12 Cardio Apurados

Cardiología
GRUPO DE ESTUDIO DE MEDICINA – 2018

PARA ESTUDIANTES EN APUROS
(INCLUYE ECG COMPLETO)
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Valvulopatías
EXAMEN CLÍNICO SOPLOS
 Características del pulso periférico SOPLOS SISTÓLICOS
 Características del choque de punta SOPLOS DIASTÓLICOS
SOPLOS CONTINUOS
 Características de los ruidos: R1 y R2
 LOS SOPLOS DE INSUFICIENCIA SON
 Características de los ruidos: R3 y R4 REGURGITANTES
 LOS SOPLOS DE ESTENOSIS SON
EYECTIVOS

Valvulopatías
CORAZÓN DERECHO CORAZÓN IZQUIERDO
SÍSTOLE DIÁSTOLE SÍSTOLE DIÁSTOLE
INSUFICIENCIA ESTENOSIS INSUFICIENCIA ESTENOSIS

TRICUSPÍDEA TRICUSPÍDEA MITRAL MITRAL
ESTENOSIS INSUFICIENCIA ESTENOSIS INSUFICIENCIA

PULMONAR PULMONAR AÓRTICA AÓRTICA

Estenosis Aórtica
 Valvulopatía más frecuente. La válvula estenosada no abre bien y necesita toda la sístole para eyectar el
75% del volumen sanguíneo
 Soplo sistólico eyectivo: respeta R1 y R2, puede ser romboidal o en diamante
 3 grados: leve, moderada y severa
 Causa Congénita: valvular (75%), aorta bicúspide o unicúspide; subvalvular (15%), membranosa;
supravalvular (7-10%) en reloj de arena, tubular o diafragmática
 Causa Adquirida: es la causa más común y es más frecuente en ancianos. Degenerativa: nódulos de calcio
en las bases de las valvas; Reumática: no ocurre si no hay agresión mitral, se fusionan las comisuras de las
valvas.
 Orificio normal: 3-4 cm2; en estenosis severa disminuye a 1 cm2.
 Una vez que aparecen los síntomas, la sobrevida es de 2 a 5 años.

INDICADORES DE SEVERIDAD
 Soplo telesistólico y R2 disminuido
Estenosis Aórtica  Palpación simultánea de ápex y carótida

(por retraso onda de pulso)
 R2 francamente disminuido o abolido
 Asintomático: durante muchos años y sin riesgo de muerte
 Síntomas: (DAS) aparecen tan tardíamente que la sobrevida es de 2 a 5 años.
 Disnea: es el síntoma de peor pronóstico y es causado por una insuficiencia cardíaca con o sin EAP (sobrevida 2
años), el paciente no tolera el decúbito, hay disnea por intolerancia al esfuerzo y R3.
 Ángor: puede estar asociado a enfermedad coronaria o no; aparece en el 35% de los casos y marca una sobrevida
de 5 años.
 Síncope de esfuerzo: se acompaña de trastornos visuales con pérdida de la conciencia fugaz, ocurre en el 15% de
los casos y pronostica una sobrevida de 3 años.
 Otros síntomas asociados: Taquiarritmias transitorias; TV, FV, Bradicardia Sinusal
 Semiología: Pulso carotídeo ascenso lento PARVUS-TARDUS, pulso venoso con onda A prominente, choque de punta
fuerte y desplazado hacia afuera que puede tener doble impulso por R4, frémito sistólico, TA diferencial baja, R2
desdoblado y paradojal (1º componente pulmonar y 2º componente aórtico).

Insuficiencia Aórtica
 La válvula insuficiente no cierra bien y el problema puede estar en la válvula o en la raíz de la aorta (por
ejemplo: aneurisma)
 Soplo diastólico regurgitante: aspirativo, de alta tonalidad (Baltazar-Foster)
 Soplo de Austin-Flint: el jet regurgitante de la insuficiencia aórtica cierra precozmente la valva anterior de
la válvula mitral. Es un soplo sistólico, musical.
 Trípode de Geigel: soplo sistólico en foco aórtico + choque de punta en cúpula de Bard + Pulso Magnus
Celler
 Causas: Aorta bicúspide, endocarditis, IC grave, refractaria, con EAP, HTA sistémica, enf. de Marfán.
 Pulso: Pulso radial amplio “Magnus Celler” y Pulso carotídeo colapsante de Corrigan (amplia TA diferencial)
 El paciente puede estar 20 años sin síntomas.

 Soplo Austin-Flint, Signos Periféricos
Insuficiencia Aórtica 

R2 y R1 disminuidos o abolidos
Mayor duración de diástole
 Pulso Biesferiens (carótida)
 Asintomático: durante más de 20 años
 Síntomas Periféricos: son indicadores de severidad
 Salutatorio de Musset (cabeza)
 Quincke (uñas)
 Müeller (úvula)
 Becker-Clemens (pupilas)
 Traube / Durodiez (ingle, piernas)
 Hill (mayor TA en MMII y menor TA en MMSS; diferencia de TA de 60 mmHg)
 Rosenbach (hígado)
 Gerhard (bazo)
 Martillo de agua (sensación de expansión o dilatación en brazo o muñeca, con MMSS elevado)
 Semiología: signos periféricos, soplo diastólico aspirativo o regurgitante, R2 disminuido o abolido, también pueden
aparecer R3 y R4,

Estenosis Mitral
 La válvula insuficiente no abre bien y la fusión de las comisuras causa una apertura “en domo”.
 Soplo diastólico eyectivo: con chasquido de apertura posterior a R2, se oye mejor en decúbito de
Pachón y en el ápex.
 Clínica típica: Palpitante, Disneizante, Embolizante y Hempotizante (única valvulopatía que causa
hemoptisis), facies Mitral, Signo de Dressler +, Triada de Chávez, mega-aurícula, HTPulmonar.
 Causas: FIEBRE REUMÁTICA, endocarditis infecciosa, calcificación anillo mitral, malformaciones
congénitas, LES, fibrosis endomiocárdica, síndrome carcinoide y AR.
 Área normal: 4-6 cm2 y hay estenosis cuando el área se reduce a 1.5 cm2.
 Dx: Clínica, ECG, Ecocardiograma, Rx, Hemodinamia (Dx y Tto)

 R1 disminuido y choque de punta abolido
Estenosis Mitral 

Periodo A2-chasquido acortado
Rolido diastólico prolongado
 Aumento R2 y pérdida desdoblamiento fisiol.
 Disnea: aparece 10-15 años post agresión reumática  Dressler positivo +
 Palpitaciones: fibrilación de la aurícula dilatada
 Soplo diastólico pulmonar de Graham-Steehl
 Émbolos: estasis en mega-aurícula causa embolia
 Hemoptisis: aumento de presiones que rompen capilares
 Síntomas generales: Facies Mitral: malares rojos, palidez y cianosis por debajo de la rubicundez
 Pulso arterial normal o arrítmico (si se fibrila, pulso desigual e irregular)
 Pulso venoso yugular con ondas A y V prominentes
 Edema periférico y hepatomegalia por la HTPulmonar que desarrolla una ICD, a veces también hay ascitis
 Choque de punta normal, signo de Dressler positivo +
 Latido sagital por aumento presión en arteria pulmonar (mayor a 70 mmHg) y dilatación VD
 Triada de Chávez (Se ve el R2, se palpa el R2 y hay matidez en el foco pulmonar)
 R1 primero va a estar aumentado por aumento de presión en AI, con desdoblamiento paradojal, y después va a
estar disminuido en fase avanzada por calcificación valvular.
 Diagnóstico: Clínica, Rx, Ecocardiograma, ECG y hemodinamia (Dx y Tto)

