Universidad Nacional Mayor de San

Marcos
(Universidad del Perú. Decana de América )

ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA

MONOGRAFÍA

“Plasticidad cerebral del sistema nervioso en el desarrollo prenatal,

infancia niñez, adolescencia, juventud, adultez y la tercera edad”
CURSO

Fisiología Humana

DOCENTE

Dr. Walter Ubillús

INTEGRANTES

Ángeles Aspajo Kimberly Nathalie

Arrelucea Mafaldo Rafael Alejandro

Chuquihuaccha Chupica Shalon Judith

Huamán Pariona Junior

Morales Rengifo Ana Patricia

Pillco Avelino Nicole Yessenia

Zegarra Medina José Antonio

Lima, Perú

2020
 I. Introducción
II. Contenido
1. Definición y clases de neuroplasticidad
2. La neuroplasticidad en el sistema nervioso del embrión y feto.
Áreas cerebrales, vías y neurotransmisores implicados.
3. La neuroplasticidad en el sistema nervioso en la infancia.
Áreas cerebrales, vías y neurotransmisores implicados.
4. La neuroplasticidad en el sistema nervioso en la niñez. Áreas
cerebrales, vías y neurotransmisores implicados.
5. La neuroplasticidad en el sistema nervioso en la adolescencia.
Áreas cerebrales, vías y neurotransmisores implicados.
6. La neuroplasticidad en el sistema nervioso en la juventud.
Áreas cerebrales, vías y neurotransmisores implicados.
7. La neuroplasticidad en el sistema nervioso en la adultez.
Áreas cerebrales, vías y neurotransmisores implicados.
8. La neuroplasticidad en el sistema nervioso en la tercera edad.
Áreas cerebrales, vías y neurotransmisores implicados.
III. Conclusiones
IV. Referencias Bibliográficas
I.INTRODUCCIÓN
LA PLASTICIDAD CEREBRAL DEL SISTEMA NERVIOSO ES UNA
HERRAMIENTA DE ADAPTABILIDAD PERMANENTE, YA QUE CONSISTE EN
LA CAPACIDAD DE LOS GRUPOS NEURONALES O ÁREAS CEREBRALES
PARA SUPLIR DEFICIENCIAS QUE SE PUEDA TENER DEBIDO A LESIONES,
PARA ELLO MODIFICA SU PROPIA ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL Y
FUNCIONAL. ELLA SE EXPRESA DE DIVERSAS MANERAS DURANTE CADA
ETAPA DEL DESARROLLO QUE PRESENTA UN INDIVIDUO, YA SEA POR
FACTORES GENÉTICOS O EXPERIENCIAS INDIVIDUALES. LAS NEURONAS
SON CÉLULAS POST MIÓTICAS, LO CUAL INDICA QUE NO PUEDEN
REPRODUCIRSE A PARTIR DE SÍ MISMAS, SIN EMBARGO, SE OBSERVAR
CIERTA REGENERACIÓN DENDRÍTICA Y AXONAL DESPUÉS DE LESIONES.

CON EL TIEMPO SE HA MODIFICADO CIERTOS CRITERIOS QUE SE TENÍA

DE LA PLASTICIDAD CEREBRAL, INCLUSO HOY EN LA ACTUALIDAD SU
ESTUDIO RESULTA SER MUY AMPLIO, DEBIDO A LA CANTIDAD DE
ELEMENTOS QUE SE ENCUENTRAN INVOLUCRADOS, POR LO QUE EN EL
PRESENTE TRABAJO BUSCAMOS RECOPILAR SU DESARROLLO, VÍAS,
NEUROTRANSMISORES Y ÁREAS CEREBRALES, BASÁNDONOS EN LA
ETAPA EN QUE SE ENCUENTRA LA PERSONA, DEBIDO A QUE ESTE ES UN
SISTEMA EN CONSTANTE CAMBIO, OBSERVAREMOS LA VARIACIÓN QUE
SE DA EN CADA ASPECTO YA MENCIONADO CONFORME EL CICLO DE
VIDA QUE TENGA LA PERSONA, DESDE LA ETAPA FETAL ,EN QUE SE DA
LA BASE DE SU SISTEMA NERVIOSO, HASTA LA VEJEZ, DONDE
OBSERVAMOS UN CIERTO DETERIORO DE SUS FUNCIONES. LAS ÁREAS
CEREBRALES, VÍAS Y NEUROTRANSMISORES, TAMBIÉN SE ADECUAN A
LAS NECESIDAD QUE PRESENTA, LLEGANDO A INFLUIR DIRECTAMENTE
EN LAS CARACTERÍSTICAS QUE MARCAN CIERTAS ETAPAS DE LA VIDA.
BUSCAMOS ESCLARECER LAS DUDAS SOBRE EL TEMA EN CUESTIÓN
BRINDANDO UNA EXPLICACIÓN SOBRE LOS SUCESOS QUE EN PARTE
CONSIDERAMOS NATURALES, POR OTRA PARTE SE INDAGA EN LA
RESPUESTA NEURONAL QUE SE TIENE ANTE LESIONES O EVENTOS QUE
DEMANDAN UN CAMBIO EN LA ESTRUCTURA YA ESTABLECIDA QUE SE
TENGA, LOS MECANISMO QUE SE USAN PARA QUE SE DE LA
ADAPTABILIDAD AL IGUAL QUE LOS FACTORES BIOLÓGICOS O
PSÍQUICOS QUE INFLUYEN EN QUE TANTO EL PACIENTE SEA CAPAZ DE
RECOBRAR LA CAPACIDAD QUE TENGA RESTRINGIDA.
IV. CONTENIDO
1. DEFINICIÒN:
LA PLASTICIDAD NEURONAL SE REFIERE A LA ADAPTACIÓN FUNCIONAL
QUE HACEN LAS CÉLULAS NERVIOSAS PARA SUPLIR LAS DEFICIENCIAS
NEURONALES GENERADAS POR CAUSAS ENDÓGENAS O EXÓGENAS
. Los mecanismos por lo que se da el fenómeno de plasticidad abarcan los niveles
bioquímicos, histológicos y fisiológicos. Esta capacidad de las células nerviosas solo se
da forma parcial, sin embargo aunque la recuperación no es del todo, permite que las
funciones motoras y cognitivas se realicen con normalidad.

