Curso introductorio

Anatomía funcional del sistema respiratorio

Resistencia del sistema respiratorio
En este capítulo abordaremos lo que en conjunto se conoce como resistencia no elástica
o resistencia del sistema respiratorio. A diferencia de la resistencia elástica, el trabajo
realizado en contra de la resistencia no elástica, no se almacena como energía potencial
(y, por ende, no se recupera) perdiéndose y disipándose como calor.

Principios fisicos del flujo de gas y de las resistencias

El gas fluye de una región con presión alta hacia una con presión más baja. La tasa
(velocidad) en la que lo hace es una función de la diferencia de presión y la resistencia
al flujo de gas, de tal manera que es análoga al flujo de una corriente eléctrica (Figura
1). La relación precisa entre la diferencia de presión y la tasa de flujo depende de la
naturaleza del flujo, que puede ser laminar, turbulento o una mezcla de ambos. Es útil
considerar a estos dos tipos de flujos como entidades separadas aunque en el tracto
respiratorio usualmente se observan los patrones mixtos de flujo. Con un numero de
salvedades importantes, se puede aplicar consideraciones básicas similares al flujo de
los líquidos a traves de tubos.
 Figura 1.

Analogia del gas de aire con un modelo eléctronico. La resistencia es la diferencia de

presión por unidad de tasa de flujo. La resistencia al flujo de gas es análoga a la
resistencia eléctrica (siempre que el flujo sea laminar). El flujo de gas corresponde a la
corriente eléctrica (amperios); la presión de gas a la diferencia potencial (voltios); la
resistencia del flujo de gas a la resistencia eléctrica (ohmios); y la ley de Poiseuille se
corresponde con la ley de Ohm.

Flujo laminar

Con el flujo laminar, el gas fluye a lo largo de un tubo recto no ramificado como una
serie de cilindros concéntricos en movimientos que se deslizan uno sobre otro, que
consta de un cilindro estacionario periférico y el más veloz de todos en la región central,
el cono que avanza formando una parábola como se muestra en la figura 2 A.
Dicho cono indica que cierta cantidad de gas fresco alcanzara el final del tubo mientras
que el volumen que entra en el tubo es todavia menor que el volumen general del
mismo. En el contexto del tracto respiratorio es como decir que puede hacer una
ventilación alveolar significativa cuando el volumen corriente es menor que el volumen
de las vías aéreas (el espacio muerto anatomico).
En teoría, el gas adyacente a la pared del tubo es estable, de tal manera que la fricción
entre el líquido y la pared es despreciables. Por ende, las características físicas de la vía
aérea o de la pared vascular no deberían afectar la resitencia al flujo laminar.
Igualmente, la composición de una muestra de gas recogida de la periferia de un tubo
durante el flujo laminar no puede ser representativa del gas que habita el centro del
tubo. Para complicar las cosas aun más, el flujo laminar requiere una longitud
considerable del tubo antes de poder establecer su caracteristico patrón de cono que
avanza. Esto se conoce como entrada de longitud y esta relacionada con el diametro del
tubo y el número de Reynolds del liquido (véase más adelante).
Relaciones cuantitativas: con flujo laminar la tasa de flujo de gas es directamente
proporcional al gradiente de presión a lo largo del tubo (Figura 2 B), definiéndose así la
constante como la resistencia al flujo de gas:
∆P = Tasa de flujo x Resistencia
Donde ∆P es gradiente de presión.
En un tubo recto no ramificado, la ecuación de Hagen-Poiseuille permite cuantificar el
flujo de gas:

Combinando estas dos ecuaciones:

