Manual de Infectologia 2021 198700 Downloable 2264113

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102 pag.
Descargado por JOSE LUIS Escobar

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PRESENTAN
A L D E
M ANU
INFECTOLOGÍA
PROHIBIDA
SU
VENTA
CONTENIDO DEL MANUAL
ENFERMEDADES BACTERIANAS
GRAM POSITIVAS
Difteria
Infecciones por enterococos
Infecciones estafilocócicas
Infecciones por estreptococo
GRAM NEGATIVAS
Infecciones por Escherichia coli
Infecciones por Klebsiella
Infecciones por Campylobacter
Infecciones por Pseudomonas
Brucelosis
ENFERMEDADES VÍRICAS
Coronavirus
Dengue
Zika
Chikungunya
Sifilis
SIDA

CONTENIDO DEL MANUAL
ENFERMEDADES MICOTICAS
Aspergilosis
Histoplasmosis
Infecciones por cándida
Infecciones por Pneumocystis
Esporotricosis
Dermatofitosis
ESFERMEDADES PARASITARIAS
Malaria
Toxoplasmosis
Leishmaniasis
Enfermedad de Chagas
Hidatidosis
Cada uno cuenta con :

a. Etiología
b. Transmisión
c. Epidemiología
d. Fisiopatología o Patogenia
e. Clínica
f. Diagnostico
g. Tratamiento
h. Prevención
i. Bibliografía
R M E D A D E S
ENFE
BACTERIANAS
GRAM POSITIVAS
@ sr.m edical.notes
DIFTERIA
AGENTE ETIOLOGICO
Corynebacterium Diphtheriae, Bacilo ligeramente curvo,
grampositivo, anaerobio facultativo.
TRANSMISIÓN
Por contacto directo o por vía aérea, a través de las gotículas
respiratorias emitidas por ejemplo al toser o estornudar.
EPIDEMIOLOGÍA
Se mantienen zonas endémicas especialmente en la India y
países en desarrollo.
FISIOPATOLOGÍA
El microorganismo se mantiene en la capa superficial de la mucosa
respiratoria y en la piel, se produce una reacción inflamatoria leve.
Su factor de virulencia esencial es su toxina, la cual inhibe la
síntesis proteica de las células del hospedador. La toxina afecta a
todo el organismo, pero su acción más relevante se produce en el
corazón (miocarditis), los nervios (desmielinización) y el riñón
(necrosis tubular).
La producción de exotoxina diftérica depende de la presencia de
un bacteriófago lisogénico que porta el gen tox y que se integra en
el cromosoma bactteriano. La toxina consta de dos polipéptidos
unidospor puentes disulhidrilo y con funciones de fijación a la
membrana celular y bloqueo de la síntesis de proteínas celulares
mediante acción directa sobre el factor de elongación 2 (EF2).
CLÍNICA
Los síntomas aparecen localmente en las vías respiratorias y la piel
como consecuencia de la infección sistémica debida a la absorción
y diseminación de la toxina.
La forma clínica respiratoria puede desarrollarse tras una
incubación de 2-4 días como un cuadro inflamatorio en diversas
localizaciones:
Nasal: limitado a una secreción seropurulenta
Faringe: la forma más habitual, con afectación general y
desarrollo de las clásicas pseudomembranas en la orofaringe
Laringe: a menudo por extensión del cuadro anterior y
responsable de cuadros graves de disnea, potencialmente
mortales
DIAGNÓSTICO
Aislamiento en cultivo de muestras faríngeas y de piel mediante
medios selectivos (agar sangre-cistina-telurito o el agar con
colistina y ácido nalidíxico). El método de Elek es una reacción de
inmunoprecipitación con antitoxina diftérica sensible y específica,
pero requiere el aislamiento de la cepa productora de toxina.
Detección del gen tox mediante una PCR.
TRATAMIENTO
Eritromicina u otro macrólido, 7-10 días. Antitoxina diftérica 20000-
120000 U (niños 2000-5000 U/Kg) según gravedad, extensión y
días de evolución de la faringitis.
Alternativas: Penicilina o rifampicina.
PREVENCIÓN
Vacunación. Es fundamental vacunar contra esta enfermedad a los
viajeros a zonas de riesgo.
BIBLIOGRAFÍA
Funke G, Bernard KA. Coryneform gram-positive rods.
En: Murray PA y cols. (eds.) Manual of clinical microbiology.
infección por eNTEROCOCOS
AGENTE ETIOLOGICO
Enterococcus faecalis y E. faecium son las más frecuentemente en
humanos, siendo este el responsable de alrededor del 90% de las
infecciones causadas por enterococos.
TRANSMISIÓN
Fecal - oral, por contacto directo con las manos, superficies
ambientales contaminados por las heces de personas infectadas.
EPIDEMIOLOGÍA
Es la tercera causa más frecuente de infecciones nosocomiales, y
responsable del 10% de todas las infecciones nosocomiales
PATOGENICIDAD
Los enterococos forman parte de la microbiota normal endógena
humana y manifiestan escaso potencial patogénico en el huésped
normal. Esta condición puede cambiar ante determinados factores
de riesgo en el huésped como:
Paciente anciano.
Uso previo de antibióticos (ATB).
Pacientes sometidos a procederes o uso de dispositivos
invasivos.
Presencia de co-morbilidad: (neoplasias, hemopatías malignas,
SIDA).
Pacientes sometidos a transplantes, uso de quimioterapia,
etcétera. Descargado por JOSE LUIS Escobar
CLÍNICA
Manifestaciones clinicas:
1. Infección del tracto urinario (ITU)
2. Bacteriemia
3. Endocarditis
4. Infecciones intraabdominales y pélvicas
5. Infecciones de piel y tejidos blandos
6. Infecciones neonatales y pediátricas
7. Infecciones misceláneas
DIAGNÓSTICO
Se realiza a través del aislamiento del microorganismo desde el
sitio de infección. En estudios de sensibilidad antibiótica se
recomienda la identificación de la producción de ß-lactamasa y
resistencia a la vancomicina. La detección temprana puede ayudar
a la identificación y control de los brotes epidémicos.
TRATAMIENTO
La ampicilina o la vancomicina son los tratamientos estándar
(farmacoterapéuticos) para los enterococos sensibles.
La combinación de estos con un aminoglucósido es necesaria para
alcanzar actividad bactericida para el tratamiento de infecciones
enterocócicas serias, como endocarditis.
PREVENCIÓN
Mantener las manos limpias, especialmente después de usar el
baño o antes de preparar comidas.
Usar agua y jabón o un gel con base de alcohol.
BIBLIOGRAFÍA
Ortega González, Lilia María. (2010). Enterococos: actualización.
Revista Habanera de Ciencias Médicas, 9(4), 507-515.
Infecciones estafilocócicas
AGENTE ETIOLOGICO
Los estafilococos son microorganismos aerobios grampositivos .
El más patogénico de ellos es el Staphylococcus aureus que ,
típicamente causa infecciones de la piel y a veces neumonía ,
endocarditis y osteomielitis .
TRANSMISIÓN
A través del contacto de piel a piel o por contacto de objetos
contaminados
FISIOPATOLOGÍA
Se pueden encontrar ciertos factores de virulencia siendo los más
destacados los polisacáridos capsulares la formación de ,
biopelículas las MSCRAMM componentes de la superficie

, (
microbiana que reconocen las moléculas de la matriz adhesiva )
entre las cuales se encuentran las proteínas de unión a la

fibronectina proteínas de unión al fibrinógeno factor clumping y
, ( )
toxinas α y β Presenta en su DNA secuencias de inserción

( ). ,
bacteriófagos e islas de patogenicidad fracción de ADN que lo

(
faculta como virulento y está contenido en plásmidos ).

CLÍNICA
Comunmente se presenta la aparición de forúnculos y ampollas
que supuran, también puede causar una intoxicación que
produzca náuseas, vómitos y dolor de vientre. En algunos casos
poco frecuentes, las infecciones por estafilococos pueden ser
mortales si las bacterias invaden el organismo con mayor
profundidad o entran en el torrente sanguíneo, lo que causa
fiebre y dolor articular y muscular.
DIAGNÓSTICO
Se realiza a partir de la tinción de Gram y el cultivo de muestras
de la infección. Deben realizarse pruebas de sensibilidad, porque
son comunes los microorganismos con resistencia a la meticilina.
Cuando se sospecha la presencia de un síndrome de la piel
escaldada por estafilococo, deben obtenerse muestras para
cultivo de sangre, orina, la nasofaringe, el ombligo, la piel
afectada y cualquier otro foco de infección bajo sospecha.
TRATAMIENTO
Drenaje de los abscesos, el desbridamiento del tejido necrótico, la
extracción de cuerpos extraños (como catéteres vasculares) y la
administración de antibióticos, la elección y la dosis de dependen
del sitio de infección, la gravedad de la enfermedad y la
probabilidad de que cepas resistentes estén involucrados.
PREVENCIÓN
Lavándose siempre las manos con agua y jabón o aplicándose un
desinfectante para manos con alcohol. Algunos médicos
recomiendan aplicar el antibiótico mupirocina dentro de las fosas
nasales para eliminar los estafilococos de la nariz.
BIBLIOGRAFÍA
Huang SS, Singh R, McKinnell JA, et al: Decolonization to reduce
postdischarge infection risk among MRSA carriers. 638–650, 2019
Infecciones por estreptococo
AGENTE ETIOLOGICO
Streptococcus pertenece a la familia Streptococcaceae. Se trata de
bacterias Gram positivas, anaerobias facultativas, inmóviles, con
forma esférica o de coco, algunas especies tienen cápsula y
normalmente se agrupan formando cadenas de dos (diplococus) o
más bacterias.
TRANSMISIÓN
Por aerosoles, por contacto dérmico o por mucosa y por
contaminación de heridas o por lesiones o mordeduras al manipular
pacientes, animales o materiales contaminados
EPIDEMIOLOGÍA
En países industrializados, la incidencia de la infección es de 2 a 4
casos por cada 100.000 habitantes y la tasa de mortalidad se
encuentra entre el 10 % y el 20 % en los adultos, aunque en
población pediátrica es inferior (entre el 3 % y el 8 %).
PATOGENICIDAD
Las bacterias del género Streptococcus producen distintas toxinas
como: hemolisinas, proteasas, superantígenos, etc., que favorecen
la colonización, supervivencia, multiplicación y patogénesis de las
bacterias en el hospedador. Las hemolisinas como la estreptolisina
S (SLS) es secretada por el 99% de los estreptococos del grupo A y
también por estreptococos de los grupos C y G, y es la principal
responsable de la lisis celular; además, puede interactuar
sinérgicamente con otros factores de virulencia e inducir necrosis
tisular y promover el desarrollo de la fascitis necrosante.
Los superantígenos (SAgs) son potentes toxinas secretadas por
estreptococos de los grupos A, C y G y suelen provocar shock
tóxico estreptocócico, escarlatina y fiebre aguda reumática
CLÍNICA
La manifestación clínica más frecuente causada por los
estreptococos del grupo C, principalmente por Streptococcus
dysgalactiae subsp. equisimilis, es la faringitis o amigdalitis
exudativa, aunque también puede causar infección de la piel, de
los tejidos blandos e infecciones invasivas como: endocarditis,
bacteriemia y shock tóxico. Otros estreptococos encontrados en
patología humana, aunque en raras ocasiones, son: Streptococcus
equi subsp. zooepidemicus, que puede causar enfermedad
respiratoria leve, neumonía, endocarditis, endoftalmitis, artritis
séptica, meningitis, septicemia y shock tóxico estreptocócico; S.
iniae, relacionado con casos de celulitis, infección de heridas,
osteomielitis, artritis séptica, endocarditis, meningitis y discitis
(infección de los discos vertebrales); y S. canis, que se la asocia
con septicemia, meningitis y peritonitis.
DIAGNÓSTICO
La detección rápida de antígeno estreptocócico no descarta la
infección por los grupos C y G, ya que esta técnica solo detecta
antígenos de S pyogenes (grupo A). Es necesaria la realización
.
de un cultivo bacteriológico de la muestra de interés según el

cuadro clínico del paciente como el exudado faringoamigdalar,
hisopado o biopsia de lesión de piel, aspirado de absceso, sangre,
líquido articular, etc.
TRATAMIENTO
Antimicrobianos Penicilina, amoxicilina, ampicilina, cefalosporinas
de tercera generación, vancomicina, clindamicina, ciprofloxacina.
Pueden presentar resistencias a algunos antibióticos.
BIBLIOGRAFÍA
Institut National de Recherche et de Sécurité. INRS. Base
dÓBservation des Agents Biologique. Streptococcus spp. 2018.
R M E D A D E S
ENFE
BACTERIANAS
GRAM NEGATIVAS
@ m ediluu
ESCHERICHIA COLI
AGENTE ETIOLOGICO
Bacilogramnegativo, no exigente, oxidasa negativo, catalasa
positivo, anaerobio facultativo, fimbriado y móvil por flagelos
TRANSMISIÓN
Por consumo de alimentos contaminados (carne
insuficientemente cocida, leche, vegetales)
EPIDEMIOLOGÍA
primera causa de ITU. En Africa subsahariana y Asia del Sur es una
de las cuatro causas más importantes de diarrea moderada y
severa, potencialmente letales.
FISIOPATOLOGÍA
Varios factores intervienen en el poder patógeno de E. coli. La adhesión
esta dada por la presencia de fimbrias, finos filamentos proteicos que
proporcionan a las células la capacidad de fijarse de forma específica a
un receptor celular.
Enfermedades causadas porE. coli
Infección urinaria (IU; más frecuente), prostatitis, enfermedad
inflamatoria pelvica
Infección entérica (ciertas cepas)
Infección invasiva (raro, excepto en los recién nacidos)
Infección en otros sitios
E. coli habita normalmente en el tracto gastrointestinal; sin embargo,
algunas cepas han adquirido genes que les permiten causar infecciones
intestinales. Cuando se ingieren, las siguientes cepas pueden causar
diarreas:
Enterohemorrágicas (serotipo O157:H7 y otros): producen
citotoxinas, neurotoxinas y enterotoxinas, incluida la toxina Shiga
(verotoxina), y causan una diarrea sanguinolenta; en el 2 al 7% de los
casos, se desarrolla un síndrome urémico hemolítico.
Enterotoxigénicas diarrea acuosa especialmente en lactantes y en
: ,
viajeros diarrea del viajero

( ).
Enteroagresivas estas cepas producen diarrea inflamatoria

: .
Enteropatogénicas estas cepas pueden causar diarrea acuosa

: ,
especialmente en lactantes .
CLÍNICA
Los síntomas dependen de la localización de la infeccion :
Via urinaria :
Orina con piuria hematuria /
ITU baja Sintomas urinarios bajos irritativos poliuria

-> : ,
poliaquiuria disuria tenesmo vescical Hematuria piuria

, , . , .
ITU alta se suma a lo anterior fiebre CEG

: , .
Gastroenteritis aguda
Diarrea con caracteristicas de secretora enterotoxigenica o (
enterpatogenas o con elementos patologicos disenteria pus en

) ( , )
caso de enteroinvasivas .
Sepsis en el recien nacido

Inicio precoz sintomas inespecificos irritabilidad rechazo
, , ,
alimentario meningitis o bacteremia

,
DIAGNÓSTICO
Se hace con cultivos Estos se realizan en muestras de sangre heces u
. ,
orina dependiendo de localizacion de infeccion Si se sospecha la .
presencia de una cepa enterohemorrágica debe notificarse al ,
laboratorio ya que se requieren medios de cultivos especiales

, .
TRATAMIENTO
Antibioticos segun sitio de infeccion y resistencia local :
La nitrofurantoina y fosfomicina se suelen preferir en ITU baja Para .
las otras localizaciones se usa cefalosporinas o aminoglucósidos , ,
trimetoprim sulfametoxazol TMP SMX y fluoroquinolonas En caso

/ ( / ) .
de resistencia piperacilina o carbapenemicos

, .
PREVENCIÓN
Lavado de manos manipulacion adecuada de alimentos
,
.
Klebsiella
AGENTE ETIOLOGICO
bacterias inmóviles Gram negativas anaerobias facultativas y con
, - ,
una prominente cápsula de polisacáridos

TRANSMISIÓN
La exposicion puede ser via respiratoria hematogena dispositivos , (
invasivos como VM o cateteres o por contacto En medios

) .
intrahospitalarios se puede dar por contacto con superficies o las

,
manos contamiadas del personal de salud .
EPIDEMIOLOGÍA
Klebsiella spp es una especie ubicua en la naturaleza Tiene dos
. .
hábitats comunes uno es el medio ambiente donde se encuentran

, ,
en aguas superficiales aguas residuales y suelo y en plantas y el

, ,
otro son las superficies mucosas de mamíferos como humanos ,
caballos o cerdos que colonizan

