UNIDAD 3-MÓDULO 1

HOMEOSTASIS
Es el mantenimiento intencional de un ambiente interno estable mediante procesos fisiológicos coordinados que se
oponen al cambio. Estos procesos operan por mecanismos de retroalimentación negativa que consisten en un sensor
que detecta el cambio.
- Sistemas de control
Se encargan de regular la función corporal, le dan al organismo la capacidad de funcionar y mantener la homeostasis
bajo condiciones de cambio en los ambientes interno y externo. Un sistema de control homeostático consiste en una
serie de elementos interconectados que actúan para mantener relativamente constantes un parámetro corporal físico
o químico. Los sistemas de control orgánicos regulan la función celular, controlan los procesos de vida e integran las
funciones de los distintos sistemas corporales.
Los sistemas de control neuroendocrinos influyen sobre el comportamiento; los mensajeros bioquímicos que existen
en el cerebro sirven para controlar la actividad neuronal, regular el flujo de información e influir sobre la conducta.
Estos median las reacciones físicas, emocionales y conductuales ante los factores estresantes, todas ellas, al
considerarse en conjunto, se denominan respuesta al estrés.
Todos los sistemas de control implican la existencia de un sensor que detecta el cambio, un integrador que conjunto
todos los datos que se reciben y los compara con lo normal, y efectores que tratan de revertir el cambio.
- Sistemas de retroalimentación
La mayoría de los sistemas corporales operan mediante mecanismos de retroalimentación negativa. Cuando la
función o el valor que se vigilan cae por debajo del valor de referencia del sistema, el mecanismo de retroalimentación
hace que la función o el valor se incremente. Cuando la función o el valor se incrementa por encima de este punto de
referencia, el mecanismo de retroalimentación genera su descenso.

COMPOSICION Y DISTRIBUCION COMPARTIMENTAL DE LOS LIQUIDOS CORPORALES

Los líquidos corporales se distribuyen entre el LIC y el LEC. El LIC consiste en el líquido contenido dentro de las células,
es el compartimiento de mayor tamaño, ocupa las 2/3 partes del agua corporal de un adulto saludable. La tercera
parte restante se encuentra en el compartimiento del LEC, que contiene todos los líquidos fuera de las células,
incluidos los que están en los espacios intersticiales, o de los tejidos, y vasos sanguíneos.
El LEC, incluido el plasma de la sangre y los líquidos intersticiales, contiene grandes cantidades de sodio y cloruro,
cantidades moderadas de bicarbonato y pequeñas cantidades de K+, Mg, Ca, y fosforo. El LIC, en cambio, casi no
contiene Ca, pero si grandes cantidades de K+. Las concentraciones de electrolitos del LEC en sangre o plasma
sanguíneo son las que se miden con fines clínicos.
La membrana celular funciona como una barrera primaria frente al movimiento de las sustancias entre los
compartimientos del LEC y LIC. Las sustancias solubles en lípidos que se disuelven en la bicapa lipídica de la
membrana celular, pasan de manera directa a través de esta, mientras que otros iones (Na+, K+) dependen de los
mecanismos de transporte, como la bomba de Na+/K+ ATPasa de la membrana. El agua atraviesa la membrana
celular por osmosis y, utiliza canales especiales de proteínas transmembrana denominados AQP.

- DIFUSIÓN Y ÓSMOSIS
➢ DIFUSION
Es el movimiento de partículas con y sin carga a lo largo de un gradiente de concentración. El movimiento de las
diferentes partículas, en el que todas chocan entre sí, es lo que proporciona la energía para la difusión. Como hay
1
UNIDAD 3-MÓDULO 1
moléculas en movimiento constante en una solución concentrada, las partículas se mueven desde la zona de
concentración más alta hasta la de concentración más baja.
➢ OSMOSIS
Es el movimiento de agua a través de una membrana semipermeable (permeable al H2O, pero impermeable a la
mayoría de los solutos). Al igual que con las partículas, el agua se difunde según su gradiente de concentración, por
lo que se desplaza desde el lado de la membrana con el menor número de partículas y mayor concentración de agua
hasta el lado con una cantidad mayor de partículas y menor concentración de agua. Cuando el agua se desplaza al
otro lado de la membrana semipermeable, se genera una presión llamada presión osmótica, la magnitud de esta
representa la presión hidrostática que se requiere para oponerse al movimiento del agua a través de la membrana.
Cada partícula infusible, grande o pequeña, es igualmente eficaz en su capacidad para atraer agua a través de una
membrana semipermeable. Por lo tanto, la cantidad, no el tamaño de las partículas que se difunden, es lo que
determina la activad osmótica de una solución, la cual se puede expresar según su osmolaridad u osmolalidad.
La osmolaridad se refiere a la concentración osmolar en 1L de solución (mOsm/L), y la osmolalidad, a la concentración
osmolar en 1 kg de agua (mOsm/Kg de H20). En general, la osmolaridad se refiere a los líquidos fuera del cuerpo, y la
osmolalidad, a los de su interior.
Las partículas osmóticamente activas predominantes en el LEC son el Na+ y sus aniones séquito (Cl-, HCO3-), que
juntos constituyen el 90-95% de la presión osmótica. El nitrógeno ureico en la sangre y la glucosa, que también son
osmóticamente activos, representan menos del 5% de la presión osmótica total en el compartimiento extracelular,
esto puede cambiar por ej., cuando la concentración de glucosa es alta en personas con diabetes mellitus o el BUN
cambia con rapidez en personas con enfermedad renal crónica. La osmolaridad sérica, que por lo regular varía entre
275 y 295 mOsm/kg, se calcula mediante la siguiente ecuación:

Por lo general, la osmolaridad calculada y la medida están a menos de 10 mOsm una de otra.
➢ TONICIDAD
Un cambio en el contenido de agua hace que las células se distiendan o
se contraigan. Este término se refiere a la tensión o el efecto que ejerce
la presión osmótica efectiva de una solución con solutos impermeables
sobre las dimensiones de las células debido a un desplazamiento del
agua de un lado al otro de la membrana celular. Un osmol efectivo es
aquel que ejerce una fuerza osmótica, pero no puede atravesar la
membrana celular, mientras que un osmol inefectivo, es el que ejerce
una fuerza osmótica y cruza la membrana celular. La tonicidad se
determina de forma exclusiva a través de solutos efectivos, como la
glucosa, que es incapaz de penetrar la membrana celular, lo que genera
una fuerza osmótica que extrae agua de célula. En contraste, la urea,
que es osmóticamente activa, pero soluble a lípidos, tiende a
distribuirse por igual a través de la membrana celular.
Las soluciones a las que se exponen las células corporales pueden
clasificarse como isotónicas, hipotónicas e hipertónicas. Esto depende
de si hacen que la célula se contraiga o se dilate. Las células colocadas en una solución isotónica no se contraen ni se
distienden. Ej.: NaCl al 0.9%. cuando las células se ponen en una solución hipotónica, se hinchan porque el agua entra
a la célula. En una solución hipertónica, se contraen porque el agua se extrae de la célula.

- DISTRIBUCIÓN COMPARTIMENTAL DE LOS LIQUIDOS CORPORALES

El agua del cuerpo en una persona adulta promedio es de alrededor del 60% de su peso corporal (casi 42 L de agua).
Está distribuida entre los compartimientos del LIC y LEC. En el adulto, el líquido en el LIC es de alrededor del 40% del
peso corporal, y en el LEC, cerca del 20%.
2
UNIDAD 3-MÓDULO 1
Compartimientos del LEC: plasma (apróx una cuarta parte), liquido intersticial (3/4), y el espacio transcelular (1%)
(incluye el líquido cefalorraquídeo y el que está contenido en varios espacios del cuerpo, ej., cav pleural, peritoneal y
pericárdica, espacios articulares y el tubo digestivo).
➢ VOLUMEN DE LIQUIDO INTRACELULAR
Está regulado por proteínas y compuestos orgánicos dentro de las
células corporales, también por agua y solutos que se desplazan entre
el LEC y el LIC. En la mayoría de las células, la membrana es muy
permeable al agua, por lo tanto, esta se desplaza entre los
compartimientos como resultado de la osmosis. Las proteínas
activamente osmóticas y otros compuestos orgánicos son incapaces de
atravesar la membrana. La entrada de agua a las células está regulada
por sustancias osmóticamente activas y por solutos, como el Na+ y K+,
que atraviesan la membrana celular. El Na+, tiene una mayor
concentración en el LEC que en el LIC, entra a la célula por difusión; es
osmóticamente activo, y si no se regula, su entrada llevaría agua a la
célula hasta que explote. Si esto no sucede es gracias a la bomba
Na+/K+-ATPasa que elimina 3 iones de Na+ por cada 2 de K+ que
ingresan en ella.
El volumen del LIC también se ve afectado por la concentración de sustancias osmóticamente activas en el LEC, que
son incapaces de atravesar la membrana celular.
Algunas células, como las del SNC, se defienden ante cambios significativos en el volumen de los líquidos mediante
una modificación en las moléculas intracelulares osmóticamente activas; como mecanismo compensador inicial, se
observa un desplazamiento rápido de Na+, K+, Cl- y H2O hacia afuera de las células cerebrales en respuesta a una
disminución en la osmolaridad del LEC y hacia adentro de las células cerebrales, en respuesta a un aumento en la
osmolaridad de dicho líquido. Después de 48-72hs se realiza un proceso de adaptación más lento, mediante el cual
las células cerebrales movilizan osmolitos orgánicos, compuestos sobre todo por aa, en un esfuerzo por conservar el
volumen celular normal.
➢ VOLUMEN DE LIQUIDO EXTRACELULAR
Se divide entre los compartimientos de líquido vascular, intersticial y transcelular. El compartimiento vascular
contiene sangre, el líquido intersticial actúa como vehículo para transportar gases, nutrientes, desechos y otros
materiales que se desplazan entre los compartimientos vascular y las células corporales; este último también actúa
como almacén con el cual se puede conservar el volumen vascular durante periodos de hemorragia o perdida de
líquidos vasculares.