En esta ecuación, la cuarta potencia del radio del tubo explica la importancia crítica del
estrechamiento de las vías aéreas de conducción. Dadas las dimensiones constantes del
tubo, la viscosidad es la unica propiedad de un gas que es relevante bajo condiciones de
flujo laminar. El helio tiene una densidad baja aunque una viscosidad similar a la del
aire y, en consecuencia, no mejora el flujo de gas si el flujo es laminar.
En la ecuación de Hagen-Poiseuille las unidades deben ser coherentes. En unidades del
sistema centímetro-gramo-segundo (CGS), una din.cm2 (presión), un mL.s-1 (flujo) y un
centímetro (longitud y radio) son compatibles con la unidad de poise para viscosidad
(din.s.cm-2). En unidades SI, con presión expresada en kilopascales, la unidad de
viscosidad es newton segundo.metro-2. Sin embargo, en la práctica todavía se
acostumbra a expresar la presión del gas en cmH2O y el flujo en L.s-1 . Por ende, la
resitencia sigue siendo expresada como cmH2O por litro por segundo (cmH2O/L/s).

Figura 2 A y B. Flujo laminar. A: en flujo laminar, el gas viaja a lo largo de un tubo

recto constituido por una serie de cilindros concentricos de gas con un cilindro central
que es el más rápido y en el otro extremo, teóricamente quieto. Esto da origen a la
forma en “cono frontal” de la velocidad del gas a través del tubo. B: la relación lineal
entre la tasa de flujo de gas y el gradiente de presión. Las líneas inclinadas indican la
resistencia (1 Pa = 0,01 cmH2O).
Flujo turbulento

Las tasas de flujo, particularmente a través de tubos ramificados o irregulares, se

traducen en variabilidad en la regularidad de gas. Un movimiento irregular se superpone
a la progresión general en todo el tubo (Figura 3 A), y esto resulta en el reemplazo de la
forma en cono frontal que lleva el flujo laminar, por la de un cuadrado frontal. El flujo
turbulento esta presente casi invariablemente cuando la resitencia alta al flujo de gas se
hace problemática.
La forma en cuadrado frontal indica que el gas fresco no puede alcanzar el final del tubo
hasta que la cantidad de gas que entra en el mismo sea casi igual al volumen del tubo. El
flujo turbulento es más efectivo que el flujo laminar en la evacuación de los contenidos
del tubo, y también proporciona las mejores condiciones para ilustrar una muestra
representativa del gas de la periferia del tubo. Las fuerzas de fricción entre la pared del
tubo y el líquido adquieren mayor importancia en flujo turbulento.
Relaciones cuantitativas: la relación entre presión de impulso y la tasa de flujo difiere
de la relación antes descrita para el flujo laminar en tres aspectos fundamentales:
1. La presión de impulso es proporcional al cuadrado de la tasa de flujo.
2. La presió de impulso es proporcional a la densidad del gas y es independiente de su
viscosidad.
3. La presión de impulso requerida es, en teoría, inversamente proporcional a la quinta
potencia del radio del tubo (Ecuación de Fanning)

La ley del cuadrado que relaciona la presión de impulso y la tasa de flujo se muestra en
la figura (3 B). La resistencia, definida como el gradiente de presión dividido por la tasa
de flujo, no es constante como en el flujo laminar aunque se incrementa en porporción
con la tasa de flujo. Por ende, solo se debe emplear unidades como cmH2O.L-1 cuando
el flujo sea completamente laminar. Así, es preciso utilizar el sigueinte método de
cuantificación de la “resistencia cuando el flujo sea total o parcialmente turbulento:
a. Dos constantes: este método considera que la resistencia está constituida por dos
componentes: uno para el flujo laminar y otro para el flujo turbulento. La relación
mostrada anteriormente para el flujo laminar se extendería, en consecuencia, de la
sigueinte manera:

K1 contiene los factores de la ecuación de Hagen-Poiseuille y representa el componente

del flujo laminar mientras que k2 incluye los factores de la ecuación correspondiente
para el flujo turbulento. Mead y Agostoni resumieron los estudios realizados en sujetos
sanos en la siguiente ecuación (2):

b. El exponente n: sobre una gama de tasas de flujo sorprendentemente amplia, la

anterior ecuación se puede condensar en la siguiente expresión corta con un poco
menos de precisión:
En esta ecuación, n tiene un valor que va desde 1 con un flujo puramente laminar, hasta
2 con un flujo puramente turbulento, siendo el valor de n un indicador útil de la
naturaleza del flujo. Las constantes para el tracto respiratorio humano son:

c. El método gráfico: a menudo es conveniente representar la “resistencia” como un

gráfico de la diferencia de presión contra la tasa de flujo de gas sobre coordenadas
lineales o logarítmicas. Las coordenadas logarítmicas tienen la ventaja de que el
trazado usualmente es una línea recta si el flujo es laminar , turbulento o mixto, y la
inclinación de la línea indica el valor de n en la anterior ecuación.

Figura 3 A y B. Flujo turbulento A: cuatro circunstancias en las cuales el flujo de gas

tiende a ser turbulento. B: relación de la ley del cuadrado entre la tasa de flujo de gas y
el gradiente de presión cuando el flujo es turbulento. Observe que el valor para
“resistencia”, calculado para el flujo laminar, es bastante insignificante durante el flujo
turbulento.
Numero de Reynolds
En el caso de un tubo largo, recto y no ramificado, se puede predecir la naturaleza del
gas con base en el valor del número de Reynolds, que corresponde a una cantidad
adimensional obtenida de la siguiente expresión:

La propiedad del gas que afecta al número de Reynolds es la relación entre la densidad
y la viscosidad. Cuando el número de Reynolds es menor de 2000, el flujo es
predominantemente laminar, mientras que un valor superior a 4000 será principalmente
turbulento. Ambos tipos de flujo coexisten entre estos dos valores. El núemro de
Reynolds también afecta la entrada de longitud, que es la distancia requerida para que
el flujo laminar se estabilice; esta se obtiene de :

Por lo tanto, para los gases con un número de Reynolds bajo no solo la resistencia será
menor durante el flujo turbulento, también el flujo laminar se estabilizará más
rápidamente después de superar bifurcaciones, esquinas y obstrucciones.
En la tabla 1 se muestran los valores de algunas mezclas gaseosas (relativas al aire) que
un paciente puede inhalar. La viscosidad de los gases respirables no difiere mucho,
aunque se pueden observar diferencias significativas en la densidad de los mismos.

Tabla 1. Propiedades físicas de las mezclas gaseosas clínicamente empleadas

relacionadas con el flujo de gas.

Resistencia del sistema respiratorio

Resistencia de la vía aérea

Es el resultado de la resistencia de fricción en las vías aéreas. En un sujeto sano, las vías
aéreas pequeñas hacen una contribución menor a la resistencia total de la vía
respiratoria debido a que su área transversal se incrementa a valores muy grandes
despues de la octava generación. Por ende, la resistencia general de la vía aérea estará
dominada por la resistencia en las vías aéreas grandes.
El flujo de gas a lo largo de las vías aéreas pulmonares es muy complejo cuando se
compara con los tubos teóricos antes descritos, y está constituido por una mezcla
variable de flujo laminar y turbulento. Tanto la velocidad del gas como el diámetro de la
vía respiratoria (y, por ende, el número de Reynolds) disminuyen en las generaciones
subsecuentes en la vía aérea, de un máximo en la tráquea hasta casi cero en el origen del
ácino pulmonar (generación N°15). Además, hay divisiones frecuentes con longitudes
variables correspondientes casi a la de una vía aérea recta. Por último, en las vías
respiratorias de gran diámetro la entra de longitud generalmente es mayor que la
longitud de una vía aérea sola.
Como resultado de estos factores puramente físicos, el flujo laminar no se puede
estabilizar hasta aproximadamente la generación 11 en la vía aérea. De manera
predominante, el flujo turbulento en las vías aéreas de conducción tiene dos
implicaciones prácticas: primero, las caracteristicas fisicas del revestimiento de la vía
aérea influenciarán a resistencia de fricción más con el flujo turbulento que con el flujo
laminar, por consiguiente los cambios en la consistencia del líquido de revestimiento de
la vía aérea (se vera más adelante) tendra un efecto significativo. Segundo, las mezclas
gaseosas que contiene helio (número de Reynolds bajo) son más benéficas para superar
la resistencia elevada en las vías aéreas grandes, aunque su beneficio es menor en
enfermedades de las vías aéreas pequeñas como el asma.

