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TEMA 10 ​ENFERMEDADES OSEAS DEGENERATIVAS Y METABOLICAS

10.1 ARTROSIS U OSTEOATROSIS​ ​(a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)

10.1.1Definition​: es una enfermedad ósea degenerativa progresiva mono o poli articular de


causa no bien conocida que comprende manos y articulaciones de descarga.

10.1.2 Epidemiologia:​ es la enfermedad articular más frecuente extendida


universalmente.Su prevalencia radiologica aumenta en un 80% en mayores de 75 años.

10.1.3 Etiología: ​(factores mecánicos y factores metabólicos)


● Factores mecánicos:​ displasias, traumatismos , deportista de alto rendimiento,
ocupacional, síndrome de hiperlaxitud ligamentaria.
● Factores metabólicos: a ​ rtropatías inflamatorias crónicas,artropatías
microcristalinas,tumores de la membrana sinovial ,osteoartritis hereditaria ( nódulos
de Heberden)

10.1.4 Factores de riesgo : ​susceptibilidad,obesidad,herencia,trastornos


metabólicos,artropatías microcristalinas,osteoporosis,tabaquismo,factores
mecánicos,traumatismos,incongruencia articular,uso repetitivo articular.

10.1.5 Fisiopatología
La estructura del cartílago , condrocitos y matriz extracelular de colágeno tipo II más
proteoglicanos.Proceso degenerativo mediado por factores mecánicos y citoquinas
proinflamatorias. En cuanto su ​mecanismo de lesion​ , va a darse una liberación de
prostaglandinas,radicales libres de oxígeno,disminución de la síntesis de proteoglicanos ,
liberación de proteasa.

10.1.6 Cuadro clínico:​ comienzo insidioso relacionado con el uso articular,derrame


escaso,limitación funcional lentamente progresiva , dolor con la actividad y rigidez

10.1.7 Patrones clínicos ​(formas de presentaciones clínicas)


deformidad, limitación,inestabilidad , tumefacción , dolor peri articular y crepitación

10.1.8 Diagnostico ​(elementos clínicos y paraclinicos a evaluar)


Amnanesis ;examen clínico radiografía simple, TAC contrastadas ecografía,artroscopia e
histopatologia. En cuanto​ laboratorio​ se evalúa hemograma completo,eritrosedimentación
proteina C reactiva, antiestreptolosina Q , VDRL,examen orina completo, citoquimico del
liquido sinovial
10.1.9 Diagnósticos Diferenciales : ​artropatías microcristalinas , artritis
reumatoide,bursitis,tendo sinovitis , síndrome del túnel del carpo.

10.1.10 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)


● No Farmacológico​: educación, pérdida de peso,terapia física, terapia ocupacional.
● Farmacológico​: analgesicos eseroideosAINES, esteroides intraarticulares
● Quirúrgico​: reemplazo de la articulación afectada (artroplastia)

10.2 ARTRITIS REUMATOIDEA​ ​(a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)

10.2.1Definition:​ enfermedad sistémica autoinmune caracterizada por provocar inflamación


crónica principalmente de las articulaciones que produce destrucción progresiva de distintos
grados de deformidad e incapacidad funcional.

10.2.2 Epidemiología:
Incidencia anual de 3 casos por cada 10,000 habitantes ; muy frecuente en personas
mayores de 15 años y en menores de 15 años se le llama juvenil idiopática

10.2.3 Etiología: ​(factores mecánicos y factores metabólicos)


Etiologia desconocida pero existen factores:

● Inmunitarias: perturbaciones de la inmunidad humoral y celular de los linfocitos Th1 y


sus citoquinas
● Infecciosos: virus ( Epstein Barr, virus de rubéola y retrovirus) ; bacterias (
mycobacterias la E. coli, mycoplasmas clostridium perfringens)
● Genéticas : Ag HLA DR1 DR4

10.2.4 Factores de riesgo :​ estrés emocional,menopausia,frío y humedad, factores


medioambientales (tabaquismo)

10.2.5 Fisiopatología
● 1ra fase : sinovitis mediada por la IL-1 , que activa los macrofagos formacion
de pannus sinovial)
● 2da fase: invasión del hueso, se activan y los condrocitos y hay fragmentación
del cartílago
● 3ra fase: deformación por activación de osteoclastos y resorción ósea,
subluxación , anquilosis fibrosa.

10.2.6 Cuadro clínico


● Duración de la rigidez matutina al menos 1 hora
● Tumefacción, dolor en inflamacion de 3 o más articulaciones
● Artritis fias , bilaterales y simétricas
● A veces debuta a nivel de una grande articulación ( rodilla)
● Puede permanecer cierto tiempo mono articular
● Presión dolorosa del conjunto de los MTF o MCF

10.2.7 Patrones clínicos ​(formas de presentaciones clínicas)


1. Debut ono articular : rodilla (50 %) , muñeca, cadera…
2. Debut poli articular: formas topográficas,sistémicas,con manifestación articular
predominante , polihidratos, osteolíticas

10.2.8 Diagnostico ​(elementos clínicos y paraclinicos a evaluar)


● Historia clinica
● Reconocimiento físico: se examinará cada articulación , en busca de dolor
inflamación. calor y movimiento limitado o con dolor
● Análisis de sangre: para detectar la presencia de anticuerpos y del factor reumatoide
que es un cuerpo que se encuentra en un 0% de las personas con artritis reumatoide
● Prueba de imágenes: al inicio de la enfermedad los resultados suelen ser normales ,
los daños articulares pueden aparecer a medida que progrese la enfermedad.Los
rayos X, IRM y el ultrasonido pueden mostrar lesiones y ayudar a monitorear la
eficacia del tratamiento.

10.2.9 Diagnósticos Diferenciales​:


● lupus eritematoso sistémico,
● polimiositis esclerodermia,
● psoriasis,
● afectación asimétrica,
● poliartritis paraneoplásica,
● espondiloartropatías,
● artritis reactiva ,
● enfermedad de Lyme,
● artritis infecciosa o metabólica

10.2.10 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)


Obetivos:
1. Alivio del dolor
2. Disminución de la afeccion diseminada
3. Disminución de la inflamación
4. Protección articular
​Tratamiento sintomático:
● Analgesico (paracetamol)
● Aines
● Corticoides : metilprednisona y prednisona

Tratamiento de fondo:
● Antipalúdicos sintéticos: cloroquina e hidroxicloroquina
● Sulfasalazina
● Metorexate
● Terapia biológica : anti TNF alfa

Rehabilitacion y cirugia
● Sinovectomía
● Artrodesis
● Artroplastia

10.3 ARTRITIS GOTOSA​ ​(a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)

10.3.1Definition​:
Enfermedad causada por la acumulacion en los teidos de cantidades excesivas de ácido
úrico
10.3.2 Epidemiologia:
Más habitual en hombres que en mujeres y no suele originar síntomas antes de los 30 años
10.3.3 Etiología: ​(factores mecánicos y factores metabólicos)
● Primaria (90%) : se desconoce la causa
● Secundario ​( 10%) : problemas en la excreción de ácido úrico
10.3.4 Factores de riesgo
HTA sin tratar y las enfermedades crónicas, como la diabetes , el síndrome metabólico, así
como enfermedades renales y cardíaca, y ciertos medicamentos
10.3.5 Fisiopatología
1. Concentración es elevada de ácido úrico en la sangre
2. Precipitación de cristales de urato monosódico
3. Quimiotáctico S activadores del complemento
4. Fagocitosis de cristales
5. Radicales libres y leucotrienos
6. Respuesta inflamatoria daño del cartílago
10.3.6 Cuadro clínico
Puede empezar con un dolor agudo ( a menudo nocturno) .Afecta con mayor frecuencia a la
articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie (podagra) .Hay signos de infección,
como hinchazón, calor, enrojecimiento y extremada sensibilidad a la presion.La piel se
vuelve tensa, caliente, brillante y rojiza o violácea. Puede haber fiebre, taquicardia,
escalofríos y malestar general.
10.3.7 Patrones clínicos ​(formas de presentaciones clínicas)
1. Hiperuricemia asintomática
2. Artritis gotosa aguda
3. Gota intercrítica
4. Gota tofácea crónica
10.3.8 Diagnostico ​(elementos clínicos y paraclinicos a evaluar)
La presencia de seis de los siguientes datos clínicos, de laboratorio o radiológico:
● Inflamación máxima desarrollada en un dia
● Ataque de artritis monoarticular
● Enrojecimiento de la articulación
● Ataque agudo unilateral de la primera metatarso falángica
● Ataque agudo del tarso
● Presencia de tofos
● Hiperuricemia
● Aumento de volumen asimétrico de alguna articulación quistes subcondrales sin
erosiones a los rayos x
● Ataque autolimitado
10.3.9 Diagnósticos Diferenciales
● Meniscopatías
● Osteocondritis
● Fiebre reumática
● Artritis reumatoide
● Artritis infecciosa
● Tumores de la sinovial
10.3.10 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)
● No farmacológico: ​aumentar líquidos , disminuir alimentos ricos en purinas, disminuir
peso ,abandonar alcohol
● Farmacológico:​ alopurinol, AINE , indometacina , uricosúricos colchicina

10.4 OSTEITIS DEFORMANTE O ENFERMEDAD DE PAGET​ ​(a continuación desarrolle los siguientes
enunciados en función de esta patología)

10.4.1Definition​:
Enfermedad crónica del esqueleto maduro en donde zonas localizadas del hueso se vuelven
hiperactivas,
10.4.2 Epidemiologia:
● Existen tendencia familiar
● 3% pacientes mayores de 40 años
● Hombres 3:1
● Europa y Australia más común
10.4.3 Etiología: ​(factores mecánicos y factores metabólicos)
Causas desconocida. Probablemente sea de etiología viral
10.4.4 Factores de riesgo
● Edad: las personas mayores de 40 años tienen más probabilidad de desarrollar estar
enfermedad
● Sexo: los hombres son más afectados que las mujeres
● Nacionalidad de origen siendo más afectados paises europeos
● Historia familiar
10.4.5 Fisiopatología
Se produce por remodelación ósea hiperactiva en las zonas afectadas.Los huesos más
afectados son el fémur,cráneo,tibia,vértebras,clavículas y húmero.Hay un aumento de
osteoclastos con actividad excesiva y artrosis como consecuencia por lo anterior.
10.4.6 Cuadro clínico
● Suele ser asintomático
● Dolor como síntoma principal
● Rigidez y fatiga
● Deformidades óseas
10.4.7 Patrones clínicos ​(formas de presentaciones clínicas)
● Aumento de tamaño del cráneo
● Aumento de distancia entre los temporales
● Tórax corto
● Marcha claudicante
● Estenosis del canal medular
● Fracturas patológicas
10.4.8 Diagnostico ​(elementos clínicos y paraclinicos a evaluar)
● Radiológicamente : aumento de la densidad ósea,engrosamiento cortical
● Microfracturas
● Laboratorio: fosfatasa alcalina elevada

10.4.9 Diagnósticos Diferenciales


● Hiperparatiroidismo
● Metástasis
10.4.10 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)
1. No farmacológico​: evitar caídas, cambiar el estilo de vida como dieta y realizar
ejercicios de manera regular.
2. Farmacológico​: los medicamentos para la osteoporosis ( bifosfonatos) como
alendronato, ibandronato, acido zoledronico.
3. Cirugía:​ en casos puede requerirse cirugía para ayudar que las fracturas sanen
reemplazar articulaciones dañadas por artritis graves realinear los huesos
deformados reducir la presión sobre los nervios.

TEMA 11​ ​DEFORMIDADES ANGULARES

11.0 Consideraciones previas ​(a continuación desarrolle los siguientes conceptos)


11.0.1 Centro de gravedad
Es el centro de simetría de masa, donde se intersecan los planos sagital, frontal y horizontal.
11.0.2 Eje de gravedad:
Son líneas de referencia virtuales que pasan a través del cuerpo humano y se usan para
describir la alineación y la topografía de las estructuras anatómicas
11.0.3 Eje anatómico
Corresponde a los ejes de las diáfisis de los huesos largos.
11.0.4 Eje mecánico
Línea proyectada desde el centro de la cabeza femoral al centro de la articulación del tobillo
y que pasa inmediatamente medial al centro de la rodilla
11.1 DEFORMIDADES ANGULARES ​(a continuación desarrolle los siguientes conceptos)
11.1.1 Varo​:deformidad angular cuyo vértice se aleja de la línea media
11.1.2 Valgo :​ deformidad angular cuyo vértice se aproxima a la línea media
11.1.3 Antecurvatum: ​deformidad angular cuyo vértice se aleja anteriormente al plano
coronal del miembro en cuestión
11.1.4 Recurvatum:​ deformidad angular cuyo vértice se aleja posteriormente al plano
coronal del miembro en cuestión.

11.2 COXA VARA CONGENITA ​(a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)
11.2.1 Definition:
Es una anomalia localizada en el extremo femoral proximal.Se caracteriza por un anulo
cervico diafisario reducido,un defecto de osificación de forma triangular en la metáfisis y un
acortamiento moderado de la extremidad afectada
11.2.2 Epidemiologia:
● Rara ; entre 1 de cada 25,000 vivos nacidos
● Normalmente se detecta a los 2 o 3 años de edad.
11.2.3 Etiología:
Causa desconocida
11.2.4 Factores de riesgo
● Bebés primogénitos tienen mayor riesgo ya que el útero es pequeño y menos elástico
● Antecedentes familiares
● La posición del bebé dentro del útero,en especial con presentación de nalgas
● Asociaciones con otros problemas ortopédicos congénitos
11.2.5 Fisiopatología
Se produce un debilitamiento del cuello y una verticalización de la fisis proximal deformando
el cuello una vez que el niño se comienza a caminar hasta que trocánter mayor termina por
situarse encima de la cabeza femoral.
11.2.6 Cuadro clínico
● Claudicación
● Trendelenburg (+)
● Limitación de la abducción y la rotación interna
● Dismetría en la extremidades inferiores
● Aumento de lordosis lumbar
● Periné ensanchado
11.2.7 Diagnostico​ ​(elementos clínicos y radiográficos a evaluar)
● Radiológico​: ángulo cérvico diafisario femoral menor de 120 grados fragmento osea
triangular ;lámina fisaria más vertical ; trocante mayor ascendente acortamiento
cuello femoral
11.2.8 Diagnósticos Diferenciales
Se debe diferenciar la coxa vara como entidad propia con la coxa vara asociada a otras
alteraciones(displasias epifisarias múltiple acondroplasia) o adquiridas (osteomalacia y el
raquitismo)
11.2.9 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)
● Conservadora:la desviación prácticamente no puede resolverse mediante métodos
conservadores.
● Quirúrgica:osteotomía correctora intertrocantérea valgizante o si tambien existe una
reducción de su torsión anterior se lleva a cabo osteotomía rotativa y valgizante
11.3 COXA VALGA CONGENITA ​(a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)
11.3.1 Definition:
Es una afectación óseo en la que el ángulo de inclinación que se forma entre la cabeza y el
cuello del fémur y la diáfisis, o sea, la parte alargada del hueso,es más grande de lo normal.
11.3.2 Epidemiología:
Enfermedad poco frecuente entre 1 de cada 1000 nacidos vivos
11.3.3 Etiología:
Malformaciones congénitas
11.3.4 Factores de riesgo
● Bebés primogénitos tienen mayor riesgo ya que el útero es pequeño y menos elástico
● Antecedentes familiares
● La posición del bebé dentro del útero,en especial con presentación de nalgas
● Asociaciones con otros problemas ortopédicos congénitos
11.3.5 Fisiopatología
Deformidad en la cadera en el que el ángulo formado entre la cabeza y cuello del fémur su
diáfisis está aumentado usualmente por encima de 15 grados con o sin la tendencia a la
extrusión de la articulación.
11.3.6 Cuadro clínico
Puede presentarse con o sin dolor aunque normalmente se hace notar mediante dolores en
la pierna y el tobillo y mediante molestias y cojera al caminar, limitando movimientos de la
pierna en relación con la cadera.
11.3.7 Diagnostico ​(elementos clínicos y radiográficos a evaluar)
Rayos x: técnica más empleada que por lo general no se observan alteraciones de la
estructura interna del hueso.
11.3.8 Diagnósticos Diferenciales
Trastornos neuromusculares, como parálisis cerebral,disrafismo espinal, la poliomielitis.Así
como tambien displasias esqueléticas y la artritis juvenil idiopática.

