4.

1 Tumefacción celular
Mejor apreciados por ME Degeneración de grasas
También se denomina cambio hidrópico, es común en órganos
parenquimatosos: (Edema o hinchazón)  alteraciones de la membrana plasmática, Llamada también: Esteatosis, cambio
 HIGADO aparición de vesículas y atrofia. graso o infiltración gaseosa.
 RIÑONES (más frecuente)  Cambios mitocondriales, con edema y
Mayor parte lesión: HIGADO
 BAZO aparición de pequeñas densidades
 MIOCARDIO amorfas. Acumulación irregular de grasa dentro
 Dilatación del RE, con desprendimiento de de las células entrando lípidos en la
Comienza cuando no llega O2: polisomas; a veces aparecen figuras de estructura celular para formar
 Principal causa: alteración de la “bomba sodio-potasio ATPasa”. ≠ mielina intracitoplasmaticas. triglicéridos, ésteres de colesterol o en
Glucolisis Aeróbica.  Mitocondria normal o aumenta volumen, ocasiones producir energía; este tipo
 Durante dicho proceso se altera la respiración aerobia (hipoxia) y la toda la célula está notablemente de lesiones suele ser consecuencia de
síntesis de ATP disminuye o se suspende. agrandada; Todos los trastornos agresiones hipóxicas, tóxicas o
*Aumenta Na intracelular y Sale K de la célula = (produce
anteriores son reversibles si se restituye metabólicas.
elevación de la presión osmótica) + entrada de H2O al interior de
la célula. la oxigenación.
.

4.2 Lesión isquémica / reperfusión 4.2 Lesión por radicales libres

 El restablecimiento de flujo sanguíneo en isquemia favorece en lesiones reversibles, pero Los radicales libres; producto de la respiración celular en la mitocondria, de la absorción de energía radiante
también puede inducir más lesión y muerte celular. (Luz UV, rayos X), del metabolismo energético de agentes químicos o drogas.
 Importancia clínica en los tejidos isquémicos en infarto de miocardio y cerebral. ESTRÉS OXIDATIVO. - Acumulación en exceso de radicales libres.
MECANISMOS
Especies reactivas del oxígeno ERO:
 Causada por estrés oxidativo: debido a la liberación de radicales libres por ERO Y Nitrógeno por
 Ion superóxido. “O2 - (un electrón)”
parte de leucocitos y células endoteliales.
 Radical hidroxilo. “OH (tres electrones)”
 La sangre porta calcio Ca+ que sobrecarga intracelular las células lesionadas de manera
 Peróxido de hidrogeno “H2O2 (dos electrones)”
reversible con la consiguiente afectación mitocondrial.
 Inflamación: Extravasación de neutrófilos, el flujo de entrada de leucocitos genera radicales libres Efectos sobre las células
Radicales libres interactúan con:
y citosinas
 Activación del sistema del complemento. Se produce activación local del complemento de Lípidos Peroxidacion de lípidos = Lesión en membrana celular
anticuerpos IgM depositados en tejidos isquémicos. Proteínas Lesión de proteínas con tiol = Lesión de bomba iónica
Ácidos nucleicos Lesión del ADN = Alteración de síntesis proteica

Vitaminas antioxidantes:
Enzimas Neutralizantes:
Defensas celulares frente a las EOR:
Vitaminas C: Es hidrosoluble reacciona directamente con el O2 . OH y
algunos productos de la peroxidación de los lípidos Las células poseen potentes defensas Catalasa Peróxido de hidrogeno Oxígeno y Agua
Vitamina E: Aceptor terminal de electrones, bloquea las reacciones en antioxidantes frente a las ERO, tales como Superóxido dismutasa Ion superóxido Peróxido de hidrogeno y
enzimas neutralizantes y vitaminas antioxidantes. oxigeno
cadena de los radicales libres gracias a su liposolubilidad.
Glutatión peroxidasa Radical Hidroxilo Agua
Retinoides: antioxidantes que rompen las cadenas.