, .
FISIOPATOLOGÍA
Cuatro factores son relevantes en la patogenicidad de esta bacteria :
capsula adhesinas sideroforos y polisacaridos que otorgan

, , ,
resistencia a la acción bactericida del suero La capsula protege a la .
bacteria de la fagocitosis por granulocitos Las adhesinas pili . ( )
permiten el anclaje a las celulas huesped Los lipopolisacaridos LPS . ( )
de las bacterias son un elemento esencial en la activación del

complemento sin embargo Klebsiella tiene polisacaridos que
, ,
envuelven los LPS escondiendolos del sistema del complemento

, " " ,
evitando la formacion del complejo de ataque de membrana El .
crecimiento de esta bacteria depende en gran medida del hierro

disponible por lo que sus sideroforos permiten competir por el hierro
,
unido a proteinas en el huesped Descargado. por JOSE LUIS Escobar

CLINICA
Las infecciones por especies de Klebsiella a menudo son
intrahospitalarias y se producen generalmente en pacientes
,
inmunosuprimidos Se puede manifestar como bacteriemias

. ,
infecciones de las heridas quirúrgicas infecciones de los catéteres ,
vasculares e infecciones respiratorias o urinarias que se

manifiestan en forma de neumonía cistitis o pielonefritis y que , ,
pueden progresar a abscesos pulmonares empiema bacteriemia y , ,
sepsis como en los siguientes

, :
La neumonía por Klebsiella una enfermedad rara y grave que se

,
manifiesta con un esputo marrón oscuro o grosella formación de ,
abscesos pulmonares y empiema es más común entre pacientes ,
diabéticos y alcohólicos
DIAGNOSTICO
El diagnóstico requiere hemocultivo o cultivo de otro tejido infectado .
También se realizan pruebas de susceptibilidad .
TRATAMIENTO
Las cepas de Klebsiella que producen beta lactamasas de espectro -
extendido pueden desarrollar resistencia a las cefalosporinas durante

el tratamiento especialmente a ceftazidima Estas cepas son
, .
inhibidas en grado variable por los inhibidores de las beta lactamasas -
(p ej sulbactam tazobactam ácido clavulánico vaborbactam

. ., , , , ,
avibactam Se han aislado especies de K pneumoniae productoras

). .
de carbapenemasas KPC en los Estados Unidos y en otros países lo

( ) ,
que hace muy problemático al tratamiento de algunas infecciones La .
combinación de ceftazidima avibactam y meropenem vaborbactam

/ /
(que incluye los nuevos inhibidores de la beta lactamasa que también -
inhiben las KPC carbapenemasas así como la eravaciclina tienen )
actividad contra las cepas de KPC .

Campylobacter
AGENTE ETIOLOGICO
Las especies de este género son bacilos Gram negativo con forma
de coma y móviles por la presencia de uno o dos flagelos polares.
Miden entre 0,5 y 5 micras de largo por 0,2 a 0,5 micras de ancho,
tomando forma cocoide en cultivos antiguos o expuestas de forma
prolongada al aire.
TRANSMISIÓN
la principal ruta de transmisión de Campylobacter spp.
termotolerantes corresponde a carnes y subproductos cárnicos
crudos.
EPIDEMIOLOGÍA
Corresponde a una de las principales causas de infecciones

zoonóticas entéricas en el mundo, considerada por la Organización
Mundial de la Salud como el primer agente etiológico de diarrea en el
ser humano en los países desarrollados, y el segundo o tercero en los
países en vías de desarrollo, como los de América Latina. Por otro
lado, Campylobacter coli es la segunda especie más reportada,
también implicada en casos de infección alimentaria
FISIOPATOLOGÍA
Su movilidad gracias a sus flagelos polares en uno de sus dos
extremos otorga el elemento fundamental de su patogenicidad,
permitiendo adherencia e invasión a la celula eucarionte y la
produccion de toxinas. Invade la mucosa intestinal llegando al alamina
propia del intestino delgado, causando una enterocolitis inespecífica,
con degeneración y atrofia glandular, pérdida de la producción de
mucus, abscesos de las criptas intestinales y ulceración de la mucosa
epitelial Descargado por JOSE LUIS Escobar
CLINICA
El cuadro clínico desarrollado por la infección con Campylobacter
spp. es la campilobacteriosis, enfermedad de baja mortalidad y
distribución mundial, que afecta a individuos de todas las razas,
sexos y edades. Consiste en una enteritis que cursa con diarrea
acuosa o sanguinolenta, nauseas, fiebre y dolor abdominal, con un
cuadro autolimitado, que no suele durar más de 6 días.
DIAGNOSTICO
Confirmación microbiologica. Deben obtenerse muestras para

coprocultivo, además de muestras para hemocultivo en pacientes
con signos de infección focal o de enfermedad sistémica grave.
TRATAMIENTO
Los antibióticos solo están recomendados en casos graves o en

individuos inmunocomprometidos, donde existan síntomas tales
como fiebre, diarrea sanguinolenta, bacteremia,
inmunocompromiso, riesgo de infección en embarazo, presencia de
más de 8 episodios diarreicos en 24 h, o bien, persistencia de
síntomas por más de 7 días. En caso de utilizarse antibioticos por
dichas indicaciones, se puede usar azitromicina 500 mg por vía oral
1 vez al día durante 3 días.

PSEUDOMONAS
AGENTE ETIOLOGICO
Pseudomonas es un género de bacilos rectos o ligeramente
curvados, Gram negativos, oxidasa positivos, aeróbicos estrictos
aunque en algunos casos pueden utilizar el nitrato como aceptor de
electrones.
TRANSMISIÓN
P. aeruginosa es un patógeno oportunista humano, más
comúnmente afecta a los inmunosuprimidos, tales como aquellos
con fibrosis quística11 o sida.12 Estas infecciones pueden afectar a
muchas partes del cuerpo, pero típicamente afectan las vías
respiratorias, causando 50 % de las neumonías bacterianas
nosocomiales.
EPIDEMIOLOGÍA
P. aeruginosa es un patógeno oportunista humano, más
comúnmente afecta a los inmunosuprimidos, tales como aquellos
con fibrosis quística11 o sida.12 Estas infecciones pueden afectar a
muchas partes del cuerpo, pero típicamente afectan las vías
respiratorias, causando 50 % de las neumonías bacterianas
nosocomiales.
FISIOPATOLOGÍA
Su patogenicidad está determinada por diversos factores de
virulencia, que dependen de la cepa y entre los cuales destacan los
pili, el flagelo, la matriz de polisacáridos (alginato), los pigmentos, las
elastasas, las proteasas alcalinas, las lectinas solubles, la fosfolipasa C
y diversas toxinas. Las endotoxinas estimulan excesivamente el
sistema inmune, produciendo shock y muerte. La exotoxina A es
sitotoxica e inhibe la sintesis proteica, y puede causar necrosis tisular.
Otras son exoeximas citotoxicas (Exoeximas S,T y U)
CLINICA
Infecciones dérmicas: puede causar foliculitis (foliculitis de la bañera),
que se caracteriza por la aparición de pápulas pruriginosas en la
zona lateral del tronco y/o en las zonas axilar, inguinal, púbica, etc.,
estando asociada al contacto prolongado con agua contaminada.
También puede ocasionar el síndrome de la uña verde (cloroniquia),
una paroniquia consistente en la coloración verdosa de la lámina
ungueal y causada por la exposición frecuente de las uñas
previamente dañadas a ambientes húmedos contaminados.
Neumonía: producida por la inhalación de bioaerosoles de agua o
fluidos contaminados (p.ej. taladrinas o fluidos de corte). La infección
en personas sanas es extremadamente rara, siendo el pronóstico
muy grave.
Otitis externa (otitis del nadador): infección del canal auditivo externo
ocasionada por contacto prolongado con agua contaminada.
Infección ocular: asociada principalmente a la contaminación del
líquido utilizado para la limpieza de las lentes de contacto, pudiendo
causar una queratitis que puede resultar en la perforación y
derretimiento corneal, en la infección de cicatrices o, incluso, en la
pérdida de visión del ojo infectado.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de las infecciones por Pseudomonas se establece a
partir del cultivo del microorganismo en muestras obtenidas en el
sitio de la infección: sangre, lesiones de la piel, líquidos de drenaje,
orina, líquido cefalorraquídeo o del ojo. También se realizan pruebas
de susceptibilidad.
TRATAMIENTO
La otitis externa se trata con antibioticos topicos, como
ciprofloxacino, la infeccion de partes blandas requiere debridar
además de antibioticos. Las ulceras corneales tambien pueden
tratarse con quinolonas. La bacteriuria asintomatica solo se trata en
embarazadas o en profilaxis de intervenciones urologicas con
levofloxacino 750 mg una vez al dia. La infección sistemica puede
tratarse con b-lactamico antipseudomonico asociado a
aminoglucosido. Descargado por JOSE LUIS Escobar
BRUCELOSIS
AGENTE ETIOLOGICO
Los microorganismos causantes de la brucelosis humana son la B .
abortus procedente del ganado la B melitensis de ovejas y

( ), . (
cabras y la B suis de los cerdos La B canis procedente de los

) . ( ). . (
perros ha causado infecciones esporádicas En general B

) . , .
melitensis y B suis son más patogénicas que otras especies de

.
Brucella .
TRANSMISIÓN
La brucelosis se adquiere por contacto directo con secreciones y
excreciones de los animales infectados Ingestión de carne poco
cocida leche cruda o productos lácteos que contienen
,
microorganismos viables Inhalación de material infeccioso

aerosolizado En raras ocasiones transmisión de persona a persona
. ,
EPIDEMIOLOGÍA
Más prevalente en las zonas rurales es una enfermedad ocupacional ,
de procesadores de carnes veterinarios cazadores granjeros

, , , ,
ganaderos y técnicos de laboratorios de microbiología La brucelosis .
es rara en los Estados Unidos Europa y Canadá pero siguen

, ,
registrándose casos en el Oriente Medio algunas zonas del ,
Mediterráneo México y América Central

, .
FISIOPATOLOGÍA
Cuando las bacterias ingresan en el organismo son fagocitadas por ,
los neutrófilos y monocitos y transportadas por la vía hematógena a

los sinusoides del hígado bazo médula ósea y ganglios linfáticos
, , ,
donde se multiplican en los macrófagos La aparición de la .
enfermedad depende de la capacidad del huésped para restringir

esta multiplicación . Descargado por JOSE LUIS Escobar
CLINICA
La aparición de los síntomas puede ser abrupta, con escalofríos y

fiebre, cefalea grave, dolor articular y de la espalda, malestar, y en
ocasiones diarrea. A medida que la enfermedad progresa, la
temperatura aumenta a 40 o 41° C, y luego desciende
gradualmente a normal o cercana a la normal con profusa
sudoración en la mañana. La fiebre intermitente persiste durante 1 a
5 semanas, seguidas por una remisión de 2 a 14 días en los cuales
los síntomas disminuyen o están ausentes. En algunos pacientes, la
fiebre puede ser transitoria. En otros, la fase febril reaparece una
vez o repetidamente en olas (ondulaciones) y remisiones, durante
meses o años, y puede manifestarse como una fiebre de origen
desconocido. Después de la fase febril inicial, pueden aparecer
anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal y articular, cefalea, dolor
de espalda, debilidad, irritabilidad, insomnio, depresión e
inestabilidad emocional. El estreñimiento suele ser pronunciado.
Aparece una esplenomegalia, y los ganglios linfáticos pueden estar
leve o moderadamente hipertróficos. Hasta el 50% de los pacientes
presenta hepatomegalia.
La brucelosis es letal en < 5% de los pacientes, por lo general como
resultado de la endocarditis o de graves complicaciones en el
sistema nervioso central.
DIAGNOSTICO
Cultivos de sangre, médula ósea y líquido cefalorraquídeo
Pruebas serológicas en las etapas aguda y de convalecencia (no
fiable para B. canis) y ensayo de PCR (polymerase chain
reaction)
TRATAMIENTO
Si se administran antibióticos, se prefiere la terapia combinada
porque las tasas de recidiva con la monoterapia son elevadas.
Doxiciclina más rifampicina, un aminoglucósido (estreptomicina o
gentamicina) o ciprofloxacina. La endocarditis por Brucella a
menudo requiere cirugía además de la terapia antibiótica.
SÍFILIS
AGENTE ETIOLOGICO
Treponema pallidum
TRANSMISIÓN
Directa: Por contacto sexual (contacto directo con una úlcera
sifilítica).
Indirecta:
Por transfusión sanguínea
Vía transplacentaria: durante el embarazo, de madre
enferma a hijo
EPIDEMIOLOGÍA
Más frecuente en individuos con vida sexual activa, sobre todo
en los que tienen múltiples parejas sexuales.
No existen portadores sanos.
FISIOPATOLOGÍA
Inicia con inmunidad humoral.
Después de 2 años la inmunidad activa pasa de ser humoral a ser
celular. Este tipo de inmunidad es la encargada de que ⅓ de los casos
se curen espontáneamente y ⅓ nunca tenga sintomatología. Solo ⅓
presenta sintomatología tardía.
Evolución natural:
Después del contacto con treponemas se multiplican localmente, en
21 d (3-90) se origina chancro (lesión primaria) que dura 6 semanas.
Diseminación linfática y hematógena pasa a etapa latente.
2 a 3 meses después septicemia = secundarismo (dura varias
semanas) manifestante en piel y síntomas generales.
Si persiste el chancro = primosecundarismo.
Latencia: secundarismo limitado (recaída antes de 2 años).
Tardía: dos años después, puede ser de por vida:
33% se curan.
33% latente
33% sífilis tardía.
CLINICA
Fase primaria
Úlcera sifilítica (chancro duro).
Incubación:10 a 90 días (+-21 días).
El chancro es firme, redondo, pequeño e indoloro.
En 3 a 6 semanas y desaparece sin ser tratado.
Fase secundaria
Aparición: 2 a 6 meses después de la infección primaria y de 2 a
10 semanas después de la aparición del chancro primario.
Máculas y pápulas de 0.5 a 1.0 cm, redondas u ovaladas
Lesiones vesículo-ampollares sólo en la sífilis congénita
neonatal
Condilomata lata
Síndrome de "enfermedad aguda": cefalea, escalofríos,
fiebres,artralgia, mialgia, malestar general, fotofobia.
Las lesiones mucocutáneas son asintomáticas.
Duración de las lesiones: semanas
Fase Latente
Duración: años, 15% de 15 a 20 años.
Pruebas serológicas son positivas; el LCR se encuentra
normal
Fase terciaria
Sifilides Nodulo ulcerativas: Se parecen al lupus vulgar
(tuberculosis cutánea).
Fase gomosa o sífilis tardía
Manifestaciones: cutáneas, esqueléticas, cardiovasculares, y
neurológicas
DIAGNÓSTICO
Primaria: FTA-ABS y TPHA (91%) . VDRL (88%).
Secundaria: VDRL. prueba FTA-ABS y TPHA (99.2%)
Terciaria: positivas p. treponémicas
TRATAMIENTO
Penicilina: en adultos se utiliza penicilina benzatínica, de lenta
liberación. En pacientes con alergia a la penicilina se utiliza
tetraciclina o eritromicina.
R M E D A D E S
ENFE
VÍRICAS
@b ooksm edicosperu

Coronavirus
AGENTE ETIOLOGICO
La actual pandemia de Covid-19, producida por una cepa mutante
de coronavirus el SARS-CoV-2.
TRANSMISIÓN
El virus SARS-CoV-2 es muy contagioso
y se transmite rápidamente de persona
a persona a través de la tos o
secreciones respiratorias, y por
contactos cercanos; las gotas
respiratorias de más de cinco micras,
son capaces de transmitirse a una distancia de hasta dos metros,
y las manos o los fómites contaminados con estás secreciones
seguido del contacto con la mucosa de la boca, nariz u ojos.
EPIDEMIOLOGÍA
En relación con la incidencia, los casos de COVID-19 comprobados
mediante análisis genético (PCR) ascienden a unos 170.1 millones al
28 de mayo de 2021, pero la OMS estima que la cantidad real de
infecciones es probablemente mucho mayor, en torno a 780
millones o 10 % de la población mundial. (a la fecha 08/06/21).
Cada país está informando de los casos de COVID-19 verificados en
su territorio en base al análisis genético de muestras en laboratorio.
Sobre todo en los primeros meses de la pandemia, estas cifras no
eran necesariamente representativas de la propagación real del
virus porque la cantidad de pruebas de Covid realizadas variaba
mucho de un país a otro, según los medios disponibles y las
estrategias de contención adoptadas.

