puede producir formaci6n de un hematoma en el bolsillo subcutáneo del generador. o un ritmo de escape lento (< 40 latidos / min). o de la vena cava superior.

como la enfermedad arterial coronaria. al igual que éste. La distensi6n auricular puede activar barorreceptores que culminen en una hipotensi6n arterial sintomática. sin embargo. inhibiéndose el generador ventricular y produciéndose una asistolia ventricular si el paciente es dependiente del MP.4). (fig. Según el sistema de codificaci6n universal descrito. estimula la cámara respectiva en el limite de frecuencia inferior. de estimulaci6n o de desfibrilaci6n. ya que entre los dos estimulos (auricular y ventricular).Los pacientes portadores de MP bicamerales pueden presentar arritmias inducidas por MP debidas a conducci6n retr6grada a la auricula de un latido ventricular espontáneo o inducido por el MP. cada uno de ellos en relaci6n con la auricula y el ventriculo respectivamente. la hipercapnia. por los sistemas uni o bicamerales. que estimula el ventriculo tras el retraso AV programado. de los muchos que han demostrado afectar los umbrales de estimulaci6n. los antiarritmicos del grupo I C son los que producen problemas con mayor frecuencia. Puede ser producido. las miocardiopatias. La inhibición ventricular por información cruzada se produce cuando el sistema sensor detecta estimulos auriculares o post potenciales ventriculares. a la vez. la hiperglucemia severa y el mixedema pueden alterar los umbrales de estimulaci6n. como ocurre cuando hay un bloqueo de la rama izquierda del Haz de His. por medio de electrodos que se colocan en cada cavidad y. Estimulaci6n auricular inhibida por la onda P.1. La adaptaci6n automática del intervalo PR a la frecuencia cardiaca permite optimizar la contribuci6n hemodinámica de las auriculas al llenado ventricular. Adecuado para pacientes con enfermedad del n6dulo sinusal y conducci6n AV normal. para perpetuar de este modo el circuito de la taquicardia.A. El sustrato fisiopatol6gico consiste en una asincronia AV o una falta de respuesta cronotr6pica. La actividad retr6grada es detectada por el sensor auricular. etc. sincope e insuficiencia cardiaca. El espectro de sintomas abarca desde debilidad y malestar general hasta mareos. la interpretaci6n de la lectura de un ECG de un paciente portador de MP cardiaco puede ser: VII. 169 . La ubicaci6n de un electrodo estimulador en el ventriculo derecho y la estimulaci6n de esta cámara antes que la izquierda. Es la estimulaci6n más fisiol6gica que se dispone. Los pacientes portadores de MP presentan en el examen fisico los signos de su enfermedad de base. la acidosis o la alcalosis graves. Los MP bicamerales con circuito de control auricular afiadido al ventricular proporcionan estimulaci6n fisiol6gica a las auriculas y ventriculos en prácticamente todas las alteraciones de la formaci6n o de la conducci6n del impulso. VII. El síndrome del MP fue descrito como el conjunto de signos y sintomas consecutivos a la estimulaci6n ventricular. Es una taquicardia de reentrada AV en el cual el MP actúa como el asa anter6grada y el sistema de conducci6n normal como el asa retr6grada: taquicardia de asa cerrada. acoplados entre si. Es el equivalente auricular de la estimulaci6n por modalidad VVI. La hiperkalemia es la alteraci6n electrolitica que con más frecuencia produce alteraciones clinicas. la hipoxemia. Las alteraciones electroliticas y metab6licas también pueden afectar los umbrales de estimulaci6n y detecci6n. Diversos fármacos pueden afectar los umbrales de detecci6n. genera el desdoblamiento paradojal del segundo ruido cardiaco. Asi también. La conducci6n retr6grada provoca que la contracci6n auricular suceda cuando las válvulas AV se encuentran cerradas a causa de la sistole previa. hay una secuencia de tiempo que está representada por un intervalo PR normal. Ritmo de MP cardíaco AAI. Un MP secuencial es un estimulador equipado con dos circuitos de demanda convencionales. o una conjunci6n de ambas. (Ausubel).

