UNIVERSIDAD CIENTÍFICA DEL SUR

FACULTAD DE: CIENCIAS DE LA

SALUD
CARRERA: MEDICINA HUMANA

LABORATORIO DE BIOQUÍMICA
CURSO: BIOQUÍMICA
PRÁCTICA: N° 4

GRUPO: 2L2
PROFESOR:

● SALAZAR SANCHEZ, JUAN ALBERTO

INTEGRANTES:
● ALVAREZ CONCHA, ARACELY PATRICIA
● ANTON GUERRERO, JHON FABRIZZIO
● CHAVEZ CORNEJO, VERÓNICA ILLARIY
● CAMPOS LAGUNA YAMILETH CLARIVELL
● RUEDA GONZALEZ, ARIANA NICOL
● CIEZA RAMIREZ JHOBELY MICHALY
● LECAROS RÍOS CAMILA XIMENA

2021
 DETERMINACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DEL ÁCIDO ÚRICO

A continuación en este informe vamos a explicar los pasos a seguir para poder determinar
correctamente el ácido úrico en sangre, para esto primero debemos tener bien marcado el
significado de ácido úrico que fue explicado en clase y también complementarlo con
información adicional para su mayor entendimiento.Tenemos que tener presente que existen
factores que van a influir en los niveles séricos del ácido urónico, junto con esto debemos
conocer los valores normales que toma el ácido úrico en nuestra sangre.Todos estos datos
brindados nos van a permitir determinar el significado clínico del ácido úrico, para poder
distinguir las diferentes patologías para que así se llegue a un diagnóstico preciso.

OBJETIVOS:
- Conocer qué es el ácido úrico
- Determinar el ácido úrico
- Conocer los factores que influyen en los niveles séricos del ácido úrico
- Conocer los valores normales de ácido úrico en suero sanguíneo
- Conocer la significancia clínica del ácido úrico, según los resultados del
procesamiento analítico

DETERMINACIÓN DEL ÁCIDO ÚRICO EN SUERO SANGUÍNEO:

a) CONCEPTO:
● El ácido úrico es el producto final del catabolismo de las purinas en humanos
producido mediante la acción enzimática de la xantino óxidorreductasa
(1).
● Es un compuesto orgánico formado por carbono, nitrógeno, oxígeno e
hidrógeno (2).
● se forma cuando el metabolismo desintegra las purinas,Casi todo el ácido
úrico está disuelto en la sangre que viaja directamente a los riñones. Desde
allí se excreta por la orina en forma de sales de sodio o en forma libre (2).
● La Fórmula molecular es C5H4N403 con un peso molecular de 168, 11 Da.
● Los valores normales de ácido úrico deben situarse entre 3,5 y 7,2 para el
hombre y 2,5 y 6 mg/dl para la mujer.
b) SÍNTESIS:
 c) METABOLISMO:

El ácido úrico (AU) es el producto final del catabolismo de las purinas, bases
nitrogenadas constituyentes de los ácidos nucleicos. La producción endógena de AU
se da principalmente en el hígado, los intestinos y otros tejidos como los músculos,
los riñones y el endotelio vascular. A pH fisiológico el ácido úrico es un ácido débil
con una pKa de 5.8 y existe mayormente como urato (99%), la sal del ácido úrico. La
solubilidad del AU en agua es baja y la concentración de este metabolito en sangre
es cercana a su límite de solubilidad (6.8 mg/dl). Cuando el nivel de AU es mayor de
6.8 mg/dl se forman cristales de urato monosódico. Los sitios de predilección para la
formación de los cristales son las regiones periféricas del cuerpo (por ejemplo, las
articulaciones de las extremidades) donde la temperatura es menor.

El riñón excreta dos terceras partes del total de AU producido diariamente y el resto
es metabolizado por la flora intestinal y excretado por las heces.

El intervalo de referencia normal del AU en sangre es 1.5 a 6.0 mg/dl en mujeres y

2.5 a 7.0 en hombres. Un valor superior a 6.8 mg/dl a 37oC y pH neutro se define
como hiperuricemia (3).

