Síndrome Coronario Agudo

Epidemiología Fisiopatología Clínica

-desequilibrio entre demanda y aporte de oxígeno que lleva a -SSDST: pacientes más añosos, mayor tasa de enfermedad multivasos,
-60% tiene AI
isquemia cardiaca con vascularización colateral (acondicionamiento isquémico previo)
-40% IAM
-2/3 tienen un SSDST -dolor anginoso en paciente que no lo presentaba o cambio en
-1/3 SDST (mortalidad -etiología aterosclerótica: las características en paciente con angor crónico
-factores de riesgo producen lesión endotelial, estado
25%) -↑intensidad del dolor
protrombótico y vasodilatación anormal -aparición con ↓ esfuerzo
Factores de riesgo -acumulación de lipoproteínas en células espumosas -angor de reposo
con formación de estría grasa (core lipídico), luego liberación
-edad -angina de reciente inicio
de enzimas, destrucción del endotelio, agregación plaquetaria
-tabaquismo (activo o pasivo) -angina post infarto
y formación de placa fibrosa
-HTA -duración >20min
-DM -rotura de la placa aterosclerótica con exposición -angina inestable: enzimas no se elevan
-dislipidemia de la matriz subendotelial trombogénica. La mayoría de los -IAM SSDST: enzimas se elevan
-antecedente familiar de IAM son por obstrucciones <50% por la inestabilidad de las
enfermedad coronaria prematura placas. -SDST: pacientes más jóvenes, sin comorbilidades, previamente
-obesidad asintomáticos, infartos más masivos, sin circulación colateral.
-antecedentes personales de -no aterosclerótica: -angina prolongada
enfermedad vascular periférica o -trombo séptico -s. neurovegetativos: palidez, sudoración, palpitaciones,
ACV -vasoespasmo (Prinzmetal) nauseas, mareos, taquicardia, parestesias en dedos
-sedentarismo -inflamación o infección cardiaca
-disección aórtica
-tirotoxicosis
-anemia
-cocaína
-miocarditis
-trombofilia
-arteritis de Takayasu

-angina inestable: oclusión incompleta de arteria coronaria, por

rotura aguda de placa ateroesclerótica. Isquemia miocárdica sin
necrosis (biomarcadores negativos)
-IAM SSDST: isquemia con necrosis subendocárdica. Vaso
subocluído, trombo gris-blanco, rico en plaquetas,
microcirculación comprometida (embolización), trombolíticos no
efectivos, antiagregación muy efectiva.
-SDST: necrosis transmural. Vaso 100% ocluído, trombo rojo,
rico en fibrina y GR, trombolíticos muy efectivos.
 Síndrome Coronario Agudo

Diagnóstico Manejo

-clinica -aspirina, clopidogrel

-beta bloqueadores
Estudio -morfina
-exámenes generales -oxigeno
-Rx de tórax -nitroglicerina
-ECG
-basal y seguimiento
-SSDST inversión simétrica onda T,
infradesnivel del ST, 20% normal
-SDST elevación del ST (>2mm), onda
Q (necrosis), BCRI

-ecocardiograma: motilidad segmentaria y ↓FE