Resistencia tisular

Componente del trabajo respiratorio causado por la deformación del tejido elastico. En
sujetos sanos anestesiados la resistencia del tejido corresponde a la mitad del la
resistencia del sistema respiratorio, y parece estar muy poco afectada por la presión al
final de la espiración o por el volumen corriente. La resistencia tisular se origina tanto
de los tejidos pulmonares como de los de la pared torácica, con una proporción
significativa para esta última. La magnitud y la importancia de este componente,
particularmente en enfermedad pulmonar, con frecuencia han sido subestimadas y
resulta claro que es fundamental distinguir la resistencia de la vía aérea de aquella
ofrecida por todo el sistema respiratorio. A continuación se describe la medición
separada de la resistencia tisular.

Inertancia como un componente de la resistencia del sistema respiratorio

Los gases respirados, los pulmones y la caja torácica todos tiene una masa apreciable y,
por lo tanto, inercia, que debe ofrecer una impedancia al cambio en la dirección del
flujo de gas, análogo a la inductancia eléctrica. Este componente, conocido como
inertancia, es extremadamente difícil de medir, aunque la inductancia y la inertancia
causan una impedancia que aumenta con la frecuencia. Por ende, pese a que
generalmente se cree que la inertancia es insignificante en frecuencias respiratorias
normales, puede llegar a ser importante dura la ventilación de alta frecuencia (Se
desarrolla en otro seminario de la maestria).
Factores que afectan la resistencia del sistema respiratorio

En pulmones normales, la resistencia respiratoria está controlada por los cambios en el

díametro de la vía aérea, principalmente en las vías aéreas pequeñas y los bronquíolos.
Se esperaría que esto altere solo el componente de la vía aérea de la resistencia
respiratoria, pero los estudios en animales sugieren que la contracción del músculo liso
bronquial también produce cambios en la resistencia tisular. Se piensa que la
constricción de la vía aérea distorsiona el tejido circundante lo suficiente como para
alterar sus propiedades viscoelásticas. El calibre de la vía aérea puede reducirse por
compresión física (debido a la reversión de la presión transluminal norml que lleva a
colapso de la vía respiratoria) o por contracción del músculo liso en la pared de la vía
aérea.

Colapso de la vía aérea relacionado con el volumen

Efecto del volumen pulmonar sobre la resistencia a la respiración: cuando el volumen

pulmonar está reducido, se observa una disminución proporcional en el volumen de
todos los componentes que contienen aire, incluidas las vías aéreas de conducción. Por
lo tanto, si otros factores (tales como el tono broncomotor) se mantienen constantes, la
resistencia de la vía aérea es una función inversa del volumen pulmonar (Figura 4) y
hay una relación directa entre el volumen pulmonar y la tasa de flujo espiratorio
máximo (TFEM) que puede ser alcanzada. La cuantificación del díametro de la vía
aérea a partir de estas curvas es dificil. En consecuencia, es más conveniente referirse a
la conductancia, que es el recíproco de la resistencia y usualemnte se expresa como
litros por segundo por CMH2O. La conductancia especifica de la vía aérea (sGaw por su
sigla en ingles) es la conductancia de la vía aérea relacionada con el volumen o el
gradiente de la línea que muestra a la condcutancia como una función del volumen
pulmonar. (Figura 4). Debido a que tiene en cuenta el efecto importante del volumen
pulmonar sobre la resistencia de la vía aérea, es un índice útil del tono broncomotor.
 Figura 4. Resistencia y conductancia de la vía aérea como una función del volumen
pulmonar (postura vertical). La curva de resistencia es hipérbola. La conductancia
específica (sGaw) es el gradiente de la línea de conductancia. VR. Volumen residual;
CRF: capacidad residual funcional; CPT: capacidad pulmonar total.