PROCESAMIENTO ANALÍTICO:

- Para obtener las cantidades de ácido úrico se opta por distintos tipos de muestras
cómo suero, plasma, orina de 24 horas o muestras parciales de orina.
- Los valores normales del ácido úrico en suero son:
- Hombres: 3,4 a 7,0 mg/d
- Mujeres: 2,4 a 5,7 mg/dl
- Orina en dieta
- Normal: 250-750 mg/24h
- Libre de purinas: <420 mg/24h
- Pobre de purinas: < 480 mg/24h
- Rico en purinas: <1500 mg/24h
Materiales:
- Reactivo de trabajo
- Pipeta serológica
- Espectrofotómetro
- Tubos
- Suero del paciente
Procedimiento experimental
1. Tenemos que identificar los tubos de ensayo de 13x100 mm.
2. Adicionar 1 mL del reactivo de trabajo utilizando una pipeta serológica de 5mL.
3. Adicione 20 µL de estándar (10 mg/dL) al tubo identificado con St, y 20 µL del suero
del paciente.
4. Mezclar suavemente e incubar durante 5 minutos en baño maría a 37°C.
5. Proceder a obtener las densidades ópticas o lecturas a 505 nm en
espectrofotómetros.
6. Ajustar el equipo a 0 abs y 100 %T con el Blanco reactivo (B).
7. Utilizamos el espectrofotómetro y leemos la densidad óptica a 505 nm. Anotar la DO
obtenidas.
Después de que obtuvimos las densidades ópticas de nuestro paciente, necesitamos aplicar
un fórmula para poder hallar la concentración de ácido úrico
Pasos:
1. Hallar el factor de calibración (FC), utilizando la siguiente fórmula:
FC= Concentración de estándar/ absorbancia del estándar a 505 nm
2. Hallar la concentración del paciente
Concentración del paciente= Factor de calibración x abs del paciente

SIGNIFICADO CLÍNICO: ÁCIDO ÚRICO

1. Hiperuricemia: Se considera hiperuricemia cuando los resultados salen > 7 mg/dL
hombres y > 6 mg/dL en mujeres. Estos incrementos de ácido úrico puede deberse a
diferentes factores como:
a. Incremento en la formación: Incluye aproximadamente el 10% de los
casos, y es aquí donde se encuentra la mayoría de las causas primarias
relevantes que, en general, tienen un origen genético, tal como sucede en los
síndromes de Lesch Nyhan y de Seegmiller (4).
i. Primaria: Se caracterizan por una alta actividad de la vía de ‘Síntesis
de Novo’ de las purinas.
- Síndrome de Lesch-Nyhan: Es un desorden recesivo ligado a “X”, a
causa de mutaciones en el gen HPRT de la HGPRT (del inglés:
Hypoxanthine guanine phosphoribosyl Transferase). El cuadro clínico
tiene dos vertientes; por un lado, una seria afección neurológica:
automutilaciones, coreoatetosis, espasticidad y retraso mental; por
otro lado, una gran elevación en los niveles séricos uratos, que
ocasiona cuadro de Gota severa y nefrolitiasis frecuentes, ya que los
niveles de excreción de AU son muy altos (15 mg/dL).
- Síndrome de Kelly-Seegmiller: La sintomatología es semejante a la
observada en el síndrome de Lesch-Nyhan, pero en menor magnitud,
y generalmente no presentan alteraciones neurológicas; el índice de
excreción de ácido úrico es menor (11 mg/dL). Esto es debido a que
 las mutaciones de la HGPRT no son en sitios críticos y permiten que
la enzima trabaje parcialmente.
- Hiperactividad de la PRPP Sintetasa: Esta alteración debería ser
llamado ‘Síndrome de Becker’, quien fue el primero en describirlo. Es
una alteración ligada a “X”, donde la PRPP Sintetasa (del inglés:
Phosphoribosyl Pyrophosphate) posee una mutación que le provoca
una hiperactividad, por lo que produce grandes cantidades de PRPP,
el cual participa muy importantemente en la vía de rescate. La
sintomatología es semejante a la observada en los síndromes
previos, pero sin alteraciones neurológicas.
ii. Secundarias: Muchas de estas enfermedades tienen un origen
genético, y en un alto índice se ve afectada la vía de la síntesis de
novo; sin embargo, se les considera secundarias porque la
hiperuricemia es una consecuencia, no una manifestación clínica
central.