Insuficiencia Mitral
 La válvula insuficiente no abre bien y es la segunda valvulopatía más frecuente. El problema puede
estar en la válvula, en las cuerdas o en la pared del VI.
 Soplo sistólico regurgitante: es holosistólico o “en barra”, que puede irradiar a la axila. La
incompetencia valvular, por alteraciones anatómicas o funcionales, causan un reflujo desde el VI
hacia la AI. En el caso del prolapso de válvula mitral (válvula en paracaídas - Enfermedad de Barlow)
el soplo es mesositólico y se ve en mujeres jóvenes, delgadas, con síndrome de espalda recta.
 Causas y clínica: se puede dar en pacientes con enfermedad de Chagas y pacientes con sobrecarga
de volumen que producen dilatación del ventrículo izquierdo. El choque de punta puede estar
desplazado hacia abajo y afuera, y suele ser amplio y enérgico. Presenta pulso Parvus-Celler, ruidos
R1 disminuido y R2 puede desdoblarse.
 Dx: Clínica, ECG, Ecocardiograma, Rx, Hemodinamia (Dx y Tto)

Insuficiencia Mitral
 R2 desdoblado y amplio, con A2 precoz y P2 aumentado por la HTPulmonar

 Pulso Parvus-Celler
 Agradamiento o dilatación ventricular con desplazamiento del choque de punta
hacia abajo y afuera
 R3 por alto reflujo (sobrecarga de volumen)
 Soplo áspero de baja frecuencia
 Cuanto más severa es la insuficiencia mitral, más severo es el soplo y más

disminuido está el R1

Resumen de Valvulopatías
 Estenosis Aórtica: Disnea, Ángor, Síncope de esfuerzo. S. eyectivo sistólico, F. Galaberdin, Parvus-Tardus
 Insuficiencia Aórtica: Pulso Magnus Celler. Soplo regurgitativo diastólico. Signos periféricos de IA.
• Musset, Quincke, Traube, martillo de agua, baile arterial del cuello, Durodiez, etc.
 Estenosis Mitral: Disneizante, embolizante, palpitante, hemoptizante. Facies Mitral. S. Diast. Eyectivo
 Insuficiencia Mitral: Prolapso (Enf. Barlow, mujeres jóvenes). Soplo regurgitante sistólico
 Válvulas derechas: Pulmonar (símil aórtica) y Tricúspide (símil mitral). Rivero-Carvallo + ( inspiración)
 Soplo continuo: Sisto-diastólico o en maquinaria de Gibson (persistencia conducto arterioso o ruptura
tabique interventricular, CIV)

Cardiopatías Congénitas
CIA CIV Ductus
Ebstein Coartación
(tricúspide) Aorta
Cardiopatías Congénitas CIA
 CIA
 causas: persistencia de ostium secundum, ostium primum o defecto septum superior.
 Clínica: inversión del shunt (Eisenmenger), disnea de esfuerzo, IC, latido pulmonar, soplo
sistólico eyectivo, cianosis tardía, FA y aleteo.
 Dx: ECG, Rx tórax, Ecodoppler, radioisótopos para flujo cardíaco, RNM, arteriografía.
 Complicaciones: embolia paradojal, endocarditis.
 Tto: parche oclusivo (cateterismo o cirugía a corazón abierto).

Cardiopatías Congénitas CIV
 CIV
 causa: defecto cierre septum IV.
 Clínica: disnea de esfuerzo, soplo holosistólico con frémito, inversión del shunt (Eisenmenger).
 Tipos: Perimembranosa, defecto apical o muscular, de entrada o del canal AV, subaórtica.
 Dx: Rx, Ecodoppler, cateterismo.
 Tto: parche por cateterismo o cirugía a cielo abierto.
 Complicaciones: endocarditis, ICC, Sme. Eisenmenger (requiere trasplante)

Cardiopatías Congénitas Ductus
 Ductus Persistente
 Comunicación entre aorta y pulmonar, causando fibrosis de arteria pulmonar.
 Clínica: disnea, fatiga, pulso saltón, agrandamiento cardíaco, soplo de Gibson, disminución TA
diastólica, cianosis tardía.
 Dx: Rx tórax, ECG, Ecodoppler, RMN, centellograma y arteriografía.
 Tto: cierre del ductus x cateterismo o cirugía, con muelles elásticos o ligadura. Si tiene
Eisenmenger, trasplante cardiopulmonar.

Ebstein
Cardiopatías Congénitas (tricúspide)
 Enfermedad de Ebstein
 Malformación válvula tricúspide con mega-aurícula derecha, asociada a CIA, WPW, arritmias,
muerte súbita,
 Cx: disnea, fatiga fácil, síncope, palpitaciones, soplo sistólico regurgitativo con galope.
 Dx: Rx, ECG, ecodoppler.
 Tto: cirugía para reparación o reemplazo valvular.

Coartación
Cardiopatías Congénitas Aorta
 Coartación de la Aorta
 Tabique que obstruye el flujo normal.
 Clínica: HTA severa en MMSS + hipotensión en MMII.
 Dx: Rx, Ecodoppler, RMN, cateterismo.
 Tto: angioplastía con balón + colocación stents.

Endocarditis
 TIPOS: infecciosas (gérmenes), inmunes (FR, AR, LES o Liebman-Sachs), o maránticas (x MTS:
pulmón, próstata y páncreas); válvulas derechas en persona joven: drogas e.v.
 Aguda
 Causa: Staphylococcus aureus (produce destrucción valvular)
 Tratamiento: Vancomicina + Rifampicina; cefalosporinas 3º y 4º generación; o carbapenemes
 Sub-aguda
 Causas: Streptococcus viridans (produce vegetaciones: gérmenes + fibrina)
 Tratamiento: Penicilina + Gentamicina (otros: enterococo: Peni-Amika, Piper-Tazo, hongos: anfotericina)
 Manifestaciones Clínicas y Complicaciones: infecciosas; cardíacas; inmunes; embólicas
 DX: clínica (FOD), laboratorio, ecocardio con doppler, PL, TAC, Criterios de Duke
 Profilaxis dental: amoxicilina (2 tomas solamente)

Endocarditis
 Manifestaciones Clínicas:
 SÉPTICAS: fiebre (FOD), escalofríos, anemia, VSG elevada, neutrofilia, broncoespasmo, leucocitosis /izq.
 CARDÍACAS: Soplo de insuficiencia valvular (x destrucción valvular) que antes no tenía, ICC, ruptura de
septum (soplo en maquinaria de Gibson), si afecta Haz de His → bradicardia o bloqueo AV
completo, pericarditis, absceso (perivalvular o miocardio), estenosis valvular (x hongos)
 INMUNES: /AC/ Manchas de Roth, artralgias, artritis, esplenomegalia, glomérulonefritis
 EMBÓLICAS: SISTÉMICA o izquierda: ACV, IAM, infarto distintos órganos: hígado, riñón, bazo, intestino,
nódulos de Osler y uñas en astilla.
DERECHA: TEP + Focos NMN.

Endocarditis
Criterios Universidad de Duke: Patológicos y Clínicos
Patológicos: germen en cultivo, vegetación, embolia o absceso. Lesiones intracardíacas confirmadas
Clínicos: 2 mayores o 1 mayor y 3 menores o 5 menores
 Mayores: 2 hemocultivos positivos o evidencia de compromiso cardíaco x ecocardiografía
 Menores: Factores predisponentes / fiebre mayor a 38º / fenómenos vasculares / fenómenos inmunológicos /
hemocultivos positivos (diferente de criterios mayores) / ecocardiograma compatible (diferente de criterios
mayores)
  4: 2 hemocultivos +, ecocardio, soplo nuevo, germen compatible.
  6: serología, drogadicción, enfermedades, fiebre, manifestaciones embólicas o inmunes
 Complicaciones: Insuficiencia cardíaca, abscesos cardíacos, neurológicas (ACV, HSA, etc.), embolias
comunes y sépticas, aneurismas micóticos, absceso esplénico, ruptura válvulas, ruptura septum.
 Indicaciones de cirugía: IC, prótesis valvular, abscesos, infecciones persistentes, marcapasos,
antecedentes previos de endocarditis, cardiopatías congénitas.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 Clínica: 90% Asintomáticos. Impacto sistémico (cardiaco, neurológico, ocular), renal.
 Clasificación: Leves, moderados, severos, refractarios, HTA maligna, HTA aislada (Crisis HTA:
pueden ser emergencias o urgencias hipertensivas)
 DX: medición TA, anamnesis, obesidad, alcoholismo, tabaquismo, genética, dieta (SAL),
emocional, drogas de adicción u otros fármacos, hormona tiroidea.
 Laboratorio, hepatograma, ionograma, orina completa, calcemia, ECG, ecocardio, Rx Tórax, fondo de
ojos, ecodoppler vasos del cuello, MAPA.
 Causas/Tipos: Esencial, secundaria, funcional, del anciano, endócrina, vásculo-renal,
secundaria a causa renal, bata blanca, síndrome metabólico.
 Tratamiento consultorio: Diuréticos; IECAs; ARA II o Inhibidores AT1; Inhibidores de la renina;
Bloqueantes cálcicos
 Tratamiento crisis: Urgencia (aumentar dosis; hidroclorotiazida-amiloride o amlodipina);
Emergencia (Nitroprusiato de Sodio; labetalol en eclampsia)