Se libera un impulso de estimulaci6n cada vez que se detecta actividad eléctrica nativa. mediante biosensores que analizan fen6menos fisiol6gicos como la actividad fisica o la respiraci6n.1. VII. pero se censa tanto a la auricula como al ventriculo. en el bloqueo AV paroxistico sin evidencia de conducci6n ventriculoauricular.1. Las indicaciones son las mismas que para el modo AAI. Indicado en la fibrilaci6n auricular y aleteo auricular cr6nicos con bloqueo AV. Ritmo de MP cardíaco VVI.* Estimulaci6n monocameral disparada. La sefial ventricular detectada inhibe la descarga del MP.I. La conducci6n por el n6dulo AV debe ser normal. Las indicaciones son similares al modo VVI. Estimulaci6n ventricular inhibida. Estimulaci6n y detecci6n bicameral con inhibici6n y disparo. S6lo hay estimulaci6n ventricular. Ritmo de MP cardíaco AAT. Estimulaci6n ventricular inhibida más autorregulaci6n adaptativa de la frecuencia. sin insuficiencia cronotr6pica ni bajas frecuencias sinusales en reposo.B.E. VII. Puede considerarse como una modalidad de DVI mejorada o una modalidad DDD sin capacidad de rastreo. y se inhibe si la conducci6n AV es normal. Es una opci6n programable en casi todos los MP bicamerales existentes. Ritmo de MP cardíaco VVIR. * Estimulaci6n monocameral disparada. VII. (figs. VII.1. y de la auricula si la frecuencia cardiaca supera el limite establecido. detectando solamente las sefiales generadas en el ventriculo. El modo de respuesta es solamente de inhibici6n. Ritmo de MP cardíaco DDD. en el bloqueo AV en pacientes de edad avanzada con mal estado general o con escasa capacidad para el ejercicio. Ritmo de MP cardíaco DVI. VII. mediante biosensores que analizan fen6menos fisiol6gicos como la actividad fisica o la respiraci6n. Ritmo de MP cardíaco AAIR.VII. pero descarta todos los complejos auriculares. Existe también un modo DDIR. en la parálisis auricular (auricula gigante o inexcitable). pero en pacientes activos. Consiste en la estimulaci6n auricular. VII. Estimulaci6n ventricular atriosincronizada con inhibici6n y disparo.1. Hay estimulaci6n ventricular cada vez que se detecta actividad auricular (onda P).C. con un intervalo AV determinado e inhibici6n del ventriculo si la conducci6n AV es normal. Acepta todas 170 . Evita la estimulaci6n auricular competitiva que ocurre con el modo DVI. Ambos son útiles para evitar las taquicardias mediadas por MP y la respuesta a las taquiarritmias auriculares intermitentes.D. Constituye una opci6n en los casos de presentaci6n de taquiarritmias auriculares en pacientes portadores de MP en la modalidad DDD. Ritmo de MP cardíaco VVT. VII. Estimula auricula y ventriculo.H. Sigue siendo la modalidad más utilizada en todo el mundo. Estimulaci6n auricular inhibida más autorregulaci6n adaptativa de la frecuencia.J. La actividad ventricular censada inhibe y adecúa su funcionamiento. pero con inhibici6n de dicho estimulo cuando existe actividad ventricular espontánea. Puede utilizarse en pacientes con funci6n sinusal normal y alteraci6n de la conducci6n AV. Ritmo de MP cardíaco VDD. Caracteristicas análogas al MP modalidad AAT. VII.1. Ritmo de MP cardíaco DDI. Deforma los complejos espontáneos.F.G. Puede servir de guia para localizar el lugar de censado de un complejo intrinseco.* Estimulaci6n AV secuencial no sincronizada con la onda P. VII. Estimulaci6n AV secuencial con inhibici6n ventricular.4).1.1. seguida de una estimulaci6n ventricular.1. El disparo ventricular se activa por la onda P si la conducci6n AV está prolongada.1.1 y VII.

MP bicameral en modo DDD. Está indicado en pacientes con enfermedad del n6dulo sinusal y alteraci6n de la conducci6n AV. A.4. VII. 171 . MP en modalidad secuencial DDD. B.3 y VII. MP en modalidad VVI. A. Estimulaci6n y detecci6n bicameral con inhibici6n y disparo más respuesta adaptativa a la frecuencia. * Modalidades de programaci6n de MP cardíaco de uso infrecuente. Es el más adecuado para pacientes con enfermedad del n6dulo sinusal y bloqueo AV sin insuficiencia cronotropa. C.4). MP en modalidad AAI.VII. El mismo MP con una frecuencia de 130 latidos /min. La frecuencia cardiaca aumenta por la estimulaci6n ventricular sincronizada con la onda P. (fig. El mismo MP con sensado auricular y estimulaci6n ventricular.3). Ritmo de MP cardíaco DDDR. C.3. Figura VII. VII.K. Figura VII. Diversos modos de estimulaci6n de MP definitivos.1. B.las posibilidades y mantiene siempre la secuencia AV. así como por la indicada por el biosensor. (figs.