ASPECTOS HISTÒRICOS:
En el año 1861 Pierre Paul Broca publicó en el Bulletin de la Societé Anatomique de
París, el primer artículo que nombraba el lenguaje humano como una función encefálica
localizada en el giro frontal inferior izquierdo. Trece años más tarde, Carl Wernicke
confirma nuevamente que el lenguaje tiene sustrato biológico en los hemisferios
cerebrales y agrega otra localización cuando se trata de funciones de comprensión: a
nivel de la porción posterior del giro temporal superior izquierdo; aquí se sentaron las
bases de la corriente localizacionista.
Entre 1960 y 1970, por medio de estudios de ultra estructura sináptica sobre los factores
de crecimiento neuronal, los brotes axónicos y la potenciación a largo plazo en las
sinapsis, el paradigma científico cerebral cambió de una comprensión del tejido
nervioso como estructura rígida e inmodificable, a un entendimiento del mismo como
una estructura dinámica, adaptable y plástica.
TIPOS DE NEUROPLASTICIDAD:
Para la clasificación de los tipos de neuroplasticidad se consideran los factores
fundamentales que son:
1. Por edades.
El cerebro es un órgano muy dinámico, este dinamismo es proporcional a la edad;
durante la edad temprana es donde el cerebro, aún en desarrollo, mantiene un
dinamismo muy activo, en base a ello se infiere que la plasticidad neuronal será mayor
en una edad temprana, por ello existe la posibilidad de una subclasificación de la
plasticidad neuronal en: plasticidad del cerebro en desarrollo, en periodo de aprendizaje
y en cerebro adulto.
2. Por patologías:
El cerebro al igual que otros órganos es susceptible a enfermedades hereditarias, y
también a enfermedades patológicas adquiridas durante su desarrollo, esto genera que
ciertas áreas del cerebro no se desarrollen de manera óptima; más aún, que no se
desarrollen, esto genera que las funciones del organismo encargadas de esta área
afectada se vean reemplazadas por otras áreas del cerebro, esto gracias a la plasticidad
neuronal.
3. Por sistemas afectados:
El cerebro es un órgano demasiado sensible, susceptible a cambios por influencias
mínimas del ambiente como también de las mismas alteraciones del organismo. Es por
ello que la plasticidad neuronal juega un papel importantísimo en la reparación de
funciones afectadas durante traumatismos, enfermedades crónicas, etc. Aunque este
mecanismo no sea de mucha ayuda en enfermedades neurodegenerativas.
2. LA NEUROPLASTICIDAD EN EL SISTEMA NERVIOSO DEL
EMBRIÓN Y FETO
ETAPA PRENATAL
•Periodo germinal: Desde la concepción hasta la adhesión a la pared uterina. Duración:
14 días aprox.
•Periodo embrionario: Formación de todos los aparatos y sistemas del embrión. Desde
la tercera semana hasta la octava semana.
•Periodo fetal: Maduración de tejidos y órganos. Desde la semana 12 hasta el parto.
NEUROBIOLOGÍA DEL DESARROLLO
Después del proceso de implantación, la formación del disco bilaminar y posteriormente
trilaminar (a través de la gastrulación), se dará el proceso de desarrollo que estará
constituido por diferentes periodos.
Neurulación primaria
Hay una inducción dorsal y otra ventral que inician entre la tercera y cuarta semana de
gestación y termina en la sexta semana con la formación del tubo y cresta neural.
Este tubo neural se formará a partir de la placa neural que será producto del
engrosamiento de las células ectodérmicas gracias a la estimulación de las células de la
notocorda a través de moléculas señalizadoras y a través del pliegue neural dará origen
a un surco que posteriormente permitirá la fusión de los pliegues y con ello finalmente
la formación del tubo, en este proceso de fusión se dará origen a la cresta neural que
serán células epiteliales que pasarán a ser células mesinquemales quienes migrarán para
el correspondiente desarrollo embrional.
Antes de finalizar el proceso de formación del tubo neural, aparecerán los puntos
iniciales de fusión que permitirán el cierre de forma bidireccional en sentido encefálico
y caudal. El tubo neural se irá cerrando manteniendo los extremos abiertos que serán
conocidos como neuroporo anterior y posterior, de esta manera el cierre de estos
neuroporos marcará el final de la Neuruliación.
El tubo neural será la estructura precursora del sistema nervioso y estará diferenciado en
3 dimensiones:
•Longitudinal: Dará lugar a la médula espinal y con ello posteriormente a las vértebras y
estructuras asociadas.
•Circunferencial: Dará lugar al tallo cerebral y a su vez a segmentaciones que originarán
al cerebelo y las diferentes partes del tronco cerebral.
•Coronal y radial: Dará lugar al encéfalo hasta llegar a los hemisferios cerebrales.
Cabe resaltar que pueden existir alteraciones en este proceso que generarán
malformaciones congénitas conocidas como Defectos del tubo neural (DTN).
DESARROLLO PRENATAL DE LAS NEURONAS
1. Proliferación neuronal o neurogénesis
Este proceso comienza en el tercer mes de gestación. Las paredes del tubo neural
estarán formadas por unas células neuroepiteliales y éstas se subdividirán en tres zonas:
la zona ventricular o capa ependimaria, zona intermedia y zona marginal (la más
externa).
La célula neuroepitelial de la zona ependimaria se va a diferenciar a un neuroblasto
apolar que formarán neuronas; cuando exista un cese de neuronas, la célula
neuroepitelial va a producir glioblastos o espongioblastos que producirán astrocitos
protoplasmáticos y fibrosos que cumplirán la función de sostén físico y metabólico a las
células del sistema nervioso central, del mismo modo producirán oligodentrocitos que
cumplirán la función de producir mielina de los axones de las neuronas ; finalmente al
cese de neuronas y glioblastos se producirá ependimocitos que formarán el epitelio
ependimario (recubren los ventrículos cerebrales y el conducto central de médula
espinal). Estas diferenciaciones en la célula neuroepitelial se darán gracias a la vía de
señalización de Sonic Hedgehog.

2. Migración y definición neuronal

Este proceso ocurre aproximadamente entre la semana 12 y 20. Las neuronas se
desplazan desde su lugar de nacimiento (zona ventricular del tubo neural) hasta su zona
de destino guiado por células gliales. Los axones suelen brotar durante la migración,
mientras que las dendritas se desarrollan cuando la neurona está llegando a su destino.
Existen dos tipos de migración:
• Migración tangencial.- Las neuronas migrarán en dirección paralela al tubo neural,
esta migración además tendrá dos rutas principales: de la Eminencia Ganglionar Medial
(EGM) a la neocorteza y al hipocampo, como también de la Eminencia Ganglionar
Lateral (EGL) al bulbo.
• Migración radial.- Las neuronas migrarán en dirección perpendicular al tubo neural
que contribuirá principalmente a la formación de la corteza cerebral, médula espinal,
cuerpo estriado y el tálamo.
Las alteraciones en este proceso pueden producir diferentes tipos de defectos como:
- Lisencefalia.- Malformación severa del córtex cerebral.
- Heterotopia nodular periventricular.- Malformación neural anómala en la que un
subconjunto de neuronas no migra a la corteza cerebral.
- Polimocrigiria.- Malformación cerebral caracterizada por excesivos pliegues corticales
y surcos poco profundos.

3. Agrupamiento neuronal y sinaptogénesis

Este proceso inicia en la semana 24 aproximadamente y en este las células se agruparán
para formar diferentes estructuras del sistema nervioso y dar lugar a las primeras
conexiones sinápticas. Se produce un gran aumento de las dendritas y sus
ramificaciones llamado arborización dendrítica, del mismo modo los axones crecen para
establecer contacto sináptico. Para este proceso existirán 6 fases:
• Fase de reconocimiento.- Comienza una vinculación entre el axón y las dendritas
estableciendo un contacto de reconocimiento, para ello el axón y las dendritas se
prolongarán, estas prolongaciones recibirán el nombre de “conos de crecimiento
neural”, estos conos serán guiados por factores neurotróficos secretados por las
neuronas diana.
• Fase inductiva.- Se estabilizarán y aumentarán las uniones simpáticas bidireccionales
para llevar el proceso de interacción.
• Fase de diferenciación.- Se da el proceso de diferenciación funcional de las dendritas
convirtiendo a las neuronas en presinápticas y postsinápticas.
• Fase de maduración funcional.- Se produce la estabilización de las dendritas y axones.
• Fase de mantenimiento.- Aquí la sinapsis se estabilizan para volverse totalmente
funcionales, por lo que se ponen en marcha mecanismos reguladores como la apoptosis.
• Fase de plasticidad sináptica.- Hay modificaciones funcionales y estructurales en
respuesta a estímulos externos.

