UNIVERSIDAD

VERACRUZANA
Unidad de Ciencias de la Salud
Facultad de Medicina
Región Xalapa
Anestesiología
NRC: 88994
Catedrático: Dra. Gloria Molina
Fecha: 31 Marzo 2020

Alteraciones
Electrolíticas
Perioperatorias
Joselinda Ruiz Castillo
Alteraciones Electrolíticas Perioperatorias
Uno de los componentes de los cuidados perioperatorios es la la fluidoterapia como un
pilar esencial para el mantenimiento optimo del paciente durante y posterior a la
intervención quirúrgica. En el paciente bajo anestesia, durante su procedimiento
quirúrgico, se puede presentar alteraciones de la estabilidad fisiológica entre fluidos y
electrolitos en el organismo, la cual rompe con el desequilibrio del mantenimiento
originando tanto la deficiente, como la excesiva reposición de los fluidos perdidos, en
estas ocasiones producen graves consecuencias en el paciente.
El objetivo de la fluidoterapia es mantener el organismo con un estado óptimo de
perfusión tisular y de hidratación, garantizando, con un adecuado equilibrio electrolítico,
el reemplazo de las pérdidas de fluidos a tiempo, evitando efectos secundarios
adversos y, como fin último, el equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno
tisular.

Fisiología
El agua en el cuerpo
El agua es considerada el componente más abundante del cuerpo y constituye del 45
al 75% de su peso, que se encuentra sujeta a los niveles de tejido adiposo. Mientras
que el músculo esquelético tiene más del 75% de agua, el tejido adiposo contiene
menos del 10%; por eso el porcentaje de peso corporal representado por agua variará
en proporción inversa al contenido de grasa del organismo.
Se considera que el agua corporal total (ACT) constituye alrededor del 70% del peso
corporal en sujetos jóvenes adultos normales de sexo masculino y del 60% en mujeres
adultas normales. Sin embargo, el porcentaje puede variar conforme las características
de las personas, por ejemplo, suele ser menor en las personas obesas o mayor en las
extraordinariamente delgadas. En ambos sexos el porcentaje de peso corporal
representado por agua disminuye con los años, tendencia que puede atribuirse al
aumento del tejido adiposo.
Por lo común se dice que 2/3 del agua constituyen el agua intracelular y el 1/3 restante
el agua extracelular. De este último a su vez la quinta parte está en el plasma y el resto
constituye el intersticio.
Regulación del volumen celular
Se refiere a el número de osmoles efectivos de cada compartimento lo que determina
su volumen ya que estas moléculas atraen agua por ósmosis. La osmolalidad (Osmp)
del líquido extracelular (LEC), dependiente de la concentración de sodio ([Na]), y la
osmolalidad del Líquido Intersticial (LIC), dependiente de la concentración de potasio
([K]), son equivalentes, adaptándose las células a los cambios osmóticos.
Parte de algunos de los mecanismos de la deshidratación van en relación a este
volumen, por ejemplo, en un aumento brusco de la osmolalidad sacará agua del LIC al
LEC y la célula perderá este volumen. Si, por el contrario, la Osmp desciende, entrará
agua y la célula ganará volumen. Cuando el descenso de Osmp es más lento, la célula
se adapta sacando osmoles efectivos para disminuir su volumen, proceso que dura
unas 24 h y que a las 48 h consigue disminuir el volumen celular. Con ello se modifica
la composición celular ya que se pierden electrolitos (K y sus aniones acompañantes)
además de solutos orgánicos diversos.
Compartimentos Fisiológicos
La barrera vascular presenta una pequeña y frágil estructura en el lado luminal de la
superficie endotelial determina lo que llamamos «competencia de la barrera vascular»,
el también llamado glicocálix endotelial es una capa rica en carbohidratos que reviste el
lado luminal del endotelio vascular saludable, está constituido por una membrana unida
a proteoglicanos y glicoproteínas, principalmente syndecan y glipican.
El papel fisiológico de la capa de la superficie endotelial (CSE) es impresionante, ya
que dentro del segmento de alta presión la glicocálix endotelial actúa como una franja
intravascular que retiene los constituyentes del plasma que serían forzados por la
fuerza hidrostática hacia el intersticio y así construye la CSE.