- INTERCAMBIO DE LIQUIDO CAPILAR-INTERSTICIAL

La transferencia de agua entre los compartimientos vascular e intersticial se realiza a nivel capilar. Cuatro fuerzas
controlan el movimiento del agua entre los espacios capilar e intersticial:
a. La presión de filtración capilar, que empuja el agua hacia afuera de los capilares y hacia adentro de los
espacios intersticiales
b. La presión osmótica coloidal de los capilares, que trae el agua de regreso a los capilares
c. La presión hidrostática intersticial, que se opone al movimiento del agua hacia afuera del capilar
d. La presión osmótica coloidal del tejido, que atrae el agua afuera del capilar y adentro de los espacios
intersticiales
La combinación de estas fuerzas es tal, que solamente un pequeño exceso de líquido permanece en el
compartimiento intersticial. Este exceso se elimina del intersticio mediante el sistema linfático y regresa a la
circulación sistémica.
La filtración capilar se refiere al movimiento del agua por los poros capilares debido a una fuerza mecánica más que
a una osmótica. Su presión (alrededor de 30-40 mmHg en el extremo arterial, 10-15 mmHg en el extremo venoso y 25
mmHg en la parte intermedia), a veces llamada presión hidrostática capilar, es la presión que empuja el agua para
que salga de los capilares y entre los espacios intersticiales. Un aumento en la presión arterial o venosa incrementa la
presión capilar. La fuerza de gravedad aumenta la presión capilar en las partes declive del cuerpo.
La presión osmótica coloidal capilar (de casi 28 mmHg) se refiere a la presión osmótica que general las proteínas
plasmáticas demasiado granes para atravesar los poros de la pared capilar. La presión osmótica coloidal distingue
entre este tipo de presión osmótica y la que se desarrolla en la membrana celular debido a la presencia de electrolitos
3
UNIDAD 3-MÓDULO 1
y no electrolitos. Debido a que, las proteínas plasmáticas no entran en los poros capilares y dado que su concentración
es mayor en el plasma que en los líquidos intersticiales, la presión osmótica coloidal capilar es la que atrae a los
líquidos de regreso al interior de los capilares.
La presión del líquido intersticial (alrededor de -3 mmHg) y la presión osmótica coloidal de los tejidos (cerca de 8
mmHg) contribuyen a que el agua entre y salga de los espacios intersticiales. La presión del líquido intersticial, ayuda
a la salida de agua que está dentro de los espacios intersticiales. La presión osmótica coloidal de los tejidos, también
impulsa el agua hacia afuera de los capilares y la dirige hacia los espacios de los tejidos.
El sistema linfático es una vía accesoria por donde regresa a la circulación el líquido de los espacios intersticiales;
proporciona un medio para eliminar las proteínas plasmáticas y las partículas osmóticamente activas de los espacios
en los tejidos, ya que ninguna de estas sustancias puede ser reabsorbida en los capilares.

EDEMA
Se puede definir como la inflamación palpable producida por la expansión del volumen del líquido intersticial. Los
espacios del líquido intersticial en realidad se adecuan para contener de 10 a 30 L adicionales de líquido. Los
mecanismos fisiológicos que ayudan a la formación del edema incluyen:
a) Aumento de la presión de filtración capilar: cuando aumenta la presión de filtración capilar, también se
incrementa el movimiento del líquido vascular en los espacios intersticiales. Entre los factores que elevan la
presión capilar están:
1. Aumento de la presión arterial o menor resistencia al flujo a través de los esfínteres precapilares.
2. Aumento de la presión venosa o de la resistencia a la salida del flujo en el esfínter poscapilar.
3. Distensión capilar debido a un aumento en el volumen vascular.
El edema puede ser local, el cual se presenta con la urticaria u otras alteraciones alérgicas o inflamatorias, es
resultado de la liberación de histamina u otros mediadores inflamatorios que causan dilatación de los
esfínteres precapilares y arteriolas que irrigan lesiones inflamadas, o generalizado que deriva de un aumento
del volumen vascular, es frecuente en afecciones como la insuficiencia cardiaca congestiva, que produce
retención de líquidos y congestión venosa. En la insuficiencia cardiaca derecha, la sangre se concentra en
todo el sistema venoso, lo que genera congestión orgánica y edema de los miembros inferiores.
El edema producido por el aumento en la presión capilar generalmente causa que el líquido se acumule en las
partes declives del cuerpo, afección conocida como edema en las áreas declive.
b) Reducción de la presión osmótica coloidal capilar: las proteínas del plasma (albumina, fibrinógeno,
globulinas), sintetizadas en el hígado, ejercen la fuerza osmótica necesaria para atraer el líquido de regreso
al capilar desde los espacios tisulares.
El edema causado por esta se debe a la producción insuficiente o perdida anómala de proteínas plasmáticas,
sobre todo albumina. En personas con insuficiencia hepática grave, el deterioro en la síntesis de albumina da
como resultado una disminución en la presión osmótica coloidal, y en situaciones de inanición es producido
por la falta de aminoácidos para la síntesis de estas proteínas.
Las proteínas plasmáticas se pierden generalmente en los riñones. En algunas enfermedades renales, como
la glomerulonefritis, los capilares del glomérulo se vuelven permeables a las proteínas plasmáticas lo que lleva
a que se filtren grandes cantidades de albumina fuera de la sangre y se pierden por orina. También pueden
perderse en exceso cuando están dañadas o se destruyen grandes zonas de la piel. Es un problema frecuente
durante las primeras etapas de una quemadura como resultado de las lesiones capilares y la perdida de la
prot. Plasmáticas.
Dado que las proteínas plasmáticas se distribuyen de manera uniforme en todo el cuerpo, el edema producido
por este mecanismo, tiende a afectar los tejidos en partes del cuerpo que no son declives, así como en las que
si los son. Hay inflamación en rostro, piernas y pie.
c) Aumento de la permeabilidad capilar: se produce cuando se agrandan los poros capilares o se daña la
integridad de la pared capilar. Si esto sucede, las proteínas del plasma y otras partículas osmóticamente
activas se filtran a los espacios intersticiales, lo que aumenta la presión osmótica coloidal y contribuye a la
acumulación de líquido intersticial. Entre las afecciones que la aumentan se encuentran las lesiones por
quemaduras, la congestión capilar, la inflamación y las respuestas inmunitarias.
d) Obstrucción del flujo linfático: el edema generado por un flujo linfático deteriorado a causa de una
enfermedad o malformación del sistema linfático surge como resultado de la hinchazón por las proteínas
acumuladas en una zona del cuerpo y se conoce como linfedema (algunas de sus causas frecuentes la

4
UNIDAD 3-MÓDULO 1
afectación maligna de estructuras linfáticas y la extirpación de los ganglios linfáticos por cáncer). Otras causas
son infección y traumatismos que afectan los canales y ganglios linfáticos.
e) Manifestaciones clínicas: el edema en cerebro, laringe o pulmones es una afección aguda potencialmente
mortal. En otros casos, el edema puede limitar las articulaciones. A nivel de los tejidos, el edema aumenta la
distancia para la difusión de O2, nutrientes y desechos. Por lo general, los tejidos edematosos son más
susceptibles de lesiones y daño tisular isquémico. El edema comprime vasos sanguíneos.
El edema con fóvea es aquel que se presenta cuando la acumulación de líquido intersticial sobrepasa la
capacidad de absorción del gel del tejido; el agua del tejido se vuelve móvil y puede desplazarse con la presión
ejercida por un dedo. El edema sin fóvea refleja una afección en la que se acumulan y coagulan las proteínas
plasmáticas en los espacios tisulares, se detecta en zonas localizadas de infección o con traumatismos.
f) Valoración y tratamiento: peso diario, evaluación visual (para conocer el grado de hinchazón), medición de la
parte afectada y aplicación de presión con el dedo para verificar si se trata de edema con fóvea. Determinar
el peso diario a una hora determinada y con la misma cantidad de ropa proporciona un indicio útil de ganancia
de agua a causa del edema. Si se mantiene una fosita después de retirar el dedo, se dx edema con fóvea.
Por lo general, cuando la hinchazón afecta estructuras vitales, el tratamiento del edema se dirige a mantener la vida
mediante la corrección o control de la causa, o previniendo una lesión en el tejido. El edema de los MMII puede ser
sensible a medidas simples como elevar los pies. Se administra tratamientos con diuréticos para resolver el edema
relacionado con el incremento en el volumen del LEC.

- ACUMULACIÓN EN EL TERCER ESPACIO

Representa la pérdida o el atrapamiento del LEC dentro del espacio transcelular. Las cavidades serosas son parte del
compartimiento transcelular (3er espacio) localizado en zonas corporales estratégicas donde hay movimiento
continuo de las estructuras corporales: saco pericárdico y cavidades peritoneal y pleural.
Los líquidos del tercer espacio representan una acumulación o atrapamiento de líquidos corporales que contribuyen
al peso corporal, pero no a la reserva o función de los líquidos. Algunas de las causas de este son el síndrome de
respuesta sistémica inflamatoria o síndrome de los capilares con filtraciones en la pancreatitis, la hipoalbuminemia
que se presenta con la insuficiencia hepática grave y las quemaduras de 3er grado.