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
TA: VM X RP Óptima <120 <80
Normal 120-129 80-84
Limítrofe 130-139 85-89
HTA grado 1 140-159 90-99
HTA grado 2 160-179 100-109
HTA grado 3 ≥180 ≥110
 Tratamiento según clasificación:

No farmacológico (medidas): ↓ peso, dieta saludable con ↓ sodio, ejercicio aeróbico 30 min/día,
abandono del tabaco, consumo moderado de alcohol, control de dislipemia, DBT y estrés.
Limítrofe y HTA grado 1 (sin factores de riesgo CV): Medidas por 6 meses. Si no mejora: + iniciar con
1 droga con baja dosis (Tiazídico/B-bloq/IECA/ARA2)
HTA grado 1 (con factores de riesgo CV) y 2: Medidas + iniciar con 1 droga con baja dosis (Tiazídico/B-
bloq/IECA/ARA2)
HTA grado 3: Medidas + iniciar con 2 drogas con baja dosis (Tiazídico o B-bloq o IECA/ARA2 o Bloq Ca)

HIPOTENSIÓN - LIPOTIMIA
 Pérdida brusca y transitoria de la conciencia
 Hipoflujo al tronco encefálico
 Sólo dura unos segundos
 Se recupera rápido y espontáneamente
 A veces, no llega a desplomarse (se toma de algo o alguien)
 Se diferencia del síncope porque éste último (síncope) dura algunos minutos
Hipotensión ortostática: Es una hipotensión postural. Al paciente se le toma la presión acostado,
después se lo para (o sienta en la camilla), esperamos 2 minutos y le tomamos de nuevo la presión.
Si la sistólica cae más de 20 mmHg, ese paciente tiene hipotensión ortostática. La hipotensión
ortostática puede ocurrir por distintas causas: hemorragias y episodios de hipovolemia severas.
También puede aparecer en pacientes diabéticos con neuropatía diabética autonómica, en las
amiloidosis, en el Parkinson, en los parkinsonismos, en un síndrome de Shy-Dragger asociado al
parkinsonismo, en las disautonomías genéticas. Otra causa puede ser por fármacos: diuréticos,
vasodilatadores, antihipertensivos, drogas psiquiátricas, antidepresivos.

SÍNCOPE
 SARA: O2
 VASOVAGAL: Emocional, miccional, defecatorio, tusígeno

iatrogénico (x sondas, catéteres, tóracocentesis)
(atropina 1 ampolla IM)
 HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA: paciente acostado vs paciente de pie →  20 mmHg
Hipovolemia, DBT Mellitus, Parkinson, Enf. genéticas, Amiloidosis
 FÁRMACOS: Diuréticos, Antidepresivos tricíclicos, Antipsicóticos
CARDÍACO: IAM, ICI, Valvulopatías, Endocarditis, Bradicardia, Deportistas, Drop Attack o síndrome de
Stock-Adams
 Tratamiento: Internar al paciente, administrar drogas taquicardizantes (Atropina, Isoproterenol),
colocación de marcapasos, cardiodesfibrilador.

ENFERMEDADES VASCULARES ARTERIALES
 Aneurisma de Aorta
 Concepto y tipos: dilatación sacular o fusiforme de la aorta mayor al 50% de la luz del vaso. Tipos según su
ubicación: a) aorta ascendente 60%, b) cayado 10%, c) aorta descendente distal a la subclavia 40% y d) aorta
torácica-abdominal.
 Causas: degeneración quística de la túnica media (Marfán, Ehlers-Danlos); aterosclerosis, sífilis terciaria, aortitis
infecciosa, válvula aórtica bicúspide, síndrome de Turner, coartación de la aorta, aortitis inmune.
 Clínica: soplo de insuficiencia por dilatación de anillo valvular aórtico; IAM; soplo continuo por fallo de bomba (IC),
manifestaciones mediastinales (voz bitonal por compresión de nervio laríngeo, parálisis diafragmática por
compresión del nervio frénico, tos – disnea – hemoptisis por compresión bronquial, disfagia por compresión
esofágica, SVCS, dolor torácico posterior por erosión ósea).
 Dx: Rx tórax, ecocardio transesofágico, aortografia, TAC, RMN y VDRL (sífilis)
Tratamiento: paciente asintomático se hace seguimiento y siempre se trata su enfermedad de base; también se
dan betabloqueantes para controlar la TA. Los aneurismas torácicos y del cayado se pueden extirpar y colocar un
manguito, son cirugías complejas.
Complicaciones: disección de aorta o ruptura. La ruptura es la causa de muerte del 40% de los casos. El factor más
determinante del riesgo de ruptura es el tamaño del aneurisma. Si mide de 4 a 6 cm se rompen el 16% y si miden
más de 6 cm el 30%. También cuanto más grande es el aneurisma, mayor es el riesgo de disección aórtica. El
diámetro puede aumentar de 1 a 10 mm por año.

Disección de Aorta
 Concepto: separación de las capas de la arteria. La sangre se ubica entre las capas y las va disecando.
 Clínica: paciente HTA, obeso, fumador que presenta ángor con ECG y enzimas normales, diferencia de pulso en
ambos brazos, soplo de insuficiencia, el dolor puede migrar hacia la espalda al disecar la aorta.
 Dx: clínica, ECG y enzimas normales, dolor que migra hacia la espalda; ecodoppler esofágico da muy buenas
imágenes de la disección; TAC con contraste endovenoso. Aortografía con catéter que se coloca por arteria
femoral y se lleva hasta la aorta, instilando contraste donde se va a ver bien la disección; Placa de tórax (baja
sensibilidad), se va a ver un cayado aórtico muy ensanchado y calcio en la pared de la aorta, separado varios cm de
la pared (signo del calcio)
 Complicaciones: puede obstruir las coronarias (IAM), las carótidas (ACV), las arterias medulares, renales, del bazo,
mesentéricas, y producir infartos en esos órganos. Se puede abrir y producir un hemotórax o taponamiento
cardíaco con muerte. Puede producir un hematoma periaórtico. Puede evolucionar al shock (cuando la disección
es muy grande, gran parte de la volemia no va a circular por la aorta sino por la parte disecada) lo que disminuye
la presión de la aorta y causa hipoperfusión de los órganos.
 Factores que predisponen al aneurisma disecante: HTA no controlada, aterosclerosis, pacientes con colágeno
defectuoso; enfermedad de Marfán puede dar disección aórtica durante el embarazo. A veces se disecan los
aneurismas de aorta.
 Tratamiento: es una emergencia y el tratamiento es quirúrgico.


