Universidad Central del Ecuador

Facultad de Odontología
Cátedra de Patología Estomatológica

Nombres: Marcela Gabriela Bohórquez Ruiz #5

Daniela Alejandra Camacho Regalado #8
Tamara Nicole Campos Acosta #9
Emily Samira Hoyos Purcachi #20
Mario Samuel Vega Ayala #37
Angie Anabel Velastegui Carrera #38
Semestre: Quinto “4”
Fecha: 22/06/2022

TEMA: PIGMENTACIONES EXÓGENAS

• Tatuaje Por Amalgama

a. Definición
El tatuaje por amalgama se define como una lesión iatrogénica benigna, y es
causada por el contacto entre la amalgama que fue utilizada como material de
relleno dental y los tejidos blandos adyacentes.1,2
Es reconocida como la pigmentación exógena más común en la cavidad oral, y se
debe a la composición de este material, la aleación de los metales: mercurio, plata,
estaño, cobre y zinc, cuyas virutas se desplazan a los tejidos blandos. Además,
puede presentarse en casos de traumas, o exodoncias que permiten el depósito de
la amalgama en el alveolo dental y los tejidos adyacentes. 2
b. Manifestaciones clínicas
Se suele presentar como una lesión macular no dolorosa de color gris o azul
oscuro que aparece sobre tejidos que fueron sometidos a abrasión sobre el proceso
de preparación de la cavidad en donde se usa la amalgama como restauración. 1,2
Debido a su naturaleza no dolorosa ni inflamatoria suele ser hallada de manera
casual durante una consulta odontológica. Eso no descarta casos aislados en donde
se presenta dolor local debido a el cumulo o depósito de moléculas más grandes
 sobre nervios periféricos, o incluso inflamación por microorganismos que se
encuentren contaminando el metal. 2
Las lesiones más frecuentes son sobre encías, mucosa alveolar y mucosa bucal, y
sus dimensiones varían oscilando entre 0.1 y 2 cm, esto podría variar debido al
tiempo y concentración de partículas de amalgama que podrían migrar. 1,2
c. Diagnóstico
Para le diagnóstico de un tatuaje por amalgama además de la observación puede
ser una biopsia oral, aunque es menos utilizada debido a la naturaleza de la lesión,
fácilmente identificable. Además, se puede utilizar un estudio radiológico en
donde se detectará radiopacidad sobre los tejidos blandos. 1
Otra prueba que se puede aplicar es la vitropresión, que consiste en presionar
ligeramente la lesión para evaluar si es de origen vascular. 2
Los estudios histopatológicos también pueden detallar el origen de la
pigmentación. 2
d. Diagnóstico diferencial
o Se debe diferenciar de pigmentaciones fisiológicas como el nevus oral,
máculas melanocíticas, melanocantoma oral y melanoma. 2
o Lesiones pigmentadas por factores endógenos como bilirrubina, biliverdina,
ferritina y hemosiderina. 2
o Tumores melanocíticps neuroectodérmicos de infancia y sarcoma de Kaposi
en pacientes pediátricos. 2
o Lesiones pigmentadas por exposición a metales pesados, en especial
acompañado de la investigación de la ocupación del paciente. 2
o Contaminación de la coloración de la mucosa como el trauma por grafito,
hollín por armas de fuego y explosivos, asfalto, y coloración por hábitos como
el tabaquismo. 2
o Cambios melanocíticos asociados al color de piel, debido a la etnia del
paciente. 2
o Lesiones hemorrágicas como hematomas, malformaciones vasculares y
hemangiomas. 2
e. Tratamiento
Una vez confirmado el diagnostico de tatuaje por amalgama, la macula puede
permanecer sin tratamiento pues el mercurio no está en forma libre y muchas
 veces es una mancha mínima. De comprender un área mas extensa se pueden
realizar tratamientos con laser o cirugías con fines estéticos. 2,3

• Pigmentación Por Metales Pesados

a. Definición
La intoxicación por metales como el mercurio, el plomo, el bismuto, arsenico,
plata y sales de oro, sea por inhalación o ingesta, puede dar como resultado la
aparición de lesiones en la cavidad oral. 1
b. Manifestaciones clínicas
Además de la pigmentación se podrá detectar un sabor metálico en la boca, y
ptialismo. Cada metal va a tener una demostración diferente:
o Plomo: La intoxicación por plomo causa una línea de plomo o ribete de
Burton, una línea de color azul oscuro en el borde gingivodentario, sobre todo
de los incisivos. Otros signos clínicos son alopecia y maculas eritematosas en
piel, además de un cuadro gastrointestinal y neuromuscular. 1
o Bismuto: En la cavidad oral se presentará el denominado Ribete bismútico,
con una ligera coloración azul. Además, se puede extender a mucosas yugales,
y en casos graves de intoxicación se pueden presentar ulceraciones en mejillas
y regiones molares. Va acompañado además de alteraciones gastrointestinales.
4