Ausencia de espículas por una mala conexión entre uno de los electrodos y el MP temporal. También pueden ser consecuencia de trastornos metabólicos y electrolíticos: hiperkalemia. Luego de la correción. las espículas aparecen y producen captura ventricular. a la arteria pulmonar. a la elevación del umbral endocárdico de estimulación (bloqueo de salida) por fibrosis post IAM o fibrosis tardía perielectrodo. El MP debe ser reimplantado. FALLA DEL MARCAPASO. En D1 las espigas del MP aparecen a la frecuencia prefijada. una falla del circuito de salida o la interrupción. hipoxemia y mixedema. ya sea de manera espontánea como bajo la acción de un imán. con asistolia ventricular. Se manifiesta como una alteración en la secuencia de emisión de espículas. etc. Paciente que tenía implantado un MP tres meses antes que presente episodios de Stokes Adams.2. El ritmo es idioventricular. VII.. Figura VII. (fig. El enlentecimiento de la frecuencia de estimulación (> de 3 latidos/min) suele traducir un agotamiento progresivo de la pila y es utilizado como un indicador de la conveniencia de cambiar el generador. 5).6. Se debe a desplazamiento del catéter a la vena cava inferior.5. Las espículas no inducen despolarización miocárdica: las espículas no son seguidas por un complejo ventricular (o auricular).2. acidosis o alcalosis graves. hipercapnia. VII. (fig.6).A. 172 . La ausencia total de espículas presupone el agotamiento de la pila. En D2 se reimplanta el MP. Esta irregularidad puede deberse a un defecto de algun componente del circuito de salida o a la pérdida intermitente de la contuidad del sistema de estimulación. o a perforación del corazón. en algun punto. Las alteraciones del ECG por falla del funcionamiento del MP pueden agruparse en fallas en la emisión de espículas.2. al agotamiento de la batería. Generalmente estas tres causas suelen presentarse juntas. del circuito eléctrico entre el generador y el paciente. hiperglucemia severa. pero no hay captura ventricular.VII. VII. en la estimulación o captura y en la detección o sensado. Figura VII.Falla de estimulaci6n o captura. a cortocircuitos debidos a la ruptura del aislamiento o de un electrodo.B. Falla en la emisi6n de espículas. Se observa la captura ventricular. En el trazado inferior se observa la regulación normal del MP. VII.

7) y de la onda T.Diversos fármacos pueden afectar los umbrales de detecci6n. y provocar alteraciones en el ECG. Su diagn6stico se basa en la presencia de ciclos anormalmente largos y de duraci6n variable. Se debe a mal funcionamiento del MP por agotamiento de la pila (implantado 18 meses antes o más).2. especialmente si depende del mismo. a una mala colocaci6n del electrodo o interferencias electromagnéticas (ver más adelante). que desaparecen con la aplicaci6n de un imán. Figura VII. 7. se debe disminuir la sensibilidad o prolongar el período refractario hasta un valor igual o superior al intervalo QT. debe valorarse estrechamente el posible aumento del umbral de estimulaci6n. a un voltaje inadecuado de la sefial intracardíaca (debido a fibrosis).C. también por ruptura del cable (se asocia a pérdida de la emisi6n de espículas).8). 173 . En un MP recién implantado es probable que se deba a una conexi6n interna defectuosa. Si el generador es programable. (fig. Las causas más frecuentes son la detecci6n de miopotenciales (músculos pectorales) (fig. El intervalo de escape de la onda T es igual al intervalo automático (850 mseg). Inhibición por miopotenciales provocados por movimientos isométricos del brazo homolateral a la zona de implantación del MP. Defecto de sobresensado de la onda T. Los MP de demanda están disefiados para inhibirse ante la detecci6n de complejos ventriculares (y auriculares). VII. VII. De éstos. VII. La hipodetecci6n se produce cuando el MP no detecta sefiales que deberían provocar su inhibici6n. estimulaci6n o desfibrilaci6n. Falla en la detecci6n o censado. Muy frecuente en MP monopolares. los antiarrítmicos del grupo C son los que producen problemas con mayor frecuencia. También puede ocurrir hiperdetecci6n o sobresensado cuando el generador detecta como sefiales válidas aquellas que no lo son. 8. Figura VII. Si se administran estos fármacos a un paciente portador de MP. a un período refractario de detecci6n excesivamente largo.

Figura VII. Registro de MP programado en la modalidad DDD. provocar estimulaci6n asincr6nica. el electrochoque y la diatermia. en la displasia arritmogénica del ventriculo derecho. (fig. asi como para su prevenci6n secundaria. en la fibrilaci6n ventricular (FV) idiopática.9. reprogramaci6n inadvertida o lesi6n del generador o de la interfase electrodo . pero no estímulo ventricular. puede ocurrir que el ritmo intrinseco del paciente sea más rápido que el del MP.Otra causa de sobresensado es la detecci6n de sefiales an6malas por alteraciones en el hilo conductor que ocasiona contactos intermitentes entre sus terminales. la cardioversi6n y desfibrilaci6n. o que el electrodo esté en cortocircuito o abierto. lo que produce cambios de resistencia o de voltaje entre los polos del MP y falsas sefiales que capta el circuito sensor y lo inhiben. los teléfonos m6viles y dispositivos antirrobo. La corriente de estimulaci6n auricular ha sido detectada por el canal ventricular. El tratamiento con MP cardiaco para mejorar la bradicardia consecutiva para cualquiera de las indicaciones presentadas. 