CLASE 4: Continuación

Enfermedades neonatales
Primeras enfermedades que afectan a los neonatos, el orden en el que aparecen corresponde a
la frecuencia.
• Hipoglicemia
• Enfermedad por deficiencia de surfactante (EDS)
• Enterocolitis Necrosante (enfermedad que se da por una serie de condiciones que
llevan a el paciente al el daño estructural de la glucosa digestiva del intestino del niño
que puede traer como consecuencia cirugías aparatosas en las cuales se saca todo el
intestino dañado

HIPOGLICEMIA
• Definición: Valores de glucosa plasmática inferiores a 40 mg/dL en Recién nacidos de
término como en prematuros.
• Conceptos relacionados con fisiología y homeostasis para comprender la
glicemia
o Páncreas aparece a la cuarta semana de gestación (cualquier alteración que
ocurra en el feto que lo afecte, puede afectar la formación del páncreas)
o El desarrollo de los Islotes de Langerhans se divide en:
• Transición primaria (células alfa, beta y células D) (se forman las
estructuras celulares del páncreas que determinan su función)
• Transición secundaria (luego se forma la vascularización, el desarrollo
del tejido glandular, la vascularización y todos los conductos que tienen
que ver con el drenaje de la insulina y el drenaje en general. El páncreas
es una glándula mixta, con glándulas exocrinas y endócrinas. Se puede
ver en la fibrosis quística, que afecta las glándulas exocrinas y de paso
al páncreas y muchos otros órganos con las mismas glándulas)
o La concentración de insulina es más alta en el feto que en el adulto (si no se
manejan los niveles de glucosa adecuados puede hacer hipoglicemia)
o La regulación de insulina varía notablemente en el feto (el daño que se puede
provocar a un feto con los niveles de hipoglicemia pueden ser catastróficos)
o EL transporte de glucosa materna a través de la placenta satisface las
necesidades del feto (si la glucosa de la madre funciona bien el bebé no tiene
por qué hacer hipoglicemia)
o La glucosa no es la única fuente de energía del feto (el O2 es la otra fuente de
energía)
o La tasa de consumo de O2 del feto es de 6 a 10 mg/kg/min (ya que esta es su
fuente de energía, el feto está en un constante metabolismo que puede
contribuir a la aparición de la hipoglicemia)
o El 50% de los sustratos usados para la respiración con el lactato y los
aminoácidos (los cuales pueden ser afectados por un proceso hipoglicémico)
 o La mayor parte de la glucosa está destinada al metabolismo cerebral del feto
(razón por la cual las manifestaciones de la hipoglicemias pueden dejar daño
permanente en el niño)
o Las catecolaminas (adrenalina), producen aumentos significativos de los niveles
de glucosa y ácidos grasos del feto. (cada vez que se produce algún trastorno
hormonal como por ejemplo los corticoides que son antagónicos de la insulina)
(el ritmo circardiano también afecta la glicemia, dependiendo de las hormonas
la insulina puede aumentar o disminuir, cuando a uno le da sueño es por los
corticoides producidos por las glándulas suprarrenales, ya que el cortisol se
encuentra a su nivel mínimo en sangre y la glándula suprarrenal a las 6am
empieza a producir cortisol a la sangre y nos despertamos)
o Homeostasis de Glucosa durante el parto
• La glucosa alcanza su punto más bajo entre la primera y segunda hora
de vida (es responsabilidad del pediatra que el niño se alimente para
evitar una hipoglicemia)
• Durante la ligadura del cordón umbilical (debe hacerse correctamente
para que las enzimas aumenten y se evite la hipoglicemia)
▪ Aumentan las enzimas esenciales para
• Gluconeogénesis
• Glucogenólisis
• Los niveles de insulina circulante caen en el período neonatal inmediato
(Esto es bueno ya que evita la hipoglicemia)
• Adrenalina y glucagón altos unidos a insulina baja están relacionados
(son antagónicos)
• En las primeras horas posteriores al parto se utiliza el 90% del
glucógeno hepático (por ende si el niño tiene un defecto hepático
tendrá una hipoglicemia ya que no tiene de donde sacar el glucógeno
para la producción de glucosa a nivel hepático)
• Los niveles de insulina circulante caen en el período neonatal inmediato
(post parto inmediato)
• La gluconeogénesis aporta el 10% de la glucosa en el post parto
inmediato
