Curso introductorio

Anatomía funcional del sistema respiratorio

Fuerzas elásticas y volúmenes pulmonares

Un pulmón aislado tendera a contraerse hasta que todo el aire contenido sea
eventualmente expulsado. Por el contrario, cuando la caja torácica se abre tiende a
expandirse hacia un volumen casi de 1 litro mayor que la capacidad residual funcional
(CRF). En un sujeto en estado relajado con una vía aérea abierta y sin flujo de aire, por
ejemplo, al final de la espiración o inspiración, la retracción elástica interior de los
pulmones se equilibra de manera precisa por la retracción exterior de la caja torácica.
Los movimientos de los pulmones son completamente pasivos y resultan de las fuerzas
externas hacia los pulmones. En el caso de la respiración espontánea las fuerzas
externas son los músculos respiratorios, mientras que la ventilación artificial se da
habitualmente en respuesta al gradiente de presión que se genera entre la vía aérea y el
ambiente. En cada caso, el patrón de respuesta de los pulmones está controlado por la
impedancia física del sistema respiratorio. Dicha impedancia tiene numerosos orígenes,
dentro de los cuales se destacan:
● Resistencia elástica del tejido pulmonar y de la pared torácica.
● Resistencia de las fuerzas superficiales en la interfase aire-liquido alveolar.
● Resistencia al flujo a través de su pasaje por las vías aéreas.
● Resistencia de fricción a la deformidad de los tejidos torácicos (resistencia del tejido
viscoelástico).
● Inercia asociada con el movimiento de aire y tejido.

Los últimos tres se pueden agrupar como resistencia no elástica o resistencia del sistema
respiratorio, tema que desarrollaremos más adelante. Estos se calculan mientras el aire
fluye dentro de las vías aéreas, y el trabajo realizado para superar dicha resistencia de
fricción se disipa como calor y se pierde.
Las dos primeras formas de impedancia se pueden agrupar como resistencia elástica. Se
miden cuando el aire no está fluyendo dentro de los pulmones. El trabajo que se lleva a
cabo para superar la resistencia elástica se almacena como energía potencial, y la
deformidad elástica durante la inspiración es la fuente habitual de energía para la
espiración durante respiración espontanea o artificial.

Retracciones elasticas de los pulmones

La distensibilidad pulmonar se define como el cambio en el volumen pulmonar por

unidad de cambio en el gradiente de presión transmural (es decir, entre el alvéolo y la
cavidad pleural). Usualmente la distensibilidad se expresa en mililitros (ml) por
centímetro de agua (cmH2O) con un valor normal de 150 ml/cmH2O. Los pulmones
rígidos tienen una distensibilidad baja. La distensibilidad se puede describir como
estática o dinámica dependiendo de la técnica de medición. La distensibilidad estática se
calcula después de lograr retener un cierto volumen pulmonar prefijado durante el
tiempo más prolongado factible, es decir, una pausa.
Por su parte, la distensibilidad dinámica habitualmente se mide durante el curso de una
respiración rítmica normal. La elastancia es inversamente proporcional a la
distensibilidad y se expresa en cmH2O/L. Los pulmones rígidos tienen una elastancia
alta.

Fuerzas que causan retracción del pulmón

Durante muchos años se creyo que la retracción pulmonar se debia en su totalidad al

estiramiento de las fibras amarillas de elastina presentes en el parénquima pulmonar. En
el año 1929, von Neergaard demostró que un pulmón completamente lleno de agua e
inmerso en agua (Interfaz liquido-liquido), tenia una elastancia que era mucho menor
que el valor obtenido cuando el pulmón era llenado con aire. De esta manera determino
que gran parte de la “retracción elastica” se debia a la tensión superficial que actúa a
través de una gran interfase de aire-agua que reviste los alvéolos.
La tesión superficial en la interfase aire-agua genera fuerzas que tienden a reducir el
área de la interfase. Por ende, la presión de gas dentro de una burbuja es siempre más
alta que la presión de gas circundante debido a que la superficie de la burbuja se
encuentra en un estado de tensión. En este sentido, los alvéolos se asemejan a las
burbujas, aunque el gas alveolar se conecta con el exterior mediante vías aéreas de
conducción. La presión en el interior de una burbuja es más alta que la presión
circundante por una cantidad dependiente de la tensión superficial del líquido y del
radio de la curvatura de la burbuja, de acuerdo con la ecuación de Laplace:

Donde P es la presión dentro de la burbuja (dinas.cm-2), T es la tensión superficial del