4. Mielinización
Este proceso se da a partir del tercer trimestre y durará varios años. Es el encargado del
trepidante ritmo de crecimiento del cerebro. A través de la mielina, la velocidad de la
conducción nerviosa aumentará, lo que permitirá al feto desarrollar las vías motoras y
sensoriales, por lo que dependerá de la actividad funcional del axón.
Los axones serán recubiertos por la mielina, quienes serán cargadas por sustancias
proteo-lipídicas (el colesterol es un importante marcador de este proceso). La mielina
será segregada por células de Schwann (sistema nervioso periférico) y por
oligodentrocitos (sistema nervioso central).
Las células se Schwann o neurolemocitos proceden de las células migratorias de la
cresta neural y se diferenciarán en células productoras y no productoras de mielina
debido a la falta de definición funcional, esta definición dependerá de la conexión que
tengan con los axones al establecer contacto al adentrarse las células de Schwann
inmaduras al sistema nervioso periférico. Las células no productoras tendrán la función
de soporte estructural de axones, mientras que las productoras tendrán la función de
producir mielina.
Lo oligodentrocitos provienen de las células neuroepiteliales de la zona ventricular del
tubo neural y tendrán como función segregar proteínas básicas de mielina. La
sobreproducción de oligodentrocitos puede provocar la muerte celular.
La mielinización sigue un curso espacial trasero-delantero al iniciar el regiones caudales
y terminar en regiones rostrales, además un curso espacial inferior-superior al iniciar en
regiones cerebrales inferiores como áreas cerebrales responsables de funciones
sensoriales y motoras y terminar en regiones cerebrales superiores como la corteza
frontal (área de asociación).
IRRIGACIÓN
La formación de vasos sanguíneos cambia a lo largo del crecimiento, se ramifican y se
distribuyen de acuerdo a los cambios anatómicos. Estos vasos se formarán desde la
parte más externa a través de plexos meníngeos que cubrirán la superficie del cerebro, a
su vez estos plexos originarán vasos perforantes que penetren en la corteza cerebral por
medio de filopodios. La falta de irrigación en algunas zonas cerebrales pueden generar
alteraciones como parálisis cerebral, epilepsia o isquemia de un territorio dependiente
de una arteria cerebral.
REORGANIZACIÓN NEURONAL
Para el mantenimiento de las conexiones neuronales y por la sobrepoblación de
neuronas, es necesario su eliminación a través de diferentes procesos, el en caso de las
neuronas a través de apoptosis y en el caso de la sinapsis a través de la poda sináptica.
La apoptosis o muerte celular programada consistirá en la desintegración de neuronas en
partículas; suele ocurrir al final del periodo de gestación y puede acabar hasta con la
mitad de neuronas originalmente producidas. Este proceso puede ser causado por
agentes físicos y químicos por lo que es necesario para corregir circunstancias que
podrían causar daños mortales en el embrión. Entre las funciones que tiene la apoptosis
está la de corregir errores en la formación de conexiones sinápticas, regular el número
de precursores celulares en zonas que regulan el tamaño y la morfología de estructuras
neuronales resaltantes, por último, tiene la función de ajustar el número de neuronas
para proporcionar diferente inervación a los centros neurales.

NEUROTRANSMISORES
Después de diferentes estudios en mamíferos en etapa prenatal, se ha determinado que
existen diferentes neurotransmisores que participan en la transmisión de señales a través
de la sinapsis; sin embargo, en estudios humanos se ha determinado la participación de
serotonina y dopamina en los últimos meses prenatales y lo primeros posnatales.
La serotonina estará relacionada con el estrés prenatal que puede provocar alteraciones
cognitivas, afectivas, conductuales, ansiosas y hasta problemas psiquiátricos en la etapa
de la niñez y la adultez. La liberación de este transmisor está relacionado con el
consumo de proteínas de la madre que altera la disponibilidad de aminoácidos
sintetizadores de este neurotransmisor, esto conlleva la disfunción de respuestas de la
corteza sensorial y a estímulos específicos.
En el caso de la dopamina, esta está relacionada con el comportamiento y procesos
cognitivos, por lo que la falta de dopamina en la etapa prenatal puede afectar en la
concentración y falta de orientación en ambientes nuevos en el futuro del feto.

3. LA NEUROPLASTICIDAD EN EL SISTEMA NERVIOSO EN LA

INFANCIA
En la vida postnatal, el desarrollo del cerebro humano es sensible a un amplio espectro
de experiencias que se traducen en cambios estructurales y funcionales en el neonato y
se siguen manifestando a lo largo de la vida, por esta razón en esta etapa el desarrollo
del sistema nervioso central se da a una gran velocidad y existe aumento tanto en el
grosor en la corteza cerebral como en las conexiones neuronales y la milenización de las
neuronas. En la infancia (0-2 años), el dominio de las funciones motoras conscientes y
la sensibilidad de nuestro organismo son cruciales para lograr autonomía motora. Los
factores que influyen el neurodesarrollo son la herencia genética, factores epigenéticos,
prenatales, perinatales, postnatales, socioeconómicos, psicológicos y culturales. El
desarrollo es tan dependiente de la programación genética del individuo como de las
experiencias a las que es inducido por su ambiente; además, ambas se influyen entre sí.
En esta etapa, el sistema nervioso requiere de procesos complejos para su desarrollo:
neurogenesis, el crecimiento y remodelado de las prolongaciones de la neurona, la
sinaptogenia, la poda sináptica y la mielinización de los axones. El cerebro del recién
nacido, en específico, crece mucho de forma muy rápida, desde el 36% del tamaño del
cerebro de un adulto a las 2-4 semanas de edad hasta aproximadamente el 80% a los 2
años. Este drástico crecimiento es consecuencia del establecimiento de las conexiones
entre las neuronas (sinaptogenia), la proliferación de la glía y la mielinización de los
axones. (1)