11.3.9 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)


● Conservador: fisioterapia con el fin de fortalecer y equilibrar las estructuras
musculares del glúteo mediano, menor y aductores en recorrido interno, para intentar
corregir la marcha preservar la función de la articulación de la cadera.
● Quirúrgico:aunque existen muchos riesgos muchos pacientes prefieren convivir con
esta patología siempre que la condición osea no empeore.

11.4 GENU VARO ​(a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)
11.4.1 Definition:
Se refiere a aquella deformidad en la cual las rodillas se encuentran lejos de afuera por un
alejamiento de la metáfisis distal del fémur y la metáfisis proximal de la línea media
11.4.2 Epidemiología:
Frecuente en afroamericanos y personas obesas,representa menos del 1% en Estados
Unidos.
11.4.3 Etiología:
Este se puede debido a una rotación de alguno de los huesos durante la gestación en el
vientre materno a fin de poder encajar en un espacio tan reducido.

11.4.4 Factores de riesgo


Puede ser causada por enfermedades como raquitismo y la Enfermedad de Blount
11.4.5 Fisiopatología
En el recién nacido se aprecia la rotación medial tibiofemoral y el arqueamiento lateral de la
rodilla (genu varu) que aumenta cuando el niño comienza a pararse y caminar.Durante el
crecimiento se producen variaciones normales en el alineamineto angular de las
extremidades inferiores.La presencia de genu varo marcado después de los 4 años de edad
puede ser considerado como anormal.
11.4.6 Cuadro clínico
● Piernas arqueadas y tobillos juntos
● Dolor
● Cojera
● Debilidad
● Problemas para correr
11.4.7 Diagnostico ​(elementos clínicos y radiográficos a evaluar)
● Examen físico: se estudiará el estado muscular, la estabilidad de la rodilla y la
localización del dolor si hay.
● Análisis de sangre para confirmar o descartar raquitismo
● Rayos x: radiografías de las piernas, radiografías de estrés que fuerza la deformidad
de la pierna, radiografía de rodilla y resonancia magnética.
11.4.8 Diagnósticos Diferenciales
Enfermedad de Blount
11.4.9 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)
Puede tratarse con éxito con ortesis en más de 50% de los casos cuando fracasa el
tratamiento con ortesis y en niños de más de 3 años es necesaria la corrección quirúrgica
mediante osteotomía y valguizante tibial en niños mayores puede realizarse cirugía sobre la
fisis (distracción fisaria hemiepifisiodesis del lado sano)
11.5 HALLUX VARUS CONGÉNITO ​(a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)
11.5.1 Definition:
Es una deformidad en el pie que consiste en la desviación del 1er dedo hacia dentro es
decir, hacia el plano sagital del cuerpo.
11.5.2 Epidemiología:
Poco frecuente
11.5.3 Etiología:
Problemas de posición del feto el útero
11.5.4 Factores de riesgo
Malformaciones o síndromes generalizados
11.5.5 Fisiopatología
La deformidad de la articulación del 1er dedo del pie provoca la desviación medial (interna o
hacia el lado tibial) del hallux partiendo del primer metatarsiano.El hallux se mueve
habitualmente en el plano transversal.
11.5.6 Cuadro clínico
No suele presentar alteraciones de la movilidad articular ni otras limitaciones que influyen en
la marcha las molestias que puede presenta el paciente con hallux varus generalmente
vendrán derivadas del problema de espacio en el calzado existiendo una hiperpresión del
primer dedo que provoca dolor y formación de una dureza o callosidad.
11.5.7 Diagnostico ​(elementos clínicos y radiográficos a evaluar)
● Exploración física: valorar varo pronación y movilidad del Hallux;presencia de
hiperqueratosis plantares deformidades en el antepie,retropie y dedos
menores;estado vasculo nervioso del pie.
● Radiología simple: en cara dorso plantar lateral y axial;medir ángulos (del Hallux
valgus,intermetatarsal primer y segundo metatarsiano y Hallux
interfalangico),congruencia articular/subluxación metatarso falangica.subluxacion de
huesos sesamoideos,existencia de cambios degenerativos en la articulacion
metatarsofalángica y fórmula metatarsal.
11.5.8 Diagnósticos Diferenciales
Metatarsus primus varus (deformidad en varo del primer metatarsiano)
11.5.9 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)
● Conservador se realiza mediante ortesis correctoras pero que no suelen ser efectivas
en la mayoría de lo casos.
● Quirúrgico ya este se realizaria preferiblemente en la primera infancia.
11.6 HALLUX VALGUS CONGENITO ​(a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta
patología)

11.6.1 Definition:
Se define como la una desviación lateral del Hallux y medial del primer metatarsiano
11.6.2 Epidemiología:
Es una patología más frecuente del primer dedo del pie en adultos sobre todos en mujeres
entre los 40-60 años de edad.
11.6.3 Etiología:
Puede ser extrínseca (calzado) o intrínseca (Hallux valgus) juvenil,hipermovilidad radio,pie
plano,laxitud ligamentosa, contractura tendón de Aquiles)
11.6.4 Factores de riesgo
Se ha descrito la existencia de una predisposición familiar sobre la que inciden factores
mecánicos (uso de zapatos de punta estrecha), inflamatorios (artritis reumatoide)
traumáticos o neurológicos con desequilibrios musculares asociados ( parálisis espástica)
11.6.5 Fisiopatología
Es la consecuencia de un trastorno morfoestático y se asocia a una prominencia de la
cabeza del primer metatarsiano que causa molestias por el roce con el calzado y genera una
reacción de inflamación crónica de la bolsa serosa.
11.6.6 Cuadro clínico
El paciente presentará dolor en bunion y/o metatarsalgia
11.6.7 Diagnostico ​(elementos clínicos y radiográficos a evaluar)
● Exploración física: valorar valgo pronación y movilidad del Hallux;presencia de
hiperqueratosis plantares deformidades en el antepie,retropie y dedos
menores;estado vasculo nervioso del pie.
● Radiología simple: en cara dorso plantar lateral y axial;medir ángulos (del Hallux
valgus,intermetatarsal primer y segundo metatarsiano y Hallux
interfalángico),congruencia articular/subluxación metatarso falangica.subluxación de
huesos sesamoideos,existencia de cambios degenerativos en la articulación
metatarsofalángica y fórmula metatarsal.
11.6.8 Diagnósticos Diferenciales
● Hallux rigidus
● Artritis reumatoide
● Trastorno subyacente del tejido neurológico o conjuntivo
● Neuritis o neuroma
● Condromatosis,tofo,sinovitis y tendonitis
11.6.9 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)
● Conservador: mediante modificación de la actividad del paciente,del calzado y el uso
de ortesis.
● Quirúrgico:el grado de Hallux valgus,, la congruencia articular, el ángulo interfalángico
y los cambios degenerativos articulares determinan el tipo de técnica a realizar

11.7 METATARSO ADUCTO CONGÉNITO ​(a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta
patología)

11.7.1 Definition:
Es la deformidad congenita del pies más frecuente.Se presenta cuando la parte frontal del
pie se gira hacia el centro del cuerpo.
11.7.2 Epidemiología:
Es la deformidad congenita del pies más frecuente.Se onsidera que afecta con la misma
frecuencia a niños que a niñas y es bilateral en el 50% de los casos.Cuando se desarrolla de
manera unilateral existe mayor incidencia en el pie izquierdo. En españa se presenta 1:1000
11.7.3 Etiología:
Puede ser una alteración postural debido a la posición del feto en el útero
11.7.4 Factores de riesgo
● Posición del feto en el útero
● La madre tuvo una afección denominada oligohidramnios por lo cual no produjo
suficiente líquido amniótico
11.7.5 Fisiopatología
Provoca una leve curva en el borde interior del pie de un recien nacido.Esto es normal
durante los primeros tres meses y se debería corregir de forma espontánea.Si persiste más
de tres meses se puede apreciar un pliegue en el borde interior del pie.
11.7.6 Cuadro clínico
La parte frontal del pie está doblada o en angulo hacia la mitad del pie.La parte posterior del
pie y el tobillo son normales Aproximadamente la mitad de los niños con metatarso aducto
presenta estos cambios en ambos pie.
11.7.7 Diagnostico ​(elementos clínicos y radiográficos a evaluar)
● Se puede diagnosticar con un examen físico
● Debe hacerse un examen cuidadoso de la cadera para descartar otras causas del
problema
11.7.8 Diagnósticos Diferenciales
Pie zambo o equino-varo congénito y varo dinámico aislado del 1er metatarsiano
11.7.9 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)
● Conservador se pueden necesitar ejercicios de estiramiento el niño podría
posiblemente usar una férula o zapatos especiales , llamados calzado antivaro,
durante la mayor parte del dia
● Quirurgico: se necesita en pocas ocasiones.La mayoria de las veces, esta cirugia se
realiza hasta que el niño tenga entre 4 y 6 años de edad.

Tareas asignadas

Pseudotumores
1. Quiste simple:​ ​Bolsa de tejido cerrada en forma de saco que se puede formar en
cualquier parte del cuerpo. A veces está llena de líquido, aire, pus u otro material.
2. Quiste aneurismático ​es una lesión benigna que se origina a menudo en posición
excéntrica en la metáfisis de los huesos largos y que, al crecer, puede provocar el
abombamiento del hueso. Este seudotumor también puede afectar a la pelvis y la
columna vertebral.

3. Granuloma eosinófilo​ ​El granuloma eosinófilo se caracteriza por una lesión ósea
solitaria y es la forma más común y benigna de la enfermedad conocida como
histiocitosis​ de células de Langerhans la cual es una enfermedad sistémica como
consecuencia de la proliferación de células de Langerhans oligoclonales.
4. Defecto fibroso cortical​ ​es una lesión ósea benigna de etiología desconocida, que
en el 40% de los casos se manifiesta en pacientes menores de 20 años.​ ​ Es una de
las lesiones fibrosas óseas más frecuentes y se caracteriza por ser una lesión
pequeña y asintomática limitada a la cortical de la metáfisis de huesos largos,
principalmente en el fémur y la tibia.
5. Displasia fibrosa​ ​es una enfermedad crónica del esqueleto que produce un
desarrollo anormal de tejido fibroso dentro de uno o más huesos. Esta anormalidad
puede causar crecimiento no uniforme, fragilidad y deformidad en los huesos
afectados.
6. Miositis osificante​ ​ es una neo formación heterotópica de hueso que generalmente
se presenta en las extremidades, y puede o no encontrarse asociada a historia de
trauma.
7. Tumor pardo del hiperparatiroidismo ​son tumores del hueso que se producen
como consecuencia de un exceso de actividad osteoclástica, como ocurre en el caso
del hiperparatiroidismo. Consiste en tejido fibroso, hueso no laminar (hueso
embrionario) y la vascularización de soporte, pero no hay en ellos matriz ósea.

Marcadores tumorales
1. Óseos
● Fosfatasa alcalina
● Calcitonina
2. Ca. ovario
● Ca 125
● Ca 19.9
3. Ca. próstata
PSA
4. Ca. colón
● CEA
● CA 19.9

TEMA 11 ​DEFORMIDADES ANGULARES

11.0 Consideraciones previas ​(a continuación desarrolle los siguientes conceptos)


11.0.1 Centro de gravedad
Es el centro de simetría de masa, donde se intersecan los planos sagital, frontal y horizontal.
11.0.2 Eje de gravedad:
Son líneas de referencia virtuales que pasan a través del cuerpo humano y se usan para
describir la alineación y la topografía de las estructuras anatómicas
11.0.3 Eje anatómico
Corresponde a los ejes de las diáfisis de los huesos largos.
11.0.4 Eje mecánico
Línea proyectada desde el centro de la cabeza femoral al centro de la articulación del tobillo
y que pasa inmediatamente medial al centro de la rodilla
11.1 DEFORMIDADES ANGULARES ​(a continuación desarrolle los siguientes conceptos)
11.1.1 Varo​:deformidad angular cuyo vértice se aleja de la línea media
11.1.2 Valgo :​ deformidad angular cuyo vértice se aproxima a la línea media
11.1.3 Antecurvatum: ​deformidad angular cuyo vértice se aleja anteriormente al plano
coronal del miembro en cuestión
11.1.4 Recurvatum:​ deformidad angular cuyo vértice se aleja posteriormente al plano
coronal del miembro en cuestión.