FISIOPATOLOGÍA
El nuevo coronavirus repite casi el 80% de la secuencia genética de
su predecesor SARS-CoV, y al igual que otros coronavirus muta de
patogenia.
Los coronavirus expresan glucoproteínas transmembrana (proteínas
de "pico") que permiten que el virus se adhiera y entre en la célula
objetivo. Las proteínas de pico en el SARS-CoV-2 comparten
muchas similitudes con las del SARS-CoV y se unen a los receptores
de la enzima convertidora de angiotensina 2 de superficie (ACE2)
(16). La proteína espiga del SARS-CoV-2 parece unirse a ACE2 con
mayor afinidad que el SARS-CoV, lo que puede explicar su mayor
transmisibilidad.
ACE2 se expresa predominantemente en los neumocitos tipo II, pero
también en las células epiteliales del tracto respiratorio superior y los
enterocitos del intestino delgado. La replicación viral de ARN ocurre
dentro de la célula objetivo, utilizando ARN polimerasa dependiente
de ARN (rdRp).

La principal vía de trasmisión es la respiratoria, a través de la tos y
estornudos, se ha detectado en las heces pero en poca cantidad, de
ahí que las medidas de protección contemplan el uso de mascarillas,
la higiene frecuente de manos con agua y jabón, a lo que se han
sumado otras medidas preventivas adoptadas en muchos países,
como la cuarentena y el distanciamiento social. La gran mayoría de
los afectados se recuperan pero debido a que se trata de una nueva
enfermedad no se conoce el estado de inmunidad. Se ha reportado
que algunos pacientes en China dados de alta, siguen siendo
positivos hasta 14 días posteriores.
CLÍNICA
El periodo de incubación se estimó entre 4 a 7 días, pero el 95%
de los casos fue de 12 días, sin embargo, basados en otras
estudios de casos de Europa, podría ser de 2 a 14 días.
La gran mayoría (80%) de los casos son asintomáticos (pueden
ser contagiosos) o tienen cuadros leves con malestar general y
tos ligera, en tanto que el 15 por ciento hace un cuadro
moderado con fiebre, tos seca persistente, fatiga, sin
neumonía, y el 5 por ciento hacen cuadros severos,
caracterizados por fiebre constante, tos, disnea severa, debido
especialmente a la neumonía viral; daño cardiovascular, falla
multiorgánica, y pueden fallecer entre 3 a 4% de los afectados.

DIAGNÓSTICO
Fases de evolución
En la primera semana(primera fase), el test de RTPCR nasofaríngea
es positiva, y los anticuerpos (IgM,IgG) son generalmente negativos;
en cambio en la denominada fase dos (denominada pulmonar), que
se inicia a partir del día al 15, es la fase donde se complica con
neumonía, presentándose signos de consolidación bilateral
distribución periférica). RT-PCR positiva en vías bajas a través del
lavado broncoalveolar, la serología IgM/IgG comienza a ser positiva
a partir del 6 día. La tercera fase (inflamatoria), ocurre a partir del
día 10 a 15, no se presenta en todos los casos, y cuando ello sucede,
se da especialmente en mayores de 65 años y pacientes
inmunodeprimidos o con otros factores de riesgo, produciéndose
una desregulación con una respuesta inflamatoria exacerbada. En
autopsias de algunos pacientes fallecidos en Italia, se vio que
algunos presentaban trombosis venosas en diversas regiones
como el pulmón y miembros inferiores.
Evolución
Normalmente el COVID-19 se presenta de forma leve o moderada y

en una minoría, la forma grave (fiebre alta, >30
respiraciones/minuto, SpO2 <93%, FiO2 >300), la mortalidad en UCI
en Wuhan fue de 61 por ciento.
Entre los síntomas observados en los pacientes peruanos destacan:
la tos seca, dolor de garganta, cansancio y fiebre. Entre las
características de 138 pacientes hospitalizados según la serie de
Wang, la media de edad fue de 56 años, 75 varones, 46,4% tenían
alguna comorbilidad: 31,2% hipertensión arterial, 14,5% enfermedad
cardiovascular, 10% diabetes mellitus, 7% neoplasia, 3% enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), en este estudio se
contagiaron 40 miembros de los equipos de salud, siendo los
síntomas más frecuentes: fiebre, tos, fatiga, astenia, anorexia,
mialgias, disnea, el 1-10% tuvo diarrea y náuseas.
TRATAMIENTO
Con respecto al abordaje terapéutico se puede señalar que el
manejo es básicamente sintomático y de sostén, no hay droga
antiviral efectiva, ni cura alguna ; se han investigado varias
drogas tanto in vitro como in vivo en varios ensayos, con
diversosresultados, algunos eficaces y otros no, entre ellos se
tiene al Lopinavir/ritonavir, Remdesivir, favipiravir, azitromicina,
interferón, cloroquina/hidroxicloroquina, ivermectina,
nitoxazanida, doxiciclina, tocilizumab, sarilumab, siltuximab,
bevacizumad, plasma de convalecientes, ozono, células madre,
oxido nítrico, etc.
Lopinavir/ritonavir
Lopinavir es un inhibidor de la proteasa empleado en el

tratamiento del virus de la inmunodeficiencia humana y que
presenta actividad in vitro ante el virus SARS-CoV-1, causante en
2003 del síndrome de distrés respiratorio agudo severo (SARS).
combinación con ritonavir prolonga su vida media. También
presenta actividad contra el coronavirus causante del MERS-CoV.
En base a su actividad ante otros coronavirus, se ha postulado
que podría ser efectivo frente a SARS-CoV-2. Sin embargo, en el
primer ensayo clínico aleatorizado (que incluyó a 199 pacientes),
publicado recientemente, su uso no muestra mejoría en
comparación con el tratamiento estándar.
Se incluyeron 199 pacientes (alrededor del 15% recibieron
oxigenoterapia de alto flujo [OAF] o ventilación mecánica no
invasiva, y solo 2 ventilación mecánica invasiva [VM]) que fueron
aleatorizados con una mediana de evolución de 13 días (en el
subgrupo de menos de 12 días tampoco se observaron
diferencias).
Los efectos adversos más frecuentes son diarrea, náuseas,
vómitos, hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. Los pacientes
también pueden presentar pancreatitis o prolongación del QT.
Se ha de tener presente que los 2 componentes son inhibidores
de la isoforma CYP3A del P450, lo que favorece las interacciones
con diversos fármacos de uso común en UCI.
Remdesivir
Remdesivir es un profármaco, perteneciente al grupo de
análogos de los nucleótidos, que se metaboliza intracelularmente
en un análogo de adenosina trifosfato que inhibe las ARN
polimerasas víricas. Presenta amplia actividad contra virus de la
familia de los filovirus (virus Ébola, virus de Marburg), coronavirus
(SARS-CoV-1, MERS-CoV) y paramixovirus (virus respiratorio
sincitial) entre otros. Remdesivir se ha evaluado también como
profilaxis en modelos animales ante infección por MERS y SARS.
Remdesivir presenta menos interacciones que otros antivíricos,
con un perfil de seguridad probado en estudios en fase 1 en más
de 500 pacientes con infección por virus Ébola.
Se han publicado recientemente varios estudios sobre el uso de
remdesivir en COVID-19. El primero de ellos evalúa el uso
compasivo de remdesivir en pacientes con COVID-19. De los 53
pacientes analizados, el 57% recibió VM y el 8% ECMO. La
mortalidad global fue del 13% (18% entre pacientes en VM, 5%
entre los no ventilados).
Hidroxicloroquina y azitromicina
La hidroxicloroquina es una 4-aminoquinolina antipalúdica que ha
demostrado tener actividad in vitro contra diversos virus de ARN,
incluido el SARS-CoV-2.Sin embargo, el potencial efecto del
citado fármaco in vivo es una incógnita en la actualidad.
Se cree que hidroxicloroquina actúa a través
de múltiples mecanismos:
inhibición de la entrada vírica, inhibición de la
liberación vírica en la célula huésped, bloqueo
de la activación de las proteasas endosómicas,
reducción de la infectividad vírica y modulación inmune.
En comparación con la cloroquina, en estudios in vitro, la
hidroxicloroquina ha demostrado ser más potente en la inhibición
del COVID-19.
Se ha demostrado que, empleando una dosis segura de sulfato
de hidroxicloroquina (6-6,5mg/kg/día) se alcanzan niveles séricos
de 1,4–1,5μM en humanos, teóricamente suficientes para inhibir la
infección por SARS-CoV-2.
Pese a los beneficios teóricos, los ensayos clínicos publicados
hasta la fecha aportan una evidencia aún inconsistente. En varios
estudios controlados realizados en hospitales chinos, el
tratamiento con cloroquina ha logrado, en comparación con
controles, prevenir el desarrollo de neumonía, mejorar la imagen
radiológica pulmonar, acelerar la negativización del virus y
acortar la duración de la enfermedad.
Sin embargo, estos estudios cuentan con importantes
limitaciones metodológicas que provocan que sus resultados
sean, al menos, cuestionables.
También se ha empleado azitromicina en asociación a
hidroxicloroquina. Un estudio francés con escaso tamaño
muestral y otros déficits metodológicos objetivó que el
tratamiento con hidroxicloroquina aceleraba la conversión al
estado de seronegatividad para el virus y que esta situación
mejoraba con la combinación con azitromicina33.
Un estudio multicéntrico y retrospectivo ha comparado
hidroxicloroquina, azitromicina, ambas en combinación o ninguno
de ellos34. En este estudio, con 1.438 pacientes hospitalizados, el
tratamiento con hidroxicloroquina, azitromicina o la combinación
de ambos no se asoció a mejoría en la mortalidad hospitalaria.
Por tanto, es necesario generar más evidencia al respecto, más
aún teniendo en cuenta que tanto la hidroxicloroquina como la
azitromicina se asocian con la prolongación del intervalo QT.

Interferón-β 1b
El interferón-β 1b tiene actividad antivírica e inmunorreguladora,
siendo un tratamiento empleado en la esclerosis múltiple.
Interferón-β 1b ha demostrado presentar actividad in vitro contra
SARS-CoV y MERS.
También se ha observado una reducción de la carga vírica de
MERS en modelos animales.
Se ha empleado en monoterapia o en combinación con
lopinavir/ritonavir. Un ensayo clínico en fase 2 ha comparado la
combinación de lopinavir/ritonavir junto a ribavirina e interferón-β
1b vs. lopinavir/ritonavir en 127 pacientes en Hong Kong,
mostrando que la combinación negativizó antes la detección vírica
mediante proteína C reactiva (PCR). Este estudio se diseñó para
que interferón-β 1b no se administrara en el período de mayor
inflamación por sus efectos proinflamatorios.
Se ha descrito que el interferón reduce la actividad del citocromo
P450, por lo que hay que tener presente las potenciales
interacciones farmacológicas.
Los efectos adversos más frecuentes son un cuadro gripal con
fiebre, escalofríos, cefalea, artralgia o mialgia. También se ha
descrito hipoglucemia, diarrea, aumento de transaminasas, anemia
o trombocitopenia entre otros.
Corticoides
La respuesta inmunitaria del
paciente parece desempeñar un
importante papel en la fisiopatología
tanto del daño pulmonar agudo
como del SDRA. Los pacientes con
COVID-19, particularmente aquellos
con neumonía y SDRA, tienen niveles
elevados de citoquinas
proinflamatorias y otros
biomarcadores inflamatorios.
Este es el motivo por el que algunos autores postulan el empleo de
esteroides en este grupo de pacientes. Sin embargo, los resultados
obtenidos en otras infecciones víricas muestran que su empleo
por vía sistémica puede no solo no ser beneficioso, sino que puede
asociarse a un incremento de la replicación y diseminación víricas.
Por otro lado, es dudoso que puedan asimilarse los resultados de
los estudios de corticoides en pacientes en SDRA a los pacientes
COVID-19, dado que estos estudios incluyen también a pacientes
que presentan SDRA de causas extrapulmonares o no
relacionadas con un origen infeccioso.
Tratamiento inmunomodulador
Al igual que en otras entidades causadas por coronavirus, como
pueden ser el SARS, en el que se comprobó la existencia de
niveles séricos muy elevados de citoquinas proinflamatorias, como
interleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral α e IL-12; y el MERS,
en el que se constató la producción elevada de IL-6, IL-1b e IL-853;
la tormenta de citoquinas parece ser uno de los principales
mecanismos responsables del fallecimiento de los pacientes
COVID-19, en los que se han detectado niveles elevados de
citoquinas como IL-6, IL-2, IL-7, IL-10, factor estimulante de colonias
de granulocitos, proteína inducible por interferón-γ (IPI0), proteína
inflamatoria de macrófagos 1a (MIP1A), proteína quimioatractiva de
monocitos (MCP1) y factor de necrosis tumoral α.
La rápida activación de los monocitos y las células T produce una
reacción en la que IL-6 y el factor estimulante de colonias de
granulocitos desempeñan un papel fundamental, provocando una
respuesta inflamatoria que podría ser la responsable de la
alteración del intercambio gaseoso entre el alvéolo y el capilar, y
también de la progresión a la fibrosis pulmonar y la disfunción
orgánica. Los niveles de las citoquinas mencionadas parecen
relacionarse con la gravedad y el pronóstico de la enfermedad.

Tocilizumab
Tocilizumab es un anticuerpo monoclonal recombinante que se
une y bloquea tanto el receptor soluble como el receptor de
membrana de la IL-6. Entre sus aplicaciones habituales está el
tratamiento de la artritis reumatoide (AR) y también forma parte
del tratamiento del síndrome de liberación de citoquinas tras la
terapia CAR-T (terapia de células T con receptor de antígeno
quimérico). Al actuar sobre el receptor y no sobre la IL-6 circulante,
los niveles de IL-6 no son útiles para monitorizar la respuesta al
tratamiento, ya que incluso pueden aumentar tras su
administración.
Actualmente existen varios ensayos clínicos en período de
reclutamiento de pacientes COVID-19 con diferentes grados de
severidad, pero por el momento, disponemos únicamente de los
resultados de 2 pequeños estudios retrospectivos.
Sarilumab
Sarilumab es otro antagonista del receptor de la IL-6,
empleado también en el tratamiento de la AR, que está
siendo evaluado en pacientes COVID de diferente gravedad
en varios ensayos clínicos, pero no disponemos de
resultados clínicos hasta el momento. No se encuentra
disponible fuera de ensayos clínicos.
Inhibidores de la proteína-quinasa 1 asociada a

AP2
Baricitinib, fedratinib, sunitinib y erlinitib son
inhibidores de la proteína quinasa 1 asociada a AP2
(AAK1), reguladora de la endocitosis mediada por
clatrina a través de la cual entran en la célula la
mayoría de los virus. De ellos, fedratinib, sunitinib y
erlinitib se asocian a serios efectos secundarios que
hacen dudar sobre su utilidad en pacientes COVID.
Por su parte, baricitinib inhibe también la quinasa asociada a la
cyclina G (otro regulador de la endocitosis) y es, además, un
inhibidor de janus quinasas (JAK), por lo que se ha sugerido su uso
para reducir tanto la entrada del virus en las células como la
respuesta inflamatoria, sin embargo existen dudas acerca de su
posible eficacia, dado que, al mismo tiempo, produce un descenso
de la respuesta antivírica mediada por interferón.
Anakinra
Anakinra es un antagonista recombinante del receptor de la IL-1,
empleado en AR y enfermedad de Still.
El análisis del subgrupo de pacientes con síndrome de activación
macrofágica de un ensayo clínico que evaluó la administración de
anakinra en pacientes con sepsis y fracaso multiorgánico
demostró una reducción de la mortalidad a los 28 días frente a
placebo.
El síndrome de activación macrofágica, subgrupo de
linfohistiocitosis hemofagocítica, se presenta como una tormenta
de citoquinas que provoca un fracaso multiorgánico generalmente
mortal en poco tiempo, habitualmente está asociada a
enfermedades reumatológicas, pero puede ser desencadenado
por infecciones víricas. Se han observado niveles elevados de IL-1,
IL-6, IL-18, receptor soluble de IL-2, FNT e IFN-γ. Se ha propuesto
que anakinra puede formar parte del tratamiento de síndrome de
activación macrofágica y algunos autores proponen su empleo
también en la tormenta de citoquinas secundaria a COVID-19.
Ruxolitinib
Ruxolitinib (RXT) es un inhibidor selectivo de las quininas asociadas
a Janus (JAK1 y JAK 2), mediadores implicados en la
hematopoyesis y la función inmune (participan en la transducción
de otras citosinas proinflamatorias y antiinflamatorias). Se utiliza en
el tratamiento de la AR, la mielofibrosis y la policitemia vera y se ha
postulado su uso para reducir la tormenta de citoquinas
inflamatorias.
Profilaxis antitrombótica y anticoagulación
Muchos de los enfermos críticos, especialmente los que fallecen,

con COVID-19 desarrollan coagulopatía. Se ha descrito tanto un
estado de coagulación intravascular diseminada como un estado
de hipercoagulabilidad diferente, descrito mediante
tromboelastografía, acompañado de marcadores de inflamación
elevados. La inmovilización, la respuesta inflamatoria, la hipoxia y
el desarrollo de coagulación intravascular diseminada aumentan el
riesgo trombótico de estos pacientes y se ha especulado sobre el
papel que la trombosis microvascular puede desempeñar en la
hipoxemia y el fallo multiorgánico.
Tratamiento con plasma convaleciente
El tratamiento con plasma convaleciente (PC) se ha utilizado

clásicamente para la prevención y tratamiento de enfermedades
infecciosas. Fue utilizado con éxito en el tratamiento de SARS,
MERS y la pandemia de H1N1 de 2009. En un metaanálisis de 32
estudios de infección por SARS coronavirus y virus influenza, se
demostró una reducción estadísticamente significativa de la
mortalidad de pacientes con tratamiento con PC al compararlo con
placebo y sin tratamiento.
Inmunoglobulina intravenosa
La inmunoglobulina intravenosa (IgIV) Se ha utilizado como

tratamiento coadyuvante para tratar una variedad de patógenos,
ya sea como producto combinado, ya en una forma concentrada
más centrada en el patógeno (hiperinmune). La posibilidad de que
los anticuerpos protectores estén presentes en el producto
combinado es mayor.