Un pequeño remanente del flujo ultrafiltrado del plasma a través de las uniones
intercelulares da un espacio libre de proteínas debajo de esta capa, mismo que se
mueve hacia el espacio intersticial donde es permanentemente removido por el sistema
linfático.
Los dos compartimientos del espacio extracelular son anatómicamente separados por
la barrera vascular que en contraste a las membranas celulares permite un fácil y libre
intercambio de pequeñas moléculas como los electrolitos.

Cambios Fisiológicos en Pacientes Quirúrgicos

La volemia en los pacientes quirúrgicos es afectada por factores como el ayuno
preoperatorio (depleción de volumen de 80 mL/ hora), pérdidas insensibles (10
mL/kg/día), uresis disminuida como consecuencia de la liberación de hormonas,
exudación, evaporación (debido a exposición de las vísceras al ambiente) y la
hemorragia quirúrgica. Las pérdidas concurrentes más significativas son:
- Cavidades abiertas o por exposición visceral, o por fugas de líquido hacia el
espacio intersticial (tercer espacio).
- circuitos de anestesia sin humidificación
- pérdidas sanguíneas intraoperatorias.
Las pérdidas por el circuito de anestesia sin humidificación se corrigen agregando 2
ml/kg./h a los cálculos de líquidos de mantenimiento.
Perdidas sanguíneas intraoperatorias
se pueden calcular de forma cuantitativa o cualitativa, es útil para la reposición el
cálculo previo de la pérdida sanguínea aceptable (PSA)
PSA = VT (ml) x HcI – HtcF = ml de sangre
Las primeras se corrigen:
- 1-2 ml/kg/h en cirugías sin una gran exposición visceral
- 4-15 ml/kg/h si hay peritonitis
- 6 ml/kg/h en cirugía toracoabdominal o abdominoperineal
- 15 ml/kg/h en cirugía abdominal mayor
La fuga hacia terceros espacios puede alcanzar grandes volúmenes y dado que su
composición es similar al plasma, su pérdida puede ser significativa.
La volemia teórica se calcula:
- Peso x 100 ml........ Prematuros
- Peso x 90 ml.......... Neonatos (a término)
- Peso x 80 ml.......... Lactantes (3 meses-1 año)
- Peso x 70 ml.......... Niños Mayores
- Peso x 65 ml.......... Adolescentes- Adultos
La reposición
Las pérdidas menores a las PSA se pueden corregir con soluciones cristaloides o
coloides, teniendo en cuenta que cada ml de sangre se reemplaza con 3 ml de
cristaloide (solución salina normal, o Ringer Lactato), o 1 ml de coloide (Albúmina 5%,
gelatinas, dextranos, etc.) Las pérdidas sanguíneas mayores a las PSA deben
reemplazarse, ya sea con sangre entera o con concentrados de glóbulos rojos
Mantenimiento Normal
- Agua: 25-30 ml/kg/día
- Sodio, Potasio y Cloro: 1 mEq/kg/día
- Glucosa: 50-100g/día
Pacientes Obesos
peso corporal ideal = 56,2 kg+1,41 kg/2,5 cm, para los hombres de más de 1,5 m
53,1 kg + 1,36 kg/2,5 cm para las mujeres de más 1,50 m.
Necesidades Básales
Las NB aumentan 12% por c/ °C de aumento de la temperatura, y/o en pacientes con
aumento del metabolismo (ej: hipertiroideos).
- Primeros 10 kilos: 4 ml/kg/h
- Segundos 10 kilos: 2 ml/kg/h
- Restantes kilos: 1 ml/kg/h
El Déficit Previo (DP) es lo que debió ingerir el paciente (y no lo hizo por el ayuno
preoperatorio estipulado), y las pérdidas preoperatorias por vómitos, fiebre, diarrea, etc