11.2 COXA VARA CONGENITA ​(a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)
11.2.1 Definition:
Es una anomalia localizada en el extremo femoral proximal.Se caracteriza por un anulo
cervico diafisario reducido,un defecto de osificación de forma triangular en la metáfisis y un
acortamiento moderado de la extremidad afectada
11.2.2 Epidemiologia:
● Rara ; entre 1 de cada 25,000 vivos nacidos
● Normalmente se detecta a los 2 o 3 años de edad.
11.2.3 Etiología:
Causa desconocida
11.2.4 Factores de riesgo
● Bebés primogénitos tienen mayor riesgo ya que el útero es pequeño y menos elástico
● Antecedentes familiares
● La posición del bebé dentro del útero,en especial con presentación de nalgas
● Asociaciones con otros problemas ortopédicos congénitos
11.2.5 Fisiopatología
Se produce un debilitamiento del cuello y una verticalización de la fisis proximal deformando
el cuello una vez que el niño se comienza a caminar hasta que trocánter mayor termina por
situarse encima de la cabeza femoral.
11.2.6 Cuadro clínico
● Claudicación
● Trendelenburg (+)
● Limitación de la abducción y la rotación interna
● Dismetría en la extremidades inferiores
● Aumento de lordosis lumbar
● Periné ensanchado
11.2.7 Diagnostico​ ​(elementos clínicos y radiográficos a evaluar)
● Radiológico​: ángulo cérvico diafisario femoral menor de 120 grados fragmento osea
triangular ;lámina fisaria más vertical ; trocante mayor ascendente acortamiento
cuello femoral
11.2.8 Diagnósticos Diferenciales
Se debe diferenciar la coxa vara como entidad propia con la coxa vara asociada a otras
alteraciones(displasias epifisarias múltiple acondroplasia) o adquiridas (osteomalacia y el
raquitismo)
11.2.9 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)
● Conservadora:la desviación prácticamente no puede resolverse mediante métodos
conservadores.
● Quirúrgica:osteotomía correctora intertrocantérea valgizante o si tambien existe una
reducción de su torsión anterior se lleva a cabo osteotomía rotativa y valgizante
11.3 COXA VALGA CONGENITA ​(a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)
11.3.1 Definition:
Es una afectación óseo en la que el ángulo de inclinación que se forma entre la cabeza y el
cuello del fémur y la diáfisis, o sea, la parte alargada del hueso,es más grande de lo normal.
11.3.2 Epidemiología:
Enfermedad poco frecuente entre 1 de cada 1000 nacidos vivos
11.3.3 Etiología:
Malformaciones congénitas
11.3.4 Factores de riesgo
● Bebés primogénitos tienen mayor riesgo ya que el útero es pequeño y menos elástico
● Antecedentes familiares
● La posición del bebé dentro del útero,en especial con presentación de nalgas
● Asociaciones con otros problemas ortopédicos congénitos
11.3.5 Fisiopatología
Deformidad en la cadera en el que el ángulo formado entre la cabeza y cuello del fémur su
diáfisis está aumentado usualmente por encima de 15 grados con o sin la tendencia a la
extrusión de la articulación.
11.3.6 Cuadro clínico
Puede presentarse con o sin dolor aunque normalmente se hace notar mediante dolores en
la pierna y el tobillo y mediante molestias y cojera al caminar, limitando movimientos de la
pierna en relación con la cadera.
11.3.7 Diagnostico ​(elementos clínicos y radiográficos a evaluar)
Rayos x: técnica más empleada que por lo general no se observan alteraciones de la
estructura interna del hueso.
11.3.8 Diagnósticos Diferenciales
Trastornos neuromusculares, como parálisis cerebral,disrafismo espinal, la poliomielitis.Así
como tambien displasias esqueléticas y la artritis juvenil idiopática.

11.3.9 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)


● Conservador: fisioterapia con el fin de fortalecer y equilibrar las estructuras
musculares del glúteo mediano, menor y aductores en recorrido interno, para intentar
corregir la marcha preservar la función de la articulación de la cadera.
● Quirúrgico:aunque existen muchos riesgos muchos pacientes prefieren convivir con
esta patología siempre que la condición osea no empeore.

11.4 GENU VARO ​(a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)
11.4.1 Definition:
Se refiere a aquella deformidad en la cual las rodillas se encuentran lejos de afuera por un
alejamiento de la metáfisis distal del fémur y la metáfisis proximal de la línea media
11.4.2 Epidemiología:
Frecuente en afroamericanos y personas obesas,representa menos del 1% en Estados
Unidos.
11.4.3 Etiología:
Este se puede debido a una rotación de alguno de los huesos durante la gestación en el
vientre materno a fin de poder encajar en un espacio tan reducido.

11.4.4 Factores de riesgo


Puede ser causada por enfermedades como raquitismo y la Enfermedad de Blount
11.4.5 Fisiopatología
En el recién nacido se aprecia la rotación medial tibiofemoral y el arqueamiento lateral de la
rodilla (genu varu) que aumenta cuando el niño comienza a pararse y caminar.Durante el
crecimiento se producen variaciones normales en el alineamineto angular de las
extremidades inferiores.La presencia de genu varo marcado después de los 4 años de edad
puede ser considerado como anormal.
11.4.6 Cuadro clínico
● Piernas arqueadas y tobillos juntos
● Dolor
● Cojera
● Debilidad
● Problemas para correr
11.4.7 Diagnostico ​(elementos clínicos y radiográficos a evaluar)
● Examen físico: se estudiará el estado muscular, la estabilidad de la rodilla y la
localización del dolor si hay.
● Análisis de sangre para confirmar o descartar raquitismo
● Rayos x: radiografías de las piernas, radiografías de estrés que fuerza la deformidad
de la pierna, radiografía de rodilla y resonancia magnética.
11.4.8 Diagnósticos Diferenciales
Enfermedad de Blount
11.4.9 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)
Puede tratarse con éxito con ortesis en más de 50% de los casos cuando fracasa el
tratamiento con ortesis y en niños de más de 3 años es necesaria la corrección quirúrgica
mediante osteotomía y valguizante tibial en niños mayores puede realizarse cirugía sobre la
fisis (distracción fisaria hemiepifisiodesis del lado sano)
11.5 HALLUX VARUS CONGÉNITO ​(a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)
11.5.1 Definition:
Es una deformidad en el pie que consiste en la desviación del 1er dedo hacia dentro es
decir, hacia el plano sagital del cuerpo.
11.5.2 Epidemiología:
Poco frecuente
11.5.3 Etiología:
Problemas de posición del feto el útero
11.5.4 Factores de riesgo
Malformaciones o síndromes generalizados
11.5.5 Fisiopatología
La deformidad de la articulación del 1er dedo del pie provoca la desviación medial (interna o
hacia el lado tibial) del hallux partiendo del primer metatarsiano.El hallux se mueve
habitualmente en el plano transversal.
11.5.6 Cuadro clínico
No suele presentar alteraciones de la movilidad articular ni otras limitaciones que influyen en
la marcha las molestias que puede presenta el paciente con hallux varus generalmente
vendrán derivadas del problema de espacio en el calzado existiendo una hiperpresión del
primer dedo que provoca dolor y formación de una dureza o callosidad.
11.5.7 Diagnostico ​(elementos clínicos y radiográficos a evaluar)
● Exploración física: valorar varo pronación y movilidad del Hallux;presencia de
hiperqueratosis plantares deformidades en el antepie,retropie y dedos
menores;estado vasculo nervioso del pie.
● Radiología simple: en cara dorso plantar lateral y axial;medir ángulos (del Hallux
valgus,intermetatarsal primer y segundo metatarsiano y Hallux
interfalangico),congruencia articular/subluxación metatarso falangica.subluxacion de
huesos sesamoideos,existencia de cambios degenerativos en la articulacion
metatarsofalángica y fórmula metatarsal.
11.5.8 Diagnósticos Diferenciales
Metatarsus primus varus (deformidad en varo del primer metatarsiano)
11.5.9 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)
● Conservador se realiza mediante ortesis correctoras pero que no suelen ser efectivas
en la mayoría de lo casos.
● Quirúrgico ya este se realizaria preferiblemente en la primera infancia.
11.6 HALLUX VALGUS CONGENITO ​(a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta
patología)

11.6.1 Definition:
Se define como la una desviación lateral del Hallux y medial del primer metatarsiano
11.6.2 Epidemiología:
Es una patología más frecuente del primer dedo del pie en adultos sobre todos en mujeres
entre los 40-60 años de edad.
11.6.3 Etiología:
Puede ser extrínseca (calzado) o intrínseca (Hallux valgus) juvenil,hipermovilidad radio,pie
plano,laxitud ligamentosa, contractura tendón de Aquiles)
11.6.4 Factores de riesgo
Se ha descrito la existencia de una predisposición familiar sobre la que inciden factores
mecánicos (uso de zapatos de punta estrecha), inflamatorios (artritis reumatoide)
traumáticos o neurológicos con desequilibrios musculares asociados ( parálisis espástica)
11.6.5 Fisiopatología
Es la consecuencia de un trastorno morfoestático y se asocia a una prominencia de la
cabeza del primer metatarsiano que causa molestias por el roce con el calzado y genera una
reacción de inflamación crónica de la bolsa serosa.
11.6.6 Cuadro clínico
El paciente presentará dolor en bunion y/o metatarsalgia
11.6.7 Diagnostico ​(elementos clínicos y radiográficos a evaluar)
● Exploración física: valorar valgo pronación y movilidad del Hallux;presencia de
hiperqueratosis plantares deformidades en el antepie,retropie y dedos
menores;estado vasculo nervioso del pie.
● Radiología simple: en cara dorso plantar lateral y axial;medir ángulos (del Hallux
valgus,intermetatarsal primer y segundo metatarsiano y Hallux
interfalángico),congruencia articular/subluxación metatarso falangica.subluxación de
huesos sesamoideos,existencia de cambios degenerativos en la articulación
metatarsofalángica y fórmula metatarsal.
11.6.8 Diagnósticos Diferenciales
● Hallux rigidus
● Artritis reumatoide
● Trastorno subyacente del tejido neurológico o conjuntivo
● Neuritis o neuroma
● Condromatosis,tofo,sinovitis y tendonitis
11.6.9 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)
● Conservador: mediante modificación de la actividad del paciente,del calzado y el uso
de ortesis.
● Quirúrgico:el grado de Hallux valgus,, la congruencia articular, el ángulo interfalángico
y los cambios degenerativos articulares determinan el tipo de técnica a realizar

11.7 METATARSO ADUCTO CONGÉNITO ​(a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta
patología)

11.7.1 Definition:
Es la deformidad congenita del pies más frecuente.Se presenta cuando la parte frontal del
pie se gira hacia el centro del cuerpo.
11.7.2 Epidemiología:
Es la deformidad congenita del pies más frecuente.Se onsidera que afecta con la misma
frecuencia a niños que a niñas y es bilateral en el 50% de los casos.Cuando se desarrolla de
manera unilateral existe mayor incidencia en el pie izquierdo. En españa se presenta 1:1000
11.7.3 Etiología:
Puede ser una alteración postural debido a la posición del feto en el útero
11.7.4 Factores de riesgo
● Posición del feto en el útero
● La madre tuvo una afección denominada oligohidramnios por lo cual no produjo
suficiente líquido amniótico
11.7.5 Fisiopatología
Provoca una leve curva en el borde interior del pie de un recien nacido.Esto es normal
durante los primeros tres meses y se debería corregir de forma espontánea.Si persiste más
de tres meses se puede apreciar un pliegue en el borde interior del pie.
11.7.6 Cuadro clínico
La parte frontal del pie está doblada o en angulo hacia la mitad del pie.La parte posterior del
pie y el tobillo son normales Aproximadamente la mitad de los niños con metatarso aducto
presenta estos cambios en ambos pie.
11.7.7 Diagnostico ​(elementos clínicos y radiográficos a evaluar)
● Se puede diagnosticar con un examen físico
● Debe hacerse un examen cuidadoso de la cadera para descartar otras causas del
problema
11.7.8 Diagnósticos Diferenciales
Pie zambo o equino-varo congénito y varo dinámico aislado del 1er metatarsiano
11.7.9 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)
● Conservador se pueden necesitar ejercicios de estiramiento el niño podría
posiblemente usar una férula o zapatos especiales , llamados calzado antivaro,
durante la mayor parte del dia
● Quirurgico: se necesita en pocas ocasiones.La mayoria de las veces, esta cirugia se
realiza hasta que el niño tenga entre 4 y 6 años de edad.

Tareas asignadas

Pseudotumores
1. Quiste simple:​ ​Bolsa de tejido cerrada en forma de saco que se puede formar en
cualquier parte del cuerpo. A veces está llena de líquido, aire, pus u otro material.
2. Quiste aneurismático ​es una lesión benigna que se origina a menudo en posición
excéntrica en la metáfisis de los huesos largos y que, al crecer, puede provocar el
abombamiento del hueso. Este seudotumor también puede afectar a la pelvis y la
columna vertebral.

3. Granuloma eosinófilo​ ​El granuloma eosinófilo se caracteriza por una lesión ósea
solitaria y es la forma más común y benigna de la enfermedad conocida como
histiocitosis​ de células de Langerhans la cual es una enfermedad sistémica como
consecuencia de la proliferación de células de Langerhans oligoclonales.
4. Defecto fibroso cortical​ ​es una lesión ósea benigna de etiología desconocida, que
en el 40% de los casos se manifiesta en pacientes menores de 20 años.​ ​ Es una de
las lesiones fibrosas óseas más frecuentes y se caracteriza por ser una lesión
pequeña y asintomática limitada a la cortical de la metáfisis de huesos largos,
principalmente en el fémur y la tibia.
5. Displasia fibrosa​ ​es una enfermedad crónica del esqueleto que produce un
desarrollo anormal de tejido fibroso dentro de uno o más huesos. Esta anormalidad
puede causar crecimiento no uniforme, fragilidad y deformidad en los huesos
afectados.
6. Miositis osificante​ ​ es una neo formación heterotópica de hueso que generalmente
se presenta en las extremidades, y puede o no encontrarse asociada a historia de
trauma.
7. Tumor pardo del hiperparatiroidismo ​son tumores del hueso que se producen
como consecuencia de un exceso de actividad osteoclástica, como ocurre en el caso
del hiperparatiroidismo. Consiste en tejido fibroso, hueso no laminar (hueso
embrionario) y la vascularización de soporte, pero no hay en ellos matriz ósea.

Marcadores tumorales
1. Óseos
● Fosfatasa alcalina
● Calcitonina
2. Ca. ovario
● Ca 125
● Ca 19.9
3. Ca. próstata
PSA
4. Ca. colón
● CEA
● CA 19.9
TEMA 12 ​ESCOLIOSIS

12.1 ​ESCOLIOSIS​ (a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)

12.1.1 Definición e historia de la patología :


Es la deformidad angular y rotacional de la columna vertebral de forma tridimensional (en los
tres planos del espacio como son frontal, sagital y coronal).

Historia:​ Las primeras descripciones de la entidad patológica fueron hechas por la escuela
Hipocrática y plasmadas en el libro de las articulaciones del Corpus Hipocraticum. Galeno
fue el primero en introducir los términos de Escoliosis, Cifosis y Lordosis en la descripción de
las curvas y deformidades espinales. Ambrosio Paré postuló e implementó el uso del corsé
en el tratamiento de la Escoliosis.

El advenimiento de los Rayos X marcó un decisivo avance en la comprensión, diagnóstico y


tratamiento de la deformidad escoliótica.

12.1.2 Epidemiología:
Según la edad de aparición esta puede aparecer:
● Infantil: 0- 3 años
● Idiopática juvenil: 4-10 años
● Idiopática del adolescente : 10 madurez ósea
. La mayoría de las escoliosis se detectan entre los 10 y 12 años, pero la deformación
empieza entre los 5 y 8 años. Entre el 2 y 4 % de la población padece una escoliosis con
una curva de más de 10 grados. La enfermedad tiene una incidencia mayor en el sexo
femenino.