EQUILIBRIO DEL SODIO Y EL AGUA

El movimiento de los líquidos corporales en los compartimientos del LIC y el LEC se realiza en la membrana celular y
depende de las concentraciones de agua y Na+ del LEC. Casi el 93% del líquido corporal es agua; las sales de Na+
representan alrededor del 90-95% de los solutos del LEC. Los cambios equivalentes en Na+ y H2O son tales que el
volumen y la osmolaridad del LEC se mantienen dentro de sus valores normales. Como la concentración de Na+ regula
la osmolaridad del LEC, los cambios en el Na+ equivalen a cambios simultáneos y proporcionales en el volumen de
agua.
- EQUILIBRIO DEL AGUA CORPORAL
El agua corporal total (ACT) varía según el sexo y el
peso. En los hombres jóvenes, el ACT se aproxima al
60% del peso corporal, mientras que en las mujeres
es de casi 50%, en lactantes es de 75%. Tiende a
disminuir conforme aumenta la edad debido a que
hay más tejido adiposo y menos músculo.
➢ Ganancias y pérdidas
Todas las personas saludables requieren alrededor de
100 mL de agua por cada 100 calorías metabolizadas
para disolver y eliminar los desechos metabólicos. El
índice metabólico aumenta con la fiebre. La fiebre
también incrementa la FR, lo que da como resultado
una mayor pérdida de vapor de agua a través de los
pulmones.
La principal fuente de obtención de agua es la ingesta por vía oral y el metabolismo de los nutrientes. El agua se
absorbe en el intestino digestivo. Los procesos metabólicos generan una pequeña cantidad de agua.
La mayor pérdida de agua se lleva a cabo a través de los riñones, aunque también se pierde una cantidad menor por
medio de la piel, pulmones y el tubo digestivo. Incluso cuando se suspenden los líquidos por vía oral o parenteral, los
5
UNIDAD 3-MÓDULO 1
riñones siguen produciendo orina como un medio para liberar al cuerpo de desechos producidos por el metabolismo.
La orina necesaria para eliminar estos desechos se llama gasto urinario obligatorio. La pérdida de orina obligatoria es
de casi 300-500 mL/día.
Las pérdidas de agua a través de la piel y los pulmones se denominan pérdidas insensibles de agua.

- EQUILIBRIO DEL SODIO

El Na+ es el catión más abundante en el cuerpo; su valor promedio aproximado es de 60 mEq/kg del peso corporal.
La mayor parte del Na+ del cuerpo se encuentra en el compartimiento del LEC (135-145 mEq/L [mmol/L]) y una
pequeña fracción (10-14 mEq/L) se localiza en el LIC. La membrana celular en reposo es relativamente impermeable
al Na+; el que entra en la célula sale de ella contra un gradiente electroquímico a través de la bomba Na+/K+-ATPasa.
La función del Na+ consiste en regular el volumen del LEC. El Na+ y sus aniones acompañantes (Cl- y HCO3-) tienen
entre el 90 y 95% de la actividad osmótica en el LEC. Al ser parte de la molécula de bicarbonato de sodio, es
importante en la regulación del equilibrio acido básico y contribuye también al funcionamiento del sistema nervioso
y otros tejidos excitables.
➢ Ganancias y pérdidas
El Na+ entra en el cuerpo a través del tubo digestivo y es eliminado por los riñones o se pierde por la piel o el tubo
digestivo. La ingesta de Na+ deriva de la dieta, las necesidades corporales de Na+ se cumplen con tan solo 500 mg/día.
Otras fuentes de sodio son las infusiones salinas intravenosas y los medicamentos que incluyen este elemento.
La mayoría de las pérdidas de Na+ ocurren a través de los riñones, estos son muy eficientes para regular la salida de
Na+, si la ingesta es limitada o se requiere conservarlo también son capaces de reabsorber casi todo el Na+ que se
filtra por el glomérulo. Esto da como resultado orina sin sodio, las perdidas por la orina aumentan cuando se
incrementa la ingesta.
Menos del 10% de la ingesta de Na+ se pierde a través del tubo digestivo y la piel. El Na+ se reabsorbe cuando los
líquidos se mueven por la parte inferior del intestino, de modo que su concentración en las heces es de solo 40 mEq/L.
Las pérdidas de Na+ aumentan cuando se presentan vómitos, diarrea, drenaje por fistula y succión gastrointestinal,
condiciones que llevan a su eliminación.
Sale de la piel a través de las glándulas sudoríparas, el sudor es una solución hipotónica, que contiene tanto Na+ como
cloruro.

- MECANISMOS DE REGULACIÓN
El principal regulador del equilibrio de Na+ y H2O es la conservación del volumen circulante efectivo o volumen de
sangre arterial efectivo. Este es el lecho vascular que perfunde el cuerpo. Un volumen circulante efectivo bajo, activa
los mecanismos de retroalimentación que producen un aumento del Na+ renal y retención de H2O, y un volumen
circulante efectivo desencadena mecanismos de retroalimentación que reducen la retención de Na+ y H2O.
• El volumen circulante efectivo es vigilado por barorreceptores, localizados tanto en el sistema vascular como
en los riñones, estos responden al estiramiento de las paredes de los vasos inducidos por la presión. La
actividad de los barorreceptores regula la eliminación de agua mediante la modulación de la salida de flujo
del sistema nervioso simpático y la secreción de vasopresina (hormona antidiurética-ADH).
• El sistema nervioso simpático responde a los cambios en la presión arterial y el volumen sanguíneo mediante
el ajuste del índice de filtración glomerular y, la velocidad a la que se filtra el sodio procedente de la sangre;
esta actividad simpática también regula la reabsorción de Na+ de los túbulos y la liberación de renina.
• Otro mecanismo relacionado con la excreción de Na+ renal es el péptido natriurético auricular, que aumenta
la excreción de Na+ realizada por el riñón, lo que a su vez saca más agua.
• Los receptores del riñón, sensibles a la presión, responden de manera directa a los cambios en la presión
arterial a través de la estimulación del SNS y liberan renina, activando el sistema renina-angiotensina-
aldosterona. La renina es una pequeña enzima proteica que libera el riñón en respuesta a los cambios de la
PA, el índice de filtración glomerular y la cantidad de Na+ en el líquido tubular. La mayor parte de la renina
liberada deja el riñón y entra en el torrente sanguíneo, donde interactúa enzimáticamente para transformar
el angiotensinógeno en angiotensina I. La ECA transforma la angiotensina I en angiotensina II en los vasos
pequeños del pulmón; esta última, actúa de manera directa sobre los túbulos renales para incrementar la
reabsorción de Na+, así como para contraer los vasos sanguíneos renales. De esta manera, disminuye el índice
de filtración glomerular y se hace más lento el flujo sanguíneo renal, se filtra menos Na+ y se reabsorbe más.
La angiotensina II también es un potente regulador de la aldosterona, hormona secretada por la corteza
suprarrenal. Actúa a nivel de los túbulos corticales colectores de los riñones para incrementar la reabsorción
6
UNIDAD 3-MÓDULO 1
de Na+, mientras aumenta la eliminación de K+. la retención de Na+ debida a la aldosterona se inhibe al
bloquear dicha acción con diuréticos ahorradores de K+, al inhibir la liberación de renina, y mediante la
transformación de angiotensina I en II, o al bloquear la acción de angiotensina II en su receptor.

- SED Y HORMONA ANTIDIURÉTICA

Son otros mecanismos que contribuyen a la regulación del agua corporal y de manera indirecta a la regulación del
Na+; la sed es un regulador del consumo de agua y la ADH de su salida.
➢ Alteraciones de la sed
La sed es la sensación consciente de la necesidad de obtener y beber líquidos con alto contenido de agua.
Se controla con la acción del centro de la sed en el hipotálamo. Hay dos
estímulos para la sed verdadera con base en la necesidad de agua:
1. Deshidratación celular causada por un aumento en la osmolaridad del
LEC
2. Disminución en el volumen de sangre, lo que puede relacionarse con
una reducción en la osmolaridad sérica.
Las neuronas sensoriales, llamadas osmorreceptores, se localizan en el
centro de la sed, en el hipotálamo; son sensibles a los cambios de osmolaridad
del LEC y se hinchan o encogen ante ellos. Generalmente, se siente sed
cuando hay un cambio hasta del 1-2% en la osmolaridad sérica. Los
barorreceptores también ayudan a regular esta sensación. La sed es uno de
los principales síntomas de una hemorragia, y se puede presentar antes de
otros signos.
Otro estimulo importante para la sed es la angiotensina II, cuya [] aumenta en
respuesta a un volumen sanguíneo y presión arterial bajos. El mecanismo de
renina-angiotensina contribuye a la sed no osmótica. Se considera que este
sistema funciona de respaldo para la sed si fallan otros sistemas.

• Hipodipsia: es una disminución en la capacidad para sentir sed. Por lo

general, se relaciona con lesiones en la zona del hipotálamo (traumatismos
en la cabeza, meningiomas, hidrocefalia oculta y hemorragia subaracnoidea),
también se reduce en los adultos mayores (>80 años de edad) a pesar del Na+ en plasma y los niveles de
osmolaridad altos. La incapacidad para percibir y responder a la sed se presenta en adultos mayores que han
tenido ictus y puede empeorar por factores como confusión, déficits sensoriales y problemas motores.
• Polidipsia: la sed excesiva. El aumento de la sed y la conducta de beber se clasifican en tres categorías.
a. sed sintomática o verdadera: se da ante la pérdida de agua corporal y se resuelve una vez que se repone
la pérdida. Entre sus causas más frecuentes están la pérdida de agua por diarrea, vómitos, diabetes mellitus
y diabetes insípida.
b. sed inapropiada o falsa: se presenta a pesar de las concentraciones elevadas de agua corporal y
osmolaridad sérica. Es habitual en personas con insuficiencia cardiaca congestiva, diabetes mellitus y
enfermedad renal crónica. Su causa puede ser el resultado de las concentraciones altas de angiotensina. La
sed puede ser motivo de consulta de pacientes con tratamientos con fármacos de acción anticolinérgica (ej.,
antihistamínicos, atropina), que causan un menor flujo de saliva.
c. polidipsia psicógena: consumo compulsivo de agua, suele detectarse en pacientes con trastornos
psiquiátricos, más a menudo en la esquizofrenia; las personas con esta afección beben grandes cantidades de
agua y excretan grandes cantidades de orina. La alteración puede ser el resultado de una combinación de
medicamentos antipsicóticos que aumentan la concentración de ADH e interfieren con la excreción de agua.