PREVENCIÓN
Medidas básicas
Las medidas básicas para prevenir la transmisión de la
enfermedad incluyen: lavarse las manos con agua y jabón, llevar
mascarillas, el distanciamiento social, no tocarse los ojos, la nariz ni
la boca con las manos sin lavar, y toser y estornudar en un
pañuelo desechable o en el pliegue del codo.
Vacunas
La vacunas que se encuentran en uso son: vacunas de ARN
mensajero, (tozinamerán de Pfizer-BioNTech y mRNA-1273 de la
empresa Moderna), vacunas de coronavirus inactivado, (BBIBP-
CorV de Sinopharm, BBV152 de Bharat Biotech, CoronaVac de
Sinovac, WIBP de Sinopharm), vacunas de otros vectores
virales,( Sputnik V de Gamaleya, AZD1222 de Oxford -
AstraZeneca, Ad5-nCoV de CanSino Biologics, Ad26.COV2.S de
Janssen-J&J), vacuna de antígenos peptídicos EpiVacCorona del
Vektor Institute.
BIBLIOGRAFÍA
Ciro Maguiña Vargas. (2020). El nuevo Coronavirus y la pandemia
del Covid-19 Rev Med Hered. 2020; 31:125-131 DOI:
https://doi.org/10.20453/rmh.v31i2.3776.
E. Díaza, R. Amézaga Menéndezb, P. Vidal Cortésc, M.G. Escapad,
B. Suberviolae, A. Serrano Lázarof, P. Marcos Neirag, M. Quintana
Díazh, M. Catalán Gonzálezi (2021). Tratamiento farmacológico de
la COVID-19: revisión narrativa de los Grupos de Trabajo de
Enfermedades Infecciosas y Sepsis (GTEIS) y del Grupo de Trabajo
de Transfusiones Hemoderivados (GTTH)

DENGUE
AGENTE ETIOLOGICO
Género: Flavivirus
4 virus del dengue (DENV)
DENV1
DENV2
DENV3
DENV4
Período de incubación: 3 a 14 días
TRANSMISIÓN
Mosquito Aedes Aegypti Hembra infectada ingiere sangre
:
humana
Viremia en humanos:
Inicia: final del periodo incubación 4-6 días
Persiste: fiebre disminuye, 3-7 días
Mosquito no infectado adquiere virus en humano infectado →
Periodo incubación mosquito: 8-12 días → Después es capaz
de transmitirlo durante toda su vida
EPIDEMIOLOGÍA
Está áreas tropicales y subtropicales
+frec adultos (niños mayoría asintomática)
FISIOPATOLOGÍA
En cuanto a la fisiopatología de este virus, este tiene un período de
incubación de 4 a 10 días. Cuando este virus ingresa a la sangre del
receptor, es captado sólo por el 0.01 al 1% de los macrófagos. Es
importante recalcar que los anticuerpos no inactivan el virus.
Ingreso del virus por la pocadura del mosquito --> ganglios --> resto de
tejido --> monocito- LT - LB infectados --> supresión poyesis, vasculitis
dérmica, apoptosis hepatocitos, invasión SNC --> aumenta FNT y IL8 -->
Muerte celular apoptótica --> extravasación súbita plasma.
CLÍNICA
Las 3 fases de la infección ocurren en el contexto de dengue grave
y dengue con signos de severidad; el dengue sin signos de
severidad incluye las fases febril y convaleciente
Fase Febril: Duración: 3 a 7 días
Fiebre repentina de alto grado (≥38.5 ° C)
Dolor de cabeza, vómitos, mialgia, artralgia, dolor retro orbitario
Después la mayoría de pc se recupera sin complicaciones.
Fase Crítica: Duración: 3 a 7 dias
Cerca de la desaparición de la fiebre
Resultado de infecciones secundarias más de 18 meses
después de la primera infección.
Pueden observarse manifestaciones hemorrágica
Fase de recuperación: Duración: 2-4 días
Hay mejora del estado hemodinámico.
Erupción adicional (una erupción eritematosa confluente con
pequeñas islas de piel no afectada que a menudo es
pruriginosa)
adultos pueden tener una fatiga profunda durante días o
semanas después de la recuperación.
DIAGNÓSTICO
Clinica: Sospecharse en individuos febriles + clínica típica.
Detección de los componentes virales en el suero o
indirectamente por serología (1 sem enfermedad)
IgM puede detectarse tan pronto como 4 días después del inicio
de la enfermedad
Probabilidad de detección de IgG depende de si la infección es
primaria o secundaria
TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomático y, en la fiebre hemorrágica del dengue,
requiere reposición del volumen intravascular estrictamente
controlada. https://www.instagram.com/p/B94R2LDHk1l/
zika
AGENTE ETIOLOGICO
Virus Arbovirus de la familia Flaviridae, genero Flavivirus
TRANSMISIÓN
Es trasmitido principalmente por la picadura de mosquito Aedes
aegypti.
EPIDEMIOLOGÍA
Una de cada cuatro personas infectadas puede desarrollar
síntomas, pero en quienes sí son afectados la enfermedad es
usualmente leve, con síntomas que pueden durar entre 2 y 7 días.
La apariencia clínica es muchas veces similar a la del dengue, que
también se transmite por mosquitos.
FISIOPATOLOGÍA
Infecta primero las células dendríticas cerca del sitio de inoculación
y luego se extiende a los ganglios linfáticos y al torrente sanguíneo
Se replican en el citoplasma de la célula, sin embargo se han
encontrado también antígenos del virus en los núcleos de las
células infectadas.
CLÍNICA
Cuadro clínico leve o ningún síntoma
Sintomáticos en el 20 – 25% de los infectados
Periodo de infección: 3 – 12 días
Casos sintomáticos presentan:
Cefalea
Fiebre (37.8°C – 38.5°C)
Hiperemia conjuntival/conjuntivitis no purulenta, bilateral
Rash (cara y generalizado)
Mialgias Descargado por JOSE LUIS Escobar
DIAGNÓSTICO
Métodos Directos :
Diagnóstico molecular RT PCR : -
Métodos Indirectos
Diagnostico serológico ELISA Ig M Ig G pruebas cruzadas
: / ( )
TRATAMIENTO
No existe vacuna .
El tratamiento incluye reposo y el uso de acetaminofén o

paracetamol .
Administrar antihistamínicos
No se aconseja el uso de aspirina antiinflamatorios no
,
esteroideos dengue o chikungunya patologías en las que

( );
está contraindicado en sus fases agudas .
Se aconseja ingerir abundantes cantidades de líquidos para

reponer la depleción por sudoración vómitos y otras pérdidas
,
insensibles
.

CHIKUNGUNYA
AGENTE ETIOLOGICO
Familia: Togaviridae, género Alfavirus
TRANSMISIÓN
Son los mismos vectores que transmiten dengue.
Forma principal de transmisión: picadura de mosquito Aedes
aegypti y albopictus.
EPIDEMIOLOGÍA
Entre el 3% y el 28% tienen infecciones asintomáticas.
Casos clínicos o asintomáticos contribuyen a la diseminación
de la enfermedad si son picados por los mosquitos vectores.
FISIOPATOLOGÍA
A raíz de una picadura de zancudo, el CHIKV se replica en la piel
(fibroblastos) y luego se difunde a través del torrente sanguíneo al hígado
(células endoteliales), articulaciones, músculos (células satélites) y
fibroblastos, así como en las células del estroma, macrófagos del
tejido linfoide, y células epiteliales y endoteliales del sistema nervioso
central. Por otra parte, el endotelio sinusoidal del hígado y a los macrófagos
se constituyen en los principales reservorios celulares durante la etapa
tardía de la infección.
CLÍNICA
5-12% de casos asintomáticos
Incubación de 2-4 días de duración (1-12 días)
Fiebre alta (90-96%): 2-3 días
Artralgias/artritis (95-100%): generalizadas, intensas e
invalidantes
Rash (40-75%): cutáneo maculopapular, hemorragias limitadas
(5-11%)
Linfadenopatías
Cefalea Descargado por JOSE LUIS Escobar
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
No hay vacuna ni antivirales .
La fiebre y los dolores articulares Acetaminofén

: .
Se recomienda la hidratación intensa oral .
El enfermo debe estar siempre con mosquiteros .
La prevención se basa en la eliminación de depósitos de agua

naturales y artificiales que puedan servir de criadero de los
mosquitos .

R M E D A D E S
ENFE
MICOTICAS
@ dra.andreaferrer
Aspergilosis
AGENTE ETIOLOGICO
Existen más de 200 especies de Aspergillus, la mayor parte de
las infecciones son producidas por A. fumigatus, A. flavus, A.
terreus y A. niger
TRANSMISIÓN
La transmisión ocurre por inhalación de las esporas, aunque se
han descrito casos de infección por autoinoculación.
EPIDEMIOLOGÍA
Se presenta en pacientes inmunocomprometidos por distintas
causas: cánceres hematológicos, receptores de trasplante de
precursores hematopoyéticos (TPH), trasplante de órganos sólidos
(TOS), pacientes que reciben corticosteroides por período
prolongados, pacientes con infección por VIH en etapas avanzadas,
usuarios de fármacos inmunosupresores o agentes biológicos.
FISIOPATOLOGÍA
La eliminación de conidias inhaladas tiene lugar por células
epiteliales de la vía aérea y fundamentalmente por macrófagos
alveolares.
Éstos realizan el aclaramiento de las conidias y tras reconocer
determinados antígenos fúngicos de la pared celular, secretan
mediadores inflamatorios que favorecen el reclutamiento de
neutrófilos y la activación de la inmunidad celular, determinantes
en la eliminación de hifas y en la constitución de la respuesta
inmunológica.
Desde un punto de vista histológico, la aspergilosis invasiva (AI)
produce disrupción de planos tisulares e invasión vascular por
adhesión de componentes de la superficie celular fúngica a los
componentes de la pared vascular, incluida la membrana basal, la
matriz extracelular y los constituyentes celulares. Ello produce
infarto e isquemia de estructuras distales.
La patogénesis de la ABPA es una reacción compleja de
hipersensibilidad, observada en algunos pacientes con asma o
fibrosis quística. Se produce cuando el árbol bronquial es colonizado
por Aspergillus spp. y conlleva episodios repetidos de obstrucción
bronquial, inflamación e impacto mucoso, que pueden provocar
bronquiectasias, fibrosis y compromiso respiratorio. En estos
pacientes existe un incremento en la respuesta Th2 de los linfocitos
CD4 como respuesta a los antígenos de Aspergillus spp. a nivel
broncoalveolar y sistémico,
con un incremento de la
producción de interleucinas
4, 5 y 13. Esto conlleva un
incremento de la eosinofilia y
de los niveles séricos de IgE.

CLÍNICA
Lo más frecuente es el compromiso pulmonar seguido del

rinosinusal .
Menos usual es el compromiso cerebral e infrecuentes son la

enfermedad gastrointestinal cutánea cardíaca ocular y
, , ,
osteo articular
- .
El síntoma más frecuente es la fiebre elevada aunque se ,
debe reconocer que no siempre está presente Los síntomas .
de localización se manifiestan en la medida que el

compromiso orgánico progresa es decir en caso de , ,
aspergilosis pulmonar invasora API los pacientes presentan

( )
tos puntada de costado expectoración hemoptoica en

, ,
diverso grado hasta hemoptisis .
En el caso de sinusitis se puede presentar dolor facial ,
cefalea aumento
,
De volumen maxilar rinorrea serosa y epistaxis Tanto en

, .
éstas como en otras localizaciones dado sus manifestaciones ,
inespecíficas el diagnóstico requiere un alto grado de

,
sospecha

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la aspergilosis suele ser difícil y requiere la
demostración de Aspergillus en biopsias o cultivos aunque el ,
riesgo de contaminación por hongos del ambiente es alto .
También existen métodos serológicos

Con rayos X de tórax y tomografía las aspergilosis pulmonares
clásicamente se manifiesta como un signo de media luna .
TRATAMIENTO
El seguimiento con GM y la duración de la terapia :
Antifúngicos las formulaciones lipídicas de anfotericina con

:
relativa baja toxicidad y la nueva familia de equinocandinas

que también han sido evaluadas como opciones terapéuticas
de AI .
-Triazoles Voriconazol Posaconazol Isavuconazol Itraconazol

- - - -
-Polienos Equinocandinas
-
PREVENCIÓN
En consideración que la vía más frecuente de exposición a
Aspergillus es la vía aérea los intentos por disminuir la exposición
,
(o carga fúngica especialmente durante los períodos de mayor

),
susceptibilidad han llevado a diseñar infraestructura específica

,
más segura para los pacientes en mayor riesgo de desarrollar

esta complicación .
BIBLIOGRAFÍA
Ricardo Rabagliat Actualización en el diagnóstico y manejo de
.
aspergilosis invasora en pacientes adultos En Rev Chilena Infecto . : .
Infectología al Día .
Histoplasmosis
AGENTE ETIOLOGICO
El agente causal de la histoplasmosis es el hongo dimórfico
térmico Histoplasma capsulatum En casi todas las áreas
, .
endémicas de la enfermedad América Asia etc el ( , , .),
microorganismo causal es Histoplasma capsulatum var .
capsulatum en África también se encuentra el agente

;
Histoplasma capsulatum var duboisii . .
TRANSMISIÓN
La infección por H c capsulatum y H c duboisii acostumbra ser
. . . .
inhalatoria y los microconidios son capturadas por los

,
macrófagos pulmonares en los que germinan dando

,
blastosporas Generalmente son destruidas en mayor o menor

.
plazo y la infección es abortiva o asintomática pero en casos de

, ,
inmunidad celular deficiente se liberan del fagolisosoma pasando

,
al citoplasma donde se multiplican libremente y se reparten por

, ,
todo el organismo .

EPIDEMIOLOGÍA
La histoplasmosis tiene una amplia distribución geográfica, estando
presente en América, África y Asia. H. c. var. capsulatum afecta a
carnívoros y se extiende en América desde el sur de Canadá a las
regiones centrales de Argentina, siendo enzoótico en los valles de
los ríos Misisipi, Misuri y Ohio, en Norteamérica, y la cuenca del Río
de la Plata en América del Sur; H. c. var. farciminosum afecta a
equinos en África, Oriente Medio y Asia; y H. c. var duboisii es un
patógeno humano estricto en África Ecuatorial..
FISIOPATOLOGÍA
Las microconidias de H. capsulatum penetran al tracto respiratorio
por inhalación y, gracias a su pequeño tamaño, logran alcanzar los
alvéolos del hospedero, donde a 37 °C, se convierten en levaduras.
Bajo esta forma, logran sobrevivir en el interior de los macrófagos,
que las transportan a todos los órganos por vía hématica y
linfática. Después de varias semanas, se desarrolla la inmunidad
específica mediada por células T, y se activan los macrófagos
logrando así dar muerte al microorganismo. La intensidad de la
afección y, por consiguiente, la forma clínica que se desarrollará
dependen del número de conidias inhaladas, así como también de
la integridad de la respuesta inmune del hospedero.