PLASTICIDAD EN EL CEREBRO EN DESARROLLO

Independiente de la experiencia
El genoma genera conectividad neural según la programación de los eventos interno y
externos. Las neuronas que están activas juntas aumentan sus conexiones, mientras que
las que no están casualmente activas debilitan sus conexiones.
Expectante de la experiencia
Las experiencias determinaran aspectos clave del desarrollo y la adaptación del
individuo a su medio. Se manifiesta, principalmente, durante el desarrollo postnatal
temprano y es delimitada por los períodos críticos.
Dependiente de la experiencia
Las conexiones de conjuntos de neuronas se modificaran según la experiencia del
individuo. Se comienza y se manifiesta, mayoritariamente, durante las primeras etapas
del desarrollo humano y continua toda la vida.
DIMENSIONES DE DESARROLLO
Desarrollo sensorial-perceptivo: desarrollo de los sentidos de visión y audición, generar
distinguir entre objetos y patrones rítmicos.
Desarrollo psicomotor: Control postural, desarrollo del esquema corporal, pérdida de
reflejos primitivos, interpretación de información visual del entono, adquisición de
patrones de movimiento.
Desarrollo del lenguaje: desarrollo de habilidades prelingüísticas
Desarrollo de habilidades sociales: desarrollo del entendimiento social, de la
autorregulación y el aprendizaje de habilidades adaptativas. (2)
PERIODOS CRÍTICOS
En el desarrollo existen periodos críticos o sensibles para los mapas y circuitos
neuronales que son cruciales para su creación o reorganización, estos son base
anatómica y fisiológica del desarrollo humano. Un periodo crítico es el tiempo durante
el cual un comportamiento dado es especialmente susceptible a las influencias
ambientales específicas y en realidad requiere de ellas para desarrollarse normalmente.
El inicio y final de los periodos críticos varía dependiendo de las regiones del cerebro y
resultan de un equilibrio adecuado entre entradas excitadoras e inhibitorias. Se han
propuesto modelos sobre el mecanismo de encendido y apagado de los periodos
sensibles, Takesian y Hensh plantean que la plasticidad, inicialmente, se encuentra
bloqueada por factores como el ácido polisiálico (PSA) presentes en las moléculas de
adhesión neural (N-CAM) y se cierran cuando los frenos moleculares como las redes
perineurales (PPN) emergen para amortiguar la plasticidad. Durante el periodo crítico se
alcanza con la maduración de los circuitos específicos GABA permitiendo un equilibrio
en los circuitos excitación-inhibición de las sinapsis, lo que permite la estabilización de
estas. (3)
ÁREA VISUAL PRIMARIA: DESARROLLO DE LA VISIÓN
En los primeros meses de vida se establece un periodo sensible o crítico debido a que la
estimulación visual marca definitiva y permanentemente la configuración de los
circuitos neurales y la falta o nula estimulación no puede compensarse en periodos
subsiguientes del desarrollo. La programación genética establece este periodo para
establecer conexiones normales, de no ser ejercitada la capacidad será mermada o se
presentara incapacidad. (4)
Columnas de dominancia ocular
El área visual primaria, anatómicamente área de Brodmann 17, ubicado en el polo
posterior del lóbulo occipital en la superficie medial recibe información de los estímulos
visuales y se vincula su función con la percepción visual. En la corteza visual primaria,
las neuronas se organizan verticalmente en circuitos llamados columnas que se
organizan en grupos y cada una especializada para analizar ubicaciones y aspectos
particulares del mundo visual de una u otra aferencia. (5)
David Hubel y Torsen Wiesel demostraron que, en el momento del nacimiento las
aferencias a las láminas lV de la corteza visual primaria son difusas, y que es sólo
durante el período crítico (del desarrollo poslnatal en gatos) que estas aferencias forman
la base de las columnas de dominancia ocular. Esta segregación de las columnas de
dominancia depende de la cantidad y tipo de actividad dentro de la vía aferente de cada
ojo; se observó que a mayor actividad en determinada vía, referente al ojo izquierdo o
derecho, mayor probabilidad de que dicha aferencia tome el control de la corteza. Esto
quedó demostrado en un experimento en gatos (figura 1), en el cual se sometió a
privación monocular mediante sutura al animal en un periodo crítico y se concluyó que
más células corticales quedaron bajo control de las aferencias del ojo sin suturar; la
columna se desplazó por la actividad. (6)

Asimismo, se estudió las columnas de dominio ocular en macacos, se observó que en un

animal normal, cada ojo realiza un número aproximadamente igual de proyecciones a
las neuronas, reveladas por columnas de dominancia ocular de extensión similar. Por el
contrario, en un animal en el que un ojo está ocluido poco después del nacimiento, el
ojo no ocupado adquiere una representación cortical desproporcionada y se proyecta
mucho más a expensas de las proyecciones del ojo ocluido (figura 2). Si esta oclusión
ocurre durante el período crítico, dependiendo de la duración de la oclusión, este
cambio puede ser totalmente reversible, parcialmente reversible o irreversible. Si la
oclusión ocurre después de que pasa la ventana crítica, las columnas de dominancia
ocular no se ven afectadas y la visión no se ve afectada. Si trasladamos estos
experimentos con animales a una aplicación clínica, aportan a explicar los efectos
diferenciales de las cataratas congénitas y adquiridas en edad adulta en humanos. (7)
Sinaptogénesis postnatal
Se observaron cambios relacionados con la edad en la densidad sináptica en el área
visual cortical, en base a los recuentos en material preparado para microscopía
electrónica con el método del ácido fosfotungástico. Se definieron dos períodos, uno de
producción rápida de sinapsis que finaliza aproximadamente a los 8 meses de edad
posnatal, y un período posterior más largo de eliminación de sinapsis que se extiende
después de los 3 años. Las conexiones sinápticas exuberantes durante la primera
infancia pueden impartir a la plasticidad de la corteza cerebral inmadura que se pierde
en el adulto. (8)