• El metabolismo cerebral de la glucosa es superior al del adulto (sin
glucosa el bebé al mino bajón de glucosa puede tener síntomas
neurológicos)
• La utilización de glucosa es máxima en el recién nacido de pre término
con respecto al de término (el recién nacido prematuro utiliza mucha
más glucosa que un niño a término)
• Por consecuencia lógica la hipoglicemia se acompaña predominantemente
de síntomas neurológicos
• CLASIFICACIÓN DE HIPOGLICEMIA
o Hipoglicemia transitoria
o Hipoglicemia persistente o recúrrete
o Por producción de glucosa disminuida:
• Reservas inadecuadas de glucógeno (debido a enfermedades hepáticas
que disminuyen los niveles de glucógeno almacenado en el hígado)
 ▪ Prematuros
▪ Pequeños para la edad gestacional
▪ Estrés perinatal (esto ocurre cuando el niño sufrió de una
enfermedad materna en el último trimestre del embrazo o
cuando la mamá tuvo un hecho traumático, pérdida de sangre,
parto etc.)
o Gluconeogénesis limitada (se hace el tamizaje neonatal, para verificar que
trastorno del metabolismo tiene el niño)
• Pequeño para la edad gestacional
• Errores metabólicos
o Hiperinsulinismo
• Hijo de madre diabética
• Grande para edad gestacional(el niño es grande porque la glucosa a la
cual se expone en el vientre de la madre es un anabólico) (niño expuesto
durante el embarazo a niveles altos de azúcar materna y el páncreas del
bebé hace una hiperplasia tratando de contrarrestar la hiperglicemia
que tiene el bebé como consecuencia del paso de la azúcar del madre al
niño. Esto ocasiona que el páncreas empiece a trabajar de forma
excesiva para tratar de meter la azúcar en la célula que es la función de
la insulina. Pero cuando nace el niño deja de recibir las concentraciones
altas de azúcar de la madre pero el páncreas sigue funcionando y toma
toda la glucosa del bebé que pueden) (independientemente de si la
madre es reconocida o no como diabética)
• Síndrome de Beckwith-Wiedemann (produce hipoglicemia, es más
frecuente de lo que se pueda pensar)
• Incompatibilidad Rh (hiperinsulinismo)
• Nesidioblastoma o adenoma pancreático (hiperinsulinismo)
• Exanguinotransfusión
• Drogas maternas que causan hiperinsulinemia: (Simpático-miméticas,
Betabloqueadores, antidepresivos tricíclicos, clorpropamida)
• Hiperglicemia materna (la azúcar pasa al bebé en cantidades excesivas)
• Hipertrofia (hiperplasia?) de la célula beta-pancreática (esto aumenta
la producción de insulina)
• Hiperinsulinemia fetal (que degrada la glucosa del niño al momento en
que deja de recibir la glucosa excesiva de la madre)
• Desabastecimiento de glucosa después del nacimiento
• Factores agravantes del hiperinsulinismo
▪ Policitemia e hiperviscosidad (ejemplo: cuando el ginecólogo
pone al niño por debajo del nivel del abdomen materno el niño se
transfunde con la sangre materna y hace una policitemia,
conocida como hipergloburia. Lo que conlleva a una
hiperviscosidad que empeora la hipoglicemia)
▪ Hiperbilirrubinemia (empeora la hipoglicemia)
▪ Defectos en la organogénesis (empeora la hipoglicemia)
▪ Malformaciones congénitas (empeora la hipoglicemia)
 ▪ También los niños pequeños de madres diabéticas pueden verse
afectados, porque estuvieron expuestos y también hacen
hipoglicemias
o También puede ser provocada por aumento en la utilización de la glucosa de
forma excesiva
• La madre sufre estrés al nacimiento
• Cuando la madre y el babé sufren de una Infección
• Choque
• Enfermedad respiratoria en el recién nacido
• Enfermedad cardíaca en el recién nacido
• Hipoxia que lleva al paciente a glicólisis anaeróbica y la producción de
lactato y acidosis metabólica, que produce un síndrome de aumento de
la frecuencia respiratoria o mejor conocido como respiración de
kussmaul)
• Hipotermia (mecanismos de compensación)
• Prematurez
• Pequeño para la edad gestacional
• Mecanismos fisiopatológicos por medio de los cuales ocurren los
trastornos en el niño que hace hipoglicemia
o Sufrimiento fetal conlleva a que el niño tenga: (si estas situaciones se
corrigen, estos factores se vuelven protectores para evitar la hipoglicemia en
el niño)
• Una hipoxia
• Y una acidosis metabólicas
• Luego estas 2 condiciones hacen que aumenten las catecolaminas y
cuando estas aumentan provocan el aumento de la glucogenolisis.