Atrapamiento de gas: en volúmenes pulmonares bajos, el colapso de la vía aérea

relacionado con el flujo, se produce más fácilmente debido a que el calibre de la vía
aérea y la presión transmural son menores. El colapso de la vía aérea durante la
espiración da lugar a un efecto de “válvula” y el gas es atrapado distal al colapso, lo que
conduce a un aumento en el volumen residual (VR) y la capacidad residual funcional
(CRF). En general, por lo tanto, si se incrementa el volumen pulmonar se reduce la
resistencia la resistencia de la vía aérea y eso ayuda a prevenir el atrapamiento de gas.
Esto se logra de manera más conveniente aplicando presión positiva continua en la vía
aérea (CPAP) o presión positiva al final de la espiración (PEEP) en el paciente ventilado
(se desarrolla más adelante en otros seminarios). Muchos pacientes con enfermedad
obstructiva de la vía aérea adquieren el hábito de aumentar su resistencia respiratoria
exhalando a través de labios fruncidos. Alternativamente, la terminación prematura de
la espiración mantiene el volumen pulmonar por encima de la CRF (PEEP intrínseca, se
desarrollara más adelante en otro seminario). Ambas maniobras tienen el efecto de
mejorar el gradiente de presión transmural de la vía aérea y así reducir la resistencia de
la vía respiratoria y prevenir el atrapamiento.

Capacidad de cierre: además del efecto general sobre la resistencia de la vía aérea
mostrado en la figura 4, existen diferencias regionales importantes. Esto se debe a que
las vías aéreas y los alvéolos en las partes dependientes de los pulmones son siempre
más pequeñas que aquellas localizadas en la parte alta del pulmón, excepto en capacidad
pulmonar total (CPT) o en gravedad cero cuando todas son del mismo tamaño.
Dado que el volumen pulmonar se reduce a VR, hay un punto en el que las vías aéreas
dependientes comienzan a cerrarse; dicho volumen pulmonar en el que esto ocurre se
conoce como capacidad de cierre (CC). El termino alternativo, volumen de cierre (VC),
es igual a la CC menos el VR (Figura 5). La CC aumenta linealmente con la edad y es
menor que la CRF en adultos jóvenes, aunque se incrementa para igualarse a la CRF en
una media de edad de 44 años en posición supina y de 75 años en posición vertical.
Parece ser que la CC es independiente de la posición corporal pese a que la CRF sí
cambia significativamente.
Cuando la CRF es menor que la CC, algo de flujo sanguíneo pulmonar será distribuido
a los alvéolos con vías aéreas cerradas, usualmente en las partes dependientes de los
pulmones. Esto constituirá un shunt (Concepto que desarrollaremos en el apartado de
intercambio gaseoso) y debería incrementar el gradiente de presión parcial de oxígeno
(Po2) alveolo-arterial. Si la Po2 alveolar se mantiene igual, la Po2 arterial debería
disminuir. Esto se puede apreciar cuando los voluntarios respiran por debajo de su CRF,
y es particularmente marcado en sujetos de mayor edad quienes tienen una mayor CC.
El cortocircuito de sangre a través de las áreas pulmonares con vías aéreas cerradas es
una causa importante de disminución de la Po2 arterial que se da con el aumento de la
edad y con los cambios de posición. La reducción en la CRF muestra una relación
estrecha con el incremento del gradiente de Po2 alveolar-arterial que se observa durante
anestesia.

Figura 5. Espirograma que ilustra la relación entre VC y la CC. Este ejemplo podría ser
en un adulto joven con una CC menor que la CRF. CPT: capacidad pulmonar total;
CRF: capacidad residual funcional; VR: volumen residual.