4. LA NEUROPLASTICIDAD EN EL SISTEMA NERVIOSO EN LA NIÑEZ

La niñez suele subdividirse en niñez temprana o etapa preescolar (2-6 años) y niñez
media o etapa escolar (de los 6 años hasta la pubertad), durante esta etapa del desarrollo
los denominados ambientes enriquecidos relevantes en los fenómenos de plasticidad.
Durante este periodo al igual que en la infancia se reconocen periodos sensibles del
desarrollo, en especial sobre el lenguaje y el habla, a los que se les da continuidad.
DESARROLLO DEL LENGUAJE Y EL HABLA: ÁREAS IMPLICADAS
El desarrollo lenguaje verbal, recepción por vía auditiva y emisión del habla, se puede
apreciar entre el primer y quinto año de vida; el lenguaje escrito, recepción verbal y
emisión escrita, se observa desde el quinto año. El desarrollo del sistema nervioso es
paralelo y coordinado a la maduración de otras estructuras corporales, por ejemplo, el
aparato fonador. (9)
Área auditiva primaria
El área auditiva, áreas 41 y 42, está localizada en la parte superior del lóbulo temporal
cerca del surco lateral, recibe información sobre el sonido y está vinculada con la
percepción auditiva.
Área del lenguaje de Broca
El área del lenguaje de Broca, áreas 44 y 45, está localizada en el lóbulo frontal, cerca
del surco cerebral lateral. Desde esta área del lenguaje de Broca son enviados los
impulsos que se dirigen hacía las regiones premotoras que controlan la laringe, faringe y
boca.
Área de asociación auditiva
El área de asociación auditiva, área 22, está localizada por debajo y por detrás del área
auditiva primaria, en la corteza temporal. Permite reconocer sonido, como los del
lenguaje o la música.
Área de Wernicke
El área de Wernicke o área posterior del lenguaje, áreas 22, 39 y 40, se ubica en la
región extensa en los lóbulos temporal y parietal izquierdo. Se relaciona a la
interpretación de las palabras pronunciadas.
MIELINIZACIÓN CORTICAL EN LA NIÑEZ
En la corteza cerebral, la mielinización empieza en áreas motoras y sensoriales
primarias, después pasan a las áreas de asociación que controlan la integración más
compleja que produce la sensación, pensamientos, memorias y sentimientos. Este
proceso es muy extendido y aunque la mayor parte de las áreas del cerebro empiezan a
poner ese aislamiento a sus axones en los primeros dos años de la vida, algunas de las
áreas más complejas en los lóbulos frontal y temporal continúan el proceso durante toda
la niñez y la excede. (10)
5. LA NEUROPLASTICIDAD EN EL SISTEMA NERVIOSO DEL
ADOLESCENTE
Según la OMS, la adolescencia está comprendida entre los 10 y 19 años. Durante este
periodo el cerebro tiene un crecimiento escaso, pero sí experimenta una gran
reestructuración que comienza en la zona occipital y van progresando hacia los lóbulos
frontales (Gogtay et al., 2004) que son las áreas cerebrales de donde emerge el
autocontrol, la planificación, toma de decisiones, es decir, las funciones ejecutivas.
DESARROLLO DEL CEREBRO ADOLESCENTE
1. MATERIA GRIS Y MATERIA BLANCA
En la corteza prefrontal, a diferencia de lo que ocurre en otras regiones cerebrales, las
sinapsis continúan proliferando durante toda la infancia, alcanzando un máximo de la
sustancia gris a los 11 años en las chicas y a los 12 años en los chicos,
aproximadamente. Es así que, durante la adolescencia se dan dos grandes cambios en
esta región del cerebro. El primero corresponde a un incremento de la sustancia blanca.
Esto es resultado de un proceso de:
• Mielinización: empieza en la infancia y se prolonga hasta la adultez con el que las
neuronas, conforme van desarrollándose, crean una capa de una sustancia grasa blanca
llamada mielina en torno a los axones que mejora la velocidad de transmisión de
información entre las neuronas y conlleva un aumento de la conectividad entre las
regiones cerebrales. La rápida mielinización de las neuronas en la adolescencia permite
coordinar una gran diversidad de tareas cognitivas en las que intervienen diversas
regiones del cerebro, para así ir mejorando progresivamente su funcionamiento
ejecutivo. Y conforme van mejorando la conectividad y la eficiencia neuronal, se va
configurando el cerebro adulto.
El cuerpo calloso que conecta los hemisferios izquierdo y derecho del cerebro y
transporta información esencial para muchas funciones cerebrales avanzadas, se engrosa
a medida que más axones se mielinizan.
El segundo gran cambio es un descenso gradual de la sustancia gris, explicado por la:
• Poda neural o sináptica: Es un proceso de eliminación selectiva sináptica, que permite
mantener las sinapsis que se utilizan con mayor frecuencia, las cuales serán mejoradas y
fortalecidas, y desechar aquellas que no son empleadas y por lo tanto no son necesarias.
El ambiente es uno de los encargados de definir cuales enlaces sirven para adaptarse a
un medio particular al que se está sujeto, siendo este medio no solo el físico, sino
también el sociocultural.
La poda es altamente específica, se registra una pérdida de hasta un 50% en algunas
zonas y muy pocas en otras. Este proceso hace que la corteza cerebral, la delgada capa
de materia gris donde se produce la mayor parte de nuestro pensamiento complejo y
consciente, se torne más fina y eficaz. Específicamente la última región en la que se
aprecian este tipo de cambios es la corteza prefrontal, la sede de las llamadas funciones
ejecutivas.

La combinación de estos cambios, mielinización y la poda neural, hacen del cerebro un

órgano más rápido y sofisticado, que requiere menor gasto de energía; los niveles de
consumo de glucosa y oxígeno se vuelven sensiblemente menores que los del niño,
aunque más elevados que en el adulto. (1)

2. ÁREAS CEREBRALES
Existen áreas cerebrales que maduran a un ritmo distinto como:
• Amígdala: forma parte del sistema límbico y está encargado de procesar las emociones
y las recompensas. Se desarrolla más rápido en los varones adolescentes.
• Hipocampo: fortalecimiento de los circuitos que conectan el hipocampo con el lóbulo
frontal, lo que permite una mejora en la planificación de tareas y en la toma de
decisiones con un mejor uso de la memoria. Esta estructura se desarrolla más rápido en
las mujeres adolescentes.
Las dos estructuras en mención pertenecen al sistema límbico, el cual, por efecto de la
mielinización y poda sináptica, maduran alrededor de los 15 años. En cambio:
• Corteza prefrontal: encargada de coordinar otras regiones y recursos cerebrales para
ejecutar tareas y regular conductas, de planear y tomar decisiones, se sigue
desarrollando hasta los veinticinco años.
Con esto habría una diferencia en el tiempo de maduración de las estructuras cerebrales.
Es por esto que se puede hablar de un desarrollo cerebral desfasado, lo cual explicaría el
comportamiento de los adolescentes, ya que si la amígdala, por otro lado, está pensada
para desempeñar un papel en respuestas por emoción, agresión e instintivas, casi
reflexivas, la corteza prefrontal la regula, frenando los impulsos emocionales, agresivos
o instintivos. Descubrir que la amígdala madura, antes que la corteza prefrontal sugiere
que una discrepancia puede estar contribuyendo a las emociones e impulsos de la
adolescencia. (2)
NEUROTRANSMISORES
• Dopamina: Durante la adolescencia, el cerebro alcanza una sensibilidad máxima a este
neurotransmisor cerebral, ya que sus receptores aumentan significativamente. Es
responsable de una variedad de funciones como el control de la atención o el
aprendizaje, la motivación. También está asociado con la curiosidad y la búsqueda de lo
novedoso, la dopamina activa los circuitos de gratificación o sistema de recompensa del
cerebro, lo cual explica que los adolescentes tengan gran receptividad a la recompensa y
le den más importancia que a los riesgos en su búsqueda de lo novedoso. (3)
• Oxitocina: Hormona neurotransmisora que hace más gratificante las relaciones
sociales. Esto justifica la necesidad y preferencia del adolescente por relacionarse con
sus coetáneos. Las redes y dinámicas neuronales asociadas con las recompensas en
general y con las interacciones sociales están muy relacionadas entre sí. Por un lado, esa
pasión por los compañeros de la misma edad es la expresión en el ámbito social de la
atracción que los adolescentes sienten por todo lo novedoso: los chicos de la misma
edad les ofrecen más novedades que el ya conocido ambiente familiar.
• Serotonina: Este neurotransmisor es el encargado de mantener el equilibrio del estado
de ánimo en los adolescentes, la modulación del dolor y el humor relacionada con el
ciclo del sueño y la vigilia