• En cambio la hipoxia sola, aumenta el consumo de la glucosa y
desencadena el metabolismo anaerobio.
o Niño pequeño para la edad gestacional (Se requieren de varios días
para que se regule la glicemia y se mantenga la homeostasis en el recién
nacido)
• Disminución de la producción de la glucosa
• Aumento del uso de la glucosa
• Lo que conlleva a que disminuyan los depósitos de glucógeno y
consecuentemente disminuye la Gluconeogénesis.
• Aumenta la aparición de Precursores gluconeogénicos (alanina) y la
glucosa empieza a subir como mecanismo compensatorio, gracias a la
alanina.
o Hipoglicemia por fármacos
• Los fármacos
• aumentan la secreción de insulina generando una hipoglicemia:
▪ Metoclopramida
▪ Benzotiazidas
▪ El grupo de los simpaticomiméticos beta:
• Ritrodrina
 • Terbutalina
• Isosuxprina
• Albuterol
• Las madres que reciben propanolol como antihipertensivo, hace que en
el niño se inhiban las gluconeogénesis inducida por Catecolaminas que
evitan la hipoglicemia.
• Cuadro clínico de hipoglicemia (si el niño tiene algún síntoma hay que
hacer una determinación de la glucosa o un dextrostix para corregir rápidamente la
hipoglicemia)
o Temblores
o Apnea
o Convulsiones
o Cianosis
o Coma
o Apnea
o Diaforesis Intensa
o Hallazgos a largo plazo (si los síntomas principales se compaginan con estos a
largo plazo la probabilidad de secuelas es de 50%)
• Apatía
• Letargia
• Falta de energía
• Llanto agudo
• Irritabilidad
• Hipotonía
• Rechazo de la vía Oral
• Alimentación deficiente
o Existe la hipoglicemia asintomática que es peligrosa
• Se debe detectar por laboratorio
• Deja 6% de secuelas cerebrales
• Diagnóstico temprano de hipoglicemia
o Es esencial vigilar todo recién nacido con riesgo de hipoglicemia (por eso se
recomienda que las madres antes de los partos o cesarías programadas coman
hasta cierta hora de manera que no lleguen hipoglicemias, ya que eso
irremediablemente se traduce en una hipoglicemia en al recién nacido, no
ayunar más de 6 horas)
o La anticipación mediante la titulación con destrostix (menor de 40 mg/dl)
(primera orden de los pediatras al entrar el niño en la sala de recién nacidos)
o Utilización de glucómetro
o Determinación de glucosa con muestras convencionales
• Tratamiento de la hipoglicemia
o Bolo inicial de 200 mg/kg/ de dextrosa al 10% (más común)(incidencia baja
de hiper o hipo glicemia de rebote)
o Soluciones de D/A al 20% o 50% (no es el más recomendable, son bolos muy
altos de dextrosa)(predispone a hemorragia cerebral por aumento de
osmolaridad y al cortar el tratamiento produce efecto de rebote)
 o Infusiones de glucosa de 15mg/kg/min (más común) (hipoglicemia insulinémica,
infusión, catéter venoso central)
o Glucagón, antagónico de insulina (0.3 mg/kg máximo 1 mg)
• Se recomienda en el caso de hijo de madre diabética
• Dificultad para el tratamiento con D/A (dextrosa en agua)
• En el neonato con grandes reservorio de Gl (glucosa). En forma de
glucógeno razón por la cual la alimentación de estos niños debe tender a
producir glucógeno de tal manera que cuando el niño no coma bien use
sus reservas de glucógeno para evitar la hipoglicemia)
• Puede elevar la Gl. Entre los 10 a 15 minutos después de la inyección. Al
superar el efecto inhibitorio de la glucogenólisis de la insulina
(venoclisis goteando glucosa al 10% en el niño)
o Corticoesteroides (5-10 mg/kg/día)(antagónicos de la insulina)
• Aumento de la gluconeogénesis (los niños que reciben corticoides tienen