174 . Este fen6meno desaparece cuando el MP es puesto en modo de estimulaci6n fija por acci6n del imán. o hay un agotamiento de la bateria. VII. Sin embargo. Son fuentes de interferencia electromagnética los equipos de soldadura industriales. Se recomienda que los pacientes portadores de MP o de DAI expuestos a estas fuentes. Si la actividad del MP no es visible en el trazado. debido a cruce de canales. pudiendo alterar la frecuencia o el sensado. la ablaci6n por radiofrecuencia. El desfibrilador automático implantable (DAI) está indicado en los pacientes que presentan antecedentes de trastornos del ritmo ventricular potencialmente mortales y alto riesgo de muerte cardiaca súbita (prevenci6n primaria). en la miocardiopatia hipertr6fica idiopática con o sin antecedentes familiares de muerte cardiaca súbita. En la miocardiopatia hipertr6fica obstructiva sintomática grave se han logrado reducciones significativas del gradiente en el tracto de salida del ventriculo izquierdo y mejoria sintomática con el uso de MP bicamerales. El tercer estímulo auricular es seguido de onda P. con su consiguiente inhibici6n. El cambio en la configuraci6n del complejo QRS s6lo en el pano frontal indica un desplazamiento del electrodo en el ventriculo derecho. El uso de MP cardiaco con estimulaci6n DDD probablemente sea también útil para el tratamiento de la miocardiopatia dilatada idiopática. una perforaci6n ventricular. y con mucho menor frecuencia. la resonancia magnética.9). sean evaluados para verificar si no se han modificado los parámetros programados. mejora también la hemodinamia. La fuentes de interferencia electromagnética son sefiales que se encuentran dentro del espectro de frecuencias que pueden detectar los MP o los DAI (ver más adelante). fallos de estimulaci6n antibradicardia. La aparici6n de una imagen de bloqueo de rama derecha en V1 indica el desplazamiento del electrodo al seno coronario.endocardio. ésta también se ha logrado mejorar en algunos pacientes con trastornos no bradiarritmicos. en el sindrome del intervalo QT prolongado congénito. Hay captura auricular. las fuentes hospitalarias las constituyen los bisturies eléctricos. la litotricia. También está indicado en pacientes con miocardiopatia dilatada.

IAM o revascularizaci6n coronaria. y sin negar su eficacia. más sofisticados y asombrosos los avances de la Medicina y de la Ingenieria para poder estimular. que son sumamente dolorosas. a sabiendas que ésta implica el nacer. Se evidencia que son cada vez mayores. Se trata de una medida de eficacia clinica bien comprobada. sindrome de WPW. Su uso se ha difundido debido al perfeccionamiento tecnol6gico de los últimos afios. la introducci6n con alta eficacia de la terapia de estimulaci6n antitaquicardia. otro a través del seno coronario y el tercer electrodo bipolar en el ápex del ventriculo derecho. El generador es un desfibrilador que se implanta en la regi6n pectoral como un MP definitivo. demostrando efectos benéficos más claros que con la estimulaci6n ventricular derecha. insuficiencia cardiaca o fracci6n de eyecci6n menor de 40%. las descargas de baja energia. la vida. sintomática. Está contraindicado en la FA relacionada a pr6tesis valvular. El ser humano acepta con mucha dificultad la muerte y la Ciencia Médica aplica todo el conocimiento disponible para continuar nuestra existencia. mediante un electrodo ventricular derecho transvenoso y un electrodo ventricular izquierdo epicárdico. El sistema atrioverter METRIX es un desfibrilador auricular implantable con tres electrodos que se ubican uno en la auricula derecha. por lo que respecta a las TV. refractaria al tratamiento antiarritmico. antecedentes de tromboembolismo procedente de la auricula izquierda. no debe olvidarse que se trata de una terapia que no evita la aparici6n de la arritmia (funciona terminando la taquicardia en poco tiempo). pueden limitar de forma significativa la calidad de vida. o un electrodo en cada cavidad derecha y un electrodo ventricular izquierdo (estimulaci6n tricameral). asi como en los pacientes con TV sostenida espontánea y en los pacientes en quienes los estudios electrofisiol6gicos sugieren que la arritmia es la causa probable de sincope. que aparece cuando el tabique interventricular ha comenzado a repolarizarse y puede mejorar la fracci6n de eyecci6n. y a la simplificaci6n de su implantaci6n. 175 . en ausencia de arritmia ventricular maligna y en quienes requieran cardioversi6n peri6dica cada ono o dos meses para mantener el ritmo sinusal. Por todo lo anterior. a corto plazo en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva. recurrente. TV o nivel de desfibrilaci6n mayor de 240 V. a igualdad de beneficio en cuanto a supervivencia. Sin embargo. complejo QRS anchos e intervalos AV adecuados.Los DAI se consideran indicados también en los pacientes que han tenido un paro cardiaco como resultado de FV o taquicardia ventricular (TV). corregir o suplir la funci6n eléctrica del coraz6n y poder prolongar asi. son preferibles las terapias ablativas. en especial. Además. La estimulaci6n biventricular y ventricular izquierda aumentan la velocidad máxima de ascenso de la presi6n ventricuar izquierda y la presi6n del pulso a6rtico. ritmo sinusal y bloqueo completo de rama izquierda. El aparato tiene además la capacidad de estimular el ventriculo derecho y funcionar en modo VVI para estimular el coraz6n en casos de bradicardias después del choque eléctrico. Está disefiado con algoritmos especificos para detectar episodios de fibrilaci6n auricular (FA) y poder aplicar un choque eléctrico en sincronia con la onda R para establecer el ritmo sinusal rápidamente. desarrollarse y morir. angina de pecho. de una manera sumamente artificial. miocardiopatia dilatada. FA de causa irreversible. La indicaci6n actual para la implantaci6n del atrioverter es en pacientes con FA de menos de un afio de instalaci6n. por lo que parte de los sintomas de la TV pueden persistir. (Auricchio). en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva. La estimulaci6n biventricular contrarresta la disminuci6n de la contribuci6n septal al volumen sist6lico causada por la activaci6n ventricular izquierda tardia.

