ARTRITIS REUMATOIDEA

ARTRITIS REUMATOIDEA • Es una enfermedad crónica y multiorgánica de causa desconocida cuya alteración principal es una sinovitis inflamatoria que afecta a las articulaciones periféricas. • El signo esencial es la capacidad de la inflamación sinovial para producir una destrucción del cartílago con erosiones óseas y deformaciones articulares en fases posteriores.

ARTRITIS REUMATOIDE FUERA DE LAS ARTICULACIONES
• Aunque la localización fundamental de las lesiones producidas por la artritis reumatoide está en la membrana sinovial de las articulaciones, a veces se pueden alterar otras estructuras.

• En la piel pueden encontrarse los llamados nódulos reumatoides que son abultamientos duros (nódulos) que aparecen en zonas de roce, como son los codos, el dorso de los dedos de las manos y de los pies, la parte posterior de la cabeza, la zona del talón, etc.

pero es mas frecuente entre los 25 y los 50 años. • Las mujeres se afectan de 2 a 3 mas que los varones.ETIOLOGÍA E INCIDENCIA • La etiología es desconocida. . • Las alteraciones inmunológicas pueden ser desencadenadas por múltiples factores. • El inicio puede ocurrir a cualquier edad.

SIGNOS Y SÍNTOMAS • Dolor a la presión en casi todas las articulaciones “activas” (inflamadas) es el signo mas evidente. • En la mayoría de las articulaciones activas aparece casi siempre un engrosamiento sinovial. • Afección simétrica de las articulaciones • Aparición de rigidez superior a 30 min de duración al levantarse por la mañana o después de una actividad prolongada. .

PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD .

artritis. capsular. anticitocinas. soporte . macrófagos. ligamentos Cambios degenerativos 1A + pérdida de Pannus (IRM) la función 1 o más graves Erosiones Antiangiogéne sis. rigidez Edema de partes blandas. DMARDs Como en 1 3 Deformación Deformación destrucción articular Anquilosis DMARDs 4 Incapacidad Cirugía. B. osteopenia 1B 2 Proliferación sinovial Activación de condrocitos.ETAPAS PATOGÉNICAS DE LA ARTRITIS REUMATOIDE Etapa Patogenia Clínica Radiología Terapéutica 0 Inmunogenética. Ambiente. neutrófilos Ninguna Ninguna Inmunomodu lación Anticélulas T. autoinmunidad Activación sinovial. T. Invasión por pannus Daños subcondral. antimoléculas de adhesión 1A Malestar.

CLÍNICA • Comienzo gradual de poliartritis simétrica 50% • Comienzo brusco 10 a 20% • Comienzo oligo o monoarticular • Remitente 20%. febrícula vespertina Progresiva: enfermedad crónica con remisiones y exacerbaciones pero con una persistencia de la actividad Intermitente: Crisis breves con remisiones intermitentes sin actividad de la enfermedad . anorexia. Intermitente 70% o Progresiva 10% • Manifestaciones generales: astenia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Derrame y engrosamiento sinoviales • Inestabilidad articular • Atrofias musculares • Deformaciones .

DEFORMACIONES • Dedos en ojal • Dedos en cuello de cisne • Articulación radiocarpiana en flexión • Desviación cubital de los dedos • Dedo en martillo • Hallux valgus • Rodilla en flexo. varo o valgo • Engatillamiento de los dedos .

ARTICULACIONES MÁS AFECTADAS Inicio • MCF • Muñecas • IFP • MTF • Rodillas 52% 48% 45% 43% 24% Tardío 87% 82% 63% 48% 56% • Hombros • Codos • Caderas 30% 14% 18% 47% 21% 53% .