12.1.3 Etiología: ​(factores mecánicos y factores metabólicos)


En el origen de la escoliosis, se encuentran tres categorías principales:
1. Neuromuscular:​En ésta, la deformidad de la escoliosis ocurre en pacientes con
patologías de origen neurológico o musculoesquelético, tales como en el
mielomenigocele, la distrofia muscular, la parálisis cerebral, distrofias musculares o
asimetría en la longitud de las extremidades pélvicas. desarrollar una escoliosis. Y
cuando ésta se desarrolla, la asimetría generalmente es mayor de dos centímetros.

2. Congénita:​Este tipo de escoliosis es resultado de asimetría en el desarrollo de las


vértebras, secundario a anomalías congénitas (hemivértebras, fallas de
segmentación). Este tipo de escoliosis generalmente se manifiesta en niños pequeños
o antes de la adolescencia.
3. Idiopática:​Se define así una escoliosis donde no se encuentra una causa específica
que explique el desarrollo de la deformidad. Regularmente es un diagnóstico de
exclusión, es decir, cuando se han descartado otros orígenes de la patología. Este
tipo de escoliosis se subdivide a su vez en tres categorías, basándonos en la edad en
la que fue detectada la deformidad:
• Infantil. De 0 a 3 años.
• Juvenil. De 4 a 9 años.
• Del adolescente. A partir de los 10 años

12.1.4 Factores de riesgo

1. Condiciones médicas:
● Síndrome de Turner
● Distrofia muscular
● Poliomielitis
● Parálisis cerebral
● Síndrome de Marfan
● Ataxia de Friedrich
● Artritis reumatoidea
● Osteogénesis imperfecta
● Espina bífida
● Mielomeningocele
2. Edad
La forma adolescente de escoliosis es por mucho la forma más común. Esta forma ataca a
niños mayores de 10 años de edad y, por lo general, avanza hasta que se detiene el
crecimiento en la adolescencia.
3. Sexo
Las curvaturas leves afectan a niños y niñas por igual, pero las niñas son 10 veces más
propensas a tener curvaturas que avancen lo suficiente para requerir tratamiento.
4. Factores genéticos
Hay más probabilidades de padecerla, si otros miembros de la familia la padecen. Sin
embargo, si bien no puede predecir qué grado de escoliosis el paciente desarrollará
basándose en la gravedad de la escoliosis padecida por otros miembros de su familia,
ciertas pruebas sugieren que las pruebas genéticas podrían ser útiles para predecir la
gravedad futura de la escoliosis.

12.1.5 Fisiopatología
Deformidad de la columna vertebral en tres dimensiones, en donde en el plano coronal
exceda de 10 grados y el desplazamiento lateral del cuerpo vertebral cruza la línea media y
regularmente se acompaña de algun grado de rotacion.La EI parte de un acuñamiento del
cuerpo vertebral durante el crecimiento, aumentado por la tensión muscular asimétrica que
afecta al crecimiento desigual de las fisis de los cuerpos vertebrales. Según esta teoría,
tanto el cuerpo vertebral como el disco se acuñan, contribuyendo a la curva escoliótica. La
rotación vertebral sería un sistema compensador para evitar el desplazamiento del centro de
gravedad del cuerpo y mantener el equilibrio postural. También existe un desequilibrio de las
fuerzas musculares y flexibilidad de las articulaciones

12.1.6 Cuadro clínico


La mayoría de los niños y adolescentes con escoliosis leve no presentan síntomas ni sienten
dolor. A veces, hay cambios en la postura, lo que puede ser un indicio de escoliosis. Otros
signos pueden incluir los siguientes:
● Estética
● Los hombros son desiguales.
● Uno de los omóplatos (hueso en la parte superior de la espalda) sobresale más.
● Un lado de la cadera se ve más alta que la otra.
● La caja torácica del niño puede sobresalir más cuando se inclina hacia adelante.
● Repercusiones cardiovasculares
● Signos o síntomas de afectación medular
Si la curvatura es más grave, los cambios en la forma de la columna vertebral pueden
provocar dolor de espalda. En raras ocasiones, algunos niños pueden tener dificultades para
respirar debido a la curvatura.

12.1.7 Clasificaciones ​(Clasificar según su etiología, según la edad de presentación, clasificación de lenke,
Clasificación de King)

1. Edad de aparición:
● Infantil: 0-3 años
● Idiopática juvenil: 4-10 años
● Idiopática adolescente: 10 madurez ósea

2. Inicio de la deformidad:
● Temprana: antes de 5 años
● Tardío: Luego 5 años

3. Clasificación de Lenke ​. Esta fue creada para la evaluacion y planificacion quirurgica


de la EIA.Está considera el patrón de curva,precisando los límites y nombres de las
escoliosis según el segmento comprometido:
● Torácica proximal: el ápex de la curva se encuentra entre el disco T2-T y el disco
T5-T6.
● Torácico principal:el ápex de la curva se encuentra entre la vértebra torácica y el
plano discal T11-T12
● Toracolumbar: el ápex de la cura se encuentra en el plano discal L1-L2 y el borde
caudal de la vértebra L4
● Lumbar: el ápex de la curva se encuentra entre el plano discal L1-L y el borde caudal
de la vértebra L4.
4. Patrones de deformidades:
● King 1
-Curva doble cuyo ápice sobrepasa en ambas la línea media;
-Curva lumbar de mayor valor angular que la curva torácica;
-Cura lumar menos flexible que la torácica.
● King 2
-Curva doble cuyo ápice sobrepasa en ambas la línea media,
-Curva torácica de valor angular igual o mayor que la lumbar;
-Cura lumar más flexible que la torácica.
● King 3
-Curva torácica casi siempre de convexidad derecha;
-Curva lumbar que no sobrepasa la línea media;
-Raquis lumbar bien centrado (neutro)
● King 4
-Curva única toracolumbar de amplio radio;
-L5 neutra (centrada sobre el sacro)
-L4 inclinada formando parte de la curva,
● King 5:patrón de doble curva torácica
-T1 inclinada hacia la concavidad de la curva torácica superior 1ra costilla elevada
sobre la convexidad.

12.1.8 Diagnostico ​(elementos clínicos y de imágenes : métodos de mediciones de las curvas, clasificación de las
curvas)

1. Historia clínica: ​Familiar, embarazo, Enfermedades genéticas


2. Radiografía simple:​ Ap, lateral y dinámica (flexión lateral derecha e izquierda para
evaluar deformidad)
3. Resonancia Magnética:​ Evalúa el tejido blando en relación con la estructura ósea
4. Clasificación de la curva:
-Curva simple: única curva con apex de fuera de la línea media;
-Cura doble: los ápex de ambas curvas sobrepasan la línea media:
-Curva estructurada: es la que no se corrige con la traccion o inclinación lateral del
raquis;
-Curva no estructurada: la que si se corrige con los métodos anteriores

12.1.9 Diagnósticos Diferenciales


● Deformidad postural
● Espondilitis
● Tumorales medulares
● Fracturas
● infecciones
● Anomalías congénitas

12.1.10 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)


1. Tratamiento farmacológico .​El tratamiento se basa en la gravedad de los síntomas.
2. Tratamiento no farmacológico
● Terapia física
● Estimulación eléctrica
● Ortesis (Corsé toraco lumbo sacro (CTLS)-Milwaukee)
● Toraco lumbo sacro (TLS)-Boston
3. Tratamiento quirúrgico: ​Artrodesis de segmentos afectados

Indicaciones
▪ Escoliosis infantil: rara vez amerita tratamiento quirúrgico
▪ Escoliosis juvenil: valor angular superior a 60º y progresión de
▪ 5º entre controles (> 1º/mes)
▪ Escoliosis adulta: superior a 45 – 50º
▪ EI Adulto:
50º + dolor que no cede, con 6 meses de tratamiento
▪ Curvas lumbares dolorosas
▪ Repercusión respiratoria y progresión

Objetivos
▪ Evitar la progresión mediante una fusión sólida
▪ Conseguir la mejor corrección y mantenerla
▪ Restaurar o conservar el equilibrio del tronco
▪ Preservar el mayor número posible de segmentos móviles

12.1.11 Pronostico
Algunos datos clínicos (además de los radiológicos) orientan sobre la posible evolución de la
deformidad, ya que permiten fijar el momento de la pubertad: su comienzo coincide con un
cambio brusco del ritmo de crecimiento, que pasa de 0,5 a 1 cm por año, y con la aparición
de caracteres sexuales secundarios (vello pubiano en la mujer y aumento del tamaño
testicular en el hombre). Tras la aparición de la menstruación el crecimiento residual (el que
queda) es de unos 6 cm. Se ha comprobado que la clínica máxima y los mayores
agravamientos de las deformidades tienen lugar en los períodos de más rápido crecimiento
longitudinal.
El pronóstico de la escoliosis, aparte de la edad, está principalmente en relación con el
ángulo de la curva escoliótica:
● Curvas leves: 0-30".
● Curvas moderadas: 30-50".
● Curvas graves: por encima de 50".
● Curvas muy graves: por encima de 75".

TEMA 13 ​DEFORMIDADES Y ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LAS EXTREMIDADES

13.1 ​SINDÁCTILA​ (a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)

13.1.1 Definición:
Es la unión cutánea entre dos o más dedos.

13.1.2 Epidemiología:
Es la malformación congénita de las manos y de los pies más frecuentes con una incidencia
de 1 entre 2000-3000 nacidos vivos.Predomina más en el sexo masculino y puede ver en
forma bilateral en el 50% de los casos.

13.1.3 Etiología: ​(factores hereditarios y factores farmacológicos y otros)


● Surge espontáneamente en el 80%
● 10-40% por antecedente familiares
● Herencia Autosómico dominante

13.1.4 Factores de riesgo


Como malformación única tiene una alta carga genética

13.1.5 Fisiopatología
En el embarazo la mano del bebé se inicia con la forma de una paleta y cerca de la 16va
semana, una enzima entra en acción y disuelve el tejido que se encuentra entre los dedos
del pie y de la mano dejando dedos separados.

13.1.6 Cuadro clínico


Sindactilia simple:​ ​suele ser cutánea.​ ​No precisa tratamiento​.

13.1.7 Clasificación
En la actualidad, los investigadores clasifican los diferentes tipos de sindactilia basándose
en la severidad del problema, en el número de dedos que están involucrados, en la forma en
que parece ser un rasgo familiar y en si se ha identificado alguna mutación genética.

-Sindactilia simple.​ En la mayoría de los casos, la membrana que impide la separación de


los dedos es sólo piel y tejidos blandos.

-Sindictilia compleja.​ En algunos casos, los huesos de dos dedos pueden estar fusionados o
puede haber interposición de huesos extra.
​Según la extensión de la fusión puede ser completa o incompleta.

-Sindactilia completa​. Los dedos están unidos hasta la punta. Puede también incluir una
sola uña.

-Sindactilia incompleta.​ Solamente la piel une los dedos parcialmente. Como ya lo


mencionamos, algunas veces nada más las manos están afectadas y otras, nada más son
los pies, o puede aparecer en ambos.

​Según la ubicación del defecto se han identificado cinco tipos de sindactilia en humanos:

-Tipo I.​ La unión se produce entre los dedos medio y anular y/o segundo y tercer dedos del
pie (esta es la más común).

-Tipo II. ​También implica los dedos y el anular, pero tiene un sexto dedo se fusionó en el
medio.

-Tipo III.​ El dedo meñique se une con el anular. Tipo IV. Involucra a todos los dedos de la
mano y/o de los pies.

-Tipo IV.​ Involucra a todos los dedos de la mano y/o de los pies.

-Tipo V.​ Similar al tipo I, pero los metacarpianos (huesos de la mano) y metatarsianos
(huesos del pie) también pueden fusionarse.

13.1.8 Diagnostico ​(elementos clínicos y de imágenes)

El diagnóstico se basa en los antecedentes familiares y la historia prenatal y post natal del
bebé. Dado su carácter hereditario, es importante saber si existen algunos otros miembros
de la familia que tuvieron este problema.

El médico le hará al bebé un examen físico en el cual evaluará cuáles dedos de las manos o
de los pies están comprometidos y a qué grado y revisará todo el miembro afectado.

Seguramente también revisará el cráneo, la cara, el torso y las extremidades inferiores para
descartar si existen otras anomalías que indiquen asociación a otros síndromes (un bebé
que tenga dedos unidos puede también presentar otros síntomas y signos que, en conjunto,
definen una afección o síndrome específico), o el problema es aislado.

Si lo considera necesario, pedirá una interconsulta con un médico genetista para que les
den a los padres consejo genético y le realicen al bebé otros estudios más especializados
como:

Estudios cromosómicos ​Exámenes de laboratorio para analizar ciertas proteínas


(enzimas) y problemas metabólicos

Radiografías ​que le servirán al médico para identificar si los huesos de la mano o del pie,
están involucrados.

13.1.9 Diagnósticos Diferenciales


El diagnóstico diferencial se establece por las agenesias longitudinales radiales y cubitales,
las bridas circulares y los síndromes de Apert, Polland, síndrome de Pfeiffer.

13.1.10 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)


Conservador:
Masaje y ejercicio de estiramiento para ensanchar el pliegue interdigital y conservar el arco
de movimiento.

Si es compleja o combinada. (Cutánea y ósea) se debe planear el tratamiento teniendo en


cuenta la malformación a la que se asocia: osteotomías y apertura de la comisura.

13.1.11 Pronóstico
Los niños con sindactilia pueden hacer todo lo que suelen hacer los niños

13.2 ​POLIDACTILIA​ (a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)

13.2.1 Definición:
La polidactilia es una malformación congénita de relativa frecuencia, donde aparecen dedos
supernumerarios

13.2.2 Epidemiología:
Esta condición afecta a 1 de cada 500 bebés nacidos ios, aunque la frecuencia aumenta en
ciertos grupos.

13.2.3 Etiología: ​(factores hereditarios y factores farmacológicos y otros)


El trastorno puede ser causado por una aberración cromosómica, como el síndrome de
Patau (trisomía del par 13), síndrome de Edwards (trisomía 18), síndrome de Merkel, pero
también puede presentarse naturalmente por un solo gen, otros factores pueden ser la
displasia condroectodérmica. Es recomendable realizar al menos un examen físico
buscando otras alteraciones que hagan sospechar de algún trastorno genético.

13.2.4 Factores de riesgo


● Consumo de alcohol
● Consumo de droga
● Genética
● Consumo de cigarrillo.
● agentes teratógenos

13.2.5 Fisiopatología
El pulgar se desarrolla de una condensación mesenquimatosa en el borde radial de la mano
en formación. Este desarrollo se completa a las ocho semanas de gestación. La duplicación
del pulgar resulta de una separación deficiente de esta condensación mesenquimatosa.
Algunos estudios sugieren un desbalance entre la cresta del ectodermo apical y el
mesodermo subyacente.

13.2.6 Cuadro clínico


Además de la aparición de dedos supernumerarios, el pie es más ancho y en ocasiones se
acompaña de sindactilia.