Recomendaciones para un adecuado manejo perioperatorio

 Planificar y realizar un manejo individualizado de acuerdo a las características
(sexo, peso y edad), necesidades de cada paciente y el entorno quirúrgico
específico.
 No se recomienda una carga hídrica preoperatoria como reposición de ayuno
preoperatorio.
 La administración de una carga carbohidratos oral preoperatoria, en reposición
de ayuno ha demostrado mejorar en el postoperatorio la fuerza muscular y
atenuar la resistencia a la insulina.
 Como fluidoterapia de mantenimiento se sugiere el uso de soluciones
balanceadas como Plasma Lyte o Normosol, en un rango de 1 a 3 mL/kg de
peso.
 En el caso de pérdidas mayores o clínicamente significativas, la administración
de líquidos se hará por etapas.
La terapia de reanimación hídrica

Generalmente se utiliza en aquellos pacientes en los que se presenta una pérdida

significativa de volumen o que presentan datos clínicos de hipoperfusión como
taquicardia, hipotensión arterial, alteraciones del estado de conciencia o estado de
choque que pone en peligro la vida del paciente. Esta consta de cuatros etapas, con
criterios y características específicas.
La primera etapa: fase de rescate
Su objetivo es mantener la presión arterial media en rangos de perfusión sistémica (al
menos 65 mmHg) buscando mejorar la perfusión tisular.
Dependiendo el tipo de monitoreo utilizado (invasivo o no invasivo) se recomienda
establecer el estado de volemia actual y si el paciente podría responder a fluidoterapia
o el uso de vasopresores, para lo cual se sugieren pruebas clínicas como el
levantamiento de extremidades o el uso de monitoreo de variabilidad del pulso.
Se establece como meta buscar una variabilidad de presión menor al 10-12%, un
incremento en el volumen latido menor al 10% y corregir el tiempo de flujo de 0.35-4.0 s
en combinación con un incremento en el volumen sistólico menor al 10%. Es decir,
clínicamente sostener presión arterial y evitar hipoperfusión de tejidos.
La segunda etapa: fase de optimización
Ya no se considera en riesgo la vida del paciente, pero requiere de terapia con
soluciones y optimizar la función cardíaca, mejorando el gasto cardíaco y el transporte
de oxígeno.
Se debe monitorizarse y estabilizar la saturación venosa de oxígeno y disminuir el
ácido láctico arterial; es también momento que permite al clínico evaluar si se detiene o
continua el uso de drogas vasoactivas y la respuesta a la terapia con líquidos.
La tercera etapa: fase de estabilización
Las principales metas en este momento son proveer soporte, prevenir el
empeoramiento de falla orgánica y evitar complicaciones iatrogénicas. La necesidad de
líquidos en esta etapa está dirigida a mantener el volumen intravascular, homeostasis y
reemplazar las pérdidas de líquidos; y como en todas las etapas, es indispensable
monitorizar y valorar el estado del volumen y balance de fluidos.
En este momento los pacientes son susceptibles a una excesiva e innecesaria
acumulación de líquidos y remover o no el exceso de líquidos es controversial.
La fase final: de reducción
Es una recuperación del paciente, es una etapa de destete de la ventilación, del apoyo
de drogas vasoactivas y los líquidos acumulados son movilizados y removidos. Es
importante llevar balances negativos y evitar toxicidad por la terapia con líquidos.

Complicaciones de un manejo inadecuado

Las complicaciones relacionadas con el manejo inadecuado de líquidos destacan:
 edema pulmonar agudo
 edema de tejidos blandos
 hipervolemia o hipovolemia asociada a hipoperfusión generalizada
 retardo en la cicatrización
  dehiscencia de herida quirúrgica
 alteraciones en la función renal
 coagulopatía
 falla cardiorrespiratoria