◾
- Asociadas a alteraciones metabólicas:

◾
Enfermedad de von Gierke (Glucogenosis tipo I)
Enfermedad de Hers (Glucogenosis tipo VI)

◾
- Exceso de entrada (dieta)
Ingesta de alcohol: Puede elevar las concentraciones de
ácido úrico mediante o produciendo:
- Bebidas con alto contenido de purinas, especialmente
la cerveza
- Aumento del catabolismo de nucleótidos
- Inducción de hiperlactacidemia y cetosis

◾
- Incremento del catabolismo de ATP
Alimentos ricos en fructosa: tienen un efecto ergogénico
que previene la formación de fructosa-1-fosfato mediante la
activación de la Fosfofructocinasa; también se ve involucrada
Adenilato Desaminasa (productora de AMP). El exceso de
fructosa-1-fosfato provoca un gran aumento tanto en ADP
como AMP, que terminan entrando en las vías de formación de
ácido úrico. Este efecto toma más relevancia en los pacientes
hiperuricémicos, ya que aumenta su riesgo de padecer Gota o

◾
urolitiasis (4).
Alimentos ricos en purinas: Incluye principalmente mariscos,
carnes rojas y, especialmente, vísceras.
- Vinculadas a un incremento del intercambio de ácidos nucleicos:
Se caracterizan por un alto metabolismo del ATP, donde gran parte
termina en la formación de inosina, hipoxantina y xantina y, por ende,

◾
de ácido úrico (4).
Glucogenosis miogénica: Está asociada a enzimas
musculares: Enzima Desramificante (Tipo III), Miofosforilsasa

◾
(tipo V), Fosfofructocinasa (Tipo VII) .
Ejercicio agotador: Es causante de isquemia muscular local,
lo que aumenta el catabolismo del ATP y la formación de
urato. Ataques epilépticos se comportan de forma equivalente.
 ◾ Síndrome de lisis de tumor: Es ocasionado principalmente
por los fármacos usados en las quimioterapias, las cuales
provocan una destrucción celular intensa con liberación de
nucleótidos de purinas que se eliminarán predominantemente