➢ Alteraciones causadas por la ADH

La vasopresina regula la reabsorción de agua por parte de los riñones. Es una hormona sintetizada en los núcleos
supraóptico y paraventricular del hipotálamo y luego se transporta a lo largo del eje hipotalamohipofisario hasta la
neurohipófisis, donde es almacenada.
La acción de la ADH se lleva a cabo mediante dos tipos de receptores de vasopresina:
a. V1: localizados en el músculo liso vascular y generan vasoconstricción. La ADH aumenta la PA mediante
estos, pero esta respuesta se presenta solo cuando la [] de ADH es muy alta.
7
UNIDAD 3-MÓDULO 1
b. V2: ubicados en las células tubulares del conducto cortical colector, regulan la reabsorción de agua realizada
por los riñones. Estos mecanismos renales para reabsorber el agua se ocupan de mantener la osmolalidad de
los líquidos corporales.
Sin ADH, la membrana luminal de las células epiteliales tubulares de los conductos colectores es casi impermeable al
agua. En presencia de ADH, los poros o canales de agua, AQP, se insertan en la membrana de estas células del túbulo
y las hacen permeables al agua.
La concentración de ADH es controlada por el volumen y la osmolaridad del LEC. Los osmorreceptores se encargan
de detectar la fluctuación en la osmolaridad del LEC y estimulan la producción y liberación de ADH. Los receptores
del estiramiento que son sensibles a los cambios en la PA y el volumen circulante efectivo ayudan en la regulación de
la liberación de ADH.
◼ Síndrome de secreción inapropiada de la ADH (SIADH)
El SIADH es resultado de un fallo en el sistema de retroalimentación negativa que regula la liberación de inhibición
de la ADH. En personas con este síndrome, la secreción de ADH continua, aunque disminuya la osmolaridad sérica,
lo que genera retención de agua e hiponatremia por dilución.
Las manifestaciones de SIADH son las de la hiponatremia por dilución. La osmolaridad de la orina es alta, y la del
suero baja. El gasto urinario disminuye a pesar de la adecuada ingesta de líquidos o su incremento. El hematocrito y
el sodio en plasma y nitrógeno en sangre se reducen debido a la expansión del volumen del LEC. Se considera esta dx
si se cumplen las siguientes características:
1- Hiponatremia hipotónica
2- Natriuresis (>20 mEq/L)
3- Osmolaridad de la orina mayor a la del plasma
4- Ausencia de edema y reducción del volumen
5- Función renal, tiroidea y suprarrenal normales
En casos leves, el tratamiento consiste en la restricción de líquidos. Si esta es insuficiente, pueden administrarse
diuréticos.

- ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL SODIO Y EL AGUA

Se pueden dividir en dos categorías principales:
1. Contracción o expansión isotónica del volumen del LEC.
2. Dilución hipotónica (hiponatremia) o concentración hipertónica (hipernatremia) del sodio extracelular
ocasionada por cambios en el agua extracelular.
Las alteraciones isotónicas están confinadas al compartimiento del LEC y ocasionan una contracción (déficit del
volumen del líquido) o expansión (exceso de volumen de líquido) de los líquidos intersticial y vascular. Los problemas
a causa de la [Na+] producen un cambio en la osmolaridad del LEC, con movimiento de agua del compartimiento del
LEC al LIC (hiponatremia) o viceversa (hipernatremia).
➢ Déficit de volumen de líquido isotónico
Se caracteriza por una reducción en el LEC, incluido el volumen de sangre circulante. Esta expresión se utiliza para
diferenciar este tipo de déficit de líquido, en el que hay perdidas proporcionales de Na+ y H2O, del déficit de H2O y el
estado hiperosmolar asociado con la hipernatremia. Cuando el volumen sanguíneo circulante efectivo está
comprometido, la alteración se denomina hipovolemia.
El déficit de volumen de líquido isotónico surge cuando se pierde agua y electrolitos en proporciones isotónicas. La
causa casi siempre es una pérdida de líquidos corporales, con frecuencia acompañada de una ingesta reducida de
líquidos.
La pérdida excesiva de Na+ y H2O también puede ocurrir a través del riñón.
➢ Exceso de volumen de líquido isotónico
Representa una expansión isotónica del compartimiento del LEC con incrementos tanto del volumen intersticial
como del vascular. Este aumento de volumen generalmente resulta de enfermedad.
Este exceso casi siempre es resultado de un aumento del Na+ corporal total, que se acompaña de un incremento
proporcional del agua corporal. Su causa más frecuente es una menor eliminación renal de agua y sodio.
Entre las causas del descenso en la eliminación de sodio y agua están las alteraciones de la función renal, insuficiencia
cardiaca, insuficiencia hepática y exceso de corticoesteroides. Como resultado del aumento en el volumen de sangre
sobreviene una alteración denominada sobrecarga circulatoria; se presenta durante la infusión de líquidos por vía
intravenosa o durante la transfusión de sangre si la cantidad o rapidez de administración son excesivas.

8
UNIDAD 3-MÓDULO 1
Se manifiesta por un incremento en el líquido intersticial y vascular. Se caracteriza por un aumento de peso en poco
tiempo. La presencia de edema también es característica del exceso de líquidos isotónicos.

- HIPONATREMIA
La concentración normal de Na+ en plasma varía de 135 a 145 mEq/L. el Na+ y los aniones que lo acompañan
conforman el 90-95% de la osmolaridad del LEC, la osmolaridad sérica cambia con modificación en la [] de Na+ en
plasma.
La hiponatremia se refiere a una concentración de Na+ en plasma menor a 135 mEq/L. Se presenta como un estado
hipotónico o hipertónico.
➔ Hiponatremia hipertónica: se debe a un desplazamiento osmótico del agua desde el compartimiento del LIC
al del LEC, como el que tiene lugar en la hiperglucemia. En este caso, el Na+ en el LEC se diluye cuando el
agua sale de las células en respuesta a los efectos osmóticos de la concentración elevada de glucosa en
sangre.
➔ Hiponatremia hipotónica: es el tipo más frecuente, causada por la retención de agua. Puede clasificarse como
hipovolémica, euvolémica o hipervolémica con base en el volumen de líquido que acompaña al LEC.
A. HIPONATREMIA HIPOTÓNICA HIPOVOLÉMICA: se presenta cuando hay pérdidas de agua y Na+ que
ocasionan una menor concentración plasmática del Na+, pero en menor grado. Entre sus causas se
encuentran la sudoración excesiva en climas cálidos, en general durante el ejercicio intenso, lo que
hace que se pierda sal y agua. Se presenta cuando se utiliza agua en lugar de líquidos que contienen
electrolitos para reemplazar las pérdidas provocadas por el sudor, otra causa es la perdida de Na+
desde el tubo digestivo. La pérdida de líquido isotónico, como la generada cuando hay vómitos o
diarrea, no reduce las concentraciones de Na+ plasmático. La carencia de aldosterona, aumenta las
perdidas renales de sodio y la insuficiencia de cortisol causa mayor liberación de ADH con retención
de agua.
B. HIPONATREMIA HIPOTONICA EUVOLÉMICA O NORMOVOLÉMICA: es la retención de agua con
dilución de Na+ a la vez que se mantiene el volumen de LEC dentro de los valores normales.
Representa hasta el 60% de todos los casos de hiponatremia y generalmente es resultado del SIADH.
Su riesgo aumenta durante el periodo postoperatorio; durante este periodo, las [] de ADH con
frecuencia son altas, lo que genera un aumento en la reabsorción de agua por parte de los riñones. Se
vuelve exagerada cuando se utilizan líquidos sin electrolitos para reponer líquidos.
C. HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA HIPOTONICA: se presenta cuando la hiponatremia se acompaña
de alteraciones relacionadas con edema. Aunque el Na+ total del cuerpo aumenta en la insuficiencia
cardiaca, con frecuencia los barorreceptores detectan que el volumen circulante efectivo es
insuficiente, lo que deriva en un aumento en las concentraciones de ADH.
Las convulsiones y el coma se presentan cuando las concentraciones de Na+ en plasma alcanzan valores muy bajos.

- HIPERNATREMIA
Es una concentración de Na+ en plasma superior a 145 mEq/L y una osmolaridad sérica mayor de 295 mOsm/kg. Dado
que el Na+ es un soluto impermeable, contribuye a la tonicidad e induce el movimiento del agua a través de las
membranas celulares. La hipernatremia se caracteriza por hipertonicidad del LEC y causa deshidratación celular.
Representa un déficit de agua en relación con la cantidad de Na+ en el cuerpo. La causa puede ser una pérdida neta
de agua (a través de la orina, tubo digestivo, pulmones o piel) o ganancia de Na+.
Casi siempre tiene lugar después de la perdida de líquidos corporales con una concentración de Na+ más baja de lo
normal, de modo que se pierde más agua que Na+. Esto puede pasar por un incremento en las perdidas desde las
vías respiratorias debido a fiebre o ejercicio extenuante, diarrea acuosa o por la administración de alimentos
osmóticamente activos. Con la perdida de agua, cada compartimiento del líquido corporal pierde un % igual de su
volumen. La carencia de agua estimula la sed e incrementa el consumo de agua.
Las manifestaciones de hipernatremia causada por deshidratación son en gran medida las de la pérdida del LEC y
deshidratación celular. Como el plasma sanguíneo es casi 90-93% agua, la [] de elementos formes de la sangre y otros
componentes de esta aumentan cuando disminuye el agua del LEC.
El gasto urinario disminuye y la osmolaridad de la orina se incrementa debido a los mecanismos renales para
conservar el agua. La temperatura corporal aumenta y la piel se calienta y enrojece; también disminuye el volumen
vascular, el pulso se vuelve rápido y baja la presión arterial. Causa un aumento en la osmolaridad del suero por lo que

9
UNIDAD 3-MÓDULO 1
el agua es extraída de las células corporales, como resultado se seca la piel y las membranas mucosas. El agua se
extrae de las células del SNC, lo que ocasiona reflejos lentos, agitación, cefalea e inquietud.