Alteraciones Electrolíticas
La administración de líquidos y electrolitos, sobre todo en los pacientes que sólo
reciben líquidos intravenosos, debe cubrir los requerimientos basales de agua, sodio,
potasio y cloro. Las pérdidas anormales se sustituirán de acuerdo con el contenido de
electrolitos y el volumen de las pérdidas por heridas o a través del tracto
gastrointestinal. La deficiencia de sodio es la situación más común que los
anestesiólogos afrontan.
En general el paciente llega a estar más repletado de sodio que de agua. Debido a que
el sodio es el catión principal extracelular, el efecto principal de la depleción es la
disminución del volumen extracelular. Esta condición se manifiesta generalmente como
hipertensión postural, en la cual una caída de la presión sanguínea de más de 5 mmHg
se puede observar al ponerse de pie.
La hiponatremia más habitual es la hipotónica isovolémica que se debe a la retención
de agua sin sodio. Dado que el edema no suele ser clínicamente aparente, estos
pacientes parecen isovolémicos. Las alteraciones del sodio sérico reflejan alteraciones
en el metabolismo de la glucosa, la función renal o la acumulación de agua corporal. Se
considera una concentración flexible de 131 mEq/L como el límite inferior de sodio para
proceder una intervención quirúrgica electiva.
La hipernatremia es mucho menos frecuente que la hiponatremia. Con frecuencia su
origen es iatrogénico. Los principales síntomas de hipernatremia se relacionan con la
pérdida de volumen intracelular cerebral. Puesto que una corrección excesivamente
rápida de la hipernatemia podría provocar edema cerebral y convulsiones, es necesario
instaurar gradualmente su corrección. Se considera que todos los pacientes sometidos
a intervenciones quirúrgicas deberán tener concentraciones séricas de sodio inferiores
a 150 mEq/L antes de la anestesia.
Al igual que sucede con los niveles séricos de sodio los cambios agudos en los niveles
séricos de potasio parecen tolerarse peor que los cambios crónicos. Estos se toleran
relativamente bien debido al equilibrio entre las reservas séricas e intracelulares que se
produce con el tiempo hasta devolver el potencial de membrana en reposo de las
células excitables a niveles prácticamente normales.
La hiperpotasemia puede deberse a elevaciones ficticias del potasio (hemólisis), a un
exceso del potasio exógeno, acidosis metabólica, lesiones titulares y musculares tras
quemaduras, consumo de relajaciones musculares despolarizantes o catabolismo
proteico intenso y a disminución de la excreción renal.
El principal riesgo anestésico durante la anestesia con alteraciones en el equilibrio del
potasio parece radicaren las anomalías de la función cardiaca, es decir, tanto en las
alteraciones eléctricas como en la contractilidad cardiaca pobre.
La hiperpotasemia reduce el potencial de membrana en reposo de las células
excitables del corazón y disminuye la duración del potencial de acción miocárdico y de
la velocidad de despolarización. Pueden producirse taquicardia ventricular, taquicardia
supraventricular, fibrilación auricular, fibrilación ventricular o parada sinusal.
Las alteraciones cardiacas y electrocardiográficas propias de la hiperpotasemia se ven
potenciadas por niveles séricos bajos de sodio y calcio.
La hipopotasemia puede deberse a la ingesta insuficiente de potasio, exceso de
pérdida gastrointestinal, pérdidas renales excesivas (diuréticos, acidosis tubular renal,
alcalosis metabólica, cetoacidosis diabética).
Entre las manifestaciones cardiovasculares se encuentran la neuropatía autonómica
con hipotensión ortostática y disminución de la reserva simpática, alteraciones en la
contractilidad miocárdica y anomalías en la conducción eléctrica que pueden provocar
taquicardia sinusal, arritmias auriculares y ventriculares y alteraciones de la conducción
intraventricular que pueden progresar a fibrilación ventricular.
Por tanto, la decisión de proceder a una intervención quirúrgica frente a depleciones o
excesos agudos o crónicos de potasio depende muchos factores. Es preciso conocerla
causa y el tratamiento del trastorno subyacente que provoca el desequilibrio
electrolítico y el efecto de dicho desequilibrio sobre el riesgo perioperatorio y los
procesos fisiológicos.
Los criterios en cuanto a los niveles preoperatorios de potasio sérico para no retrasar la
intervención son si el nivel sérico supera los 5.9 mEq/L o es inferior a 2.9 mEq/L
siempre que se conozca la causa del desequilibrio y el paciente se encuentre por lo
demás en condiciones físicas óptimas.
El Mg es el segundo catión intracelular más abundante tras el potasio. Está implicado
en múltiples procesos metabólicos. La homeostasis del Mg viene determinada por el
balance entre la absorción intestinal y la eliminación renal.
Hipomagnesemia viene definido por la disminución del Mg corporal total, que suele
reflejarse en una concentración plasmática baja. Existe una alta incidencia de
hipomagnesemia que va del 11 al 60% si se consideran pacientes hospitalizados o en
unidades de cuidados intensivos, respectivamente. Tras el valorar la concentración
plasmática de Mg se debe determinar la magnesuria y la fracción excretada de Mg:
FEMg = (Mgo x Crp)x100/( 0,7 x Mgp x Cro)%
Si la magnesiuria es de 10 a 30 mg/día o la fracción excretada de Mg es mayor al 2%
nos indica que la hipomagnesemia se debe a pérdidas renales.
Por otra parte, la hipermagnesemia es un trastorno muy poco frecuente ya que el riñón
tiene una gran capacidad de excreción de Mg. Una vez se excede el umbral de
reabsorción todo el exceso es eliminado en la orina, de modo que la magnesemia está
condicionada por el FG. Su diagnóstico es clínico y con laboratorio:
- Mg plasmático de 4 a 6 mEq/L (4.8 a 7.2 mg/dl): Nausea, enrojecimiento,
cefalea, letargia, mareo, disminución de reflejos tendinosos.
- Mg plasmático de 6 a10 mEq/L (7.2 a 12 mg/dl): Somnolencia, hipocalcemia,
ausencia de reflejos, hipotensión y cambios electrocardiográficos.
 - Mg plasmático >10 mEq/L (12 mg/dl) – Parálisis muscular que conduce a
cuadriplejia, apnea, bloqueo y parada cardiaca.
Algo a tomar en cuenta es que las altercaciones del magnesio prácticamente nunca
se presentan solas, siempre van acompañadas de alteraciones del sodio y potasio,
por lo que el tratamiento en ambos casos, siempre e inicialmente es corregir las
alteraciones primarias que podrían derivar a esta.