 Isquemia Arterial Aguda
 Causas: émbolo sistémico de AI o VI por FA y cavidades muy dilatadas; obstrucción por accidente de placa
(paciente HTA, obeso, dislipémico); Vasculitis (tromboangeítis obliterante o enf. Brueguer) en pacientes
fumadores; Diátesis trombótica.
 Clínica: inicio abrupto, intenso dolor isquémico, MMII frío y cianótico, pálido, con ausencia de pulsos.
 Dx: Ecodoppler de vasos delas extremidades afectadas.
 Tto: trombolíticos (estreptoquinasa); angiografía con catéter Fogarty; angioplastia o by-pass.
 Isquemia Arterial Crónica (Claudicación Intermitente)
Causas: isquemia que progresa en pacientes con factores de riesgo: DBT, obesidad, fumador, dislipémico y
ocluye 70-75% de las arterias ilíacas, femorales, poplíteas o tibiales. Sme. Leriche: ilíacas con impotencia.
 Clínica: síntoma cardinal es la claudicación intermitente (mirador de vidrieras) camina, le duele, para, sigue
 Dx: angiografía o angioresonancia de MMII
 Tto: tratar los factores de riesgo, angioplastia con stent, by-pass o pentoxifilina para la microcirculación.
 Complicaciones: úlceras, necrosis y gangrena

ENFERMEDADES VASCULARES VENOSAS
 Trombosis Venosa Profunda (TVP)
 Criterios de Wells
 Clínica: dolor, homans +, una pierna
más hinchada que la otra
 Dx: Ecodoppler de MMII
 Tto: heparina - acenocumarol
 Complicaciones: TEP
 Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

 Clínica: disnea súbita por émbolo venoso
 Dx: clínica, contexto reposo prolongado,
Rx (signos de TEP), gases en sangre, ecg,
angiografía, angioresonancia, ecodoppler,
Centellograma Ventilación Percusión, TAC,
Laboratorio (dímero D)
 Tto: heparina, acenocumarol o warfarina
 Complicaciones: TEP Masivo o crónico

SHOCK
 Concepto: Síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la circulación
periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales. Provoca hipoxia tisular y fallo
metabólico celular, multiorgánico, por bajo flujo sanguíneo o distribución irregular. Hay una
disminución de la TA sistólica por debajo de 70 mmHg con diastólicas casi irregistrables
 Tipos: Hipovolémico, cardiogénico, anafiláctico, séptico y otros como obstructivo, hipoxémico,
por acidosis metabólica, neurogénico x sección medular, tóxico, por dolor, mixto.
 Causas: Hipovolémico por hemorragias, pérdida de agua (deshidratación), pérdida de plasma
(quemaduras), rápida formación de 3er espacio, poliuria, enf. renal, insuficiencia suprarrenal;
cardiogénico por IAM (masivo o reiterados), ruptura valvular (mitral), ruptura tabique-septum,
taponamiento cardíaco, IAM VD o ruptura VD, arritmias muy severas, ICI, sepsis; anafiláctico:
histamina, picaduras, alérgenos, medicamentos, toxinas, alimentos; séptico: por infecciones
generalizadas (bacteriemias, viremias); obstructivo: émbolos, TEP; shock hipoxémico: PO2
menor a 40 mmHg; shock por acidosis metabólica: pH menor a 7.15, CAD, acidosis láctica, AAS,
Insuficiencia Renal Aguda.

SHOCK
 Clínica: taquicardia, taquipnea, pulso filiforme, hipotensión, frio, sudor, sed, sensación de
muerte inminente, encefalopatía, sincope, convulsión, coma, muerte. En el shock séptico hay 2
etapas: temprana o caliente con vasodilatación y descenso de la TA y tardía o fría con cianosis y
vasoconstricción.
 Tratamientos: Hipovolémico: 2 vías periféricas y 1 central, reponer sangre (+ gluconato de
calcio para evitar hipocalcemia), plasma (quemados) y cristaloides o coloides (expansores);
Séptico: caliente: expansores e hidratación; frío: dobutamina, dopamina; Anafiláctico: vías,
intubar (edema de glotis), expandir con dextrán, adrenalina IV (hasta que sale del shock),
corticoides; Cardiogénico: TRATAR LA CAUSA: drenaje (taponamiento), expansores (infarto VD),
atropina-isoprosterenol (bradiarritmias), cardioversión (taquiarritmias), dopamina o
dobutamina x vía central, balón de contrapulsación aórtica, amrinona.
 Complicaciones de shock hipovolémico: Necrosis Tubular Aguda, Coagulación Intravascular
Diseminada, ACV isquémico.
 Sepsis: Fiebre mayor a 38º, FC mayor a 100 lpm, FR aumentada, GB mayor a 10.000 o menor a
4.000, PO2 menor a 32 mmHg, foco séptico.

ICI
 Concepto: Incapacidad del VI de mantener el volumen minuto al final de la diástole y esto no
permite mantener una perfusión adecuada de los tejidos periféricos.
 Causas principales: IAM, HTA (hipertrofia y dilatación del VI); cardiopatía isquémica, valvulopatías,
miocardiopatía Chagásica; otras: endocarditis, sepsis, fármacos, arritmias, alto gasto cardíaco.
 Clínica: Signos retrógrados con disnea cardíaca progresiva, ortopnea, DPN y EAP. Finalmente puede
causar ICD y por último ICC. Signos Anterógrados por hipoperfusión de los órganos: cianosis
periférica, fatiga muscular, vasoconstricción cutánea, hipoflujo renal que activa el SRAA y aumenta la
TA, edemas, sed, nicturia, remodelamiento patológico del miocardio x AT2
 Dx: Ecocardio con doppler para medir la fracción de eyección (menor al 45%), Laboratorio, ECG, Rx
tórax (cardiomegalia)
 Tratamiento: IECAs o ARA2, Betabloqueantes, Tiazídicos, Digoxina, Espironolactona o furosemida
(cambia diurético tiazídico), anticoagulantes (acenocumarol, warfarina), hidralazina (vasodilatador
arterial), mononitrato de isosorbide (vasodilatador venoso), antiarrítmicos, trasplante cardio-
pulmonar.

ICD
 Causas: ICI que causa una HTPulmonar; estenosis mitral, cardiopatías congénitas con shunt
invertido, EPIC, endocarditis de válvulas derechas, infarto de VD (complicación de IAM inferior)
 Clínica: Ingurgitación yugular, reflujo hepato-yugular, hígado congestivo, HTPortal, edemas y ascitis
 Dx: clínica, Rx tórax, ECG, ecocardio con doppler, laboratorio
 Tratamiento: no hay tratamiento para la ICD, se trata la ICI o la patología causante de la ICD; En los
estadíos terminales se hace un trasplante cardiopulmonar.
 Drogas para la HTPulmonar: Nifedipina, acenocumarol, oxígeno, sildenafil, inhibidores de la
endotelina 1 (Bosentán y Macitentán), prostaciclinas o análogos de las PC (Epoprosterenol,
Isoprosterenol, Trepostinil)
 Epidemiología: Lo que se ve con mayor frecuencia es la ICD secundaria a una ICI y con posterior
desarrollo de una ICC o IC global. Después, se ve ICD secundaria a enfermedades pulmonares, y en
pediatría se ve ICD por cardiopatías congénitas. Rara vez se ven ICDs secundarias a colagenopatías o
x HTPu familiar o idiopática

IC – Dx

ICC descompensada
 Causas: IAM masivo o pequeños reiterados, TEP, endocarditis, Marfán, envejecimiento,
emergencia hipertensiva, taponamiento masivo, arritmias severas, sepsis, abandono
tratamiento, aumento consumo de sal, neumonías.
 Semiología: Paciente que no tolera decúbito, tiene 3er ruido (ritmo galope) y pulso alternante
 Tratamiento general: paciente semisentado, 1 vía central y 2 periféricas, oxígeno (ARM o Cipap)
y sonda urinaria, medir TA, hacer Rx y ECG + tratamiento específico
 Tratamiento específico: Hipertensivo: nitroprusiato de sodio y furosemida; Normotensivo:
furosemida, NTG, dobutamina, dopamina; Hipotensivo: dobutamina, dopamina, NTG,
adrenalina, balón de contrapulsación aórtica.
 Seguimiento: estudios: Laboratorio – CPK, Rx – líneas de Kerley, ECG, Ecodoppler, Swan-Ganz, se
interna todas las veces que sea necesario, se monitorea, se administra furosemida,
espironolactona, enalapril, dieta hiposódica, restricción hídrica, hemodiálisis, dobutamina o
dopamina.