líquido (dinas.cm-1) y R es el radio de la burbuja (cm).
Sobre el lado izquierdo de la figura 1 A, se muestra un alvéolo típico de un radio de 0,1
mm. Si se asume que el líquido de revestimiento alveolar cuenta con una tensión
superficial normal de 20 dinas.cm-1, la presión dentro del alvéolo será de 4 cmH2O, que
es mucho menor que la presión transmural normal en CRF. Si el líquido de
revestimiento alveolar tiene la misma tensión superficial que el agua (72 dinas.cm-1) los
pulmones serían muy rígidos.
El alvéolo que se muestra sobre el lado derecho de la figura 1 A presenta un radio de
solo 0,05 mm y la ecuación de Laplace indica que, si la tensión superficial del alvéolo
es la misma, su presión debería ser del doble de la presión en el alvéolo de la izquierda.
Así, el gas tendería a fluir desde los alvéolos más pequeños hacia los alvéolos más
grandes y el pulmón seria inestable, lo cual, por supuesto, no es el caso. De manera
similar, las fuerzas de retracción del líquido de revestimiento alveolar se incrementarían
en volúmenes pulmonares bajos y disminuiría en volúmenes pulmonares altas, lo cual es
exactamente contrario a lo observado. Estas paradojas fueron claves para von
Neergaard, quien concluyó que la tensión superficial del líquido de revestimiento
alveolar debía ser considerablemente menor de lo que se podría esperar de las
propiedades de líquidos simples y, además, que su valor debe ser variable.
Observaciones realizadas 30 años después confirmaron lo anterior, cuando se demostró
que los extractos alveolares tenían una tensión superficial mucho más baja que el agua,
la cual variaba en proporción con el área de la interfase. La figura 1 B muestra un
experimento en el que una barra flotante se mueve en un medio que contiene extracto
alveolar. Debido a que la barra se mueve hacia la derecha, la película superficial se
concentra y la tensión superficial cambia como se observa en la gráfica sobre el lado
derecho de la figura. Durante la expansión, la tensión superficial aumenta a 40
dinas.cm-1, un valor cercano al plasma; pero durante la contracción, la tensión
superficial cae a 19 dinas.cm-1, un valor más bajo que el de cualquier otro liquido
corporal. El curso de la relación entre presión y área es diferente durante la expansión y
contracción, y este se describe como el de una curva.
Las consecuencias de estos cambios son muy importantes. Contrario a una burbuja de
solución jabonosa, la presión dentro de un alvéolo tiende a disminuir a medida que la
curvatura del radio se reduce. Esto se ilustra en la figura 1 C, en donde el alvéolo que se
observa sobre la parte derecha tiene un diámetro más pequeño y una tensión superficial
mucha más baja que el alvéolo de la izquierda. El gas tiende a fluir de un alvéolo más
grande hacia uno más pequeño y la estabilidad se mantiene.

Figura 1: Tensión superficial y presión alveolar transmural. A: relaciones de presión en

