EPILEPSIA antiepilépticos, antidepresivos,

antineoplásicos, entre otros.

CONCEPTOS:
– Infecciones: encefalitis, meningitis,
- Convulsiones: Contracciones musculares abscesos cerebrales, entre otros.
involuntarias e intermitentes. Pueden ser
breves que se repiten a intervalos cortos o de – Vasculares: son frecuentes en el adulto
mayor duración interrumpidas por intérvalos como el ECV, malformaciones vasculares
mayores. cerebrales (aneurismas), u otros procesos
patológicos.
-Epilepsia: Es una condición clínica
caracterizada por la existencia de descargas – Tumorales: presencia de tumores
eléctricas incontroladas de las células cerebrales.
nerviosas de la corteza cerebral, donde se
presentan episodios recurrentes de 2 o más – Otras: enfermedad de Alzheimer, síndrome
convulsiones. de abstinencia (abandono de tratamiento en
pacientes alcohólicos)
-Aura: Sensación o fenómeno particular que
precede a un ataque de epilepsia. Las cuales
pueden ser sensoriales, visuales, olfativas
auditivas, gustativas, autónomas o psíquicas.

EPIDEMIOLOGÍA:

Según la OMS, la epilepsia es el trastorno

primario más común del cerebro. Tiene una
prevalencia entre 4-8 persona por cada 1.000
habitantes. Existen aproximadamente 50
millones de epilépticos en el mundo y entre el
5-10% de la población sufrirá por lo menos
una convulsión a lo largo de su vida.

ETIOLOGÍA

Las causas de los ataques epilépticos son de

la más variada naturaleza y pueden ser:

–Traumáticas: un traumatismo
craneoencefálico
FISIOPATOLOGÍA:
– Perinatales: exposición a radiaciones de la
El sistema nervioso está formado por
embarazada, carencias vitamínicas e
neuronas que se comunican entre sí a través
infecciones virales durante la gestación.
de los espacios sinápticos.
–Metabólicas: la hipoglucemia,
Los impulsos nerviosos que transmiten las
hipocalcemia, hipernatremia u otros
neuronas son impulsos eléctricos a través de
trastornos hidroelectrolíticos.
un potencial de acción y que se desplazan
– Tóxicas: incluye la intoxicación por tóxicos gracias al flujo de iones que entran y salen a
(monóxido de carbono, arsénico), el uso través de los canales protéicos que posee la
prolongado de medicamentos como membrana.
Existen dos tipos de neurotransmisores, unos
que pueden ser exitatorios y otros que
pueden ser inhibitorios, es decir que faciliten
o impidan la transmisión del potencial de
acción de una neurona a otra.
Ese impulso eléctrico llegará a la zona
terminal del axón y se encontrará con la
sinapsis o el espacio sináptico y el flujo de
iones estará controlado por unos
neurotransmisores del axón terminal de la
neurona presináptica que se liberarán al
espacio sináptico y actuarán en receptores
de la neurona postsináptica y se encargará
de exitar o inhibir el potencial de acción de la
siguiente neurona postsináptica.
¿Qué ocurre en las crisis epilépticas?
Las crisis son la consecuencia de un
desequilibrio entre la excitación e
inhibición dentro del SNC. Ocurre un
cambio de despolarización paroxística en un
grupo de neuronas que se sincronizan entre
ellas y envían un gran número de impulsos
eléctricos de forma paroxística y repetida.
Esto se debe a dos posibles mecanismos
causales que se pueden combinar entre
ellos.
1) Exceso de exitación
2) Déficit de inhibición
Impulso eléctrico exitatorio: la neurona
excitatoria en el potencial de acción ira
progresando abriendo los canales de sodio
que entran a la célula y está se despolariza,
por la parte posterior el potasio irá saliendo y
se irá repolarizando y al final habrá un
equilibrio entre el sodio y el potasio (a través
de la bomba sodio - potasio). Este potencial
de acción llegará a la parte terminal del axón
dónde abrirá unos canales de calcio y
permitirá la entrada del calcio a la neurona
presináptica y esto permitirá la liberación de
un neurotransmisor específico exitatorio que
es el GLUTAMATO, el calcio intracelular
moviliza unas vesículas sinápticas en la que
habrá este neurotransmisor y liberará el
glutamato al espacio sináptico de forma que
irá llegando la membrana postsináptica y se
unirá a unos receptores específicos que son
el NMDA, ahora en la neurona postsináptica
de abrirán los canales de sodio y calcio y
produzca una despolarizacion que causará
un potencial de acción y ocurre nuevamente
el impulso eléctrico que seguirá hacia
adelante.
Impulso eléctrico inhibitorio: en las
neuronas inhibitorias el proceso es el mismo
del potencial de acción que llegará a la parte
terminal de la neurona presinápticaa
diferencia que aquí el neurotransmisor es el
GABA, se forman unas vesículas que
liberarán el gaba al espacio sináptico y
llegarán a unos receptores de la neurona
postsináptica que son los GABA-a y el ión
que entrará será el Cloro (tiene carga
negativa), la cuáles neutralizará el efecto
anterior inhibiendo el impulso eléctrico.
RESUMEN:
El ppal neurotransmisor exitatorio es el
GLUTAMATO, que se una al receptor NMDA
en la neurona postsináptica abriendo los
canales de sodio y calcio permitiendo la
continuación del impulso nervioso. En
pacientes con epilepsia la activación de estos
receptores es más rápida y de mayor
duración.
El ppal neurotransmisor inhibitorio es el
GABA, este se une a su receptor
postsináptico el GABA-a abriendo los
canales de cloro e inhibiendo la señal
eléctrica. En pacientes epilépticos con
alteraciones genéticas pueden tener un
receptor del GABA anómalo e incapaz de
inhibir la señal o afección de los canales
iónicos por lesiones cerebrales, tumores,
infecciones entre otros. Ácidoaminobutírico
CLASIFICACIÓN / CLÍNICA:
CRISIS PARCIALES (FOCALES O
LOCALIZADAS):
• Crisis parciales (o focales): Son todas
aquellas que tienen un foto epileptógeno
identificable o afectan una zona concreta
del cerebro, un lóbulo o hemisferio
cerebral. Tienen manifestaciones clínicas
variadas,y puede haber o no perdida de la
consciencia.