13.2.7 Clasificación ​(preaxil central y posaxil, Clasificación según stelling y turek, Clasificacion de wassel)
● Pre axial​: cuando el dedo gordo está duplicado. Esta es la más frecuente.
● Central: ​cuando la duplicación afecta del 2do al 4to dedo del pie. Es la menos
frecuente.
● Pos axial​: si el 5to dedo es el que se encuentra duplicado.

Calificación según Stelling y Turek


.​ Tipo l
● Masa de tejido blando adicional sin vinculación ósea.
● NO posee hueso, tendón, ni articulación
​Tipo ll
● Parte o todo el dedo está duplicado con sus componentes óseos, cartilaginosos y
tendinosos
● Se articula con un metacarpiano agrandado o bífido
Tipo lll
● Duplicación de todo el dedo con su propio metacarpiano y componente del tejido
blando (raro),

Clasificación de Wassel → 7 tipos

Tipo l​ Falange distal bífida → 2%


​Tipo ll​ Falange distal duplicada → 15%
Tipo lll​ Falange proximal bífida y falange distal duplicada → 6%
Tipo lV​ Duplicación de la falange proximal y distal → 43% l + Frecuente l
Tipo V​ Metacarpiano bífido y falange proximal y distal duplicada → 10%
Tipo Vl​ Duplicación del metacarpiano, falange proximal y distal → 4%
Tipo Vll​ Pulgar trifalangico → 20%
13.2.8 Diagnostico ​(elementos clínicos y de imágenes)
El diagnóstico por imagen es radiológico. Para confirmar la presencia de un trastorno
sospechoso, se pueden ordenar análisis de laboratorio, tales como estudios cromosómicos,
pruebas enzimáticas, radiografías y estudios metabólicos.

13.2.9 Diagnósticos Diferenciales


● Síndrome de Edwards,
● Síndrome de Meckel y Pallister-Hall
● Síndrome de Smith-Lemli-Opitz o el de hidroletalus.

13.2.10 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)


El tratamiento es quirúrgico y debe realizarse antes de iniciar la marcha.
No suelen tener problema de funcionalidad. La cirugía consiste en la extirpación del dedo
anómalo añadiendo reinserción de musculatura y reconstrucción con plicatura capsular.

13.2.11 Pronóstico
Puesto que la polidactilia se suele operar cuando el bebé es pequeño, la mayoría de niños
aprenden a utilizar las manos y a andar sin problemas. En caso necesario, la terapia
ocupacional, la fisioterapia y hacer ejercicios en casa pueden ayudar.

13.3 ​MACRODÁCTILA ​ (a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)

13.3.1 Definición:
La macrodactilia se define como el aumento del tamaño de Uno o más dedos del pie.

13.3.2 Epidemiología:
El más frecuente afectado es el segundo. Tiene Una incidencia baja y su causa es
desconocida.

13.3.3 Etiología: ​(factores hereditarios y factores farmacológicos y otros)


Es una entidad congénita sin transmisión hereditaria.
La etiología se desconoce aunque se han propuesto varios mecanismos posibles (inervación
anormal que conduce a un crecimiento libre, aumento de la irrigación sanguínea, mecanismo
humoral que estimula el crecimiento); el más convincente es el que defiende la asociación
entre la afección del nervio periférico y la macrodactilia.

13.3.4 Factores de riesgo


Este se asocia a síndromes como:
● Síndrome de Proteus
● Hemihipertrofia
● Neurofibromatosis
● Síndrome de Klippel-Trenaunay- Weber

13.3.5 Fisiopatología
Segun una teoria es una consecuencia de una degeneraion lipomatosa.La teoria más
aceptada se considera la hipertrofia digital secundaria a una anomalía nerviosa,la cual
produciría una hiperestimulación celular en su zona de inervación.
13.3.6 Cuadro clínico
A la exploración física encontramos dedos aumentados de tamaño a los que se puede
asociar clinodactilia o sindactilia.Esto causa problemas en la utilizacion del calado.La marcha
en ocasiones se ve afectada por la acumulacion de tijido fibroadiposo en la cara plantar
13.3.7 Clasificación ​(en función de su crecimiento)
● Estática:presenta macrodactilia congénita simple.esporádica,aislado y sin crecimiento
desproporcionado posterior durante el crecimiento.
● Progresiva:macrodistrofia lipomatosa progresiva congénita y no hereditaria:presenta
una tasa anormal de crecimiento postnatal hasta el final de la maduración esquelética
y produce mayor diferencia entre el dedo afectado y el resto de los dedos
13.3.8 Diagnostico ​(elementos clínicos y de imágenes)
El diagnóstico por imagen es radiológico. Para confirmar la presencia de un trastorno
sospechoso, se pueden ordenar análisis de laboratorio, tales como estudios cromosómicos,
pruebas enzimáticas, radiografías y estudios metabólicos.
13.3.9 Diagnósticos Diferenciales
Con hematomas y lipomatosis

13.3.10 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)


El objetivo del tratamiento quirúrgico es la obtención de un pie no doloroso y
cosméticamente funcional que se adapte a todo terreno donde el niño se traslade. Los
procedimientos sugeridos en la literatura son:
● amputación del dedo
● epifisiodesis
● reducción de los tejidos blandos acompañada de una resección parcial o total de la
falange distal y amputación en rayo («pie de princesa»).
Sin embargo, en los procedimientos que implican amputaciones parciales, los resultados no
son satisfactorios y se requieren cirugías múltiples

13.3.11 Pronóstico
El pronóstico general del que sufre de macrodáctila varía de un caso a otro en función de la
gravedad de la enfermedad. Después de la cirugía, puede haber una mejoría significativa en
la apariencia general del dedo o del dedo del pie afectado, pero el niño todavía puede tener
algún tipo de deformidad y todavía tener alguna disfunción de la región afectada como
resultado de la macrodáctila.

13.4 ​ADACTILIA ​ (a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)
13.4.1 Definición:
Es la falta congénita de uno o varios dedos de las manos o de los pies

13.4.2 Epidemiología:
Baja prevalencia de 1 por cada 175,000 nacimientos, afectando por igual a hombres y
mujeres.

13.4.3 Etiología: ​(factores hereditarios y factores farmacológicos y otros)


Etiología desconocida (asociación prenatal al misoprostol)

13.4.4 Factores de riesgo


● Disrupciones vasculares
● Bridas o bandas amnióticas (producen constricción del miembro)
● Fármacos teratogénicos
● Consanguinidad entre los padres
● Historia familiar de malformaciones congénitas.

13.4.5 Fisiopatología
En las extremidades el defecto puede explicar una proliferación deficiente mesodérmica por
debajo del ectodérmica, la que comienza habitualmente en la 4a semana de vida
embrionaria. Se trata de un desarrollo más bien incompleto

13.4.6 Cuadro clínico


● Pulgar subdesarrollado
● Anomalías del hueso de la mano
● Uña finas y subdesarrolladas
● Partes de los extremos ausentes de los dedos en una mano

13.4.7 Clasificación

13.4.8 Diagnostico ​(elementos clínicos y paraclinicos)


● Historia clínica
● Examen físico
● Ecografía

13.4.9 Diagnósticos Diferenciales


● Ectrodactilia
● Síndrome de Nager o disostosis acrofacial

13.4.10 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)


Si hay muñones carnosos se puede colocar una falange, o alargar las falanges o los
metacarpianos
13.4.11 Pronóstico
El pronóstico será variable según los síntomas y gravedad de los mismos .Así como tambien
de como respondera a la cirugía.

13.5 ​PIE PLANO ​ (a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)

13.5.1 Definición:
Es una afección en la cual el pie no tiene un arco normal al estar parado
13.5.2 Epidemiología:
Estudios epidemiológicos han demostrado que el pie plano es la forma normal del pie en los
primeros años de vida.Luego la prevalencia disminuye drásticamente con la edad de forma
que solo el 4% de los pacientes tenía los pies planos alrededor de los 10 años.
13.5.3 Etiología: ​(factores hereditarios y otros)
Los pies planos ocurren debido a que los tejidos que sostienen las articulaciones del pie
(llamadas tendones) están flojos. En los lactantes y bebés la grasa en el pie es un factor. El
envejecimiento, las lesiones o una enfermedad pueden causar daños en los tendones y
provocar que se cause un pie plano en una persona que ya se le haya formado los arcos.

13.5.4 Factores de riesgo


● Tendencia familiar.
● Lesiones en los pies.
● Enfermedades que provocan desequilibrio muscular, por ejemplo, parálisis cerebral,
espina bífida o distrofia muscular.

13.5.5 Fisiopatología
Es normal hasta los 4 años de edad y se considera que es causado porque los tendones que
son los que sostienen la articulación del pie están flojos. El pie plano adquirido del adulto, se
produce por una alteración o pellizcamiento del tendón tibial posterior o por un desequilibrio
entre la carga de peso corporal y la resistencia músculo-ligamentosa del pie.

13.5.6 Cuadro clínico


La mayoría de los pies planos no causan dolor u otros problemas. A veces se presenta dolor
en el pie, el tobillo o la parte inferior de la pierna (sobre todo en niños). Los adultos pueden
notar algunos síntomas, sus pies pueden resultar con dolor o cansancio al pararse durante
periodos prolongados o después de practicar deportes.

13.5.7 Clasificación
Pie plano flexible:
-Generalmente asintomático, el arco se abate al explorar.
-El arco aparece al tener el pie sin apoyo, aparece el arco al pararse en las puntas de los
pies.
-Movilidad del pie y el tobillo completos e indoloros.
Pie plano flexible con talón de Aquiles corto:​ Limitación de la dorsiflexión del tobillo (< 15
grados).
-Sensación de cansancio con actividad física. Dolor en pantorrilla o tobillo.
-Talón horizontal
Pie plano rígido:
-Coalición Tarsiana
-Astrágalo Vertical.

13.5.8 Diagnostico ​(elementos clínicos y paraclinicos)


Elementos clínicos: Se recomienda en el examen clínico, la búsqueda intencionada de datos
específicos; mediante las siguientes dos modalidades:
1. Examen de la planta del pie sin apoyo:
Zonas o puntos dolorosos en la planta del pie y el tobillo.
Inspección articular: limitación al movimiento del pie y tobillo generado por el paciente sin
apoyo.
Inspección morfológica: búsqueda de deformidades simétricas o asimétricas.
Inspección cutánea: hiperqueratosis (callos y juanetes), resultado de sobreapoyo que
condiciona trastorno al estar de pie y en la marcha.
2. Examen de la planta del pie con apoyo (bipedestación):
Valoración estática: evaluar la deformidad (aplanamiento del arco longitudinal plantar,
prominencias óseas, y posición del talón en valgo o varo) Valoración de la flexibilidad del
arco.
Valoración del paciente apoyado en las puntas de los pies que aumenta la bóveda plantar.
Valoración de la marcha: identificar la presencia de zonas dolorosas o dificultad para la
deambulación.
Paraclínicos: ​Con la medición radiológica del pie plano se logró establecer
matemáticamente el grado de deformidad presente, valorando principalmente la relación que
guarda el astrágalo con el calcáneo, el escafoides, las cuñas y los
Metatarsianos, determinando el grado de pérdida y variación en las relaciones normales
entre estas estructuras, por lo tanto, los pacientes deben ser valorados, desde el punto de
vista radiográfico, a través de las proyecciones dorsoplantar y lateral con apoyo
En la proyección dorsoplantar se busca la relación entre la cabeza del astrágalo y el
escafoides, observándose un desplazamiento medial de más de la mitad de su
circunferencia por fuera de la concavidad
escafoidea, modificando el ángulo astragaloescafoideo, que normalmente mide entre 60º y
80º, cerrándose o disminuyendo considerablemente yendo considerablemente En la
proyección lateral el ángulo de Moreau-Costa Bartani «A» y «B» que normalmente miden
110-130º y 150-175º respectivamente, se encuentran aumentados.
Para la evaluación en plantoscopio se recomienda colocar al paciente de espaldas al
explorador, con los pies en apoyo bipodal y separados al menos 15 cm. C
Durante la evaluación en plantoscopio se recomienda identificar la ausencia de los arcos
plantares, deformidades óseas, hiperqueratosis y desviaciones en valgo o varo del retropié.

13.5.9 Diagnósticos Diferenciales


El pie plano adquirido adulto puede ser resultado de:
● Artrosis del mediopié
● Pacientes con neuropatías
● El dolor en la parte interna del tobillo puede deberse a alteraciones degenerativas o la
formación de espolones óseos, es decir protuberancias óseas que aparecen a lo largo
de los bordes de los huesos.
13.5.10 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)
Una vez examinado por el médico, no se necesita ningún tratamiento para los pies planos
que no estén causando ningún dolor o problemas para caminar.

En caso de dolor debido a los pies planos flexibles puede servir: plantilla de soporte de arco
en el zapato; o zapatos especiales

En casos más graves se puede necesitar una​ cirugía​ para:


● Limpiar o reparar el tendón
● Fusionar algunas de las articulaciones del pie en una posición corregida
Uso de prótesis para pies planos

13.5.11 Pronóstico
La mayoría de los casos de pie plano son indoloros y no causan ningún problema. No
necesitarán tratamiento.

Algunas causas de pies planos dolorosos se pueden tratar sin cirugía. Si otros tratamientos
no funcionan, la cirugía puede ser necesaria para aliviar el dolor en algunos casos. Algunas
afecciones como la coalición tarsiana pueden necesitar cirugía para corregir la deformidad,
para que el pie permanezca flexible.

La cirugía a menudo mejora el dolor y la funcionalidad del pie para las personas que la
necesiten.

13.6 ​PIE EQUINO VARO ​ (a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)

13.6.1 Definición:
El pie equino varo, también conocido como pie zambo, talipes equino varus (TEV) o pie bot,
es un defecto de nacimiento en el que el pie se encuentra torcido o invertido hacia dentro y
hacia abajo, a semejanza de un palo de golf.
13.6.2 Epidemiología:
La incidencia en España es de 1 por cada 1000 recién nacidos, hay un predominio del sexo
masculino y el 50% son bilaterales.
13.6.3 Etiología: ​(factores hereditarios y otros)
La causa es desconocida (idiopática)pero puede ser una combinación de la genética y el
entorno.
13.6.4 Factores de riesgo
● Genética.
● Enfermedad neuromuscular.
● Influencias externas tales como compresión intrauterina por oligohidramnios.
● uso de MDMA («éxtasis») durante el embarazo.

13.6.5 Fisiopatología
La etiopatogenia se ha atribuido a una mal posición fetal, a un defecto del plasma germinal
del astrágalo y a una alteración primaria de los tejidos blandos que provocaría un
desequilibrio muscular; no obstante, existen otras teorías.