Fuentes:
1. Mejia Gomez. Metas y objetivos del control de líquidos en paciente de cirugía de
corta estancia [Internet]. Medigraphic.com. 2017 [cited 31 March 2020]. Available
from: https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2017/cmas171ay.pdf
2. Albeta M, Alzáraz R. Trastornos del Agua. Disnatremias | Nefrología al día
[Internet]. Nefrologiaaldia.org. 2019 [cited 31 March 2020]. Available from:
https://nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-agua-disnatremias-197
3. Cueva Largada. Terapia de líquidos dirigida por metas en cirugía mayor no
cardíaca: metaanálisis y revisión de la literatura [Internet]. Medigraphic.com.
2018 [cited 31 March 2020]. Available from:
https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2018/cma182e.pdf
4. Ortega García, López Ramírez. Manejo de líquidos en el perioperatorio:
principios generales. Revista Mexicana de Anestesiología. Octubre 2019.
5. Basora M, Colombina J. Guía de práctica clínica para la elección del fluido de
restauración volémica perioperatoria en los pacientes adultos intervenidos de
cirugía no cardiaca [Internet]. Sedar.es. 2015 [cited 31 March 2020]. Available
from: https://www.sedar.es/images/site/GuiasClinicas/Guia_fluidoterapia.pdf
6. Seguera Ortiz M , Alzáraz R. Trastornos del Potasio | Nefrología al día [Internet].
Nefrologiaaldia.org. 2019 [cited 31 March 2020]. Available from:
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-201
7. Albalate, M. de Sequera, P. Izquierdo, E. Rodríguez, M. Trastornos del Ca, P y
Mg. HUIL. 2019; (4): pags. 1-49. [cited 31 March 2020]. Available from:
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-calcio-fosforo-
magnesio-206