MIOCARDIOPATÍAS
MIOCARDIOPATÍA DILATADA MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
DILATACIÓN Y FIBROSIS FIBROSIS E INFILTRADOS AMILOIDES HIPERTROFIA, LESIÓN PEQ. VASOS
Causas: Enf. Coronaria, HTA, HIV, Chagas, Causas: Amiloidosis, sarcoidosis, enf. x depósito, Causas: GENÉTICA (mutación genes TT
Idiopática, Alcohol, Cocaína hemocromatosis, Glucogenosis, radioterapia del sarcómero)
Disfunción SISTÓLICA Disfunción DIASTÓLICA Disfunción DIASTÓLICA
Fracción de Eyección Fracción de Eyección, levemente Fracción de Eyección o normal
Clínica: ICC, embolias y trombos murales, Clínica: ICC, disnea, embolia, arritmias, Clínica: Asintomático: muerte súbita,
arritmias ventriculares 60% ángor (raro) hipotensión ortostática soplo sistólico y 4to ruido. Sintomático:
disnea, ángor, síncope.
Tto: Diuréticos (espironolactona), Tto: Sintomático: Betabloqueantes, corticoides, Tto: Betabloq., verapamilo, antiarrítm.,
vasodilatadores, digoxina, Betabloqueantes colchicina (digitálicos NO) diurético, amiodarona, anticoag., Qx x
/ Trasplante / Marcapasos Trasplante, restric. hidrosalina, diuréticos fibrosis tabique, marcapasos bicameral
Dx: ECG (crecim. Ventric., alteración ST y T, Dx: ECG (eje desviado Izq., bloqueo AV); Dx: ECG (HVI, alt ST y T, dilat AI, WPW),
BRI, FA); Rx (cardiomegalia, HTPu venosa); ECOCARDIO (paredes gruesa y ventrículo Ecodoppler: HVI, grosor septum mayor,
ECOCARDIO (dilatación, insuf. mitral, pequeño, aurículas grandes, derrame, pared post. obstrucción tracto salida,
dilatación anillo, alt. contracción); Catéter: engrosamiento valvular, alteración función turbulencia y alta velocidad sistólica.
 presión llenado, gasto cardíaco  sistólica y diastólica); Bx (amiloidosis); Rx
(cardiomeg. agr. auric.)

FIEBRE REUMÁTICA
 Concepto: Enfermedad inflamatoria reumática que se puede contraer como una complicación de
una faringitis estreptocócica o fiebre escarlatina que no fueron tratadas adecuadamente. Se da en
niños 5-15 años. Puede causar complicaciones graves en las válvulas del corazón.
 Causas: Streptococco beta hemolítico grupo A (causa faringitis y escarlatina)
 Clínica: Fiebre, dolor en las articulaciones (rodillas, tobillos, codos, muñecas), dolor que se traslada
de una articulación a otra, articulaciones enrojecidas, calientes al tacto o inflamadas, nódulos
pequeños e indoloros debajo de la piel, ángor, soplo cardíaco, fatiga, erupción cutánea, indolora,
con bordes irregulares (eritema marginado), movimientos corporales danzantes o espasmódicos e
incontrolables (corea de Sydenham o «baile de San Vito»), en manos, pies y rostro, arrebatos de
comportamiento inusual, como llorar o reírse de manera inoportuna, que acompañan la corea de
Sydenham.
 Dx: Criterios de Jones (clínica), Laboratorio: anticuerpos positivos en prueba ASTO (antistreptolisina
O), anemia trastornos crónicos, leucocitosis, neutrofilia, VSG aumentada
 Tratamiento: Corticoides en dosis bajas 20 mg de meprednisona, durante 6 o 12 meses (mayores de
12 años, sino dosis pediátrica), profilaxis a partir del primer episodio con penicilina benzatínica
2.500.000 UI, cada tres semanas, por vía intra muscular, hasta los 21 años y macrólidos.

FIEBRE REUMÁTICA – Criterios de Jones

Cardiopatía Isquémica
 Cardiopatía Isquémica: el 90% de las obstrucciones de las coronarias
son por placas de ateroma (aterosclerosis), el 10% puede ser por
vasculitis, embolias, malformaciones congénitas, bridas musculares,
disección coronaria espontánea o post angioplastia.
 Ángor con coronarias sanas: se puede producir un vasoespasmo con
coronarias sanas como ocurre en la Angina de Prinzmetal
(esclerodermia), o como consecuencia del consumo de cocaína,
anfetaminas o éxtasis, o por HVI, estenosis aórtica, miocardiopatía
hipertrófica y arritmias, frío, ejercicio y drogas taquicardizantes.
También pueden comprimirse las coronarias desde el exterior por
algún tumor.
 ÁNGOR: es el dolor isquémico, de origen cardíaco, causado por el
desequilibrio que se produce entre el escaso aporte de oxígeno y la
demanda del mismo, cuando disminuye o se obstruye la perfusión del
miocardio.

Cardiopatía Isquémica y No Isquémica
IAM SUPRA ST IAM INFRA ST o

o TRANSMURAL NO TRANSMURAL

SCASEST – Angina Estable e Inestable
 Ángor o angina estable: Dolor que no varía, en los últimos 6 meses se
mantiene con las mismas características: los mismos desencadenantes,
igual intensidad e igual frecuencia. Hay una obstrucción fija.
 Ángor o angina inestable: Dolor variable, puede evolucionar a un IAM
y se debe internar al paciente en la Unidad Coronaria (UCO).
Se considera angina inestable:

 Primer episodio de ángor
 Ángor de reciente comienzo (2 o 3 semanas)
 Ángor en reposo
 Cuando cambian las características o los desencadenantes del dolor
 Paciente con antecedentes conocidos previos de cardiopatía isquémica
(IAMs previos)
 Ángor que ocurre post-IAM o durante período de internación de un IAM

SCASEST – IAM Infra ST o Subendocárdico
 IAM INFRA ST – No transmural o Subendocárdico
 Obstrucción parcial por accidente de placa
 Tríada IAM infra ST: Ángor, ECG compatible con infra ST y onda T invertida (isquemia) y enzimas
elevadas (CPK y Troponina)
 Internación en UCO + colocar 2 vías + Oxígeno + monitoreo cardíaco
 AAS 300 mg + Clopidogrel 300 mg y después 75 mg/día + Heparina (30 mil unidades) KPTT
 Betabloqueantes (Atenolol)
 Nitroglicerina 1 ampolla en 250 ml Dextrosa 5% (20 microgotas x minuto)
 Derivados de morfina: nubaína o tramadol
 Buena evolución: se programa angioplastia
 Mala evolución: se hace angioplastia y se colocan stents con sirolimus o cirugía de by-pass
 Regla nemotécnica: MONA: Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina y Aspirinas

SCACEST – IAM Supra ST o Transmural
 IAM SUPRA ST – Transmural o subepicárdico
 Obstrucción Total de las coronarias que afecta todo el grosor de la pared del miocardio
 Internación en UCO + colocar 2 vías + Oxígeno + monitoreo cardíaco
 AAS 300 mg + Clopidogrel 300 mg y después 75 mg/día + Heparina (30 mil unidades) KPTT
 Betabloqueantes (Atenolol) - salvo EPOC, BAV, Bradicardia, ICI con EAP
 Nitroglicerina 1 ampolla en 250 ml Dextrosa 5% (20 microgotas x minuto)
 Derivados de morfina: nubaína o tramadol
OPCIONES DE TRATAMIENTO:
 A. Trombolíticos: estreptoquinasa 1.500.000 unidades ev en 15-20 minutos (a menos que ya haya
recibido alguna vez y tenga anticuerpos) o RTPA (recombinante tisular del plasminógeno). Mayor
eficacia de los trombolíticos en las primeras 6 horas. No dar en pacientes con hemorragias internas.
 B. Angioplastia: en hemodinamia se reperfunden las coronarias con balón y se pueden colocar stents
 C. Cirugía de by-pass coronario