13.6.6 Cuadro clínico (especificar las características de la deformidad)


● Flexión plantar a nivel del tarso y articulación subastragalina.
● Retropié invertido.
● Antepie aducto y en equino.
Caracterizada por:
✔ Varo del talón
✔ Equino del tobillo
✔ Aducto y supinación del antepié
✔ Cavo y torsión tibial interna

13.6.7 Clasificación

Según su Etiología:
● Idiopático
● Sindromático
● Neuropático
● Postural

Clasificación de Dimeglio
1. de 0 a 5, pie benigno o blando- blando; pies que puede reducirse por completo
2. de 5 a 10, pie moderado o blando-rígido; pies resistentes que pueden reducir
parcialmente.
3. de 10 a 15, pie grave o rígido- blando, pies resistentes que se pueden reducir
parcialmente
4. de 15 a 20, pie extraordinariamente grave o rigido-rigido; pies que son prácticamente
imposibles de reducir
Clasificación de Ponseti
● No tratado: pies que no ha sido corregidos.
● Recidiva: pies en los que algún componente de la deformidad recidiva después de
una corrección completa.
● Atípicos: pies que no responden de manera convencional al tratamiento y en los que
se necesita modificar el protocolo para obtener la corrección.
● Resistente: pies muy rígidos que no responde bien a la manipulación y enyesado.
● Sindrómico: pies asociados a otras deformidades como artrogriposis o
mielomeningoceles

13.6.8 Diagnostico ​(elementos clínicos y paraclinicos)


● Elementos clínicos:​ El diagnóstico suele ser fácil tras el nacimiento, observando la
forma del pie y comprobando que por manipulación no somos capaces de obtener
una posición normal.
● Elementos paraclínicos:​ Dado a que esta malformación congénita se produce
durante los 3 primeros meses de la gestación suele ser posible su visualización en
ultrasonografía​ del feto de 20 semanas. Más exámenes y pruebas no son
necesarios a menos que exista preocupación por otras condiciones asociadas.

13.6.9 Diagnósticos Diferenciales


● Metatarso varo grave
● Puede acompañar o formar parte de síndromes:
artrogriposis,Mobius,Freeman-Sheldon,Larsen,displasias óseas

13.6.10 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)


Si no tratamos el pie zambo la deformidad se instaura y se agrava con los años, de forma
que al niño no le queda más remedio que andar con la cara externa del pie, no con la planta.
El pie queda pequeño y totalmente girado hacia adentro y el calzado se convierte en algo
imposible.
Lo más recomendado es empezar a tratar en los primeros días de vidas, colocando unos
yesos correctivos. Cuando el niño es tan pequeño sus huesos tienen mucha plasticidad y
capacidad de remodelación, por lo que, tras la colocación de varios yesos aplicado una
corrección progresiva podremos llegar a obtener un pie prácticamente normal.
El tratamiento, preconizado por el Dr. Ponseti, consiste en la realización de manipulaciones
suaves hasta obtener la mejor alineación posible y mantener esta posición con el vendaje de
yeso. Esta pauta se repite cada semana hasta lograr la corrección completa. Es
fundamental la correcta limpieza y conservación de dichos yesos para que el bebé esté lo
más cómodo posibles.
En general, entre 5 y 8 cambios de yeso se consigue la corrección completa de la
deformidad del equino. En este punto se debe realizar una pequeña intervención: alargando
percutáneo o precisa ingreso hospitalario. Inmediatamente después se coloca un último yeso
en la postura de máxima corrección, que deja entre dos y tres semanas.
Como la deformidad tiene gran tendencia a reproducirse después de conseguida la postura
normal del pie, colocamos un pequeño aparato (férula de abducción) que mantiene los pies
en la postura correcta. Este aparato está formado por unas botitas giradas hacia afuera y
una barra que las une. En realidad se trata de un sistema dinámico que, además de
mantener la postura, favorece la corrección cuando el niño flexiona las rodillas. El aparato se
coloca unos tres meses durante las veinticuatro horas del día (aunque se saca para baño y
para vestirlo) y después se mantienen solo cuando el niño está dominando hasta los tres
años de edad.
En caso de que el niño sea demasiado mayor para tolerar los yesos o en los que no se
consigue una corrección suficiente con ellos, se practicara el tratamiento quirúrgico, que será
más o menos complejo en función del grado de la deformidad.
Consiste en una liberación de todas las estructuras que mantienen la deformidad, en la
reducción de la postura hacia una situación anatómica y en la colocación de una aguja
metálica a través de los huesos y yeso para mantener la corrección durante un periodo
aproximado de 12 semana.

13.6.11 Pronostico
Depende a la edad a la que se empiece el tratamiento o si es tratado tardíamente el
pronóstico es pobre, mientras más temprano el tratamiento dará mejores resultados

13.7 ​ASTRÁGALO VERTICAL ​ (a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)

13.7.1 Definición:
Es una deformidad del pie con posición vertical fija del astrágalo y luxación dorsal del
escafoides en relación con la cabeza del astrágalo.

13.7.2 Epidemiología:
● Su incidencia es de 1 entre cada 10,000 individuos.
● Proporción 1:10 respecto al pie equino varo.
● Predomina en el sexo masculino con una proporción de 1 a 1.4.
● Tiene mayor afectación bilateral seguida por el pie izquierdo.

13.7.3 Etiología: ​(factores hereditarios y factores farmacológicos y otros)


Su etiología exacta es desconocida por lo que se considera idiopática, pero también se
puede encontrar asociada a padecimientos neuromusculares, desequilibrio muscular,
contractura intrauterina por falta de movimiento, síndromes genéticos conocidos o agentes
teratógeno.

13.7.4 Factores de riesgo


Antecedentes familiares
13.7.5 Fisiopatología
Se presenta con contractura de los músculos: tibial anterior, extensor propio del dedo gordo,
extensor común de los dedos, peroneos y tendón de Aquiles. La cápsula articular
astrágalo-escafoidea está contracturada dorsalmente. El escafoides es desplazado dorsal y
lateralmente con respecto a la cabeza y cuello del astrágalo, el escafoides es hipoplásico y
ensanchado por la pérdida de alteración articular. La cabeza y cuello del astrágalo están
aplanados y desviados medialmente. La posición de flexión plantar del astrágalo es debida a
contractura del ligamento calcáneo-escafoideo. El calcáneo está en flexión plantar y rotado
externamente..

13.7.6 Cuadro clínico


● Convexidad plantar
● Prominencia interna de la cabeza del astrágalo
● Acortamiento de tendones extensores de los dedos, peroneos y tibial anterior
● Retropié en equino y valgo
● Calcáneo desviado en valgo y flexión plantar
● Tríceps sural muy retraído
● Antepié en abducción y dorsiflexión
● Deformidad totalmente irreductible

13.7.7 Clasificación
Hamanish lo clasificó en cinco grupos basados en la asociación con:
1. Defectos del tubo neural o anomalías espinales
2. Desordenes neuromusculares
3. Síndromes por malformación
4. Aberraciones cromosómicas
5. Idiopático
13.7.8 Diagnostico ​(elementos clínicos y paraclinicos)
Diagnóstico clínico:
Mediante un examen físico exhaustivo, que muestre alguna de las siguientes:
• Contractura en las estructuras y en los tejidos dorsales de la zona media del pie
• Movimiento del tobillo limitado cuando se intenta flexionar o mover hacia los costados
• La cabeza del astrágalo suele presentar una prominencia
• La zona del retropié no puede moverse de forma normalizada
• La planta del pie muestra una convexidad
• El ligamento de Spring y el músculo tibial posterior suelen presentar alteraciones debido a
esta condición
Paraclínicos:

• A nivel radiológico se pueden obtener medidas alteradas de diversos ángulos en


proyecciones dorsoplantar y sagital. Prestaremos especial atención al ángulo radiográfico
sagital TAMBA:
-El ángulo del eje del astrágalo con la base del primer metatarsiano (TAMBA):
- Entre 30º y 60º lo consideraremos astrágalo oblicuo.

13.7.9 Diagnósticos Diferenciales


● Pie calcáneo valgo
● Pie talo valgo

13.7.10 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)


Llevar al escafoides y calcáneo a relación normal con astrágalo
1. En el neonato: estiramientos (4-6meses) y reducción cerrada
2. Reduccion abierta a los 3 meses de edad
3. Extirpación del escafoides a 3-años (luxación rígida)
4. Artrodesis en adulto

13.7.11 Pronóstico
Depende a la edad a la que se empiece el tratamiento, si es tratado tardíamente el
pronóstico es pobre, mientras más temprano es el tratamiento mejores son los resultados.

TEMA 14 ​ENFERMEDADES ÓSEAS INFECCIOSAS

14.1 OSTEOMIELITIS ​(a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)

14.1.1 Definición e historia:


Es la inflamación del hueso producida por un agente infeccioso que puede permanecer
localizado o extenderse,infectar la médula ósea, la cortical,periostio y/o los tejidos blandos
circundantes.

Historia: En momias egipcias de más de 4000 años se han observado lesiones


osteomieliticas.Hipócrates fue el primero en describir las lesiones asociadas a la
Osteomielitis.En 1844,Nelaton fue el primero en usar el término osteomielitis
14.1.2 Epidemiología:
La mortalidad a principios de siglo pasado era de aproximadamente un 20% y una
mortalidad importante.Puede presentarse en cualquier edad.Afecta sobre una proporción de
4:2
14.1.3 Etiología: ​(agentes causales)
● Más frecuente es el Staphylococcus aureus
● Haemophylus influenzae en pacientes de 6 meses a 4 años
● Pseudomona aeruginosa en adictos de heroína
● Streptococcus B en niños sanos de 2-4 semanas de vida
● Salmonella en pacientes con hemoglobinopatías
● Fúngicas en enfermos crónicos
14.1.4 Factores de riesgo
● Malnutrición
● Enfermedad crónica
● Traumatismo localizado
14.1.5 Fisiopatología
El tejido ósea es muy susceptible las infecciones y va depender de la virulencia del
microorganismo:
1. Reacción inflamatoria caracterizada
-Invasión del microorganismo ;
-Migracion de celulas mononucleares (quimiotaxis)
-Encapsular tejido degradado
2. Necrosis tejido óseo
-Invasión del microorganismo
-Reabsorción ósea y proteolisis
-Migracion de celulas mononucleares(quimiotaxis)
-Encapsular tejido degradado
3. Formación de absceso
-Exudado inflamatorio se acumula en el canal medular o en la zona subperióstica
4. Aumento de la presión del canal medular
-La acumulacion de exudado purulento aumenta la presion del canal medular se
evacua está produciendo un canal epitelizado que se aboca a la piel.
14.1.6 Cuadro clínico
● La clínica puede ser inespecífica
● Los síntomas más frecuentes: fiebre, dolor agudo persistente que se a incrementando
en el miembro afectado, acompañado de inflamación y enrojecimiento del tejido que
está sobre el hueso
● El niño cojea o se niega a caminar debido al dolor al cargar y la movilización
● El lactante presenta irritabilidad,rechazo del alimento e inmovilidad por dolor

 
14.1.7 Patrones clínicos ​(clasificaciones en función de: Mecanismo de producción, Duración y tipo de síntomas,
Según el germen Responsable)

Duración y tipos de síntomas;

-Aguda : < 2 semanas

-Subaguda: 2-4 semanas

-Crónica: >4 semanas

Mecanismo de producción:

-Exógena

-Hematógena

Tipo de respuesta a la enfermedad


-Piógena

-No piógena

14.1.8 Diagnostico ​(elementos clínicos y paraclinicos a evaluar)


Radiografía: ​los primeros 5-10 días normales no hay ningún hallazgo .El único hallazgo que
puede orientarnos es una tumefacción de partes blandas. Más tarde se pueden observar
irregularidades en la metáfisis (7-12) debido destrucción ósea y reacción perióstica.
14.1.9 Diagnósticos Diferenciales
● Traumatismos
● Enfermedades malignas
● Debut de artritis reumatoide juvenil
● Infarto óseo en pacientes con anemia de células falciformes
14.1.10 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)
-Antibioterapia
-Cirugía

Principios de NADE para el tratamiento:


1. Antibioterapia es efectiva antes de la formación de pus
2. Antibióticos no esterilizan los tejidos avasculares material purulento,que deberían
eliminarse quirúrgicamente
3. Si la limpieza es efectiva,antibioterapia debe impedir la proliferación bacteriana
4. La cirugía no debe lesionar más el hueso ya isquémico ni las partes blandas
5. Los antibióticos deben mantenerse después de la cirugía.
14.2 ARTRITIS SÉPTICA​ ​(a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)

10.2.1 Definición:
Proceso inflamatorio agudo articular producido por invasión multiplicación de
microorganismos piógenos en el líquido sinovial y los tejidos de la articulación
10.2.2 Epidemiología:
● Más frecuente en la infancia y de mayor incidencia en edades de 2-6 años
● En pacientes de edad avanzada debido a la disminución en la defensa orgánicas y
aumentos en las infecciones en general
● Más frecuente en hombres y con una vida sexual activa
● Se presenta con mayor frecuencia en las articulaciones inferiores
10.2.3 Etiología: ​(agentes causales, tomar en cuenta la edad)

Recien nacido S.aureus , S.agalactiae

1 mes-4 años S.aureus, H. influenzae, S.pneumoniae

4-16 años S.aureus, S.pneumoniae

Adultos S.aureus, N. gonorrhoeae


>40 años S.aureus

10.2.4 Factores de riesgo


● Compromiso inmunitario de cualquier causa
● Sistema inmunitario inmaduro (niños)
● Traumas en la articulación
● Neoplasias,alcoholismo,diabetes mellitus,
● Artritis reumatoidea,LES,malnutrición, insuficiencia renal o hepática
● Consumo de drogas

10.2.5 Fisiopatología
La artritis purulenta se producen por infección sinovial hasta donde llegan los
microorganismos por ia hematogena.La respuesta inflamatoria e infecciosa que se produce a
ese nivel (migración de polinucleares, producción de enzimas proteolíticas y secreción de
citocinas por los condrocitos) es muy rápida,detectandose degradación del cartílago articular
en las primeras 8 horas de haber empezando la infección.

En niños menores de 18 meses las artritis pueden ser secundarias a osteomielitis aguda, por
extensión de la infección desde la metáfisis ósea a la articulación a través de los vasos trans
epifisarios, que pueden infectar la placa de crecimiento, la epífisis y el espacio
intraarticular.Las infecciones proximales de húmero y fémur suelen afectar al hombro y a
cadera,respectivamente,debido a que la metafisi proximal tiene localización intracapsular.