2 alvéolos de diferente tamaño, aunque con la misma tensión superficial de sus líquidos
de revestimiento. B: cambios en la tensión superficial en relación con el área de la
película de revestimiento alveolar. C: relaciones de presión de 2 alvéolos de diferente
tamaño cuando se tienen en cuenta los cambios probables en la tensión superficial.
Surfactante Alveolar
La tensión superficial baja del líquido de revestimiento alveolar y su dependencia del
radio alveolar se deben a la presencia de material tensoactivo conocido como
surfactante. Cerca del 90% del surfactante está constituido por lípidos, y el resto
corresponde a proteínas y a pequeñas cantidades de carbohidratos. La mayoría de los
lípidos son fosfolípidos, de los cuales el 70%-80% es dipalmitoilfosfatidilcolina
(DPPC), el constituyente principal responsable del efecto sobre la tensión superficial.
Los ácidos grasos son hidrofóbicos y generalmente rectos, situándose paralelos ente sí y
proyectándose en la fase gaseosa. El otro extremo de la molécula es hidrofílico y se
encuentra entre el líquido de revestimiento alveolar. Por ende, la molécula es confinada
a la superficie, donde, siendo detergentes, disminuye la tensión superficial en
proporción con la concentración en la interfase. Cerca del 10% del surfactante obtenido
de un lavado broncoalveolar es proteínas, la mayoría del cual contiene proteínas séricas
contaminantes tales como albúmina y globulina. Aproximadamente el 2 % del
surfactante en peso está constituido por proteína de surfactante (SP, por su sigla en
inglés), de la que existen 4 tipos designados de la A a la D. Los tipos SP-B y SP-C son
proteínas pequeñas vitales para la estabilización de la monocapa de surfactante, una
falla congénita de SP-B resulta en insuficiencia respiratoria grave y progresiva. El SP-A
y en menor medida el SP-D, están involucrados en el control de la liberación de
surfactante y posiblemente en la prevención de infección pulmonar.
Síntesis del surfactante: el surfactante se forma en y es liberado por las células
epiteliales alveolar tipo 2. Los cuerpos laminares contienen surfactante almacenado que
es liberado en el alvéolo por exocitosis en respuesta a un volumen alto de insuflación
pulmonar, a un incremento de la frecuencia ventilatoria o a una estimulación endocrina.
Posterior a su liberación, el surfactante inicialmente forma áreas de estructura en rejilla
conocida como mielina tubular, que luego es reorganizada en películas de mono o
multicapas superficiales. Se cree que esta conversión del surfactante a la forma
funcionalmente activa es dependiente fundamentalmente de las proteínas B y C del
surfactante. La vida media alveolar del surfactante es de 15-30 horas, y la mayoría de
sus componentes son reciclados por las células alveolares tipo 2. La proteína A del
surfactante presente en el alvéolo, y las células alveolares tipo 2 cuentan con receptores
superficiales de SP-A, cuya estimulación ejercen una retroalimentación negativa sobre
la secreción de surfactante y aumenta la recaptación de sus componentes al interior de la
célula.
Acción del surfactante: para mantener la estabilidad de los alveólos como se muestra en
la figura 1, el surfactante debe alterar la tensión superficial en los alvéolos a medida que
su tamaño varia con la inspiración y la espiración. Una explicación sencilla de cómo es
que esto ocurre es que durante la espiración, dado que el área o superficie del alvéolo se
reduce, las moléculas de surfactante son comprimidad más densamente y, en
consecuencia, ejercen un efecto mayor sobre la tensión superficial, que luego
disminuye como se muestra en la figura 1 B. En realidad la situación es mucho más
compleja y mal comprendida hoy en día. La explicación clásica, referida como la
hipótesis del “exprimir”, es que debido a que la monocapa de surfactante es
comprimida, los fosfolípidos menos estables son exprimidos de la capa, incrementando
la cantidad de moléculas de DPPC que tienen un mayor efecto en la reducción de la
tensión superficial.
También se sabe que in vivo los fosfolípidos de surfactante existen como monocapa y
multicapa, y es posible que en ciertas áreas de los alvéolos la capa de surfactante alterne
entre estas dos formas dado los cambios que se observan en el tamaño alveolar durante
el ciclo respiratorio. Este aspecto de la función del surfactante es completamente
dependiente de la presencia de SP-B, una pequeña proteína hidrofóbica que puede ser
incorporada al interior de la monocapa fosfolipídica, y de SP-C, una proteína más
grande con una porción central hidrofóbica que le permite abarcar una bicapa lipídica.
Cuando el tamaño alveolar se reduce y la pelicula superficial se comprime, las
moléculas de SP_B pueden ser exprimidad de la capa liídica cambiando sus propiedades
superficiales, mientras que el SP-C puede servir en la estabilización de las bicapas de
lípidos para actuar como un reservorio a partir del cual la película superficial se vuelve
a formar cuando aumenta el tamaño alveolar.
Otros efectos del surfactante: las fuerzas superficiales también afectan la trasudación
pulmonar. La tansión superficial hace que la presión dentro del líquido de revestimiento
alveolar sea menor que la presión alveolar. Dado que la presión capilar pulmonar en
gran parte del pulmón es mayor que la presión alveolar, ambos factores promueven la
trasudación, una tendencia que es controlada por la presión oncótica de las proteínas
plasmáticas. Así, el surfactante, gracias a la reducción de la tensión superficial,
disminuye un componente del gradiente de presión y ayuda a prevenir la trasudación. El
surfactante desempeña un papel importante en la inmunología del pulmón. El
componente lipídico del surfactante tiene actividad antioxidante, de tal manera que
puede atenuar el daño pulmonar por una variedad de causas y tambien eliminar algunos
grupos de linfocitos, protegiendo así los pulmonaes del daño autoinmune. Los estudios
in vitro demostraron que el SP-A o SP-D se pueden unir a una amplia gama de
patógenos pulmonares que incluyen virus, bacterias, hongo, Pneumocystis Jirovecii y
mycobacterium tuberculosis. Actuando a traves de los receptores superficiales
específicos, tanto el SP-A como el SP-D activan los neutrofilos y macrófagos alveolares
y potencian las acciones fagocíticas de estos últimos durante la inflamación pulmonar.
La asunción de los alvéolos revestidos por surfactante como burbujas que obedecen a la
ley de Laplace ha ayudado al entendimiento de la retracción pulmonar en la salud y en
enfermedad durante varias decadas, este modelo de “burbuja” de la estabilidad alveolar
no es universalmente aceptado, y existe evidencia creciente de que la situación es más
compleja. Se han propuesto dos modelos alternativos completamente diferentes,
“Modelo Morfologico” y “Modelo de espuma. (Para ampliar sobre estos dos modelos
revisar capitulo 3 del Libro Nunn´s de Fisiologia Respiratoria).

El gradiente de presión transmural y la presión intratorácica

El gradiente de presión transmural corresponde a la diferencia entre la presión

intratorácica (o intrapleural) y alveolar. La presión dentro de un alvéolo es siempre
mayor que la presión que rodea al tejido intersticial, excepto cuando el volumen se
reduce a cero. A medida que aumente el volumen pulmonar, el gradiente de presión
transmural se incrementa de manera constante tal como se muestra para todo el pulmón
en la figura 2. Si hay presencia de un neumotórax considerable, el gradiente de presión
del alvéolo a la cavidad pleural proporciona una medida del gradiente de presión
transmural general. Por otra parte, se puede emplear la presión esofágica para indicar la
presión pleural (Esta técnica se desarrollará en la unidad de monitoreo avanzado de la
ventilación mecánica).
 Figura 2. Relación entre el volumen pulmonar y la diferencia en presión entre los
alvéolos y el espacio intratorácico (gradiente de presión transmural). La relación es casi
lineal sobre un rango de volumen corriente normal. El calibre de las vías aéreas de
conducción pequeñas disminuye paralelo con el volumen alveolar. Las vías aéreas
comienzan a cerrarse en la capacidad de cierre y se observa un cierre generalizado de la
vía aérea en volumen residual.
Los alvéolos localizados en la parte superior del pulmón tienen un volumen más grande
que aquellos que están en la parte dependiente, excepto en capacidad pulmonar total
(CPT). Un mayor grado de expansión de los alvéolos localizados en la parte superior
resulta en un gradiente de presión transmural mayor, que disminuye constante y
descendentemente por el pulmón en cerca de 1 cmH2O por cada 3 centímetros de altura
vertical (Figura 3). Debido a que la cavidad pleural, por lo general, esta vacía, no es
estrictamente correcto hablar de presión intrapleural y, ademas, no seria constante a
través de dicha “cavidad”. Más bien se debe pensar en la relación que se muestra en la
figura 2 como la aplicación a varios estratos horizontales del pulmón, cada uno con su
propio gradiente de presión transmural del cual dependera su propia presión
“intrapleural”. El gradiente de presión transmural tiene una influencia importante sobre
varios aspectos de la función pulmonar y de esta manera, su estratificación horizontal
confiera una diferencia regional sobre dichos aspectos que incluyen cierre de la vía
aérea, relación ventilación-perfusión y, por ende, intercambio de gases.
 Figura 3. Esquema de las diferencias regionales de la ventilación según la altura del
pulmón. A causa del peso del pulmón, la presión intrapleural es menos negativa en la
base que en el vértice. En consecuencia, la base del pulmón se halla relativamente
comprimida en estado de reposo, pero durante la inspiración se expande mejor que el
vértice.