1. Crisis parcial simple (Sin alteración de
la conciencia): Conserva la conciencia y es
precedida por auras (sensación epigástrica
que asciende, miedo, deja vu, debilidad,
entre otros).
Clínica: La manifestación clínica en una
crisis focal depende del área del cerebro
donde esté el foco. Puedes ser
manifestaciones motoras (lóbulo frontal),
sensitivas (lóbulo occipital: vista – temporal:
oído, lóbulo parietal: tacto y gusto),
psíquicas (Afectivas- risa incontrolable,
angustia o pánico) y autonómicas
(movimientos automáticos: masticación,
chupeteo, mov. Involuntarios), alucinaciones
(olfativas o auditivas) o del equilibrio.
2. Crisis parcial compleja (Con alteración
de la conciencia):Hay perdida de la
conciencia, en su mayoría está precedida por
auras y existe amnesia del episodio.
Clínica: Paciente se queda inmóvil con la
mirada perdida, seguida de una convulsión
focal (masticación, agarrar cosas, deglución,
entre otros), posterior a la convulsión hay
confusión y afasia si fue en hemisferio
dominante.
3. Crisis parciales con generalización
secundaria: Son convulsiones parciales que
se propagan a ambos hemisferios, cursan
mayormente como una convulsión tónico –
clónica.
CRISIS GENERALIZADAS:
• Crisis generalizadas: Las crisis
generalizadas son el tipo más frecuente de
convulsión, en estas existe una afección de
ambos hemisferios cerebrales al mismo
tiempo.
Losmanifestaciones clínicas incluyen
inconsciencia y grados bilaterales de
respuestas motoras simétricas sin evidencia
de localización a un hemisferio.
Se pueden clasificar en convulsivas y no
convulsivas:
Convulsivas: Afectan a todo el cuerpo y son
de predominancia motora
 Mioclónica: Se presenta una contracción
muscular breve (20 – 120mnts) y
repentina de una parte del cuerpo o de
forma completa, suele ocurrir en horas de
la noche con movimientos bruscos. El px
puede lanzar objetos que estén
sosteniendo durante la crisis.
 Tónicas: El paciente tiene una
contracción de todos los músculos al
mismo tiempo, suele ser breve y provoca
la caída del paciente.
 Clónicas: Comienzan con pérdida de la
conciencia, precedida de contracciones
musculares violentas que pueden ser o
no simétricas.
 Crisis generalizada tónico – clónica
(Gran Mal): Es la más común, empieza
con una fase tónica que puede durar
unos 30 segundos, seguida por una fase
clónica de contracciones violentas.
Clínica: El paciente puede presentar
diaforesis, babear, moderse la lengua o
mejilla, incontinencia de esfínteres y
puede sufrir lesiones traumatológicas
secundarias a la caída. Luego de la
crisis: Confusión, somnolencia, incluso
amnesia y mialgias generalizadas y esto
podría durar hasta horas.
 El px cae al suelo, despejar el área, se
debe tomar el miembro superior e
inferior de un mismo lado, sostener la
cabeza y apoyar sobre algo suave,
girarlo y doblar la pierna para que
tanto el brazo como la pierna hagan
una sustentación del cuerpo de
manera lateral, para evitar que se
ocluya la vía aérea por secreciones y
ya que la lengua también pierde su
tonicidad. NO HACER: No intentar
abrir la boca con los dedos e
introducir objetos.
No Convulsivas: Se caracterizan porque no
hay presencia de movimientos motores.
 Crisis atónica: Pérdida repentina,
durante 1 a 2 segundos del tono postural.
El paciente presenta una flacidez de
todos los músculos.
 Crisis de ausencia típica (Pequeño
Mal): Presentan pérdida de la conciencia,
más no de la postura, son breves
(segundos).El paciente está ausente,
cesa su actividad, mirada perdida y
fija y tras unos segundos recupera la
consciencia.
Clínica: Signos motores bilaterales
(parpadeo, masticación y movimientos
clónicos de baja amplitud), el paciente no
suele percatarse y suele desencadenarla una
hiperventilación, pueden haber muchas crisis
en un día y comienzan a los 4 – 8 años o
adolescencia.
 Crisis de ausencia atípica: Igual a la
anterior, pero el paso de pérdida de
conciencia es mayor y los signos motores
son más evidentes.Clínica: Comienza
con una contracción tónica de todos los
músculos, con acúmulo de secreciones
en orofagine (paciente cianótico,
taquicardia y midriasis), luego comienza
la fase clónica (suele durar <1 min) y
posterior a la convulsión suelen presentar
flacidez o debilidad.
ESTATUS EPILÉPTICO:
Crisis que dure más de 20 minutos sin
resolverse o la presencia de igual o > 2 crisis
sin recuperación del estado de la conciencia