Colapso de la vía aérea relcionado con el flujo

Todas las vías aéreas pueden ser comprimidas mediante la reversión del gradiente de
presión transmural normal si se eleva a un nivel suficientemente alto.
La vías aéreas cartilaginosas tienen una resistencia estructural considerable al colapso,
pero incluso la tráquea puede ser comprimida con una presión externa de
aproximadamente 50 – 70 cmH2O o cuando la velocidad del gas a través de esta se hace
adecuadamente alta. Las vías aéreas localizadas más allá de la generación 11 no tienen
rigidez estructural y en cambio dependen de la retracción elastica del tejido pulmonar en
el cual están incorporadas. Pueden ser colapsadas por la reversión del gradiente de
presión transmural que es considerablemente menor que aquel que cierra las vías aéreas
cartilaginosas.
La reversión del gradiente de presión transmural puede ser causada por los altos niveles
de flujo de aire durante la espiración. En todas las fases de la respiración normal, la
presión en el lumen de las vías aéreas de conducción debe permanecer siempre muy por
encima de la presión subatmosférica en el tórax, para que las vías aéreas se mantengan
permeables. Durante una espiración forzada máxima, la presión intratorácica se eleva
muy por encima de la atmosférica, lo que resulta en unas tasas de flujo de gas altas. La
presión cae a medida que el gas fluye a lo largo de las vías aéreas y, por lo tanto, habrá
un punto en el cual la presión de la vía respiratoria será igual a la presión intratorácica.
En dicho punto (punto de igual presión) las vías aéreas de conducción más pequeñas
solo se mantienen abiertas por la retracción elástica del parénquima pulmonar en el que
están incorporadas o, si esto occurre en las vías aéreas grandes, por la rigidez
estructural. Más allá del punto de igual presión, el gradiente de presión transmural se
revierte y en algún punto puede superar las fuerzas que mantienen las vías respiratorias
abiertas, lo que resulta en colapso de la vía aérea. Este efecto también está influenciado
por el volumen pulmonar y el punto de igual presión que se mueve progresivamente y
descendentemente hacia las vías aéreas más pequeñas a medida que el volumen
pulmonar disminuye.
En un diagrama de flujo/volumen se demuestra de mejor manera el colapso relacionado
con el flujo. En la figura 6 se observa la relación normal entre volumen pulmonar sobre
la abscisa y la tasa de flujo respiratorio instantáneo sobre la ordenada. No se indica el
tiempo directmente. En la parte A de la figura el circuito pequeño muestra un recorrido
normal del volumen corriente por encima de la CRF y con una tasa de flujo de aire
hacia ambos lados del cero. Las flechas indican la dirección del trayecto. El cuadro
negro que se aprecia al final de una espiración máxima indica el VR. Así, la parte
inferior de la curva grande muestra el curso de una inspiración máxia a la CPT (círculo
negro). Luego se observan cuatro curvas espiratorias, cada una con un esfuerzo
espiratorio diferente y alcanzando un TFEM diferente. Dentro de estos límites, a mayor
esfuerzo mayor será la tasa de flujo máximo resultante en una vía final común, que es
independiente del esfuerzo.
En esta parte de las curvas, la tasa de flujo está limitada por el colapso de la vía aérea y
la tasa de flujo aéreo máximo está controlada por el volumen pulmonar (abscisa). A
mayor esfuerzo mayor sera el grado de colapso de la vía aérea y el flujo de gas
resultante permanecerá igual. La parte B de la figura, muestra la importancia de una
inspiración máxima antes de la medición de la TFEM.
 Figura 6 A y B. Curvas de flujo norma-volumen. La tasa de flujo de gas instantáneo
(ordenada) se grafica frente al volumen pulmonar (abscisa). A: muestra el recorrido
normal del volumen corriente como un pequeño circuito. También se observa la
espiración de la CPT en los cuatro niveles de esfuerzo espiratorio. Dentro de estos
límites, la TFEM es dependiente del esfuerzo, pero durante la última parte de la
