Universidad Autónoma de Baja

California Unidad Valle de las Palmas

CORRELACIÓN CLÍNICO-PATOLÓGICA
LESIÓN Y MUERTE CELULAR

Castillejos Contreras Abril

Chi Rodríguez Betsy Mariana
Robles Contreras Lizbeth Yareli
Marquez Cruz Zaida Jaquelin
Índice
1 HIPOXIA E ISQUEMIA

MECANISMOS DE LA LESION CELULAR

4
ISQUEMICA

5 LESIÓN POR ISQUEMIA-REPERFUSIÓN

8 LESIÓN QUÍMICA (TÓXICA)

9 CONCEPTOS CLAVE

10 CONCLUSIÓN

11 REFERENCIAS
 1

Hipoxia e isquemia
HIPOXIA
Causas Efecto en célula
Baja concentración de Producción de ATP
O2 Fallo en vías
Disminución en el metabólicas
transporte de O2 en
sangre.
Mala difusión de O2 en
los pulmones.
 2

ISQUEMIA

Causas Efectos en la célula

Obstrucción parcial Reducción del

o completa de una suministro de nutrientes
arteria (glucosa).
Disminución del Acumulación de
drenaje venoso desechos.
 EJEMPLOS 3

EPOC ULCERAS POR PRESION

 4

Mecanismos de la
lesión celular
isquémica
RESPUESTA AL ESTRES
HIPOXICO
Desarrollan factor1 inducible
por hipoxia (HIF-1), promueve
la formación de vasos
nuevos, estimula vías de
supervivencia celular y
aumenta la glucolisis.
 5

Lesión por isquemia-reperfusión v

El restablecimiento del flujo sanguíneo hacia los tejidos isquémicos

puede promover la recuperación de las células si su lesión es

reversible pero también puede agravar la lesión celular y causar la

muerte de la célula.
 6

Lesión por isquemia-reperfusión v

mecanismos
Sobrecarga de calcio
Estrés oxidativo
intracelular

El nuevo daño inicia durante la reperfusión

Comienza en la isquemia aguda;
Mayor generación de especies
empeora durante la reperfusión.
reactivas de oxígeno.
Debido a:
Radicales libres se producen
Entrada de calcio secundaria al
en el tejido.
daño de las membranas celulares.
Deterioro de antioxidantes.
Lesión del retículo sarcoplásmico.
 7

Lesión por isquemia-reperfusión v

Activación del sistema

de complemento

Anticuerpos IgM tienden a depositarse en tejidos isquémicos.

Cuando se reanuda el flujo sanguíneo:

Las proteínas del complemento se unen a los anticuerpos

depositados.

Se activan y se agrava la lesión tisular y la inflamación.


Lesión quimica (toxica)
Toxicidad directa
Algunas sustancias químicas
dañan las células
directamente al combinarse
con componentes
moleculares críticos.
8
v
Conversión en
metabolitos tóxicos.
La mayoría de las sustancias
químicas tóxicas no son
biológicamente activas en su
forma original, sino que tienen
que convertirse en
metabolitos tóxicos reactivos,
que después actúan sobre
moléculas diana.
 9

Conceptos Clave
Hipoxia
Isquemia
Lesión celular
Estrés oxidativo
Calcio intracelular
Inflamación
Lesión química
Metabolitos tóxicos
 10

CONCLUSION

En resumen, los distintos acontecimientos iniciales producen lesión celular y la

muerte por mecanismos diversos. La hipoxia y la isquemia agotan el ATP y
provocan un fracaso de muchas funciones dependientes de energía, que
primero se asocian a una lesión reversible , y cuando no ser corrigen, a necrosis.
En las lesiones por isquemia-perfusión, la recuperación de flujo hacia un tejido
isquémico agrava las lesiones porque aumenta la producción de ERO y por
inflamación.
El estrés oxidativo será la acumulación de ERO , lesiona los lípidos, las
proteínas y el ADN de la célula, esto debido a muchas causas iniciales. El mal
plegamiento de las proteinas agota las proteínas esenciales y su acumulación
dentro de la célula van a conducir a una apoptosis. La lesión de ADN también
puede inducir a apoptosis si no se repara.
 11
REFERENCIAS:
1. Katzung. (1990). Pharmocology. Pearson Education.