entre ellas o una alteración de la conciencia
que dure más de 20 minutos. También se
considera estatus epiléptico como la
persistencia de una convulsión tónico –
clónica>5 minutos o crisis de ausencia >30 o
40 segundos. Suele ser causada por el
abandono del tratamiento, traumatismos,
alteraciones hidroelectrolíticas,
neuroinfección, suspensión de ansiolíticos.
SÍNDROMES EPILÉPTICOS
Estos son trastornos en los que la epilepsia
es una manifestación predominante y en los
que hay pruebas suficientes y un diagnóstico
establecido.
 EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL:
Este síndrome escomún en la
adolescencia y se caracteriza por
sacudidas mioclónicas bilaterales
repetidas. Son desencadenadas por la
deprivación de sueño o el consumo de
alcohol. La conciencia no se altera, a
menos que las mioclonías sean muy
intensas. Muchos pacientes
presentantambién convulsiones
generalizadas tónico-clónicas o crisis de
ausencia. Generalmente, las
convulsiones responden bien a un
tratamiento anticonvulsivo adecuado.
 SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT:
Este síndrome afecta a niños y se
caracteriza por la siguiente tríada: 1)
múltiples tipos de crisis (convulsiones
generalizadas tónico-clónicas, crisis
atónicas y de ausencias atípicas); 2)
Afectación psicomotriz y 3)
Alteraciones en el EEG. Esta suele
presentarse generalente en niños de 3
a 5 años, y está asociado a disfunción
del SNC por diversas causas, como la
hipoxia, traumatismos, infección y otras
lesiones adquiridas.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico es clínico,
se basa en la anamnesis, exploración física y
neurológica, búsqueda de signos de
infección o de enfermedades sistémicas, una
historia clínica detalladaevaluando los
antecedentes personales y familiares para
saber si la crisis es de origen epiléptico y
determinar la causa.
Pruebas complementarias:
ECG, Rx tórax, punción lumbar,
Electroencefalograma, latomografía e Imagen
de Resonancia Magnética, se emplean para
identificar defectos estructurales que
provocan la convulsión.
Una de las pruebas diagnósticas más útiles
es el Electroencefalograma(EEG) que se
utiliza para registrar los cambios en la
actividad eléctrica del cerebro donde se ven
los potenciales que se medirán en unas
ondas y se observará el aumento de
actividad durante las crisis.
Laboratorios: Química sanguínea,
glucemia, creatinina, calcio, magnesio y
otras que oriente la clínicapara descartar
trastornos hidroelectrolíticos.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO: Convulsiones y epilepsia
- El tratamiento de un paciente con un
trastorno convulsivo casi siempre
comprende el tratamiento de los
procesos que originan las
convulsiones.
- El plan de tratamiento debe ser
individualizado
- Iniciar lo antes posible cuando se
haya diagnosticado una epilepsia.
- En casi todos los casos un
neurólogo con experiencia en el
tratamiento de la epilepsia debe
diseñar y supervisar el
cumplimiento del plan terapéutico.
- – Emplear el antiepiléptico adecuado
según epilepsia o síndrome
epiléptico, tratando de usar el menos
tóxico.
TRATAMIENTO CON ANTIEPILEPTICOS:
Generalmente los antiepilépticos constituyen
la base del tto. La finalidad es evitar las crisis
sin producir efectos secundarios indeseables,
preferiblemente con un solo medicamento y
con una posología que al paciente le resulte
fácil seguir.
Este debe comenzarse en todo px con crisis
recurrentes de causa desconocida o con un
origen conocido que no se puede corregir.
TTO QUIRÚRGICO:Si aún no hay control de
las crisis, se recomienda entonces la cirugía.
Paciente recibe 2 o más anticonvulsivos
llevados hasta niveles máximos y continúa
presentado convulsiones frecuentes, si tiene
un solo foco epileptógeno, si tiene origen en
el lóbulo temporal o tiene lesiones bien
definidas en una IRM.
RECOMENDACIONES: Aunque los
pacientes epilépticos pueden llevar una vida
prácticamente normal cuando están
controlados, se les orienta de manera
general:
– Evitar el ayuno prolongado.
– Dormir no menos de 8 h nocturnas.
– No ingerir bebidas alcohólicas u otras
sustancias tóxicas (drogas y medicamentos
epileptógenos).
– Evitar baños en playas, ríos, piscinas sin la
supervisión de un familiar u otra persona
capaz de evitar el riesgo de lesiones en caso
de aparecer las crisis.
– Evitar actividades laborales con objetos
punzantes, en alturas desprotegidas, no
manejar autos u otro.