o Mercurio: La ingestión de mercurio, o inhalación de componentes como estos

puede traer consigo manifestaciones en el sistema digestivo, con nauseas,
cólicos y diarrea, además de producir fallas renales, insomnio, temblores, entre
otros síntomas. A nivel oral se presenta sialorrea, resequedad labial
acompañad de fisuras, y pigmentación grisácea sobre todo en el borde
gingival. En casos graves puede haber destrucción de mucosas, necrosis de
encía y periostio, ulceraciones de mucosas, bordes y dorso de lengua, y en el
paladar. También puede haber macroglosia y dolor lingual. 4
o Arsénico: Se puede presentar con una pigmentación bronceada, difusa, y una
combinación de manchas hiperpigmentadas o hipopigmentadas. 5
c. Diagnóstico
La anamnesis es fundamental para conocer de qué metal trata la intoxicación, así
como pruebas de laboratorio. 1
 o En el caso del plomo se analizará en sangre, y los antecedentes que hayan de
ingestión, e incluso profesión del paciente. El estudio de huesos largos para
verificar depósitos de plomo también es una herramienta muy usada para el
diagnóstico. 4
o Para el bismuto es importante conocer los medicamentos que tal vez estén
siendo administrados, pues algunos antidiarreicos por ejemplo lo contienen. 1,4
o Para intoxicación por mercurio se revisa el nivel del metal en saliva u orina,
además de valorare antecedentes personales, profesión y la característica
coloración de las lesiones y ulceras. 4
o Para el diagnóstico de intoxicación por arsénico es importante tomar en cuenta
la locación pues hay lugares que sugieren contaminación del suministro de
agua, como Irán o Argentina. También es necesario tomar en cuenta la
profesión del paciente. 5

d. Diagnóstico diferencial
La intoxicación con arsénico se puede confundir con la enfermedad de Addison ya
que produce el aumento de la tirosinasa, dando como resultado hiperpigmentación
melánica. 1
e. Tratamiento
En las intoxicaciones juega un papel fundamental retirar el agente causal, es decir
que pare la inhalación o ingesta, además de una recomendación en dieta e
higienización. 4
Algunos cuidados extras dependiendo del metal incluyen:
o Para intoxicaciones con plomo se administra EDTA (etilen diamino tetra-
acético) o penicilamina. 4
o Para intoxicaciones con mercurio se utiliza como extra, atropina
disminuyendo la secreción salival. 4
• Tetraciclina
a. Definición
Según varios autores6 la tetraciclina es un antibiótico muy utilizado sobre todo en
pediatría, es utilizado para tratar infecciones causadas por bacterias. Este
medicamento puede causar pigmentación de huesos y dientes que estén en
desarrollo.
b. Manifestaciones clínicas
Según varios autores7 va a producir una pigmentación de color verde oscuro, es
visible en estructuras afectadas dando una tonalidad gris azulada, una de las
manifestaciones más frecuentes en boca es una la línea por encía de la encía
adherida, cerca de la unión mucogingival y también en paladar duro, la pulpa del
diente también puede verse afectada dando a los dientes una tonalidad descolorida.

c. Diagnóstico diferencial
Se puede confundir con:
o Nevo azul: se manifiesta de manera circunscrita.7
o Pigmentación por amalgama: se manifiesta de forma circunscrita,
está cerca del diente o de una zona donde ubo una obturación de
amalgama.7
o Pigmentación por Resochin: mediante una anamnesis farmacológica. 7
o Pigmentación por tabaquismo: se lo puede diferenciar solamente por
medio de una anamnesis.7
o Melanoma maligno: tienden a ser alteraciones circunscritas muy
oscuras.7

d. Tratamiento
Varios autores afirman8 que si la pigmentación es muy fuerte no siempre se va a
poder eliminar en su totalidad la pigmentación, pero no va a alterar la salud del
paciente, pero puede ser muy antiestético y va a producir un problema de
autoestima en el paciente. En primer lugar se debe dejar de medicarse con
tetraciclina, para aclarar los dientes se pueden hacer un blanqueamiento dental o
usar carillas dentales.