6. LA NEUROPLASTICIDAD EN EL SISTEMA NERVIOSO EN LA

JUVENTUD
La juventud es una etapa que puede considerarse como el periodo comprendido entre el
final de la adolescencia y la vida adulta. La duración de la juventud puede ser variable y
depende de muchos factores, como los culturales, sociales, etc.
Las características más comunes de los jóvenes son: el vigor, el entusiasmo, la actividad
física, la asimilación orgánica e intelectual, la capacidad para adaptarse a los nuevos
cambios, la toma de decisiones, entre otras.
Podemos mencionar que etapa es tranquila. Los cambios más notables se producen
durante la adolescencia, y los mayores problemas que pueden darse, se refieren a la
incorporación al mundo laboral, la búsqueda de pareja estable, la independencia, etc.
Áreas cerebrales
El cerebro no detiene su desarrollo en la adolescencia, como antes se creía. Estudios
demostraron que el crecimiento va más allá de los veinte años. Por ejemplo, la
investigación realizada por la Universidad de Alberta, Canadá utilizó la resonancia
magnética nuclear, con la cual fueron escaneados los cerebros de más de treinta
personas consideradas sanas, entre los cinco y los 32 años de edad. Teniendo como
resultado que en el cerebro de los jóvenes, continuaban desarrollando conexiones en el
lóbulo frontal del cerebro, vinculado con tareas complejas del conocimiento como la
atención, la inhibición y el funcionamiento de elevado nivel.
Se deduce la relación con determinadas ejercitaciones cerebrales en experiencias vitales
en esta etapa, como la integración en estudios universitarios, la obtención de la
independencia y la creación de nuevas relaciones sociales y familiares.
Por otro lado, en el cuerpo calloso, siendo una estructura que comunica a los dos
hemisferios cerebrales, se observan cambios de magnitud. Se producirá un
engrosamiento paulatino, algo que permitirá mejorar, de manera progresiva, la
comunicación interhemisferica. Además, en el hipocampo, una estructura relacionada
con el traspaso de la memoria de corto a largo plazo, se establecen conexiones cada vez
más fuertes con áreas específicas de la corteza prefrontal que se encargan de establecer
metas y controlar los impulsos. Esto irá permitiendo que la persona esté mejor
capacitada para poder integrar las experiencias del pasado y los planes del futuro a las
decisiones del presente, además de desarrollar una capacidad de retardo de la
gratificación que le facultará a ser perseverante en la obtención de sus objetivos.
Neurotransmisores
Los neurotransmisores guían nuestra vida porque producen la excitación o la inhibición
de las neuronas en distintos grados y con distintas concentraciones. El mismo
neurotransmisor puede activar una neurona cuando se le secreta en cierta parte del
cerebro o inhibir su actividad cuando se produce en otra parte. En la juventud, los
neurotransmisores que pueden estar implicados en esta etapa se le pude considerar a la
dopamina, serotonina, glutamato y la oxitocina.
La dopamina está relacionada con el movimiento, la memoria, los sistemas de
recompensa, el comportamiento y cognición, la atención, la inhibición de la producción
de la prolactina, el sueño, el humor, el aprendizaje, entre otras. Tanto el exceso como la
deficiencia de esta substancia química vital son la causa de varias enfermedades. El
Parkinson y la drogadicción son algunos ejemplos de problemas asociados a niveles
anormales de la dopamina. La dopamina es la substancia química que involucra el
placer en el cerebro. Su secreción se da durante situaciones agradables y le estimula a
uno a buscar aquella actividad u ocupación agradable. Esto significa que la comida, el
sexo, y varias drogas de las que se puede abusar son también estimulantes de la
secreción de la dopamina en el cerebro, en determinadas áreas tales como el núcleo
accumbens y la corteza prefrontal, trayendo consecuencias negativas a los jóvenes.
La serotonina se usa para transmitir mensajes entre las células nerviosas, se piensa que
se activa para contraer músculos lisos y contribuye al bienestar y la felicidad, entre otras
cosas. Como precursor de la melatonina, ayuda a regular los ciclos de sueño-vigilia del
cuerpo y el reloj interno. Además, se cree que desempeña un papel importante en el
apetito, las emociones, así como en las funciones motoras, cognitivas y autonómicas.
Sin embargo, no se sabe exactamente si la serotonina los afecta directamente o si tiene
un papel general en la coordinación del sistema nervioso. Parece jugar un papel clave en
equilibrar el estado de ánimo. Los niveles bajos de serotonina se han relacionado con la
depresión. Siendo una enfermedad mental frecuente en los individuos que pertenecen en
esta etapa.
Este aminoácido es común en la dieta, y actúa como neurotransmisor excitatorio:
estimula a las neuronas para que manden órdenes. El glutamato no nada más está en la
dieta, está presente en 90 por ciento de las sinapsis, donde se desempeña como principal
neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central.
Solo se necesita una pequeña cantidad de glutamato para estimular las células cerebrales
vecinas. Cuando las neuronas funcionan adecuadamente, todo el glutamato liberado por
las células es recuperado por moléculas transportadoras del mismo, de modo de
garantizar que el nivel de glutamato en la sinapsis se mantenga bajo.
La neuroplasticidad también depende del glutamato porque el cerebro lo utiliza para
construir vías entre las neuronas que refuercen la memoria y favorezcan el aprendizaje.

