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EPILEPSIA

CESAR BENJAMIN DZUL


MAGAA

CONCEPTO DE EPILEPSIA
La Epilepsia es un sndrome neurolgico, crnico, que cursa con crisis
epilpticas recurrentes. Las crisis epilpticas, son la manifestacin clnica
de una descarga anormal de una poblacin neuronal, generalmente
pequea, localizadas ya sea en la corteza cerebral o bien en la
profundidad del parnquima cerebral.

CAUSAS DE LA EPILEPSIA Y FACTORES DE RIESGO

1.- Herencia
Aunque existe la creencia popular de que la epilepsia se hereda no suele ser as.
Est demostrada esta causa slo en determinados tipos de epilepsia, como en el
caso de la esclerosis tuberosa, la neuro-fibromatosis y la lipidosis.
En otras ocasiones lo que se puede heredar es un umbral convulsivo ms o menos
alto que es diferente en cada persona. Salvo en el caso de tratarse de una
enfermedad neurolgica hereditaria como las mencionadas,el factor gentico de
predisposicin a padecer crisis convulsivas ES MUY LIMITADO.

ERRORES
CONGNITOS
DE
DESARROLLO
Algunas
malformaciones
congnitas
presentes
en
el
nacimiento NO
son
hereditarias, como las deformidades sufridas por hijos de madres que han sido sometidas
a productos txicos durante la gestacin, o bien han sufrido algn tipo de infeccin,
radiacin, etc.
Errores congnitos del metabolismo:
Hiperglucemia, D-gliciricidemia, fenilcetonuria, ceroidopolipofuccinosis (formas infantil,
juvenil y adulta), enfermedad de Lafora, enfermedad de Huntington infantil, enfermedad de
Gaucher, etc

La falta de la enzima glucocerebrosidasa hace que se acumulen


sustancias dainas en el hgado, el bazo, los huesos y la mdula
sea. Estas sustancias impiden que clulas y rganos funcionen
apropiadamente. Existen 3 subtipos de laenfermedad de
Gaucher: Laenfermedadtipo 1 es la ms comn.

ANOXIA CEREBRAL
El insuficiente aporte de oxgeno al cerebro puede ocurrir durante el parto
(parto prolongado, desprendimiento prematuro de la placenta), o en la
infancia. Una convulsin febril puede ser responsable de anoxia cerebral
severa y condicionar una ulterior epilepsia por el dao cerebral secundario.
En edades adultas una enfermedad cerebro-vascular produce una lesin focal
por anoxia y crisis epilpticas.

Traumatismos crneo-enceflicos (TCE)


La lesin cerebral proveniente de traumatismo craneal puede provocar una epilepsia
secundaria. Hay tres factores que indican un mayor riesgo de padecer crisis secundarias
a un traumatismo crneo-enceflico:
Duracin de la amnesia postraumtica. A mayor duracin mayor riesgo. La amnesia
post-traumtica puede durar entre breves minutos y varias semanas o meses.
La presencia de signos neurolgicos focales.
La presencia de una lesin localizada en la superficie cortical cerebral.
Si no existe ninguno de estos factores, el riesgo de padecer una epilepsia postraumtica
se calcula en un 2% de los casos.

Tumores cerebrales
Primarios y secundarios (mama y pulmn son los focos primarios ms frecuentes al
referirnos a metstasis cerebrales)

Enfermedades infecciosas

Meningitis de causas diversas, encefalitis, abscesos cerebrales bacterianos o


parasitarios, enfermedades prinicas.
Trastornos metablicos adquiridos

Hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia, insuficiencia renal crnica, etc.


Alcohol
El consumo crnico puede llevar a una epilepsia alcohlica.

Txicos
Exposicin a elementos txicos como el plomo, mercurio, monxido de carbono, etc.

FISIOPATOLOGA
NEUROTRANSMISORES Y CRISIS EPILEPSTICAS

Los neurotransmisores cerebrales ms importantes son el glutamato, el


acido-aminobutirico (GABA), la acetilcolina (Ach), la noradrenalina, la
dopamina, la serotonina y la histamina.
El principal neurotransmisorexcitadores el aminoacido glutamato. Los
receptores ionotropicos son :cido alfa-amino-2,3-dihidro-5-metil-3-oxo-4isoxazolepropionico( AMPA), receptor de kainato y N-metil-D-aspartato
( NMDA). Estos son permeables al sodio y al potasio y es precisamente la
entrada de sodio y la salida de potasio a partir de la clula la que genera
la despolarizacion de membrana y el potencial de accin; se diferencian
por la variable permeabilidad a los cationes y la sensibilidad a los
agonistas o antagonistas farmacolgicos. El receptor NMDA tiene un canal
para calcio, que esta bloqueado por iones de magnesio en estado de
reposo. El otro tipo de receptores de glutamato es el metabotropico.

El neurotransmisor inhibidor ms importante , GABA interactua con dos subtipos


mayores de receptores: (GABA a), que se encuentran postsinapticamente, y (GABA
b) que se ubica presinapticamente, y con ello puede regular laliberacinsinptica.
En el cerebro del adulto, losreceptores (GABA a) son permeables a los iones cloro,
por lo que al ingresar a la neurona hiperpolarizan la membrana e inhiben los
potenciales deaccin. Es bien conocido quesustancias agonistas a los receptores
(GABA a), como losbarbitricosy las benzodiazepinas,suprimen la actividad
epilptica.