CLÍNICA
Las formas clínicas más frecuentes de histoplasmosis son las
siguientes:
Histoplasmosis pulmonar aguda: usualmente asintomática
o con síntomas leves, tipo gripal.
Histoplasmosis pulmonar crónica: proceso crónico que se
presenta regularmente en pacientes con enfermedad
pulmonar de base y que se manifiesta por fatiga, fiebre,
sudores nocturnos, pérdida de peso, empeoramiento de los
síntomas respiratorios previos, con disnea, tos con
producción de esputo y, algunas veces, hemoptisis.
Radiológicamente, se caracteriza por la formación de
cavernas y fibrosis progresiva asentadas en lóbulos
superiores, cuadro que semeja tuberculosis.
Histoplasmosis diseminada progresiva: El curso clínico
puede ser agudo con falla multiorgánica y coagulopatía de
consumo que llevan a la muerte.
Ref: Histoplasmosis pulmonar crónica en un paciente no

inmunodeprimido, residente 10 años antes en una zona endémica.
(Radiografía de tórax donde se observan varias cavitaciones en el
pulmón derecho y pérdida de volumen de éste).
Ref: Histoplasmosis pulmonar crónica en un paciente no
inmunodeprimido, residente 10 años antes en una zona endémica.
(Tomografía computarizada de tórax que muestra un patrón
alveolar con cavitaciones que afectan a los 3 lóbulos del pulmón
derecho y a la língula.).
DIAGNÓSTICO
Examen directo: La tinción de Wright en extendidos de
sangre.
Cultivos: aseguran el diagnóstico definitivo de
histoplasmosis, solo que el hongo tarda en crecer entre 4y 6
semanas.
Detección de antígenos del hongo: La prueba llevada a
cabo en orina (antigenuria) es de gran utilidad en las formas
crónicas y diseminadas progresivas de la enfermedad.
Detección de anticuerpos en suero y líquido cefalorraquídeo:
Las pruebas serológicas se vuelven reactivas luego de 6
semanas posinfección, lo cual disminuye su utilidad en las
formas agudas.

Imaginología: Los rayos X de tórax suelen mostrar infiltrados
alveolares por neumonitis en uno o más lóbulos,
adenopatías mediastinales e hiliares en las formas leves de
histoplasmosis pulmonar aguda, e infiltrados
reticulonodulares difusos en las formas severas.
TRATAMIENTO
Histoplasmosis aguda: Se requiere tratamiento en pacientes
con sintomas que persisten por 1 mes. En casos graves, iniciar
con anfotericina B deoxicolato 0,7mg/kg/d intravenosa hasta
mejoría clínica y continuar con itraconazol vía oral (VO)
cápsulas o solución.
Histoplasmosis pulmonar crónica: Itraconazol, cápsulas o
solución oral, 200mg 3 veces/día por 3 días y continuar con
200mg 1 o 2 veces al día por un mínimo de 12 meses, pero se
prefiere 18-24 meses debido al alto riesgo de recaída (15%) (AII).
Histoplasmosis diseminada progresiva: Anfotericina B
deoxicolato 0,7mg/kg/d intravenosa hasta mejoría clínica (1-2
semanas), seguido por itraconazol solución oral 200mg 3
veces/día por 3 días y continuar 200mg 2 veces/día por 12
meses. Si estuviera disponible, se recomienda la anfotericina B
liposomal a dosis de 3mg/kg por día, ya que se consigue una
resolución más rápida, así como una mayor supervivencia (AI).
PREVENCIÓN
La prevención básica estriba en evitar en lo posible la
exposición, cosa no siempre factible en áreas enzoóticas, pero
sí, al menos, en los dormideros de pájaros y cuevas de
murciélagos.
BIBLIOGRAFÍA
Ángela María Tobón.Rev Elsevier. Protocolo de
estudio y manejo de histoplasmosis
Infecciones por cándida
AGENTE ETIOLOGICO
Estas infecciones generalmente están producidas por C. albicans
siguiendo en frecuencia C. glabrata, C. parapsilosis y C. tropicalis.
En los ancianos está aumentando la frecuencia de C. glabrata.
TRANSMISIÓN
Las levaduras de Candida generalmente están presentes en
seres humanos sanos, en particular sobre la piel, pero su
crecimiento suele verse limitado gracias al sistema inmune, a la
competencia de otros microorganismos, como bacterias que
ocupan los mismos lugares del organismo ,o por la relativa
resequedad de la piel, pues Candida requiere la humedad para su
crecimiento.
EPIDEMIOLOGÍA
En los ancianos está
aumentando la
frecuencia de C.
glabrata en las
infecciones urinarias e
infecciones invasivas y
se encuentra con gran
frecuencia colonizada la
cavidad orofaríngea de
los mayores de 88 años
en relación con los
menores de esta edad,
y, por ello, provoca con
frecuencia estomatitis.
FISIOPATOLOGÍA
Las levaduras de Candida generalmente están presentes en
seres humanos sanos en particular sobre la piel pero su
, ,
crecimiento suele verse limitado gracias al sistema inmune a la ,
competencia de otros microorganismos como bacterias que ,
ocupan los mismos lugares del organismo o por la relativa ,
resequedad de la piel pues Candida requiere la humedad para su

,
crecimiento .
CLÍNICA
Candidiasis cutánea Las manifestaciones habituales
:
son intertrigo en pliegues o región perineal y

onicomicosis .
Vulvovaginitis Los síntomas fundamentales son

:
prurito disuria presencia de flujo vaginal y eritema

, , .
Infección orofaríngea Se manifiesta por placas

:
blanquecinas en la orofaringe mucosa oral y paladar , .
También aparece en la lengua pero cuando hay ,
lesiones aisladas en ésta debe hacer pensar en otras

entidades como la leucoplaquia Existe una variedad .
denominada candidiasis crónica atrófica que se ,
manifiesta como eritema gingival sin placas .
Cadiduria e infección urinaria Los síntomas y signos :
de infección urinaria baja cistitis ( )
o pielonefritis identifican
,
pacientes sintomáticos
infectados que deben recibir
tratamiento .
Candidiasis sistémica ,
candidemia e infección
invasiva Las infecciones
:
locales invasivas más

frecuentes son osteomielitis ,
endoftalmitis y abscesos
intraabdominales .

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de una infección por levaduras se
realiza ya sea a través de un examen microscópico
o urocultivos.
Para la identificación por microscopía óptica, un raspado
o frotis de la zona afectada se coloca en un portaobjetos
de un microscopio.
TRATAMIENTO
Candidiasis cutánea: Debe tratarse con fluconazol o
itraconazol.
Vulvovaginitis: Se puede tratar con cremas u óvulos locales
de nistatina, pero en las mujeres de edad avanzada
condeterioro funcional o demencia la administración local
puede ser más difícil, por lo que una alternativa válida es una
dosis única de fluconazol.
Infección orofaríngea: se puede realizar con cotrimazol o
nistatina en enjuagues, debiendo reservar el tratamiento con
fluconazol para infecciones más severas, como aquellas
desarrolladas en pacientes con quimio o radioterapia.
Cadiduria e infección urinaria: El cambio de sonda vesical
hace desaparecer la candiduria en el 20% de los casos y su
retirada en el 40%. En los casos con candiduria persistente,
especialmente tras retirar sonda vesical, debe realizarse una
ecografía abdominal para descartar obstrucción de la vía
urinaria o presencia de micetomas en la misma.
Candidiasis sistémica, candidemia e infección invasiva: con
azoles o la situación clínica es muy grave o inestable, puede
plantearse la prioridad de usar amfotericina B pero en
general la mayor seguridad de fluconazol hace que éste sea
de primera elección.

PREVENCIÓN
Dependera de cada tipo de infección, sin embargo la mayoria se

resume en una buena asepcia.
BIBLIOGRAFÍA
M.ª del Mar Magariños Losada Carlos Rodríguez Pascual.

CANDIDIASIS.CAPÍTULO 44. TRATADO de GERIATRÍA para
residentes.

Infecciones por Pneumocystis
AGENTE ETIOLOGICO
Pneumocystis es un género de hongos micróscopicos
perteneciente a la clase Pneumocystidomycetes de la división
Ascomycota. Su nombre deriva de (“Pneumo-“ debido a su
parasitismo sobre el pulmón, y “-cystis” por su morfología en forma
de quiste).
TRANSMISIÓN
Se cree que la vía de transmisión es la aérea, no obstante, se
desconoce la partícula infectante. De modo interesante, esta
infección se descarta como zoonosis, dado que la infección es
específica para cada especie.
EPIDEMIOLOGÍA
Antes de la amplia utilización de la terapia antirretroviral

altamente efectiva y la profilaxis contra Pneumocystis, la
neumonía por este ocurría en el 70 al 80% de los pacientes con
sida, con una mortalidad entre el 20y 40% entre los individuos
con mayor inmunosupresión.
FISIOPATOLOGÍA
En la forma trófica (2n) las células de Pneumocystis
se encuentran adheridas a las células hospederas. La
forma trófica se convierte en el esporocito inmaduro
(en forma de quiste), el cual presenta el complejo
sinaptonémico. La división nuclear (R!) permite que
desde el esporocito intermedio comiencen a formarse
las ascosporas (n). Descargado por JOSE LUIS Escobar
Estas ascosporas son capaces de abandonar el quiste para
adherirse a su hospedero, aquí ocurre la conjugación (n+n) donde
posteriormente ocurrirá la plasmogamia y dará lugar a la forma
trófica (2n) para comenzar de nuevo con el ciclo de vida.
CLÍNICA
En la mayoría de los pacientes, se presenta un cuadro de
neumonitis que progresa a neumonía (PCP, en inglés
Pneumocystis carinii pneumonia), y existen al menos 3 patrones
distintos de acuerdo con las manifestaciones clínicas o el estado
inmune del paciente:
primer patrón se presenta en pacientes con inmunosupresión
severa, como lo es el caso de niños con desnutrición severa o
inmunodeficiencias congénitas, y en pacientes con VIH con
CD4 muy bajos.
segundo patrón se presenta en pacientes con
inmunodeficiencia desconocida, con comienzo súbito de
hipoxemia, fiebre, tos, taquipnea y disnea, la cual progresa
rápidamente a compromiso respiratorio severo.
tercer patrón de la enfermedad ocurre como parte del
síndrome de reconstitución inmune o IRIS (por sus siglas en
inglés), el cual clásicamente se da en aquellos pacientes en
quienes se ha iniciado la terapia antirretroviral y reaparecen
los síntomas respiratorios
luego de una mejoría inicial
de estos. Este patrón también
se ha descrito en pacientes
sometidos a trasplante de
médula ósea.

DIAGNÓSTICO
En el ámbito clínico, debe sospecharse la entidad en
pacientes sintomáticos respiratorios, especialmente aquellos
con disnea, tos seca e hipoxemia con o sin fiebre, y con
presencia de factores de riesgo tales como: episodios de
neumonía bacteriana recurrentes, infección por VIH con
recuento de CD4 < 200 células/μL, carga viral elevada,
presencia de candidiasis oral, pérdida de peso y antecedente
de PCP.
Clásicamente, la radiografía de tórax revela la presencia de
infiltrado intersticial difuso con un patrón que inicia en las
regiones parahiliares y progresa a las zonas apicales y
periféricas. En el 20% de los casos se pueden encontrar lesiones
quísticas y neumotórax. En casos avanzados, el patrón infiltrativo
se hace mixto, con compromiso alveolar por la presencia de
exudado inflamatorio que ocupa el alveolo pulmonar. No
obstante, en algunos casos, la radiografía de tórax puede ser
normal.
TRATAMIENTO
El medicamento de elección para el tratamiento de la PCP es
trimetropin sulfametoxazol (TMP/SMX [AI]). Inicialmente, se
administra por vía endovenosa, pero puede darse por vía oral
(VO) ambulatoriamente en pacientes con enfermedad leve y
moderada, y en aquellos que no presentan problemas para su
absorción (AI).
La dosis recomendada es de 15 a 20mg/kg/día de TMP y 75–
100mg/kg/día de sulfametoxazol, cada 6–8h, por 21 días en los
pacientes con sida, y en otros pacientes por 14 días.

PREVENCIÓN
La PCP es efectivamente prevenida con el uso del
antimicrobiano. Se recomienda su uso como profilaxis primaria y
secundaria en los pacientes con infección por VIH con CD4 < 200
células/3L (o < 14%), individuos con candidiasis oral, y en niños
con menos de 750 células/μl hasta los 2 años y de 500 células/μl
en aquellos con 2 a 6 años, y en los pacientes luego de
tratamiento para PCP.
BIBLIOGRAFÍA
Iván J. Zuluaga. rev: elsevier medicina. Protocolo de estudio y
manejo de infección por Pneumocystis jirovecii

Esporotricosis
AGENTE ETIOLOGICO
Causada por el hongo Sporothrix schenckii
TRANSMISIÓN
El hongo puede ser inhalado produciendo infecciones del pulmón,
como la neumonía.
EPIDEMIOLOGÍA
Niños y adultos jóvenes entre 16 y 35 años. Igual en hombres y

mujeres
FISIOPATOLOGÍA
El hongo entra por la piel después de un trauma, sea pinchazo,
raspón, etc., donde se inocula en el tejido cutáneo o subcutáneo
ocasionando una lesión nodular. En el sitio de la infección aparece
con el tiempo una pápula y luego una pústula que tiende a
ulcerarse. El organismo gana acceso a la circulación linfática
causando en su trayecto nódulos alejados del sitio de la lesión
inicial y adenopatías locales.
CLÍNICA
Forma cutánea, linfocutánea: cara y extremidades
1.
2. Forma fija: cara

DIAGNÓSTICO
Cultivo Colonias suaves, membranosas y color crema.
TRATAMIENTO
Primera línea - Adultos: itraconazol 200 mg/día vía oral por 2 –
4 semanas después que todas las lesiones hayan resuelto
clínicamente Embarazadas: hipertermia local (42 -43 °C) Niños:
itraconazol 6-10 mg/kg vía oral, hasta un máximo 400 mg
Segunda línea - 1.Terbinafina 500 mg 2 veces/día 2.Yoduro de
Potasio iniciando cinco gotas 3 veces/día e ir aumentando
hasta llegar a una dosis 45-50 gotas tres veces/día
Tercera línea - Crioterapia
PREVENCIÓN
Esta enfermedad puede ser prevenida al usar guantes y mangas
largas durante el trabajo de campo, jardinería o al trabajar con
tierra, rosas, heno, etc.
BIBLIOGRAFÍA
Claudia Marcela Gaviria-Giraldo1 CvLAC, Nora Cardona-Castro2

CvLAC. Revisión de tema.cesmedicina. Esporotricosis y
cromoblastomicosis: revisión de la literatura
Dermatofitosis
AGENTE ETIOLOGICO
La mayoría de las micosis humanas hoy en día siguen siendo , ,
producidas por hongos dermatofitos pertenecientes a los géneros

Malassezia Candida Aspergillus y Cryptococcus
, ,
TRANSMISIÓN
Los dermatofitos geofílicos o terrestres por ejemplo pueden , ,
infectar por el contacto con la tierra Entre los medios más .
comunes de contagio encontramos el contacto directo con

animales o humanos tiñosos dermatofitos zoofílicos y (
antropofílicos respectivamente y el contagio por fómites sábanas

, ) ( ,
almohadas cepillos peines zapatos o toallas

, , , ).
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de las dermatofitosis es cosmopolita y
afecta a ambos sexos y a todas las edades aunque (
varía por padecimiento siendo más frecuentes en climas

),
cálidos y húmedos Los dematofitos son los que tienen

.
una distribución específica para las zonas geográficas .
FISIOPATOLOGÍA
Las infecciones que producen son generalmente superficiales y
afectan fundamentalmente al estrato córneo de la piel y anejos ,
así como a la superficie de las mucosas .
Según la procedencia de la queratina que utilizan se pueden

clasificar en geofílicos suelo zoofílicos animales y antropofílicos
( ), ( )
(hombre siendo ésos sus respectivos hábitats naturales y

),
condicionando la epidemiología y la clínica de las lesiones que

producen . Descargado por JOSE LUIS Escobar
Los dermatofitos han ido especializándose progresivamente a
medida que las costumbres de los seres humanos se diversificaban
así como el clima en el que se desenvolvían El ser humano se ve .
afectado por muchas especies zoofílicas y algunas geofílicas

CLÍNICA
Clásicamente la denominación de las infecciones
,
causadas por dermatofitos ha estado relacionada con las

localizaciones anatómicas involucradas .
Tinea barbae Afecta al área de la barba y bigote y puede ser

: ,
un proceso leve y superficial o tener un componente

inflamatorio con foliculitis aparición de pústulas etc Está , , .
causada frecuentemente por especies zoofílicas de

Trichophyton sobre todo T mentagrophytes
, . .
Tinea capitis Afecta al cuero cabelludo y habitualmente está

: , ,
causada por especies de Microsporum y Trichophyton ,
siendo M canis la especie mayoritaria Es poco común en

. .
países desarrollados aunque algunos autores sostienen que

,
es la micosis infantil más frecuente .
Tinea corporis Habitualmente afecta al tronco hombros

: , ,
extremidades y a veces la cara La presentación clínica es .
similar a las otras tiñas Es junto con las onicomicosis la tiña

.
más frecuente en nuestro país habiendo desplazado a la ,
tinea capitis en frecuencia .
Tinea cruris Es la infección de las ingles áreas perianal y

: ,
perineal y ocasionalmente la parte superior de los muslos

, , ,
frecuente en varones adultos Las lesiones suelen ser .
bilaterales y asimétricas y se extienden distalmente desde la

cara interna de los muslos Los patógenos causantes más .
comunes son T rubrum y E foccosum . . .
Tinea favosa Producida por Trichophyton schoenleinii se

: ,
caracteriza por la presencia de placas amarillentas en el

cuero cabelludo con formación de costras Es muy común en
, .
Eurasia y África pero en nuestro medio no se observa en la

,
actualidad .
Tinea imbricata Es una manifestación específica de la tinea

:
corporis constituye un tipo crónico de la tiña corporal

, Descargado por JOSE LUIS Escobar
que se produce en áreas tropicales húmedas. Tiña de la India, China
y Birmania, es una tiña escamosa y circinada, también llamada
“tokelau”, ocasiona lesiones policíclicas con escamas que se
adhieren por uno de sus bordes y dan el aspecto de encaje (“tiña
elegante”).
Tinea manuum: Afecta a la palma de la mano y espacios
interdigitales y se presenta frecuentemente como una
hiperqueratosis unilateral. La mayoría de los casos están
causados por Trichophyton rubrum.
Tinea pedis: Más conocida como “pie de atleta”, afecta al pie,
especialmente a la planta y dedos. La forma clínica más
frecuente es la intertriginosa con maceración, descamación y
formación de fisuras, especialmente en el 4.º espacio
interdigital.
Tinea ungium: Así se denomina la invasión de la uña por un
dermatofito, mientras que cuando ésta está producida por un
hongo no dermatofito se denomina onicomicosis, aunque este
último término se emplea para la infección fúngica de las uñas
en general.
DIAGNÓSTICO
Una adecuada toma de muestras es fundamental para establecer
un correcto diagnóstico de dermatofitosis.
Todas las lesiones descamativas deben rasparse y es aconsejable
dejar caer el material raspado directamente sobre los medios de
cultivo, para así evitar pérdidas durante el trasvase desde placas
estériles de recogida a placas de cultivo.