Dependencia temporal del comportamiento elastico pulmonar

Si un pulmón extirpado se infla rápidamente y luego se mantiene en su nuevo volumen,

la presión de insuflación cae exponencialmente desde su valor inicial hasta llegar a un
nivel más bajo, el cual se alcanza después de unos pocos segundos. Esto también ocurre
en un sujeto sano y se observa con facilidad durante una pausa inspiratoria en un
paciente que recibe ventilación artificial. Es una verdad generalizada decir que el
cambio en el volumen divido por el cambio inicial en el gradiente de presión transmural
corresponde a la distensibilidad dinámica, mientras que el cambio en el volumen
dividido por el último cambio en dicho gradiente (es decir, medido después de que se
haga estable) corresponde a la distensibilidad estática. En consecuencia, la
distensibilidad estática será mayor que la distensibilidad dinámica por un momento que
depende del comportamiento elástico de un pulmón particular en relación con el tiempo.
Se ha demostrado que la frecuencia respiratoria influye en la distensibilidad pulmonar
dinámica de un sujeto normal, aunque la dependencia de la frecuencia es mucho más
pronunciada si hay enfermedad pulmonar.
Histéresis: si los pulmones se inflan y luego se desinflan lentamente, la curva de
presión-volumen de los puntos estáticos durante la inflación difiere de la obtenida
durante la deflación. Las dos curvas forman una curvatura que se hace progresivamente
más amplia a medida que el volumen corriente aumenta (Figura 4). Expresado en otras
palabras, la curva en la figura 4 indica que se requiere más presión de la esperada
durante la insuflación, y que se necesita de menos presión de retracción que la esperada
durante la deflación. Esto se asemeja al comportamiento que presenta el deterioro del
caucho o del cloruro de polivinilo, los cuales se rehúsan a aceptar la deformación bajo
estrés, pero una vez deformados, nuevamente son renuentes a asumir su forma original.
Este fenómeno se observa en mayor o menor medida en todos los cuerpos elásticos, y es
conocido como histéresis elástica.

Figura 4. Gráfica del volumen pulmonar estático contra el gradiente de presión

transmural (presión intraesofágica relativa a la atmosférica en flujo cero). Note que las
curvas inspiratorias y espiratoria forma una curvatura que se ensancha a medida que el
volumen corriente es mayor. Estas curvas son características de la histéresis elástica.
Para un volumen pulmonar dado, la retracción elástica del pulmón durante la espiración
es siempre menor que la distensión del gradiente de presión transmural requerida
durante la inspiración en el mismo volumen pulmonar.

Anteriormente vimos que la tensión superficial del líquido de revestimiento alveolar es

mayor en un volumen pulmonar más alto y también durante la inspiración que en el
mismo volumen pulmonar durante la espiración (Figura 1 B). Probablemente esto sea la
causa más importante de la histéresis observada en un pulmón sano (Figura 4).
Una propiedad inherente a los cuerpos elásticos es la “relajación de la tensión”. Si un
resorte se estira hacia un determinado aumento de su longitud, la tensión resultante es
máxima al inicio y luego se reduce exponencialmente a un valor constante.
Los tejidos torácicos muestran relajación de la tensión y estas propiedades
“viscoelásticas” contribuyen significativamente a la diferencia entre la distensibilidad
estática y dinámica, así como a la formación de un componente de la resistencia
pulmonar. Posiblemente la estructura rugosa del colágeno en el pulmón humano
muestra relajación de la tensión cuando se estiran.
En un pulmón constituido por unidades funcionales con idénticas constantes de tiempo
de insuflación (concepto que desarrollaremos más adelante), la distribución de aire debe
ser independiente de la tasa de insuflación, y no debe haber redistribución cuando los
pulmones se mantengan inflados. No obstante, si las distintas partes de los pulmones
presentan constantes de tiempo diferentes, la distribución del aire inspirado será
dependiente de la tasa de insuflación y la redistribución (fenómeno de “pendelluft”
[concepto que desarrollaremos más adelante]) ocurrirá cuando se detenga la insuflación.
Esto determina la presencia de unidades alveolares “rápidas” y “lentas”. Las unidades
“rápidas” tienen una resistencia baja en la vía aérea y/o una distensibilidad baja (o
ambas), mientras que las unidades “lentas” presentan una resistencia alta en la vía aérea
y/o una distensibilidad alta (Figura 5). Estas propiedades confieran a la unidad rápida
una constante de tiempo más corta, que es llenado preferentemente durante una
insuflación corta. Dicho llenado preferencial de los alveolos con distensibilidad baja
proporciona un gradiente de presión transmural pulmonar general más alto. Una
insuflación lenta o sostenida permite aumentar la distribución de gas hacia los alveolos
lentos y, en consecuencia, tiende a distribuir el aire de acuerdo con la distensibilidad de
las diferentes unidades funcionales. Por ende, debería haber una presión transmural
general más baja sin redistribución del gas cuando la insuflación es detenida. La
diferencia fundamental entre los alvéolos rápidos y los lentos como se muestra en la
figura 5 aplica para los pulmones enfermos, y dichas diferencias no existen en los
pulmones normales. En consecuencia, es poco probable que la redistribución de gas sea
el factor principal en sujetos sanos, aunque puede ser fundamental en pacientes con
enfermedad de las vías aéreas.