10.2.6 Cuadro clínico


● Inicio abrupto de aumento de volumen en una articulación,con dolor intenso y calor
local
● Más frecuente en rodilla (adultos)
● Más frecuente en cadera( niños)

10.2.7 Patrones clínicos ​(clasificaciones en función de: Mecanismo de producción,​ ​


Según el germen Responsable)

● Por tiempo y duración: agudas o crónicas


● De acuerdo a los agentes causales: bacterianas, virales,micóticas y parasitarias
● Según el tipo de articulación afectada: natural o protésica

10.2.8 Diagnostico ​(elementos clínicos y paraclinicos a evaluar)


1. Examen clínico
2. Análisis del líquido sinovial
Normal: claro a amarillo pálido,transparente <200 leucocitos
Artrosis: amarillo más intenso,transparente, <2000 leucocitos
Inflamatorio: amarillo oscuro,turbio,traslucido , <80 000 leucocitos
Séptico: purulento,denso,opaco, > 50.000 leucocitos
Hemartrosis: rojo,opaco,debe distinguirse de una punción traumática
3. Radiografía :
-Articulación normal
-Aumento de las partes blandas peri articulares
-Disminución del espacio articular: compromiso del cartílago articular
-Desmineralización ósea subcondral y epifisaria
-Borramiento y posterior irregularidad del contorno articular
4. Ultrasonografía: ​determina alteraciones de la cápsula,contenido articular y
alteraciones vasculares de la articulación
5. Ecografia:​ resultados contradictorios,operador dependiente,puede ser útil en caderas
infantiles,permite guiar la artrocentesis profundas
6. Gammagrafía :​ puede ser útil en artritis septicas poliarticulares
7. TAC: ​identifica derrame y engrosamiento sinovial con la administración de contraste
10.2.9 Diagnósticos Diferenciales
● Fiebre reumática
● Bursitis
● Artropatia por cristales
● Hemartrosis
● Artritis reumatoide juvenil
● Enfermedad de Lyme
● Sinovitis transitoria de cadera
10.2.10 Tratamiento ​(farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)
● Antibioterapia
● Drenaje del exudado purulento (quirófano) y toma de cultivo
● Inmovilización de la articulación afectada
● Reposo del paciente
● Rehabilitación

​TEMA 15 DISPLASIAS DEL DESARROLLO DE LA CADERA

15.0 Defina los siguientes términos relacionados


15.0.1 Luxable ​Está causada por una detención parcial del crecimiento intrauterino en la
región de la cadera.

15.0.2 Subluxable ​Se produce después del nacimiento, en los primeros meses de vida
extrauterina y como consecuencia de la displasia

15.0.3 Laxa o inestable ​Si la alteración se produce antes del tercer mes de vida
intrauterina, la cadera ya aparece luxada en el momento del nacimiento.

15.1 LUXACIÓN CONGÉNITA DE CADERA ​(a continuación desarrolle los siguientes


enunciados en función de esta patología)

15.1.1 Definición e historia:​ Corresponde a una displasia articular que se produce por una
perturbación en el desarrollo de la cadera en su etapa intrauterina antes del tercer mes de
vida fetal

15.1.2 Epidemiología:
● Hay razas y regiones en que la frecuencia es mayor por razones desconocidas
● En Alemania la displasia aparece entre el 2 4% de los recien nacidos.De estos solos
el 2% presenta luxacion
● En Chile tiene una incidencia 7 por 10.000 nacidos vivos y la displasia alrededor el
4% en lactantes de 3 meses de edad.
● En una muestra de familias numerosas es más frecuente en el primer hijo.La
distibucion por sexo es de mueres por 1 hombre.

15.1.3 Etiología: ​Es desconocida aunque existen varios teorías que postulan factores
endogenos y exogenos

15.1.4 Factores de riesgo


● Factores endógenos: la mayor frecuencia en el sexo femenino; la herencia;
alteraciones hormonales
● Factores exógenos: la malposición intrauterina( posición de nalgas) los procesos que
ocupan espacio en el útero; la tracción muscular exagerada; el valgo y anteversión del
cuello femoral.

15.1.5 Fisiopatología
Tres son la formas o grados de presentarse la enfermedad:
● Cadera displásica: hay verticalización del techo acetabular la cabeza femoral está
dentro del acetábulo,pero este es insuficiente para contenerla y , cuando la cabeza
rota hacia atrás o adelante,se produce luxación hacia posterior(resalle posterior) o
hacia anterior (resalle anterior)
● Cadera subluxada: se produce una mayor progresión de la eversión del limbo la
cápsula se alarga , igual que el ligamento redondo, pero aun esta libre, sin adherencia
a la pelvis.El acetábulo es insuficiente , poco profundo, cubre parcialmente la cbeza
femoral.La cabeza del femur es más pequeña e irregular, perdiendo su esfericidad.
● Cadera luxada: se ha perdido la relación normal entre el cotilo y la cabeza femoral.
15.1.6 Cuadro clínico
Los que se pueden presentar en un recién nacido pueden ser:
● La pierna con problema de cadera puede parecer que se sale más
● Disminución del movimiento en el lado del cuerpo con la dislocación
● Pierna más corta en el lado con la dislocación de la cadera
● Pliegues cutáneos desiguales de los muslos o las nalgas
● Después de los 3 meses de edad, la pierna afectada puede voltearse hacia afuera o
ser más corta que la otra.

Una vez que el niño comienza a caminar, los síntomas pueden incluir:

● Contoneo​ o cojera al caminar


● Una pierna más corta, por lo que el niño camina sobre los dedos del pie en un lado y
no en el otro
● La región lumbar del niño se curva hacia adentro

15.1.7 Clasificaciones

A) Esencial o habitual:​ Es la forma más común y se produce en articulaciones que


se han desarrollado embriológicamente en forma normal. De acuerdo con el momento
en que se presentan y las características clínicas, radiológicas y terapéuticas
definidas, se distinguen cuatro formas clínicas que representan otros tantos estadios:
a) Fetal temprano (ex embrionario o teratológico) b) Fetal tardío c) Secuela primaria d)
Secuela secundaria

B) Patológica: ​Agrupa a aquellos casos que integran diferentes síndromes o


enfermedades en los que la luxación puede ser parte de ellos y en los que el
pronóstico es diferente, ya que existen alteraciones permanentes de elementos
constitutivos de la cadera:

a) Miodisplasia congénita o artrogriposis

b) Mielomeningocele

c) Neurológicas

d)Displasias óseas

e) Infecciosas

C) Traumática: ​Es excepcional. Puede ser consecuencia de traumatismos durante el


parto manual, instrumental, movimientos de versión, etcétera.

15.1.8 Diagnostico (elementos clínicos y paraclinicos a evaluar)

Debe ser precoz.

Clínica

● Asimetría de pliegues subglúteos, interglúteos, de muslos.


● Contractura de aductores. Con limitación para la abducción.
● Signo de Ortolani (audible, palpable). Método: Niño en D.D. con caderas y
rodillas en 90°, rodillas juntas. El médico toma las rodillas y el muslo con sus
manos. Hace una horquilla con su pulgar e índice y toma la rodilla y con la punta
de sus dedos medio y anular presiona el trocánter mayor; luego va abdu-ciendo
las caderas al mismo tiempo que con las puntas de los dedos presiona la región
trocantérica hacia adelante.

Si el signo es positivo se siente un chasquido, un click que denota la entrada de


la cabeza femoral en el cótilo. Vuelta a su posición inicial puede sentirse otro
chasquido de salida.

● Signo de Barlow: Caderas abducidas en 45°, colocar los pulgares sobre la cara
interna de los muslos cerca del trocánter menor y presionar hacia atrás y afuera;
si sale la cabeza fuera del cótilo y entra al dejar de presionar, estamos ante una
cadera luxable.

Todos estos signos clínicos no son patognomónicos, pueden presentase en


caderas normales, por eso es indispensable el complemento del examen
radiológico.

Estudio Radiológico (recién nacidos)

● Técnica de Von Rosen: Niña en D.D. abducción de caderas de 45°, miembro


extendido en máxima rotación interna (posición luxable de la cadera). Trazando
una línea media a lo largo de la diáfisis femoral y prolongándola hacia arriba
debe tocar el borde externo del techo en la cadera normal. Si está preluxada o
displásica pasa más afuera.
● Medidas de Hilgenreiner:

a) Trazado de una línea oblicua que una los puntos interno (cartílago
en Y) y externo del techo cotiloideo. La oblicuidad normal es de 35°.

b) Trazado de una línea horizontal que una los cartílagos en Y. Bajar


una vertical desde dicha horizontal hasta el punto medio de la
extremidad superior del fémur, dicha vertical no debe ser menor de 1
cm.

c) La horizontal medida desde el cartílago en Y hasta el punto de la


vertical debe medir también 1 cm.

● Tríada Radiológica de Putti:

a) Mayor oblicuidad del techo.

b) Retardo de la aparición del núcleo cefálico (normalmente aparece


entre el 6to. y 8vo. mes de la vida extrauterina).

c) Separación del extremo femoral hacia afuera. Putti traza 2 rectas:


La vertical debe tocar la parte más interna del muñón del fémur y
cortar el techo cotiloideo por dentro de la mitad del mismo; la
horizontal debe tocar el borde supe-rior del pubis y el extremo más
alto del muñón del fémur.

● Líneas de Ombredanne:

a) La línea horizontal pasa por los cartílagos en Y.

b) La vertical, por el punto más externo del techo cotiloideo.

El núcleo cefálico debe estar por debajo de la horizontal y por dentro de la


vertical.

● Arco Cervical Obturador o línea curva de Shenton, o línea de Menard.El arco


inferior del cuello femoral debe continuar con la parte superior del agujero
obturador.

15.1.9 Diagnósticos Diferenciales


● Osteoartritis
● Artritis de cadera en la que parte del síndrome infeccioso existe mayor dolor antes
pequeñas movilizaciones , a veces tumefacción y el la radiografia y ecografia signos
propios de artritis

15.1.10 Tratamiento (En recién nacidos y lactantes, en pacientes de 0 a 3 meses, a los


6 meses,de 6 a 18 meses)
Los objetivos que se persiguen en el tratamiento de la luxación congénita de cadera son:
1. Que consigamos la reducción articular de preferencia concéntrica.
2. Mantener la máxima estabilidad de la cadera.
3. Resolver la frecuente displasia residual.

En la luxación irreductible, el tratamiento dura hasta los 6 meses aproximadamente. Primero


se utiliza el arnés de Paulik, y en caso de no conseguir la reducción a las 2-3 semanas,
efectuaremos tracción continúa con abducción progresiva, reducción bajo anestesia general
y yeso. Esta última pauta es la que se hace de entrada, cuando el diagnóstico se efectúa
después de los 6 meses de edad.

En las luxaciones irreductibles, está indicado inicialmente el arnés de Paulik. Si a las 3


semanas continúa la cadera inestable, se coloca un yeso en flexión de 100º y abducción de
60º durante un mes, para continuar después con el arnés hasta conseguir la completa
estabilidad y esté resuelta la displasia del acetábulo.

En las caderas luxables o inestables, debido a que la mayoría tienen buen pronóstico, se
utiliza la técnica del triple pañal, cuyo objetivo es mantener la flexión y abducción de
caderas, es decir, la llamada postura de reducción, que debe abarcar hasta las rodillas.

15.2 ENFERMEDAD DE LEGG-CALVÉ-PERTHES (a continuación desarrolle los


siguientes enunciados en función de esta patología)
15.2.1 Definición y sinónimos:​Se define como un proceso autolimitado de eventos en
cascada de diferentes grados de necrosis que afecta a la epífisis femoral capital juvenil,
producido por isquemia de origen desconocido.

Tambien se le conoce como :


-Artritis deformante juvenil
-Coxa plana
-Enfermedad de Waldestrom
-Necrosis avascular de la cabeza femoral
-Necross aséptico de la cabeza femoral o Cadera infantil o inmadura
-Necrosis isquémica
15.2.2 Epidemiologia:
● Ataca típicamente entre los 4 y años de edad
● Se presenta un caso en cada 4000 niños, predominando en el sexo masculino
● En el 10 0 12% su desarrollo es bilateral
● Se presenta con mayor incidencia en la población asiática y es poco frecuente en la
raza negra.

15.2.3 Etiología:
Su causa directa es la isquemia de la epífisis femoral capital que causa necrosis de la
cabeza femoral.La mayoria de los autores la asocian con padecimientos que pueden
contribuir a la obstrucción del aporte sanguíneo capital cefálico,como la sinovitis
transitoria,traumatismos, congestión venosa local, entre otros.
15.2.4 Factores de riesgo
● Crecimiento rápido y desproporcionado y alterado
● Bajo peso al nacer
● Retardo en la maduración esquelética
● Estatura corta
● Cambios hormonales sistémicos
● Tendencia a la obstrucción hematica o a la formación de trombos sanguíneos e
índice socioeconómico bajo.
15.2.5 Fisiopatología
Se produce por impedimento de la irrigación sanguínea a la cabeza del fémur, lo que
provoca la necrosis de algunas partes del hueso haciéndolas más frágiles y provocando así
el aplastamiento de la cabeza femoral. A partir de este momento, el hueso muerto es
reabsorbido y se inicia la llegada de nuevos vasos sanguíneos a la cabeza femoral. El hueso
vuelve a reconstruirse en un proceso que puede tardar entre 3 y 4 años. Al final, la nueva
cabeza femoral estará formada por hueso duro que podrá tener una forma igual a la original
(esférica y correcta) o quedar deformada e incongruente con el acetábulo
15.2.6 Cuadro clínico
● Claudicación al caminar. Esta cojera es antalica , de zanadas y fases de apoyos
cortos, que aumenta con el ejercicio y disminuye con el reposo
● El dolor no suele ser incapacitante localizado en la profundidad de la cadera,pero se
irradia de la ingle a la cara anterior y medial del muslo,,hacia la rodilla siguiendo la
trayectoria del nervio obturador
● Puede existir una discreta atrofia del muslo la nalga
● Puede haber restricción rotación medial de la cadera,puede acompañarse de signo de
Trendelenburg positivo y discreta amiteria de la longitud de la piernas.
15.2.7 Etapas (Estadios 1922 Waldenström modificados)

1. Etapa inicia Necrosis:​ existe isquemia que causa necrosis del hueso y de la médula
ósea; las trabéculas pueden estar destruidas, aplastadas el cartílago periférico se
adelgaza.En esta etapa la cabeza femoral es muy vulnerable a las fuerzas que actúan
sobre ella , pudiendo deformarla o causar fracturas subcondrales que hundan el
cartílago , aunque podría conservar su contorno esférico.
2. Etapa de resorción o fragmentación :​ el estrés que causó el problema continúa
ejerciendo en la cadera y el hueso necrótico se aplastará y comprimira, el cartílago
puede hundirse, los osteoclastos inician su actividad, participando en una
remodelación de las trabéculas distorsionadas , realizan una sustitución por
infiltración y aposición empiezan por un fibrocartílago que rellena los defectos . Este
tejido conectivo con vascularidad invade el hueso necrótico, mientras los osteoclastos
lo reabsorben, reemplazandolo por un hueso nuevo inmaduro.
3. Etapa de reosificacion :​ cuando el tejido fibrovascular que ha sustituido al hueso
necrótico inicia una fase de maduracion osea.La reosificacion inica en los margenes
de la epífisis y progresa hasta ue la epífisis está completamente osificada.
4. Etapa de remodelación:​ una vez que la epífisis se ha reosificado , la cabeza femoral
se va remodelando poco a poco, hasta que el paciente alcanza la madurez
esquelética