Su duraci6n no excede los 0. La onda P se visualiza mejor en la derivaci6n D2. soplos sist6licos. seguidas por un complej o QRS. ruidos cardiacos desdoblados. débil. frémito. si hay patologias extracardiacas. Redondee la frecuencia cardiaca a 5 o 10 latidos / min. 1. bradicardia. taquisfigmico. El ritmo tiene una frecuencia de descarga : ritmo sinusal normal. salt6n. Divida 300 por el número de divisiones grandes (cuadrados) o 1500 por el número de divisiones chicas (cuadraditos) que hay entre las ondas R. anémico. Observe la morfologia de las ondas P. Anote el nombre y la edad del paciente. si hay disnea. normo. excepto en aVR. o cr6nico agudizado. de un minuto a otro. y una frecuencia superior a 100 176 E . asi como la fecha y la hora en que se realiz6 el estudio. El ritmo tiene un lugar anat6mico de origen: el n6dulo sinusal. que es más fácil de recordar. pero no alcanza los ventriculos. las caracteristicas del choque de la punta y si hay desplazamiento. si presenta signos de compromiso hemodinámico agudo. taquicardia. Ectosc6picamente. los que a su vez enriquecerán su práctica cardiol6gica. asi como también varia con las fases de la respiraci6n. Por ejemplo. alternante. en aVR es negativa y en V5 y V6 es positiva. 2. extrasistolia. 11 seg. las auriculas. 25 mV. estertores pulmonares. palpitaciones. Su altura no excede los 0. hiperfonesis o hipofonesis de los ruidos cardiacos. Es positiva en prácticamente todas las derivaciones de todos los planos. En aVL la polaridad puede variar en funci6n de la posici6n horizontal o vertical del coraz6n. Determine la presencia de ritmo sinusal normal. ritmo de galope auricular. Utilice una de las varias reglas disponibles para obtenerla. en el interrogatorio directo o indirecto y en el examen fisico es posible conocer si el paciente es diabético. hacemos las siguientes recomendaciones para que la lectura e interpretaci6n del ECG sean de utilidad. aleteo. ventricular o de suma. parasistolia. con una frecuencia que oscila entre los 50 y los 100 latidos / min. Decimos que el trazado ECG presenta ritmo sinusal cuando la onda P tiene un eje eléctrico en las derivaciones de las extremidades alrededor de los + 70º. click a6rtico o pulmonar. fibrilaci6n. diast6licos o continuos. bradisfigmico. o refiere sintomas. adelante y a la izquierda y que ha sido correctamente propagado. lo que significa que el estimulo se dirige hacia abajo. si el pulso arterial es normal. o el paciente es una persona sana y se encuentra asintomático. hipertiroideo o hipotiroideo. signos de hipoflujo cerebral. arritmico. dislipidémico o tabaquista. los ventriculos.SISTEMATIZACION DE LA LECTURA E INTERPRETACION DE UN ECG s posible que Usted interprete un ECG en ausencia del paciente. dolor precordial. si hay cianosis. chasquido de apertura de la válvula mitral. el n6dulo AV. signos de fallo ventricular derecho o izquierdo o de ambos. pequefio. También puede ocurrir que Usted lo haga a su cabecera. ortopnea. Considere una frecuencia sinusal por debajo de 50 latidos / min como una bradicardia sinusal. suave contorno y ápex romo. El complejo QRS se visualiza mejor en la derivaci6n V 1. El ritmo tiene una secuencia de conducci6n . O está enfermo y niega sintomas. insuficiente renal. frotes pericárdicos. Mas. o cr6nico. irregular. la frecuencia cardiaca cambia por lo general. Tomando siempre en consideraci6n estas observaciones. bifido. ruidos cardiacos diast6licos. Entonces deberia tomar en cuenta algunos aspectos clinicos para aportar a su diagn6stico ECG. Determine la frecuencia cardíaca. hipertenso. Normalmente tienden a la forma piramidal. en los bloqueos AV el impulso puede nacer normalmente. Normalmente nace en la auricula derecha y termina en los ventriculos. ictericia o edemas. Además. La arritmia sinusal respiratoria es muy frecuente en nifios y j6venes y suele prestar a confusiones diagn6sticas. si la frecuencia es 74. si hay ondas anormales en el pulso venoso yugular. la redondearemos a 75.