TRATAMIENTO
Tratamiento oral: La griseofulvina tiene una eficacia sobradamente
c onocida y se ha utilizado como referencia frente a otros
antifúngicos.
El itraconazol es un imidazol altamente lipófilo, que se une
fuertemente a la queratina alcanzando elevadas
concentraciones en piel, pelo y uñas.
La terbinafina es un fármaco fungicida que se une fuertemente
a la queratina y al tejido graso, por lo que cuando cesa el
tratamiento las concentraciones en el estrato córneo siguen
siendo altas (similares a itraconazol).
Tratamiento tópico: La griseofulvina sigue siendo el tratamiento de
elección para la tinea capitis, seguido de itraconazol y terbinafina
(no activa frente a varias especies de Microsporum.
La terbinafina sigue siendo el antifúngico
más útil frente a la onicomicosis por
dermatofitos, seguido de itraconazol y
fluconazol.
PREVENCIÓN
Seguir las medidas de higiene adecuadas, tales como lavarse las
manos con regularidad para evitar la propagación de la infección y
mantener las áreas comunes limpias (como en las escuelas,
centros de cuidado de niños, gimnasios, vestuarios).
BIBLIOGRAFÍA
Araceli Molina de Diego.Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29(Supl

3):33-39.Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica
www.elsevier.es/eimc. Aspectos clínicos, diagnósticos y
terapéuticos de las dermatofitosis
D A D E S
ENF ERME
PARASITARIA
S
@s r.m e edico
MALARIA
DEFINICIÓN
La malaria es una enfermedad tropical parasitaria transmitida por
vectores que se encuentra en 91 países de todo el mundo. De las
más de 120 especies de Plasmodium que infectan a mamíferos,
aves y reptiles, se sabe que solo seis infectan a los seres humanos
con regularidad. Plasmodium falciparum es el agente etiologico mas
comun y produce altos niveles de parásitos en estadio sanguíneo
que se secuestran en órganos críticos en todos los grupos de edad
y causan anemia severa en los niños africanos, en quienes ocurre la
gran mayoría de las muertes por paludismo.
AGENTES ETIOLOGICOS
En los humanos producen infección cinco especies del género

Plasmodium: P. vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P.
kowlesi. Los parásitos adoptan diferentes formas tanto en el
paciente como en el mosquito. Morfológicamente se distinguen en
los eritrocitos las formas de trofozoítos, esquizontes, merozoítos y
gametocitos. En el vector se encuentra formas sexuadas y luego los
parásitos que infectan al hombre llamados esporozoítos. En la
sangre del hombre se reproducen los merozoitos
Los parásitos causantes de la malaria son esporozoarios del orden
Eucoccidiida, familia Plasmodiidae, género Plasmodium. Diferentes
especies parasitan al hombre y a diversos animales. Las dos
especies principales de Plasmodium que afectan al hombre son, P.
vivax y P. falciparum. Existen otras dos especies, de importancia
regional, que son P. malariae y P. ovale. Actualmente se acepta una
quinta especie que produce malaria en el humano y que procede de
monos, Plasmodium knowlesi.
EPIDEMIOLOGIA
A nivel mundial se estima que ocurren entre 300 y 500 millones de

nuevas infecciones cada año, de los cuales aproximadamente 1,5
millones fallecen anualmente, sobre todo niños menores de 5 años
en el continente africano. En España se declaran anualmente unos
400-600 casos de paludismo importado; de ellos, un 30-40% se
producen en inmigrantes. La especie predominante es P. falciparum,
y la mayoría de los casos se adquieren en el África subsahariana.
Ante toda fiebre en inmigrante o viajero, procedente de zonas
endémicas de paludismo y que lleva pocas semanas de estancia en
algun país, se está obligado a descartar la presencia de paludismo.

PRESENTACIÓN CLINICA
Los signos y sintomas más frecuentemente detectados son fiebre ,
cefalea y artromialgias Finalmente la presencia de diarrea dolor

. , ,
abdominal vómitos o tos puede actuar como factor de confusión en el

,
diagnóstico .
Este cuadro puede verse alterado por la aparición de complicaciones ,
más frecuentes cuanto más se tarda en hacer un diagnóstico y

tratamiento correctos P falciparum es la especie que provoca más
. .
complicaciones paludismo cerebral hipoglucemia trastornos de la

( , ,
coagulación insuficiencia renal edema agudo de pulmón etc

, , , .).
En las personas que han vivido en zonas endémicas de paludismo la

exposición repetida a diferentes cepas de Plasmodium confiere un
estado de semiinmunidad que aunque no impide nuevas infecciones sí
, ,
produce una disminución del número y de la gravedad de las crisis

palúdicas sucesivas por ello es frecuente que la expresión clínica del
;
paludismo en inmigrantes sea más atenuada o atípica

.
Adicionalmente, los niños y las embarazadas pueden presentar
formas más graves, por lo que en inmigrantes pertenecientes a estos
dos grupos se recomienda rutinariamente realizar un estudio de
sangre periférica, aunque se encuentren asintomáticos.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la malaria importada es

siempre urgente. Las pruebas de
diagnóstico de malaria se han de solicitar
a cualquier paciente con fiebre
procedente de un área endémica. La
sangre debe extraerse en cuanto se
sospeche malaria, haya o no fiebre en ese
momento. Es altamente recomendable
disponer del resultado de forma urgente
(menos de 3 h tras la extracción). El
retraso en el diagnóstico no debe demorar
el inicio de tratamiento antimalárico
empírico si la probabilidad de malaria es
alta y el paciente está grave.

El método de elección para el diagnóstico parasitológico es la gota
gruesa en la que se confirma la especie de Plasmodium y se puede
hacer recuento de parásitos para determinar la intensidad de la
infección. Otros métodos que hacen diagnóstico son: extendido de
sangre, pruebas de diagnóstico rápido, fluorescencia, técnica de la
PCR y reacciones inmunológicas. Exámenes complementarios de
hematología, LCR y orina sirven para evaluar el estado de las
complicaciones.
TRATAMIENTO
El tratamiento del paludismo no debe
demorarse, y debe realizarse, en la
mayoría de los casos, en una consulta
especializada o con el paciente
hospitalizado, ya que frecuentemente
va a requerirse tratamiento parenteral
combinado y/o vigilancia clínica
estrecha de la aparición de
complicaciones.
Debe recordarse que en las infecciones por P. vivax y P. ovale debe
utilizarse, además de cloroquina, un ciclo adicional de primaquina por
vía oral para erradicar las formas latentes hepáticas (hipnozoítos)
responsables de las recaídas; previamente a la administración de
primaquina debe excluirse la presencia de un déficit de glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa (especialmente frecuente en mediterráneos y
en africanos) para evitar el riesgo de anemia hemolítica farmacológica
grave.
BIBLIOGRAFIA
BOTERO D, RESTREPO M. Parasitosis Humanas. 2.a edición.
Medellín, Corporación para Investigaciones Biológicas, 1992: 64-65.
Plewes, K., Leopold, S. J., Kingston, H. W. F., & Dondorp, A. M. (2019).
Malaria. Infectious Disease Clinics of North America, 33(1), 39–60.
doi:10.1016/j.idc.2018.10.002
TOXOPLASMOSIS
AGENTE ETIOLOGICO
La toxoplasmosis es una infección producida por Toxoplasma gondii,
un protozoo intracelular, esporozoario o apicomplexa de la familia
Sarcocystidae, subfamilia Toxoplasmatinae, que afecta a casi todos
los animales de sangre caliente incluyendo al humano. Alrededor de
40% de la población mundial está infectada por Toxoplasma gondii.
Estas personas son en su mayoría portadores sanos, es decir,
presentan quistes en diferentes órganos como corazón, músculo
esquelético y SNC.
EPIDEMIOLOGÍA
Sin lugar a dudas es la zoonosis más difundida en el mundo,
superando incluso a la malaria. Se presenta en todos los seres vivos
endotermos. Más frecuente en países tropicales que en países
templados. La toxoplasmosis humana puede ser congénita o
adquirida. Cuando una embarazada adquiere una primoinfección,
puede ocurrir la transmisión placentaria. La toxoplasmosis adquirida
se puede originar a través de los siguientes mecanismos: 1) ingesta
de carne cruda o insuficientemente cocida de vacuno, cordero o
cerdo con quistes tisulares; 2) ingestión de ooquistes que contaminan
el suelo, agua y vegetales; 3) inhalación de ooquistes; 4) transfusiones
con sangre infectada; 5) trasplante de órganos parasitados, y 6)
accidentes de laboratorio por inoculación de material infectante
(taquizoítos). En los países en vías de desarrollo la infección se
transmite a través de la contaminación fecal del suelo con heces de
gatos jóvenes que eliminan ooquistes. En estos países se observa que
ya los niños de dos años tienen la infección y que ésta va
aumentando con los grupos etarios.
En países desarrollados el principal mecanismo de transmisión es
carnivorismo, ingesta de carne cruda o insuficientemente cocida con
quiste Descargado por JOSE LUIS Escobar
La toxoplasmosis presenta un periodo de incubación de horas a dos

días, y un periodo pre-patente de un día a semanas, dependiendo de
la virulencia de la raza. El periodo patente puede ser
de años. En inmunocompetentes, en general los parásitos se
desarrollan asintomáticamente.
En la toxoplasmosis adquirida se reconocen varias formas
de acuerdo con el órgano que se compromete. La forma clínica
más frecuente es la ganglionar, que afecta a personas jóvenes de
ambos sexos. Puede ser febril, subfebril o afebril. Compromete los
ganglios del cuello y de la base del cráneo. El ganglio es duro, mide 2
a 3 cm, puede ser sensible. Cuando existe compromiso cardiaco, hay
taquicardia, ocasionalmente dolor precordial por compromiso
pericárdico y ruidos apagados. El compromiso ocular origina una
retinocoroiditis o una iridociclitis. Cuando hay compromiso retiniano,
por lo general se afecta la parte periférica.
La forma pulmonar se expresa como una neumonitis intersticial :
disnea sine materia fiebre distrés respiratorio Es poco frecuente el

, , .
compromiso del SNC en las personas inmunocompetentes pero en ,
algunos casos se puede producir una encefalitis o una

meningoencefalitis Las formas crónicas son secuelas de los
.
procesos agudos oculares cardiacos o cerebrales

, .
Sin duda la toxoplasmosis congénita es la forma más importante de

,
la parasitosis sobre todo por la gravedad del compromiso del recién

,
nacido Este cuadro aparece cuando la embarazada presenta una

.
primoinfección durante la gestación .
El espectro clínico de la toxoplasmosis congénita fluctúa desde un RN

aparentemente sano hasta cuadros graves generalizados En la .
mayoría de las infecciones congénitas en alrededor de dos tercios de,
los casos el RN es aparentemente sano es decir sólo presenta la , ,
infección En el tercio restante la mayor parte presenta secuelas de

. ,
una toxoplasmosis crónica Dentro de éstas se tiene la tríada de

.
Sabin coriorretinitis calcificaciones cerebrales e hidrocefalia

: , .
Habitualmente se presenta uno o dos componentes de la tríada Lo .
más frecuente es que los RN presenten como única manifestación

clínica de la infección congénita retardo mental es decir presentan
, , ,
una forma oligosintomática .
En los pacientes inmunocomprometidos las manifestaciones clínicas

más importantes de la toxoplasmosis son debidas a encefalitis ,
neumonitis coriorretinitis y posiblemente miocarditis

, .

DIAGNOSTICO
La presunción clínica se puede confirmar a través de exámenes

directos e indirectos.
El método directo es decir la observación de los parásitos

, ,
tiene bajo rendimiento La detección de T gondii en material obtenido

. .
por punción adenopatías o biopsias o necropsias se

( ),
puede realizar por técnicas que utilizan anticuerpos mono o

policlonales marcados con fluoresceína o por técnicas de PCR .

Excepcionalmente, material fresco obtenido por punción de ganglios,
se puede inocular en ratones sensibles libres
de infección. Si el material inoculado tiene parásitos, los ratones se
infectan y mueren (razas virulentas) o se infectan, presentando
trofozoítos intracelulares y/o quistes.
Los métodos indirectos o serológicos más utilizados son
prueba de Sabin y Feldman, que aún hoy en día es el estándar de
oro, ya que es específico y muy sensible. Las reacciones de
inmunofluorescencia indirecta y de ELISA sigue curvas paralelas al
SF. Se han obtenido buenos resultados al utilizar antígenos
recombinantes en estudios experimentales.
En la toxoplasmosis congénita, la presencia clínica se puede
confirmar por la detección de IgM o IgA anti-T. gondii en el RN en
ausencia de rotura placentaria, ya que estas inmunoglobulinas no
atraviesan la placenta. La PCR en sangre del cordón umbilical y/o
del líquido amniótico permite confirmar el diagnóstico. En la
toxoplasmosis del inmunosuprimido, incluyendo el SIDA, es
necesario considerar que en la mayoría de los casos no se produce
IgM, y por consiguiente, no se deben utilizar en el diagnóstico
técnicas con base en esta inmunoglobulina. En estos casos por lo
general los títulos serológicos de IgG e IgA son bajos, lo que dificulta
el diagnóstico. La reacción de Sabin y Feldman sigue siendo el
estándar de oro. Cuando en la RNM con gadolinio aparecen
múltiples lesiones cerebrales nodulares y en anillo
TRATAMIENTO
Las personas inmunocompetentes deben recibir terapia en todos los

casos agudos, subagudos o crónicos reagudizados, ya
que en ellos los fármacos tienen rendimiento.
Se utiliza pirimetamina (Daraprim) (D) en dosis de 0.5-
1 mg/kg/peso durante 30 días. Este fármaco es un antifólico y puede
originar anemia, leucopenia y trambocitopenia. Cuando estos efectos
secundarios se producen, se agrega al tratamiento ácido folínico en
dosis de 5-15 mg al día por 30 días, que evita estos efectos sin
interferir en la acción de la D sobre el parásito.
En pacientes inmunosuprimidos se utiliza el mismo esquema anterior,
pero con mayor dosis y por un mayor tiempo.
PREVENCIÓN
La prevención humana consiste en educar a la población para
que ingiera la carne bien cocida, y evitar la manipulación de
carne cruda sin guantes. Los dueños de gatos deben evitar manipular
a las crías jóvenes o tener contacto con tierra que pueda
estar contaminada con heces de gato. Si se tienen gatos jóvenes en
departamentos con cajones de tierra para hacer sus necesidades, es
necesario cambiar la tierra de estos recipientes cada
tres días para evitar la maduración de los ooquistes. Las mujeres
embarazadas deben evitar tener contactos con gatos jóvenes.
BIBLIOGRAFIA
BOTERO D, RESTREPO M. Parasitosis Humanas. 2.a edición. Medellín,

Corporación para Investigaciones Biológicas, 1992: 64-65.