• Nifedipina
a. Definición
La nifedipina es un fármaco antagonista del calcio muy empleado en el
tratamiento de trastornos cardiovasculares como la angina de pecho y la
hipertensión. Actúa inhibiendo la entrada de iones de calcio en el músculo estriado
del tejido cardiaco y en el músculo liso de los vasos sanguíneos, sin modificar la
 concentración sérica de calcio. Por tanto, es útil para reducir selectivamente la
contracción muscular cardiaca y es eficaz como vasodilatador. Permite relajar los
vasos sanguíneos disminuyendo la hipertensión vascular y la tendencia al espasmo
de las arterias coronarias. Esto permite mejorar el flujo sanguíneo, lo que aumenta
el aporte de oxígeno al músculo cardiaco. 9,10

b. Manifestaciones clínicas
El aumento de tamaño comienza entre 1 y 3 meses después de iniciar el
tratamiento y no parece correlacionarse con la dosis. La hiperplasia gingival por
nifedipina es clínicamente similar a la inducida por Fenitoína y Ciclosporina. Es
nodular y firme, y comienza en las papilas interdentarias de los dientes anteriores.
La hipertrofia es más grave en presencia de irritantes locales como placa, cálculo y
obturaciones y coronas defectuosas. 9,10

El aumento de tamaño generalmente es a nivel anterior, que comienza en la

mayoría de los casos en las papilas interdentarias y luego se extiende por el
margen gingival. Con mayor prevalencia en pacientes jóvenes (aunque existen
variaciones inter e intrapacientes), suele manifestarse a los tres meses de uso del
fármaco. 9,10

Se cree que inducen una hiperplasia gingival excesiva al modificar la entrada de

calcio en los fibroblastos, lo que interfiere con la producción de colagenasa. Por
tanto, el colágeno no es degradado y se acumula. El efecto secundario más
llamativo en la cavidad oral es la tendencia a la hipertrofia gingival. Entre el 25 y
el 50% de los pacientes que consumen Nifedipina desarrollan una hipertrofia
gingival. 9,10

c. Diagnóstico
El diagnóstico precoz y tratamiento adecuado, con un manejo correcto de las
técnicas quirúrgicas y ortodóncicas, son fundamentales para conseguir resultados
estéticos y funcionales óptimos en el tratamiento de un caso de hiperplasia
gingival. 9,10

d. Diagnostico diferencial
 El diagnóstico diferencial es la fibromatosis gingival hereditaria, gingivitis
inducida por medicamentos y procesos neoplásicos. Debe realizarse siempre la
biopsia correspondiente en cada tejido anormal que se elimine de la boca. 9,10

e. Tratamiento
El mejor tratamiento es la sustitución por otro vasodilatador. Si no es posible, la
gingivectomía y una meticulosa higiene oral pueden ayudar a controlar la
gravedad de la lesión. 9,10

• Fenitoína
a. Definición
Carrasco11 asegura que Antiepiléptico del que se dispone más experiencia de uso.
Su lugar de acción primario radica en la corteza motora cerebral, donde inhibe la
propagación de la actividad anticonvulsivante. La fenitoína también posee una
potente acción antiarrítmica cardiaca debida a la estabilización de las células del
miocardio, tal como sucede en el sistema nervioso central.

Las hidantoínas (fenitoína) pueden inducir una pigmentación similar al melasma, y

los barbitúricos se han asociado a pigmentación difusa café posexantemática.11

El síndrome del hombre azul era reconocido como la pigmentación cutánea difusa
asociada con exposición crónica a plata (argiria). Sin embargo, actualmente se
conocen otras entidades que pueden asociarse a esta discromía con mecanismos
distintos; la mayoría por aumento en la producción de melanina o en la densidad de
melanocitos, sin embargo, también se puede deber a sustancias exógenas, como
fármacos, complejos farmacológicos y metales pesados (oro, plata o hierro).
Algunas entidades sistémicas se han relacionado con el síndrome del hombre azul
como trastornos metabólicos: enfermedad de Addison, ocronosis, hemocromatosis,
enfermedad de Wilson e hipertiroidismo, incluso neoplasias como metástasis de
melanoma.11

La patogénesis de discromía inducida por fármacos es poco conocida. El

diagnóstico de este tipo de discromías es un reto para el dermatólogo, ya que la
mayoría de los fármacos requieren largo tiempo de uso para provocar pigmentación;
por lo tanto, es indispensable la sospecha diagnóstica y ser preciso en el
interrogatorio acerca de ingesta de fármacos 11,12

Uso Clínico:

• Tratamiento del estatus epiléptico de tipo tónico-clónico 11.

• Crisis tónico-clónicas generalizadas y crisis parciales simples o
complejas11.
• Tratamiento y prevención de las convulsiones en neurocirugía 11.
• Arritmias auriculares y ventriculares, especialmente cuando están causadas
por intoxicación digitálica 11.
b. Contraindicaciones:
• Alergia al compuesto12.
• Alergia a hidantoínas12.
• Bloqueo auriculoventricular12.
• Bradicardia sinusal (si administración IV) 12.
• Síndrome de Stokes-Adams 12.
c. Precauciones:
• Monitorización de niveles plasmáticos. Cinética no lineal. Niveles
terapéuticos: 8-20 µg/ml, este rango puede variar en función de las
proteínas plasmáticas 11,12.
• Monitorización electrocardiográfica y de constantes durante su
administración IV 11,12.
• Realizar suspensión de manera gradual. Precaución en el cambio desde
otros fármacos 11,12.
• No administrar por vía IM 11,12.
• Puede producir alteraciones hemorrágicas tempranas del recién nacido,
si la toma del fármaco se produce durante la gestación, que responden
al tratamiento con plasma fresco congelado. Se recomienda profilaxis
con vitamina K 11,12.
• En pacientes portadores del alelo HLA-B*1502 (sobre todo etnias
chinas han o thai) dar solo por vía oral y sopesar balance
beneficio/riesgo. Existe riesgo de desarrollo de síndrome de Stevens-
Johnson con el uso de fenitoína 11,12.
 • Riesgo de toxicidad temprana si existe insuficiencia hepática 11,12.
• Mayor riesgo de desarrollar osteopenia, osteomalacia y
desmineralización ósea en uso prolongado 11,12.

MELANOSIS FUMADORA
a) Definición
Conforme a Villarroel13 es una consecuencia del tabaquismo y se caracteriza por
ser una pigmentación focal benigna de la mucosa bucal, en la cual las
pigmentaciones, principalmente de la encía, han sido asociadas al uso del tabaco,
no solamente de forma inhalada sino también masticada e inclusive en fumadores
secundarios.

b) Manifestaciones clínicas
Su aspecto se caracteriza por ser máculas de color pardo o negro de forma
irregular, pero de límites bien definidos, que cursan completamente asintomáticas,
sin hemorragia, ulceraciones o induraciones del tejido. 13
Estas zonas pigmentadas se localizan en las encías, paladar duro, mucosa bucal,
comisuras bucales, mucosa labial. Las encías labiales anteriores son una
localización habitual.13
Se ha descrito que la presencia de las lesiones son dependientes directamente del
consumo del tabaco y que una vez cesa el tabaquismo las pigmentaciones pueden
desaparecer.13

c) Diagnóstico
Según Osorio 14 un historial médico detallado y un historial de hábitos
revelarán la frecuencia del paciente y su habituación al tipo de tabaco al que
está expuesto.
A menos que un paciente sea originario de una raza o etnia en particular en la
que la pigmentación de melanina sea característica, otras afecciones
sistémicas y lesiones que causan cáncer deben diagnosticarse
diferencialmente de la melanosis mediante una biopsia y un estudio
histopatológico del tejido, especialmente para diferenciarla de lesiones
precancerosas y cancerosas potenciales. 14
d) Diagnostico diferencial
o Tatuaje por amalgama14
o Melanosis Racial14
o Nevus14
o Melanoma14
o Síndrome de Peutz-Jeghers14
o Sarcoma de Kaposi14
o Enfermedad de Addison14
o Pigmentaciones por Metales Pesados14

e) Tratamiento
Aunque existen opciones para el tratamiento de las consecuencias del tabaco sobre
la mucosa bucal, el proceso más efectivo es desistir del hábito, a partir de allí los
efectos del tabaco son progresivamente reversibles en algunas patologías
benignas.13, 14
Las técnicas usadas para eliminar manchas melánicas más comúnmente citadas
son: el uso de agentes químicos, los injertos gingivales libres, la abrasión con
instrumentos de rotación, la gingivectomía y, más recientemente, el uso del láser.
13,14

DECOLORACIONES RELACIONADAS A DROGAS

• Melanosis Por Reacción Adversa A Medicamentos:
a) Definición
Según Villalba, Valenzuela y Constanza 15 varias drogas que producen
adicción como heroína, morfina, opio y codeína han sido asociadas con
hiperpigmentación oral, así como también de piel y uñas. 15

b) Manifestaciones clínicas
Se observa generalmente una coloración azul-gris o marrón-negro que puede
afectar la mucosa oral, paladar y lengua. 15
 La biopsia es necesaria para realizar el diagnóstico. Microscópicamente se
puede observar infiltrado de interfase liquenoide, queratinocitos necróticos,
melanófagos, eosinófilos o combinación de patrones. 15

c) Diagnostico diferencial
El diagnóstico diferencial de las manchas melanocíticas en la cavidad oral
requiere la realización de una anamnesis detallada que incluya la historia de
exposición a fármacos, una exploración completa del área ORL y
eventualmente la toma de biopsias y solicitud de pruebas de imagen. 15

d) Tratamiento
Microabrasión: se trata de eliminar la capa superficial de la zona afectada para
quitar los pigmentos negros que afectan a la mucosa. 15

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