El eje eléctrico se encuentra a la derecha desde el nacimiento y con el paso de los años se va desplazando a la izquierda. En ocasiones. Cuente las divisiones pequeñas que hay entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS. si está a más de 177 . Considere cualquier intervalo PR superior a los 200 mseg (0. cuando éste no es sinusal. las fuerzas eléctricas del complejo QRS pueden estar más cerca a los 0º (brevilíneos. Asimismo. y a continuaci6n exprésela en decimales. pero que en ocasiones corresponderá a un bloqueo periinfarto o conducci6n AV por una vía accesoria. Multiplique por 4 esta cantidad. 16 seg (160 mseg). a menos que el vector P sea anormal (por ejemplo: negativo en D1. Busque una negatividad del complejo QRS en las derivaciones críticas D1. en las otras formas de disociaci6n AV ocurre lo inverso. la primera es mayor que la segunda. D2 o aVF). Use la derivaci6n con complejo QRS más ancho existente en todo el ECG. más que los límites de oscilaci6n. La derivaci6n D2 es por lo general la más adecuada. que por lo general será algún grado de bloqueo de rama. puede estar cometiendo un error (a no ser que esté leyendo un ECG pediátrico). Es importante conocer la frecuencia media por minuto. D2 y aVF. Los pacientes diabéticos suelen tener una frecuencia cardíaca más rápida en reposo que los sujetos normales de edad comparable. 12 seg) como alguna clase de pre excitaci6n donde el n6dulo AV ha sido soslayado. si hay taquicardia sinusal. según el tipo constitucional. como en la fibrilaci6n auricular. Considere cualquier intervalo PR menor a 120 mseg (0. Por ejemplo: 4 divisiones = 16 = 0. es que hay una anormalidad del eje eléctrico. Si informa que la duraci6n del complejo QRS es de s6lo 40 msg (0. si encuentra negatividad. Éste generalmente se puede interpretar de la siguiente manera: desviaci6n del eje a la derecha. 04 seg). Tiene importancia para conocer el origen del ritmo. El eje eléctrico de la onda P se modifica análogamente con los tipos constitucionales. considérelo como un defecto de conducci6n intraventricular inespecífico. Mida el intervalo PR. Si no hay alguna de estas anormalidades. cuente el número de ondas R que hay en 6 seg y multiplíquelo por 10. En el recién nacido y hasta los seis meses la frecuencia cardíaca es de 110 a 150 latidos / min. 09 seg) como correspondiente a algún tipo de trastorno de conducci6n. 5. Si el ritmo es irregular. enfermos pulmonares cr6nicos). caso en el cual se debe considerar un ritmo de origen supraventricular no sinusal. Incluya una referencia sobre el eje eléctrico. Habitualmente s6lo se miden los ejes eléctricos de la onda P y del complejo QRS de acuerdo al modo de proyectarse en el plano frontal del espacio. por el contrario. o en 3 seg y multiplíquelo por 20. 4. Por ejemplo: en los bloqueos AV de segundo y tercer grado. Mida la duración del complejo QRS. 3. ascitis. A la edad de seis años la frecuencia cardíaca es la del adulto. pero evite usar complejos QRS con terminaciones empastadas o redondeadas. embarazo. Lea un complejo QRS mayor de 90 mseg (0. es necesario obtener por separado la frecuencia auricular y la frecuencia ventricular. la duraci6n del espacio que existe entre la deflexi6n inicial y terminal del complejo QRS. Es decir. tumores abdominales) o a los + 90º (longilíneos. que harían que los complejos QRS parezcan artificialmente ensanchados. como una taquicardia sinusal. 20 seg) como un bloqueo AV de primer grado. El eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal oscila entre los 0° y los + 70° y el de la onda P alrededor de los + 60º. Para conocer dentro de qué límites se considera normal el eje eléctrico del complejo QRS se debe tomar en cuenta la edad y la posici6n longitudinal o vertical del coraz6n. incluso un intervalo PR de 180 mseg debe considerarse como tal.latidos / min. debido a que la mayoría de los vectores de la onda P tienden a apuntar en la direcci6n de su electrodo positivo.