espiración, todas las curvas convergen en una sección independiente de esfuerzo donde
la tasa de flujo está limitada por el colapso de la vía aérea. B: Efecto de las espiraciones
forzadas de los diferentes volúmenes pulmonares. Las puntas que sobresalen de la
sección independiente de esfuerzo probablemente representan el aire expelido por las
vías aéreas colapsadas.
Compensación del aumento de la resistencia a la respiración
Resistencia inspiratoria: la respuesta normal al incremento de la resistencia inspiratoria
es el aumento del esfuerzo de los músculos inspiratorio con un pequeño cambio en la
CRF. Los músculos accesorios pueden entrar en juego de acuerdo con el grado de
resistencia. Hay dos mecanismos principales de compensación para el incremento de la
resistencia inspiratoria. El primero opera inmediatamente e incluso durante la primera
respiración en la que se aplica la resistencia. Es probable que los husos musculares
indiquen que los músculos inspiratorios fallaron para contraerse en la cantidad
pretendida y su descarga aferente aumenta, en consecuencia, la actividad en el grupo de
motoneuronas del asta anterior. Esta es la operación servomotora habitual del sistema de
huso con la que los músculos intercostales están ampliamente dotados. Este reflejo,
mediado en la columna vertebral, se preserva durante la anestesia general.
En humanos despiertos, la respuesta espinal está acompañada por un estímulo adicional
sobre la ventilación mediado en las áreas suprapontinas del cerebro, posiblemente en la
corteza cerebral. Esta respuesta “conductual” protege la ventilación incluso ante una
carga inspiratoria significativa, previniendo cualquier cambio en la Pco2. Si la respuesta
depende, de hecho, de la actividad cortical, esto podría explicar por qué la carga
resistiva durante el sueño fisiológico puede ser problemática. (este tema lo
desarrollaremos más adelante).
Resistencia espiratoria: una espiración contra una resistencia de hasta 10 cmH2O
usualmente no resulta en la activación de los músculos espiratorios en sujetos
conscientes o anestesiados. El trabajo adicional para superar esta resistencia es, de
hecho, realizada por los músculos inspiratorios. El sujeto aumenta su fuerza inspiratoria
hasta que alcanza un volumen pulmonar (CRF) en el que la retracción elástica adicional
sea suficiente para superar la resistencia espiratoria (Figura 7). El mecanismo para
restablecer la CRF en un nivel mayor probablemente requiera la acomodación de las
fibras intrafusales de los husos para permitir la alteración de la longitud de las fibras
musculares diafragmáticas debido a la espiración obstruida. Esto reiniciaría la tensión
inspiratoria desarrollada de acuerdo con el incremento de la CRF. El sujeto consciente
normalmente usa sus músculos espiratorios para superar las presiones espiratorias de
más de 10 cmH2O.
Los pacientes muestran una capacidad extraordinaria para compensar el aumento agudo
de la resistencia, de tal manera que la Pco2 arterial es, generalmente, normal. Sin
embargo, la eficiencia de estos mecanismos para mantener la ventilación alveolar,
acarrea consecuencias fisiológicas graves. Al igual que otros músculos, los músculos
respiratorios pueden fatigarse y este es el factor principal en el inicio de la insuficiencia
respiratoria. Una Pco2 elevada en un paciente con aumento de la resistencia respiratoria
siempre es, por lo tanto, grave. También la presión intratorácica se elevará durante un
incremento agudo de la resistencia espiratoria e impedirá de esta forma el retorno
venoso y reducirá el gasto cardíaco hasta un punto en el que se pueda producir un
síncope.
 Figura 7. Espirograma que muestra la respuesta de un paciente anestesiado a la
imposibilidad súbita de una resistencia espiratoria. Observe que hay un aumento
inmediato de la fuerza de contracción de los músculos inspiratorios. Esta continúa con
respiraciones sucesivas hasta que la retracción elástica sea suficiente para superar la
resistencia espiratoria.

Bibliografía