Taquicardias SV
TSV
-QRS <120ms, complejo angosto
4 posibilidades básicas:
-FA
-TPSV
-Flutter auricular
-otras
Complejo angosto irregular:
-FA
-flutter con bloqueo variable
-taquicardia auricular con bloqueo
variable
Complejo angosto regular:
-reentrada nodal - TPSV
-reentrada AV (vía accesoria, WPW)
-taquicardia con bloqueo fijo
-flutter con bloqueo no variable o fijo
Sitios de reentrada:
-nodulo sinusal – taquicardia sinusal
-auricula – FA, flutter, taquicardia
auricular (TPSV)
-reentrada nodal (TPSV)
-reentrada AV - WPW
TPSV Taquicardia Wolff Parkinson White
auricular
-complejo angosto regular -onda delta
-reentrada nodal (60%): mecanismo de reentrada entre la vía lenta -más en ancianos con patología cardíaca
estructural, enf.pulmonar, alteración electrolítica, -PR corto
y la vía rápida en el nodo AV (fisiología de doble via nodal), se -corresponde a un síndrome de preexitación
inician por extrasístoles auriculares que se bloquean en la vía rápida toxicidad digital
ECG: PR < 0,12; onda Delta; QRS entre
y bajan por la vía lenta -generalmente paroxísticas pero pueden ser
0.10 – 0.20
-sujetos jovenes y sin cardiopatía incesantes y conducir a cardiomiopatía.
-muejeres en la edad media de la vida -foco ectópico auricular
-vias accesorias congénitas
-palpitaciones y ansiedad -tipos: uni o multifocales, benigna, bloqueada.
-conducción ventricular variada -reentrada nodal
-en sujetos con patología cardíaca pueden provocar angor, -1 por 1000 en sujetos sanos.
ICC y shock -si conduce anterogradamente por la via es
-pueden producir síncope si son muy rápidas ECG:
Sindr. Wolff Parkinson White y si sólo
-otras fisiopatologías -FC 150 – 200 lpm con P de morfología distinta
conduce retrógadamente es una vía oculta.
-reentrada AV (30%) a sinusal.
-ocurre en pacientes con vías accesorias.
-igual en ambos sexos -QRS igual ritmo sinusal.
-PR normal (Haz de Kent)
-sujetos jóvenes
-taquicardia auricular (10%) Cuadro agudo
Manejo
-lo más complejo es WPW + FA, porque la
ECG: -cuadro agudo como TPSV se maneja como tal
FA comienza a conducir por vía accesoria
-QRS angosto -corregir descompensante (aguda): hipoxia,
-FA prexcitada que conduce a 300lpm por lo
-FC: 150-200 lpm. intoxicación por digitales, Alt. ELP
-compensar insuficiencia cardiaca que degenera rápidamente a FV
-onda P dentro del QRS -taquicardia complejo angosto,iniciado por
-muy, pero muy regulares -prevención recaídas:
extrasístoles
-B Bloqueo y/o Verapamilo.
-concepto: toda FA > 300lpm, cardiovertir
-Manejo: -Ablación por RF o Marcapasos
por posible WPW
-agudo: definitivo
-maniobras vagales: masaje de sneo y valsalva Manejo crónico
20% de efectividad, ojo pacientes añosos con desprender una placa, *multifocal: P son diferentes unas de otras
-paciente sano joven: observar
inmersión de cabeza en niños -si no mejora, ablación
-adenosina EV: enlentece la conducción AV, -FA + WPW: ablación porque degeneran a
efecto en 15-30seg. Dosis por vía periférica 6mg, luego FV
otros 6mg, si no responde. Al salir el paciente queda con
extrasístoles SV y ventriculares frecuentes. No usar si hay
hipotensión o falla cardiaca, ni asmáticos. Si aparecen
ondas F era porque correspondía a flutter que no los
convierte la adenosina
-verapamilo EV 5 mg en infusión de 2 min
-diltiazem EV
-cardioversión si hay inestabilidad hemodinámica,
hipotensión o IC: 50 J-100J (raro, midazolam 10mg para
sedar)
-amiodarona o fcos clase I
-crónico: B bloqueadores (atenolol), bloqueadores del
calcio, propafenona y amiodarona, ablación de la vía lenta
 Taquicardias SV