Figura 5.
 Diagramas esquemáticos de los alveolos para ilustrar las condiciones bajo las cuales la
distensibilidad estática difiere de la dinámica. A: representa el estado teóricamente ideal
en el que se observa una relación recíproca entre la resistencia y la distensibilidad que
resulta en un flujo de gas entregado preferencialmente a las regiones más distendidas,
independientemente del estado de insuflación. La distensibilidad estática y dinámica son
iguales. Esta situación nunca será apreciada incluso en sujetos normales. B: ilustra el
estado característico de muchos pacientes con enfermedad respiratoria. Los alvéolos se
pueden dividir de manera conveniente en el grupo de los “rápidos” y “lentos”. La
relación directa entre la distensibilidad y la resistencia se traduce en gas inspirado que
es entregado preferentemente a los alveolos rígidos si el flujo que insufla es rápido. Por
ende, una pausa al final de la inspiración permite la redistribución de los alvéolos
rápidos hacia los alveolos lentos.

Reclutamiento Alveolar

Por debajo de un cierto volumen pulmonar, algunos alveolos tienden a cerrarse y solo se
reabren en un volumen pulmonar considerablemente mayor y en respuesta a un
gradiente de presión transmural mucho más alto que el que provocó el cierre. A primera
vista, el reclutamiento de los alveolos cerrados parece ser una explicación plausible de
todos los fenómenos dependientes del tiempo descritos atrás, aunque existen dos
razones por las cuales esto es improbable: primero, la presión requerida para la
reapertura de una unidad cerrada es muy alta y es poco factible que se alcance durante
respiración normal. Segundo, no se cuenta con evidencia histológica de alveolos
colapsados en pulmones normales en CRF. En presencia de colapso pulmonar
patológico, una insuflación profunda sostenida puede causar la reexpansión y el
aumento de la distensibilidad, por ejemplo, durante la anestesia (este tema se abordará
más adelante). Es improbable que haya una apertura y cierre cíclicos de los alveolos
durante un ciclo respiratorio normal, aunque esto puede ocurrir en pulmones lesionados.

Factores que afectan la distensibilidad pulmonar

Volumen pulmonar: es importante recordar que la distensibilidad está relacionada con el

volumen pulmonar. Este factor se puede excluir asociando la distensibilidad con la CRF
para obtener la distensibilidad específica, es decir distensibilidad/CRF, que en los
humanos es casi constante para ambos sexos y todas las edades, incluida la etapa
neonatal.
Postura: el volumen pulmonar y, en consecuencia, la distensibilidad, cambia con la
postura. Sin embargo, se presentan algunos problemas en la medición de la presión
intrapleural en posición supina, y cuando esto se tiene en cuenta al parecer es poco
factible que los cambios de postura tengan algún efecto significativo sobre la
distensibilidad especifica.
Volumen sanguíneo pulmonar: es posible que los vasos sanguíneos pulmonares hagan
una contribución considerable a la rigidez del pulmón. La congestión venosa pulmonar
por cualquier causa está asociada con una distensibilidad reducida.
Edad: no se ha encontrado una correlación entre la edad y la distensibilidad, incluso
después de tener en cuenta los cambios predichos en el volumen pulmonar. Esto
concuerda con el concepto de “elasticidad” pulmonar que está determinado en gran
medida por las fuerzas superficiales.
Tono del musculo liso bronquial: la broncoconstricción podria potenciar la dependencia
del tiempo y por ende reducir la distensibilidad dinámica pero, quizas, no la estática
(Figura 5).

Retracción elastica de la caja torácica

La caja torácica comprende las costillas y el diafragma. Cada una corresponde a una
estructura muscular que se puede considerar elástica solo cuando los músculos estan
relajados, lo que no es facil de alcanzar excepto bajo condiciones de parálisis (Ej: en
posición supina el diafragama no está completamente relajado al final de la espiración
aunque mantiene un tono muscular en reposo para prevenir que los contenidos
abdominales presionen el diafragma hacia la región cefálica).
La distensibilidad de la caja torácica se define como el cambio en el volumen pulmonar
por unidad de cambio en el gradiente de presión entre la atmósfera y el espacion
intrapleural. Las unidades son las mismas para la distensibilidad pulmonar. El valor es
del orden de los 200 ml/cmH2O.