ENFERMEDAD DE CHAGAS
DEFINICIÓN
Más de 100 años después de su descubrimiento, la enfermedad de
Chagas continúa siendo un reto para los profesionales de la salud.
Causada por el protozoo Trypanosoma cruzi, la enfermedad de
Chagas implica a numerosos reservorios animales (domésticos y
selváticos). La enfermedad se transmite principalmente a través de
un insecto vector (más de 150 especies de triatominos están
implicadas), de madres a hijos, a través de transfusión de
hemoderivados y de trasplante de tejidos no controlados y por
ingesta de alimentos contaminados (zumos de frutas principalmente)
EPIDEMIOLOGÍA
Según las últimas estimaciones realizadas por la OMS, casi 6 millones

de personas están infectadas por T. cruzi en los 21 países de América
Latina, de los cuales dos terceras partes son países pertenecientes al
Cono Sur. Los países con más casos estimados en valores absolutos
serían Argentina, Brasil y México, seguido de Bolivia. Si tenemos en
cuenta las vías de transmisión, Bolivia, Argentina y Paraguay (en
concreto una amplia región conocida como el Gran Chaco) liderarían
los países con mayor número de casos adquiridos por transmisión
vectorial; en cambio, Argentina, México y Colombia serían los países
con mayor número de casos estimados debidos a transmisión
vertical.
De manera global, el 13% de toda la población latinoamericana está en
condiciones de riesgo de adquirir la enfermedad de Chagas.

La enfermedad de Chagas se divide en fase aguda y fase crónica.

Se considera fase aguda desde la infección hasta que la parasitemia
detectada microscópicamente es negativa. La clínica se inicia entre
7 y 10 días tras la infección por T. cruzi, y consiste normalmente en
síntomas leves e inespecíficos que se asemejan a un cuadro gripal
(fiebre, malestar general, hepatoesplenomegalia. En la mayor
parte de los casos la fase aguda pasa desapercibida. En contadas
ocasiones pueden aparecer lesiones cutáneas que indican el lugar
de la inoculación, tales como nódulos cutáneos, conocidos como
chagoma de inoculación, o un edema bipalpebral unilateral con
conjuntivitis, que se denomina signo de Romana. La muerte en la
fase aguda es extremadamente rara y ocurre principalmente por
miocarditis o meningoencefalitis, siendo más frecuente en pacientes
inmunodeprimidos o en etapas tempranas de la vida.
En la transmisión vertical la clínica no difiere de la que se observa si
la infección se produce por vía vectorial; sin embargo, en los casos
de transmisión oral, que normalmente ocurren en forma de brote,
se han descrito cifras algo superiores de complicaciones agudas
graves.
La fase crónica se inicia cuando la parasitemia detectada
microscópicamente es negativa y las pruebas serológicas son
positivas, lo que ocurre aproximadamente 1-2 meses después de la
infección. Durante la fase crónica la mayor parte de los pacientes
están asintomáticos, lo que se conoce como forma indeterminada.
Sin embargo, un porcentaje variable de pacientes desarrollan
complicaciones décadas después de la infección,
predominantemente con afectación cardíaca, digestiva o mixta.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad van a estar
condicionadas por varios aspectos, pero posiblemente la variabilidad
genética del parásito va a ser uno de los principales moduladores
de la expresión clínica. Se calcula que alrededor del 40 al 60% de
los pacientes con enfermedad de Chagas desarrollarán cardiopatía
chagásica. En los países endémicos se ha descrito mayor
porcentaje de cardiopatía que en países no endémicos con
inmigrantes de zonas endémicas. Numerosos factores pueden
intervenir en este hecho (edad de los pacientes, reinfecciones,
variabilidad de los países de origen de los pacientes, etc.)
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas depende en gran

medida de la fase de la enfermedad en que se encuentre el paciente.
En la fase aguda de la enfermedad, en la forma congénita y en la
reactivación durante la fase crónica (fundamentalmente en
situaciones de inmunosupresión), la parasitemia es elevada, por lo
que el diagnóstico se basa en la detección del parásito por métodos
directos en sangre periférica y, de manera excepcional, en otros
fluidos corporales como el líquido cefalorraquídeo. La microscopia
directa de sangre periférica en fresco permite visualizar al
tripomastigote en movimiento. También se pueden realizar diferentes
tinciones (Giemsa) sobre extensión periférica o gota gruesa de
sangre periférica. La sensibilidad se puede incrementar mediante
técnicas de concentración, como son el microhematocrito o el
método de Strout. Otras técnicas cada vez más en desuso incluyen
el hemocultivo y el xenodiagnóstico, técnicas que están solo
disponibles en laboratorios especializados y que se emplean para
investigación
En la fase crónica de la enfermedad la parasitemia disminuye

drásticamente, por lo que el diagnóstico se basa en la detección
de anticuerpos IgG anti-T. cruzi (diagnóstico serológico), ya que los
métodos parasitológicos directos suelen ser negativos en un 30 a
60% de los pacientes. Descargado por JOSE LUIS Escobar
TRATAMIENTO
El tratamiento etiológico de la enfermedad de Chagas se sigue

basando en 2 medicamentos desarrollados hace más de 40 años:
el benznidazol y el nifurtimox.
Las tasas de respuesta terapéutica están en función sobre todo de
la fase de la enfermedad y de la zona geográfica. En la fase aguda
de la enfermedad ambos medicamentos presentan una aceptable
tasa de curación, entre el 65 y el 80% de los pacientes, llegando
a tasas por encima del 95% en casos de transmisión congénita
tratados de manera precoz.
En los casos de infección crónica se consiguen tasas de curación
entre el 15 y el 40%, aunque con un grado de evidencia mucho
menor.
BIBLIOGRAFIA
Molina, I., Salvador, F., & Sánchez-Montalvá, A. (2016). Actualización
en enfermedad de Chagas. Enfermedades Infecciosas y
Microbiología Clínica, 34(2), 132–138. doi:10.1016/j.eimc.2015.12.008

LEISHMANIASIS
EPIDEMIOLOGIA
El género Leishmania involucra a numerosas especies y subespecies,
de las cuales 15 afectan al hombre, 10 de ellas en países del Nuevo
Mundo (América) y 5 en países del Viejo Mundo (Europa, Asia, África
y Oceanía).
Los humanos son hospedadores accidentales cuando por sus
actividades se ponen en contacto en el ciclo primario de transmisión
animal-vector (zoonosis). Existen excepciones como en la
leishmaniasis visceral de la India, donde el ciclo primario de
transmisión ocurre entre humano-vector-humano (antropozoonosis).
Por lo general, pocas especies de flebotomos vectores y de
hospedadores vertebrados mantienen los ciclos de transmisión.
Usualmente, hay un hospedador reservorio primario y una especie
de flebotomo vector por cada especie de Leishmania en cada foco.
Los vectores son mosquitos hematófagos de los géneros
Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo,
donde existen más de 350 especies de flebotomos, de los cuales 88
son vectores potenciales. Los flebotomos hembras requieren sangre
para su reproducción, por ello pican a los seres humanos y animales

FISIOPATOLOGIA
Leishmaniasis visceral: También llamada kala-azar, producida por L.

donovani y L. infantum, la mayoría de personas que adquiere la
infección genera una respuesta inmunitaria satisfactoria y no
presenta síntomas; 48 horas posterior a la entrada de promastigotes,
se muestra una hipersensibilidad tardía a los antígenos de
leishmaniasis en la prueba cutánea (prueba de Montenegro). Esta
enfermedad daña principalmente a los órganos del sistema
reticuloendotelial, se puede ver afectado también las amígdalas y la
submucosa intestinal, en caso de que se exista disfunción medular se
manifiesta una pancitopenia
Leishmaniasis cutánea: esta enfermedad es producida por diversas

especies de leishmania entre las cuales se encuentra la L. tropica, L.
major y L.aethiopica en áreas del Medio Oriente, África, y Asia; en
América, L. mexicana, L. panamensis, L. barazilensis y L. amazonensis.
En el lugar donde los promastigotes son inoculados se desarrolla una
lesión cutánea, al inicio se encuentran macrófagos infectados con
amastigotes y con el tiempo se desarrolla una respuesta
granulomatosa con mayor número de linfocitos, menos parásitos y
necrosis de la piel que termina por ulcerarse. Existe una respuesta
inflamatoria mediada por Linfocitos Th1 y la intradermorreacción con
leishmania es positiva.
Leishmaniasis mucosa: producida por L viannia varones jóvenes con . ,
lesiones crónicas de leishmaniasis cutánea son los que tienen mayor

riesgo de desarrollar este subtipo de afectación en mucosas sin ;
embargo no todos los pacientes con leishmaniasis mucosa tienen

,
historia previa de leishmaniasis cutánea El parásito se extiende a .
través de los vasos linfáticos o la circulación hasta las mucosas del

aparato respiratorio se produce inflamación con necrosis del tejido
,
afectado .
Leishmaniasis visceral: el signo más frecuente es la fiebre

moderada a elevada repentinamente acompañada de rigidez y
escalofríos persiste por varias semanas siendo de tipo intermitente
,
con incluso varios días continuos afebriles Existe frecuentemente .
esplenomegalia no doloroso y hepatomegalia linfadenopatías raro

( ) , (
en América Latina hiperpigmentación de la piel especialmente en

),
individuos de piel oscura muestran también una trombocitopenia lo

;
que hace que en ocasiones experimenten epistaxis sangrado ,
gingival y petequias En casos avanzados se muestra una

.
hipoalbuminemia lo que conlleva a un edema bipodálico o ascitis .
Leishmaniasis cutánea: unos días después de la mordedura de un

mosquito aparece una pápula que crece hasta formar un nódulo que
se úlcera a lo largo de varias semanas o meses típicamente en zonas
descubiertas de la piel la base de la úlcera por lo general es indolora
; ,
tiene bordes elevados y duros las lesiones son únicas o múltiples y su

,
tamaño varía Además se han reportado casos de desarrollo de

.
lesiones cutáneas de leishmaniasis precipitadas por trauma local

(cortarse la mano cortaduras tatuajes etcétera Dependiendo de la
, , , .).
especie infectante de Leishmania las lesiones cutáneas pueden,
persistir durante meses o años y al curarse dejan cicatrices planas ,
hipopigmentadas y atróficas Hay distintas variantes como la

.
leishmaniasis cutánea diseminada leishmaniasis cutánea difusa y ,
leishmaniasis cutánea recidivante .

Leishmaniasis mucosa: presencia de lesiones en la nariz, o en la boca
(llamado también espundia); los pacientes manifiestan congestión y
hemorragia nasal seguidos de destrucción del cartílago nasal,
perforación del tabique nasal y colapso del puente de la nariz. Puede
haber extensión a faringe, laringe, labios, mejillas y paladar blando lo
que podría tener secuelas de cicatrización con trastornos de la
fonación o deglución
DIAGNOSTICO
Leishmaniasis visceral: diagnóstico confirmatorio se realiza mediante

la identificación de amastigotes en los tejidos o por aislamiento de
promastigotes en los cultivos. La punción esplénica, en el 98% de los
casos da un diagnóstico parasitológico pero puede provocar
hemorragia significativa. Otras zonas para obtener la muestra son
médula ósea, hígados y ganglios linfáticos. De los métodos serológicos
para la detección de leishmaniasis visceral se encuentra el
enzimoinmunoanálisis (ELISA) y una prueba indirecta de anticuerpos
inmunofluorescentes (IFAT). Lo que más se utiliza es una prueba de
inmunocromatográfica rápida, se basa en la detección de anticuerpos
contra un antígeno recombinante Leishmania infantum, rK39, se utiliza
una gota de sangre o suero obtenida del dedo del paciente y el
resultado se lee en 15 minutos. Un detalle importante respecto a
personas afectadas con leishmaniasis visceral es que la
intradermorreacción de la leishmania, también conocida como test de
Montenegro, es negative

Leishmaniasis cutánea y mucosa: el método ideal para el diagnóstico,
es demostrar la presencia de amastigotes en el material que se
obtiene de una lesión mediante frotis de piel o mucosa, material
aspirado o biopsia de lesiones sospechosas. Las pruebas serológicas
no sirven para el diagnóstico; en algunos centros de investigación se
está iniciando el uso de pruebas diagnósticas basadas en reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) específicas lo que permitiría
identificación de la especie. La intradermorreacción de la leishmania
es positiva en la leishmaniasis cutánea simple, en la recidivante y en
la mucosa pero no en la leishmaniasis cutánea difusa.
TRATAMIENTO
Una de las mayores complicaciones es la cicatriz y el problema

estético que puede generar en zonas expuestas la leishmaniasis
cutánea; también otras complicaciones en el caso de leishmaniasis
mucosa se pueden llegar a presentar casos de disfagia y alteración
de la fonación. Las lesiones cutáneas de pequeño tamaño, poco
llamativas, o en proceso de curación producidas por especies de
Leishmania no asociadas con enfermedad de la mucosa pueden ser
vigiladas con actitud expectante; Sí deben tratarse las lesiones
cutáneas de mayor tamaño, o localizadas en zonas con importancia
cosmética además de todas las leishmaniasis mucosas deben ser
tratadas.
Compuestos de Antimonio Pentavalente: (estibogluconato sódico-
pentostam- y antimoniato de meglumina-Glucantime-) se consideran
fármacos eficaces para leishmaniasis cutánea y visceral. Pueden
colocarse por vía intravenosa o intramuscular. El tratamiento se
administra una vez por día a dosis de 20 mg/kg/ día durante 20 días
en leishmania cutánea y 28 días en la variante visceral.
La anfotericina B: es insoluble en agua pero se formula para infusión
intravenosa en un complejo con la sal biliar desoxicolato y se
administra a dosis de 0,75 a 1,0 mg/kg en días alternos en 15
ocasiones pero las dosis varían dependiendo de la región.
Paromomicina
Fluoconazol, itraconazol y ketoconazol
PREVENCIÓN
La OMS estima que cerca de tres millones de personas padecen

leishmaniasis. Conoce las consecuencias y el tratamiento de esta
enfermedad infecciosa que puede afectar a la piel y las mucosas, o a
la médula, el hígado y el bazo.
Desafortunadamente, no existen vacunas contra la leishmaniasis. No
obstante, contamos con algunas formas eficaces de prevenir la
enfermedad. Estas son:
Educar a la población en riesgo. Proporcionar conocimientos básicos
acerca de las manifestaciones clínicas y cómo se transmite la
enfermedad.
Evitar la picadura del flebótomo. Evitar penetrar en zonas boscosas
infestadas de flebótomos, mantener la vivienda limpia, y colocar en
las ventanas mallas metálicas o plásticas finas que eviten la entrada
del flebótomo, usar ropa que cubra las zonas expuestas de la piel,
especialmente en las horas de mayor actividad del flebótomo, utilizar
mosquiteros de malla fina por las noches o aplicarse repelentes.
Controlar los reservorios. Eliminar a las ratas y destruir sus
madrigueras, así como vigilar el estado de salud de los perros
domésticos a través de un control veterinario, o acudiendo a los
servicios de atención a zoonosis en la unidad de salud más cercana.
BIBLIOGRAFIA
Camacho, D. C. (2015). LEISHMANIASIS. REVISTA MEDICA DE COSTA
RICA Y CENTROAMERICA LXXII , 4. Obtenido de
medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2015/rmc151y.pdf
Werner Louis Apt Baruch, "Parasitología humana /", -:McGraw-Hill
Interamericana, 2013. Consultado en línea en la Biblioteca Digital de
Bogotá
(https://www.bibliotecadigitaldebogota.gov.co/resources/2215738/), el
día 2021-06-07.
HIDATIDOSIS
DEFINICIÓN
Es una zoonosis producida por cestodos del género Echinococcus: E.
granulosus, E. multilocularis, E. vogeli y E. oligarthus, de los cuales los
dos primeros son los más importantes. La infección con la forma
adulta del parásito se denomina equinococosis. Según la especie los
hospederos definitivos, siempre carnívoros, pueden ser perros,
zorros, lobos, coyotes, perros salvajes, especies de algunos felinos
como puma, ocelote, etc. La infección con la forma larval o
metacestodo se llama hidatidosis, enfermedad hidatídica o
equinococosis hidatídica; son hospederos intermediarios animales
herbívoros y el hombre. En el hombre puede comprometer
diferentes órganos, en especial hígado y pulmón, y fuera de los
caracteres generales en cada localización tiene además cualidades
especiales.
AGENTE ETIOLOGICO
Echinococcus granulosus, es un cestodo de muy pequeña talla que