hipoglicemia)(si la madre recibe esteroides por ejemplos si es asmática
el bebé tiene un factor de protección)
o Diasóxido (10-15 mg/kg/día)
• Suprime la secreción de insulina
• Prevención de la hipoglicemia
o Administración de dieta temprana de:
• dextrosa
• Y Soluciones glucosadas a los 30 minutos - 1 hora después del
nacimiento del bebé
• Dar al niño complementariamente:
▪ Leche materna en forma temprana (vasitos)
▪ Y fórmula de inicio de forma temprana

ENFERMEDAD POR DEFICIENCIA DE SURFACTANTE

• Para que el alveolo pulmonar se mantenga abierto, depende de las presiones dentro de
los alveolos, fuera de ellos y las presión atmosférica. Esto es porque dentro del alveolo
hay un volumen residual que al mantenerse dentro del mismo evita el colapso del
alveolo. Y el surfactante es importante ya que este líquido disminuye la tensión
superficial y evita que los alveolos colapsen. Mientras más pequeño el alveolo más
presión tiene dentro y en caso de una deficiencia de surfactante el alveolo colapsa y el
aire se devuelve y llena alveolos más grandes hasta hiperinsuflarlos. Esta condición se
puede ver en la imagen radiográfica de vidrio esmerilado del paciente con deficiencia
de surfactante. El colapso progresivo de los alveolos pequeños y la hiperinsuflación de
los alveolos grandes por el aire proveniente de los alveolos pequeños.
o Enfermedad de membrana hialina (así se le llamaba antes, se veía un material
hialino que salía del alveolo, pero ya hoy se sabe cómo se produce y se le llama
enfermedad por deficiencia de surfactante.
o Síndrome de dificultad respiratoria (también se le llamó así, pero luego el
nombre cambio al que conocemos que en Enfermedad por deficiencia de
surfactante)
o Enfermedad por deficiencia de surfactante
• EPIDEMIOLOGÍA
o Distribución mundial
o Alrededor de 40000 casos anuales
o Primera causa de muerte en los primeros 7 días de vida
o Cuarta causa de mortalidad general
o Frecuencia de 60% de los recién nacidos de 28 semanas de gestación o menos,
no mueren pero dejan secuelas en los niños. (ya que los prematuros no han
desarrollado sus pulmones desde el puno de vista del surfactante)
o Frecuencia de 15-20% de las 32 a las 36 semanas (es decir no es exclusiva de
prematuros, puede ocurrir en un niño a término)
o Disminuye a 1 por 10000 nacidos vivos en el RNAT (recién nacido a término)
o Más común en los recién nacidos varones
o Más frecuente en los hijos de madres diabéticas e insulino dependientes (la
insulina es adversa a los corticoides, de tal manera que el niño bloquea la
producción de corticoides y la producción de surfactante)
o Relacionado con asfixia perinatal y cesáreas sin labor de parto (en la labor de
parto hay producción de cortisol y corticoides lo que le da un factor protector
al niño, haciendo que se maduren los pulmones)
• CAUSAS - PATOGENIA por la deficiencia de la maduración del
factor tensoactivo
o Componentes principales (una persona puede tener sus neumocitos tipo II en
excelentes condiciones pero si los sustratos para la producción de surfactante
no están presentes se puede desarrollar una enfermedad por deficiencia de
surfactante):
• Dilpatoilfosfatidil Colina (lecitina)
• Fosfoglicerina
• Apoproteinas
• Colesterol
o Las enzimas necesarias para la síntesis de fosfolípidos se localizan en:
• Los microsomas y citosol de los neumocitos tipo II y son:
• Fosfolipasa A2
• La acetiltransferasas
• CTP: colinfosfato-citidiltransferasa
• Estas enzimas son necesarias para la formación del surfactante.