Factores que influencian la distensibilidad torácica

Los factores anatómicos incluyen las costillas y el estado de osificación de los cartílagos
costales. La obesidad e incluso las condiciones patológicas de la piel pueden tener un
efecto considerable. Particularmente la cicatrización de la piel que recubre la parte
frontal del tórax producto de una escaldadura en un niño o quemaduras, que pueden
comprometer la respiración.
En términos de distensibilidad, un diafragma relajado simplemente trasmite la presión
desde el abdomen, la cual puede aumentar en casos de obesidad y distensión abdominal.
Es claro que la postura ejerce un efecto principal que es menor en relación con la CRF.
Comparada con la posición supina, la distensibilidad de la caja torácica es un 30%
mayor en sedetsación y la distensibilidad estática total del sistema respiratorio se reduce
en un 60% en decúbito prono debido a la disminución de la elasticidad que se produce
en las costillas y el diafragma.

Relación de presión-volumen del pulmón más las de la caja torácica

La distensibilidad es análoga a la capacitancia eléctrica, y en el sistema respiratorio la
distensibilidad de los pulmones y de la caja torácica están en serie. Por ende, la
distensibilidad total del sistema obedese a la misma relación que para las capacitancias
en serie, en la que se suman recíprocos hasta obtener el recíproco del valor total, así:
En lugar de la distensibilidad podemos considerar su recíproco, es decir, la elastancia.
La relación es mucha más simple:
Elastancia total = Elastancia pulmonar + Elastancia de la caja torácica
Relación entre la presión alveolar, intratorácica y ambiental
En todo momento el gradiente de presión alveolar/ambiental es la suma de los
gradientes de presión alveolar/intratorácico (o transmural) y de los gradietnes de presión
intratorácica/ambiental. Esta relación es independiente de si el paciente respira
espontaneamente o está siendo ventilado con presión positiva. Los valores actuales
dependen de las distensibilidades, del volumen pulmonar y de la postura. Los valores
tradicionales para un sujeto consciente en posición vertical y relajada se muestra en la
figura 6. Dichos valores son estáticos y se relacionan con una situación de ausencia de
flujo.

Figura 6
 Relaciones estáticas de presión-volumen para el tórax sano de un sujeto consciente en
posición vertical. El gradiente de presión transmural guarda la misma relación con el
volumen pulmonar durante ventilación mecánica y respiración espontanea. La
diferencia de la presión intratorácica a la ambiental, sin embargo, radica en los dos tipos
de ventilación debido a la acción de los músculos durante respiración espontánea. En
todo momento: la diferencia de la presión alveolar/ambiental = a la diferencia de
presión alveolar/intratorácica + la diferencia de presión intratorácica/ambiental
(prestando mayor atención al signo de la diferencia de presión)

Volúmenes pulmonares

Algunos volúmenes pulmonares, particularmente la capacidad residual funcional (CRF),

están determinados por las fuerzas elásticas.
Capacidad pulmonar total (CPT): corresponde al volumen de gas en los pulmones al
final de una inspiración máxima. Se alcanza cuando la fuerza máxima generada por los
músculos inspiratorios es equilibrada por las fuerzas que se oponen a la expansión. Los
músculos espiratorios también se contraen vigorosamente al final de una inspiración
máxima.
Volumen residual (VR): es el volumen que queda después de una espiración máxima.
En las personas jóvenes, el VR está controlado por el equilibrio entre la fuerza máxima
generada por los músculos espiratorios y las fuerzas elásticas que se oponen a la
reducción del volumen pulmonar.
En personas mayores el colapso de la vía aérea pequeña puede evitar una espiración
mayor.
Capacidad residual funcional (CRF): es el volumen pulmonar al final de una espiración
normal. Funcionalmente representa el punto de equilibrio del sistema respiratorio.
El resto de los volumenes pulmonares se explican en la figura 7.

Factores que afectan la CRF

Sexo: las mujeres a misma altura corporal que los hombres, presentan una CRF casi
10% menor.
Edad: la CRF aumenta con la edad aproximadamente 16 ml/año.
Tamaño corporal: la CRF esta relacionada linealmente con la estatura. La obesidad
causa una reducción marcada en la CRF en comparación con sujetos delgados de la
misma estatura.
En el grupo etario comprendido entre los 25 y 65 años se puede utilizar la siguiente
formula para calcular la CRF

Donde la CRF esta expresada en litros, la estatura en metros, la edad en años y el indice
de masa corporal (IMC) en kg.m-2.
 Figura 7. Volúmenes pulmonares estáticos: la “curva espirométrica” indica los
volúmenes pulmonares que se pueden medir por espirometría. Estos son: volumen
corriente, volumen de reserva inspiratoria, capacidad inspiratoria, volumen de reserva
espiratoria y capacidad vital. El VR, CPT y CRF no se pueden medir por observación de
un espirómetro, se requiere de una plestimografia corporal.

Tono del musculo diafragmático: en el pasado se consideró que la CRF correspondía

simplemente al volumen en el cual había un equilibrio entre las fuerzas elásticas
representadas por la retracción elástica interior del pulmón y la expansión exterior de la
caja torácica. Actualmente, parece que el tono muscular residual al final de la espiración
es un factor importante en posición supina, que mantiene la CRF cerca de 400 ml por
encima del volumen en un sujeto completamente relajado, lo que en la práctica se
traduce en el uso de bloqueantes neuromusculares y durante la anestesia.
Postura: Durante la posición supina se produce una reducción de la CRF atribuible al
aumento en la presión de los contenidos abdominales sobre el diafragma. En las figuras
8 y 9, y en la tabla 1 veremos los diferentes comportamientos de la CRF en posición
vertical, supina y otras posiciones, habituales para un sujeto de 1,68-1,70 metros de
altura. La diferencia promedio reportadas entre la posición supina y la posición vertical
van desde 500 a 1000 ml.
Figura 8. Presiones intratorácicas: relaciones estáticas en posición en reposo al final de
la espiración. El volumen pulmonar corresponde a CRF. Las figuras A y B indican la
presión relativa al ambiente (atmosférica). Las flechas muestran la dirección de las
fuerzas elásticas. La flecha más grande en B señala el desplazamiento de la víscera
abdominal. En C la tensión en los 2 resortes es la misma y estará indicada sobre la
balanza del resorte. En posición supina: 1. La CRF esta reducida; 2.la presión
intratorácica está elevada; 3. El peso del corazón aumenta la presión esofágica por
encima de la presión intrapleural.
 Figura 9. Comportamiento de la CRF según diferentes posiciones corporales

Tabla 1. Efectos de la postura sobre algunos aspectos de la función respiratoria. BTPS:

temperatura corporal y presión saturadas. CRF: capacidad residual funcional. VEF1:
volumen espiratorio máximo en el primer segundo. Datos obtenidos de 13 hombres
entre 24-64 años de edad. * proporción de respiración explicada por el movimiento de la
caja torácica.
Enfermedad pulmonar: la CRF se reducira por el incremento de la retracción elástica de
los pulmones, la caja torácica o ambas. Dentro de las posibles causas se incluyen
fibrosispulmonar, engrosamiento pleural, cifoescoliosis, obesidad y cicatrización del
tórax luego de una quemadura. Por el contrario, la retracción elástica de los pulmones
está disminuida cuando hay enfisema y asma y usualmente se observa un incremento de
la CRF. Esto es benéfico debido a que la resistencia de la vía aérea disminuye a medida
que el volumen pulmonar aumenta. Estos topicos se desarrollaran en profundidad más
adelante.
CRF en relación a la capacidad de cierre
Más adelante en este capitulo explicaremos como la reducción en el volumen pulmonar
por debajo de un nivel determinado resulta en el cierre de la vía aérea con relativa o
total hipoventilación en las partes dependientes del pulmón. El volumen pulmonar por
debajo del cual este efecto se hace aparente se conoce como capacidad de cierre (CC). A
medida que a edad aumenta la CC se eleva hasta igualarse con la CRF
aproximadamente hacia los 70-75 años en posición vertical, aunque en posición supina
dicha edad es solo de 44 años (Figura 10). Este es un factor importante en la reducción
de la presión pacial de oxigeno arterial (PaO2) con la edad.

Figura 10. CRF y CC como una función de la edad.