DIAGNÓSTICO • El cuadro clínico típico de poliartritis inflamatoria simétrica y bilateral con afectación de articulaciones pequeñas y grandes. apoyan el diagnóstico. . • Las alteraciones generales indicativas de la naturaleza inflamatoria del proceso. tanto en extremidades superiores e inferiores sugiere el diagnóstico. como la rigidez matutina.

liquido de derrame sinovial inflamatorio con aumento del numero de polimorfonucleares y las alteraciones radiológicas de desmineralización y erosión ósea yuxtaarticular en las articulaciones afectadas.DIAGNÓSTICO • Esto es respaldado por la presencia de factor reumatoide. . anticuerpos anti-CCP.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE RA Según el American College of Rheumatology: Rigidez matutina Dolor al movimiento o a la presión en al menos una articulación Tumefacción en al menos una articulación Tumefacción en una segunda articulación (cualquier intervalo libre de síntomas articulares entre dos ataques articulares que no suele ser superior a tres meses) Afección simultánea de la misma articulación en ambos lados del cuerpo .

Signos radiográficos típicos de artritis La prueba de aglutinación resulta positiva para el factor reumatoide Se obtiene un precipitado deficiente de mucina al añadir líquido sinovial al ácido acético diluido Cambios histológicos característicos en la sinovial Cambios histológicos característicos en nódulos subcutáneos Afección simultánea de la misma articulación en ambos lados del cuerpo .Nódulos subcutáneos sobre prominencias óseas o superficies extensoras o en regiones yuxtaarticulares.

DATOS DE LABORATORIO • VSG acelerada • PCR +++ • FR +++ • Trombocitosis • ANA a títulos bajos ++ • Anticuerpos AntiCCP: Sensibilidad 76% Especificidad 96% .

el líquido sinovial es turbio y estéril. . de viscosidad reducida.DATOS DE LABORATORIO • La presencia de un titulo alto de FR proporciona una confirmación útil cuando existe el síndrome clínico típico. y suele contener del 3.000 leucocitos.000 a 50. • Durante la inflamación articular.

es muy variable. • El ritmo de deterioro radiológico. estrechamiento del espacio articular y erosiones marginales. al igual que el ritmo de deterioro clínico. . puede haber osteoporosis periarticular.DATOS RADIOLÓGICOS • En los primeros meses de la enfermedad solo se aprecia tumefacción de partes blandas. Mas adelante.

CRITERIOS DE REMISIÓN • Rigidez matutina de -15 minutos • Ausencia de astenia • Ausencia de dolor articular • Ausencia de signos inflamatorios • VSG menor a 30 en mujeres y de 20 en hombres .

• Ausencia de tenosinovial.CRITERIOS DE REMISIÓN DE LA AR SEGÚN ACR • Rigidez matinal ausente o no mayor a 15 minutos. . • Ausencia de dolor articular en la anamnesis • Ausencia de dolor articular a la presión. • Ausencia de cansancio. tumefacción sinovial y • Eritrosedimentación normal.

.6 se considera ingreso en remisión.CRITERIOS DE REMISIÓN DE LA AR SEGÚN EULAR • DAS 28 < 2.

GRADOS DE CAPACIDAD FUNCIONAL • Estadio I: capacidad funcional completa que puede realizar cualquier tipo de tarea habitual • Estadio II: capacidad de realizar labores habituales a pesar de presentar dolor o limitación de movilidad en una o más articulaciones • Estadio III: incapacidad de realizar algunas o todas las labores de su trabajo habitual o aseo personal • Estadio IV: paciente confinado en cama o silla de ruedas .

PREDICTORES DE MAL PRONÓSTICO • Varón con inicio de la AR antes de los 50 años • Más de 20 articulaciones afectadas • Incapacidad funcional al cabo de una año del inicio • Afectación extraarticular • Marcadores de inflamación persistentes .

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO • Suprimir / disminuir la inflamación articular • Aliviar el dolor • Prevenir o retrazar la destrucción articular • Preservar / restaurar la capacidad funcional • Corregir las deformidades articulares • Mantener la calidad de vida • Impedir la mortalidad prematura .

por EAV Interpretación del DAS 28: • DAS 28 ≤ 3.≤ 5.2 = baja actividad • DAS 28 > 3.A. Rango: 0-28 • Númerode articulaciones tumefactas (N.A.D.2 .DAS 28 (DISEASE ACTIVITY SCORE) • Número de articulaciones dolorosas (N.T. Rango 0-28 • Eritrosedimentación o Proteína C Reactiva.1 = alta actividad .).).1 = moderada actividad • DAS 28 > 5. • Evaluación global de la enfermedad por el paciente.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO • Reposo • Terapia fisica • Psicoterapia • Terapia ocupacional • Férulas de reposo • Educacion del ahorro articular .