15.2.8 Clasificaciones Radiográficas (Catterall 1971, Salter y Thompson 1984, Herring


1990. Stulberg 1998)

1. Catterall 1971​: utilizando vistas radiográficas en posición antero-posterior y de


Loustein,cuantifica la extensión de la afectación en cuatro tipos
● Grupo I afecta menos del 50% de la epífisis capital femoral en su región
anterior sin colapsos o secuestros.
● Grupo II la epífisis se encuentra afectada en un 50% en su región central,
puede haber formación de secuestros, pero su columna lateral permanece
intacta
● Grupo III afecta a la epífisis hasta en un 75% presenta colapsos y formación de
secuestros, pero está íntegra la porción medial,postero-medial y algunas eces
lateral
● Grupo I en este grupo casi la totalidad de la epífisis se encuentra afectada.
2. Salter y Thompson :​ basada en la descripción de la extensión de la fractura
subcondral en la zona superolateral de la cabeza,vista principalmente en la placa
lateral de cadera y visible antes de los signos de Catterall
● Grupo A menos del 50% de extensión en la cúpula superior de la cabeza
femoral.Buen pronóstico
● Grupo B trazo de fractura mayor al 50% .Mal pronóstico
3. Stulberg:​ se propone una valoración de la deformidad de la cabeza femoral
madura,imaginandola tridimensional en imágenes en dos dos dimensiones, valora la
cabez femoral y su congruencia con el acetábulo.
● Clase I es una cadera normal con una congruencia acetabular esférica
concéntrica
● Clase II cabeza esférica apero grande, concéntrica con el acetábulo en las dos
vistas,pudiendo tener uno o más de los siguientes datos: coxa magna , cuello
corto,cobertura acetabular normal.
● Clase III se caracteriza por una congruencia articular no esférica cabeza
femoral ovoide,contorno de hongo, cabeza o coxa magna, cuello femoral
corto,cobertura acetabular anormal.
● Clase IV congruencia femoral no esférica,cabeza femoral aplanada con
anormalidades de la cabeza,cuello y acetábulo.
● Clase V franca incongruencia cabeza acetábulo,cabeza femoral aplanada,pero
el cuello y el acetábulo pueden ser normales, se asocia fuertemente con dolor
incapacitante y osteoartrosis antes de los 60 años.
4. Herring y cols :​ basada en las imágenes radiografías antero-posteriores bien
tomadas de caderas en posición neutra,durante la fase de fragmentación y analizan la
columna ósea del lado trocanterico de la cabeza femoral.
● Grupo A no existen alteraciones en el pilar lateral,conserva su altura y
radio-lucidez normal,aunque pudiera haber colapso del pilar central o medial
● Grupo B se mantiene el pilar lateral más del 50% y su altura total se conserva
pero altera su radio-lucidez de densidad ósea
● Grupo C existe pérdida de más 50% de la altura del pilar lateral,tiene menos
radio lucidez que en rupo B
● Grupo D existe la pérdida de más del 25% de la altura del pilar lateral.

15.2.9 Diagnostico (elementos clínicos y paraclinicos a evaluar)


Radiologia​ Las imágenes radiográficas son el método más común para iniciar el estudio de
un cuadro doloroso de cadera o pelvis, por sospecha de enfermedad de Perthes u otra
entidad nosológica,.En el estudio de enfermedad de Perthes se deben tomar imágenes
anteroposteriores y laterales en posición de Lauenstein (en rana).

Desde el punto de vista radiológico, el proceso de isquemia y posterior regeneración del


hueso se ha dividido en varias etapas que revelan los cambios anatómicos de la cabeza y
cuello femorales. La identificación de en qué fase se encuentra el proceso tiene importancia
terapéutica y pronóstica.

Ultrasonidos.​ Útiles en la valoración inicial del proceso y para valorar si existe o no sinovitis.

Gammagrafía con tecnecio​.​ Nos permite el diagnóstico precoz antes de que aparezcan
cambios radiológicos. También es capaz de valorar durante el proceso evolutivo el grado de
revascularización de la cabeza femoral.

Resonancia magnética.​ Al igual que la gammagrafía, permite el diagnóstico precoz del


proceso, es decir, antes de que la radiografía convencional muestre alteraciones, con la
ventaja de que proporciona importante información de la forma de la cabeza y del acetábulo
y el grado de congruencia entre ambos.

15.2.10 Diagnósticos Diferenciales


● Condrolisis
● Enfermedad de Gaucher
● Hemofilia
● Hipotiroidismo
● Artritis reumatoide juvenil
● Linfoma
● Neoplasias
● Tuberculosis
● Sinovitis vellonodular pigmentada
● Condroblastoma
● Artritis séptica

15.2.11 Tratamiento (farmacológico, no farmacológico y quirúrgico)


Los tipos de tratamientos recomendados dependerán de lo siguiente:

● La edad a la que comenzaron los síntomas


● La etapa de la enfermedad
● El grado de daño en la cadera
A medida que la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes progresa, la parte esférica de la
articulación (cabeza del fémur) se debilita y se fractura. Durante la curación, la cavidad de la
articulación puede servir como un molde para ayudar a conservar la forma esférica de la
cabeza del fémur fracturada.

Para que este molde funcione, la cabeza del fémur debe ajustarse perfectamente dentro de
la cavidad. A veces, esto puede lograrse mediante un tipo especial de yeso que mantiene las
piernas bien separadas durante cuatro a seis semanas.

Algunos niños necesitan cirugía para ayudar a mantener la esfera de la articulación ajustada
dentro de la cavidad. Este procedimiento puede implicar la realización de cortes con forma
de cuña en el fémur o en la pelvis para realinear la articulación.

Generalmente, la cirugía no es necesaria en niños menores de 6 años. En este grupo etario,


la cavidad de la cadera es naturalmente más dúctil, por lo que la cabeza y la cavidad
generalmente siguen encajando bien sin necesidad de una cirugía.

Otros tratamientos

Algunos niños, en particular los más pequeños, pueden necesitar solamente tratamientos
tradicionales o incluso es posible que no necesiten ningún tratamiento. Entre los
tratamientos tradicionales se pueden incluir los siguientes:

● Restricciones en las actividades. Correr o saltar podría acelerar el daño de la


cadera.
● Muletas. En algunos casos, es posible que tu hijo necesite evitar apoyar peso en
la cadera afectada. El uso de muletas puede ayudar a proteger la articulación.
● Fisioterapia. A medida que la cadera se endurece, los músculos y los ligamentos
a su alrededor se pueden acortar. Los ejercicios de estiramiento pueden ser
útiles para mantener la cadera más flexible.

TEMA 16​ ​LUMBAGO

16.1 ​LUMBAGO​ (a continuación desarrolle los siguientes enunciados en función de esta patología)

16.1.1 Definición:​ Hace referencia a un síntoma y no una enfermedad o diagnostico.Se


define a la lumbalgia como un dolor localizado en la región lumbar que frecuentemente se
acompaña de dolor irradiado o referido a otras zonas próximas.
16.1.2 Epidemiología:​ Es un síntoma frecuente y de distribución universal que afecta a
personas de cualquier edad y de mbs sexos.El 80% de la población presentará un dolor
lumbar en algún momento de su ida.Los cuadros crónicos seo más frecuentes en edades
comprendidas entre los 45 y 65 años y en el sexo femenino.

16.1.3 Etiología: ​Existen múltiples procesos que pueden producir lumbalgia y en muchos
casos tiene un origen multifactorial.La mayoria de las veces (90%) responde a causas
vertebrales y paravertebrales,siendo difícil identificar con exactitud la causa originaria.El 10%
se cronifican y pueden originar importantes repercusiones personales,familiares,laborales y
economicos.Tambien puede darse por enfermedades infecciosas,tumorales y etc.

16.1.4 Factores de riesgo


● Sedentarismo
● Escoliosis
● Hernia discal
● Artrosis
● Osteoporosis
● Deformaciones estructurales congénitas
16.1.5 Fisiopatología
Suelen manifestarse en personas que están sometidas a sobrecargas continuadas e la
musculatura lumbar,ya sea por su actividad laboral o por otros motivos no laborales.También
existen personas que en su actividad laboral permanecen largos periodos de tiempo
sentados en una mala posición o bien mantienen posturas forzadas prolongadamente.

La lumbalgia puede ser causado también por un traumatismo intenso, como accidente o
como un esfuerzo muscular importante en donde se pueden lesionar las estructuras blandas
o duras de la columna.Otra causa puede ser por trastornos degenerativos de la columna
lumbar como la artrosis de las vértebras lumbares, la discopatía o protrusiones discales la
cuales pueden favorecer la aparición de contracturas en la zona.

16.1.6 Cuadro clínico


En función de los síntomas podemos clasificar a los pacientes en tres grupos, pacientes con:
1) Síntomas lumbares no específicos.
2) Dolor irradiado.
3) Síntomas de alarma

Los tipos de dolor son:

● Dolor mecánico​ Es el más frecuente y se presenta en más del 90% de los casos; se
define como el dolor a la carga y al movimiento, que se exacerba con los esfuerzos y
en determinadas posturas, disminuye con la descarga y el reposo. Este tipo de dolor
lo originan todos los trastornos estructurales del raquis lumbar y la mayor parte de los
casos se clasifican como Dolor lumbar mecánico inespecífico.
● Dolor irradiado​ Se trata de un dolor localizado en el miembro inferior, de inicio
habitualmente agudo y que suele ir precedido de lumbalgias recidivantes. Aumenta
con los movimientos del raquis y con las maniobras que provocan incremento de la
presión intratecal, tales como la tos, la defecación, la risa o el hablar en voz alta. El
dolor irradiado se acompaña de trastornos sensitivos (parestesias, disestesias,
acorchamiento) y en ocasiones de trastornos motores
● Dolor no mecánico ​Se caracteriza por su aparición diurna y nocturna, suele ser
persistente, muy molesto y se incrementa a lo largo de la noche llegando a despertar
al paciente e impidiéndole dormir.
● Dolor miofascial lumbar ​de comienzo gradual después de sentarse o acostarse. Se
agrava por el frío y mejora con el calor y el movimiento, está asociado a menudo con
rigidez y limitación de los movimientos del raquis. Puede acompañarse de irradiación
bilateral a los miembros inferiores, sin afectación radicular ni de las articulaciones
sacroilíacas

16.1.7 Clasificaciones

● Lumbalgia aguda​ (menos de 6 semanas) es la forma clínica de presentación más


frecuente y se define como un cuadro doloroso agudo de localización lumbar que
cursa con rigidez local.Se aprecia claramente una contractura de la musculatura
vertebral.
● Lumbalgia crónica​ (más de 6 semanas) evolución crónica de un episodio agudo.El
cuadro suele ser recurrente,emocional con dolor vago y difuso de localización toraco
o lumbosacro y que aumenta con los esfuerzos prolongados.

16.1.8 Diagnóstico ​(Examen físico, Pruebas clínicas, Radiografías, Resonancias, Tomografías)


1. Historia clinica.​Es importante realizarle la anamnesis : comienzo del
dolor,irradiación,perdida de fuerza .
● Exploración física
● Explorar cadera y rodilla para descartar que la causa de la clinic radique en
estas zonas.
● Exploración neurológica que debe incluir valoración de reflejos osteotendinosos
sensibilidad fuerza,así como descartar la lesión de médula
2. Radiografía ​anteroposterior y lateral de columna lumbosacra es conveniente la
realización de radiografías funcionales en caso de sospecha de inestabilidad vertebral
3. Gammagrafía ósea​: ante la sospecha de neoplasias,osteomielitis e incluso fracturas
patológicas
4. TAC​: sospecha o estudio de fracturas diagnosticadas por radiología simple y/o simple
tumores
5. RMN:​ estudios de lesiones discales o ligamentosas,así como para descartar
afectación medular en pacientes con clínica neurológica
6. Electromiografía:​ puede ser útil para la valoración de las afecciones radiculares.
16.1.9 Diagnósticos Diferenciales

● Cardiopatía isquémica
● Aneurisma de aorta abdominal.
● Pleuritis
● Neumotórax Genitourinario
● Litiasis renal
● Pielonefritis
● Infección tracto urinario
● Carcinoma genital masculino o femenino
● Endometriosis • Embarazo ectópico
● Pancreatitis
● Colecistitis
● Diverticulitis

16.1.10 Tratamiento ​(Según el tipo de lumbago)


Conservador
● Reposo: tiene su fundamento en tratar los procesos que cursan con
inflamación.Puede ser reposo de la región lumbar veces mediante la utilización de
corsé , puede ser de varios días.
● Ortesis o corsets
● Medicacion: consiste en la utilización de medicación analgesica pura asociada o no
antiinflamatorias y relajantes musculares preferiblemente en dosis única nocturna( no
se puede utilizar más de dos semanas consecutivas)
● Terapéutica física: puede utilizarse calor local,traccion, manipulacion quiropracticas
● Ejercicio: una vez pase la fase aguda
● Infiltración de carillas articulares: se utiliza para el tratamiento del síndrome facetario
● Infiltraciones epidurales: radiculopatía aguda,estenosis de canal
Quirúrgico
● La enfermedad discal degenerativa lumbar en su evolución clínica puede
presentar situaciones que requieran de la cirugía.Las situaciones que la
pueden requerir son la hernia discal,inestabilidad y la estenosis lumbar
● El tratamiento de la estenosis vertebral: será descomprimir el canal y dar
espacio a las estructuras neurológica.

16.1.11 Pronóstico
El pronóstico del dolor lumbar es variable según la causa etiológica; debemos realizar el
diagnóstico lo más precoz posible, para así poder modificar su curso y hacer que éste sea lo
más favorable posible. La lumbalgia más frecuente es la mecánica, su pronóstico se puede
considerar dependiente de la duración de los síntomas, estableciéndose tres categorías
posibles:
● ​Dolor lumbar agudo​, es el que tiene una duración inferior a las 6 semanas. Es el más
frecuente y el de mejor pronóstico, ya que se resuelve en más del 90% de los casos.
● Dolor lumbar subagudo,​ tiene una duración hasta los 6 meses y su pronóstico es más
desfavorable.
● Dolor lumbar crónico​ es el de peor pronóstico, no tanto por la gravedad del proceso,
sino por las consecuencias sociolaborales y psicológicas que comporta
16.1.12 Prevención
El origen etiológico múltiple y en numerosos casos, multifactorial, del dolor lumbar, complica
el poder realizar una prevención adecuada. En aquellos casos en los que la etiología se
puede determinar, la prevención consistirá en evitar todas aquellas circunstancias que
puedan originar nuevos episodios.

El grupo más complicado a la hora de la prevención es el de la lumbalgia mecánica


inespecífica, que engloba a la mayor parte de los pacientes y en los cuales no puede
determinarse una causa etiológica. La prevención de estos procesos será evitando todos los
factores de mal pronóstico

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