◾
por vía renal e intestinal en forma de ácido úrico.
Otras enfermedades: Existen otras afecciones asociadas a
provocar hiperuricemia por presentar un alto intercambio
nucleótidos.Este Grupo es Variable, pero algunas las más
representativas son: las alteraciones mielo y linfoproliferativas,
las anemias hemolíticas, la mononucleosis infecciosa, y los
carcinomas mamario y gástrico.
b. Disminución en la excreción: Abarca el 90% de los casos. Se debe a la
disminución de la excreción de ácido úrico; es generalmente dependiente de
alteraciones renales, además de otras enfermedades no relacionadas
directamente con el riñón tales como: alteraciones mieloproliferativas,
Diabetes Mellitus, etc (4).
i. Primaria:
- Sub excreción Renal: Aun cuando se ha visto un fenómeno
de antagonismo competitivo entre el ácido úrico y otros
aniones por los transportadores tubulares de la nefrona, se
demostró que en dichos pacientes poseen deficiencias
intrínsecos en estos y los transportadores aniónicos de la
nefrona más relacionados son el ABCG2, el URAT1 y el
GLUT9.
- Subexcreción extrarrenal (sobrecarga renal): Clásicamente
se ha asociado a un factor renal directo; sin embargo, se logró
demostrar que un 33% de los problemas de sobrecarga de
ácido úrico no son dependientes del riñón sino del intestino,
donde aquél tiene una merma significativa en sus índices de
excreción de uratos. Se ha demostrado que el fallo del manejo
del ácido úrico en la mucosa intestinal es también debido a
defectos en los transportadores intrínsecos de aniones,
interesantemente, están involucrados los mismos que en las
nefronas, principalmente el ABCG225 y el URAT1.
ii. Secundarias: Varias alteraciones metabólicas o farmacológicas
generan hiperuricemia al disminuir el “Índice de Excreción Renal”,
comúnmente por un antagonismo competitivo (4).
- Cetoacidosis diabética: En la Diabetes Mellitus tipo 1 las
hiperglicemias entre 200 a 600 mg/dL (14 a 33 mmol/L)
evidencian la incapacidad metabólica para usar la glucosa; por
lo tanto, la compensación energética proviene de la
producción de cuerpos cetónicos (β-hidroxibutirato,
acetoacetato, acetona) y lactate. Sin embargo, estos
metabolitos compiten con el ácido úrico para su excreción
renal, ya que usan los mismos transportadores aniónicos:
OAT, URAT1 y ABCG.
- Fármacos: En particular los agentes diuréticos
 ■ Diuréticos: Los diuréticos de asa (furosemida,
bumetanida, torsemida), tiazidas (la clorotiazida y la
hidroclorotiazida)
■ Ácidos orgánicos débiles: El ácido nicotínico, los
salicilatos (ej. Ácido acetilsalicílico), la pirazinamida
(antituberculosa).
■ Agentes quimioterapéuticos: La ciclosporina y el
tacrolimus disminuyen el índice de filtración glomerular
(IFG), lo cual provoca hiperuricemia.
■ Toxinas: El plomo es lesivo para las nefronas, además
de que causa fibrosis perivascular. También se ha
observado al berilio como otro agente que afecta la
excreción de ácido úrico.
- Enfermedad renal:
■ Insuficiencia renal: En las afecciones crónicas,
directamente, el deterioro glomerular provoca una
merma en el IFG; indirectamente, el IFG es
comprometido más frecuentemente por una
hipoperfusión, la cual provocará una pérdida excretora
global, no solamente del ácido úrico.
■ Deshidratación: La generación de hiperuricemia
guarda mucha relación con el mecanismo antes
mencionado en respecto a la falla renal por
compromiso cardiaco. En este caso, la hipoperfusión
de las nefronas no es debido a una falla de bomba sino
a la depleción del volumen circulante.
2. Hipouricemia:
- Se considera hipouricemia cuando los resultados salen < 2mg/dL.
- El diagnóstico diferencial de la hipouricemia se realiza habitualmente
valorando la excreción fraccional de ácido úrico.
- La hipouricemia con excreción fraccional de ácido úrico reducida se asocia
con defectos en la producción de ácido úrico.
- Enfermedad hepatocelular: reducción de síntesis de purina o disminución de
la actividad de xantina oxidasa.
- Defecto en la reabsorción tubular de ácido úrico: Congénita (Síndrome de
Fanconi) o Adquirida (exposición agentes nefrotóxicos).
- Inhibir síntesis de novo de purinas: Sobre Tratamiento (alopurinol o drogas
uricosúricas, 6-mercaptopurina azatioprina.
RESULTADOS:
- Al hallar el factor de calibración (FC) con una concentración estándar de 10 ml/dL
con una absorbancia del estándar a 5050 nm (0.250) el resultado fue de 40 mg/dL
- Con este FC pudimos hallar la concentración del paciente que se encontraba en el
tubo D que multiplicando este último por la absorbancia del paciente (0.8) dando
como resultado 3.2 mg/dL
- Teniendo en cuenta que la paciente es mujer el intervalo de ácido úrico va desde 2.4
a 5.7 mg/dL, el resultado está dentro del rango lo que nos indica que los niveles de
ácido úrico están normales
CONCLUSIONES:
- El ácido úrico es un compuesto orgánico formado por carbono, nitrógeno, oxígeno e
hidrógeno.
- Es producto final del catabolismo de las purinas en humanos producido mediante la
acción enzimática de la xantino óxidorreductasa.
- Lo encontramos disuelto en la sangre que viaja directamente a los riñones. Desde
allí se excreta por la orina en forma de sales de sodio o en forma libre.
- La producción endógena de AU se da principalmente en el hígado, los intestinos y
otros tejidos como los músculos, los riñones y el endotelio vascular.
- Para obtener las cantidades de ácido úrico se opta por distintos tipos de muestras
cómo suero, plasma, orina de 24 horas o muestras parciales de orina.
- Es considerado como un factor de riesgo cardiovascular por sí solo, ya que causa
una disminución del óxido nítrico, que es fundamental para mantener la elasticidad
de los vasos sanguíneos y para la absorción de la glucosa por parte del organismo.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Alcaíno H. Ácido úrico: una molécula con acciones paradójicas en la
insuficiencia cardiaca. sciELO: Rev Med Chile 2011; 139: 505-515.
Recuperado de: https://scielo.conicyt.cl/pdf/rmc/v139n4/art14.pdf
2. Ácido úrico. Recuperado de:
https://cuidateplus.marca.com/alimentacion/diccionario/acido-urico.html
3. El ácido úrico: de la gota y otros males. Carbajal Carbajal Carlos.
Medicina. pierna. Costa Rica [en línea]. 2016, vol.33, n.1, pp.182-189. ISSN
2215-5287.
4. Pacheco- CF. Síndrome de Hiperuricemia: Una Perspectiva. Arch med
[Internet]. Disponible en:
https://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-familia/siacutendrome-de-
hiperuricemia-una-perspectiva-fisiopatoloacutegica-integrada.pdf