Enfermedad infectocontagiosa, por lo general

de curso subagudo o crónico, que afecta

diversos órganos o tejidos, con predominio
pulmonar, y es causada por Mycobacterium
tuberculosis, variedad hominis o bovis, y
micobacterias atípicas
Es reconocida como entidad clínica por Schönlein y Laenec en 1830

Anton Ghon describe clínicamente la tuberculosis primaria en 1882

R. Koch identificó el agente etiológico en 1882.

Echerich hizo el primer diagnóstico radiológico de la enfermedad en

1898.

Entre 1907 y 1910 Mandel y Moro desarrollaron la prueba de la

tuberculina.
 Es una de las enfermedades mas mortíferas del mundo.
 Es la primera causa de muerte por enfermedades
infecciosas en el mundo.
 Cada año ocurren 8 millones de casos nuevos y 3
millones de personas mueren de la enfermedad.
 95% de los casos ocurren en países en desarrollo.
 Entre el 19 y 43% de la población mundial esta infectada
con Mycobacterium tuberculosis.
 Hubo 8.3 millones de nuevos casos de TBC en el 2000,
con una Incidencia de 137 por 100.000 habitantes.
 9% fue atribuible a infección por VIH (26% en USA).
 1.8 millones de muertes por TBC, 12% atribuible a
infección por VIH.
 La TBC fue la causa del 11% de las muertes por VIH.
 Incidencia de TBC aumenta un 0.4% cada año.
  Grandes cambios como consecuencia del VIH.
 1900- 1950: Mortalidad 10% (250/100.000).
 Luego decrece (5/100.000). Correspondiendo
principalmente a reactivaciones.

 Desde 1985 empezó a cambiar

dramáticamente.
 Estimación: Incidencia anual aumentará un 40% en los
próximos años.
 En México sigue siendo un problema de Salud
Pública.
 Las causas que condicionan la enfermedad en
nuestro país, se encuentran con toda
seguridad en las condiciones
socioeconómicas y de sanidad; pero sin duda
lo más importante es el desconocimiento de
la historia natural y de su patogenia.
 No tuberculosas o Atípicas.

 Complejo tuberculoso
 Fotocromógenas:  No Fotocromógenas:
 M. kansasii  M. xenopi
 M. marinum  M. avium
 M. simiae  M. intracellulare
 M. asiaciticum  M. gastri
 Escotocromógenas:  M. Crecimiento Lento:
 M. scrofulaceum  M. fortuitum
 M. aquae  M. chelonnae
 M. gordonae  M. abscessus
 M. smegmatis
 Complejo Mycobacterium tuberculoso:
 M. tuberculosis
 M. bovis
 M. hominis
 M. africanum
 M. microti
 M. canetti
 Bacilo delgado y algo curvado.
 Tamaño variable: 0,2 – 0,6 micras.
 Parásito estricto: Se trasmite de persona a
persona.
 No tiene toxinas: Persiste en bacteriostasis.
 Aerobio estricto: Depende del oxígeno.
 Multiplicación lenta: Condiciona cronicidad.
 Virulencia variable.
 Porta una variedad de antígenos
BAAR (Bacilo Ácido
Alcohol Resistente)

 No responde a los
métodos habituales de
tinción para bacterias.

 Pueden sobrevivir en
estado de desecación
por mucho tiempo.
 Variedades que producen infección en
hombre son: Humana y Bovina.
 Altamente resistente a condiciones físicas y
químicas adversas.
 Fuera del hombre es incapaz de multiplicarse.
 Difícil desarrollo en medio de cultivo:
Requiriendo entre 30 y 60 días.
 Del bacilo: virulencia; cantidad inoculada.
 Del ambiente: hacinamiento.
 Del huésped:
a) Fármacos como ciclofosfamida, prednisona.
b) Infecciones virales como el VIH.
c) Otras: Diabetes Mellitus, linfomas.
d) Desnutrición: proteica, alcoholismo.
 Edad: en los extremos de la vida.
 Raza: menor en europeos y mayor en negros.
 Inhalada: 95% de los casos.
 Ingestión: Consumo de alimentos
contaminados.
 Contacto directo: Ocupacional.
 Congénito: Poco conocido.
 Se propaga de persona a persona a través del aire.
 Se transmite al inhalar el núcleo de las gotas (droplet
nuclei) de Pflüger y llega a la parte mas periférica del
pulmón.
 Los núcleos miden entre 1 – 5 micras de diámetro y
contiene dos o tres bacilos.
 Se producen al toser, estornudar, cantar o hablar.
 Puede mantenerse en el aire por largos períodos de
tiempo.
 Pequeñas gotas 2- 3 µm diámetro que son
aerosolizadas y se depositan en los alvéolos.

> 105 bacilos/mL

 Factores que determinan la probabilidad de
transmisión:
 Número de organismos expelidos en el aire.
 Concentración de organismos en el aire
determinada por el volumen del espacio y su
ventilación.
 El tiempo que un expuesto respira el aire
contaminado.
 Estado inmune de la persona expuesta.
 Diseminación
No hay
Respuesta Crece linfática a
Bacilo se respuesta
monocitaria a lentamente: ganglios
implanta en inmediata del
las 48 h por cada 25 a 32 linfáticos
bronquiolo o huésped por
macrófagos horas dentro del hiliares, y luego
alveolo. carecer de
alveolares. macrófago. vía sanguínea a
endotoxinas.
otros sitios.
 Macrófagos y
Linfocitos T Bacilos en centro
Respuesta inmune
activados forman del granuloma Presencia de
celular aparece de
granulomas que (necrótico). complejo primario
2 a 12 semanas
limitan la Pequeño número de Ghon o
(103-104 bacilos),
propagación. puede permanecer inaparente.
PPD detectable.
Liberación de viable.
mediadores.
 Resistente a Respuesta Humoral.

Bacilo Koch
Sensible a Respuesta Celular.

 Cuando alcanzan los alvéolos son ingeridos

por macrófagos alveolares.
equilibrio entre actividad bactericida del
macrófago y la virulencia del bacilo.
Bacilos en macrófagos Multiplicación

Macrófago se lisa

 Bacilos liberados son ingeridos por otros

macrófagos y monocitos que son atraídos
desde el torrente sanguíneo.
 Los bacilos son transportados hasta los
ganglios linfáticos regionales, desde donde se
diseminan hacia otras zonas del cuerpo.
 10% de las pacientes que adquieren infección
tuberculosa desarrollan tuberculosis activa.
 El riesgo es mayor en los primeros 2 años.
 En adolescente se desarrolla tuberculosis
activa en mas del 20%.
 Los pacientes con VIH que se infectan
desarrollan tuberculosis activa en un 50%.
 Transporte a
Fagocitosis ganglios
de bacilos hiliares.
Tuberculoso por
bacilífero. macrófagos.

Siembras
Inflamación Bacteriemia. orgánicas
Inhalación pulmonar
posprimarias.
de bacilos. inespecífica.
 Bacilo tuberculoso

Macrófagos

Curación sin Progresión local y

Infección diseminación
Desarrollo de inmunidad celular e
hipersensibilidad retardada

Control de la Progresión a enfermedad

infección (90%) precoz o tardía (10%)
 Eliminación al
Tubérculos de Necrosis Licuefacción Formación de Siembras Progresión y
exterior
Köester. caseosa. del caseum. cavernas. broncógenas. cicatrización.
(contagio).
 Nódulos
aislados.

Fibrosis y Lesiones
calcificaciones productivas.

Cavernas Lesiones
tuberculosas. exudativas.

Necrosis
caseosa.
 Contacto con Bacilo tuberculoso
No Primoinfección
Resistencia natural
Tuberculina Positiva 3 Primoinfección
semanas

Limitación Curación Tuberculosis Primaria

Espontánea 95% Progresiva 5%

Latencia TBC Reactivación TBC Reinfección

Definitiva 95% Endógena 5% Enfermedad Exógena

Curación Cronificación Muerte

Espontánea Terapéutica
 Primoinfección.
 Diseminaciones hematógenas.
 Tuberculosis Latente.
 Tuberculosis del adulto.
 Tuberculosis secundaria temprana.
 Reinfecciones exógenas.
 Reactivaciones endógenas
 Formas Parenquimatosas ▪ Formas Crónicas
 Primoinfección. ▪ Fibrosa
 Localizada
 Diseminaciones  Difusa
hematógenas.  Fibrotórax
 Tuberculosis de Reinfección  Formas Pleurales
▪ Formas iniciales: Infiltrados.  Pleuritis seca
▪ Formas agudas caseosas.
▪ Neumonía lobar o lobitis
 Pleuritis con derrame
▪ Bronconeumónica ▪ Serofibrinosa
▪ Ulcero caseosa ▪ Purulenta
▪ Formas crónicas. ▪ Hemorrágica
▪ Fibro ulcero caseosa  Neumotórax
 Progresiva
▪ Simple
 Estacionaria
 Estabilizada ▪ Hidroneumotórax
 Formas Bronquiales
 Es el conjunto de reacciones y
manifestaciones anatomopatológicas,
biológicas, clínicas, radiológicas y
bacteriológicas que presenta un organismo
virgen de toda infección tuberculosa.
  Aparece consecutiva a infección inicial.
 Localizada principalmente en campos medios e
inferiores de los pulmones.

 Localización más frecuente:

Lóbulo Medio Derecho:
Rodeado más densamente
por nódulos linfáticos.
Mayor longitud y menor
diámetro relativo.
 Es limitada en el 95% de los casos.
 Ocurre generalmente en niños.
 Afecta con mayor frecuencia a los pulmones.
 Curso asintomático.
 Los focos desaparecen en 6 semanas.
 Cicatriza por fibrosis y/o calcificación.
 Confirmada por seroconversión tuberculínica.
 Asintomática.
 Sintomática
 Fiebre.
 Tos.
 Expectoración purulenta.
 Pérdida de peso.
 Crecimiento de órganos linforeticulares.
 Aplanamiento de la curva pondoestatural.
 Examen físico inespecífico.
 Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)

 Adenopatía hiliar o mediastínica (65%).

Compresión vía aérea con obstrucción
bronquial, hiperinsuflación localizada seguida
de atelectasia.

 Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%)

2 Formas de evolución:
PROGRESIÓN PRIMARIA

COMPLEJO
PRIMOINFECCIÓN PRIMARIO

CURACIÓN.
Bacilos en inactividad metabólica
 Neumonía inespecífica.
 Ganglios satélites.
 Linfangitis.
 Alto porcentaje de curación.
Tuberculosis Primaria
Neumonía y ganglios satélites

Niño de 2 años, aplanamiento de la curva pondoestatural, primo tosedor, apariencia delgada y no

acorde con su edad, fiebre, linfadenopatía cervical prominente, auscultación normal.
 Tuberculosis Inaparente:
 Niños < 4 años, no BCG.
 Asintomático, PPD (+).
 Complejo primario simple.
 Primoinfección progresiva:
 Progresión del foco primario y diseminación linfohematógena
precoz.
 Tuberculosis secundarias o de Tipo Adulto:
 TBC pulmonar.
 TBC extra pulmonar.
 Antecedente de exposición.
 Conversión tuberculínica:
 PPD > 5 mm en no vacunados.
 PPD > 14 mm en vacunados antiguos o contactos.
 Manifestaciones sistémicas y respiratorias.
 Radiología: Complejo primario.
 Bacteriología:
 10% positividad en la baciloscopia.
 Aparición Necrosis Caseosa.
 Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su
crecimiento queda inhibido ( PO2, pH ácido).

Algunas lesiones curan mediante fibrosis y

calcificación

Complejo de Ghon.
 Bueno en edades de 6
a 14 años.
 La mayoría hace TB
inaparente.

Nódulo de Gohn
 Diseminación precoz.
 En < 2 años, 10% desarrolla meningitis tuberculosa o
diseminación miliar.
 Mortalidad elevada en < 4 años.
 Complicaciones precoces: Epituberculosis.
 Complicaciones tardías:
 Bronquiectasias.
 Estenosis bronquiales.
 En el periodo de multiplicación previo a Respuesta
Inmune, hay invasión torrente sanguíneo,
produciéndose diseminación.
TBC Extrapulmonar.
 Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.

 Inmunidad específica lesiones granulomatosas:

constituidas por la acumulación de macrófagos activados,
células epitelioides, células gigantes y linfocitos.
 Es aquella que se
presenta en los
primeros cinco años
que siguen a la
primera infección.

Niño de 5 años
 Diseminaciones hematógenas: 2 – 12 meses.
 Pleuresía tuberculosa: 2 – 9 meses.
 Linfadenitis cervical: Meses a años.
 TB osteoarticular: Primeros años.
 TB renal: Muchos años más tarde.
 TB pulmonar de Tipo adulto: cualquier edad.
Diseminación hematógena: Pleuresía tuberculosa: TBC Pleural
Tuberculosis miliar
Tuberculosis osteoarticular
 Sinónimos: TBC de reactivación, del adulto,
reinfección endógena.
 Representa 90% de los casos adultos no –VIH.
 Se debe a la reactivación endógena de una infección
tuberculosa latente. Excepcionalmente exógena.
 Causas:

VIH Desnutrición
OH Insuficiencia Renal
Diabetes Fcos. Inmunodepresores
Ausencia de síntomas
clínicos de
enfermedad, PPD
positivo y/o la
existencia de tractos
fibrocicatriciales en
el estudio de
radiografía de tórax,
sugestivos de
tuberculosis
antigüa.
 Es la forma más
prevalente y mas
contagiosa de la
enfermedad, aparece
como una manifestación
de las siembras
hematógenas, de la
reactivación de un foco
tuberculoso, o por
reinfección exógena.
  Multiplicación activa 10-14 días Nº
crítico para producir enfermedad cavitaria.
 Localización más frecuente:
• Segmentos apicales y
posteriores de los
lóbulos superiores.
• También los segmentos
superiores de lóbulos
inferiores.
 Evolución:
 En el centro de la lesión, el
material caseoso presenta
licuefacción, va destruyendo
las paredes de los bronquios y
de los vasos sanguíneos, y se
drena en ellos el contenido
CAVERNAS.

Diseminación broncógena.
Diseminación hematógena.
 Mayor incidencia en
hombres.
 Tendencia a
progresar.
 Paciente con factores de riesgo y clínica
sugestiva.
 Hallazgos en radiografía de tórax.
 PPD valor limitado.
 Diagnóstico de presunción se realiza por
baciloscopía positiva mediante tinción de Ziehl-
Neelsen o preparados de coloración fluorescente
como la auramina-rodamina (más sensibles).

 Diagnóstico definitivo: Cultivo.

 Afectación de vías respiratorias altas: disfonía, ronquera
y/o disfagia dolorosa.

Examen físico: puede ser completamente

normal o evidenciar estertores, roncus,
sibilancias, sonidos anfóricos en las áreas con
cavitaciones grandes y acropaquias.
 Tos (50 – 70%)
 Dolor torácico y disnea (70%)
 Fiebre: 37 – 80%.
 Pérdida del apetito.
 Sudoración nocturna. (50%)
 Pérdida de peso.
 Irritabilidad.
 Malestar general.
Inicio insidioso.
 Localizada en partes altas del pulmón.
 Infiltrados acino – nodosos.
 Nódulos pequeños localizados.
 Cavidades de paredes limpias.
 Fibrosis y retracciones localizadas.
 Calcificaciones.
 Manifestaciones variadas e inespecíficas.

TBC Primaria:
 Linfoadenopatías.
 Opacidades
parenquimatosas, tanto del
espacio aéreo como del
intersticio, siendo la
consolidación del espacio
aéreo el patrón radiológico
más común, acompañado en
ocasiones de excavaciones
 Compromete con mayor
frecuencia segmento
apical o posterior de
lóbulos superiores.

Otras manifestaciones:
1) Enfermedad
traqueobronquial:
Atelectasias o
hiperinsuflación secundaria.
2) Enfermedad pleural:
derrame de tamaño variable.
  TB Secundaria:

 Distintivo: Predilección por

los lóbulos superiores,
ausencia linfodenopatías y
propensión a excavación.

Consolidación del espacio

aéreo: patrón común.
 La excavación es también una
característica importante
de la tuberculosis
secundaria.
Cavernas

 Mezcla de patrones
radiográficos: opacidades
lineales, reticulares y nodulares.

La resolución de las anormalidades radiológicas es lenta. La radiografía

de tórax no es el mejor método de vigilar la respuesta al tto. ATB.
 Mínima.
 < ⅓ de un pulmón, lesiones pequeñas sin cavidad.
 Extensión en uno o ambos pulmones no debe exceder del espacio
comprendido entre la 2ª articulación condrocostal y el cuerpo de la 5ª
vértebra.
 Moderadamente avanzada.
 Tipo a) Lesiones diseminadas que no excedan mas de la superficie de
un pulmón o su equivalente en ambos.
 Tipo b) Lesiones Densas y Confluentes: < ⅓ del volumen de un
pulmón, o su equivalente en ambos.
 Excavadas: Diámetro no mayor de 4 cm.
 Avanzada.
 Lesiones mas extensas que las moderadamente avanzadas.
 Clase 0: No expuesto, no infectado.
 Clase 1: Expuesto, no infectado.
 Clase 2: Infección latente, sin enfermedad.
 Clase 3: Clínicamente activa.
 Clase 4: Sin actividad clínica.
 Clase 5: Sospechoso.
 Historia Clínica (Sensible).
 Antecedente de exposición.
 Antecedentes personales y familiares.
 Examen clínico
 Bacteriología (Específica).
 Radiología (Más sensible).
 Reacción de tuberculina (Poco sensible y poco
específica).
 Biopsia (En casos especiales).
  3 muestras de esputo de buena calidad, de
primera hora de la mañana, en días distintos.
 Para detectar al bacilo en las tinciones se
estima que son necesarios 5.000 a 10.000
bacilos/ml.

 Positiva en un 65% de los casos cuando se procesan tres

esputos (95% formas cavitarias) frente a un 30% con una
muestra aislada.
 Intradermorreacción que
determinar existencia de
respuesta inmune celular
antituberculosa.
 Técnica de Mantoux: Inyección
intradérmica 0,1 ml de “Derivado
Proteico Purificado”.
 Se mide área de induración 48-
72 Hrs. Post Test.

Escasa utilidad diagnóstica por extenso uso de BCG.

Reacción ≥ 5mm de Reacción ≥ 10 mm de Reacción ≥ 15 mm de
induración induración induración

Infección por VIH Niños ≤ 5 años.

Conductas riesgo VIH y DM, IRC, silicosis,

Rechazo analítica de neoplasias, baja de peso,
detección de VIH. Sd. Mala absorción.
Tratamiento corticoides Inmigración reciente de
o inmunosupresor países de alta Pacientes sin ninguno de
prolongado prevalencia. los criterios anteriores.
Contacto reciente TBC Residentes y empleados
bacilífera. de centros de salud.
Transplante de órgano Personal laboratorio
sólido. microbacteriología
 Cuadros sistémicos con compromiso del estado general.
 Fiebre de origen desconocido.
 Pérdida de peso inexplicada.
 Tos y expectoración de causa no precisada.
 Bronquitis.
 Hemoptisis.
 Densidades patológicas en radiografía de tórax.
 Neumopatías agudas.
 Cáncer broncogénico.
 Abscesos pulmonares.
 Micosis pulmonares.
 Lesiones inactivas asintomáticas
 Bronquiectasias residuales.
 Estenosis bronquiales y atelectasias.
 Hiperreactividad bronquial.
 Amiloidosis secundaria.
 Parasitación de cavidades (aspergiloma).
 Insuficiencia cardiorespiratoria
 Neumonía tuberculosa.
 TB bronquial.
 Tuberculoma.
 TB de lóbulos inferiores.
 Laringitis tuberculosa.
 Silico – tuberculosis.
 TBC del anciano.
 Forma mas destructiva y grave.
 Infiltrado confluentes, aspecto neumónico,
en lóbulos superiores, con tendencia a
necrosis caseosa.
 Diagnóstico bacteriológico.
 Dejan importantes lesiones residuales.
 Presentan trastornos hemodinámicos,
electrolíticos y de oxigenación.
 Asociada a tuberculosis cavitaria y
primoinfección progresiva
(epituberculosis).
 Puede presentarse sin lesiones
radiológicas.
 Se confunde con cáncer bronquial.
 Diagnóstico bacteriológico y biopsia.
 Puede ser hallazgo de broncoscopia.
 Nódulo único de 1 – 4 cm de diámetro.
 Localización periférica, dorsal y subpleural.
 Puede acompañarse de satélites.
 Presenta calcificaciones centrales.
 Diagnóstico diferencial con cáncer
bronquial.
 5 – 10% de los casos.
 Más frecuente en mujeres.
 Consolidación con o sin excavación.
 Unilobares, simuladora.
 Se presenta en:
 VIH y diabetes.
 Ancianos y debilitados.
 Una de las formas mas penosas y
contagiosas.
 Se acompaña de TBC pulmonar cavitaria.
 Laringitis grave: disfonía crónica progresiva,
tos seca o poco productiva muy martirizante,
y dolor intolerable.
 Odinofagia por afección aríteno – epiglóticos.
 Diagnóstico bacteriológico y demostración
laringoscópìca.
 Los silicatos interfieren con la función del
macrófago.
 Silicosis con nuevos infiltrados o rápida
confluencia de nódulos.
 Eliminación bacilar escasa e intermitente.
 Pronóstico mas desfavorable que las dos
enfermedades por separado.
 Asociación de drogas bactericidas y
esterilizantes.
 Primera fase intensiva y diaria con 3 o 4
drogas.
 Segunda fase diaria o intermitente con 2
drogas.
 Tratamientos supervisados.
 Tiempo de terapia suficiente.
  Capacidad natural de desarrollar mutaciones
espontáneas a los fármacos y adaptar su
metabolismo a las características del medio.
 Clasificación:
Primarias: mutación espontánea del germen en pacientes que no han
recibido ningún tratamiento antituberculoso.
Secundarias o adquiridas: pautas de tratamiento incorrectas:
monoterapias, dosis insuficientes o tto. irregulares.
 Resistencia, es de tipo cromosómico, definitiva, e irreversible y
pérdida de la eficacia del fármaco para toda la vida del paciente.
 Es necesario asociar en las pautas de tratamiento fármacos con
actividad bactericida y esterilizante.
  Bactericidas:
HIN (isoniazida).
 RMP (rifampicina).
 SM (estreptomicina).
Destruyen de forma rápida las micobacterias en
crecimiento activo y evitan el desarrollo de resistencias,
en presencia de los tres fármacos.
 Bacteriostático:
EMB (etambutol)
  Esterilizantes:
 Pz (Pirazinomida*).
RMP (rifampicina).
 HIN (Isoniazida).

Administrados durante un tiempo prolongado eliminan los

bacilos intracelulares persistentes y que están en lesiones
caseosas. De esta acción dependerá el porcentaje de
recaídas.
 Fármaco Dosis Diaria Niños Dosis Diaria Efectos Secundarios.
(mg/Kg) Adulto (mg)
2 dosis VO 2 dosis VO

Isoniazida 10 300 Neuritis periférica,

hepatitis,
hipersensibilidad.

Rifampicina 15 600 Hepatitis, fiebre,

púrpura, vómitos.

Pirazinamida 20 1.000 Hepatotoxicidad,

hiperuricemia, artralgia,
rash cutáneo, molestias
G-I.

Estreptomicina 20-25 750- 1.000 Afectación VIII par,

(-7 años) nefrotoxicidad.

Etambutol 20 – 25 2.500 Neuritis óptica, rash

(+7años) cutáneo
 Tuberculosis miliar.
 Meningitis tuberculosa.
 Tuberculosis muy agudas o graves.
 Tuberculosis de las serosas.
 Tuberculosis que puedan obstruir conductos.
 Control de reacciones de hipersensibilidad a
drogas.
 Fármacos 2ª Línea:
Mayor toxicidad; menor acción terapéutica.

 Capreomicina.
 Kanamicina.
 Etionamida.
 Ácido- Aminosalicílico.
 Cicloserina.
  Abandono: inasistencia al tratamiento ≥ 1 mes. Al volver se le
practica baciloscopía. Si B (+), se reinicia el tratamiento desde
0 ; si B (-), se continúa el tratamiento como estaba.

 Fracaso:
Si la B(+) después del 4º mes.
 2 meses sucesivos B (+) después de haber negativizado por 2
meses.
Todos los fracasos deben confirmarse con un cultivo, ya que la
eliminación puede ser de bacilos muertos.
 Recaída: después de terminar el tratamiento en cualquier control
aparecen 2 B(+) sucesivas. Debe confirmarse con cultivo.
A todo paciente tratado por un mes se le debe pedir un cultivo con sensibilidad
a drogas.
 Gran CEG( fiebre alta).
 Hemoptisis.
 Reacciones tóxicas a drogas, fracasos y
multirresistencias (a más de 2 drogas).
 Casos sociales.
 Paciente VIH.

Aislamiento Respiratorio.
 Hemoptisis moderada o masiva que puede
precisar un tratamiento quirúrgico urgente.
 Neumotórax (0,6-1%).
 Bronquiectasias.
 Colapso del lóbulo medio.
 Empiema o fístula broncopleural.
 Insuficiencia Respiratoria (en casos de
destrucción extensa del parénquima).