Flutter auricular Fibrilación Wolff Parkinson White

auricular
-pacientes mayores con daño estructural
-más en ancianos con patología cardíaca estructural, -taquicardia complejo angosto,iniciado por
-más frecuente post cirugía cardíaca, enf. pulmonar , tirotoxicosis,
enf.pulmonar, alteración electrolítica, toxicidad extrasístoles
crecimiento auricular por enf. valvular y enf. del nodo sinusal.
digital. -vias accesorias congénitas.
-desde asintomático, palpitaciones, disnea hasta el shock.
-generalmente paroxísticas pero pueden ser incesantes -reentrada nodal
-por mecanismo de entrada: generalmente en AD
y conducir a cardiomiopatía -1 por 1000 en sujetos sanos.
-ritmo inestable: deriva a sinusal o fibrilación auricular
-foco ectópico auricular -si conduce anterogradamente por la via es
-tipos: uni o multifocales, benigna, bloqueada. Sindr. Wolff Parkinson White y si sólo
ECG:
-conducción ventricular variada conduce retrógadamente es una vía oculta.
-Ondas “F”
-onda delta
-FC 300 lpm
-FC 150 – 200 lpm con P de morfología distinta a -PR corto
-ondas en serrucho negativas en las derivadas D2, D3 y AVF
sinusal.
-QRS igual ritmo sinusal. -ocurre en pacientes con vías accesorias.
Manejo
-PR normal. (Haz de Kent)
-anticoagulación igual que fibrilación auricular (riesgo 1/3 de FA)
-Corresponde a un Sd. De Preexitación
-agudo:
Manejo ECG: PR < 0,12; onda D; QRS entre 0.10
-CVE 50 J
-corregir descompensante (Aguda): hipoxia, – 0.20
-se puede enlentecer la respuesta ventricular con
digoxina, bloqueador del calcio o B bloqueo intoxicación por digitales, Alt. ELP
-compensar I. Cardiaca Manejo:
-crónico:
-prevención recaídas: -paciente sano joven: observar
-ablación por radiofrecuencia (95% éxito) si todo
-B Bloqueo y/o Verapamilo. -si no mejora, ablación
fracasa: ablación nodo AV y marcapasos definitivo
-FA + WPW: ablación porque degeneran a
-mantención de Ritmo sinusal -Ablación por RF o Marcapasos definitivo.
FV
-amiodarona, B bloqueo, Propafenona.
-ablación por RF.
Disminución de la respuesta ventricular.
Digoxina.
Bloqueadores de Canales de Calcio.
Propanolol.
-en caso de pacientes flutter crónicos: anticoagulación previa
cardioversión.

flutter con bloqueo variable: igual tto que FA

 Taquicardias ventriculares

Extrasístoles ventriculares Taquicardia Torsión de puntas Fibrilación ventricular

ventricular

Al ECG: -variedad de TV polimorfa -activación eléctrica del ventrículo, rápida y

-ver esquema -con QT prolongado desorganizada
-QRS prematuro, ancho, no precedido
de P (excepto Tardío) -cambia su polaridad pareciendo doblarse. -al ECG imagen ondulatoria de amplitud y
-paciente estable -frec 250 x contornos variables, no hay QRS, ST y T.
-sino depolariza el NS habrá pausa -amiodarona EV en bolo en 10min
compensatoria -produce sincope -determina colapso hemodinámica fatal en los
-o lidocaína 1 mg/kg IV en bolo -puede ser autolimitado o muerte súbita. primeros 3 a 5 minutos
Bigeminismo: 3 o más complejos sinusales
seguidos de un EV Causas Causas
-todo lo que alarga el QT -2° a isquemia
Trigeminismo: dos complejos sinusales, son O sea, -TV que degenera en FV
seguidos de EV, repitiéndose tres o más veces. -antiarritmicos tipo 1
-2° a drogas psicotrópicas
Monomorfa: son de igual forma los complejos -hipocalemia
-hipomagnesemia
Polimorfa: complejos de varias formas. Pueden -en relación a crisis de Prinzmetal
ser isquémicas. -HSA

4 o más EV seguidos con RR < de 0.6 seg =

Taquicardia Ventricular

Significados de EV:
-pueden verse en personas sanas, no afecta su
pronosticó de vida.

Significado patológico:
-si ocurre después de IAM
-en pacientes coronarios hay clara asociación
entre mortalidad, FE del VI y EV