o Vías de síntesis de surfactante
• Vía labil
▪ Se activa desde la semana 22 a 24
▪ Aumenta hasta el término
▪ Continua hasta después del parto
▪ No responde a estímulos con corticoides
▪ Es muy sensible a la agresión o daño (si la mamá se infecta o el
bebé tiene algún problema se deja fácilmente de producir
surfactante)
• Vías estable
▪ La fosfatidil Colina es su precursor
 ▪Se activa a las 35 semanas de gestación (se coloca después de
este tiempo, no antes)
▪ Aumenta hasta el término
▪ Responde al estímulo de los corticoides
▪ Es resistente a la agresión o daño sobre la madre o el producto
• FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PRODUCCIÓN DEL SURFACTANTE
o Factores que estimulan la producción de surfactante en el niño por estrés
• Toxemia
• Ruptura prolongada de membranas
• Cuello uterino incompetente
• Adicción a la heroína
• Edad gestacional avanzada
• Hipertensión materna crónica
• Desnutrición intrauterina
• Sufrimiento fetal
• Hemoglobinopatías
o Favorecen la producción de surfactante
• Corticosteroides
• Hormonas tiroideas
• Metilxantinas
• Prolactina
• Estrógenos
• Beta adrenérgicos
• Pilocarpina
• Prostaglandinas
o Inhibidores de la producción de surfactante asociado al embarazo
• Diabetes Mellitus
• Isoinmunización por Rh (incompatibilidad Rh)
• Hiperglicemia
• Edad gestacional corta
• Asfixia Perinatal grave (la leve estimula, la grave inhibe)
o Inhibidores de la producción de surfactante asociados a agentes
farmacológicos (inhiben a los corticoides y glándulas suprarrenales)
• Insulina
• Colchicina
• Alfa 1 antitripsina
• Alfa 2 macroglobulina
• Clínica de los pacientes con enfermedad por deficiencia de
surfactante
o Signos clínicos generales
• Taquipnea
• Signos clínicos de dificultad respiratoria progresivo (si esta es muy
severa sigue con los siguientes síntomas de manera progresiva)
• Obnubilación
• Palidez
• Hipoperfusión tisular
• Cianosis
• Oliguria
• Insuficiencia pre-renal
• Choque
o Signos clínicos respiratorios
• Hipoventilación pulmonar bilateral
• Estertores crepitantes
o Radiología
• Infiltrado retículo granular o de Vidrio esmerilado o despulido
• Clasificación radiológica (grados)
▪ Grado 1
• Broncograma aéreo circunscrito a la silueta cardiotímica
• Los contornos de la silueta permaneces nítidos
• El patrón granular fino y difícil de apreciar
▪ Grado 2
• Broncograma más allá de la silueta cardiotímica

Vidrio esmerilado
• Se hace evidente la típica imagen de vidrio despulido (puntilleo muy fino que se va
magnificando a medida avanzan los grados)
▪ Grado 3:
• Incremento de la opacificación pulmonar total (se ve más claramente el signo
de vidrio esmerilado)
• Confluencia del infiltrado granular
• El contorno de la silueta cardiotímica ligeramente borroso (se vé pero no se
aprecia bien)

▪ Grado 4
• Opacificación completa del pulmón
• Se pierde la distinción de la silueta cardiotímica, diafragma y parénquima pulmonar. (no
se ven siluetas como del corazón, etc..)
