FECHA: 26-09-21

MATERIA:SEMIOLOGIA DR. JAVIER M. SAAVEDRA BELMONTE

LINK: https://www.youtube.com/watch?v=CuPE2tFKnHI&t=1s

HIPOADRENALISMO E HIPERADRENALISMO

las distintas sustancias que estimulan el hipotálamo en el caso de las suprarrenales la hormona
CRH, este factor de estimulación de la ACTH y esta estimula la corteza suprarrenal, por distintos
estímulos como puede ser el estrés, efectos antidiuréticos.

los componentes estimulados de la corteza la corteza adrenal está fundamentalmente el cortisol

encargado del sistema de retroalimentación, que puede ser largo hasta el hipotálamo, mediano a
la ACTH o también una regulación interna paracrina del cortisol en la corteza adrenal.

retroalimentación negativa es lo que permite el proceso de adaptación del ser humano al medio
ambiente.

las enfermedades adrenales en el hipercortisolismo, la más importante el síndrome de Cushing,

en la hipofunción, la enfermedad de Addison, la hiperaldosteronismo y el feocromocitoma, que
es un aumento en la secreción de la acción de las catecolaminas a nivel de la médula
suprarrenal.

ZONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL:

 zona glomerular

encargada de la producción de los mineralocorticoides cuya principal hormona es la aldosterona

que está regulada por el mecanismo del sistema renina-angiotensina y por el potasio.

 zona fascicular

se producen fundamentalmente los glucocorticoides, el cortisol, la cortisona o la corticosterona,

la desoxicorticosterona y su principal estímulo es la ACTH y el estrés, que fundamentalmente
actúa a nivel hipotalámico.

 zona reticular

está estimulada por la acción de la ACTH y otras hormonas estimuladoras de la secreción de los
andrógenos, los andrógenos suprarrenales cuya principal hormona es la testosterona, la
dehidroepiandrosterona se constituye en el principal andrógeno en el sexo femenino, también
esta se transforma por acción enzimática en androstendiona y la androstendiona en testosterona
y está a nivel periférico sufre un proceso de aromatización y se convierte en estrógeno.

En la síntesis de las hormonas suprarrenales, el colesterol es la base fundamental en la

formación de los de las hormonas esteroideas.

HIPERFUNCIÓN CORTICOSUPRARRENAL

 cuadro primario:

La ACTH está suprimida , la lesión está dentro la suprarrenal, es decir hay un adenoma
suprarrenal o una hiperplasia suprarrenal, es decir que la suprarrenal es la que está afectada.
  cuadro secundario:

la lesión está en la hipófisis en la adenohipófisis, con una producción amplia de la formación de

ACTH y entonces tenemos cuadros con ACTH hipofisaria y tumores productores de ACTH extra
hipofisaria, entonces esto lleva a una sobreestimulación de las adrenales donde se produce un
hipercortisolismo y un híperadrenalismo en general.

 cuadro terciario:

cuando hay tumores y un gran estímulo a nivel hipotalámico como el estrés, donde hay un
aumento de la CRH, aumento de la ACTH y un aumento de la función suprarrenal.

HIPOFUNCION CORTICOSUPRARRENAL

 cuadro primario

cuando hay una inflamación o infección de la corteza suprarrenal ya que es susceptible a que las
bacterias o alteraciones a nivel de la sangre vayan a lesionar la corteza suprarrenal, en nuestro
medio la principal infección o la principal causa es la tuberculosis, también el sarcoma de Kaposi,
infecciones micóticas, citomegalovirus, adrenoleucodistrofia y adrenalitis autoinmune.

también otra alteración que es la hiperplasia suprarrenal congénita en la cual existen signos y
síntomas de virilización.

En los cuadros primarios hay un déficit del cortisol, con un aumento de la ACTH, también el uso
de fármacos como la metirapona, ketoconazol, mitotano, anticoagulantes, etc. son sustancias
para la destrucción glándula suprarrenal y esto produce un freno en la formación de las
hormonas adrenales, hormonas esteroideas.

 cuadro secundario

Se producen cuando la lesión es a nivel de la hipófisis

 cuadro terciario

Cuando hay una falla a nivel del hipotálamo

En la hiperplasia suprarrenal congénita existe la masculinización o el aumento de tamaño del

clítoris, la fusión de labios mayores, etc, que son productos de un bloqueo en la formación de las
hormonas esteroideas y que lleva a que la producción de andrógenos suprarrenales sea mayor.