IAM Infra ST y Supra ST

IAM – Complicaciones eléctricas y mecánicas
 Eléctricas
 ARRITMIAS Y BLOQUEOS: Taquiarritmias supraventriculares (taquicardia sinusal, flutter, FA) y ventriculares,
bradiarritmias, bloqueos AV y bloqueos de rama (derecha e izquierda)
 Mecánicas
 IAM VD (complicación del IAM de cara inferior)
 ICI aguda o descompensada con EAP
 Shock cardiogénico
 Ruptura cardíaca
 Insuficiencia mitral aguda o ruptura de válvula mitral
 Ruptura septum IV
 Aneurisma de VI
 ACV isquémico, embolia periférica o sistémica
 Pericarditis post-IAM - Síndrome de Dressler
 Ángor post-IAM

ARRITMIAS Supraventriculares
 Taquicardia sinusal: 115 lpm o más, tratar al paciente frente a ataques de pánico con beta-
bloqueantes a dosis bajas: Atenolol 50-75 mg/día (salvo pacientes EPOC, ASMA, etc.) o con
Verapamilo 120 mg para frenar la arritmia.
 Marcapasos auricular errante o taquicardia auricular multifocal: ondas P de distinta morfología en
una misma derivación. Se corrigen las enfermedades de base que puedan causarla.
 Extrasístoles auriculares: latidos anormales, anticipados, agregados que se intercalan, QRS muy
delgados (finitos), sólo se trata en paciente con ataque de pánico como la taquicardia sinusal.
 Aleteo o Flutter: tiene ritmo regular y ausencia de ondas P (se reemplazan por ondas serrucho) 300
lpm. Tratar con: digoxina, betabloqueantes y verapamilo (cardiovertir); ablación con radiofrecuencia.
 Fibrilación Auricular: tiene un ritmo irregular y ausencia de ondas P (reemplazadas por ondas F) 600
lpm. Aurícula chica se puede cardiovertir farmacológicamente: quinidina, amiodarona, propafenona,
ibutilide, vernakalant; o frenar la FA con digoxina, veparamilo y atenolol, anticoagular con
acenocumarol; o cardiovertir eléctricamente (aurícula grande o chica).
 Taquicardia Paroxística Supra Ventricular (TPSV): 180-200 lpm; Taquicardia de la Unión AV; Wolff-
Parkinson-White; Long-Gangong-Levine

ARRITMIAS Ventriculares
 Extrasístoles Ventriculares: QRS anchos, latidos aislados, duplas, salvas de TV, bigeminismo,
trigeminismo o cuadrigeminismo. Se tratan con lidocaína, adrenalina, amiodarona y mexitilene.
 TV corta o breve: Salva de TV que dura menos de 30 segundos, se tratan con lidocaína,
adrenalina, mexitilene y amiodarona. No causa síncope. ECG con colgajos de 4-5 extrasístoles.
 TV sostenida: 200 lpm, se trata con cardioversión eléctrica y lidocaína, amiodarona y mexitilene
cuando sale de la TV. Corre riesgo de evolucionar a fibrilación ventricular.
 Aleteo o Flutter Ventricular: 300 lpm. Corre más riesgo de fibrilarse que la TV.
 Fibrilación Ventricular: 600 lpm. Paciente en paro cardíaco. Maniobras de resucitación,
cardioversión eléctrica con 400 joules. Si sale del paro cardíaco, se da lidocaína, mexitilene y
amiodarona para que no vuelva a fibrilar.

Bradiarritmias y Bloqueos
 Bradicardia Sinusal: menos de 60 lpm, se trata con atropina e isoprosterenol (ev)
 Bloqueos AV: Primer grado, segundo grado: Mobitz I (fenómeno de Weckenbach) y Mobitz II
(marcapasos), tercer grado o completo (marcapasos)
 Enfermedad del Nodo Sinusal: síndrome de taquicardia-bradicardia; antiarrítmicos y marcapasos
 Bloqueo de Rama Derecha: Patrón RSR’, eje desviado a la derecha; se ve en pacientes con
enfermedad de Chagas.
 Bloqueo de Rama Izquierda: Patrón QS o RS, eje desviado a la izquierda.
Tratamiento: Drogas como atropina e isoprosterenol y dispositivos como los marcapasos transitorios
o definitivos; cardiodesfibriladores implantables (en pacientes con Brugada & Brugada)

TEP (Tromboembolismo Pulmonar)
 Definición: Obstrucción súbita de arterial pulmonar por émbolo desprendido de trombo in situ
o procedente del sistema venoso
 TEP COMÚN
 TEP MASIVO
 TEP CRÓNICO
Tamaño émbolo: Pequeño → ramas periféricas → TEP Común
Grande → tronco o ramas principales → TEP Masivo
 Factores Predisponentes
 Obesidad  Parto – Puerperio
 Reposo prolongado  Cáncer
 Várices  Diátesis trombóticas (Coagulación)
 Qx y Post Qx  Vasculitis de Behçet
 Anticonceptivos  Déficit AT III o Proteínas C y S
 Viajes largos  Cualquier estado de hipercoagulación

 Causas: 90% TVP; 10% embolia venas pelvianas, trombos cardíacos (AD/VD), ICC, arritmias
 Signos y síntomas:
 Disnea Súbita
 Tos
 Hemoptisis
 Dolor pleurítico (en puntada de costado)
 Febrícula
 Taquicardia – Taquipnea (signos mínimos del TEP)
 Fisiopatología: Aumento presión dentro de Arteria Pulmonar → sobrecarga corazón derecho

→ signos de ICD; cianosis; sibilancias; NO HAY HIPERTROFIA (agudo); arritmias (Flutter, FA)

 Diagnóstico (métodos de estudio)
 Clínica → disnea súbita (sin otra causa aparente)
Signos de ICD: ingurgitación yugular, reflujo hepato-yugular, hígado congestivo, ascitis
 Rx: Signo de Westermarck, Signo de Palla, Joroba de Hampton, líneas de Fleischner,
cardiomegalia, derrame pleural, elevación del diafragma.
 Gases en sangre: HIPOXEMIA + HIPOCAPNIA
 Laboratorio: Dímero D + (indicador de trombosis)
 ECG: Taquicardia Sinusal, Flutter o FA, P Pulmonar, eje desviado a la derecha, BRD,
patrón Mc Ginn White (S1, Q3, T3 – 15%)
 Estudio Confirmatorio: (dentro de las primeras 24-48 hs)

 Ecodoppler MMII; Ecocardio con Doppler
 TAC helicoidal; Centellograma; Angioresonancia; Angiografía pulmonar

 Dx Diferencial con:
 Derrame pleural
 Pleuritis
 Neumotórax
 EPOC
 Sepsis
 Patologías corazón derecho
 Patologías pulmonares (en general)
 Tratamiento
 TEP COMÚN NO DAR FIBRINOLÍTICOS
 Oxígeno
 Heparina Sódica: 30.000 U – 1/3 en bolo + 2/3 goteo; control KPTT cada 8 hs (entre 70-100).
 ACOs (48 hs después): Warfarina o Acenocumarol – control Quick (VN 12-24 seg) o RIN
 Tarda 4 días en anticoagular, duración 6 meses

TEP Masivo
 Es una EMERGENCIA!!
Clínica:
 Paro cardio-respiratorio
 Shock obstructivo
 Insuficiencia respiratoria severa: PO2 = 60 mmHg, hipoxia, cianosis, taquipnea
 VM bajo → hipoperfusión coronaria → IAM
 MMII signo Homans +
Tratamiento:
 Trombolíticos: RTPA, Uroquinasa o Estreptoquinasa ev 280.000 U
 Oxígeno
 Heparina 30.000 U/24 hs
 Filtro vena cava (paraguas de Mobin-Uddin)
 Invasivos: Ecodinamia, embolectomía arteria pulmonar (Qx)
 Apoyo inotrópico (dobutamina) para disminuir la ICD

TEP Crónico
Muy Raro
 Fisiopatología: Trombo persistente → HTPulmonar → ICD crónica
 Tratamiento: Trombectomía + drogas para la HTPulmonar
 Epoprosterenol (prostaciclinas)
 Antagonistas del receptor de endotelina I (Bosentán)
 Antagonistas del calcio (nifedipina, dialtiazem)
 Óxido Nítrico
 Sildenafil