EQUILIBRIO DEL POTASIO

- REGULACION DEL EQUILIBRIO DEL K+
El K+ ocupa el segundo lugar entre los cationes más abundantes en el cuerpo y es el principal en el compartimiento
del LIC. Alrededor del 98% del K+ corporal está dentro de las células con una concentración intracelular de 140-150
mEq/L. El contenido del K+ en el LEC es inferior 3.5-5 mEq/L. En los adultos, el K+ corporal total es de cerca de 50
mEq/L del peso corporal.
➢ Ganancias y pérdidas
La ingesta de K+ deriva generalmente de la dieta. Con frecuencia el equilibrio se mantiene con una ingesta diaria de
50-100 mEq/L en personas saludables. Los riñones son la parte principal en la que se pierde K+; alrededor de 80-90%,
a través de la orina y el resto en las heces y el sudor.
➢ Mecanismos de regulación
La [K+] en el LEC está regulada con precisión a casi 4,2 mEq/L. Es importante que los riñones eliminen rápidamente
este potasio extracelular para evitar complicaciones graves.
El K+ en plasma está regulado por dos mecanismos:
1) Regulación renal:
Conserva o elimina K+. La regulación de la eliminación de K+ está controlada por su secreción desde la sangre hacia
el filtrado tubular y no mediante la reabsorción del filtrado tubular en la sangre. El K+ se filtra en el glomérulo, se
reabsorbe junto al Na+ y H2O en el TCP y con el Na+ y cloruro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, y luego
es secretado en el TCD y colector cortical para eliminarlo con la orina. Esto sirve para “afinar” la [K+] en el LEC.
La aldosterona cumple una función esencial en la regulación de la eliminación renal del K+. sus efectos están
mediados por un mecanismo de intercambio de Na+/K+ localizado en los túbulos distales final y colector cortical de
los riñones. En presencia de esta hormona, el Na+ es llevado de regreso a la sangre y el K+ es secretado en el filtrado
tubular, para eliminarlo en la orina. La tasa de secreción de aldosterona desde la glándula suprarrenal está controlada
por las [K+] en plasma. En ausencia de la misma, la eliminación de K+ es deficiente, lo que ocasiona que su []
plasmática aumente de manera peligrosa.
También existe un mecanismo de intercambio K+/H+ en los TC corticales, cuando aumenta la [K+] en plasma, se
secreta K+ en la orina y el H+ se reabsorbe en la sangre, lo que causa una disminución del pH y acidosis metabólica.
Cuando la [K+] es baja, el K+ se reabsorbe y el H+ se secreta en la orina, lo que causa alcalosis metabólica.
2) Movimientos extracelulares e intracelulares:
Para evitar el aumento de K+ extracelular, el exceso de K+ se pasa temporalmente a los eritrocitos y otras células,
como las del músculo, hígado y hueso. Este movimiento es controlado por la función de la bomba de Na+/K+-ATPasa
de la membrana y la permeabilidad de los canales iónicos en la membrana celular.
Entre los factores que alteran la distribución intracelular-extracelular de K+ están la osmolaridad sérica, desequilibrios
acidobásicos, insulina y estimulación por B-adrenérgicos. La deshidratación celular provoca un aumento de K+
intracelular, lo que ocasiona que este salga de la célula y entre en el LEC.
Los iones H+ y K+ que tienen carga + pueden intercambiarse entre el LIC y el LEC en un recambio de cationes. En la
acidosis metabólica, por ej., el H+ entra en las células del cuerpo para amortiguar, lo que hace que el K+ salga y entre
al LEC. Tanto la insulina como las catecolaminas aumentan la captación celular de K+ mediante el incremento de la
actividad de la bomba de Na+/K+ -ATPasa de la membrana.
El ejercicio también produce desplazamientos del K+ entre compartimientos. Las concentraciones repetidas de los
músculos liberan K+ en el LEC.

- ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL K+

El K+ es esencial para desempeñar numerosas funciones corporales. Dentro de sus funciones se encuentran:
mantenimiento de la integridad osmótica de las células, equilibrio acidobásico y la capacidad de los riñones para
concentrar la orina. Es necesario para el crecimiento y participa en diferentes reacciones químicas, también
desempeña funciones en la conducción de los impulsos nerviosos y la excitabilidad del músculo esquelético, cardiaco
y liso mediante la regulación de:
◼ Potencial de membrana en reposo: determinado por la relación entre la [K+] en el LIC y el LEC. Una
disminución del K+ plasmática causa que el potencial de membrana en reposo se vuelva más negativo y se
aleje del umbral de excitación. Por lo tanto, se requiere un estímulo mayor para alcanzar el umbral y abrir
10
UNIDAD 3-MÓDULO 1
canales de Na+. Un aumento del K+ tiene el efecto opuesto: causa que el potencial de membrana en reposo
se vuelva más positivo y se acerque al umbral. En el caso de la hipercalemia, puede haber una despolarización
prolongada que reduce la excitabilidad. El índice de repolarización varía según las concentraciones de K+
plasmático. Es más rápido en la hipercalemia y se atrasa en la hipocalemia.
◼ Abertura de los canales de Na+ que controlan el flujo de corriente durante el potencial de acción
◼ Índice de repolarización de membrana

➢ HIPOCALEMIA
Se refiere a una disminución en las [K+] en el plasma por debajo de 3.5 mEq/L. Debido a los desplazamientos
transcelulares, pueden presentarse cambios temporales en el K+ plasmático como resultado entre los
compartimientos del LIC y el LEC.
Las causas del déficit de K+ se agrupan en tres categorías:
1. Ingesta deficiente: por día se requiere una ingesta de K+ de por lo menos 40-50 mEq/L
2. Perdidas excesivas gastrointestinales, renales y cutáneas: los riñones son el principal lugar donde se pierde
K+; alrededor del 80-90% se pierde por la orina, y el resto en las heces y el sudor. Generalmente, después de
traumatismos o situaciones de estrés, las pérdidas de K+ en la orina aumentan y causan hipocalemia grave;
por lo tanto, la insuficiencia de K+ se desarrolla con mayor rapidez cuando su ingesta es insuficiente.
Las perdidas renales de K+ se agravan con la aldosterona y cortisol. El cortisol se une a los receptores de
aldosterona y causa efectos similares sobre la eliminación del K+. El contenido de K+ en las heces liquidas es
de entre 40 y 60 mEq/L.
3. Redistribución entre los compartimientos de LIC y LEC: debido a la proporción elevada entre el K+ intracelular
y extracelular, las afecciones que causan una redistribución del K+ en el LEC y LIC ocasionan una disminución
marcada en la [K+] en plasma.

➢ HIPERCALEMIA
Es el aumento de las [K+ plasm.] superiores a 5 mEq/L. Rara vez se presenta en personas saludables. Sus tres causas
principales son:
1. Eliminación renal reducida
2. Administración demasiado rápida
3. Desplazamiento de K+ desde el LIC al LEC
Su causa más frecuente es la función renal reducida. La hipercalemia crónica casi siempre se relaciona con
insuficiencia renal. Por lo general la TFG tiene que bajar a menos de 10 mL/min antes de que se detecte hipercalemia.
La acidosis disminuye la eliminación de K+ del riñón. Las personas con insuficiencia renal aguda acompañada de
acidosis láctica o cetoacidosis tienen un mayor riesgo de presentar hipercalemia.
La aldosterona actúa a nivel del sistema de intercambio de Na+/K+ del TCD para aumentar la excreción de K+,
mientras facilita la reabsorción de Na+.
Este exceso de K+ también puede deberse a su ingesta o administración por vía intravenosa excesivas. La salida de
K+ de las células del cuerpo para entrar en el LEC también eleva las [K+ plasm]. Las lesiones tisulares pueden causar
la liberación de K+ intracelular en el compartimiento del LEC.
Los signos y síntomas de exceso de K+ se relacionan con una disminución en la excitabilidad neuromuscular; las
manifestaciones neuromusculares se presentan cuando la [plasm] sobrepasa los 6 mEq/L.

MECANISMOS DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

En condiciones normales, la [] de ácidos y bases corporales está regulada de manera que el pH de los líquidos
corporales extracelulares se mantenga dentro de un intervalo muy estrecho. Este mecanismo se mantiene por
mecanismos que generan, amortiguan y eliminan ácidos y bases.

- QUÍMICA ACIDOBÁSICA
→ACIDO: molécula que puede liberar un H+
→BASE: ion o molécula que puede aceptar o combinarse con un H+.
Ej.: - El HCL (ácido clorhídrico) se disocia en H2O para formar iones H+ y Cl- (cloruro).
- El ion bicarbonato (HCO3-) se considera una base porque puede combinarse con H+ para formar acido
carbónico (H2CO3).

11
UNIDAD 3-MÓDULO 1
Casi todos los ácidos y bases del cuerpo son débiles, los más importantes son el H2CO3 (ácido débil, derivado del
CO2), y el HCO3- (base débil).
Los ácidos y bases existen como pares de soluciones o sistemas amortiguadores: una
mezcla de ácido débil y su base conjugada o una base débil y su ácido conjugado.
→Los ácidos fuertes: se disocian por completo
→Los ácidos débiles: se disocian solo de forma limitada. Lo mismo ocurre con una base
y su capacidad para disociarse y aceptar un H+.
La [H+] en los líquidos corporales es baja en comparación con otros iones. Por ej. El ion
Na+ se presenta en una concentración apróx de 3.5 millones de veces la de H+. La [H+]
suele expresarse en términos de pH; un pH bajo indica una concentración alta de H+, y
un pH alto señala una concentración baja.
La constante de disociación (K) se usa para describir el grado al que puede disociarse
un ácido o base en un sistema amortiguador. La pK se refiere al log10 negativo para la
constante de disociación de un ácido y representa el pH al que está disociado el 50% de
un ácido. Cada ácido en una solución acuosa tiene un pK característico que varía con la
temperatura y el pH. A temperatura corporal normal, el pK para el sistema
amortiguador de HCO3- del compartimiento del líquido extracelular es 6.1

Formas de evaluar los cambios en el equilibrio acidobásico:

1. Modelo Henderson-Hasselbach: analiza la relación entre HCO3- y PCO2
2. El abordaje estándar de exceso de base (SBE, standard base excess)
3. El abordaje de Stewart (cuantitativo), analiza las diferencias iónicas y los ácidos débiles totales

- PRODUCCIÓN METABÓLICA DE ÁCIDO Y HCO3-

Los ácidos se generan como subproductos de procesos metabólicos. Estos ácidos se clasifican en dos grupos:
→Ácido volátil: H2CO3
→Ácido no volátil o fijo: ac. Sulfúrico, HCl, y fosfórico
La diferencia entre ambos surge de que el H2CO3 está en equilibrio con el CO2 que es volátil y sale del organismo por
los pulmones.
H2CO3  → CO2 + H2O
Es decir, los pulmones y su capacidad para exhalar CO2 determinan la concentración de H2CO3; pero no eliminan
ácidos fijos. En cambio, son amortiguados por proteínas corporales o soluciones amortiguadoras extracelulares
(como HCO3-) y después son eliminados por el riñón.