vive fijo a la mucosa del intestino delgado del perro (Canis familiaris),
el hospedero definitivo más importante, y también en otros cánidos
como el lobo, chacal, dingo de Australia, etc.; siempre es un animal
carnívoro, pero los felinos parecen ser refractarios a la infección por
E. granulosus, este mide 3 a 7 mm de largo con un escólex piriforme
con cuatro ventosas y 30 a 50 ganchitos dispuestos en dos coronas,
con un cuello corto que origina las proglótides que forman el cuerpo
o estróbilo, constituido por tres proglótidas: inmadura, madura y
grávida; esta última es la más ancha y larga, tiene casi la mitad de la
longitud del verme y su útero grávido contiene, según estudios
recientes, 500 a 1.500 huevos ovoides. Estos huevos salen
periódicamente con las excretas del perro parasitado; pueden
sobrevivir en el ambiente un tiempo variable de hasta un año; son
muy resistentes, pero sensibles a la desecación y temperaturas de
60°C.
EPIDEMIOLOGIA
La hidatidosis es una zoonosis parasitaria que constituye un importante
problema de salud pública en muchos países, principalmente en zonas
agrícolas, ganaderas; es motivo de constante preocupación para
médicos, veterinarios y autoridades de salud, La prevalencia de la
hidatidosis varía según las zonas geográficas. Se han comunicado
miles de casos humanos de hidatidosis. Es frecuente que la mayoría de
los casos humanos se adquieren en la niñez. La enfermedad afecta a
todas las edades, pero 70% ocurre en personas en plena capacidad de
trabajo. Descargado por JOSE LUIS Escobar
La hidatidosis se encuentra en todos los continentes, teniendo
elevados índices de infección en Argelia, Marruecos, Túnez, Chipre,
Grecia, Italia, Portugal, España y Australia. Sudamérica se encuentra
entre las regiones más afectadas; los países que tienen la mayor
prevalencia son Argentina, Brasil en la provincia de Rio Grande do
Sur, Chile, Perú, Uruguayy en menor grado Bolivia, Colombia y
Paraguay
El quiste hidatídico (metacestodo) en cualquier localización

puede originar trastornos locales y generales, pero de manera
habitual durante años no causa síntomas ni signos, evolucionando de
modo silencioso; a veces se evidencia en personas asintomáticas que
se hacen exámenes de imágenes por motivos no relacionados con
esta enfermedad. El periodo asintomático varía en cada localización,
llegando en el hueso a ser de 20 a 30 o más años.
Cada localización del parásito fuera de los rasgos generales
puede presentar características particulares, constituyendo un
libro aparte. En las manifestaciones clínicas influyen la sensibilización
del paciente y la localización del parásito.
El cuadro clínico es variable, no característico; es semejante al de
cualquier tumoración, pudiendo originar aumento de tamaño del
órgano, rechazo de vísceras, un síndrome doloroso casi siempre leve,
vago, salvo en la órbita, en donde el dolor es precoz; cuando el quiste
se complica el dolor presenta características variables; puede ser
muy intenso en los quistes hepáticos y renales abiertos a los
conductos biliares o urinarios respectivamente, apareciendo un cólico
hepático o renal según el caso y puede haber un síndrome de
hipersensibilidad con prurito, urticaria, asma, etcétera.

HIDATIDOSIS HEPATICA
La edad del enfermo fluctúa entre 20 y 40

años. Los quistes hidatídicos hepáticos
evolucionan silenciosamente por 10 a 30
años. El síndrome tumoral predomina en
los quistes hepáticos no complicados. Los
quistes de evolución abdominal son los
que alcanzan mayor tamaño sin provocar
trastornos; el dolor es poco frecuente.
El aumento de volumen a veces se ve o se palpa como una masa,
regular, renitente, subcostal, sensible a la palpación, con excursión
respiratoria. A veces la tumoración puede no percibirse clínicamente y
los exámenes de imágenes la evidencian. Además, pueden existir, como
en otras localizaciones, manifestaciones alérgicas como urticaria, asma,
etcétera.
HIDATIDOSIS PULMONAR
El quiste hidatídico pulmonar generalmente es primitivo; la infección del

pulmón se produce en la mayoría de los casos por vía sanguínea,
después de que el embrión hexacanto ha pasado el “filtro” hepático. La
hidatidosis pulmonar raramente es secundaria, y se origina por vía
sanguínea por la rotura de un quiste hepático en las venas
suprahepáticas o cava inferior o por siembra broncógena.
El quiste hidatídico pulmonar primitivo es

más frecuente
en los lóbulos inferiores y con predilección
por el pulmón derecho. La generalidad de
los enfermos (95%) presenta un solo
quiste. La sintomatología está en relación
con el tamaño, con la localización del quiste
y con la sensibilización del parásito.
Pasan en promedio unos dos años asintomáticos y en la mayoría los
síntomas comienzan cuando el quiste tiene 5 a 6 cm. Los síntomas
más comunes son: tos, hemoptisis, expectoración mucopurulenta,
hidatoptisis, dolor o disnea que aparecen antes en los quistes
centrales; pueden agregarse manifestaciones alérgicas y
enflaquecimiento moderado; a veces se diagnostica casualmente con
un examen radiológico. El examen físico del paciente, en caso de un
quiste de cierto tamaño y próximo a la pared torácica, puede darles
signos de una colección líquida.
HIDATIDOSIS DEL BAZO
En los casos habituales, la sintomatología

es abdominal, el bazo parasitado tiene
gran parte oculta bajo la pared torácica,
ocasionando una leve pesadez o dolor
poco intenso en el cuadrante superior
izquierdo del abdomen, que puede
irradiarse al cuello por irritación del
nervio frénico, o a la escápula izquierda;
también puede irradiarse por el
abdomen hasta el miembro inferior;
nunca es muy intenso ni continuo;
cuando existe periesplenitis, el dolor se
hace permanente.
El paciente a veces no puede acostarse sobre el lado izquierdo por
exacerbación del dolor al tomar esa posición.
Los quistes que evolucionan hacia el abdomen dan sintomatología
tumoral abdominal, y los que lo hacen hacia el tórax dan síntomas
torácicos. El cuadro tumoral abdominal domina y se evidencia
desplazando el estómago, colon, cola del páncreas o riñón izquierdo y
deben diferenciarse del tumor del lóbulo izquierdo del hígado, tumores
renales y suprarrenales y de otras afecciones del bazo. El quiste
origina una asimetría abdominal de consistencia dura o renitente,
apreciándose a menudo frémito hidatídico.

HIDATIDOSIS RENAL
Los enfermos con quistes renales acuden

porque han tenido un cólico nefrítico o porque
han notado una tumoración abdominal El .
síndrome doloroso domina el cuadro clínico ,
aunque el cólico suele ser menos intenso que

en los litiásicos a veces pueden presentar
;
urticaria Cuando los pacientes tienen cólico

.
nefrítico debe plantearse el diagnóstico

diferencial con la litiasis renal es importante el ;
examen del sedimento urinario .
El cólico nefrítico es el síntoma dominante con tumoración que ocupa

la región lumbar que a veces se visualiza y a la palpación se presenta
como una masa de superficie lisa dura o renitente comprobándose
, ,
algunas veces el frémito hidatídico en grandes quistes y matidez a la

percusión
HIDATIDOSIS DEL CORAZÓN
la enfermedad se manifiesta más temprano según

la localización del parásito en el miocardio y sus
complicaciones Las complicaciones aparecen
.
antes que en otros órganos La rotura del quiste .
causa dolor precordial que puede acompañarse de

náuseas vómitos diarrea lipotomía y urticaria La
, , , .
rotura intracardiaca produce habitualmente

graves fenómenos de anafilaxia El dolor ocurre .
en personas jóvenes y se puede irradiar como en

el infarto .
La electrocardiografía puede mostrar cambios a veces importantes

para el diagnóstico ciertas alteraciones de la conducción y del ritmo
, ,
como taquicardia sinusal extrasístoles atipias de la onda P

, , ,
disociaciones auriculoventriculares y bloqueo de rama observado en ,
casos de quiste hidatídico septal imágenes seudocoronarias con QRS

,
profundas y ondas T negativas .

HIDATIDOSIS DEL SNC
La sintomatología de la hidatidosis del encéfalo depende de la

ubicación del parásito y de la sensibilización del enfermo. La
evolución clínica es lenta. La edad media en que se manifiesta es a
los 10 años de edad, o sea cuando el quiste mide 6 a 10 cm de
diámetro, porque el paciente no tolera quistes de mayor tamaño.
Entre los síntomas el dolor ocupa el primer lugar, evidenciando la
hipertensión endocraneana debido al tamaño de la hidátide y al
obstáculo que produce en la circulación del líquido cefalorraquídeo.
La cefalea puede ser difusa, intensa, persistente; se exacerba con la
tos, esfuerzos y además es resistente al tratamiento sintomático del
dolor.
El cuadro neurológico es polimorfo por las diferentes localizaciones
posibles, pero tienen en común la hipertensión endocraneana. En la
zona frontoparietal origina alteraciones motoras como paresia,
parálisis, crisis epileptiformes, raras veces disartria y en ocasiones
trastornos de conducta; en la zona posterior aparecen vértigos,
alteraciones auditivas y trastornos de la deambulación y del
equilibrio

HIDATIDOSIS DEL HUESO
Un paciente con hidatidosis ósea puede consultar al médico por dolor ,
tumoración fractura síntomas articulares causas

, , ,
que pueden asociarse y que varían según la localización ósea El .
dolor muchas veces está ausente o es poco intenso de aparición ,
caprichosa sin ritmo localizado en un segmento del miembro

, ,
o en todo el miembro planteándose a veces un reumatismo

,
hasta que una radiografía orienta el diagnóstico
DIAGNOSTICO
En la anamnesis es importante averiguar procedencia del enfermo y ,
el contacto con perros .
La sospecha clínica se complementa con :
1. Hemograma: A menudo en la hidatidosis no se presenta eosinofilia ,
y si existe es de poca magnitud en estos casos es de mayor valor la

;
eosinofilia absoluta En el quiste hidatídico visceral roto a serosa puede

.
aparecer hipereosinofilia que dura pocos días .
2. Inmunodiagnóstico (reacciones serológicas): Con él ha mejorado

el diagnóstico de la hidatidosis como también el control
postratamiento buscando no sólo anticuerpos sino también antígenos
circulantes La detección de anticuerpos circulantes se hace con
.
diferentes técnicas :
- Hemaglutinación indirecta
- ELISA IgG para hidatidosis: Es la técnica de elección tiene mayor ;
sensibilidad y especificidad aumentando su rendimiento en la

,
localización hepática y sobre todo pulmonar Descargado por JOSE LUIS Escobar
.
3. Exámenes por imágenes
TRATAMIENTO
Para el tratamiento de la hidatidosis se cuenta con la cirugía, la
quimioterapia, el PAIR y la cirugía laparoscópica.
Cirugía: Existen avances en el tratamiento de la hidatidosis; parece
que se están reduciendo las indicaciones quirúrgicas o por lo menos
se está asociando a la quimioterapia.
En el tratamiento quirúrgico existen varias técnicas operatorias, cada
una con sus indicaciones precisas; es muy importante la decisión
correcta, pues el error lleva a mayor morbilidad y mortalidad.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el tratamiento
quirúrgico es recomendado en el quiste hidatídico hepático de gran
tamaño, en el quiste hepático único de localización superficial y
susceptible de rotura espontánea, en el quiste hepático supurado, en
el comunicado con la vía biliar, en el quiste hepático que ejerce
importante presión sobre órganos vecinos y también en el quiste
hepático en hidatidosis peritoneal secundaria.
Quimioterapia: La dosis de albendazol es de 10 a 20 mg/kg/día con
dosis máxima diaria de 800 mg y en curas no inferiores a tres meses
separadas o no con intervalos de 7 a 14 días; se ha comprobado alta
eficacia en el tratamiento del quiste hidatídico hepático. Igualmente se
indica antes y después del PAIR. Además, la quimioterapia es el
tratamiento de elección cuando existe contraindicación quirúrgica,
presencia de numerosos quistes, en hidatidosis peritoneal, aunque
haya sido operado el enfermo o cuando el paciente rechaza la cirugía.
PREVENCION
Consiste en dar a conocer el tema, cambiar costumbres y

actitudes que favorecen la infección de los animales y del hombre y
que ayudan al ciclo biológico del parásito. como alimentar perros con
vísceras crudas con quistes y la matanza ilegal de animales.
con este fin es importante la construcción de mataderos adecuados
con control médico veterinario, la existencia de una legislación para
la regulación de la población canina y el control y tratamiento de los
perros parasitados con praziquantel.
Otra medida útil es lavarse bien las manos antes de comer y lavar
bien o pelar las verduras y frutas que se comen crudas.
BIBLIOGRAFIA
Werner Louis Apt Baruch, "Parasitología humana /",

-:McGraw-Hill Interamericana, 2013. Consultado en línea en la
Biblioteca Digital de Bogotá
(https://www.bibliotecadigitaldebogota.gov.co/resources/221
5738/), el día 2021-06-07.


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Cada uno cuenta con :

El más patogénico de ellos es el Staphylococcus aureus que ,

típicamente causa infecciones de la piel y a veces neumonía ,

biopelículas las MSCRAMM componentes de la superficie

microbiana que reconocen las moléculas de la matriz adhesiva )

entre las cuales se encuentran las proteínas de unión a la

toxinas α y β Presenta en su DNA secuencias de inserción

bacteriófagos e islas de patogenicidad fracción de ADN que lo

faculta como virulento y está contenido en plásmidos ).

Descargado por JOSE LUIS Escobar

de un cultivo bacteriológico de la muestra de interés según el

viajeros diarrea del viajero

Enteroagresivas estas cepas producen diarrea inflamatoria

Enteropatogénicas estas cepas pueden causar diarrea acuosa

Orina con piuria hematuria /

ITU baja Sintomas urinarios bajos irritativos poliuria

poliaquiuria disuria tenesmo vescical Hematuria piuria

ITU alta se suma a lo anterior fiebre CEG

enterpatogenas o con elementos patologicos disenteria pus en

Sepsis en el recien nacido

alimentario meningitis o bacteremia

orina dependiendo de localizacion de infeccion Si se sospecha la .

presencia de una cepa enterohemorrágica debe notificarse al ,

laboratorio ya que se requieren medios de cultivos especiales

La nitrofurantoina y fosfomicina se suelen preferir en ITU baja Para .

las otras localizaciones se usa cefalosporinas o aminoglucósidos , ,

trimetoprim sulfametoxazol TMP SMX y fluoroquinolonas En caso

de resistencia piperacilina o carbapenemicos

una prominente cápsula de polisacáridos

invasivos como VM o cateteres o por contacto En medios

intrahospitalarios se puede dar por contacto con superficies o las

manos contamiadas del personal de salud .

hábitats comunes uno es el medio ambiente donde se encuentran

en aguas superficiales aguas residuales y suelo y en plantas y el

otro son las superficies mucosas de mamíferos como humanos ,

caballos o cerdos que colonizan

capsula adhesinas sideroforos y polisacaridos que otorgan

resistencia a la acción bactericida del suero La capsula protege a la .

bacteria de la fagocitosis por granulocitos Las adhesinas pili . ( )

permiten el anclaje a las celulas huesped Los lipopolisacaridos LPS . ( )

de las bacterias son un elemento esencial en la activación del

envuelven los LPS escondiendolos del sistema del complemento

evitando la formacion del complejo de ataque de membrana El .

crecimiento de esta bacteria depende en gran medida del hierro

unido a proteinas en el huesped Descargado. por JOSE LUIS Escobar

inmunosuprimidos Se puede manifestar como bacteriemias

infecciones de las heridas quirúrgicas infecciones de los catéteres ,

vasculares e infecciones respiratorias o urinarias que se

pueden progresar a abscesos pulmonares empiema bacteriemia y , ,

sepsis como en los siguientes

La neumonía por Klebsiella una enfermedad rara y grave que se

manifiesta con un esputo marrón oscuro o grosella formación de ,

abscesos pulmonares y empiema es más común entre pacientes ,

También se realizan pruebas de susceptibilidad .

Las cepas de Klebsiella que producen beta lactamasas de espectro -

extendido pueden desarrollar resistencia a las cefalosporinas durante

inhibidas en grado variable por los inhibidores de las beta lactamasas -

(p ej sulbactam tazobactam ácido clavulánico vaborbactam

avibactam Se han aislado especies de K pneumoniae productoras

de carbapenemasas KPC en los Estados Unidos y en otros países lo

que hace muy problemático al tratamiento de algunas infecciones La .