HTPU (Hipertensión Pulmonar)
 Arteria Pulmonar: Presión sistólica 25 mmHg; diastólica 8 mmHg (media 12 mmHg)
 Definición: HTPu → Presiones  25 mmhg o  30 mmHg durante el ejercicio
 Fisiopatología: ICI → Pres. Art. Pulmonar → HTPulmonar → HVD e ICD
 Causas:
 ICI (principal)
 Estenosis Mitral
 Hipoxemia (causa vasoconstricción refleja de la Arteria Pulmonar)
 Cardiopatías congénitas (Fallot – inversión shunt/Eisenmenger)
 TEP y otras embolias pulmonares; otras patologías pulmonares
 Enfermedades autoinmunes
 Familiar e idiopática
 Raras: HIV, HTPortal, anfetaminas, cocaína, síndrome carcinoide, trombocitosis esencial,
síndromes mieloproliferativos, fibrosis mediastinales, Rendú Osler

HTPu (Hipertensión Pulmonar)
 Clínica: Tríada DAS
 Disnea  R2 aumentado y desdoblamiento R2 disminuido, R3 y R4
 HVD → Dressler +
 Angor
 Soplo insuf. Tricuspídea e insuf. Pulmonar
 Síncope de esfuerzo  Clínica de ICD
 Diagnóstico: Clínica (tríada DAS) + signos ICD:

 ICD: Ingurgitación Yugular, hepatomegalia, HTPortal con esplenomegalia, reflujo hepato-yugualr,
edemas, ascitis, hígado congestivo (moscado, acordeón)
 RX: ICD (corazón en forma de zueco); dilatación arteria pulmonar; patologías pulmonares
 ECG: P Pulmonar; HVD (S profundas en V5 y V6, y Rs altas en V1 y V2); eje desviado derecha; BRD
 Laboratorio: Ac enfermedades autoinmunes
 Ecocardiograma con doppler

HTPu (Hipertensión Pulmonar)
 ICD SIN HTPU:
 Endocarditis derecha
 Infarto VD
 Tratamiento:
 Epoprosterenol (otras prostaciclinas: isoprosterenol, teprostinil)
 Antagonistas del receptor de endotelina I – Bosentán, Macitentán
 Antagonistas del calcio - nifedipina, dialtiazem
 Óxido Nítrico
 Sildenafil
 CIA (perforación tabique interauricular)
 Trasplante

Patologías del Pericardio
 Pericarditis Seca
 Derrame Pericárdico
 Pericarditis Constrictiva
 Taponamiento Cardíaco

Causas
• Virus (Echo, Coxsackie), cuadro gripal
• Bacteriana, micobacterias, TBC, nocardia, toxoplasma, amebas
• Colagenopatías, lupus, AR, Sjögren, esclerodermia, dermatopolimiositis
• Tumores: pulmón, mama, linfoma, melanoma, leucemia
• Hipotiroidismo, Uremia
• Secundaria a anticoagulantes, quilotórax
Clínica
• Contexto cuadro gripal, dolor símil anginoso que aumenta al toser o inspirar hondo, frote
pericárdico, postura plegaria mahometana, posible 3er ruido por frote pleural

Diagnóstico
• Clínico, contexto cuadro gripal
• ECG con supradesnivel en guirnalda (menos en AVR y V1) e infradesnivel del PR
• Enzimas cardíacas para descartar IAM
Tratamiento
• Reposo en cama + Aines x 1 semana (Ibuprofeno 400 mg o Diclofenac 50 mg/12 hs)
• Corticoides a dosis bajas (Meprednisona 8-16 mg x día durante 7 días, y se baja la
dosis lentamente)

 Derrame Pericárdico (  50 ml)
Clínica
• Posible dolor y frote (pero no es común)
• Se palpa choque de la punta
• Posición en plegaria mahometana, disnea
• Derrames pequeños → cara posterior
• Derrames importantes → cara posterior y anterior
• Volumen Sistólico disminuido y signos de ICD (ingurgitación yugular)
ECG del derrame pericárdico

• QRS de bajo voltaje
• QRS de alternancia eléctrica

Diagnóstico
• Ecocardiograma (permite ver la cantidad de líquido)
• ECG: QRS de bajo voltaje y alternancia eléctrica
• Rx Tórax normal, pero con corazón en cantimplora (redondo y central)
• Clínica de derrame pericárdico
• Drenaje, si fuera necesario
Tratamiento
• Depende de la causa (gérmenes, colagenopatías, tumores, relacionado con IAM, etc.)
• Drenaje, con atropina antes de la punción para evitar síncope vasovagal. Punción Dx y Tto para sacar líq.
• Qx con tubos de drenaje (si hay colección purulenta) y Bx del pericardio
• Aines en el caso de las causas inmunológicas

Síndrome de Dressler
• Es una complicación tardía del IAM que presenta:
• Leucocitosis
• VSG aumentada
• Derrame Pericárdico (aparición del derrame post IAM)
• A veces, también puede presentar derrame pleural
 Pericarditis Constrictiva o Concretio Cordis (corazón coraza)
Fisiopatología
• Pericarditis con derrame que curó con fibrosis intensa entre las hojas del pericardio
• Puede calcificarse y alcanzar el miocardio
Clínica
• Restricción de volumen sistólico en ambos ventrículos
• Disnea y taquicardia
• Clínica de ICD: ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, reflujo hepato-yugular, dolor en
hipocondrio derecho, ascitis, hipertensión portal, esplenomegalia, edemas
• Similar al cuadro clínico del paciente cirrótico, solo que aquí hay importante ingurgitación yugular

 Pericarditis Constrictiva o Concretio Cordis (corazón coraza)
Diagnóstico
• Rx Tórax frente y perfil: se ven las calcificaciones
• TAC
• RMN
Tratamiento
• Cirugía en damero
• Pericardiectomía (alta mortalidad)

 Taponamiento Cardíaco (es una urgencia)
Causas
• Herida de arma blanca o arma de fuego
• Ruptura post IAM
• Tratamiento con anticoagulantes o heparina (uremia, diálisis)
Clínica
• Disnea, taquicardia por compresión del corazón por el derrame masivo
• Shock cardiogénico
• Gran ingurgitación yugular
• Pulso paradojal del Kussmaul
• No se escuchan ruidos cardíacos y No se palpa choque de punta

 Taponamiento Cardíaco (es una urgencia)
Diagnóstico
• Clínica
• ECG (baja amplitud y alternancia eléctrica)
• Ecocardiograma (confirma cantidad de líquido)
Tratamiento
• Drenaje del pericardio
• Cirugía urgente (ruptura post IAM, armas de fuego, arma blanca)

ECG Normal
Electrocardiógrafo
Papel termosensible
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ECG Normal
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Ritmo
Frecuencia
Eje
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Complejos
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ECG Normal
Sistema Cardionector
Nodo Sinusal
Haces internodales
Haz de Bachman
Nodo AV
Haz de His
Ramas Der e Izq
Fibras de Purkinje
ECG Normal
Derivaciones
DI – DII – DIII
aVR – aVF – aVL
v1, v2, v3, v4, v5, v6
Derivaciones
posteriores
Derivaciones
derechas
ECG Normal
Derivaciones Frontales
DI – DII – DIII
(bipolares)
aVR, aVF, aVL (unipolares)

ECG Normal
Derivaciones Precordiales
v1, v2, v3, v4, v5, v6
v7, v8
v3R, v4R
ECG Normal
Caras del corazón
DI - aVL: lateral alta
v5 - v6: lateral baja
DII, DIII, aVF: inferior
v3, v4: anterior
v1, v2: septal
v7, v8: posterior
v3R, v4R: ventrículo derecho
ECG Normal
Ritmo sinusal regular
FC 60-100 lpm
Eje entre -30º y +90º o +110º
P 2.5 x 2.5 c. y + en DII y – en aVR
PR 3-5 c. (0.12-0.20 seg.)
QRS 2 c. (0.08 seg) + en todas las derivaciones
excepto aVR
ST nivelado con línea de base
T asimétrica con = polaridad QRS
U 1/3 de T y 0.2/0.3 mv
QT 8-10 c. (entre 0.32-0.4 seg.)