COX-2 • Corticoides: • En dosis bajas (5-10 mg de prednisona o equivalente) y junto con DMAR • Son útiles para calmar la inflamación y secundariamente el dolor.TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO • AINES: COX-I. • En reemplazo de los AINEs en pacientes con riesgo vascular y renal • Inmunomoduladores: Metotrexato . • Retardan la progresión de erosiones radiológicas.

METOTREXATO • Antifólico. PCR y FR • Aumenta IL-10 . IL-6 e IL-8 • Inhibe síntesis de leucotrienos • Disminuye los niveles de FR • Inhibe la proliferación de fibroblastos • Inhibe la angiogénesis • Disminuye la VSG. libera adenosina que tiene efecto antiinflamatorio e inmunosupresor • Disminuye la actividad de la IL-1.

TGP Albúmina . (la neutropenia es de aparecimiento tardío) • Suprime actividad osteoblástica y aumenta la osteoclástica • Pulmonar: Neumonitis intersticial • Acción teratogénica: evitar la concepción en varones y el embarazo en mujeres • Monitoreo c/4-8 s: Hemograma completo Creatinina TGO. Anemia megaloblástica. Fibrosis • Hematológicos: Leucopenia. Trombocitopenia.MTX EFECTOS SECUNDARIOS • Hepáticos: Elevación de transaminasas.

.

COLECISTITIS CRÓNICA • La Colecistitis crónica es la inflamación de la vesícula biliar durante un largo periodo. edad. embarazo. la obesidad. • La prevalencia de la Colecistitis Crónica es afectada por muchos factores que incluyen la raza. problemas médicos. . sexo femenino. una dieta rica en lipoproteína de baja densidad. caracterizada por ataques repetidos de dolor abdominal de carácter agudo.

.CAUSAS • La colecistitis crónica generalmente es causada por ataques de colecistitis aguda. • La mayoría de estos ataques son causados por cálculos biliares. • Estos ataques llevan al engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar.

• Un tumor en el hígado o en el páncreas.CAUSAS • La vesícula comienza a encogerse y con el tiempo pierde su capacidad para concentrar. • Una infección en el conducto biliar. • Un mal drenaje de la bilis hacia el duodeno. . almacenar y secretar la bilis. • Menor circulación sanguínea en la vesícula biliar (en algunos casos como la diabetes).

.SÍNTOMAS Los síntomas pueden ser muy variados: • Dolor abdominal • Nauseas • Ictericia • Fiebre • Escalofríos.

el tamaño y la homogeneidad del parénquima hepático. . el calibre de la vía biliar principal. • Proporciona además información acerca del grosor de la pared vesicular. obtenidas por ultrasonido son la ayuda más importante de que dispone el clínico para el diagnóstico de la litiasis biliar.DIAGNOSTICO • Los exámenes de imágenes.

• Corresponden a cálculos y pueden detectarse con facilidad. . Imágenes ecogénicas que generan una "sombra acústica" y se desplazan con los cambios de posición del paciente.DIAGNÓSTICO • Los hallazgos de una ecografía vesicular normal son la pared delgada (grosor inferior a 3 mm) sin imágenes ecogénicas en su interior. incluso si son de pequeño tamaño.

esto puede tardar dos años o más para hacer efecto y los cálculos pueden retornar después del tratamiento. • En pacientes que están demasiado enfermos para someterse a la cirugía debido a otras enfermedades o padecimientos.TRATAMIENTO • La cirugía es el tratamiento habitual. • Sin embargo. los cálculos biliares pueden disolverse con medicamentos tomados por vía oral. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful