NEUROPSICOLOGÍA

CAPÍTULO 1 – ANTECEDENTES, ACTUALIDAD Y PROSPECTIVA DE LA NDI

La NEUROPSICOLOGÍA surge como una disciplina de investigación y diagnóstico de

trastornos conductuales producidos por lesiones o disfunciones cerebrales.
Se ha basado en conocimientos de otras ciencias tales como:
1. Neurobiología 2. Neurología 3. Neurocirugía 4. Diagnóstico por Imágenes 5.
Lingüística 6. Psicología y Psicología Cognitiva 7. Psicoanálisis.

La población estudiada por los neuropsicólogos se ha constituido por pacientes con daño
cerebral, con déficit cognoscitivos asociados a trastornos del desarrollo y a trastornos por
envejecimiento normal o patológico. Sin embargo se pueden observar pacientes con similar
comportamiento cognitivo y con gran variedad de lesiones de diferentes tamaños y
localizaciones, esto es porque “entre el cerebro afectado y la manifestación cognitiva media
interviene un psiquismo que otorga la particularidad de la conducta”

La Neuropsicología debe mirar al hombre como un TODO, es por esto que la Neuropsicología
propuesta es una NEUROPSICOLOGÍA DINÁMINA INTEGRAL, ya que es desde la
profundidad de lo psíquico que el hombre se va construyendo como hombre, el cerebro
sostiene como base neurofuncional esa construcción y posibilitan ambos (cerebro y psique)
los procesos mentales.
NPI “Estudio de las relaciones existentes entre las funciones cerebrales, la estructura
psíquica y la sistematización sociocognitiva en aspectos normales y patológicos,
abarcando todos los períodos evolutivos”.

Los objetivos de la Neuropsicología son:

1- Descripción científica de las manifestaciones de la patología
2- Conocimiento de la fisiopatología de las alteraciones observadas
3- Diagnóstico clínico neuropsicológico y topográfico cerebral
4- Estudio de la influencia de la experiencia y el aprendizaje
5- Estudio de las representaciones internas de los fenómenos mentales
6- Realización de programas de investigación
A lo que se le puede agregar el estudio de la dinámica psíquica presente en cada uno de los
procesos mentales como pensamiento, lenguaje, memoria, etc. y el tratamiento terapéutico
adecuado teniendo en cuenta deseos, posibilidades y limitaciones.

Métodos de abordaje e investigación:

1- Método lesional: Control directo de variables cerebrales
2- Método instrumental: Control directo de variables cerebrales a través del estudio de las
funciones sensoriales y motoras
3- Método funcional: Registro de la actividad funcional a través de EEG, tomografías y
resonancias
4- Evaluaciones neuropsicológicas a través de Test Psicométricos
5- Observación clínica
6- Entrevista neuropsicológica
7- Anamnesis

Niveles de prevención de la Neuropsicología:

PREVENCIÓN PRIMARIA: Aporta datos que permiten evaluar el desarrollo del infante paso a
paso para evitar desajustes en su evolución y contribuir a estimulaciones acordes con las
necesidades de cada uno en particular. El conocimiento de las causas y predisponentes de
las enfermedades favorecen planes de prevención en la población.

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PREVENCIÓN SECUNDARIA: Aporta sus investigaciones para la pronta identificación de los
daños lesionales o disfuncionales y la elaboración de estrategias terapéuticas.
PREVENCIÓN TERCIARIA: Intentará eliminar o reducir la severidad de las afecciones y
minimizar sus efectos residuales.

NEUROPSICOLOGÍA DEL DESARROLLO  Aporta conceptos y estrategias sustentados

por la embriología, la psicología genética (entre otras) para la evaluación del niño.

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CAPÍTULO 2 – QUÉ, POR QUÉ Y PARA QUÉ DEL SISTEMA NERVIOSO

El S.N. esta formado por una serie de órganos cuya función es la de permitir a todo ser
humano relacionarse con el medio ambiente en forma adecuada y la de regular funciones de
otros órganos.
Desde el punto de vista funcional se divide en dos grandes sectores: el Sistema Nervioso
Cerebroespinal encargado de la vida de relación y el Sistema Nervioso Autónomo cuya
función es la regulación del medio interno y facilita una rápida adecuación del organismo;
desde el punto de vista anatómico se divide en Sistema Nervioso Central y Sistema Nervioso
Periférico.

El SNC comprende el encéfalo y la medula espinal. El primero esta constituido por el cerebro,
el cerebelo y el tronco encefálico y se encuentra contenido por el cráneo en tanto que la
medula lo esta por el caquis.

En el SNC las formaciones que pertenecen al Sist. Cerebroespinal y autónomo están

entrelazadas, mientras que en el SNP existe una separación más notoria.
El SNP en el Sist. Cerebroespinal controla los movimientos musculares voluntarios así como
en el autónomo controla los movimientos involuntarios.

Todo el funcionamiento vegetativo que el humano hace sin una decisión previa de hacerlo es
controlado por el SNA; se divide en las acciones del sistema simpático y el sistema
parasimpático. La función del sist. Simpático es entre otras cosas la de poner al organismo en
actitud de escape o agresión frente a una alarma. Mientras q la función principal del sist.
Parasimpático es la de establecer una conducta de descanso y recuperación del cansancio.

ONTOGENIA DEL SIST. NERVIOSO

Luego de fecundado el ovulo por el espermatozoide, durante la segunda semana emergen 3
estratos distintos que serán el comienzo de todos los tejidos: Endodermo, Mesodermo y
Ectodermo.

El SN humano empieza a formarse a partir de la 3er semana posterior a la fecundación del

ovulo a partir de 3 formaciones ectodérmicas: la placa neural, la cresta neural y las placodas.
Hacia el final de la 3ra semana los pliegues neurales se elevan aun mas, se acercan y se
fusionan formando el Tubo Neural, el cual se convertirá por diferenciación en encéfalo y
medula espinal, mientras que las crestas neurales formaran la mayor parte del SNP y parte
del SNA.
Mas adelante el extremo cefálico del tubo neural se dilata y origina 3 vesículas encefálicas
primarias: Pros encéfalo, Mesencéfalo y Rombencefalo. Alrededor de la 4ta semana el
Procensefalo se divide en telencefalo y diencefalo, el rombencefalo en metencefalo y
mielencefalo, quedando igual el mesencefalo.

Las estructuras encefálicas aparecen luego de ocurridos 4 procesos básicos:

Proliferación Celular  Producción de células nerviosas.
En este proceso está implicado el número de células con replicación del ADN. Estas tienen su
inicio en la superficie interna del tubo neural. Estos procesos se dan durante la gestación y
poco tiempo después del nacimiento. Aunque en el cerebelo este proceso continúa varios
meses después del nacimiento.
El exceso de proliferación celular es uno de los desencadenantes del cáncer.

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Migración Neuronal: Las neuronas que forman la capa ventricular a través de la división
mitótica comienzan a desplazarse entre las 12 y 20 semanas de gestación. Miles de millones
de neuronas en sucesivas oleadas van situándose desde el epéndimo ventricular hasta la
superficie del tubo neural guiadas por fibras de la glía hasta alcanzar su lugar definitivo en la
neocorteza. También en el cerebelo y el hipocampo tienen lugar estos procesos.
La importancia de la migración neuronal se refleja en deficiencias cognitivas, en retraso
mental y otras patologías. Esta migración puede ser interrumpida por situaciones genéticas o
de origen vascular y/o ambiental. Lleva el nombre de DISPLACIAS CORTICALES.

Organización Celular: Luego de la migración neuronal las neuronas comienzan a

organizarse de acuerdo al lugar que han adquirido. No sólo se dirigen a un lugar de la corteza
o del resto del SN y allí adquieren su funcionalidad, sino que además por su ESPECIFICIDAD
migan a la que será luego su área adecuada.
Esta diferenciación está condicionada por la información que contiene la célula misma y por
las acciones de células vecinas.

Mielinización: Existe un desarrollo de la vaina de mielina alrededor del axón. Esto reporta
variaciones en las condiciones de respuesta que tendrá cada persona y en la posibilidad de
organizar nuevas conductas que les permita una mayor adaptabilidad tanto al medio interno
como externo.
El proceso de mielinización comienza durante el período fetal tardío y continúa durante los
primeros años de vida. La mielinización de nervios periféricos la realizan las CÉLULAS DE
SCHWAN alrededor de las 24 semanas después de la concepción. La mielinización de las
fibras de la médula comienza en el 4to mes de vida, desde la región cervical a la caudal, y
tiene su origen en las CÉLULAS DE OLIGODENDROGLÍA.
En el cerebro este proceso se da en la 6ta semana de vida fetal.

Crecimiento Cerebral: El proceso de mielinización lleva a un crecimiento cerebral. Las

dendritas son las responsables de la mayor parte del mismo. Esto es un proceso que se da
toda la vida, pero los mayores cambios son en los primeros 2 años.

Plasticidad Cerebral: Según la OMS  “Capacidad de las células del SN para regenerarse
anatómica y funcionalmente, después de estar sujetas a influencias patológicas ambientales o
de desarrollo”
Las nuevas conexiones corticales y subcorticales posibilitan minimizar los efectos de las
lesiones a través de modificar su propia organización o posibilitar nuevas conexiones que
permiten una mejor adaptación.

Plasticidad Neuronal: Son cambios de duración variable en la función sináptica y con origen
en estímulos externos que condicionan el aprendizaje.
Ramón y Cajal postula que el aprendizaje implica cambios funcionales en las propiedades de
las neuronas y en sus interconexiones. Así el aprendizaje podría ser resultado de una
modificación morfológica entre las interconexiones de las neuronas, similar a lo que ocurre
durante la formación de sinapsis en la vida embrionaria.

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CAPÍTULO 3 – FORMACIONES DEL SNC

CORTEZA CEREBRAL  conforma la cubierta externa del cerebro

Los HEMISFERIOS  IZQUIERDO y DERECHO, se conectan mediante el CUERPO
CALLOSO. Las protuberancias son llamadas GIROS y los surcos CIRCUNVOLUCIONES.
Funciones  pensamiento, movimiento voluntario, lenguaje, razonamiento, percepción,
función ejecutiva, etc.
Por debajo de la corteza cerebral se encuentran las estructuras subcorticales, formadas por el
RINENCÉFALO compuesto por el LÓBULO OLFATORIO y el LÍMBICO.
El DIENCÉFALO  compuesto por TÁLAMO / HIPOTÁLAMO / SUBTÁLAMO / EPITÁLAMO /
GANGLIOS DE LA BASE

CEREBELO  Se localiza detrás del tallo cerebral y su función está relacionada con la
coordinación y ajuste del movimiento y la postura, lenguaje y memoria.

MESENCÉFALO  Situado por debajo de la superficie inferior del cerebro y por arriba de la
protuberancia. Su función (además de ser una vía de paso de la info) es la regulación de
actividades en conexión con médula, cerebelo, ganglios de la base y tálamos.
PROTUBERANCIA  Situada por debajo del mesencéfalo y por encima del bulbo raquídeo.
La parte posterior forma la región superior del piso de 4to ventrículo. Es el centro neumotóxico
que interviene en la regulación de la respiración.
BULBO RAQUÍDEO  Se encuentra por debajo de la protuberancia y constituye la región
inferior del piso del 4to ventrículo. Envía info desde médula a cerebro.
MÉDULA ESPINAL  Se encuentra alojada dentro de la cavidad raquídea y se extiende
desde el agujero occipital hasta el borde inferior de la primera vértebra. Dentro de la cavidad
raquídea está rodeada por las meninges y el líquido cefalorraquídeo.

MENINGES
Son estructuras anatómicas formadas por tres capas de que recubren y protegen al cerebro y
a la médula espinal.
DURAMADRE: es la capa externa
ARACNOIDES: Capa media separada de la duramadre por el espacio subdural y de la
piamadre por el espacio subaracnóideo. En determinadas partes del cerebro existen zonas de
mayor espacio subaracnóideo por las cuales circula el líquido cefalorraquídeo.
PIAMADRE: Recubre la superficie del cerebro y la médula.

Las funciones protectoras de las meninges son de carácter:

1) Biológico: impidiendo la entrada de sustancias y microorganismos perjudiciales
2) Protección Mecánica: permiten la circulación del LCR.

Síndrome Meníngeo
 Conjunto de signos y síntomas que están ligados a la inflamación o irritación patológica de
las meninges.
Esta patología puede deberse tumores cerebrales, hemorragias subaracnóideas. Hematomas
subdurales por afecciones vasculares o a la presencia de bacterias o virus.
La signosintomatología más importante es: Hipertermia (fiebre) como signo constante,
cefaleas (oralmente es el primer síntoma que aparece), trastornos mentales de tipo
confusional, fotofobia, opistótonos, vómitos, náuseas y trastornos visuales. Se presenta
también rigidez en la nuca y dolor al querer mover el cuello.
El Signo de Kerning pone en evidencia la contractura de los músculos paravertebrales y de
los miembros inferiores. El paciente, para poder sentarse necesita flexionar las rodillas.

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Cualquier intento de reducir esta flexión por parte del examinador provoca un intenso dolor
lumbar.
Otro de los signos característicos es el Signo de Bruzinski. La rigidez severa del cuello
produce que las rodillas y cadera del paciente se flexionen cuando se flexiona el cuello.
El examen neurológico puede mostrar reflejos profundos y cutáneos abdominales abolidos o
disminuidos. Hay hiperreflexia (hiper - sobre, reflexia - reflejo. Exageración de los reflejos)
profunda debido a la existencia de lesiones encefálicas además de meníngeas.
Pueden presentarse convulsiones, hay disminución de la frecuencia cardiaca e hiperestesia
cutánea (aumento de la sensibilidad de la piel) y alteraciones de la conciencia que van desde
el estupor (disminución de la actividad de las funciones intelectuales) hasta el coma.

Etiología y Formas Clínicas: Pueden clasificarse en:

1. Meningitis agudas: El tiempo de evolución varía de unas horas a un máximo de 7 días
a) Meningitis aguda bacteriana
b) Meningitis aguda aséptica

2. Meningitis subagudas - crónicas: Dura más de 7 días (subagudas) o más de 4 semanas

(crónicas)
a) Meningitis infecciosas (tuberculosis, hongos, etc.)
b) Meningitis no infecciosas (carcinomatosa, vasculitis, etc.)
3. Meningitis recurrentes: Se las incluye también en el grupo de las meningitis crónicas por
ser episodios recidivantes. En el intervalo intercrisis los pacientes están asintomáticos.

El examen del LCR es condición sine qua non para el tratamiento a seguir por los
especialistas.

Cuadros Meníngeos
1. MENINGITIS MENINGOCÓCICA:
Suele presentarse en niños menores de 5 años y en adultos jóvenes.
Hay 4 subtipos, A, B, C, Y. Siendo A y C los que se asocian a brotes epidémicos que se
producen en las épocas invernales y en primavera. El subtipo B es la causa primaria de las
formas esporádicas. El subtipo Y se asocia a neumonías.
El meningococo se aloja en el ser humano especialmente en la zona nasofaríngea. Luego la
infección se hace oralmente por vía sanguínea, difundiéndose a todo el espacio
subaracnóideo. El LCR se torna turbio y purulento.
La evolución de la enfermedad tiene pronóstico favorable, con un porcentaje de mortalidad
entre un 5 y un 15% mayormente en lactantes. Las formas más fulminantes, pero menos
frecuentes, presentan más del 90% de mortalidad es la MENINGOCEMIA que se produce
cuando la bacteria y sus toxinas invaden el torrente sanguíneo produciendo lesiones
vasculares con erupción en la piel y hemorragias.

2. MENINGITIS NEUMOCÓCICA:
Es secundaria a procesos infecciosos del oído medio, sinusitis purulentas y neumonías. El
neumococo es la causa más frecuente de meningitis en adultos y jóvenes mayores de 15
años. La bacteria se instala previamente en el tracto respiratorio superior (nasofaríngeo), tiene
una evolución rápida y comienzo abrupto. En el caso del lactante puede llevarlo al coma y a
las convulsiones en pocas horas. El cuadro clínico es similar al resto de las meningitis.

3. MENINGITIS POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B (HIB):

Predomina en niños entre los 2 meses y los 5 años de edad y es muy poco frecuente en
adultos. Suele asociarse a otras infecciones, al igual que la meningitis neumocócica. Su
incidencia es de alrededor del 50% en niños menores a 5 años. Las escasas condiciones
ambientales son un clima propicio para la presencia de la bacteria y para su propagación. La
mortalidad oscila entre un 5 y un 10% y está determinada por la edad del paciente y la

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evolución del cuadro en las primeras 36 horas (que es el tiempo en que se produce el
deceso).
Trastornos motrices, ceguera, sordera, parálisis facial, hidrocefalia, déficit intelectual y
trastornos de conducta y del aprendizaje son algunas de las secuelas neurológicas y
neuropsicológicas que puede dejar el síndrome (se presentan entre un 10 y un 30% de los
afectados)

4. MENINGITIS POR BACILOS GRAM NEGATIVOS:

Son adquiridas en el ámbito hospitalario. En el 30% de los casos se asocian a traumatismos
de cráneo, el 50% a procedimientos quirúrgicos y el 20% restante a deficiencias inmunitarias.
Es de difícil diagnóstico ya que la sintomatología suele asociarse a los signos y síntomas que
se presentan en pacientes neuroquirúrgicos.

5. MENINGITIS TUBERCULOSA:
Presencia de LCR claro. Se presenta oralmente como una complicación de una infección
primaria pulmonar, de una tuberculosis crónica, concurrente con patologías con otra
localización o como una forma aislada de tuberculosis. Afecta a un gran número de niños
menores a 5 años.
La evaluación debe realizarse después del año de superado el estado crítico y las secuelas
pueden variar desde retardo mental severo a moderado, paraplejías, hemiplejías, epilepsias,
hipoacusias, ceguera, etc.
Este tipo de meningitis cursa 3 períodos en el desarrollo de la enfermedad, el primero
presenta trastornos de carácter y del sueño, anorexia, vómitos, cefaleas y fiebre constante.
Con estos comienza un período de malestar generalizado que puede confundirse con
trastornos de la personalidad de origen psicógeno. El segundo estadío presenta signos
meníngeos claros con confusión mental, afectación de pares craneales, presión intracraneala,
etc. El tercer estadío presenta parálisis con signos de descerebración, alteraciones de la
respiración y de la presión arterial deviniendo la muerte.

6. MENINGITIS AGUDA ASÉPTICA:

Por meningitis aguda aséptica se entiende cualquier tipo de meningitis, particularmente
aquellas que tienen pleocitosis linfocitaria y en las que después de una evaluación inicial y de
hacer las tinciones y cultivos de rutina del LCR no se encuentra una causa aparente. La
enfermedad evoluciona favorablemente, sin dejar secuelas. La mayoría son producidas por
virus (poliomielitis, herpes, mononucleosis infecciosa, encefalitis, sarampión, rubéola, varicela,
paperas) pero no hay que olvidar que agentes infecciosos, enfermedades autoinmunes y
fármacos pueden producir la misma sintomatología.
Este tipo de meningitis es frecuente en el primer contacto con el HIV, algunas desaparecen de
forma espontánea de 2 a 4 semanas y otros pacientes desarrollan la enfermedad en forma
crónica, con tendencia a la recurrencia. La meningitis aguda aséptica ya no se observa una
vez desarrollado el SIDA.

Alteraciones Neuropsicológicas
Las secuelas neuropsicológicas están en estrecha relación con la edad en que se produce el
síndrome y con el grado de afectación del SNC. A menor edad las consecuencias son
mayores, expresándose éstas en trastornos de conducta y de aprendizaje. Se observa un
compromiso del estado de conciencia y una alteración de la conducta que se manifiesta en
rechazo a la alimentación, irritabilidad y alteraciones del sueño.
Una de las secuelas más comunes de la meningitis bacteriana es la disminución y/o pérdida
de la audición, la cual afecta la estructuración psíquica de un niño, su forma de organizar el
mundo del conocimiento y su posterior adquisición de la lecto-escritura. Si la audición se
mantiene en el momento del alta médica será muy difícil la pérdida posterior.

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LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
Su función es la de mantener el equilibrio hidrostático en el cerebro y médula. El LCR circula
por el sistema ventricular y por el espacio subaracnóideo.
El flujo del LCR se realiza por: 1- movimiento ciliar ependimario, 2- movimiento respiratorio, 3-
latido arterial, 4- gradiente de presión entre el sistema ventricular-subaracnóideo y venoso
primero en dirección caudal y luego en dirección cefálica.

Características del LCR  Su aspecto es límpido, incoloro y transparente. No coagula, su

viscosidad es un poco superior al agua ya que está formado por un 99% de agua y un 1% de
sustancias sólidas.
Funciones  Mantiene estable el medio interno. Es el vehículo de protección inmunológica
para el SNC y de sustancias neuromoduladoras involucradas en la regulación de funciones
vitales. Cumple el rol nutricional y de eliminación de toxinas, teniendo en cuenta que el tejido
ependimario, piamadre y aracnoides son avasculares.
Alteraciones del LCR
 Aspecto turbio: posee aumento de su contenido en células. Se lo observa en presencia
de meningitis bacteriana.
 Color  Rojo: Origen traumático, cuando la punción rompió un vaso sanguíneo o por
hemorragia subaracnóidea o hemorragia ventricular.
 Xantocrómico: Puede observarse en caso de ictericia y de aumento de
proteínas.

BARRERA HEMATOENCEFÁLICA (BHE)

Describe una serie de mecanismos que controlan el medio interno del cerebro impidiendo
entre la sangre y el LCR el pasaje de moléculas hidrosolubles. Por otro lado permite, sin gasto
de energía, el transporte de sustancias como la glucosa, aminoácidos, etc. favoreciendo,
entre otras, la concentración de vitamina C.
Los plexos coroideos limpian el LCR de sustancias desechosas del tejido cerebral, control
esencial para el normal funcionamiento cerebral.

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CAPÍTULO 4 – ORGANIZACIÓN PSICOMOTRIZ.

El desarrollo de los primeros años, sobre todo el primer año de vida, marca las características
de la maduración neuropsicológica. Las primeras relaciones del niño con el mundo se basan
en actividades gnosopráxicas reflejas, que posteriormente se integrarán a conductas más
complejas. Los primeros vínculos afectivos no son ajenos a este desarrollo y conjuntamente
con las primeras operaciones sensomotrices son fundantes de la construcción de la
personalidad y de la inteligencia. Este intercambio entre el niño y su mundo se da mediatizado
por el cuerpo, que a su vez, se va construyendo y configurando.
Todas las operaciones que realice el niño están al servicio de la construcción del “sí mismo”.
Una conciencia de mismidad en la cual el cuerpo, la psique y lo mental son uno y sólo uno en
función, estructura y organización personal.
El medio externo, las exigencias ambientales y las necesidades propias de cada organismo
irán modificando, afinando, perfeccionando ese cuerpo hasta alcanzar las máximas
potencialidades que en cada caso serán únicas e irrepetibles. Este funcionamiento corporal
dota al humano de un ordenamiento psíquico y cognitivo.
EL SNC da el puntapié inicial de una organización compleja, integrando el cuerpo en afecto y
pensamiento, es decir, CONDUCTA. Esta organización cerebral, al servicio del cuerpo es lo
que llamamos ORGANIZACIÓN PSICOMOTRIZ.
Lo motriz adquiere un sentido que supera lo puramente mecánico para llegar a ser
psicomotriz.
Analizando las funciones motoras podemos esquematizar el desarrollo del mismo en 3
etapas:
1) Organización del esqueleto motor, organización tónica, propioceptiva y desaparición de
reacciones primitivas.
2) Organización del plano motor, en que se pasa de la integración sucesiva a la integración
simultánea.
3) Automatización de lo adquirido.
Durante el desarrollo del primer año de vida se logran abandonar las conductas reflejas para
ir construyendo a partir de la relación del niño con su madre, conductas y comportamientos
organizados.

Para que los movimientos puedan realizarse es necesario que el tono muscular evoluciones
favorablemente, que disminuya la hipertonía flexora de las extremidades, que aumente el tono
del tronco y la extensidad articular, que desaparezcan los reflejos arcaicos y que las
reacciones de equilibrio del tronco y extremidades le permitan balancearse sin caerse.

REFLEJOS
Son el tipo de funcionamiento más primitivo. Son una reacción espontánea automática
producida por una estimulación específica de un receptor específico y que produce una
respuesta común a la especie que tiende a favorecer la adecuación al medio.
Los primeros reflejos presentes en el momento del nacimiento van dando paso a acciones
que al complejizarse permiten la estructuración psíquica y la construcción del pensamiento y
el lenguaje. La maduración del SNC nos permite pasar del reflejo a la actividad psicomotriz
voluntaria.
 REFLEJO DE SUCCIÓN: Para que conduzca a la deglución debe ser ejercitado, es el
primer esfuerzo de acomodación. El reflejo se consolida en virtud de su funcionamiento
y esto constituye la asimilación.
 REFLEJO TÓNICO CERVICAL ASIMÉTRICO: Es un reflejo postural desencadenado
por cambios de posición de la cabeza en relación con el tronco en estado de reposo. El
bebé mantiene la cabeza rotada hacia un lado u otro. Durante el primer trimestre este
reflejo le permite al niño encontrarse con su mano, es el reflejo precursor de la

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 estructuración del esquema corporal. Alcanza su respuesta máxima hacia el 3er mes de
vida desapareciendo a fin del primer año.
 REFLEJO DE MORO O DE LOS BRAZOS EN CRUZ : Se obtiene colocando al niño
sobre la mesa, al golpear bruscamente la mesa se observa una brusca e inmediata con
tracción muscular de los extensores de los miembros o tronco. Es un reflejo de carácter
defensivo. Este reflejo es el comienzo de la posibilidad de reacción frente a aquello que
se presenta en forma inesperada. Su desaparición se estima alrededor de los 4 meses.
 REFLEJO DE OJOS DE MUÑECA JAPONESA: Durante el reposo las pupilas ocupan el
centro de la abertura palpebral y permanecen allí aún si el examinador rota la cabeza
del bebé. Las pupilas lentamente recuperan su ubicación habitual con respecto a la
posición cefálica. Este reflejo da lugar a partir del décimo día al reflejo de fijación ocular
que marca alrededor del primer mes el comienzo de la etapa sensoperceptiva.
 REFLEJO DE PRENSIÓN: El niño cierra su mano firmemente al estimular la palma de
ésta. La ausencia de presión palmar en el recién nacido es signo patológico. La
evolución de este reflejo junto con el reflejo postural tónico cervical asimétrico y la
superación de la etapa de hipertonía flexora de las extremidades, simultáneamente con
la fijación de la mirada son condiciones necesarias para la estructuración del esquema
corporal y la constitución de la motricidad fina necesarias para la escritura. Este reflejo
disminuye al finalizar el primer mes de vida para desaparecer a los 4 meses aprox. En el
momento en que las habilidades de la mano empiezan a aprenderse.
 REFLEJO PLANTAR: Se logra frente a la aplicación de un estímulo con un objeto duro
en la planta del pie, lo cual provoca la flexión plantar de los dedos. BABINSKY.

TONO MUSCULAR
Estado de tensión permanente de los músculos de origen esencialmente reflejo, variable,
cuya misión fundamental tiende al ajuste de las posturas.
Es una actividad regida por el SNC.
La HIPERTONÍA provoca rigidez y la HIPOTONÍA provoca músculos flácidos. Tanto la hiper
como la hipotonía denuncian estados neuropatológicos. Salvando los estados de hipertonía
del recién nacido que son respuesta normal y esperable por el trabajo durante el parto.
El TM pasivo se explora por medio de la inspección, la palpación y la motilidad pasiva. Lo que
se evalúa es su
 CONSISTENCIA
 RESISTENCIA A LA MOVILIZACIÓN: La motilidad pasiva permite descubrir hipotonías e
hipertonías incipientes. En las hipertonías la amplitud del movimiento es menor que lo
normal y la resistencia opuesta al mismo es mayor. En la hipotonía la amplitud es muy
exagerada y la resistencia menor o nula.
 EXTENSIBILIDAD: Mide la elongación que sufren los músculos, tendones y ligamentos
cuando se alejan pasivamente de sus puntos de inserción.
El TM no puede estar ajeno a los cambios afectivos que se producen en el niño. Este
disminuye con el sueño y se exalta en situaciones de llanto y risa.
La actitud postural determina la actitud frente al mundo y cómo se siente a sí mismo. Las
emociones se expresan a través de sutiles variaciones del tono.

DESARROLLO CRECIMIENTO Y MADURACIÓN

El desarrollo es un proceso progresivo y temporal que posibilita el despliegue,
acrecentamiento y extensión de las diferentes funciones.

Características del desarrollo:

1) El desarrollo va desde lo VAGO a lo ESPECÍFICO y DEFINIDO.
2) El desarrollo tiene una dirección CEFALICO / CAUDAL: se orienta de la cabeza a los pies.

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3) El desarrollo tiene una dirección PRÓXIMO / DISTRAL: del centro del cuerpo hacia los
lados. Los órganos que se encuentran más próximos al eje del cuerpo se desarrollan primero
que los más distantes.
4) El desarrollo es CONTINUO y GRADUAL.
5) El desarrollo es REGRESIVO: hay una tendencia hacia el promedio de la población.
6) El desarrollo tiende a ser CONSTANTE: diríamos que la altura de un niño de 12 años
corresponde a la proporcional de su altura a los 6.
7) Las diferentes estructuras u órganos del cuerpo se desarrollan a velocidades diferentes.
8) El desarrollo tiende hacia la correlación positiva.

DESARROLLO DE LA MOTRICIDAD FINA

Es consecuencia directa del desarrollo de la mano. Es recién entre los 4 y 6 años que el niño
logra que el trípode manual (dedo índice, pulgar y medio) disponga de los movimientos finos
de flexión-extensión interfalángica que permiten el dibujo y la escritura.
Al comienzo los dedos de la mano podrían juntarse, tocarse y explorarse unos a otros a partir
del mes de vida para lograr agarrar un cubo de algunos centímetros a partir de los 4 o 5
meses. Ya a los 8, 9 meses los dedos y el pulgar funcionan en oposición. Es recién entre los
4 y 6 años que el niño logra completar esta evolución.

ESTIMULACIÓN TEMPRANA
Conjunto de acciones tendientes a proporcionar al niño las experiencias que éste necesite
desde su nacimiento para desarrollar al máximo su potencial biopsicocognitivo. Es el sostén
de la función materna, ya que lo que perturba el desarrollo del recién nacido es la
imposibilidad de establecer un intercambio con su madre a través de la mirada, las caricias y
la palabra.
La tarea terapéutica no reside en la estimulación del niño de parte del terapeuta, sino en la
restauración del vínculo madre-hijo.

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CAPÍTULO 5 – PATOLOGÍAS DEL DESARROLLO

Las patologías pueden ser a causa de distintas noxas que alteran el desarrollo afectando el
SNC, huesos, tejidos o músculos.

ANENCEFALIA  Falta total del cerebro

Si bien se desconocen las causas que lo provocan, se ha observado que con la disminución
de las enfermedades sifilíticas, estas malformaciones han disminuido. La anancefalia está
acompañada de amielia, falta de médula espinal.

AGENESIA DEL CUERPO CALLOSO

La formación del Cuerpo Calloso comienza en la 5ta semana de vida fetal y se termina de
formar a las 17 semanas.
La CCC puede ser una anomalía aislada, pero con frecuencia se asocia a otras
malformaciones y síndromes genéticos, incluyendo aberraciones cromosómicas y errores
congénitos del metabolismo. También se asocia a algunas anomalías del SNC.
Varios teratógenos se encuentran relacionas con ACC, entre ellos el alcohol, la cocaína y la
rubéola.
Desde el pto de vista neuropsicológico se ha referido en casos aislados problemas
intelectuales y de desarrollo, trastornos psicóticos y en otros un desarrollo intelectual normal.

HIDROCEFALIA  Aumento del LCR en el interior de los ventrículos. Aumento de presión,

compresión cerebral provocando lesiones.
Puede deberse a: - Obstrucción en la circulación
- Aumento en su formación
- Déficit en la absorción
CONGÉNITA  Producida por malformaciones cerebrales que impiden la circulación
ADQUIRIDA  Causada por lesiones o enfermedades cerebrales que impiden la circulación o
la reabsorción. Éstos pueden ser tumores, hemorragias, meningitis.

Patogenéticamente puede ser:

Hidrocefalia comunicante: Aumento del LCR por disminución de la reabsorción o
sobreproducción
Hidrocefalia no comunicante: Obstrucción en la circulación del LCR ubicado en los sitios de
reabsorción y producción.

Síntomas:
 Cuando se instaura rápidamente : Aumento de presión intercraneana, dolor de cabeza,
vómitos y somnolencia.
Puede evolucionar hasta el coma y provocar la muerte
 Cuando se instaura lentamente: Dolor de cabeza en la madrugada que despierta al
enfermo, vómitos y nuevamente dolor de cabeza, cambio de carácter, afección
progresiva de la visión y nervios ópticos.

ALTERACIONES DEL DESARROLLO MEDULAR – ESPINA BÍFIDA

EB Malformación congénita caracterizada por incompleta oclusión de la columna.
Dado el momento gestacional puede provocar otras malformaciones.

OCULTA: Defecto vertebral en el cual no están visiblemente expuestas las meninges y el

tejido neural
12
ABIERTA: Manifiesta distintos cuadros dependiendo del momento gestacional en que se
instala la noxa.
 Mieloquisis: La médula se halla abierta a modo de libro en una gran extensión a nivel
toraxolumbar.
 Meningocele: Hernia de las meninges que contiene el LCR. Sin estructuras neurales
dentro. El tratamiento es quirúrgico y a realizarse la primera semana de vida con la posibilidad
de realizar una vida normal.
 Mielomeningocele: Proceso similar al anterior pero el saco contiene también la médula y
las raíces raquídeas. El tratamiento quirúrgico debe realizarse en las primeras 24hs.

PARÁLISIS CEREBRAL
Son manifestaciones motoras de una lesión cerebral ocurrida durante el período madurativo
del SNC. Trastorno del tono postural y del movimiento de carácter persistente, secundario a
una agresión no progresiva a un cerebro inmaduro. El pronóstico es desfavorable.
Se da en una etapa temprana imposibilitando al SNC un desarrollo y maduración necesarios
para el funcionamiento motor. Esto permite, a partir de la estimulación temprana que otra
formación del cerebro debido a su plasticidad, supla a la afectada y se establezcan vías
suplementarias.

Causas prenatales:
Genéticas  cromosómicas
Congénitas  Infecciones intrauterinas
Efectos de drogas o tóxicos exógenos o endógenos.
Exposición a rayos X
Causas perinatales:
Hipoxia, acidosis e hipoglucemia
Prematuridad, bajo peso al nacer
Desprendimiento de placenta
Infección y/o fiebre muy alta del bebé que no se controló a tiempo
Deficiente atención médica pre, peri o post parto

Causas postnatales:
Enfermedades infecciosas (meningitis, encefalitis)
Intoxicaciones
Lesión cerebral como consecuencia de un accidente
Accidentes cardiovasculares

Clasificación
1. POR SU UBICACIÓN: Pueden encontrarse afectados uno o los tres sistemas que
comandan la motricidad (piramidal, extrapiramidal y cerebeloso)
 Parálisis Cerebral Espástica: Con afectación de la corteza motora y vías subcorticales
intracerebrales, principalmente la vía piramidal. Algunos síntomas son rigidez de
movimientos, incapacidad para relajar los músculos, el grado de retraso mental es grave
no pudiendo superar la mayoría un CI de 70 y siendo generalmente imposible que
adquieran una autonomía para desplazarse. Las causas oralmente se asientan en el
período perinatal.
 Parálisis Cerebral Disquinética : Con afección del sistema extrapiramidal. Lo que
caracteriza a este cuadro es la alteración del tono con fluctucaciones y cambios bruscos
de éste, la aparición de movimientos involuntarios y la persistencia muy manifiesta de
reflejos arcáicos.
 Parálisis Cerebral Atáxica con Lesiones Cerebelosas : Se clasifica en PARÁLISIS
CEREBRAL ATÁXICA, DISPLEJÍA ATÁXICA y SÍNDROME DE DESEQUILIBRIO. Lo
que predomina es el temblor, la disinergia y la dismetría. El síndrome de desequilibrio
13
 presenta una primera etapa de hipotonía e inactividad que permanece hasta los 4 años,
retrasando las primeras adquisiciones. Alrededor de los 7 a 9 años la hipotonía es
menos severa y se inicia la fase de la bipedestación. Son frecuentes las caídas, ya que
no tiene ninguna reacción de equilibrio o de apoyo. El niño comienza con algunas frases
de dos o tres palabras. Logrado el período de marcha, después de los 9 años (nunca
antes), ésta se mostrará lenta con ampliación de la base de sustentación y taloneando.
El lenguaje será telegráfico y con déficits sintácticos. Las causas son de origen perinatal.
 Parálisis Cerebral Hipotónica: La hipotonía es la primera manifestación de la parálisis
cerebral, pero hay niños que permanecen con hipotonía a la que se asocia retardo
mental. El cuadro es de mal pronóstico.

2. POR SU EXTENSIÓN: De acuerdo al segmento afectado se las divide en:

 Cuadriplejía: Afectación global (4 miembros)
 Paraplejía: Extremidades inferiores
 Hemiplejia: Hemicuerpo
 Monoplejía: Único miembro, superior o inferior.

La PC no tiene porque suponer una afectación a nivel cognitivo, por tanto no debemos
descartar la posibilidad de realizar intervenciones que nos permitan atender las necesidades
puntuales de cada caso en particular. Es gracias a esto que se abrieron caminos a
intervenciones desde una mirada integradora considerando los aspectos psíquicos, incluso
sin descartar en algunos casos el descenso del potencial intelectual.
ANEXO 1

ALTERACIONES DEL DESARROLLO DE LAS FUNCIONES DEL HEMISFERIO DERECHO

El hemisferio derecho tiene más que ver con las relaciones espaciales, con la intuición, la
fantasía, los sentimientos estéticos y religiosos que con las relaciones lógicas. Participa
también en el ordenamiento temporal de los sucesos aportando al hemisferio izquierdo
recuerdos sensitivosensoriales no verbales para así pode r reconstruir el pasado y proyectar
el futuro, al mismo tiempo que se llevan a cabo comportamientos dotados de sentido
existenciario.
Su captación de los hechos es guestáltica, simultánea, lo que permite la construcción de la
conciencia de especialidad y de temporalidad lo hacen indispensable en la construcción de la
CONCIENCIA DE SÍ MISMO. A partir de esto, interviene activamente en la posibilidad de la
interacción social, permite comprender los componentes no verbales de las situaciones de
interacción.
El humano es un siendo en el mundo con los otros. Desde el pto. de vista evolutivo, los niños
van progresivamente incrementando sus capacidades, pasando de controles rígidos y
rudimentarios a mecanismos flexibles que favorecen el ejercicio de controles voluntarios e
intencionales. Para que pueda darse el proceso de adaptación y autorregulación emocional
deben transitarse diversas etapas en un continuo dinamismo. Estos mecanismos son los que
posibilitan en el humano adulto conductas acordes a sus proyectos, previo análisis de
posibilidades y limitaciones.

En las primeras experiencias predominarán aspectos relacionados a conductas reflejas. Así,

los cambios en el tono muscular (diálogo tónico), los reflejos arcáicos, el llanto, sirven para
dar a conocer la necesidad de atención. Por lo tanto, a los componentes temperamentales del
bebé se le suma la creación de patrones de intercambio, cuya estabilidad depende de la
habilidad de las personas que lo cuiden. Esta presencia real del otro acude al proceso
autoeducativo corporal, al orden y a la sistematización de ritmos bióticos, a la posibilidad de la
espera y a la institucionalización de la norma. Puede darse que se decodifiquen las señales
del bebé pero que no se haga lo necesario para ordenar la manifestación de dichos deseos
dentro de un marco progresivo de aceptación de los ritmos sociales, lo que se extiende al
tiempo vivencial y simbólico. Se ha señalado que en los niños con conductas disruptivas se

14
encuentran antecedentes de fallas en el control de los ritmos de sueño-vigilia y de
alimentación. En casos en que las madres son inestables (hipertímicas  hipomaníacas o
depresivas) se encuentra que no brindan experiencias lo suficientemente consistentes como
para generar los patrones de decodificación y respuesta necesarios. (VER ESTIMULACIÓN
TEMPRANA)
Esta primera relación con la madre será la base para la construcción de futuras relaciones
sociales. Por lo tanto, las fallas en las bases neurofuncionales del chico que permiten estas
primeras relaciones, como las fallas en la decodificación por parte del adulto de las señales
imprimirán en ese cerebro inmaduro huellas que marcarán su futuro desempeño social.
Las características temperamentales del niño juegan un papel tan importante en la regulación
de estos primeros intercambios como la capacidad de los padres de “atemperarlas”.

Dichas características temperamentales están profundamente enraizadas en lo biótico:

 Durante los primeros meses y de acuerdo al proceso de mielinización del SN se conforma
en primer lugar una red de alerta, estas conexiones, que encuentran sus bases
neurofuncionales en el sistema reticular facilitarán las respuestas de orientación automática.
La continua interrelación del niño con su mundo permite nuevas conexiones (plasticidad), de
este modo la sencilla reacción de alerta se va convirtiendo en reacción de orientación
voluntaria. No es accidental que este mecanismo orientador este ausente en los niños con
trastornos profundos del desarrollo.

 El eje hipotálamo-hipofisiario hace al tono basal del humor desde la regulación hormonal,
teniendo intensa participación en el desencadenamiento de reacciones emocionales
defensivas y autoconservadoras.

 Estas reacciones defensivas y autoconservadoras se relacionan con el sistema límbico, en

particular con el complejo amigdalino, reservorio tanto de lo instintivo motivacional como de la
memoria emocional. Esta se relaciona con la impresión emocional ligada a los
acontecimientos.
Esta memoria es la que predomina en los primeros tiempos de vida. Lo psíquico requiere de
lo amigdalar para su estructuración, la que se posibilita a través de la mirada del otro, la cual
constituye el primer eslabón en el reconocimiento de rostros, indispensable para las futuras
relaciones sociales, ya que no sólo es el mero saber quién es, sino saber qué esta queriendo
decir, cómo se siente, qué le pasa.

 El hipocampo es una estructura polifacética. Por un lado el giro hipocámpico guarda la

memoria genética y por otro la memoria biográfica, en forma episódica. De este modo la
relación madre-hijo se va moldeando a partir del sistema límbico a lo largo de la vida de
acuerdo con las sucesivas integraciones emocionales en las que va participando.

 El lóbulo prefrontal es el que analiza la manera de utilizar adecuadamente la conducta. Las

conexiones cortico-subcorticales que establece con otras áreas corticales y con el sistema
límbico le permiten construir a través del tiempo la significación y el sentido de la conducta.
Estas regiones cerebrales son de maduración tardía, dependiendo de elementos como la
plasticidad, la mielinización, el establecimiento de nuevas rutas sinápticas, la función de
ciertos neurotransmisores, aprendizajes. Desde el pto de vista ontogénico el LPF comienza a
destacarse el 4to mes de vida fetal, completándose este proceso en el curso de los primeros
2 años de vida. El aumento de la proliferación y ramificación dendrítica se da por la
adaptación y el aprendizaje y a la vez permite estos procesos. Tanto la plasticidad y la
mielinización como las nuevas conexiones están sometidas a la particular relación que se
establece con el medio, por eso en la infancia el autocontrol depende de otro que cumpla con
la tarea ordenadora de la conducta hasta tanto se desarrollen las bases neurofuncionales
necesarias. (VER FUNCIÓN EJECUTIVA)

15
En cuanto se cumpla satisfactoriamente lo antedicho, es el HD el que comanda el proceso
visuoespacial, dando una imagen guestáltica de la situación, siendo además es que permite la
construcción de la imagen comparada con los otros.
Cuando estas áreas no se desarrollan adecuadamente parecería darse una ruptura en la
armonía de la integración interhemisférica. De este modo se desarrollan en un sentido las
funciones ligadas al HI (lenguaje, lógica, procesos secuenciales, etc.) en tanto se detienen las
que corresponden a la ponderación global de las situaciones, la comprensión visuoespacial
guestáltica de los gestos con su consecuente falta de comprensión de los hechos
comunicativos no verbales.

Aparecen así todas las características de los síndromes de afectación del HD, por ej:
 SÍNDROME DE DÉFICIT ATENCIONAL CON HIPERACTIVIDAD : Desarrollan una
excesiva tasa de habla, dificultades para comprender los indicadores de intercambio
social, falla en la captación guestáltica de las situaciones focalizando la atención en
detalles irrelevantes y dejando de lado los aspectos importantes. La hiperactividad y la
impulsividad que los caracteriza muestran dificultades en la organización espacial,
dando como resultado acciones torpes.
 SÍNDROME DE ASPERGER: Son HIPERLÉXICOS, utilizan el lenguaje de manera casi
exquisita pero suena fingido y petulante. No tienen habilidades empáticas, no son
capaces de comprender el doble sentido como aspecto no lingüístico.
 SÍNDROME DE APRENDIZAJE NO VERBAL: No reconoce no interpreta la expresión
emocional, no puede contextualizar la información percibida, no tiene buen manejo
espacial, desarrollan habilidades lingüísticas compensatorias que intentan obtener datos
exploratorios del medio.
Estos 3 síndromes tienen el común denominador de la ansiedad frente al caos que representa
la experiencia de elementos convencionales que no son capaces de decodificar. En muchos
casos estos altos niveles de ansiedad llevan al incumplimiento de actos de tipo obsesivo-
compulsivo. Por otro lado, este tipo de decodificación concluye en una modalidad de
aprendizaje hiperasimilativa que se manifiesta tanto en el bajo rendimiento académico como
en la imposibilidad de aprender de la experiencia.

En el caso del SÍNDROME DE GERSTMAN, si bien los rasgos más característicos están
ligados a la dislexia-disgrafia, la discalculia, disgnosia digital y alteraciones derecha-izquierda,
también manifiestan dificultades en el desempeño social:
 introversión
 conductas desafiantes.

Para que el niño sea capaz de actuar de manera adecuada en el mundo debe apropiarse de
él. En tanto esa apropiación se encuentre en déficit estaríamos frente a sujetos que no han
podido estructurarse como unidad biopsicosocial. De este modo la integridad de la conciencia
de sí mismo no llega a lograrse en toda su plenitud.

LATERALIZACIÓN CEREBRAL Y ESPECIALIZACIÓN HEMISFÉRICA (Libro capítulo 6)

El HI es más lógico, matemático, más verbal, estable y capaz de trabajar con estímulos en
forma secuencial. Mientras que el H D es emocional, intuitivo, analógico, impulsivo, maneja
relaciones espaciales y abarca situaciones en forma simultánea. Un niño puede comunicarse
mucho antes de haber adquirido el lenguaje verbal. Si bien el contenido del lenguaje y el
carácter simbólico del mismo es gracias al HI, sino fuera por el HD ese significado estaría
carente de sentido afectivo y social.
Es por esto que al viejo concepto de HI = H dominante, solemos agregar H dominado,
haciendo referencia a una especialización hemisférica pero sin hacer referencia a una
dominancia del uno sobre el otro.

16
 Si bien el paciente con lesiones en el HD puede presentar trastornos anómicos, esto es
poco frecuente y es característica de los lesionados en el HI presentado afasias.
El HI tiene a su cargo el habla espontánea, la denominación, lectura en voz alta, comprensión
lectora, escritura, ritmo y significado verbal. La secuenciación y las relaciones como procesos
de la síntesis, como la lectura y escritura de dígitos, las operaciones matemáticas y la
memoria verbal.
Las lesiones frontales en el HI tienen mayor probabilidad de desencadena r signos y síntomas
depresivos que las que se producen en el HD, en este último la sintomatología es de
indiferencia o de alegría.

ANEXO 2

FUNCIÓN EJECUTIVA Y CONDUCTAS IMPULSIVAS

Función Ejecutiva  Proceso por el cual se logra planificar, anticipar, inhibir respuestas,
desarrollar estrategias, juicios y razonamientos y transformarlos en decisiones, planes y
acciones.

La FE requiere de un proceso de aprendizaje a través de los continuos y constantes haceres

en el transcurso de la vida que posibilitan una existencia con sentido y significado.
Esta función se corresponde anatómicamente con los lóbulos prefrontales y con todas sus
proyecciones y retroproyecciones cortico-subcorticales.
Cuando aparece la falla en la FE se observan clínicamente manifestaciones impulsivas que
se relacionan íntimamente con conductas de riesgo.
La falla en el control de impulsos se puede considerar como una entidad compleja en la que
participan aspectos neurobióticos, psíquicos y sociocognitivos.
Las conductas impulsivas presentan ciertas características que les son distintivas.

1- Falta de inhibición en el inicio de la acción

2- Imposibilidad de postergar el logro del placer: La imposibilidad de valorar
negativamente esta conducta se traduce en fallas de la función ejecutiva. Esta conducta
impulsiva lleva a la persona a comportarse de manera en que el placer sea inmediato sin
tener en cuenta las consecuencias nocivas derivadas de tal conducta de riesgo.
3- Falta de flexibilidad: Si el móvil de una conducta es siempre el logro de una satisfacción
inmediata no existen posibilidades de modificar el modo de actuar de acuerdo a la situación.
Esto remite a posibles fallas en las conexiones del hipocampo con el LPF. Las modalidades
perceptivas modifican lo cognitivo y a su vez los procesos de pensamiento resultantes
transforman las nuevas percepciones, y ambos procesos intervienen en la construcción de la
imagen de sí mismo.

La necesidad de responder a los requerimientos instintivos sin evaluar las consecuencias

tiene como resultado la ejecución de conductas impulsivas.
La conciencia de mismidad que se construye con la identidad del yo corporal, psíquico y
social pierde su unidad cuando se ve amenazada por las conductas impulsivas. En estas
conductas queda negada la posibilidad de la realización de un proyecto, de un futuro.

Se podría decir que esta función ejecutiva se refiere a la posibilidad de percibir, recordar y
vivir INTELIGENTEMENTE. Actuar inteligentemente depende de poder hacer una síntesis
adecuada entre los datos externos y los internos, que se vinculan tanto con nuestra historia
como con nuestras metas. La anticipación de las consecuencias es patrimonio de una
FUNCIÓN EJECUTIVA que motoriza y autorregula el comportamiento a los efectos de que se
adapte a la realidad espacio-temporal.

17
CAPÍTULO 6 – CEREBRO Y ÁREAS DE BRODMAN

CEREBRO: 2 hemisferios unidos por el Cuerpo Calloso. Compuesto por pliegues que lo
dividen en regiones.
Las CISURAS DE ROLANDO, DE SILVIO Y CALCARINA son los límites utilizados para dividir
los hemisferios en lóbulos.

LÓBULO FRONTAL Y PREFRONTAL:

Elaboran pensamientos, anticipan y planifican respuestas
ÁREA 4 Constituye la fuente primaria de los movimientos voluntarios.
La estimulación de esta área produce movimientos
coordinados de grupos musculares definidos.

Actividades ÁREA 6 Constituye la corteza promotora. La estimulación de éste área

Motoras produce movimientos coordinados de mayor tamaño.

ÁREA 8 Controla los movimientos oculares voluntarios y los

movimientos automáticos de la cara

ÁREA 44 Constituye expresión del lenguaje. Conjuntamente con el área

4 son los centros del lenguaje motor y de las funciones
Área de la
relacionadas de labios, lengua, laringe y faringe.
expresión
del
ÁREA 45 Y 47 Participan en el control de la respiración, la presión arterial, la
lenguaje
peristalsis y otras funciones vegetativas.

Áreas del ÁREA 9, 10, 11 Constituyen el pensamiento, la toma de decisiones,

juicio Y 12 razonamientos, inteligencia, etc. Participan en la iniciación de
las acciones planeadas y la función ejecutiva.

LÓBULO PARIETAL
Centros de recepción de la información somatosensitiva
ÁREAS 3, 1 Y 2 Constituyen el área somatosensorial primario, recibiendo
información de todo el cuerpo que le llega a través de los
tálamos ( por CORONA RADIADA)
Áreas
somato-
ÁREA 5 Constituye el área de asociación somatosensorial
sensoriales
ÁREA 7 Recibe información de áreas precedentes y visuales

Área de ÁREA 40 Constituye el área del esquema corporal

integración
somato- ÁREA 39 Constituye el área de la integración sensorial.
sensorial
Ambas están relacionadas con el lenguaje, las operaciones matemáticas y la
imagen corporal. Reciben aferencias de distintas áreas corticales
convirtiéndolas en una zona de integración y centralización de distintas

18
 actividades.

LÓBULO TEMPORAL
Centros de la audición y comprensión del lenguaje
Área ÁREA 41 Constituye el área auditiva primaria para los tonos elevados
auditiva
primaria ÁREA 42 Constituye el área auditiva primaria para los tonos bajos

ÁREA 22 Constituye el área de asociación auditiva, relacionada con la

(DE WERNIKE) interpretación del lenguaje. (Se conecta con el área 39)
Áreas de
asociación ÁREAS 20, 21, Participan en la cadena asociativa acústico-visiva y
temporal 36, 37 Y 38 conjuntamente con el riencéfalo y el mesencéfalo serían las
responsables del almacenamiento de los esquemas de
memoria

Área de ÁREA 37 Constituye la organización de las palabras, frases y oraciones

formulación gramaticales
del
lenguaje

LÓBULO OCCIPITAL
Centros de la visión
ÁREA 17 Constituye el área visual primaria y es donde se reorganiza
la información para su posterior transmisión el resto del
Áreas cerebro
visuales
ÁREAS 18 Y 19 Constituyen el área de asociación visual

Desde el punto de vista funcional podemos diferenciar:

1- CORTEZA SENSORIAL PRIMARIA:
 Somática: Lóbulo Parietal, áreas 3, 1 y 2
 Visual: Lóbulo Occipital, área 17
 Auditiva: Lóbulo Temporal, áreas 41 y 42

2- CORTEZA SENSORIAL SECUNDARIA:

 Somática: Lóbulo Parietal, pié del área 2 y área 5
 Visual: Lóbulo Occipital, Parietal y Temporal, áreas 7, 18, 20 y 21
 Auditiva: Lóbulo Temporal, área 22

3- CORTEZA DE ASOCIACIÓN:
 Parieto-Tempo-Occipital: fundamentalmente áreas 39 y 40
 Frontal: Lóbulo Frontal, área 6 rostral
 Límbica: Lóbulo Temporal, Parietal y Frontal, áreas 11, 23, 24, 28 y 38

4- CORTEZA PREMOTORA Y MOTORA SECUNDARIA

 Lóbulo Frontal, área 6

5- CORTEZA MOTORA SECUNDARIA

 Lóbulo Frontal, área 4

* Áreas primarias: procesamiento inicial del estímulo o información que llega

19
* Áreas secundarias: almacenamiento de la información
* Áreas terciarias: integración o asociación

La corteza de asociación parieto-tempo-occipital está formada por las áreas 39 y 40 y deben

incluirse también las áreas 19, 21, 22 y 37.La función de estas áreas está dedicada casi por
completo a la integración y centralización de los datos que le llegan de las distintas áreas
sensoriales primarias y secundarias. Estas organizan espacialmente los impulsos de citación
que le llegan de distintas regiones, convirtiendo los estímulos sucesivos en grupos
procesados simultáneamente. La corteza de asociación frontal se ubica en los lóbulos
frontales, su principal actividad es la de formular planes estables capaces de controlar el
comportamiento conciente, regulando los procesos de activación que se encuentran en la
base de la atención voluntaria. Las regiones frontales de la corteza se conectan con las
demás regiones corticales y además con estructuras inferiores como el tronco cerebral y el
diencéfalo.
La corteza de asociación límbica está ubicada en la cara interna del lóbulo temporal y en la
zona orbital del lóbulo frontal (áreas 11, 23, 24, 28 y 38  regulación de la función afectiva o
motivacional y en la memoria)

El camino recorrido sería el siguiente

Un estímulo sensorial arriba a la corteza sensorial primaria, a través de las fibras talámicas
correspondientes, elaborándose luego la información en las áreas sensoriales secundarias.
Posteriormente esa información es procesada en las cortezas de asociación y las eventuales
respuestas se elaboran en las áreas motoras secundarias para luego ser ejecutadas merced
a la corteza motora primaria.

SÍNDROMES LOBARES
Síndrome Frontal
 Trastornos de la conciencia
 Trastornos en el control de movimientos oculares (8)
 Trastornos de la conducta: Pseudodepresión, pseudopatía
 Conducta de imitación
 Confabulación
 Síndrome de la mano ajena
 Síndrome de Capgras (no identifican personas)
 Apatía
 Apraxia (4, 6)
 Anosognosia (no percepción del déficit neurológico)
 Negligencia
 Alteraciones afectivas (4)
 Alteraciones del lenguaje (44)
 Alteraciones mnésicas
 Alteraciones de la orientación
 Paramnesia reduplicativa (deja-vu)
 Aparición de reflejos anormales por liberación del frontal
 Falta de capacidad crítica
Síndrome Prefrontal
 Mutismo (inhibición del habla)
 Alteración de la atención sin fallas en el arousal
Si mantiene conciencia:
 Alteración de la atención focalizada y selectiva
 Alteración de la memoria de trabajo
 Alteraciones de la personalidad
 Alteraciones de la FE
20
  Confabulaciones

Síndrome Temporal
 Alucinaciones e ilusiones (20, 21, 36, 37, 38)
 Metamorfopsia (distorsión perceptiva de las formas)
 Macropsia – Micropsia
 Despersonalización (20, 21, 36, 37, 38)
 Desrrealización (20, 21, 36, 37, 38)
 Ilusiones interpretativas (deja-vu)
 Alteraciones del reconocimiento de estímulos visuales (20, 21, 36, 37, 38)
 Alteraciones mnésicas (37)
 Alteraciones del lenguaje (22)
 Agnosias auditivas (41, 42)
 Amusia (alteración de la percepción auditiva)
 Síndrome de Kluver-Buey (cambios conductuales)
 Demencia (20, 21, 36, 37, 38)

Síndrome Occipital
 Ceguera cortical (17)
 Alucinaciones e ilusiones (18,19)
 Alteración en la percepción y denominación de colores (18, 19)
 Parálisis psíquica de la mirada (17)
 Trastornos de la orientación visual y la percepción a distancia ((18, 19)
 Prosopognosia (no reconocimiento de personas, imágenes, símbolos, etc.) (18, 19)
 Síndromes pseudoagnósicos (17)

Síndrome Parietal
 Trastornos de la descripción somatosensorial (5)
 Trastornos de la percepción táctil
 Trastornos del esquema corporal (40)
 Desorientación espacial:
- Alteración en la localización y orientación de los estímulos
- Desorientación topográfica
- Pérdida de la memoria topográfica
- Dificultad para encontrar caminos y rutas
- Desorientación iz-der
 Alteraciones de la memoria visuoespacial (7)
 Alteración de la memoria visual a corto plazo (39)
 Anomia
 Apraxia constructiva
 Agnosia visual perceptiva HD (7)
 Agnosia visual asociativa HI (7)
 Alexia
 Agrafia
 Discalculia
 Anosognosia
 Somatognosia
 Prosopognosia
 Agnosia digital
 Síndrome de Gerstman
 Síndrome del desarrollo

21
CAPÍTULO 7 – HEMODINAMIA CEREBRAL

La vascularización del encéfalo se realiza mediante 2 pares de arterias que se encuentran

dentro del espacio subaracnóideo
2 arterias carótidas internas
2 arterias vertebrales

AORTA  Base del corazón formando un arco o cayado  emerge un gran vaso
↓
ARTERIA BRAQUIOCEFÁLICA  ARTERIA
CARÓTIDA COMÚN DERECHA
 ARTERIA
SUBCLAVIA
ARTERIA CARÓTIDA COMÚN IZQUIERDA

ARTERIA CARÓTIDA COMÚN IZ Y DER Ascienden por el cuello

Recorrido común con la vena yugular
interna y con el nervio vago
 A la atura de la nuez de adán se dividen
cada una en  externas

 internas
ARTERIAS CARÓTIDAS EXTERNAS  Vascularizan la región facial y la parte anterior del
cuello
ARTERIAS CARÓTIDAS INTERNAS  Irrigan 2/3 del encéfalo
 Abultamiento llamado seno carotideo
↓
Contiene receptores conectados con el nervio
glosofaringeo
En el punto donde se bifurca la arteria carótida es el punto donde puede aparecer
ATEROSCLEROSIS

La ARTERIA VERTEBRAL  Rama de la 1ra parte de la ARTERIA SUBCLAVIA

 Entra en el cráneo por el agujero occipital
 Pasa por el tronco cerebral emitiendo ramas importantes:
ARTERIAS ESPINALES ANTERIOR Y POSTERIOR
ARTERIAS BULBARES
ARTERIAS CEREBELOSAS POSTEROINFERIORES

ARTERIAS VERTEBRALES DER E IZ  Forman ARTERIA BASILAR

La irrigación de cada uno de los hemisferios proviene de las carótidas internas y vertebral de
ese lado.

ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
3 factores:
 Vascular: Alteraciones de las paredes de los vasos o propiciando a través de lesiones, el
depósito de ateromas y trombos. Origen congénito o adquirido

22
  Sanguíneas: Corresponden a trastornos de los elementos formes (alteraciones en la
cantidad y calidad de glóbulos rojos) y las alteraciones plasmáticas las que conllevan un
aumento o disminución de la viscosidad del tejido
 Factores que pudieran afectar el corazón : Insuficiencia cardiaca global y las alteraciones
del retorno venoso a las cavidades derechas. La falla cardiaca producirá un descenso de
la presión efectiva a nivel del sistema vasculocerebral

ENFERMEDADES VASCULARES DEL ENCÉFALO

Infarto Cerebral: Necrosis isquémico del tejido cerebral producido por la privación de sangre
oxigenada
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden ser de 2 clases:
 1- TROMBÓTICO
 2- EMBÓLICO

1- Ocurre cuando un coágulo sanguíneo (trombo) obstruye el flujo de sangre a ciertas partes
del cerebro. El trombo puede formarse en una arteria afectada por aterosclerosis condición
caracterizada por la acumulación de placa en la capa interior de la arteria

Trombosis de las arterias cerebrales s/ su origen

 Arteriosclerosis
 Otras arteritis

Cronología del cuadro clínico de la Trombosis Arterial

a) Fase trombótica incipiente: Se manifiesta a través de hemiparesias, disartria, disfagia
problemas para la deglución
b) Fase progresiva: Se presentan afasias, disartrias permanentes
c) Fase de ictus, completos o establecidos: El cuadro clínico dependerá del vaso arterial
ocluido

2- Causado por un coágulo sanguíneo que se origina en algún otro lugar del cuerpo y viaja
por la sangre hasta el cerebro. EL émbolo llega a un punto donde no puede seguir avanzando
y queda atascado obstruyendo la arteria cerebral más pequeña e interrumpiendo el flujo de
sangre al cerebro.
La embolia cerebral es esencialmente una manifestación de cardiopatía

Cuadro clínico: Se desarrolla por completo en varios segundos o en un minuto. Es

fulminante. Generalmente no hay síntomas premonitorios. EL cuadro neurológico depende de
la arteria bloqueada y del lugar obstruido.
Si se obstruye la Carótida Interna se produce HEMIPLEJÍA GRAVE. La obstrucción de una
de las ramas de la Cerebral Media provoca trastorno focal característico, afasia motora,
monoplejía, afasia receptiva con ligera parálisis motora o sin ella. El émbolo que penetra al
Sistema Vertebrobasilar oralmente provoca un coma profundo y parálisis total.
Si penetra en las Arterias Cerebrales Posteriores causará una hemianopsia unilateral o
bilateral.

ACCIDENTES CEREBROVASCULARES HEMORRÁGICOS

2 clases  HEMORRAGIA CEREBRAL
 HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA

1- Hemorragia Cerebral
Ocurre como resultado de un aneurisma cerebral.

23
ANEURISMA: Dilatación anormal de una zona débil en un vaso sanguíneo dentro del cerebro.
Al romperse éste produce una hemorragia. Lo que determinará la gravedad del caso y sus
secuelas es la zona afectada
2- Hemorragia Subaracnóidea
Ocurre cuando se rompe un vaso sanguíneo en la superficie del cerebro.
Ambos tipos de ACV pueden producirse por: Lesión en el encéfalo, malformación congénita o
hipertensión arterial no controlada.

Cuadro Clínico
Comienza durante el día con el paciente en actividad. El inicio es octal y la pérdida de
conciencia en forma de “coma carus”.
En otros casos se observa signosintomatología progresiva de algunas horas de evolución.
Nauseas, vómitos y cefaleas se presentan desde un comienzo, hay manifestaciones
vegetativas, hemiplejías, hemianestesia contralateral y globales  Resultado de las lesiones
de la cápsula interna.
Habitualmente el inicio de la hemorragia subaracnóidea suele ser brutal, con una intensa
cefalea frontal, obnubilación mental y posible presencia de confusión mental.
El LCR es rojo enseguida pasando a ser rosado y luego xantocrómico.

ARTERIOSCLEROSIS CEREBRAL
Término reservado a ciertos cuadros clínicos producidos por lesiones de esclerosis cerebral
comprobada.
Diagnóstico reservado para los casos de lesiones sistemáticas.

Formas clínicas:
 PARÁLISIS PSEUDOBULBAR: Predomina en los hombres después de la 5ta década. Los
signos más llamativos son la risa y el llanto inmotivado. La palabra se hace monótona y
posteriormente incomprensible. Se observan signos de lesión piramidal, signos de Babinsky
positivo y marcha de pequeños pasos.
 SÍNDROME LACUNAR DE PIEERE MARIE: Nombre gracias a las lesiones en la sustancia
blanca y en los ganglios basales que dan al cerebro aspecto lacunar y apolillado.
Clínicamente es similar a la parálisis pseudobulbar, con presencia de signos piramidales con
alteraciones afectivas (risa, llanto)
 RIGIDEZ ARTERIOESCLERÓTICA DE FOSTER: Después de los 70 años. Se presenta
con rigidez de tipo extrapiramidal en los 4 miembros, más en los inferiores. Siendo similar al
parkinsonismo arterioesclerótico, sin presencia de temblor o de forma moderada.
 DEMENCIAS ARTERIOESCLERÓTICAS: Se diferencian de las preseniles porque su
comienzo es global, sin presencia de afasias, agnosias, etc. y evolucionan con episodios
confusionales alucinatorios.

24
CAPÍTULO 8 – SÍNDROMES DEMENCIALES

DEMENCIAS CORTICALES
La incapacidad para el “yo” de operar la integración lógica de su conducta, con la pérdida de
la función de juicio se define como un trastorno fundamental de la organización intelectual.
Según Henry Ey, en la demencia existe una nueva organización del yo, conformándose así un
“yo demencial”:
 Su estado de alerta se encuentra esencialmente alterado
 Carece de autocrítica
 Es incapaz de creatividad e incapaz en el sentido jurídico
 Ha perdido la capacidad de elegir entre lo que puede, quiere y debe.
La demencia es un síndrome de comienzo gradual y progresivo de al menos 6 meses de
pérdida de memoria con afectación de otras capacidades cognitivas (lenguaje, praxias,
gnosias), incluyendo orientación, juicio y función ejecutiva, y que afecta a las actividades de la
vida diaria del paciente.
La demencia es un deterioro progresivo de las capacidades que la persona había logrado
alcanzar. Pueden coexistir demencias con debilidad mental leve, demencias con estados
confusionales o con estados depresivos.
La prevalencia de DV y EA es similar hasta los 80 años, de ahí en adelante ésta aumenta
más rápidamente para EA que para DV.

Los criterios para su diagnóstico son:

1- Deterioro de la memoria a corto y largo plazo.
2- Al menos una de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
 Afasia: Alteración del lenguaje (comprender, denominar, etc)
 Apraxia: Deterioro de la capacidad de llevar a cabo actividades motoras (función motora
intacta)
 Agnosia: Falla en el reconocimiento de las cosas (función sensorial intacta)
 Alteración de la Función Ejecutiva
3- Repercusión en la vida social y/o laboral a causa de éstas “A”.
4- Ha de suponer un declive con respecto a la funcionalidad previa del paciente.
5- Los déficit no aparecen exclusivamente durante un estado de confusión mental.
6- Existe una relación etiológica con una causa orgánica, con los efectos de una sustancia
tóxica, o con ambas.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (E.A.)

“Enfermedad atrófica cerebral difusa, de circunstancias hereditarias no aclaradas”

Curso Clínico de EA:

 Inicialmente los pacientes se quejan de olvidar nombres que antes conocían y recordaban.
La edad de inicio se ubica alrededor de los 50 años. La persona puede mostrar dificultad para
recordar nombres de personas que recién le han sido presentados (AMNESIA DE FIJACIÓN)
aunque las actividades profesionales pueden establecerse un tiempo más.
Puede descubrirse déficit de concentración. Las alteraciones en la memoria de fijación y en la
de conservación van acentuando sus dificultades mnésicas. Si bien los pacientes mantienen
interés en sus actividades y en las relaciones familiares y sociales, se observa un tono
depresivo que generalmente es el motivo de consulta.
 En la siguiente fase los pacientes necesitan asistencia familiar y hasta internación. No
pueden atender sus necesidades básicas, padecen de desorientación temporo-espacial,
inquietud nocturna, excitación (golpean puerilmente, períodos de egocentrismo). Afasia,
apraxia, fenómenos reiterativos de la motricidad y expresiones verbales, dejan cada vez más
desvalidos a los enfermos.
25
- En períodos posteriores pueden aparecer trastornos de las vías piramidales y síntomas
extrapiramidales

Podemos afirmar que la demencia se caracteriza por el Síndrome de las 3 “A”: - Apraxia
- Agnosia
- Amnesia
Criterios de diagnóstico clínico de EA:
ALZHEIMER POSIBLE:
- Demencia insidiosa en comienzo y progresión
- Ausencia de otra enfermedad que explique el cuadro.
ALZHEIMER PROBABLE:
- Demencia establecida por examen clínico y documentada por test neuropsicológico.
- Déficit en 2 o más áreas del conocimiento
- Deterioro progresivo de memoria y funciones cognitivas
- Ausencia de alteración del nivel de conciencia
- Comienzo a partir de los 40 años
- Ausencia de otra enfermedad que explique el cuadro
ALZHEIMER DEFINITIVO:
- Criterios de Alzheimer probables y evidencia patológica de EA en biopsia cerebral o
necropsia.

Las lesiones de la EA no son estrictamente sistematizadas y participan sucesivamente

distintos sistemas neuronales. La distribución e intensidad lesional no es igual en todos los
casos. Una lesión de un área cerebral no se manifiesta siempre de la misma forma en todos
los humanos.

Diagnóstico Diferencial (con DV o Multiinfarto)

Se deben descartar:
1 - Demencia Multiinfarto, 2- Depresión, 3- Toxicidades medicamentosas, 4- Trastornos
metabólicos y endocrinos,
5- Parkinson, 6- Neurosífilis e infecciones de HIV.
A diferencia de los casos de EA los pacientes con DV tienen esperanza de detener el avance
del proceso. La DV tiene un curso clínico escalonado, el alzheimer es progresivo y la
signosintomatología suele ser más focal.

Diagnóstico Diferencial con Seudodemencias

- Las seudodemencias poseen un comienzo definido, de breve duración y progresión rápida.
- Alteraciones psiquiatritas previas
- Conciencia de la pérdida cognitiva con cambios de afectividad
- Pérdida global de la memoria
- Ansiedad, sentimientos de culpa y retraimiento social

ENFERMEDAD DE PICK
Afecta a los lóbulos frontales y temporales y se denomina hoy en día “Demencias
frontotemporales”. Se trata de una atrofia sistemática cerebroespinal, circunscripta y
progresiva, homo o bilateral. Generalmente en su comienzo está localizada de forma
asimétrica.
Comienzo: Insidioso, con fallas en la memoria de fijación, especialmente para los nombres
propios.
Cuando avanza: Se observan síndromes frontales: cambios en la personalidad, deterioro del
sentido moral, indiscreción, aumento de la impulsividad por desinhibición, deterioro de las
habilidades sociales, apatía y astenia. La conducta se caracteriza por movimientos continuos,
hiperactividad y agitación intensa. Presencia de reflejos primitivos y afasia sensorial.
Fase final: Jergafasia o mutismo siendo la apraxia de tipo ideomotriz.

26
Las alteraciones patológicas aparecen alrededor de los 40 años.

Diagnóstico Diferencial con EA

- Al comienzo son similares aunque la amnesia de fijación es más peculiar
- La afasia sensorial aparece más tardíamente. Se asocia a afasias motoras o verbales
- Apraxia y agnosia son tardíos o pueden no presentarse
- EA es difusa / PICK circunscripta

27
CAPÍTULO 9 – EL DIENCÉFALO Y SU RELACIÓN CON LA CONDUCTA

SNC conformado por: - Cerebro  Hemisferios

 Diencéfalo
- Tronco  Mesencéfalo
 Protuberancia
 Bulbo
 Cerebelo
Diencéfalo: Estructura situada en la parte interna central de los hemisferios cerebrales. Se
encuentra entre los hemisferios y el tronco del encéfalo, y a través de él pasan la mayoría de
fibras que se dirigen hacia la corteza cerebral. El diencéfalo se compone de varias partes:
Tálamo, hipotálamo, Subtálamo, epitálamo. Éstos están íntimamente relacionados con la
posibilidad de la percepción y de la acción, con las actividades funcionales del mundo interno
y adecuación a los requerimientos del mundo externo. Dependerá de su organización la
posibilidad de adecuarse a situaciones límites y de tensión (stress).

El tálamo es una voluminosa masa de sustancia gris, de forma ovoide que constituye la
mayor parte del diencéfalo.
Es una estación de relevo en donde las fibras sensitivas y sensoriales ascendentes hacen
sinapsis aquí y luego se proyectan mediante la CORONA RADIADA a corteza.
Anatómicamente se observan a nivel macroscópico 3 divisiones que corresponden con una
lámina de sustancia blanca (lámina medular interna) en forma de “Y” y deja delimitadas 3
regiones funcionales.
El tálamo esta recubierto por una lámina de sustancia blanca (lámina medular externa) y allí
se intercalan los núcleos reticulares.
Cada región del tálamo tiene núcleos:

- AGRUPAMIENTO NUCLEAR ANTERIOR: Están estrictamente relacionados con el sistema

límbico y reciben información de los tubérculos mamilares (núcleos hipotalámicos que forman
parte del SL). Participan de la regulación del tono emocional, de las impresiones subjetivas
frente al dolor y al olfato y parte de los objetos de la memoria de fijación.

- AGRUPAMIENTO NUCLEAR MEDIAL: Es el núcleo más importante con núcleos más

pequeños. Tiene conexiones bidireccionales con corteza prefrontal y con núcleos
hipotalámicos, por lo tanto esta región es responsable de la integración de gran variedad
sensitiva, somática y visceral. Participa de la regulación neuroendócrina por conexiones con
hipotálamo y por las conexiones con prefrontal participa de procesos cognitivos.

- AGRUPAMIENTO NUCLEAR POSTERIOR:

3 grandes núcleos  Núcleo o Cuerpo Geniculado Medial 1
 Núcleo o Cuerpo Geniculado Lateral 2
 Núcleo Pulbinar 3
1) Forma parte de la vía auditiva. Cada Geniculado Medial recibe información de ambos oídos
con predominio del opuesto. Esta información llega a tálamo a través de un haz o fascículo
denominado Lemnisco Lateral.
2) Forma parte de la vía visiva. Cada Geniculado Lateral recibe información del campo visual
opuesto. A través del nervio óptico. Va a lóbulo occipital a través de corona radiada.
3) Núcleo con función integradora.

- AGRUPAMIENTO NUCLEAR LATERAL

3 grandes grupos que por su ubicación se dividen en:
1) Anterior: Tiene conexiones con el sistema reticular, con sustancia nigra, con cuerpo
estriado y corteza promotora. Éstos forman parte del Sistema Extrapiramidal. Se intercala

28
entre corteza y ganglios de la base, tiene que ver con la regulación de las actividades de la
corteza promotora.
2) Medio: Tiene conexiones similares a la anterior pero recibe del cerebelo y núcleos rojos,
que también tienen que ver con la coordinación motriz, circuitos de regulación y
retroalimentación.
3) Posterior: Recibe toda la información termoalgésica táctil a través de un haz que se
denomina Lemnisco Medio  haz grueso que se forma a nivel de tronco cerebral. La
información modulada, regulada y organizada va a parietal a través de la corona radiada.

Actividades funcionales
- Centro de relevo informacional
- Centro de integración de impulsos inferiores que proyecta a corteza, previa organización,
elaboración y modulación
- Integración somática proporcionando la configuración temporoespacial, merced a la
información sensorial y sensitiva.
- Integración sensomotora que se realiza con la participación de los Núcleos Laterales que
recibiendo información extrapiramidal y sensitiva facilitan la somatognosia.
- Integración emocional por Núcleos Anteriores que forman parte del circuito de Papez.
- Integración algésica  El tálamo participa de la defensa/protección del organismo
apareciendo patológicamente el dolor espontáneo cuando los sistemas tálamo-corticales de
regulación no funcionan.

Síndrome Talámico
Es un conjunto de manifestaciones neurológicas provocadas por una alteración del tálamo
óptico. Además de las alteraciones neurobióticas debemos considerar los trastornos
emocionales que acompañan al síndrome y las alteraciones mentales que configuran.
Las causas pueden ser ACV, tumores y afecciones degenerativas y puede causar:

 TRASTORNOS MOTORES
- Hemiparesia: Parálisis parcial, movimientos dificultosos
- Sincinesia de Imitación: Movimiento que aparece junto a otro movimiento y es
innecesario.
- Mano Talámica
- Hemiataxia: Falta de coordinación del movimiento.
-
 TRASTORNOS SENSITIVOS (tiene que ver con el núcleo lateral posterior)
- Subjetivos: Sólo el paciente puede registrar el dolor talámico que se caracteriza por su
máxima intensidad, es resistente a cualquier analgésico, en gral se calma con calor,
suelen ser tratados como quemaduras y han llevado a pacientes al suicidio.
- Objetivos: Cualquiera podría evaluarlo por presentar hemianestesia en la cara, tronco,
manos, etc. y otros síntomas notorios
-
 TRASTORNOS VASOMOTORES Y TRÓFICOS

 TRASTORNOS OCULARES

 TRASTORNOS AFECTIVOS Y MENTALES DE TIPO DEMENCIAL.

La primera definición del Síndrome Talámico fue hecha por GEGERINE y ROUSSY por lo
cual lleva su nombre.

29
CAPÍTULO 11 – ENFERMEDADES DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

El sistema extrapiramidal es el encargado de los movimientos involuntarios, automáticos y

asociados. Sus neuronas están situadas en zonas extrapiramidales de la corteza cerebral, los
ganglios de la base, sustancia nigra y núcleos rojos.
Zonas corticales extrapiramidales  Lóbulo Frontal, área 6 y 8

Área 6: Da nacimiento a la vía corticosubcortical que conecta con los ganglios de la base.
Es la encargada de regular la cadena de reflejos que mantiene el tono y permite la
deambulación. Favorece las sinergias, transformando el movimiento voluntario en automático.
Si hay lesión o disfunción = hipertonía por liberación del área piramidal, causando rigidez
extrapiramidal.

Área 8: Función  movimientos automáticos de la cara

Están asociadas a las áreas 5 y 7 del lóbulo parietal. Son de función sensitiva, formando entre
todas una unidad sensoriomotriz extrapiramidal que permite la elaboración de las praxias,
integrando lo gnosopráxico en actividades con sentido y como totalidad

Formaciones que constituyen los ganglios de la base

Núcleo Caudado – Putamen – Pallidum – Núcleo Amigdalino – Claustrum – Cuerpo de Luys

Fisiológicamente, el Núcleo Caudado y el Putamen constituyen el NEOESTRIADO, y el

Pallidum constituye el PALEOESTRIADO. Aunque anatómicamente el Pallidum y el Putamen
constituyen el NÜCLEO LENTICULAR.
El NÚCLEO AMIGDALINO constituye una estructura límbica y respondería a las
elaboraciones más primitivas de las reacciones y expresiones emocionales. Por su conexión
con el subtálamo da tono emocional a las expresiones kinésicas.

El núcleo caudado y el putamen reciben fibras aferentes que proceden de las áreas
extrapiramidales de la corteza cerebral y envían fibras eferentes al paleoestriado o pallidum;
por intermedio de éste se conectan con centros inferiores y con el tálamo óptico que va a
relacionarlo otra vez con la corteza. Se forman así circuitos cortico-tálamo-corticales que rigen
el control de los movimientos voluntarios, condicionados por las exigencias del medio externo
e interno.

Las enfermedades de los ganglios de la base producen enlentecimiento motor, cambios en el

tono muscular y movimientos anormales.

ENFERMEDAD DE PARKINSON
 Comienza entre los 45 y 60 años
Es un síndrome distónico hipoquinético hipertrófico, de carácter crónico y degenerativo.
Caracterizado por la presencia de temblores que surgen en estado de reposo y rigidez.
Los movimientos se caracterizan por ser lentos y pobres (bradicinesia y acinesia). El paciente
pierde los movimientos automáticos que acompañan a la marcha. La hipomimia aparece
como consecuencia de la hipocinesia  “cara de máscara”. Su posición al estar de pie es la
de inclinado hacia delante, especialmente hacia la zona de las cervicales. Cuando el paciente
se pone en marcha lo hace con pasos lentos y cortos (braquibasia), y por el contrario de lo
que se supondría sienten una gran imposibilidad de permanecer sentados.
La debilidad muscular de la mano le imposibilita escribir, lo cual se extiende también hacia la
masticación, fonación y deglución.

30
Se presentan trastornos neurovegetativos como rubor facial, causado por la baja tolerancia al
calor.
Los reflejos y la sensibilidad son normales.

Trastornos psíquicos  Perturbaciones instinto-afectivas, con incontinencia emocional,

arranques coléricos, pesadez, impulsiones que adquieren en muchos casos el carácter de
conductas autoagresivas y heteroagresivas.
Se ha observado desorganización psíquica que va desde confusión mental hasta psicosis
delirante. También puede presentarse depresión y ansiedad.
En etapas avanzadas de la enfermedad muchos de los pacientes presentan síndromes
demenciales.

Su causa es desconocida, aunque autores plantean problemas genéticos que causarían que
determinadas neuronas del estriado se mueran prematuramente. Otros plantean que a esto
se le sumarían causas ambientales.

EA: EP:
CORTICAL SUBCORTICAL
Pérdida de memoria Enlentecimiento de los procesos del
pensamiento
Afasia, Apraxia, Agnosia Dificultad para cambiar el foco de atención,
falta de iniciativa,
apatía, depresión

ATETOSIS
Perturbación por lesión cerebral caracterizada por movimientos lentos e intermitentes de
vaivén de los brazos y las piernas y por muecas faciales.

La destrucción del neoestriado y la liberación del pallidum provoca un síndrome distónico

hiperkinético hipotónico típico de las coreas y de las atetosis.
La atetosis se caracteriza por la existencia de movimientos involuntarios relacionados con
disfunciones de los ganglios de la base, especialmente del neoestriado. Estos movimientos
carecen de finalidad y son rítmicamente lentos. La atetosis en sí misma no es una
enfermedad, sino el signo que aparece en diversas entidades patológicas.

COREAS
La corea es un trastorno neurológico caracterizado por sacudidas involuntarias de corta
duración, que abarca un conjunto considerable de músculos. Son incontrolables, breves y
enérgicas. Manifestándose con sacudidas de los dedos, muecas faciales o movimientos
danzantes de los pies.

Corea de Sydenham: Es característica de niños y jóvenes entre 5 y 15 años con predominio

en el sexo femenino.
Presenta movimientos involuntarios de tipo coreico con hipotonía, sin finalidad, amplios,
bruscos e incordiándoos, con compromiso de la musculatura del cuello y cara.
La labilidad emocional, trastornos de la atención, de la memoria y tendencias al aislamiento
pueden observarse como secuelas neuropsicológicas de la enfermedad. Los pacientes suelen
presentar déficit cognitivos.

Corea de Huntington: Es una enfermedad neurológica degenerativa, de carácter

heredofamiliar y su condición progresiva-degenerativa lleva a la invalidez y a una demencia
cortical.

31
Afecta al neoestriado y a la corteza fronto-prefrontal provocando trastornos motores (corea,
rigidez), cognitivos y psiquiátricos de carácter progresivo.
Aparecen primero cambios sutiles en la personalidad tales como irritabilidad, agresividad,
conductas sexuales o sociales inadecuadas y fallas en la función ejecutiva.
La enfermedad lleva a la muerte generalmente dentro de los 15 años del comienzo de la
misma.

BALISMO
Los movimientos son violentos e incontrolables, se presentan en forma súbita y pueden
implicar a un solo hemicuerpo, por esto es que oralmente se lo denomina “hemibalismo”.
Causado por lesiones vasculares subcorticales, localizadas en el núcleo de Luys contralateral
implicando en algunos casos al caudado, putamen, tálamo y corteza.
Pronóstico favorable.

32
CAPÍTULO 12 – SISTEMA CEREBELOSO

Considerado Sistema Propioceptivo. En él convergen las impresiones de la sensibilidad

profunda y emergen los impulsos que rigen el tono muscular y la coordinación de los
movimientos. Por lo tanto, contribuye a la estructuración del espacio propioceptivo que es
parte de la estructuración del yo corporal.

 El cerebelo participa activamente en la construcción del espacio, en la conformación del

esquema corporal y por ende en la organización psicomotriz.
El hipocampo en su interrelación con el septum, el tálamo y las regiones neocorticales y sus
conexiones con el cerebelo permiten el desarrollo de una capacidad vasomotora y la
orientación espacial.
Hipocampo y cerebelo se asocian, permitiendo el primero recordar los movimientos. El
hipocampo favorece la memoria declarativa en tanto que el cerebelo facilita una memoria
procedural.
Con respecto al lenguaje, no sólo participa en la articulación de la palabra sino también en el
mantenimiento y en la representación de la articulación.
Estudios neurofisiológicos comprueban la participación del cerebelo en el funcionamiento
sensorial y cognitivo, en el aprendizaje verbal y en la capacidad atencional.
Se halla situado en la cara posterior del tronco cerebral, constituido por un vermis medio y dos
hemisferios.
Existen 3 zonas diferenciales:
A) ARQUICEREBELO: Comprende el lóbulo floculonodular y recibe conexiones del tronco
encefálico
B) PALEOCEREBELO: Constituido por el lóbulo anterior y parte del posterior, tiene fibras
aferentes y eferentes medulares
Ambos intervienen en la regulación del tono muscular y cubren las necesidades del equilibrio
estático.
C) NEOCEREBELO: Destinado a las conexiones cerebro-cerebelosas. Controla y coordina la
actividad cinética.

EL cerebelo está en conexión con las áreas 6, 7, 5 y 21

SÍNDROME CEREBELOSO
Se caracteriza por la asociación de trastornos de la estática, de la ejecución del movimiento y
del tono, síntomas que aparecen a causa de una lesión en el cerebelo o por la interrupción de
las vías cerebelosas.
Se presenta incoordinación motora con hipermetría, asinergia, temblor e hipotonía. La marcha
es inestable. Los reflejos superficiales están conservados, mientras que los profundos
presentan alteraciones.

Evaluación del Síndrome:

A partir de una serie de pruebas se muestran las siguientes alteraciones:
1) Trastornos de la coordinación en el espacio
2) Asinergia (imposibilidad de realizar movimientos asociados)
3) Trastornos de la coordinación en el tiempo
4) Imposibilidad de ejecutar rápidamente movimientos alternos
5) Discronometría (retardo en la iniciación y detención del movimiento)
6) Trastornos del tono
Otras pruebas pueden ser por ejemplo la Prueba de la Presión del Vaso de Agua, en la que el
paciente abre exageradamente la meno para tomar el vaso, observándose ataxia, temblor y
descomposición del movimiento. O la Prueba de Barany en la que se ordena al paciente que
con los ojos cerrados coloque su mano hacia delante con el índice en una posición fija, luego

33
debe moverlo en un plano determinado y volver a la posición de origen. Por lo gral fallan en la
reacción y el índice se desvía hacia fuera del lado de la lesión.

Formas Clínicas y Etiología:

La semiología revela un compromiso tanto del cerebelo como de las vías cerebelosas
aferentes y eferentes.
Las causas del síndrome pueden ser: Afecciones vasculares, infecciones, esclerosis en
placas, tumores y afecciones degenerativas secundarias a intoxicaciones etílicas o
degeneraciones cerebelosas y espinocerebelosas de carácter familiar.

SÍNDROME PSICOMOTRIZ COGNITIVO

Es un déficit en la regulación y coordinación de la acción motriz, carente de lo propositito del
movimiento, de la estructuración del tiempo y de la organización cognitiva. Es un déficit
espacio-temporo-lógico.

Se caracteriza por:
1- Alteraciones de la capacidad ejecutiva: Planeamiento pobre, imposibilidad de cambio,
incapacidad de razonamiento abstracto
2- Desorganización visuoespacial y alteración de la memoria visuoespacial
3- Cambios de personalidad
4- Dificultades para interpretar y producir secuencias lógicas
5- Dificultades en el lenguaje
Estas características dan como resultado una disminución del rendimiento cognitivo y
permiten afirmar que el sistema cerebeloso es un sistema de regulación adaptativo en
relación estrecha con el sistema límbico, la corteza y el tronco.

34
CAPÍTULO 13 – ENFOQUE NEUROPSICOLÓGICO DE LOS PARES CRANEALES

Desde el pto. de vista anatómico, el SN está constituido por el SNC y el Sistema Periférico, el
cual está conformado por los pares craneales y las raíces raquídeas.
Los PARES CRANEALES rigen la sensibilidad y la motilidad de cabeza y cuello, y participan
activamente en la elaboración de las funciones vitales.

I PAR – NERVIO OLFATORIO

El nervio olfatorio está constituido por fibras amielínicas de las células olfatorias halladas en la
parte superior del tabique nasal y el cornete superior.
La disminución de la agudeza olfatoria se denomina hiposmia y su abolición anosmia. La
captación de olores inexistentes se denomina parosmia. Las anomalías de la vía olfatoria se
deben gralmente a lesiones tumorales o a lesiones nerviosas orgánicas. Es importante el
diagnóstico diferencial con alucinaciones olfatorias, síndromes temporales, psicosis, sinusitis,
etc.

II PAR – NERVIO ÓPTCO

Es un cordón nervioso que vincula el globo ocular con el quiasma óptico en tálamo, es un haz
de proyección que se extiende desde la retina hasta el cuerpo geniculado externo.
Las alteraciones del II par hacen más a la medicina que a la neuropsicología, pero debemos
entender que lo óptico permite llegar a lo simbólico.
La destrucción del nervio óptico produce la pérdida de la visión, anopsia. En cambio, la
destrucción de una cintilla óptica (continuación del nervio óptico que culmina en el quiasma
óptico. La cintilla óptica va desde allí al cuerpo geniculado externo y de aquí sale un haz que
va a occipital) produce la pérdida de medio campo visual para ambos ojos, hemianopsia.

Si lo que se destruye es el quiasma óptico hay pérdida parcial del campo visual de ambos
ojos; si la lesión se encuentra en el área 17 provoca ceguera y en las áreas 18 y 19 falta de
reconocimiento de lo que se ve e imposibilidad de la representación mental de lo visto.

III, IV Y VI PAR – NERVIOS MOTOR OCULAR COMÚN, PATÉTICO Y MOTOR OCULAR

EXTERNO (respectivamente)
Reciben el nombre de “Nervios Oculomotores” dado que inervan todos los músculos que rigen
los movimientos del globo ocular.
- El 3er par se origina en la sustancia gris del Acueducto de Silvio. Contiene 2 núcleos 
Núcleo de Perlía que es el encargado de la actividad de elevar el párpado y el Núcleo de
Edinger-Westphal, el cual inerva los músculos del iris provocando la contracción de la pupila.
- El 4to par se origina en el núcleo gris ubicado detrás del núcleo del 3er par y termina su
recorrido inervando el músculo oblicuo mayor del ojo.
- El 6to par se origina en el piso del 4to ventrículo y termina su recorrido inervando el músculo
recto externo del ojo.
Los nervios oculomotores pueden presentar alteraciones en forma aislada o ser signos de
otros cuadros clínicos.
Cuando hay parálisis del 3er par, se produce una paresia del músculo elevador y como
resultado se cae el párpado.

V PAR – NERVIO TRIGÉMINO

Es un nervio mixto que consta de una rama sensitiva y una motora. Su función es asegurar la
sensibilidad de la cara y la masticación. Nace a nivel del tronco cerebral y termina inervando
la cara y los músculos de la masticación.
Tiene 3 funciones sensitivas: oftálmica, maxilar superior y maxilar inferior. La rama del maxilar
inferior es mixta, ya que también es motora.

35
Los signos que presenta la alteración del 5to par también podemos dividirlos en sensitivos y
motores

 Signos Sensitivos:
A) NEURALGIA o Tic Doloroso de la Cara: consiste en dolores espontáneos localizados en el
trayecto de una o varias ramas del nervio trigémino. El dolor es intenso, de iniciación brusca y
duración breve, repitiéndose en forma de accesos. Su localización varía según la rama
afectada, la más común en la oftálmica. Gralmente de carácter psicógeno y acompañado de
estados de ansiedad
Pueden ser Neuralgias Intermitentes, Neuralgias Continuas o Causalgias Faciales (dolores
difusos y permanentes)
B) ANESTESIAS

 Signos Motores:
PARÁLISIS: puede ser periférica o central. Por su afectación se puede dividir en unilaterales o
bilaterales, siempre con la masticación afectada.

VII PAR – NERVIO FACIAL

Es un nervio motor y sólo un pequeño conjunto de fibras son sensitivas y están ligadas al
conducto auditivo externo y al gusto.
La principal alteración es la PARÁLISIS FACIAL, puede ser:
Periférica: Se presenta cuando el nervio es lesionado en todo o parte de su recorrido, desde
el núcleo de origen (bulboprotuberancial) hasta la periferia. Abarca tanto al facial inferior como
al superior
Las causas pueden ser tóxicas o infecciones como lepra, diabetes, etc., tumores situados en
la zona prontocerebelosa, afecciones del oído y/o fracturas del cráneo
Central: La lesión radica en el trayecto de las conexiones centrales desde el pie de la zona
rolándica hasta la protuberancia. Presenta a diferencia de la periférica dos rasgos
significativos: 1) La musculatura de la mitad superior de la cara esta conservada mientras que
la mitad inferior presenta rasgos paralíticos similares a la de la parálisis periférica. 2) Existe
una disociación entre los movimientos que rigen la mímica y la expresión de las emociones
(involuntarios), estos últimos se mantienen, desapareciendo los voluntarios.
Las causas pueden ser hemorragia cerebral, reblandecimiento, tumores del encéfalo,
abscesos de cerebro.

VIII PAR – NERVIO AUDITIVO

Nervio compuesto por el Nervio Coclear que conduce los impulsos auditivos y el Nervio
Vestibular que conduce los impulsos que contribuyen a mantener la orientación espacial del
cuerpo y de la cabeza en estado de reposo y/o movimiento.
- Las lesiones del Nervio Coclear se evidencian por síntomas subjetivos como zumbidos y
signos objetivos como hipoacusia. El zumbido es causado por la irritación de la vía auditiva en
cualquier parte de su trayecto.
La hipoacusia es la disminución o pérdida parcial de la sensibilidad auditiva que puede afectar
a todas las frecuencias audibles o selectivamente a los tonos graves o agudos. Según su
grado repercute en la adquisición del lenguaje.
Las causas pueden ser asfixia neonatal, infecciones como meningitis, intoxicaciones,
traumatismos craneanos, sarampión, paperas, tumores, sífilis, etc.
- Las lesiones en el nervio vestibular provocan el Síndrome Vestibular, que comprende las
alteraciones del equilibrio y de la marcha, modificaciones de la postura de la cabeza y del
tronco, vértigo, desviaciones cinéticas de los miembros. Es crónica y hay vértigo acompañado
de vómitos, nauseas, diarreas.
Su etiología es múltiple: tumores de cerebelo, mesencéfalo y cuarto ventrículo, intoxicaciones
con alcohol y nicotina o enfermedades degenerativas congénitas.

36
 IX PAR – NERVIO GLOSOFARÍNGEO
Nervio mixto, sensitivo y motriz. Las fibras sensitivas conducen las sensaciones táctiles,
térmicas y dolorosas provenientes de la mucosa del tercio posterior de la lengua, de las
amígdalas y parte superior de la faringe (entre otros). Las fibras motoras g gobiernan algunos
músculos de paladar y el constrictor superior de la faringe.
La parálisis del 9no par como síndrome aislado es poco frecuente, cuando se da es por
causas tumorales, meningitis o traumatismos. Se observan hipoestesias, anestesias de la
mucosa, disfagia para los alimentos sólidos y ausencia de reflejos faríngeo y palatino.

X PAR – NERVIO VAGO

Motrizmente inerva faringe, corazón, pulmones y vías digestivas. Sensitivamente inerva
faringe, laringe, esófago, traquea, viseras toráxicas y abdominales.
Las lesiones del vago pueden ser provocadas por infartos, hemorragias centrales, esclerosis
múltiples, tumores, poliomelitis. Pudiendo producir disfonías, disartrias y disfagia, como
también trastornos del reflejo de deglución, de la tos, etc.
Los trastornos del vago tienden a producir taquicardia por falta reguladora parasimpático.
Los daños que ocasionan la destrucción bilateral del N Vago producen rápidamente la muerte
por parálisis laríngea completa a menos que se instituyan inmediatamente las precauciones
necesarias para evitar la asfixia.
La lesión unilateral ocasiona una parálisis unilateral del paladar blando, laringe y faringe
cuyas consecuencias son disnea, disfagia y ronquera.

XI PAR – NERVIO ESPINAL

Nervio motor, constituido por una rama bulbar y otra espinal. La bulbar o interna se origina en
el núcleo ambiguo y la espinal o externa en la médula cervical. Esas ramas están conectadas
a la corteza por medio del fascículo geniculado y la vía piramidal.
La rama bulbar inerva los músculos de la laringe y la rama espinal inerva los músculos
esternocleidomastoideo y la parte superior del trapecio.
El nervio espinal es responsable de las contracciones o rigideces del cuello, tortícolis. Y las
lesiones de la rama bulbar producen una parálisis de los músculos de la laringe en la que la
sintomatología a puede llegar al impedimento del habla.

XII PAR – NERVIO HIPOGLOSO

Nervio motor destinado a la musculatura de la lengua. También contiene algunas fibras
propioceptivas aferentes provenientes de la lengua.
Las lesiones en este nervio producen una parálisis unilateral del mismo lado seguido de
atrofia. Las lesiones unilaterales de los núcleos motores se producen por tumores, por
enfermedades de la neurona motora o por enfermedades que afectan la base cerebral.
Debido a la cercanía de ambos núcleos, las parálisis de lengua suelen ser bilaterales.

SÍNDROME BULBAR
Parálisis nuclear que afecta los pares craneales glosofaríngeo (IX), neumogástrico (X),
espinal (XI) e hipogloso. Los signos y síntomas van a depender de la zona inervada.
Esta enfermedad ha sido reportada en relación a infecciones virales, disfunción inmunológica,
anormalidades endócrinas, traumatismos, existiendo la sospecha de que hay factores
genético/bioquímicos. Este mal afecta a personas entre la 6ta y 7ma década y es letal.
La sintomatología que presenta es: disartria, atrofias de la lengua, atrofia de los músculos
peribucales, boca entreabierta de la que fluye saliva por las comisuras, ausencia del reflejo
labial, perturbaciones de la deglución, ausencia del reflejo palatino, dificultades en la
masticación, reflujo nasal con la ingestión de líquidos, trastornos respiratorios y pueden
agregarse signos cerebelosos.

37
CAPÍTULO 14 – PATOLOGÍAS MEDULARES

La médula espinal se encuentra ubicada en el canal raquídeo. Está cubierta por tres
membranas (meninges) y compuesta por 31 segmentos: 8 cervicales, 12 dorsales, 5
lumbares, 5 sacros y 1 coccígeo, los cuales originan 31 pares de nervios, generando 2 raíces
dorsales y 2 ventrales que forman los nervios raquídeos.
Cada una de estas raíces inerva un segmento de la piel llamado dermatoma. La inervación
motora de este mismo segmento recibe el nombre de miotoma (área de músculos inervados.
por una raíz o nervio dorsal de la médula espinal)

Afecciones Medulares

1) INFLAMATORIAS
- Mielitis: Causado por agentes bacterias o virósicos que llegan a la médula por vía
sanguínea, linfática o nerviosa. En el proceso inflamatorio pueden participar las meninges o el
resto del neuroeje. Se presenta gralmente como síndrome medular parcial, en el caso que
éste sea total y afecte la médula cervical, el pronóstico es mortal.

- Parálisis Infantil: Es una enfermedad producida por virus; se localiza en las astas anteriores
de la medula y en los núcleos motoros de los pares craneales; la polio presenta un periodo
preparalitico de característica infecciosa con compromiso de vías respiratorias. Si se instaura
el periodo paralítico aparecen síntomas referidos a la afección del SNC, y a razón de la zona
afectada la paraplejia es flácida y arreflexica, mientras que en otros casos es monopléjica.
El virus ingresa al organismo por el aparato digestivo o por las vías respiratorias superiores; el
niño que padece esta alteración no presenta deficiencias intelectuales ni cerebrales.

2) VASCULARES
- Arterioesclerosis Medular: El cuadro es provocado por la oclusión de la arteria anterior a
causa de una trombosis, sin embargo es poco frecuente; sus signos son: atrofia muscular,
hipotonía y es escasa la posibilidad de presentar dificultades en la sensibilidad táctil.

- Hematomielia: Consiste en hemorragias por traumatismos vertebromedulares, trombosis o

leucemias; se encuentra afectada mayormente la sustancia gris, lo cual no quita que este
afectada la blanca, y aparecen alteraciones de la sensibilidad en la zona por debajo de la
lesión.

- Trombosis y Embolias Medulares

3) DEGENERATIVAS
- Esclerosis Lateral Amiotrofica (ELA): Se define como una enfermedad neurodegenerativa y
progresiva que afecta a las motoneuronas superior e inferior interfiriendo en la actividad
voluntaria; el cuadro comienza con el síndrome de Aran-Duchene (amiotrofia de los miembros
superiores), el paciente es incapaz de realizar actividades y movimientos cotidianos. Al cabo
de unos meses se instala una parapesia o paraplejia espastica; están ausentes los trastornos
esfinterianos, y el desenlace es fatal por un paro cardiorrespiratorio, y la evolución de la
enfermedad lleva a la muerte entre 2 y 10 años de desarrollo.

- Esclerosis Múltiple o en Placas (EM): Es una enfermedad caracterizada por la presencia de

placas de desmielinizacion en el SNC que provocan alteraciones sensitivas, motoras y
cognitivas; acompañan a la sintomatología alteraciones emocionales y conductuales. Se ha
observado que quienes la padecen tienen antecedentes alérgicos y una mayor predisposición
para cuadros infecciosos.

38
Los primeros signos de la enfermedad son la afección del nervio óptico, la aparición de
trastornos motores y los trastornos de sensibilidad, y durante el transcurso de la enfermedad
de profundizan estos síntomas; el avance de la enfermedad lleva al paciente a tetraplejias.

- Poliomeltis Anterior Crónica – Enfermedad de Aran Duchene

- Enfermedad de Friedreich

- Esclerosis Medular Combinada o Mielosis

4) TUMORALES
- Síndrome de Brown-Sequard: Es uno de los síndromes sensitivos que pueden deberse a
causas tumorales; la hemiseccion medular determina signos homolaterales y contralaterales;
del lado lesionado presenta parálisis o paresias del tipo piramidal, mientras que en el lado
contralateral hay analgesia.

5) SIFILÍTICAS
- Sífilis: enfermedad infecciosa, endémica, crónica, especifica, adquirida por contagio o
transmitida por alguno de los progenitores.
La manifestación inicial de la sífilis es el chancro (úlcera contagiosa) aunque la bacteria
circula mucho antes por vía sanguínea (alrededor de 22 días).
El primer estadio de la sífilis (sífilis primaria) es una pequeña lesión llamada chancro que
aparece en el lugar de la infección de tres a seis semanas después del contagio. El segundo
estadio (sífilis secundaria) aparece una erupción generalizada, se desarrollan úlceras en la
mucosa bucal y pueden aparecer lesiones verrugosas de base ancha en el área genital muy
contagiosas; a veces se observan cefaleas, fiebre y adenopatías. La sífilis secundaria se
resuelve de forma espontánea de 3 a 12 semanas.
Resuelto el periodo secundario, la sífilis entra en un periodo de latencia clínica con ausencia
de signos o síntomas, aunque los órganos internos pueden resultar afectados. El periodo
latente puede durar de 20 a 30 años. En el 75% de los casos no vuelve a manifestarse la
enfermedad. En el 25% restante se desarrolla el estadio final (sífilis terciaria) que es causa
de un elevado porcentaje de muertes por sífilis.
En el 15% de los casos la sífilis terciaria afecta al sistema nervioso central. Esta neurosífilis
puede presentarse en tres formas distintas: demencia paralítica, parálisis general progresiva
y tabes dorsal. La tabes se caracteriza por una parálisis peculiar, falta de coordinación
muscular (ataxia), pérdida del control de esfínteres urinarios y degeneración de los reflejos
osteotendinosos. En todas las neurosífilis acaba apareciendo psicosis o demencia en mayor
o menor grado.

El SN se afecta por 2 mecanismos, el vascular provocando sífilis meningovascular y el

parenquimatoso provocando tabes. La sífilis meningovascular suele comenzar clínicamente
después de la afección 1ria (de semanas hasta 5 años de la aparición del chancro mientras
que la parenquimatosa comienza en forma tardía luego del 3er año y hasta 2 semanas
después. La sífilis parenquimatosa se produce en el periodo 3rio o sea en el último periodo
de evolución neurobiótica.
Presenta los signos de Kerning y Bruzinsi, cefaleas, rigidez de nuca, etc. Alteraciones del
carácter: apatía y trastornos de la memoria.
El tabes es una forma parenquimatosa de la sífilis que afecta las raíces dorsales, los
cordones posteriores de la medula y su proyección en el tronco encefálico. Se caracteriza
por trastornos de la sensibilidad, de los reflejos y del tono muscular, acompañado por crisis
algésicas que tienen diferentes localizaciones.
Los pacientes presentan dolores, ataxia, incontinencia vesical o rectal, disminución de la
agudeza visual o auditiva. Presentan parestesias debidas a irritación de las raíces
posteriores, generalmente se localizan en los miembros inferiores. Hormigueos, sensaciones

39
térmicas de frió o calor, pincharon, etc.
Los dolores son de tipo somático, que se presentan como rematoideos y viscerales, siendo
las crisis gástricas las más comunes.
Los trastornos de la sensibilidad profunda y superficial completan el cuadro clínico. Con
respecto a la sensibilidad profunda se observa:
 Abatiestesia: Dificultad para reconocer la posición de los miembros.
 Apalestesia: Dificultad para reconocer la sensibilidad vibratoria.
 Analgesia profunda: El enfermo no siente la compresión de los músculos, tendones o
viseras.
Se observa anestesia superficial a causa de los trastornos de la sensibilidad superficial en
los miembros inferiores, superiores, tórax y abdomen.
Los trastornos de coordinación comienzan con inestabilidad en la marcha hasta llegar a la
ataxia tabética.

Diagnostico diferencial con síndrome cerebeloso

.
El nervio óptico es afectado en el tabes produciendo una atrofia óptica y una disminución de
la agudeza visual que es progresiva. También se encuentran afectados el trigémino, facial,
auditivo y patético. El 5to par presenta neuralgia (dolor continuo a lo largo de los nervios y
sus ramificaciones). La alteración del VIII provoca hipoacusia progresiva.
El tabético conserva sus capacidades intelectuales y cognitivas. Su estado psíquico se
caracteriza por depresión y ansiedad.

.
- Neurosífilis infantil: Es congénita, trasmitida por vía placentaria. Presenta crisis epilépticas
y atrofia óptica. La parálisis de los nervios craneales son mas frecuente que en los adultos.
Movimientos coreicos o atetosicos. Es poco frecuente tabes o ataxia locomotriz.

AFECCIONES DE LOS NERVIOS RAQUÍDEOS

Parálisis Ascendente Aguda o de Landry: Es una mielitis.

Comienza con una parálisis fláccida de los miembros inferiores y asciende hacia el tronco y
miembros superiores, junto a la alteración de algunos nervios craneales.
Las causas son variadas: por mielitis producidas después de vacunaciones antirrábicas o
antivariólicas, parálisis infantil, neuritis diftérica, etc.
En medula se pueden observar lesiones en las astas anteriores y en los nervios periféricos,
constituyendo un cuadro parapléjico con trastornos esfinterianos.

40
CAPÍTULO 15 – RELACIÓN DE LAS PATOLOGÍAS HORMONALES CON LAS
ALTERACIONES DE LA PERSONALIDAD Y DEL APRENDIZAJE

El sistema nervioso actúa sobre las secreciones hormonales a través de sus centros y de sus
fibras excitosecretoras y, recíprocamente el sistema endócrino actúa por medio de sus
hormonas sobre las diversas partes del sistema nerviosos.

( VER APUNTE DE BIO SOBRE EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIARIO )

HIPÓFISIS
Es una pequeña glándula de forma oval. Está constituida por dos lóbulos: el anterior o
adenohipófisis, de estructura glandular y el posterior o neurohipófisis, de estructura nerviosa.

Patologías de la Adenohipófisis
Por HIPERFUNCIÓN 
Enfermedad de Cushing: Tiene dos formas  La de carácter Hipofisiario y la de carácter
Suprarrenal. A la primera se la denomina E. de Cushing y a la segunda Síndrome de Cushing
cuya etiología se debe a la presencia de un tumor suprarrenal.
En ambos casos el cuadro clínico es: adiposidad del tronco, cuello y cara, pérdida de
facciones, estrías, hipertensión arterial, osteoporosis, entre otros.
Trastornos psíquicos: Trastornos de carácter, inestabilidad emocional, agitación, ansiedad,
tendencia a la depresión y un descenso del rendimiento intelectual.
Algunos pacientes devienen en procesos psicóticos manifestándose como cuadros
melancólicos con tendencias al suicidio o cuadros delirantes, siendo la demencia el estadío
final.
Pronóstico grave.

Gigantismo: Crecimiento exagerado del cuerpo debido al aumento de somatotropina

hipofisiaria. El crecimiento es más rápido de lo normal y se puede prolongar durante mayor
período. Se da durante el desarrollo.
- Gigantismo Hipofisiario Puro: la estructura gral del cuerpo y de los órganos internos es
armónica, el desarrollo genital es proporcionado y se mantiene la función sexual y la
fecundidad. Proceso intelectual normal.
- Gigantismo Acromegálico: se presenta el mismo desarrollo que en el anterior para luego
agregarse las alteraciones acromegálicas.
- Gigantismo Hipogonadal: Denominado también “pubertad tardía”. El desarrollo genital es
deficiente, los caracteres sexuales secundarios están ausentes o son escasos.

Acromegalia: Caracterizada por crecimiento excesivo de huesos, tejido conectivo y vísceras.

Agrandamiento de manos, pies, cara, cabeza y tronco. La lengua puede ser muy voluminosa
y salir de la cavidad bucal. A medida que la enfermedad avanza sobreviene debilidad
muscular y ceguera. Se da en la adultez.

Por HIPOFUNCIÓN
Caquexia Hipofisiaria de Simmond-Sheean: Se presenta como un proceso de senilidad
precoz, con adelgazamiento progresivo, trastornos sexuales involutivos, pérdida del vello y
descamación de la piel. Se acompaña de hipotensión arterial, deshidratación e hipotermia.
Psíquicamente se presenta astenia, abulia y confusión. La indiferencia y pasividad lo llevan a
estados melancólicos y demenciales. Se presenta anorexia.
El síndrome aparece después de partos que se complican con hemorragias resintiendo la
glándula que durante el embarazo hiperfuncionó.
Diagnóstico diferencial con anorexia.

41
Enanismo: Imposibilidad de superar la estatura infantil, el desarrollo muscular es pobre y
frecuentemente se da un retardo en la pubertad por insuficiencia de gonadotropinas. Los
caracteres secundarios son de aparición tardía, en el varón el pene y los testículos son
hipotróficos y con graves dificultades en el desarrollo de la libido sexual. La mujer también
tiene órganos sexuales hipotróficos con insuficiencia ovárica y con la presencia escasa de
caracteres secundarios. Hay amenorrea primitiva.
El desarrollo psicocognitivo está retardado, su conducta es hipoactiva, introvertida y con
estados de angustia.

Síndrome Adiposogenital: Existe nulidad o retraso del desarrollo sexual y pronunciada

adiposidad.

Progeria: Los niños que la padecen presentan aspecto de viejos, con crecimiento incompleto
y senilidad prematura.

Patologías de la Neurohipófisis
Diabetes Insípida: Síndrome caracterizado por una poliuria (eliminación de orina que supera
los 10 litros) acompañada de sed intensa, sin daños renales. Puede asociarse a otras
enfermedades endócrinas, especialmente síndromes hipofisio-hipotalámicos (acromegalia,
cushing, etc) o con trastornos de las glándulas genitales.
Se presenta polidipsia (necesidad de beber grandes cantidades de agua) más allá de la
compensación que se debe producir por la poliuria.

TIROIDES
Por HIPERFUNCIÓN 
Bocio Exoftálmico: Enfermedad producida por cifras altas de circulación de tiroxina,
triyodotironina o ambas. El síntoma es una mirada fija y de aspecto asustadizo. Se presenta
irritabilidad, hipertensión, taquicardia, temblores, aumento del metabolismo basal y trastornos
menstruales.
Cuando se acompaña de trastornos psíquicos y cognitivos se considera como una psicosis
hormonal llamada 
Enfermedad de Basedow: Enfermedad más representativa del hipertiroidismo. Se
caracteriza por hiperactividad motora, marcada emotividad, accesos de delirios agudos,
humor inestable, caprichos y tendencia al insomnio. Este cuadro puede desencadenar en
crisis con trastornos gastrointestinales, fiebres altas, deshidratación y colapso vasomotor.

Clínicamente el hipertiroidismo acompaña cuadros en que el paciente no ha podido resolver

situaciones de duelo. Y en pacientes con trastornos sexuales, donde los deseos eróticos
placenteros son reprimidos.

Por HIPOFUNCIÓN 
Mixedema: De acuerdo al momento evolutivo de aparición, puede ocasionar graves
trastornos de aprendizaje. Es el caso del Mixedema Endémico que da lugar al retardo mental
grave, acompañado de retraso en el crecimiento.
En el caso del Mixedema en el adulto se presentan trastornos mentales de carácter
constante, como embotamiento, lentificación intelectual, indiferencia y al igual que en la
infancia, apatía, somnolencia e insomnio.

SUPRARRENALES
Las Glándulas Suprarrenales se encuentran en el polo superior de cada riñón. La Médula
Suprarrenal, de origen nervioso, secreta adrenalina ( hormona de la vigilancia cerebral y del
alerta al organiso ante choques o agresiones) y noradrenalina.

42
La Corteza Suprarrenal, secreta distintas hormonas, principalmente la desoxicorticoesterona
(regula el metabolismo del agua y de la sal), del grupo de la cortisona, los glucocorticoides y
el grupo de los andrógenos.

Por HIPERFUNCIÓN 
Pueden clasificarse en:
Cortico Sexuales: En los niños se presenta un d desarrollo sexual precoz y en los adultos,
virilismo suprarrenal en e l varón y la feminización suprarrenal en la mujer. Se presentan
alteraciones del instinto sexual
Cortico Metabólicas: Síndrome de Cushing

Por HIPOFUNCIÓN 
Enfermedad de Addison: Su comienzo es insidioso, presentando el paciente una
pigmentación bronceada, fatigabilidad, trastornos cardiovasculares y gastrointestinales,
adelgazamiento y deshidratación. Hay aumento de la concentración del potasio en las células.

Los signos y síntomas psíquicos son depresiones, melancolías, astenias. En ocasiones se

presentan cuadros confusionales paranóides y psicosis alucinatorias.

Insuficiencias Suprarrenales Agudas: Se presentan como brotes de enfermedades

infecciosas, intoxicaciones o traumas somáticos, o en el estadío final de la E. de Addison. Se
observan delirios, estados confusionales y/o convulsivos.

PARATIROIDES
Las Glándulas Paratiroides se encuentran anexas a la tiroides o comprendidas dentro de ésta.
Secreta paratitroidina, reguladora del calcio y fosfato en la sangre y en los tejidos.

Por HIPERFUNCIÓN 
Raquitismo: Enfermedad caracterizada por huesos débiles y blandos, ensanchamiento de
algunas articulaciones como tobillos, rodillas y muñecas, incurvación de las tibias, costillas
con nódulos  por insuficiencia de vitamina D

Por HIPOFUNCIÓN 
Tetania: Algunos autores la clasifican dentro de las enfermedades paroxísticas.
Las crisis se presentan como espasmos tónicos intermitentes y comienzan con sensaciones
dolorosas en la parte distal de los miembros. Si continúa, el espasmo abarca la zona facial,
bucal y laríngea pudiendo producir la muerte.
Sus causas son la hipocalcemia y alcalosis. La Hipocalcemia puede producirse por
extirpación de las paratiroides debido a tumores, insuficiencia renal o síndrome celíaco. Y la
Alcalosis se presenta debido a la ingesta de bicarbonato en alquellos pacientes que tienen un
umbral renal bajo para los álcalis.

REGULACIÓN DEL SISTEMA NEUROHIPOFISO SEXUAL

El sistema neurohipofiso anterior desarrolla y regula las funciones de las glándulas sexuales,
produciendo su maduración y a partir de la adolescencia haciéndolas aptas para la
procreación; como en todo sistema neurohipofisiario existe una estrecha relación entre los
trastornos emocionales y en este caso, la regulación de glándulas sexuales.
El medio sociocultural es una variable interviniente de suma importancia para que estas
modificaciones se vivan como procesos evolutivos o se transformen en patologías profundas.
En la mujer suelen presentarse deficiencias durante su ciclo menstrual por desequilibrio
hormonal a causa de hiper o hipofolicunismo.

43
La menopausia es la consecuencia de la senescensia ovárica; no hay respuesta a la
estimulación hormonal de las sustancias gonadotropas de la hipófisis por degeneración
esclerosa; presenta 3 etapas: Premenopausia (perturbaciones en el ciclo menstrual, nauseas,
cefaleas) Menopausia y Posmenopausia.

44
CAPÍTULO 16 – UN SÍNDROME DE TODOS LOS TIEMPOS

Frente a situaciones extremas, el humano funciona con mecanismos adaptativos en los que
debe pone en juego su cuerpo, su psique y su cognición; estos mecanismos difieren de un
hombre a otro y muestran como cada uno responde de acuerdo a su historia vital, a su
situación actual, a sus posibilidades cognitivas y a sus predisposiciones funcionales.
No se puede hablar de stress sin hablar de emociones, ya que si bien no creemos en una
relación causal directa entre estimulo y respuesta, podemos ver q estas ultimas, cuando han
sido adecuadas al estimulo, provocan un stress que se denomina Eustres o buen stress, es
decir q la respuesta esta adaptada a las normas fisiológicas del organismo; si las demandas
del medio son excesivas y superan la capacidad de resistencia, aun cuando sean placenteras
se produce el llamado Distres o mal stress. Se observan 3 etapas en la reacción de stress:
1. Reacción de Alarma, con cambios de carácter emocional
2. Resistencia al Stress
3. Periodo de agotamiento
Podemos resumir definiendo al stress como el conjunto de reacciones físicas que prepara al
organismo para la acción.

Bases Neurofuncionales del Stress

Tanto eustres como distres ponen en funcionamiento el eje hipotalamico-medulo-adrenal y el
sistema de neurotransmisores a nivel del SNC.
El organismo responde primero con una vía de respuesta rápida, poniendo en funcionamiento
el sistema simpático adrenal, facilitando la huida o la lucha; una vez evaluado el grado de
peligrosidad y habiendo llegado información al hipotálamo esta respuesta del sistema adrenal
provocara la liberación por vía simpática de catecolaminas.
La segunda respuesta es la activación neuroendocrina; es una vía lenta pero continua y libera
un péptido llamado factor liberador de corticotropina, este actúa sobre la adenohipófisis
provocando la liberación de adrenocorticotropina que a su vez estimula la corteza de las
glándulas suprarrenales liberando cortisona, hidrocortisona, corticortisona y
mineralocorticoides; esta vía se activa gracias a que el hipotálamo recibió la información
acerca del estresor.

Trastorno de Estrés Postraumático

Se llama así a la re experimentación de acontecimientos altamente traumáticos, síntomas
debidos al aumento de la activación y comportamientos de evitación de los estímulos
relacionados con el trauma; la característica principal es la aparición de sintomatologías que
sigue a la exposición a un acontecimiento estresante y extremadamente traumático, en el q la
persona se encuentra en peligro real para su vida o integridad.
El paciente refiere un revivir el evento a través de sueños, recuerdos o escenas retrospectivas
que interfieren en su vida actual.
Los síntomas se pueden dividir en 3 categorías:
o Repetición de la vivencia: el acontecimiento vivido es reexperimentado
persistentemente a través de recuerdos recurrentes que provocan malestar; el paciente
actúa o siente que el hecho esta ocurriendo.
o Evasión: evitación de conversaciones, pensamientos que estén relacionados con la
situación; evitación de actividades, lugares o personas que motiven recuerdos del
trauma.
o Aumento de excitación emocional: trastornos del sueño, irritabilidad, dificultades para
concentrarse, excesivo estado de alerta.

Otro síntoma que puede estar relacionado con el TPET es el sentimiento de culpabilidad
acerca del evento (culpa del sobreviviente) y los que se manifiestan como expresión de la
ansiedad, del estrés y la tensión como sintomatología neurovegetativa.

45
El diagnostico es clínico-psicológico ya que no existe ningún estudio complementario que
posibilite su confirmación; ante la sintomatología presentada por el paciente se realizan los
estudios para descartar otras patologías.

Estrés y Estrés postraumático en la infancia

Cualquier cambio que requiera adaptación puede provocar en el niño y en el adolescentes
estados de tensión que lo lleven a vivirlo como stress; dichas situaciones a menudo causan
ansiedad y al igual que lo planteado en los lineamientos generales de la definición de stress
este puede presentarse ante cambios positivos como negativos; el stress experimentado por
los niños puede resultar insignificante para los adultos, pero como los niños tienen poco
experiencia previa de la cual aprender incluso las situaciones mas pequeñas pueden tener un
gran impacto en ellos.

46
CAPÍTULO 17 – SÍNDROMES PAROXÍSTICOS

EPILEPSIA = Descarga neuronal hipersincrónica y paroxística, iterativa (repetitiva) y crónica.

La Epilepsia es una perturbación del sistema nervioso central que implica la imposibilidad
transitoria de mantener el equilibrio metabólico de cierto grupo de neuronas. Se caracterizan
por accesos de aparición brusca que tienen tendencia a reproducirse con intervalos variables;
fisiológicamente, se trata de una descarga en masa, parcial o total, de neuronas cerebrales
afectadas de una sincronía excesiva que se manifiestan neurológicamente en crisis.
Se encuentran en estado de excitación las neuronas que tendrían que estar en reposo y
también las que tendrían que estar excitadas.

Aspectos Psíquicos del paciente con Síndromes Epilépticos

Las crisis epilépticas actúan sobre el ajuste emocional del niño; este tiene mayor
predisposición a sintomatología y compromiso emocional que un niño normal.
Desde el punto de vista psicológico debemos tener en cuenta las repercusiones personales y
sociales en el paciente, su personalidad de base, la comorbilidad con síndromes psiquiátricos
asociados como la ansiedad, depresiones reactivas, episodios psicóticos y demencia
concurrente.

Evaluación Neuropsicológica de los Síndromes Epilépticos

La epilepsia, de acuerdo al grado y etiología, puede presentar alteraciones de la conducta, de
conciencia y diferentes trastornos sensoriales, sensitivos, motores y alteraciones
sociocognitivas; si bien epilepsia no es sinónimo de déficit intelectual o de trastorno de
personalidad, existe un compromiso neuro-psico-socio-cognitivo que varia de acuerdo al sexo,
edad, condición socioeconómica, etiología, grado de compromiso neuronal, etc; este
compromiso indiscutiblemente condiciona la vida, la existencia y el desarrollo social del
humano.
En las epilepsias benignas, el desarrollo psicomotor y el examen neurológico son normales;
esto permite hablar de ausencia de trastornos cognitivos pero en ningún momento podemos
decir que no existen alteraciones neuropsicológicas ya que el compromiso psíquico y la
modalidad neuronal especifica que posee ese niño le harán organizar lo cognitivo de una
manera que en algunos casos puede no ser operativa frente a los requerimientos sociales.

Clasificación
 Según el compromiso encefálico, pueden dividirse en:
- Generalizadas: La descarga total es anómala. Caracterizadas por la pérdida de conciencia.
- Focales o Parciales: Descarga anómala de un grupo de neuronas y se manifiesta según la
zona encefálica que ocurra.

y según su etiología pueden ser:

- Ideopáticas: Epilepsias propiamente dichas, registro preciso en EEG
- Sintomáticas: Crisis epilépticas secundarias, aparecen cuando alguna otra cosa afecta el
encéfalo (ej. Tumor). Se manifiestan según la zona afectada
- Criptogénicas: Se desconoce su origen.

TIPOS MÁS CLÁSICOS DE EPILEPSIA

- Ideopáticas  Generalizada (1)  Convulsivas (A)

 No convulsivas (B)
 Parciales (2)

47
1) A- Gran Mal: Es la combinación de la perdida de conciencia con convulsiones
generalizadas de tipo tónico y clónico; se pueden describir 4 periodos (prodromos, auras,
convulsiones y estado postconvulsivo)
En el periodo prodrómico el paciente presenta síntomas motores, viscerales, sensitivo-
sensoriales y psíquicos, son conscientes y permiten prevenir la crisis.
Las auras se presentan minutos o poco segundos antes de la perdida de conciencia, es el
comienzo mismo de la crisis; el paciente puede relatarlas al final del episodio; éstas, al igual
que los prodromos pueden ser motoras, viscerales, sensitivas, sensoriales, psíquicas y
automatismos. No necesariamente se producen ambos periodos antes de la perdida de
conciencia, pero siempre se presentan las auras.
El paciente entra en convulsión con un grito seco y breve, cayendo bruscamente con perdida
del conocimiento. La corta duración de esta fase puede ser imperceptible.
Continúa la fase clónica en la que el paciente presenta sacudidas aisladas, que se difunden
con contracciones generalizadas bruscas, de ambos lados; la duración de este periodo hace
mucho más evidente el cuadro y es la fase que provoca diferentes reacciones en el medio
circundante.
Pasada la crisis convulsiva el paciente recobra su estado de conciencia, presentando una
amnesia total, con trastornos vegetativos, gran cansancio y tendencia a la hipersomnia.
EEG  Si no está en plena crisis no se registra nada.

B- Petit Mal: La manifestación clínica de la crisis del pequeño mal son las ausencias; la
ausencia es una perdida de la conciencia durante quince segundos aproximadamente;
deviene cuando el sujeto esta en actividad y la mirada queda fija y vaga.
Las ausencias se suelen acompañar de rotación de los globos oculares o de desviación de los
mismos hacia arriba; el paciente interrumpe sus actividades, sustituyéndolas a veces por
actos automáticos.
Otras formas de aparecer el petit mal son las crisis atónicas, que se manifiestan mas como
una disminución del tono muscular que como una autentica crisis; el paciente cae
bruscamente y lo acompaña un estado de conciencia débil con amnesia.

2) Las Benignas de la Infancia: Son epilepsias clínicamente focales y manifiesta la

característica del lóbulo afectado, con evolución benigna; su comienzo suele darse después
de los 2 años, presentando en la historia clínica antecedentes familiares de epilepsia y suelen
desaparecer espontáneamente cuando se alcanza la adolescencia. Deja secuelas no a nivel
neurológico, sino a nivel neuropsicológico, como terrores nocturnos, trastornos específicos del
aprendizaje o alteraciones de conducta
Puede ocurrir que en el EEG no se manifieste la patología

Como ejemplos podemos tomar la Epilepsia Infantil Benigna con paroxismos occipitales: Se
presenta con síntomas visuales seguidos en algunos casos de crisis hemiclónicas o de
automatismos; las crisis se acompañan de migrañas en un 25% de los casos.
O la Epilepsia Primaria de la lectura: Las crisis sobrevienen ante la lectura en voz alta,
independientemente del contenido del texto, afectando los músculos de la masticación y
provocando crisis visuales; es de carácter hereditaria, presentándose en la adolescencia y
con evolución benigna.

- Sintomáticas  Generalizadas (1)  Síndrome de West (A)

 Síndrome de Lennox Gastaut (B)
 Parciales y Criptogénicas (2)  Alteraciones Funcionales de los Lóbulos

1) A- Síndrome de West (espasmos infantiles): Esta constituido habitualmente por tres

características: espasmos infantiles, detención del desarrollo psicomotor e hipsarritmia.

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Los signos neuropsicológicos que presenta el lactante marcan su grado de inmadurez, con
reacciones emocionales que revelan su aislamiento; el retraso madurativo marca el pronóstico
y posterior desarrollo deficiente; a pesar del deterioro que presentan es importante no solo un
rápido diagnostico para encarar un tratamiento medicamentoso sino que será necesario iniciar
un proceso de estimulación temprana
B- Síndrome de Lennox Gastaut: Este síndrome tiene su aparición en edad posterior al
síndrome de West, entre el año de vida y los ocho, siendo generalmente la edad pico la
preescolar.
Se acompaña de retardo mental, con un desarrollo psicomotor deficitario; la etiología es
generalmente secundaria a lesiones difusas de origen pre, peri y postnatales. Solo algunos de
los niños con este síndrome mantienen su desarrollo intelectual.

2) Epilepsia del Lóbulo Temporal (ELT): Se manifiestan por crisis parciales simples, crisis
parciales complejas y secundariamente generalizadas, o por asociación de distintos tipos de
crisis. Se registran antecedentes de crisis febriles y antecedentes familiares; su comienzo es
en la infancia y en el adulto joven.
La Crisis parcial simple se caracteriza por síntomas autonómicos y/o psíquicos, fenómenos
sensoriales olfatitos, auditivos y trastornos neurovegetativos.
La Crisis parcial compleja comienza con la detención de la actividad motriz, seguida de
automatismos oroalimentarios.

Epilepsia del Lóbulo Frontal: Se caracterizan por crisis parciales simples, complejas y
por crisis secundariamente generalizadas, o por asociación de diferentes tipos de crisis; estas
son generalmente breves, presentándose con manifestaciones motrices tónicas o posturales,
con automatismos gestuales complejos, especialmente al inicio de la crisis y con caídas
frecuentes.

Epilepsia del Lóbulo Occipital: Se manifiesta con crisis visuales

Epilepsia del Lóbulo Parietal: Se caracterizan por la presencia de síntomas

somatosensitivos, parestesias, adormecimientos, asomatognosia con desorientación espacial
y vértigo.

- Criptogénicas:
Cuando no se sabe a qué se deben, no encajan ni en epilepsias parciales ni total es.
Como ser el Síndrome de Landau Kleffner: Aparece entre los 6 y los 8 años. En la mayoría
de los casos comienza como una afasia de recepción o sordera auditiva verbal, agregándose
luego la afasia de expresión. Luego de los 15 años desaparecen las crisis y la presencia de
rasgos patológicos en el EEG.

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CAPÍTULO 18 – SISTEMAS DE INTEGRACIÓN Y REGULACIÓN

Al referirnos al sistema de integración y regulación del SN nos estamos refiriendo a cómo el

cerebro regula e integra el funcionamiento de la conducta humana.
El Sistema Neurorreticular (SNR) es el ejecutor principal de las actividades de integración y
recibe impulsos de todas las formaciones.
Es la función más antigua embriológica y filogenéticamente. Para realizar su función se vale
de neuronas de axón corto y conducción lenta (Golgi II) que relacionarían los diversos núcleos
grises entre sí.
Es un sistema multineuronal y multisimpático que se intercala en vías motoras y sensitivas
ascendentes y descendentes, y de asociación entre los distintos niveles del sistema nervioso.
Entre sus formaciones están: medula, bulbo, protuberancia, mesencéfalo, diencéfalo.

Se divide en:
Sistema Reticular Ascendente
Se divide en 3 zonas:
1. Sistema Aferente Especifico
2. Sistema Aferente Inespecífico (activante, facilitador)
3. Sistema Aferente Inespecífico (inhibidor, frenador)

1) Esta conformado por fibras y vías espinotalámicas y conducen impulsos de los

exteroreceptores a las áreas especificas; el SR ejerce un control sobre la
conducción sensitiva y sensorial modificando los impulsos
2) Esta conformado por áreas inhibidotas del núcleo reticular lateral del bulbo que
se conecta bilateralmente con el sistema talámico y se proyecta al girus singular.
Sistema Reticular Descendente
El sistema eferente activador de la vigilia se origina en las áreas 4 y 6, 5 y 7, 19, 22 que
forman un circuito cerrado del despertar provocando la reacción del despertar. Se activa por
aumento de adrenalina; el activador se conecta con la corteza que relaciona
inespecíficamente los impulsos receptores y efectores a los cuales el SR le da modalidad
propia.

Funciones del SR
o Participa relacionando los fenómenos de integración psíquica con la conciencia.
o Favorece la sincronización de estímulos diversos a niveles bulbares, mesenscefálicos,
diencefálicos y corticales.
o Integra la función vegetativa (respiratorio y cardiovascular)
o Integra la actividad endocrina por los circuitos hipotalámicos-hipofisiarios

SISTEMA LIMBICO
Se ubica en la parte interna del lóbulo temporal y su función principal es la de controlar la vida
afectiva, esto incluye los sentimientos, el sexo, la regulación endócrina, el dolor y el placer. El
S. Límbico constituye un sistema del cual forman parte otros grupos neuronales como el
tálamo, núcleos hipotalámicos, la hipófisis, las que conexionan con los núcleos que forman los
circuitos que rigen la motivación, la afectividad y la memoria, tales como:
- Circunvolución del cíngulo: Corresponde al área 24 y 23 de Brodman. Sus actividades están
relacionadas con la regulación del tono muscular emocional.
- Circunvolución del hipocampo: Su actividad se centra en la coordinación de los impulsos
aferentes somáticos y viscerales y los reflejos olfatorios.
- Complejo Amigdalino: Ubicado adyacente al hipocampo. La amígdala está asociada con la
expresión y la regulación emocional. Sus formaciones nucleares son el Núcleo Corticomedial,
relacionado con la adaptación instintiva motivacional y la preservación del hombre; y el

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Basolateral que participa en la regulación instintiva sexual. Estos núcleos tienen activa
participación en la agresividad.
- Núcleos Septales: Responsable del comportamiento maternal y de la lactancia. Sus
relaciones con el complejo amigdalino lo hacen participar en las conductas agresivas

El desbalance de éste sistema conduce a estados agresivos, depresiones severas y pérdida

de la memoria.

Conexiones Límbicas
Conexiones Nocorticales: Toda la neocorteza recibe fibras procedentes del circuito límbico.
Conexiones Medulotronco-Encefálicas: Transportan impulsos hacia núcleos vegetativos en
médula y tronco.
Conexiones Hipotálamo-Hipofisiarias: El hipotálamo es una de las piezas claves del sistema
límbico, existen núcleos cuyos axones terminan en las paredes de los capilares del lóbulo
posterior de la hipófisis. Por medio de esta vía la actividad de circuito límbico modifica la
fórmula endócrina y puede así ejercer sobre múltiples funciones orgánicas.

SISTEMA LÍMBICO Y TRASTORNOS AUTISTAS

Los estudios de personas autistas han encontrado anormalidades en algunas regiones del
cerebro incluyendo el cerebelo, la amígdala, el hipocampo, el septum y los cuerpos
mamilares. Las neuronas en estas regiones parecen ser más pequeñas de lo normal y tienen
fibras nerviosas subdesarrolladas.

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