ECG Normal
Ritmo sinusal regular
◦ Onda P que precede a un complejo QRS
◦ Igual distancia entre los complejos QRS
◦ Intervalo PR entre 0.12 y 0.20 seg

ECG Normal
Frecuencia Cardíaca 60-100 lpm
◦ 300-150-100-75-60-50
◦  60 bradicardia
◦ 100 taquicardia

ECG Normal
Eje normal entre 0º (o -30º) y 90º
◦ DI + y aVF + (cuadrante inferior izquierdo)

ECG Normal
Ondas
◦ P–Q–R–S–T-U
Complejos
◦ QRS
Segmentos
◦ PR – ST
Intervalos
◦ PR – QT

Onda P Normal
ONDA P = 2.5 x 2.5 / + en DII – en aVR
◦ Marca la despolarización de las aurículas
◦ Indica que el impulso eléctrico se originó en el
nodo sinusal
◦ Precede a todo complejo QRS en un Ecg normal
◦ No tiene melladuras ni picos (normal)

Onda P patológica
Onda P “picuda” – P pulmonar
Onda P “mellada” – P mitral
P Mitral
P Pulmonar

PR normal y patológico
Intervalo PR normal 3-5 c.
(0.12-0.20 seg.)

Complejos QRS normales
QRS normal 2-3 c. (duración 0.10 seg.)
Complejos limpios sin melladuras ni empastamientos
Predominantemente positivos + en la mayoría de las
derivaciones excepto aVR y v1-v2 (negativos) y en v3-v4
(difásicos)
Onda R en v5-v6 no mayor a 25 c. (2.5 mv)
Onda S en v1-v2 no mayor a 8 c. (0.8 mv)
Onda Q no patológica

QRS patológicos
QRS anchos, mellados, empastados, con duración mayor
a lo normal, alteraciones en la repolarización, o latidos
aislados.
R altas en v5-v6 y S empastadas en v1-v2 (índice de
Sokolow – HVI)
Extrasístoles bigeminadas
Extrasístoles trigeminadas
Duplas
Salvas de Taquicardia Ventricular (TV)

Extrasístoles
Extrasístoles bigeminadas
Extrasístoles trigeminadas
Duplas
Salvas de Taquicardia Ventricular (TV)

ST normal y patológico
Segmento ST normal
◦ Alineado con línea de base
Onda T normal
◦ Asimétrica y sigue polaridad del QRS
Ambos grafican la fase final de la repolarización

ventricular.
El punto “J” es la unión entre el QRS y el ST, y
normalmente es isoeléctrico.

QT normal y patológico
Intervalo QT normal 8-10 c. (0.32-0.40 seg.) varía con la FC
(salvo QT corregido 0.44 seg.)
QT largo: hipo K+; hipo Ca++, intoxicación con quinidina o
con amiodarona
QT corto: hiper K+; hiper Ca++; administración de
digitálicos (digoxina)

ECG – Crecimiento Auricular
Hipertrofia o Dilatación de Aurículas
Derecha e Izquierda
P pulmonale
P mitrale

ECG – HVI
Hipertrofia Ventrículo Izquierdo
Índice de Sokolow
R altas en v5-v6
S profundas en v1-v2
Mayor a 35 mm es +

ECG – BRD
Bloqueo de Rama Derecha
QRS con patrón RsR’
S profunda

ECG – BRI
Bloqueo de Rama Izquierda
QRS mayor a 0.12
RR’ en v5, v6, DI y aVL
S ancha y mellada en v1-v2

ECG – Bloqueo AV 1er grado
Bloqueo AV de Primer Grado
Prolongación PR mayor a 0.20 seg

ECG – Bloqueos AV 2do grado
Bloqueos AV de Segundo Grado
Mobitz I (Weckenbach)
◦ Alargamiento del PR hasta que una P no
conduce
Mobitz II
◦ El PR se mantiene constante y aparece una P
que no conduce. Tiene indicación de
marcapasos, puede evolucionar a un BAV
Completo o Grado 3

ECG – Bloqueo AV 3er grado
Bloqueo AV de Tercer Grado o Bloqueo AV
Completo
Nodo AV
FC 40 lpm
Disociación AV
Indicación de Marcapasos

ECG – Arritmias: Bradiarritmias
1. Bradi sinusal
Regular 2. BAV. Completo
3. BAV. II Mobitz II
Bradi
BAV. II Mobitz I
Irregular
FA

ECG – Arritmias: Taquiarritmias
Taqui
ventricular
QRS ancho
Fibrilación
Taqui ventricular
1. Taqui sinusal
2. Taqui paroxistica supra
QRS angosto 3. Aleteo
FA

ECG – FA
Fibrilación Auricular
Ondas P desaparecen y son
reemplazadas por ondas F
Ritmo irregular
FC normal, bradicardia,
taquicardia

ECG – Flutter Auricular
Flutter o Aleteo Auricular
Ondas “serrucho” o en “dientes de sierra”
Ausencia ondas P
FC alrededor de 300 lpm

ECG – TPSV
Taquicardia Paroxística Supra
Ventricular
Persona joven
Onda P no visible
Inicia y termina bruscamente
FC 200-300 lpm
QRS angosto

ECG – TV
Taquicardia Ventricular
3 o más latidos ventriculares
seguidos
QRS ancho
Monomorfa
Pleomorfa o Torsada de Puntas

ECG – Fibrilación Ventricular
Fibrilación Ventricular
Ritmo anárquico
Paro cardíaco
Muerte súbita
Cardioversión eléctrica (choque)
Implantación de
cardiodesfibrilador automático

ECG – Patológico
ECG patológico
IAM
Pericarditis
TEP

ECG – Cardiopatía Isquémica
Infarto Agudo de Miocardio
(SCACST)
Síndrome Coronario Agudo (SCAST)
◦ Angina inestable
◦ IAM No Q
Isquemia Aguda
◦ HTA, coronariopatía crónica
◦ Vasoespasmo coronario
Arritmias por isquemia

ECG – IAM - Etapas
Isquemia
Lesión
Necrosis
Infarto antiguo

ECG – IAM
Septal
Anteroseptal
Anterior extenso o ántero-lateral
IAM Antero-Septal
IAM Antero-Lateral o Anterior Extenso

ECG – IAM
Lateral
Inferior
Punta del corazón
IAM de la Punta del Corazón (inferior-

lateral y posterior (espejo en v3, v4)
IAM de cara Inferior

ECG – Pericarditis
Pericarditis
Supra ST en “Guirnalda” en todas las
derivaciones, excepto v1 y aVR.

ECG – TEP
Tromboembolismo Pulmonar
Taquicardia Sinusal
FA - arritmias
Eje desviado a la derecha
Bloqueo de Rama Derecha
HVD
Patrón McGuinn White:
S1, Q3 T3 (15%)

Cardiología + ECG
Para Estudiantes
en Apuros
Grupo CM-GEM
© Grupo de Estudio de Medicina – 2018
© Clases Médicas - 2018

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GRUPO DE ESTUDIO DE MEDICINA – 2018

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 Características del pulso periférico SOPLOS SISTÓLICOS

 Características del choque de punta SOPLOS DIASTÓLICOS

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SÍSTOLE DIÁSTOLE SÍSTOLE DIÁSTOLE

INSUFICIENCIA ESTENOSIS INSUFICIENCIA ESTENOSIS

ESTENOSIS INSUFICIENCIA ESTENOSIS INSUFICIENCIA

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Estenosis Aórtica  Palpación simultánea de ápex y carótida

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 R2 desdoblado y amplio, con A2 precoz y P2 aumentado por la HTPulmonar

 Cuanto más severa es la insuficiencia mitral, más severo es el soplo y más

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CIA CIV Ductus

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 Tratamiento según clasificación:

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 Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

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IAM SUPRA ST IAM INFRA ST o

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Se considera angina inestable:

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 Regla nemotécnica: MONA: Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina y Aspirinas

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