FISIOPATOLOGA DE LAS CRISIS EPILPTICAS:


DESEQUILIBRIO ENTRE LAFUNCINEXITADORA
Y LA INHIBIDORA DEL CEREBRO
Las descargas hipersincrnicas que ocurren durante una crisis, puedeniniciaren una reginpequea
de la corteza y luego diseminarse hacia regiones vecinas. El inicio de la crisis se debe a los siguientes
eventos concurrentes: a) brotes de potenciales de accin de alta frecuencia, y b) hipersincronizacin
de una poblacin neuronal. Los brotes sincronizados de un numero suficiente de neuronas producen
descargas de puntas o espigas en el electroencefalograma ( EEG). A nivel celular, la actividad
epileptiforme causa la desplarizacin sostenida de las neuronas, que resulta enbrotes de potenciales
de accin,una despolarizacin en meseta asociada a la terminacin del brote de potencial de accin,
as como una repolarizacin rpida seguida por hiperpolarizacin. Esta secuencia se conoce
comocambio paroxstico de despolarizacin.
La actividad de descarga, resultado de despolarizacin relativamente prolongada en la
mmembrananeuronal, se debe al ingreso de calcio extracelular a la clula, lo que conduce a la
abertura de los canales de sodio dependientes de voltaje, la entrada de sodio a la neurona y la
generacin de potenciales de accin repetitivos. La subsecuente hiperpolarizacin,despusdel
potencial, se realiza a travs de los receptores GABA y por entradade cloro a la neurona o la salida de
potasio de la misma, segn el tipo celular.

La propagacin de la crisis epilptica es el proceso por el cual una crisis parcial se disemina
en el cerebro, y ocurre cuando hay suficiente activacin para reclutar neuronas
circundantes. Esto genera prdida de la inhibicin en estas regiones y la diseminacin de la
actividad epilptica a travs deconexionescorticales locales o a ms larga distancia, al
utilizar vas de asociacin como elcuerpo calloso.
Puede evitarse la propagacin de la actividad de descargas mediante la hiperpolarizacin
generada por una zona de inhibicin, creada por neuronas inhibidoras. Las descargas
continuas conducen a: 1) un incremento en el potasio extracelular que impide la salida del
potasio del interior de laclula, produciendo la despolarizacin de las neuronascercanas;
2) acumulacin de calcio en las terminales presinticas que conduce a un incremento en la
liberacin de neurotransmisor, y 3) activacin del receptor NMDA que induce
despolarizacin y, al ocasionar ms flujo de calcio al interior de la neurona, la mantiene
activa. El proceso por el cual las crisis se detienen ( habitualmente despus de segundos o
minutos) tiene gran inters, pero se desconocen con exactitud; tampoco se sabe qu
subyace en la falla de esta terminacin espontnea de las crisis, que puede producir el
status epilepticus( estado epilptico) que puede poner en riesgo la vida de las personas.

Signos y sntomas
La mayora de las veces, la convulsin es similar a la anterior. Algunas
personas con epilepsia tienen una sensacin extraa antes de cada
convulsin. Estas sensaciones pueden ser hormigueo, sentir un olor que
realmente no existe o cambios emocionales. Esto se denomina aura.
El mdico puede darle ms informacin acerca del tipo especfico de
convulsin que usted pueda tener:
Ausencias tpicas (pequeo mal)(episodios de ausencias)
Convulsiones tonicoclnicas generalizadas (crisis de gran mal)(involucran
todo el cuerpo e incluyen aura, rigidez muscular y prdida de la lucidez
mental)
Convulsiones parciales (focales)(pueden incluir cualquiera de los sntomas
anteriormente descritos, segn la parte del cerebro donde se inicia la
convulsin).

Pronostico
El pronostico en general es grave y depende de muchos factores: Edad; Cuanto
ms jvenes mayores posibilidades de evolucionar favorablemente Que exista
una lesin estructural o no Antecedentes cardiovasculares Lesin neurolgica
previa Estado general Lapso de tiempo sin recuperacin de la conciencia
Calidad del tratamiento inicial Lugar de tratamiento Tiempo de evolucin

Lo ideal es la actuacin en una unidad de terapia intensiva


Los objetivos del tratamiento del estado de mal estn orientados a:
Mantener las funciones vitales bsicas (ABC)
Detener la actividad epilptica.
Prevenir y tratar las complicaciones Para ello se debe proceder en forma organizada y
pautada.

Cuidados generales.
1. Colocar al paciente en una superficie estable y firme dada la intensidad de los
movimientos convulsivos.
2. Cabeza rotada.
3. Mantener va area permeable Aspirar secreciones.
4. Evitar mordedura de lengua y labios.

Cuidados especficos:
Monitorizar funciones respiratoria y cardiovascular como base para mantener un flujo
circulatorio cerebral adecuado
Registrar funciones vitales
Extraccin de sangre y orina para estudio clnico, toxicolgico y dosaje de drogas
antiepilpticas.
Gases en sangre
Canalizacin pluriorificial
Identificar tipo de crisis
Yugular las crisis epilpticas con frmacos de accin rpida.
Prevenir la recurrencia de las crisis con frmacos de vida media ms prolongada:
Fenitoina.
Medidas para reducir edema cerebral antiedema cerebral:
Identificar la posible etiologa del estado de mal

EL DIAGNSTICO DE LAS CRISIS EPILPTICAS

Electroencefalograma. Es la prueba de eleccin para demostrar el carcter


epilptico de un paroxismo y es insustituible para definir muchos sndromes
epilpticos. Un EEG convencional suele mostrar alteraciones epileptiformes en la
mitad de los epilpticos.

Neuroimagenes. La tomografa computada (TC) y la resonancia magntica (RM) son


las tcnicas de eleccin para detectar lesiones estructurales del SNC, siendo la
segunda ms sensible y especfica, especialmente para el estudio de la esclerosis
temporal.

Video electroencefalografa mtodo que resulta de la asociacin y sincronizacin


del registro electroencefalogrfico y vdeo. Permite identificar; descartar y clasificar
las crisis epilpticas