➢ PRODUCCIÓN DE CO2 Y HCO3-

El metabolismo corporal produce alrededor de 15000 mmol de CO2/día, el cual es transportado en la circulación de 3
formas:
1. Como gas disuelto en plasma: se transporta cerca del 10% a los pulmones y
luego se exhala. La cantidad que puede transportarse está determinada por
la PCO2 y su coeficiente de solubilidad (0.03 mL/100 mL de plasma por cada
1 mmHg de PCO2). El ácido carbónico (H2CO3), formado por la hidratación
de CO2 disuelto es el que contribuye al pH de la sangre.

2. Como HCO3-: el CO2 que excede la capacidad de transporte en el

plasma se mueve hacia los eritrocitos, donde la enzima anhidrasa carbónica
(AC) cataliza su conversión a ácido carbónico (H2CO3), que a su vez se disocia
en iones hidrógeno (H+) y HCO3-. El H+ se combina con la Hb y el HCO3- se
difunde en el plasma donde participa en la regulación acidobásico. El
movimiento de HCO3- hacia el plasma es posible gracias a un
contratransporte en la membrana del eritrocito, en las que los iones HCO3- se
12
UNIDAD 3-MÓDULO 1
intercambian por iones cloruro (Cl-). La ventilación y la regulación renal de HCO3-
determinan las [] de este compuesto en el plasma.

3. Como carboxihemoglobina: el CO2 remanente en los eritrocitos se combina

con la Hb para formar carbaminohemoglobina (HbCO2). La combinación de CO2
con la Hb es una reacción reversible caracterizada por un enlace débil, de esta
manera el CO2 puede liberarse con facilidad en los capilares alveolares y
exhalarse por pulmón.

➢ PRODUCCION DE ÁCIDOS FIJOS

Son generados por el metabolismo de proteínas de la dieta y otros nutrientes. La oxidación de aa contiene azufre (ej.,
metionina, cisteína) da como resultado la síntesis de ácido sulfúrico. La oxidación de arginina y lisina produce HCl- y
la de ácidos nucleicos que contienen fosforo, ácido fosfórico. La oxidación incompleta de la glucosa da lugar a la
formación de ácido láctico, y la de grasas, a la de cetoácidos. La fuente principal de bases es el metabolismo de aa
como el aspartato y glutamato, así como de ciertos aniones orgánicos. En condiciones normales, la producción de
ácidos es mayor que la de bases durante la descomposición de los alimentos consumidos.

- MEDICIÓN DEL pH
El pH plasmático puede calcularse con la ecuación de Henderson Hasselbach, esta utiliza el pK del sistema
amortiguador de HCO3-, que es 6.1, y el log10 de la relación entre el HCO3- y el CO2 disuelto (H2CO3).
pH= 6.1 + log10 (HCO3-/PCO2 x 0.03)

El pH plasmático disminuye cuando la relación es menor de 20:1 y se incrementa cuando la relación es mayor de 20:1.
Como la relación, y no los valores absolutos de HCO3- o CO2, es la que determina el pH, este puede permanecer
dentro de un intervalo hasta cierto punto normal. Por ej., el pH permanecerá en 7.4 cuando el HCO3- plasmático se
haya incrementado de 24 a 48 mEq/L, siempre que los valores de CO2 se hayan duplicado.
- REGULACIÓN DEL pH
El pH de los líquidos corporales está regulado por tres mecanismos principales:
1. Los síntomas amortiguadores químicos de los líquidos corporales, que se combinan de inmediato con excesos
de ácidos o bases para evitar cambios grandes de pH
2. Los pulmones, controlan la eliminación de CO2
3. Los riñones, eliminan H+ y reabsorben y generan más HCO3-

➢ SISTEMAS AMORTIGUADORES QUÍMICOS

Un sistema amortiguador consiste en una base débil y su par ácido conjugado, o un ácido débil y su par, una base
conjugada. Para impedir cambios notables en el pH, el sistema intercambia un ácido fuerte por un ácido débil o una
base fuerte por una base débil.
Principales sistemas amortiguadores que protegen el pH de los líquidos corporales:
1. Sistema amortiguador de HCO3-: es la solución del LEC más poderosa, utiliza H2CO3 como ácido débil y una
sal de bicarbonato (ej., NaHCO3-) como su base débil. Este sistema sustituye el H2CO3 débil por un ácido
fuerte, como el HCl (HCL + NaHCO3 x H2CO3 + NaCl), o la base de HCO3 débil por una base fuerte, como el
hidróxido de Na+. Es un sistema muy eficaz ya que sus componentes pueden agregarse o eliminarse con
facilidad del cuerpo.
El metabolismo provee un suministro amplio de CO2 que puede reemplazar cualquier H2CO3 que se haya
perdido cuando se le agrega base en exceso, y el CO2 puede eliminarse con facilidad cuando se agrega ácido
en exceso. También, el riñón conserva o forma HCO3 cuando hay ácidos en exceso, y lo excreta cuando hay
bases en exceso.
2. Proteínas: son los amortiguadores corporales más grandes. Las proteínas son anfotéricas, lo que significa que
pueden funcionar como ácidos o bases. Contienen muchos grupos ionizables que pueden liberar o unirse a
H+. estas soluciones se encuentran en las células, y los iones H+ y CO2 se difunden por las membranas
celulares para ser amortiguados por proteínas intracelulares. Debido a la lentitud de los transportadores, el
amortiguamiento en los desequilibrios acidobásicos extracelulares se retrasa durante varias horas. Las
principales soluciones amortiguadoras en el compartimiento vascular, son las globulinas y la albumina.
13
UNIDAD 3-MÓDULO 1
3. Sistemas de intercambio de H+/K+ transcelular: ambos iones tienen cargas positivas y se mueven libremente
entre los compartimientos del LEC y el LIC. Cuando hay un exceso de H+ en el LEC, se mueve hacia el LIC a
cambio de K+, y cuando hay un exceso de K+ en el LEC, se mueve hacia el LIC a cambio de H+. Así, las
alteraciones en la [K+] pueden afectar el equilibrio acidobásico y es posible que sus cambios afecten a la vez
las concentraciones de K+. los cambios de K+ son más notorios en la acidosis metabólica que en la
respiratoria.
Estos actúan inmediatamente para combinarse con ácidos o bases que se encuentran en cantidades excesivas y evitar
que ocurran grandes cambios en el pH durante el tiempo que tardan los mecanismos respiratorios y renales para
volverse eficaces. Aunque estos sistemas actúan de forma inmediata, tienen un efecto limitado en el pH y no pueden
corregir cambios grandes o de largo plazo.
El exceso de iones H+ puede intercambiarse por Na+ y K+ en la superficie ósea, y la disolución de los minerales óseos,
con liberación de compuestos como NaHCO3- y CaCO3 (carbonato de calcio) en el LEC, puede emplearse para
amortiguar el exceso de ácidos. La función de las soluciones amortiguadoras óseas es mayor en caso de acidosis
crónica. Las consecuencias de la amortiguación ósea incluyen la desmineralización del hueso y una predisposición al
desarrollo de cálculos renales por aumento de la excreción urinaria de Ca2+.

➢ MECANISMOS RESPIRATORIOS DE CONTROL

La segunda línea de defensa frente a las situaciones acidobásicas es el control del CO2 extracelular por los pulmones.
La regulación respiratoria participa recién cuando los amortiguadores químicos no disminuyen los cambios de H+. El
aumento en la ventilación disminuye la PCO2, mientras que su reducción la incrementa. La PCO2 sanguínea y el
pH son reguladores importantes de la ventilación.
Los quimiorreceptores en el tronco encefálico y en los cuerpos aórtico y carotideo detectan cambios en la PCO2 y el
pH y alteran la FR. Sensibles a la disminución de p02 y pH y aumento de pCO2 (quimiorreceptores periféricos).
Quimiorreceptores centrales: dentro de la barrera hematoencefálica. Detectan el aumento de la Pco2 arterial,
disminución del pH arterial, pero NO del PO2.
Las neuronas estimuladas por la acidosis tienen el neurotransmisor de la serotonina.
Las neuronas inhibidas por la acidosis pueden tener el neurotransmisor ácido gamma-aminobutirico (GABA). Las
neuronas serotoninérgicas del rafe bulbar están situadas cerca de grandes ramas de la arteria basilar, de manera que,
pueden detectar la PCo2 arterial.
Cuando la [H+] excede lo normal, se estimula el aparato respiratorio para incrementar la ventilación. Este control de
pH es rápido, alcanza sus valores más altos en 12-24 hs. Aunque la respuesta respiratoria es rápida, el pH no regresa
por completo a la normalidad.
El CO2 cruza de manera sencilla la barrera hematoencefálica, pero hay un retraso en el ingreso de HCO3-. Por esa
razón, las [] sanguíneas de HCO3- cambian más rápido que las del LCR. En la acidosis metabólica, por ej., hay una
disminución del pH en los líquidos cerebrales y una reducción más lenta de HCO3.