Con la edad. en especial si hay SV1 + RV5 o RV6 = 3. a menos que encuentre en el trazado otros signos de HVI. agrandamiento auricular izquierdo o patrones de bloqueo incompleto de rama izquierda. Lo último se reconoce por la negatividad predominante en D2. El complejo compuesto casi por completo por una onda R y una pequefra onda s se denominan “complejo ventricular izquierdo ”. Puesto que éste es superior y a la derecha. en la comunicaci6n interauricular tipo ostium secundum. salvo que haya detectado hipertensi6n arterial. la dilataci6n del ventrículo derecho. interprete el ECG como normal. y notable desviaci6n del eje a la izquierda si está a más de . Si son probablemente secundarias a una HVI o a un bloqueo de rama. 6. la sobrecarga aguda del ventrículo derecho. Todas las desviaciones del eje eléctrico a la izquierda son bloqueos divisionales anteriores si hay positividad terminal en aVR y si no hay onda S en D1. en la dilataci6n (hipertrofia excéntrica) ventricular izquierda. terminal del complejo QRS es independiente de la mitad inicial. desviaci6n del eje a la izquierda. Un bloqueo de rama izquierda presenta. Si hay antecedentes de hipertensi6n arterial. Si el paciente tiene menos de 30 afros de edad y su examen físico es normal. por lo general. en el síndrome de WPW tipo A o B con vía accesoria posterior. considérela como un criterio secundario de HVI. 5 mV (Índice de Sokolow). una desviaci6n ligera del eje eléctrico. produciéndose una onda S en todas las derivaciones de las extremidades. Encontramos también un eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado a la izquierda en la hipertrofia ventricular izquierda. En pacientes de edad media o avanzada un eje eléctrico indeterminado debe hacer sospechar hipertrofia ventricular derecha. la conducci6n terminal se realiza más en la parte posterior del ventrículo izquierdo. Busque criterios de hipertrofia ventricular izquierda (HVI). fen6meno que ocurre cuando el vector de despolarizaci6n terminal tiene lugar a lo largo del tracto de salida o infundíbulo del ventrículo derecho. Si hay criterios de voltaje y alteraciones de la repolarizaci6n ventricular u otros criterios ECG más de HVI. sumados a uno de estos diagn6sticos clínicos. estenosis a6rtica o alguna otra causa de HVI. Un bloqueo de rama derecha presenta. Es más frecuente en j6venes.30°. la porci6n terminal del complejo QRS será superior y a la derecha. Si no hay otros cambios. Si la onda T es más profundamente negativa de lo que corresponde a una HVI sola 178 . el eje eléctrico es indeterminado o perpendicular al plano frontal La mitad . sin restar deflexiones opuestas. Busque una negatividad de la onda T en las derivaciones críticas y precordiales izquierdas. en la comunicaci6n interauricular tipo ostium primum. en la comunicaci6n interventricular. en la atresia tricuspídea. si está entre 0° y . una desviaci6n grande del eje eléctrico. excepto en aVR. no es necesario que lo anote. en el ritmo idioventricular derecho. por ejemplo. Después analice las derivaciones precordiales buscando criterios de voltaje de HVI.+ 90°. informe HVI definitiva. el bloqueo de rama derecha. formando parte de un canal atrioventricular común. anormalidades del segmento ST y de la onda T. en la tetralogía de Fallot. la hipertrofia ventricular derecha. Hágalo observando las derivaciones de las extremidades (Índice de Ungerleider o Índice de Lewis). en la estenosis pulmonar valvular. debe considerar un aumento inespecífico del voltaje en las derivaciones de las extremidades. en la persistencia del canal arterial. no considere que existe HVI definitiva. No es necesario describir cambios secundarios de HVI. La etiología de un eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado a la derecha es el hemibloqueo posterior izquierdo. en el IAM inferior. cuando hay un marcapaso endocavitario derecho. el ritmo idioventricular izquierdo. cuando hay un marcapaso epicárdico izquierdo. No obstante. por lo general. Si el complejo QRS es isodifásico o equifásico en todas o casi todas las derivaciones del plano frontal.30°.

siempre que no haya onda S. sin una onda Q precordial izquierda. Hágalo más bien como un bloqueo de la conducci6n intraauricular. superiores a 0. Regístrelas como una supuesta hipokalemia. donde no haya onda q septal. busque signos de hipertrofia ventricular derecha. No mencione la presencia de una onda Q relativamente profunda en D3 como signo de infarto. Esto representa hipertrofia ventricular izquierda. Busque la progresi6n de la relaci6n R / S a lo largo del precordio. En los patrones de bloqueo de rama izquierda. No mencione del todo las ondas U altas. 8. 10. Todas las ondas T melladas tienen ondas U relativamente altas. incluso la más pequefia onda q en V4 es indicativa de necrosis. Sin embargo. Considere que los infartos son antiguos si no se aprecian cambios en el segmento ST y la onda T. Si los cambios en el segmento ST y la onda T son inespecíficos. Si las fuerzas inicial y terminal están alteradas por un trastorno de conducci6n. 03 seg) de duraci6n o es relativamente profunda en aVF o aVL. o mayor. La anomalía es este caso es la onda T mellada. Si se ignora si la ha tomado. Dado que las ondas T nunca tienen un vértice aplanado. Interprete las arritmias por separado. si en V1 hay fuerzas terminales negativas en la onda P que tengan el área correspondiente a una pequefia divisi6n (unidad Ashman). Por el contrario. si no hay más de una extrasístole en todo el trazado. no la onda U. Compruebe si se administraba digital. 12. Si hay una corriente de lesi6n. Interprete las ondas P altas. Una onda q septal normal en el precordio solamente se observa en las derivaciones ventriculares izquierdas y quizás en la derivaci6n de transici6n. antes o después que haya realizado los pasos anteriores. Recuerde que éste es un signo ECG más de hipertrofia ventricular izquierda. Si observa dos o más latidos prematuros en todo el trazado o en casi cada derivaci6n.(por ejemplo 0. No describa las ondas T como “rectificadas ”cuando quiera decir “bajas ”. 7. interprete este hallazgo como agrandamiento auricular izquierdo. considérelos un infarto de edad indeterminada. si existe combamiento obvio del segmento ST con ondas U relativamente altas. Si no hay progresi6n. no infarto. No interprete una onda P ancha y mellada como agrandamiento auricular izquierdo. Solamente mencione la presencia de una onda q en las derivaciones de las extremidades si tiene más de 30 msg (0. en las derivaciones torácicas. sí sugiere un infarto. una progresi6n pobre de R / S no significa necesariamente infarto o hipertrofia ventricular derecha. regístrelos como contracciones ventriculares (o auriculares) prematuras frecuentes. an6telo como un “supuesto efecto digitálico ”. tal como un bloqueo de rama o un bloqueo divisional anterior. 25 mV. es decir. es decir. al menos un tercio de la altura de la onda R. pero s6lo en ausencia de una hipertrofia ventricular izquierda. Mas. a no ser que las ondas T sean bajas. Una onda T mellada sola se interpreta como una alteraci6n menor inespecífica de esta onda. 5 mV o más). aún pequefia. El paciente debe haber recibido digital recientemente. regístrelo como 179 . de un efecto digitálico o de ondas T melladas. como agrandamiento auricular derecho. esta morfología significa una onda T mellada 11. de lo contrario. una onda q. hágalo constar como una isquemia miocárdica. en un sitio anormal. a menos que la onda U sea evidentemente exagerada. 9. Busque ondas U relativamente altas. no interprete una onda Q en V1 como un infarto. interprétela como un infarto agudo. Busque el vector septal y asegúrese que si es normal. en estas condiciones. ondas T de amplitud baja e intervalos QT cortos. en ausencia de una estenosis mitral.Solamente el segmento ST puede ser descrito como tal.