7. LA NEUROPLASTICIDAD EN EL SISTEMA NERVIOSO EN LA

ADULTEZ.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define el término neuroplasticidad como
la capacidad de las células del sistema nervioso para regenerarse morfológica y
funcionalmente, después de estar sujetas a influencias patológicas ambientales o del
desarrollo, incluyendo traumatismos y enfermedades, permitiendo una respuesta
adaptada a la demanda funcional.
En un comienzo se consideró al sistema nervioso como una estructura que
anatómicamente y funcionalmente no sufría cambios, es decir que no se producían
nuevas neuronas ni conexiones una vez que el sistema concluyera su desarrollo
embrionario, su cambio solo era posible por lesión o degeneración irreparable de su
propia naturaleza, sin embargo, actualmente se tiene la visión del sistema nervioso
como un sistema de constantes modificaciones dinámicas en sus propiedades, de
acuerdo con la neuroplasticidad este nunca está terminado por completo, ya que es el
resultado de una interacción constante de factores genéticos, epigenéticos y ambientales,
se tiene que en diversos casos, humanos y animales, que el periodo sensible o crítico de
la neuroplasticidad terminaría aproximadamente en la pubertad, aun con ello se podría
ver involucrada en los procesos de aprendizaje y memoria en la edad adulta, así como
también en la capacidad de recuperación después de un trauma, por ello tiene gran
importancia en las implicaciones terapéuticas para la restauración de funciones
neuronales. Numerosos estudios han indicado que la producción, diferenciación y
supervivencia de neuronas nuevas, son procesos plásticos, regulados por la experiencia,
la neurogenesis adulta, se ha descrito persistente en ciertas regiones cerebrales, como
son el hipocampo, mucosa olfatoria y zona periventricular. La neuroplasticidad es un
proceso intrínseco del cerebro que se desarrolla debido a estimulación diaria y las
experiencias que se acumulan a lo largo de la vida.
La neuroplasticidad que se da durante la ontogenia para la elaboración de nuevos
circuitos inducidos por el aprendizaje y mantenimiento de las redes neuronales, tanto en
el adulto como en el anciano, se denomina plasticidad natural. Posterior a lesiones
periféricas o centrales del sistema nervioso hay remodelación o cambios que subyacen a
la recuperación clínica parcial o completa, y es denominada como plasticidad post-
lesionar.
La plasticidad sináptica se presenta en dos tipos:
Neuroplasticidad positiva: encargada de crear y ampliar las redes con información ya
existente, haciendo uso de cambios compensatorios, que ocurren a nivel celular y
molecular; cambios temporales que modifican la velocidad de potencial de acción;
liberación de neuromoduladores; influenciando en los segundos mensajeros (producción
de nuevos receptores de la membrana postsináptica) y formación de vías alternativas.
Neuroplasticidad negativa: es la que elimina aquellas conexiones que ya no son útiles y
que han caído en desuso, presentan conexiones sinápticas y sinapsis más lenta.
NEUROGENESIS ADULTA
Además de las modificaciones a nivel sináptico, los circuitos neuronales adultos cuentan
con otra fuente de plasticidad, esta es la capacidad de incorporar nuevas unidades de
procesamiento mediante el proceso de neurogenesis, proceso a partir del cual
progenitores neurales se diferencian a neuronas y establecen conexiones dentro de un
circuito pre-existente, este proceso se encuentra conservado durante la evolución, siendo
posible observar una reducción en la magnitud y distribución de la neurogenesis a
medida que se incrementa la complejidad cerebral. Se tienen dos clases de neurogenesis,
la regenerativa y plástica, en ambas la desventaja seria su costosa demanda energética y
peligroso potencial, ya que una deslegalización en la proliferación o conectividad finas
de las nuevas neuronas podría derivar en patologías, en los adultos esta se desarrolla en
principalmente en el hipocampo y los ventrículos laterales.
HIPOCAMPO Y VENTRÍCULOS LATERALES
Las células madre que dan origen a las nuevas neuronas en la adultez se posicionan en
la zona subgranular del giro dentado del hipocampo y en las paredes de los ventrículos
laterales, las primeras se integran en el mismo giro dentado, por otro lado, los
progenitores de la zona subventricular poseen destinos diferentes, posicionándose en el
bulbo olfatorio y cuerpo estriado.
La estructura donde la neurogénesis ocurre en forma más prominente en humanos
adultos es el hipocampo, dentro del lóbulo temporal medial. En cada hemisferio se
incorporan al hipocampo alrededor de 700 neuronas por día. La fracción de recambio
concuerda en gran medida con la reportada en el hipocampo murino, aunque se observar
un declive durante el envejecimiento. Los progenitores ubicados en la zona
subventricular migran hacia el bulbo olfatorio para formar parte del procesamiento de la
información olfativa, reciente evidencia cuestiona que tanta es su contribución, también
se ha descubierto que migran hacia una estructura adyacente, el cuerpo estriado. Un
estudio funcional de la neurogenesis adulta en el cuerpo estriado presenta grandes
retos .Identificamos entonces al hipocampo como una de las principales estructuras que
poseen neurogenesis adulta.
VIAS Y NEUROTRASMISORES
La neuroplasticidad es un proceso fisiológico, que tiene diferencias en sus vías y
componentes según la estructura encefálica involucrada. Ocurren intercambios
metabólicos en las terminales sinápticas de los axones y en la producción de factores de
protección y crecimiento en las regiones sinápticas afectadas, actuando estos en una
interacción constante entre las neuronas sinápticamente relacionadas y sus efectores o
receptores, dicha interacción se realiza mediante elementos químicos que viajan en el
flujo axonal, en ambos sentidos. De aquí que cuando una neurona queda aislada o se
interrumpe su conexión sináptica degenera y muere.
Se tiene dos rutas biomoleculares de plasticidad neuronal que buscan la potenciación y
depresión a largo término, procesos indispensables para consolidar la memoria y el
olvido, respectivamente: la excitabilidad intrínseca (dependiente de cambios en las
propiedades de los canales iónicos) y la plasticidad sináptica (cambios en la fuerza o
intensidad en la sinapsis entre dos neuronas). Se adiciona que los mecanismos
específicos de actividad sináptica y neuronal para producir la potenciación y depresión
a largo término varían de acuerdo al tipo de neurona y región del cerebro involucrada.
La concentración y manejo celular del calcio (Ca2+) resulta ser indispensable. La
potenciación a largo término depende usualmente de receptores tipo NMDA (N-metil-
D-aspartato), AMPA y kainato. El proceso de depresión a largo término requiere
canales de Ca2+, de receptores tipo NMDA y metabotrópicos de glutamato (RmGlu).
La liberación pre-sináptica de glutamato y la despolarización neuronal post-sináptica
elevan el nivel de Ca2+,se requiere, según el tipo de neurona, la activación de
receptores NMDA, RmGlu y canales de Ca2+. Una vez se produce lo anterior, a nivel
de receptores transmembrana, se da comienzo a una serie de rutas de señalización, a
través de proteínas kinasas y fosfatasas que inducen la plasticidad sináptica y se
involucra con los receptores tipo AMPA. El Ca2+ activa la proteína kinasa 2
dependiente de calmodulina-Ca2+ (PKDCAL2), la cual fosforila la subunidad GluR1
AMPAR. Este proceso aumenta el número de AMPAR funcionales. Cuando se libera
dopamina, noradrenalina o adenosina, los receptores dopamina D1, β-adrenérgicos y de
adenosina tipo 2A, utilizan proteínas G acopladas para activar adenilato ciclasa y así
inducir PLT. El AMP cíclico producido, activa la proteína kinasa A que fosforila la
subunidad GluR1 AMPAR. Si el interés de la red neuronal es producir una forma de
plasticidad sináptica estable y persistente, se requiere de vías que involucren el receptor
de tirosina kinasas que modulen la transcripción genética y la transducción proteico. Las
entradas sinápticas y la actividad neuronal, activan una red o redes bioquímicas, las
cuales llevan a la fosforilación de AMPAR, transcripción génica y síntesis proteica,
activando la plasticidad. La capacidad de producir la potenciación a largo término
cambia de acuerdo a la red neuronal involucrada. En el hipocampo y en la neocorteza
cerebral, la potenciación a largo término (PLT) requiere de la presencia de PKDCAL2,