➢ MECANISMOS RENALES DE CONTROL

Los riñones son la tercera línea de defensa frente a las alteraciones acidobásicas y desempeñan tres funciones
importantes en la regulación del Eq. Acidobásico:
1. Excreción de H+ de los ácidos fijos que resultan del metabolismo de las proteínas y los lípidos
2. Reabsorción de HCO3 que se filtra en el glomérulo, de manera que esta solución amortiguadora no se pierda
en la orina
3. Producción de HCO3- nuevo que se libera de vuelta hacia la sangre
4. Control del pH: en condiciones de carga ácida, la producción y excreción de amonio (NH4+) permite la
secreción de ácido y la regulación del pH
Los mecanismos renales para la regulación del equilibrio acidobásico no pueden ajustar el pH en minutos, sino que
comienzan a ajustarlo en horas y continúan funcionando durante días, hasta que el pH vuelve al intervalo normal o
casi normal.
➔ Eliminación de H+ y conservación del HCO3: los riñones regulan el pH
• Excretando el exceso de H+
• Reabsorbiendo HCO3-
• Produciendo nuevo HCO3-
El HCO3- se filtra libremente en el glomérulo (alrededor de 4300 mEq/día) y se reabsorbe en los TCP (cerca del 85-
90% junto a la secreción de H+). La pérdida incluso pequeña de HCO3- afecta la capacidad del cuerpo para amortiguar
14
UNIDAD 3-MÓDULO 1
su carga diaria de ácidos metabólicos; la cantidad de H+ que puede filtrarse en los glomérulos es relativamente
pequeña en comparación con el HCO3-, su eliminación depende de la secreción de H+ de la sangre hacia el filtrado
urinario de los túbulos.
La reabsorción del HCO3- y secreción de H+, en el TCP, comienza con un
sistema de transporte Na+/H+ acoplado en el que el H+ se excreta en el
líquido tubular y el Na+ se reabsorbe en la célula tubular. El H+ secretado
se combina con HCO3- filtrado para formar H2CO3, que se descompone en
CO2 y H2O en una reacción catalizada por la anhidrasa carbónica (AC). El
CO2 y el H2O formados, atraviesan la membrana luminal y entran en la
célula tubular. Dentro de la célula las reacciones ocurren a la inversa: el
CO2 y el H2O se combinan para formar H2CO3, también mediada por la AC.
A su vez, el H2CO3 se disocia en HCO3- e H+; el HCO3- se reabsorbe en la
sangre junto con el Na+, y el H+ secretados permanecen en el líquido
tubular, porque la secreción de H+ es casi equivalente al N° de HCO3-
filtrados en el glomérulo.

➔ Sistemas amortiguadores tubulares

El pH mínimo de la orina es cercano a 4,5. Una vez que el pH de la orina alcanza este nivel de acidez, cesa la secreción
de H+, esto limita la cantidad de H+ no amortiguado que puede ser eliminado por el riñón. Una vez que esto pasa, el
H+ libre del líquido tubular, debe ser transportado de otra forma. Hay dos sistemas de amortiguadores intratubulares
importantes: los sistemas amortiguadores de fosfato y amoniaco. El HCO3- que se genera mediante estos sistemas
es HCO3- nuevo, lo que demuestra una de las maneras en las que el riñón es capaz de reabastecer los depósitos del
mismo.
• Sistema amortiguador de fosfato:
Utiliza HPO4 2- y el H2PO4- que están presentes en el filtrado glomerular.
Ambas formas de fosfato se vuelven concentradas en el líquido tubular como
resultado de una absorción insuficiente y de la reabsorción de H2O del
líquido tubular. Es también un sistema eficaz, ya que el pH de la orina es
cercano al pK del sistema amortiguador del fosfato. Cuando todo el HCO3-
se ha absorbido y ya no está disponible para combinarse con H+, cualquier
exceso de H+ se combina con HPO4 2- para formar H2PO4-. Una vez que el
H+ se combina con HPO4 2-, puede excretarse como NaH2PO4, llevándose
el exceso de H+ con él.

• Sistema amortiguador de amoníaco

La excreción de H+ y la generación de HCO3-, por este sistema, se produce en tres pasos:
1. Síntesis de amoniaco (NH4+) a partir del aminoácido glutamina en el túbulo proximal
2. Reabsorción y reciclado de NH4+ dentro de la porción medular del riñón
3. Amortiguación de iones H+ por el NH3 en los túbulos recolectores
El metabolismo del glutamato en el TCP es la formación de dos iones NH4+ (secretados en
el líquido tubular por un mecanismo de contratransporte a cambio de Na+) y dos iones HCO3-
(salen de la célula tubular junto con el Na+ reabsorbido para entrar en el sistema capilar
peritubular). El HCO3- generado por este proceso forma el nuevo HCO3-.
Una porción significativa del NH4+ secretado por las células tubulares proximales se
reabsorbe en el asa de Henle ascendente gruesa (se acumula en el intersticio medular del
riñón, donde coexiste en equilibrio con el NH3), donde el NH4+ sustituye al K+ en el
cotransportador Na+/K+/2Cl-. Solo el NH3 es liposoluble y puede difundirse por las células
del conducto colector hacia el líquido tubular; una vez en el líquido tubular, se combina con
el H+ secretado para formar NH4+. El NH4 no es liposoluble, por lo tanto, queda atrapado en el líquido tubular y se
excreta en la orina.
Una de las características de este sistema es que está sujeto a un control fisiológico, en condiciones normales la
cantidad de H+ que elimina, es de apróx 50% del ácido acético excretado y 50% del nuevo HCO3- regenerado. Pero,
15
UNIDAD 3-MÓDULO 1
con la acidosis crónica, puede volverse el mecanismo dominante para excretar H+ y generar nuevo HCO3-. La brecha
aniónica (BA), es útil para valorar la función renal en términos de eliminación de H+.
➔ Intercambio H+ / K+
Los valores de K+ plasmático influyen en la eliminación renal de H+ y viceversa. La hipocalemia es un potente estímulo
para la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3-. Cuando bajan las [K+ plasm.] hay movimiento de K+ del LIC al LEC
y un movimiento reciproco de H+ del LEC al LIC. En los TCD del riñón, la bomba de H+/K+ ATP-asa reabsorbe de forma
activa el K+, así como las secreciones de H+.
Una elevación de las [K+ plasm.] tiene el efecto contrario; estas también se ven alteradas de manera similar por el EQ
acidobásico, por lo tanto, la acidosis tiende a aumentar la eliminación de H+ y disminuir la de K+, aumentando las [K+
plasm.], mientras que la alcalosis tiende a disminuir la eliminación de H+ e incrementar la de K+, disminuyendo las
[K+ plasm.].
La aldosterona también influye en la eliminación renal de H+. actúa en el conducto colector para estimular la
secreción de H+ de manera indirecta, e incrementa la reabsorción de Na+ y la secreción de K+.
➔ Intercambio Cl-/ HCO3-
Tiene lugar en asociación con la reabsorción de Na+. En condiciones normales, el Cl- se absorbe junto con el Na+ a
través de los túbulos. En situaciones de déficit de volumen por vómitos y disminución de cloruro, los riñones son
forzados a sustituir el HCO3- por el anión Cl-, lo que incrementa su absorción de HCO3-.
• Alcalosis hipoclorémica: aumento de pH inducido por la reabsorción excesiva de HCO3- debida a la
disminución en la [Cl-].
• Acidosis hiperclorémica: reducción de pH como resultado de la reabsorción de HCO3- secundaria al
incremento de la [Cl-].

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

• Alcalosis: eliminación excesiva de H+ de los líquidos corporales. Suele ser compensatoria.
• Acidosis: edición excesiva de iones H+. Por lo general es producida por desequilibrios acidobásicos.

➢ ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS
• Alteraciones metabólicas: producen una alteración en la concentración plasmática de HCO3- y resultan de
la adición o pérdida de un ácido no volátil o álcali del LEC. Una reducción del pH a causa de una disminución
de HCO3- se denomina acidosis metabólica, y una elevación del pH secundaria a niveles incrementados de
HCO3- se conoce como alcalosis metabólica.
• Alteraciones respiratorias: conllevan una alteración de la PCO2 que refleja el incremento o la disminución
de la ventilación alveolar. La acidosis respiratoria se caracteriza por un descenso del pH, que refleja una
disminución de la ventilación y un aumento de la PCO2. En la alcalosis respiratoria hay un aumento del pH que
es consecuencia de un aumento de la ventilación alveolar y una disminución de la PCO2.

- MECANISMOS COMPENSATORIOS
Estos constituyen un medio para controlar el pH cuando la corrección es imposible o no puede lograrse de inmediato.
Estos mecanismos son medidas temporales que permiten la supervivencia mientras el cuerpo intenta corregir el
problema primario.
El cuerpo puede emplear mecanismos renales para compensar cambios de pH inducidos por problemas respiratorios
y mecanismos respiratorios para compensar los cambios inducidos por el metabolismo en el equilibrio acidobásico.

16
UNIDAD 3-MÓDULO 1
➢ Alteraciones acidobásicas simples o mixtas
Una persona puede presentar una concentración plasmática baja de HCO3- debida a acidosis metabólica y una PCO2
alta secundaria a enfermedad pulmonar crónica. Si los valores para la respuesta compensatoria caen fuera de los
valores plasmáticos predichos, puede concluirse que hay más de una alteración (problema mixto). Debido a que la
respuesta respiratoria a los cambios en el HCO3- ocurre casi de inmediato, solo hay una respuesta compensatoria
pronosticada para las alteraciones del ácido metabólico primario. La compensación renal toma varios días para ser
totalmente eficaz. La respuesta compensatoria aguda representa las concentraciones de HCO3- antes de que se haya
presentado la compensación renal y de que haya ocurrido la respuesta crónica. Así, los valores para el pH plasmático
tienden a ser más normales en la fase crónica.