Principios de la medición de la distensibilidad

La distensibilidad se mide como el cambio en el volumen pulmonar dividido por el

cambio correspondiente en el gradiente de presión adecuado, ya que no hay flujo de gas
cuando se realizan las dos mediciones. Para la distensibilidad pulmonar el gradiente de
presión apropiado es el alveolar/intrapleural (o intratorácico), mientras que para la
distensibilidad total es el alveolar/ambiental. Rara vez se realiza la medición de la
distensibilidad de la caja torácica, aunque el gradiente de presión adecuado sería,
entonces, intrapleural/ambiental, que se obtiene cuando los músculos respiratorios están
completamente relajados.
El volumen se puede medir con un espirómetro, plestimografía corporal o por
integración de una tasa de flujo obtenida de un neumotacograma. En este último se
aprecian mejor los puntos de 0 flujo de aire.
Las presiones estáticas se pueden calcular con un manómetro de agua, aunque en la
actualidad es más común el uso de transductores electrónicos para tal fin. Normalmente
la presión intratorácica se mide como la presión esofágica, que en sujetos en posición
vertical es diferente a distintos niveles. La presión se eleva a medida que el balón
desciende, un cambio que es aproximado de acuerdo con la gravedad especifica del
pulmón (0,3 g.ml-1). Es por convención que se mide la presión 32-35 cm de las narinas,
y es el punto más alto en el cual la medición está libre de artefactos provocados por la
presión en la cavidad oral, la tráquea y los movimientos del cuello. La presión alveolar
es igual a la presión en la cavidad oral cuando no hay flujo de aire: no se puede medir
directamente.
Distensibilidad estática: un sujeto inhala un volumen conocido de gas desde la CRF y
luego se relaja contra una vía aérea cerrada. En consecuencia, se puede medir y
comparar los distintos gradientes de presión con los valores en reposo en CRF. De
hecho, es difícil asegurar que los músculos respiratorios están relajados, aunque la
medición de la distensibilidad pulmonar es válida debido a que la diferencia de presión
alveolar/intratorácica estática no está afectada por actividad muscular alguna. En un
sujeto paralizado no hay dificultades para la relajación muscular y es muy fácil medir la
distensibilidad estática de todo el sistema respiratorio utilizando los registros de la
presión en la vía aérea y de los volúmenes pulmonares. Sin embargo, frente a las dudas
en la interpretación de la presión esofágica en posición supina (figura 8), usualmente
existe cierta incertidumbre con respecto a la distensibilidad pulmonar. Por ende, para
obtener la distensibilidad estática es más fácil medir la distensibilidad pulmonar en
posición vertical y la distensibilidad total en un paciente anestesiado y paralizado, quien
por lo general permanecerá en posición supina.
Distensibilidad dinámica: estas mediciones se hacen durante respiración rítmica, aunque
la distensibilidad se calcula de las mediciones de la presión y del volumen cuando no
hay flujo de gas, por lo general en los puntos de “no flujo” al final de la inspiración y al
final de la espiración. El método habitual comprende la creación de una curva de
presión volumen mostrando simultáneamente como coordenadas X y Y el gradiente de
presión requerido y el volumen respirado. En la curva resultante, como la que se puede
apreciar en la figura 11 A, los puntos de “no flujo” se encuentran donde la línea es
horizontal y la distensibilidad dinámica es la línea inclinada de la línea que une estos
puntos.
Medición automatizada de la distensibilidad
En un paciente despierto y con respiración espontánea se dificulta la medición de la
distensibilidad debido al balón esofágico que es necesario colocar. No obstante, la
medición de la distensibilidad es considerablemente más fácil en los pacientes
anestesiados o aquellos que reciben ventilación mecánica en cuidados intensivos.
Muchos ventiladores y sistemas de monitorización anestésica miden rutinariamente la
presión en la vía aérea y el volumen corriente. Estos dispositivos permiten observar la
curva de presión/volumen (Figura 11 A) de la cual se puede calcular la distensibilidad
dinámica del sistema respiratorio a partir de una base de respiración a respiración
continua. Cuando no hay flujo de gas durante la ARM (al final de la inspiración y de la
espiración) la presión en la vía aérea es igual a la presión alveolar. En este punto, la
presión en la vía aérea registrada por el ventilador es igual, en consecuencia, a la
diferencia entre la presión alveolar y atmosférica, lo que permite el calculo de la
distensibilidad total.
La mayoria de los ventiladores tambien miden la distensibilidad estatica. El ventilador
infal el pulmon con el volumen corriente usual del paciente y luego hace una pausa al
final de la inspiración entre 0,5 y 2 segundos, hasta que la presión en la vía aérea cae a
una mesta, proceso que tarda 300 milisegundos (Figura 11-B). Posteriormente la
distensibilidad estática se calcula del volumen entregado y de la presión registrada
durante la meseta, y se puede comparar con la distensibilidad dinámica.

Figura 11 A y B.

Medición automatizada de la distensibilidad durante ventilación mecanica. A:

distensibilidad dinámica. La medición simultanea del volumen corriente y de la presión
en la vía aérea crea una curva de presión-volumen. Los puntos de “no flujo” al final de
la espiración y de la inspiración aparecen cuando la línea es horizontal. En este punto, la
presión en la vía aérea y la presión alveolar son iguales; así, el gradiente de presión
corresponde a la diferencia entre la presión alveolar y atmosférica.
 Por ende, la distensibilidad total del sistema respiratorio sera la inclinación de la linea
entre estos puntos. Observe que en este paciente la distensibilidad está reducida
considerablemente. B: Distensibilidad estatica. Luego de una pausa al final de la
inspiración se registra la presión meseta (P2) obteniéndose junto a dicho volumen
corriente la correspondiente distensibilidad estática. Esta maniobra tambien proporciona
una evaluación de la resistencia del sistema respiratorio mediante el regiatro de la caida
de la presión (Pmax – P2) y del flujo inspiratorio inmediatamente antes de la pausa
inspiratoria.

Medición de CRF: para medir CRF se dispone de 3 técnicas: la priemra emplea lavado
de nitrógeno con inhalación de oxígeno al 100%. La cantidad total de nitrógeno
eliminado se mide como el prodcuto del voluen espirado recogido y la concentración de
nitrógeno. Si por ejemplo, se recogen 4 L de nitrógeno y la concentración inical de
nitrógeno alveolar era del 80%, el volumen pulmonar inicial era de 5 L.
El segundo metodo emplea un gas indicador (o trazador) como el helio. Si, por ejemplo,
se introducen 50 ml de helio en los pulmones y luego se encuentra que su concentración
es del 1%, el volumen pulmonar será de 5 L. Se prefiere el uso de este gas dada su baja
solubilidad en la sangre. Para que la técnica sea precisa, la medición debe hacerse
rápidamente o el helio se disolvera en los tejido y en la sangre e inducirá errores.
El tercer método utiliza la plestimografia corporal. El sujeto se encuentra dentro de una
caja totalmente hermética a los gases, e intenta respirar en contra de una vía aérea
ocluida. Los cambios en la presión alveolar se registran en la cavidad oral y se
comparan con los pequeños cambios en el volumen pulmonar, obtenidos de los cambios
de presión dentro del plestimógrafo. La aplicación de la ley de Boyle permite, de esta
manera, el cálculo del volumen pulmonar.
El último método es la única técnica para la medición de la CRF que incluye el gas
atrapado dentro del pulmón distal a las vías aéreas cerrada.

Bibliografía