y el hipocampo particularmente necesita además RmGlu para facilitar y consolidar la
memoria como función cognitiva superior. La potenciación a largo termino originados
del striatum (subcircuito conformado por ganglios de la base a nivel subcortical),
necesitan proteína kinasa A. En el cerebelo es requerida la presencia de proteína kinasa
C para producir PLT.
8. PLASTICIDAD CEREBRAL EN SISTEMA NERVIOSO EN LA TERCERA
EDAD.
ENVEJECIMIENTO:
El envejecimiento normal parece estar acompañado de deterioros cognitivo en áreas
como la velocidad de procesamiento o tiempo de reacción a estímulos externos e
internos, la memoria de trabajo y a largo plazo, el enlentecimiento sensorial y
problemas en la atención dual y ejecutiva. Desde este punto de vista, puede que la
diferencia fundamental entre el envejecimiento fisiológico y algunas enfermedades
neurodegenerativas como el Alzheimer sea la pérdida de esta capacidad de adaptación
para hacer frente al deterioro de los adultos mayores. Además, a diferencia de las
enfermedades neurológicas, las alteraciones del sistema nervioso central están asociadas
al envejecimiento afectan en mayor o menor grado, a todas las áreas mentales,
emocionales, sensitivas, y motoras del cerebro, pero sin llegar a producir ninguna
discapacidad.
NEUROGÉNESIS EN EL ADULTO MAYOR:
Demostrar una relación causal entre el nivel de neurogénesis hipocampal del adulto
mayor y el curso de su propio envejecimiento cognitivo requiere demostrar que
reducciones en la neurogénesis deterioran el proceso; mientras que, las posibles
estimulaciones hagan que incrementen la neurogénesis facilitarían el envejecimiento
saludable, así como que los cambios en neurogénesis y funciones cognitivas durante el
envejecimiento discurran de forma paralela. En este sentido, se ha descrito una variedad
de procesos cognitivos susceptibles al efecto de la edad, incluyendo las funciones
ejecutivas y la memoria de trabajo, asociadas típicamente a una función alterada de la
corteza prefrontal, en conexión con otras áreas cognitivas del cerebro.
ÁREAS CEREBRALES:
HIPOCAMPO: La pérdida de memoria en el adulto mayor no presupone normalidad
sino, por el contrario, enfermedad. Es por ello por lo que la zona del hipocampo es un
área de mayor control cuando tratamos de mejorar o mantener la plasticidad en el adulto
mayor. En esta zona donde se almacenan la memoria de corto y largo plazo, este último
con mayor incidencia de pérdida. Pero si bien esta zona se le conoce como la de
memoria únicamente, pues se define como un área capaz de sincronizarse con otras para
una completa función ya que los recuerdos que almacenamos no solo son episódicos
sino también de tipo cognitivo, procedimental, y de las actividades mentales complejas
que sin ser conscientes realizamos al pensar.
NEOCÓRTEX: El neocórtex controla las capacidades cognitivas y funciones ejecutivas.
Además, el neocórtex sirve como área de asociación e integración de las diferentes
percepciones y la toma de conciencia de éstas, contribuyendo a formar una imagen
mental de la realidad más precisa. Permite el análisis profundo de la información, la
reflexión y la capacidad de toma de decisiones. Con ello queremos decir que el
neocórtex es un área primordial para la progresión de la plasticidad senil, esta área no
suele atrofiarse a menos que sea por una patología grave.
CORTEZA PREFRONTAL:
La corteza prefrontal es especialmente conocida por ser la región del cerebro más se
vincula a las funciones ejecutivas. Se definen como tales el conjunto de habilidades y
aptitudes fundamentalmente cognitivas que permiten la adaptación al medio y la
resolución de problemas a partir de la integración de diversas informaciones y la
previsión y realización de conductas en base ellas. Dentro de dichas funciones
encontramos la capacidad de anticipación, la fijación de metas y el inicio y
mantenimiento de la acción, la toma de decisiones y la inhibición de la conducta, la
planificación en base a la memoria, la capacidad de modificar nuestras estrategias o la
de elaborar conceptos e ideas abstractas
NEUROTRANSMISORES:
ACETILCOLINA:
La acetilcolina soporta y regula diversos tipos de memoria incluyendo largo plazo y
memoria de trabajo. Además, se implica en diversas fases de la memoria de la
formación de la memoria a la consolidación y a la extracción.
La activación de receptores colinérgicos en las áreas del cerebro tales como el
hipocampo, las amígdalas, y la corteza cerebral es necesaria para que estos procesos
ocurran. Las disminuciones de niveles de acetilcolina también causan efectos
secundarios múltiples del motor, tales como temblores y problemas con la coordinación.
Éstas son características de las enfermedades relativas a la edad que son acompañadas
por otros síntomas tales como memoria y atención pobres.
DOPAMINA:
La dopamina en los lóbulos frontales del cerebro controla el flujo de información de
otras áreas del cerebro. Los trastornos de la dopamina en esta sección del cerebro
tienden a disminuir las funciones cognitivas, especialmente la memoria, la atención, y la
resolución de problemas.
Los receptores D1 y D4 son los responsables de aquellos efectos de la dopamina que
intensifican la memoria. Algunas de las medicaciones antipsicóticas usadas en
trastornos como la esquizofrenia actúan como antagonistas de la dopamina. Los
antipsicóticos “típicos” más antiguos, suelen actuar en los receptores D2, mientras que
las drogas anormales actúan en los receptores D1, D3 y D4.
NOREPINEFRINA:
La norepinefrina tiene una especial implicación en el mantenimiento de la atención,
provocando una activación excitatoria en la corteza cerebral que facilita la vigilancia del
entorno que nos rodea. Así, el cerebro es capaz de seleccionar información relevante y
separarla de la irrelevante para mejorar su rendimiento a la hora de llevar a cabo tareas
orientadas a un objetivo. Esta excitación es llevada a cabo mediante la actuación de
noradrenalina en el la amígdala, entre otras zonas.
GLUTAMATO:
Posiblemente ha sido uno de los neurotransmisores más exhaustivamente estudiados del
sistema nervioso. En los últimos años su estudio ha ido en aumento debido a su relación
con diversas patologías neurodegenerativas, lo que le ha convertido en una potente
diana farmacológica en diversas enfermedades. 
También cabe mencionar que, dada la complejidad de sus receptores, éste es uno de los
neurotransmisores más complicados de estudiar. El glutamato es el principal
neurotransmisor excitador del sistema nervioso central, liberado tanto por neuronas
como por las células de la glía. Las vías glutaminérgicas están implicadas en la
plasticidad neuronal, en la memoria y el aprendizaje, así como en otras funciones
complejas.
III.CONCLUSIONES:
La plasticidad en el hombre va evolucionando según vaya pasando los años, cada vez
más el nivel y adaptación a un medio que tiene que responder cada persona se va
diferenciando por la edad y etapa de vida que está presentando. Es así como vemos
diferencias entre las habilidades cognitivas en la niñez que en la adultez y que en
senectud. Las vías neuronales de mayor habilidad cognitiva a partir de la plasticidad
cerebral se dan con mejor incidencia en el rango de infancia y la adolescencia. La
plasticidad depende de ciertos aspectos de adaptación al entorno y factores cognitivos
que acompañan a la estimulación de ciertas áreas cerebrales en específico; tales como:
corteza prefrontal, hipocampo, neocórtex y estructuras que intervengan directamente o
como comunicación de información cognitiva compleja. La edad como influyente de la
adaptación durante la plasticidad cerebral, ya que dependiendo del avance en la edad
cronológica de las personas la progresión de la plasticidad se va volviendo lento esto es
un proceso natural ya que a mayor edad las formaciones de redes neuronales y
neurogénesis no son un proceso excesivamente primordial como en los infantes, niños y
hasta el embrión. Los principales neurotransmisores en la plasticidad cerebral como
estimulantes de las áreas cerebrales ya mencionadas son; serotonina, oxitocina,
acetilcolina, noradrenalina, dopamina, y principalmente el glutamato.
Es así que en conjunto podemos concluir que la plasticidad cerebral puede ocurrir en
cualquier edad, solo que varían en las mejoras de habilidades cognitivas y facilidad de
formar nuevas redes neuronales.
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