- ACIDOSIS METABÓLICA
Una reducción de pH a causa de una disminución de HCO3- se denomina acidosis metabólica, esta es causada por
exceso de producción o acumulación de ácidos fijos o pérdida de ion HCO3-; las respuestas compensatorias incluyen
un aumento de la ventilación y eliminación de CO2 y reabsorción y generación de HCO3- en el riñón.
Conlleva un descenso de la concentración plasmática de HCO3- junto con una disminución del pH. En este caso, el
cuerpo compensa la disminución del pH incrementando la FR en un esfuerzo por disminuir las concentraciones de
PCO2 y H2CO3.
Puede deberse a uno o más de los siguientes mecanismos:
1. mayor producción de ácidos metabólicos fijos o ingesta de ácidos fijos, como el ácido salicílico.
2. incapacidad renal para excretar los ácidos fijos producidos por el metabolismo normal.
3. pérdida excesiva de HCO3- a través de los riñones o el tubo digestivo.
4. Incremento de la [] plasmática de Cl-.
La brecha aniónica es útil para determinar la causa de la acidosis metabólica, esta puede ser incrementada por un
exceso de ácidos metabólicos cuando la sal sódica reemplaza el HCO3-.
Se caracteriza por la disminución del pH (<7,35) y de las concentraciones de HCO3- (<22 mEq/L) debido a una ganancia
de H+ o pérdida de HCO3-. Generalmente, la acidosis produce un incremento compensatorio de la FR con una
disminución de PCO2.
Categorías de las manifestaciones clínicas de acidosis metabólica:
1- signos y síntomas de la afección que causa la acidosis, suelen aparecer cuando la concentración plasmática de
HCO3- disminuye a 20 mEq/L o menos. Un pH a menos de 7.1-7.2 puede reducir el GC y predisponer arritmias
cardiacas potencialmente mortales.
2- cambios en la función corporal relacionados con el reclutamiento de mecanismos compensatorios
3- Alteraciones de la función cardiovascular, neurológica y muscular
La acidosis metabólica casi siempre se desarrolla durante el curso de otra enfermedad, sus manifestaciones se
superponen con síntomas del problema de salud contribuyente. Con la cetoacidosis metabólica, hay un aumento de
glucosa en sangre y orina, y un olor característico de cetonas en el aliento. En la acidosis metabólica que acompaña a
la enfermedad renal crónica, se elevan las concentraciones de BUN y otras pruebas de la función renal dan resultados
anómalos.
Las manifestaciones clínicas relacionadas con los mecanismos compensatorios respiratorios y renales suelen verse
en etapas tempranas de la acidosis metabólica. En la acidosis metabólica aguda, el sistema respiratorio compensa la
disminución de pH incrementando la ventilación para reducir la PCO2. Con la acidosis grave, la disnea puede
presentarse aún en reposo. Cuando la función renal es normal, la excreción de H + se incrementa de inmediato en
respuesta a la acidosis y la orina se vuelve más ácida.
Las personas con acidosis metabólica a menudo refieren debilidad, fatiga, malestar general y cefalea intensa.
También pueden tener anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Cuando hay déficit de líquido junto con la
acidosis, se afecta la turgencia tisular y se seca la piel. La acidosis deprime la excitabilidad neuronal y disminuye el
enlace de Ca2 + a proteínas plasmáticas, así que hay más calcio libre disponible para disminuir la actividad neuronal.
Mientras avanza la acidosis, el nivel de conciencia disminuye y se manifiesta estupor y coma. Generalmente, la piel
se calienta y ruboriza porque los vasos sanguíneos se vuelven menos sensibles a la estimulación del SN simpático y
pierden su tono.
Cuando el pH cae a 7.1-7.2, la contractilidad cardiaca y el GC disminuyen, el corazón se vuelve menos sensible a las
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) y pueden presentarse arritmias ventriculares mortales. La disminución de
la función ventricular puede ser importante para perpetuar la acidosis láctica inducida por shock y se puede requerir
una corrección parcial de la acidemia antes de que se restablezca la perfusión tisular.
17
UNIDAD 3-MÓDULO 1
La acidemia crónica, puede causar diversos problemas musculoesqueléticos, algunos de los cuales son resultado de
la liberación de calcio y fosfato durante el amortiguamiento óseo del exceso de iones de H+.

- ALCALOSIS METABÒLICA
Una elevación del pH secundaria a niveles incrementados de HCO3- se denomina alcalosis metabólica, es iniciada por
la pérdida excesiva de ion H+ o la ganancia de HCO3- y mantenido por padecimientos que deterioran la capacidad
renal para excretar el exceso de ion HCO3-; las respuestas compensatorias incluyen reducción de la FR con retención
de PCO2 e incremento de la eliminación de HCO3- por el riñón.
Puede deberse a factores que generan una pérdida de ácidos fijos o una ganancia de HCO3-. Estos factores incluyen:
1. Ganancia de bases por vía oral o intravenosa
2. Pérdida de ácidos fijos desde el estómago: las secreciones gástricas contienen altas concentraciones de HCl
y más bajas de cloruro de K+ (KCl). Cuando el Cl- es tomado de la sangre y secretado hacia el estómago, es
sustituido por HCO3-. De esta manera, la perdida de secreciones gástricas a través de vómitos o la sucesión
gástrica es causa frecuente de alcalosis metabólica.
3. Mantenimiento de los valores altos de bicarbonato por contracción del volumen de LEC, hipocalemia e
hipocloremia
Se caracteriza por un pH superior a 7.45, HCO3- mayor de 26 mEq/L y exceso de bases por arriba de 2 mEq/L. Las
personas con esta afección a menudo permanecen asintomáticas o tienen signos vinculados con déficit del volumen
de LEC o hipocalemia. Los signos y síntomas neurológicos se observan con menos frecuencia en la alcalosis
metabólica que en otros desequilibrios acidobásicos porque el HCO3 entra en el LEC más lentamente que el CO2.
Cuando las manifestaciones neurológicas tienen lugar, como en la alcalosis aguda y grave, incluyen confusión mental,
reflejos hiperactivos, tetania y espasmo carpopedal. También conduce a hiperventilación compensatoria con
desarrollo de varios grados de hipoxemia y acidosis respiratoria. la alcalosis metabólica grave (pH>7.55) causa
morbilidad significativa, lo cual incluye insuficiencia respiratoria, arritmias cardiacas, convulsiones y coma.

- ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria o hipercapnia, se caracteriza por un descenso del pH, que indica una disminución de la
ventilación y un aumento de la PCO2; los mecanismos compensatorios incluyen conservación y aumento en la
producción de HCO3- y eliminación de H+ por el riñón.
Se presenta en afecciones agudas o crónicas que deterioran la ventilación alveolar efectiva y producen acumulación
de PCO2. La ventilación puede deteriorarse como resultado de un impulso respiratorio reducido, enfermedad
pulmonar o afecciones de la pared torácica y los músculos respiratorios. Con menor frecuencia, se debe a la
sobreproducción de CO2.
Se relaciona con un pH menor de 7.35 y una PCO2 superior a 45 mmHg. Sus manifestaciones clínicas dependen de la
rapidez del inicio y de si la afección es aguda o crónica y pueden mezclarse con las del déficit de O2. El CO2 cruza con
facilidad la barrera hematoencefálica y ejerce sus efectos al cambiar el pH de los líquidos cerebrales. Las
concentraciones elevadas de CO2 producen vasodilatación de los vasos sanguíneos cerebrales, lo que genera cefalea,
visión borrosa, irritabilidad, espasmo muscular y trastornos psicológicos. Si la afección es grave y prolongada puede
llevar a un aumento de la presión del LCR y papiledema. El deterioro de la conciencia, se presenta cuando la PCO2
sube a valores extremos. Las formas más graves de acidosis a menudo se acompañan de piel caliente y rubor,
debilidad y taquicardia.

- ALCALOSIS RESPIRATORIA
La alcalosis respiratoria, o hipocapnia, implica un incremento del pH que es consecuencia del aumento de la
ventilación alveolar y una disminución de la PCO2; los mecanismos compensatorios incluyen eliminación
incrementada de HCO3- y conservación de H+ por el riñón.
Es causada por la hiperventilación o frecuencia respiratoria mayor de la necesaria para mantener valores plasmáticos
normales de PCO2. Puede deberse a la estimulación central o de las vías periféricas del centro respiratorio medular.
La ventilación mecánica puede producir la alcalosis respiratoria si la frecuencia y el volumen corriente se establecen
de manera que la eliminación de CO2 exceda su producción.
La alcalosis respiratoria se reconoce como un desequilibrio acidobásico en personas críticamente enfermas y es un
hallazgo constante en la embolia pulmonar y la insuficiencia cardiaca congestiva.

18
 UNIDAD 3-MÓDULO 1
Una de sus causas más frecuentes es la hiperventilación, puede relacionarse con esfuerzo voluntario, ansiedad,
estimulación directa del centro respiratorio por una anomalía (fiebre, e intoxicación por salicilato e hipoxia por anemia
grave).
Se manifiesta con un descenso de la PCO2 y un déficit de H2CO3. El pH es mayor de 7.45, la PCO2 menor de 35 mmHg
y las concentraciones de HCO3- suelen estar por debajo de 22 mEq/L.
Sus signos y síntomas se relacionan con la hiperexcitabilidad del SN y disminución del flujo sanguíneo cerebral. La
alcalosis incrementa la unión de proteínas al calcio extracelular, lo que reduce las concentraciones de Ca2 + ionizado
y genera un incremento de la excitabilidad neuromuscular. La reducción del contenido de CO2 en la sangre causa
constricción de los vasos sanguíneos cerebrales. El CO2 cruza la barrera hematoencefálica con rapidez, por lo que las
manifestaciones de alcalosis respiratoria aguda suelen ser de indicio repentino; las personas pueden experimentar
mareos, hormigueos y adormecimiento en manos y pies. Estas pueden acompañarse de transpiración, palpitaciones,
pánico, falta de aire y disnea.
Respuesta
Trastorno Alteración inicial Relaciones finales Rango compensación
compensadora

HCO3 muy bajo pCO2 desciende 1,2 mmHg por cada

Acidosis Disminuye
Disminuye HCO3 pCO2 bajo 1mEq/l de descenso de HCO3 (raro
metabólica CO2
pH bajo <20)

HCO3 muy alto

Alcalosis Aumenta pCO2 aumenta 0,7 por cada 1mEq/l
Aumenta HCO3 pCO2 alto
metabólica pCO2 de ascenso de HCO3 (raro >65)
pH alto

Aguda: HCO3 aumenta 1mEq/L por

HCO3 alto
Acidosis Aumenta cada 10mmHg de aumento de pCO2
Aumenta pCO2 pCO2 muy bajo
respiratoria HCO3 Crónica: HCO3 aumenta 3,5 mEq
pH bajo
por cada 10 mmHg CO2

Aguda: desciende 2mEq por cada 10

HCO3 baja
Alcalosis Disminuye mmHg CO2.
Disminuye pCO2 pCO2 muy baja
respiratoria HCO3 Crónica: desciende 5 mEq por cada
pH alto
10 mmHg CO2

19