AGUA CORPORAL TOTAL

 60 % del peso corporal que equivale a 40 litros.

 valores varían de acuerdo a la edad, sexo y superficie corporal.

Donde en el espacio intracelular representa el 40% y el espacio extracelular más o menos

representa el 20 %.

DISTRIBUCIÓN:

Como líquido intracelular un 35%, el líquido intersticial un 15% y el líquido plasmático un 5%, y
los espacios transcelulares un 1.5 %.

COMPOSICION:
Electrolitos

Sodio (Na) = LIC - 14 (mEq/L), LEC - 135 -145 (mEq/L)

Potasio (K) = LIC - 140 (mEq/L), LEC – 4-5 (mEq/L)

Cloro (Cl) = LIC - 4 (mEq/L), LEC – 108 (mEq/L)

Bicarbonato (HCO3) = LIC - 10 (mEq/L), LEC – 24-28 (mEq/L)

Proteínas = LIC - 4 (mEq/L), LEC – 0.2-1.2 (mEq/L)

INGRESO DE AGUA AL ORGANISMO

 a través de la ingesta de líquidos.

 agua liberada de los alimentos sólidos y semisólidos.
 agua liberada de oxidación producida en el organismo por las reacciones metabólicas.

BALANCE HÍDRICO DIARIO

la ingesta que debería ser más o menos de 1.400 centímetros cúbicos, en la comida 700, por
metabolismo celular , 300.

las pérdidas de líquido en la orina una eliminación de 1500 centímetros cúbicos, por la
respiración 400, a través de la piel, transpiración 350 y en las heces 150.

Esto varía obviamente de acuerdo a muchas condiciones.

REQUERIMIENTO HÍDRICO

Se puede calcular con:

 El consumo calórico
 Superficie corporal
 Peso corporal

ELECTROLITOS

son sustancias capaces de disociar y formar soluciones.

Funciones:

 homeostasis
 funciones del miocardio y neurológicas.
 Balance de liquido
 Entrega de oxigeno
 Equilibrio acido-base

SODIO

mantiene la osmolaridad y el volumen de líquido extracelular.

Distribución:
  la cantidad total de sodio es de 58 mEq/kg el 95% se encuentra en el espacio
extracelular.
 11% en el plasma.
 43% en los huesos.
 12% en tejido conectivo y cartílago.
 29% en líquido intersticial y la linfa.
 3.5 en el líquido intracelular.

Su concentración promedio en el plasma es entre 135 a 145 mEq/L.

El aporte dietético 0, 1 a 10 mEq/kg/día.

requerimiento diario de 2 a 4 mEq/kg/día.

HIPERNATREMIA

Es cuando la concentración de sodio supera el valor de 145 mEq/L, son menos frecuente que las
hiponatremias y en los niños pacientes y en pacientes de edad avanzada el mecanismo de la sed
está alterada o no tiene fácil acceso del líquido llevando hacia lo que es la hipernatremia.

existen tres situaciones en las que se puede producir y hipernatremia son:

 insuficiente acción de la hormona antidiurética (ADH)

 Pérdidas excesivas de agua- renal o extrarrenal.
 Balance positivo de sal

FISIOPATOLOGÍA

hipernatremia aumenta la osmolaridad del compartimiento extracelular, hay paso de agua desde
el compartimiento intercelular, lleva hacia una deshidratación celular, y esta deshidratación
celular da a un volumen intracelular disminuido y un volumen extracelular aumentado o
disminuido.

CAUSAS

renales - extrarrenales que llevan a una pérdida de sodio y agua, que produce una mayor
concentración de sodio que puede ser renales o extrarrenales y un aumento del sodio que puede
darse en el síndrome de Conn que es el hiperaldosteronismo primario en un Cushing iatrogénico
o durante los períodos de diálisis.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

 sed predomina y acompaña de poliuria, diarrea y sudoración.

 trastornos neurológicos en hipernatremias superiores a los 160 mEq/L u osmolaridad
plasmática más de 350 mOsm/L.
 irritabilidad
 hipotonicidad muscular
 alteraciones a nivel de conciencia, coma y convulsiones.
 Casos graves : hemorragias subaracnoideas e intracerebrales, cuando la DHT neuronal es
muy marcada.

Pérdida de sodio y agua combinada:

Con importante pérdida de agua.

Origen: riñón a través de diuresis osmótica inducida por glucosa, urea o manitol, que son
sustancias osmóticamente activas que arrastran agua y sodio en la orina originando una
osmolaridad urinaria elevada.

Diarreas copiosas, ocasionan hipernatremia en niños y sudoración excesiva.

Los cuadros se caracterizan por hipovolemia con hipotensión, taquicardias y sequedad de piel y
mucosas.

DIAGNÓSTICO

 Sodio en sangre elevado por encima de 145 mEq.

 consumo de fármacos.
 la existencia de una osmolaridad urinaria mayor a 750 mOsm/L (lo normal es de 600
mOsm/l) indica que la diuresis es osmótica.

la hiponatremia es cuando la concentración plasmática de sodio es inferior a 135 mEq/l.

los síntomas clínicos pueden aparecer con cifras inferiores a 130 mEq/l.

 cuadro grave cifras son inferiores a 125 mEq/l.

En la hiponatremia tenemos un aumento total del agua corporal, con una disminución de
concentración de sodio, la cantidad del agua corporal total se da por un excesivo consumo o por
un fallo en la excreción, y la disminución del contenido de sodio es por la pérdida excesiva de
sodio, la sudoración o una inadecuada ingesta.

según su mecanismo de producción en:

pseudohiponatremia inducida por moléculas osmóticamente activas (glucosa, manitol o

glicina.

estas sustancias al llegar al espacio extracelular provocan un desplazamiento del agua desde el
espacio intracelular sin alterar la cantidad de sodio, por lo que desciende su concentración
(hiponatremia dilucional).

causas de la hiponatremia por pérdida de sodio:

causas renales, digestivas y cutáneas.

también tenemos causas de hiponatremia por aumento del agua.

SIADH que es la secreción inadecuada de hormona antidiurética por pequeños infartos

cerebrales dará lugar a una alteración en la producción de antidiurética que aumenta y esos
retiene líquido y entonces hay una dilución por un aumento de la presión de agua, también
aumento de sodio y agua.

LA HIPONATREMIA HAY DE DOS TIPOS:

 LA HIPONATREMIA FICTICIA
 LA HIPONATREMIA VERDADERA – puede ser con edema o sin edema o secundaria al uso
de diuréticos tiazídicos.
o sin edema una hiponatremia verdadera es por pérdida de sodio mayor que de agua
o sea hay una depleción del volumen extracelular, y esto por pérdidas renales o
pérdidas extrarrenales.
 exceso de agua total por expansión modesta del volumen extracelular que puede
ser por la retención a través de la secreción excesiva de hormona antidiurética.
o con edema es cuando existe una excesiva cantidad de sodio, pero mayor de agua
con una expansión del volumen extracelular.
el síndrome natriurético, insuficiencia cardíaca y cirrosis o también la insuficiencia
renal crónica y aguda.

Sintomatología se debe:

A la hiperhidratación neuronal porque al haber hiponatremia y al haber una mayor dilución del
líquido, pasa del espacio extracelular, al espacio intracelular y sobre todo a nivel de las neuronas
y ocasiona la entrada del agua en la célula y a un descenso de la osmolaridad en el
compartimiento extracelular a costa de el paso del líquido hacia el interior de la célula.

SÍNTOMAS:

 gastrointestinales = náuseas, vómitos.

 sistema nervioso periférico = valores menores de 3 mEq.

hay una debilidad y calambres musculares, hiporreflexia, íleo paralítico, distensión gástrica y
alteraciones visuales.

 sistema nervioso central= cefalea, letargia, convulsiones.

hiponatremias crónicas

cuadros leves y su mayor expresión:

edema cerebral con agregación entre pequeños osmolitos que son pequeñas sustancias sólidas
que se depositan al interior de la neurona y que esto favorece el aumento de la osmolaridad
intracelular y la entrada de agua al interior neuronal.

En las formas crónicas no se presentan síntomas de estupor, convulsiones o coma, excepto en

aquellos casos que presentan cifras de natremia inferiores a 120 mmol/l.

HIPERPOTASEMIA = cifras de K sérico mayor 5,5 mmol/l.

El potasio es el principal catión intracelular.

está presente en los mecanismos de la excitabilidad neuromuscular y en el equilibrio hidrosalino.

Reingresa a la célula a través de la bomba de sodio, y es activador de algunas enzimas.

 la cantidad intracelular es variante de 50 a 55 mEq/kg.