• Tratamiento de enfermedad por deficiencia de
surfactante
o Prevención de la Hipoxia
o Adecuada administración de líquidos
o Reducción de las demandas metabólicas
o Prevención de la atelectasia y el edema pulmonar (colocan al niño en O2)(cpap
ventilación en casos graves)
o Mínimo insulto por barotrauma, volutrauma y oxígeno. (es decir evitar estas
situaciones)(el manejos por la enfermedad por deficiencia de surfactante ha
creado la aparición de una enfermedad. Cuando tenemos un paciente muy grave
por deficiencia de surfactante y está sometido a estos traumas y la toxicidad
del oxígeno, puede tratando de mejorar la enfermedad anterior, crear otra
nueva llamada displasia broncopulmonar que es una enfermedad respiratoria
crónica del recién nacido.)(el volutrauma es peor que el baro trauma)(en el caso
del oxígeno cuando se metaboliza libera sus productos que son los radicales
libres, cuando las enzimas que se encargan de metabolizar los radicales, no
están por que el paciente es prematuro y tiene insuficiencia para producirlas,
ocasiona que en su ausencia los radicales dañen el pulmón del bebé.)(los
radicales libres son hidroxilo, peróxido de hidrógeno, oxigeno singlete y anión
superóxido)(y las enzimas son: glucation peroxidasa, peróxido dismutasa y la
catalasa)
o Remplazo de surfactante (agregar surfactante, "survanta" es un surfactante
porcino, colocado en la vía respiratoria del bebé y este tiene un costo de 1500
dólares cada frasco)
• En prematuros de alto riesgo
• En el tratamiento de recién nacidos con enfermedad por deficiencia de
surfactante establecida)
o Administración de O2
o Presión positiva del ventilador o por CPAP
o Ventilación mecánica
o Terapia de soporte (se hace rápidamente, antes de que el niño presente una
atelectasia espiratoria progresiva por la enfermedad de deficiencia de
surfactante se presente)
 • Ambiente térmico adecuado (Mantener los mecanismos de temperatura
a un nivel adecuado para evitar una hipotermia mientras se apliquen los
demás tratamientos)
• Vigilancia de gases en sangre (para evitar que el paciente se
descompense)
• Manejo de líquidos y apoyo nutricional (para evitar la deshidratación)
• Corrección de la acidosis metabólica (para evitar la hiperventilación de
los pacientes)
• Sostén de la presión arterial
• Estimulación mínima y evitar aumento de O2 (no tocar mucho al
paciente)
• Antibioticoterapia (de rigor para evitar la contaminación de la sala de
cuidados intensivos)
• Complicaciones
o Inmediatas
• Hemorragia cerebral (por todos los trastornos que tiene)
• CID Coagulación intravascular diseminada
• Escape aéreo (es el neumotórax producto de la ventilación vigorosa que
se le está dando
• Infección (se puede infectar porque todo los procesos son invasivos)
• DAP ducto arterioso persistente (cuando les das liquido el paciente
puede hacer una falla)
• Anemia (los requerimientos nutricionales la evitan)
o Tardías
• Enfermedad pulmonar crónica o conocida como displasia
broncopulmonar
• Retinopatía de prematuro (toxicidad del oxígeno a nivel de la retina del
bebé)
• Afección Neurológica (resultado de la hipoxia e hipoglicemia que puede
acompañar a estos pacientes)
• Prevención de enfermedad por deficiencia de
surfactante
o Control adecuado del embarazo
o Evitar situaciones que comprometan la oxigenación de feto
• Hipotensión materna
• Sedación excesiva
• Hipoxia materna
o Evitar asfixia fetal
o Garantizar atención en salas de terapia intensiva neonatal (casos inesperados)
o Administración de dexametasona 48 a 72 horas antes del parto o cesárea
o Administración de dexametasona después de las 32-35 semnas de embarazo.