Los ECG realizados en serie le ayudarán para la confirmación diagnóstica y control evolutivo de patologías como los síndromes coronarios agudos. de un registro largo. Arritmias como la parasistolia. su origen está en la hemirrama anterior izquierda. infórmela como extrasistolia ventricular (o auricular) bigeminada. 180 . en consecuencia. D3 y aVF significan una onda de lesión e isquemia subepicárdica en cara inferior. Siempre piense primero en las manifestaciones infrecuentes de enfermedades frecuentes. V1. Si la EV presenta un eje eléctrico desviado a la derecha. las conclusiones alcanzadas como resultado de las anormalidades encontradas.contracciones ventriculares (o auriculares) prematuras ocasionales o aisladas. sus impresiones diagnósticas. etc. Si la extrasistolia aparece en forma bigeminada. De manera análoga puede Usted ubicar. 15. Para conocer el origen de una extrasístole es necesario obtener su eje eléctrico. más que en las manifestaciones frecuentes de enfermedades infrecuentes. correspondientes a un IAM de esa zona en fase hiperaguda. las pericarditis y las arritmias. V5 y V6. 16. previamente sobreelevados. trigeminada ”. que incluyen la aparición de arritmias y el descenso del segmento ST y del punto J. Para ello deberá hacer un trazado largo que le permita eventualmente visualizar los complejos ectópicos en las derivaciones D1. Dado que el impulso extrasistólico que nace en el ventrículo izquierdo con frecuencia presenta un complejo QRS con configuración similar al bloqueo de rama derecha y que el impulso extrasistólico que nace en el ventrículo derecho recuerda a la del bloqueo de rama izquierda. Registre ECG seriados. Podrá hacerlo desde cada hora. Si la extrasistolia auricular no se presenta como lo hace usualmente. hasta cada varios días. 17. Durante un procedimiento de trombolisis o angioplastia coronaria transluminal percutánea en un IAM es preciso hacerlo cada varios minutos. trigeminada. D2. Anote las anormalidades en un espacio de la hoja. Por ejemplo: contracciones auriculares prematuras con aberrancia o contracciones auriculares prematuras bloqueadas. Busque el lugar de origen de la extrasístole ventricular. 14. contracciones ventriculares telediastólicas. Las taquicardias supraventriculares suelen presentar dificultades para su diagnóstico. No economice papel electrocardiográfico. etc. como D1. si éstas provienen de la región correspondiente a las hemirramas anterior y posterior izquierdas: si el eje eléctrico del complejo ectópico está desviado a la izquierda. para conocer el origen de una extrasístole ventricular es útil el registro de derivaciones críticas. es decir. a fin de identificar los signos ECG de reperfusión. Ejemplo: un supradesnivel del segmento ST y una onda T negativa en D2. el origen de la EV está en la hemirrama posterior izquierda. etc. o “por momentos bigeminada. Describa en qué momento del ciclo tiene lugar un latido prematuro si no es usual. trigeminada. Son ejemplos en los que se requiere. así como visualizarla en V1. 16. D3 y aVF y obtener su eje eléctrico. presentan extrasístoles en relación aritmética. En otro. 13. TODO ECG DEBE SER ANALIZADO E INTERPRETADO A LA LUZ DE LOS DEMÁS ELEMENTOS DE RAZONAMIENTO CLÍNICO Y EN EL CONTEXTO DEL PACIENTE ESTUDIADO. en el caso de las EV que se originan en el ventrículo izquierdo. Por ejemplo: contracciones ventriculares prematuras interpoladas. descríbala. Registre siempre lo observado.

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