 98% intracelular.
 2% está en el espacio extracelular.
 Concentración va de 3,5 a 5,5 mEq/l.
 la diferencia de la concentración intra y extracelular es lo que mantiene el potencial de
reposo de la membrana celular, lo que facilita la conducción del impulso nervioso y la
contracción muscular.

el requerimiento diario es más o menos de 1 a 3 mEq/ L.

las alteraciones agudas son secundarias a problemas renales, pueden ser farmacológicos,
iatrogénicos, tóxicos y pueden llevar al paro cardíaco, un desenlace fatal.
Su diagnóstico debe llevar un tratamiento urgente que debe permitir un control rápido de las
condiciones electrofisiológicas cardíacas.

CAUSAS

ELIMINACIÓN INEFICAZ

 insuficiencia renal
 medicamentos que interfieren con la excreción urinaria
o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y bloqueadores de los
receptores de angiotensina.
o diuréticos ahorradores de potasio
o Los AINE, como ibuprofeno, naproxeno, celecoxib.
o los inmunosupresores inhibidores de la calcineurina, ciclosporina y tacrolimus.
o El antibiótico el trimetroprim.
o la pentamidina medicamento antiparasitario.

Deficiencia de mineralocorticoides o resistencia tales como:

 enfermedad de Addison
 deficiencia de aldosterona
 algunas formas de hiperplasia suprarrenal congénita
 acidosis tubular renal.

la liberación excesiva de células:

 Rabdomiolisis (destrucción del musculo estriado), quemaduras o cualquier causa de

necrosis tisular rápida, incluyendo el síndrome de lisis tumoral.
 transfusión masiva de sangre o hemolisis masiva.
 Terapia con bloqueadores beta, sobredosis de digoxina o la succinilcolina agente
paralizante.

La ingesta excesiva

 La ingesta excesiva de sal, sustituto, suplementos dietéticos que contengan mucho

potasio o infusión del cloruro de potasio.

Eliminación renal

 el 90% del filtrado es reabsorción túbulo contorneado proximal y la rama ascendente

gruesa del asa de Henle.
 La regulación se hace a nivel del túbulo contorneado distal y el tubo colector cortical, por
acción de la aldosterona se elimina K.

FISIOPATOLOGIA

la hipercalemia produce una despolarización parcial del músculo cardíaco y si la despolarización

se prolonga hay una excitabilidad de la membrana produciendo casos de fibrilación a nivel del
músculo cardiaco, esta hiperexcitabilidad de las células se produce una rápida respuesta del
potencial de acción para que el estímulo, ante un estímulo débil, pueda despolarizarse.

las consecuencias de la repolarización de la membrana que conlleva a trastornos de conducción

y una disminución del tiempo de repolarización de membrana.
Entonces hay un efecto de despolarización rápida con un efecto de repolarización lenta y esto se
manifiesta a nivel muscular, cardíaco y estriado.

A NIVEL CARDÍACO

se producen:

 arritmias, taquicardia supraventricular y bloqueos auriculoventriculares.

 cambios en el electrocardiograma.
 si no se corrige llevan hacia la fibrilación auricular.

MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES

 Astenia, parestesias, debilidad muscular difusa en los miembros.

 puede evolucionar hacia una parálisis flácida simétrica con afectación de extremidades
que puede ser responsable de una tetraplejía.
 los reflejos osteotendinosos abolidos.
 la afectación en los músculos respiratorios llevan a una hipoventilación alveolar.

OTRAS CONSECUENCIAS

 íleo paralítico
 estimulación de la secreción de aldosterona, unida a la concentración de potasio.
 inhibición de la actividad de la renina plasmática.
 aumento de la secreción de insulina.
 acidosis metabólica

DIAGNÓSTICO

 Determinación del potasio: en el suero en sangre venosa y electrolitos.

 Los valores de referencia son: 3,5 a 5 mEq/L.
 Se considera grave si es igual o mayor de 7 mEq7L.

HIPOPOTASEMIA

Es la pérdida de potasio.

A nivel renal:

 aumento del flujo distal (diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía perdedora de sal).
 aumento de la secreción de potasio: exceso de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo
primario o secundario, hiperplasia adrenal congénita, síndrome de Cushing).
 pérdida de acciones no reabsorbidos (cetoacidosis diabética, acidosis tubular renal) u
otros (anfotericina B).

Extrarrenal: gastrointestinal o piel

 la hipopotasemia grave, cuando baja su concentración por debajo de 2.5 mEq/L.

 menor ingesta
 redistribución intracelular: alcalosis metabólica, acción hormonal (insulina, agonista beta
adrenérgicos, antagonistas adrenérgicos), hipotermia, parálisis periódica.