Calfucoccus Resuminae Bacteriología y Micología

Universidad de Chile-Facultad de Medicina-III año-AVE-
Bacteriología y micología
Calfucoccus
resuminae
Bacteriología y Micología,
2012
“Un aporte que espero te sea de utilidad. Mucho ánimo y fe en ti

mismo.”
David Calfucura Correa

Calfucoccus resuminae: Bacteriología y Micología
2012
Esperando poder ayudarte a ti compañer@ dejo a tu disposición este

resumen con los contenidos correspondientes al módulo de
Bacteriología y Micología del Año 2012, que consiste más que nada
en una recopilación de la información entregada en las clases
teóricas, mis apuntes de cada una de ellas, y algunos apuntes
docentes que pude encontrar. Desde ya te digo, que este es solo un
resumen (pese a su extensión) así que es posible que determinado
contenido no esté abarcado en este texto, ante lo cual puedes revisar
la clase correspondiente en donde casi por seguro se hallará dicha
información. Si consideras que algo falta o sobra, que hay algún
término mal empleado o información errónea, te insto, por favor, a
que me lo hagas saber para así corregirlo y disponer de un mejor
material de estudio tanto para nosotros como para los futuros
“bichólogos”. Sin nada más que agregar y deseándote lo mejor para
este año y en especial para este ramo, me despido esperando que
este documento cumpla con su propósito al ayudar en tu aprendizaje.
David Calfucura C.
Mayo de 2012
4 PRIMERA PARTE
Índice 5 Introducción a las Bacterias
2012
6 Morfología y Fisiología Bacteriana 63 SEGUNDA PARTE
10 Microbiota Normal 64 TP3: Diagnóstico Microbiológico
14 TP 1: Medios de Cultivo 66 TP4: Infecciones Bacterianas Respiratorias y SNC
17 Patogenicidad Bacteriana 69 Infecciones del Tracto Urinario (ITU)
23 Mecanismo de Acción de los Antibióticos 75 Infecciones Intrahospitalarias (IIH)
27 Mecanismos de Resistencia a los Antibióticos 79 Infecciones Bacterianas de Transmisión Sexual
30 TP2: Susceptibilidad a Antimicrobianos 84 Infecciones Entéricas Bacterianas I
33 Métodos Diagnósticos en Microbiología 89 Infecciones Entéricas Bacterianas II
37 Vacunas 85 TP 5: Infecciones Bacterianas Entéricas
39 Infecciones Respiratorias I 98 TP 6: Infecciones Nosocomiales e ITU
46 Infecciones Respiratorias II 101 Reino Fungi: Generalidades
52 Infecciones Bacterianas del SNC 105 Micosis Superficiales y Cutáneas
58 Infecciones de Piel y Tejidos Blandos 114 Micosis Oportunistas
119 TP 7: Micosis Superficiales y Oportunistas
123 Candida
2012
PRIMERA
PARTE
2012
Introducción a las Bacterias
Los dominios de seres vivos procariontes y eucariontes poseen diferencias constitucionales
tales como:
Eucariontes Procariontes
Núcleo verdadero Si No
Membranas limitantes Membrana plasmática. Membrana plasmática,
Pared celular sólo en pared celular y
vegetales. cápsula.
Cromosomas Lineales. Circulares.
Sin embargo, el ancestro de todos los seres vivos correspondería a un organismo
procarionte (hace 3700 mda.).
Procarionte no es sinónimo de bacteria, pues además de ellas encontramos al dominio

archaea (arquea), las cuales no corresponden a bacterias y se encuentran en distintos hábitats,
dentro de los cuales encontramos fuentes hidrotermales, plancton marino e incluso forman parte
de la microbiota normal del ser humano (metanógenos). Hasta la fecha no se ha descubierto
alguna arquea patógena para el ser humano. Las arqueas comparten ciertas características con los
organismos eucariontes: a) son procariontes con un sistema informacional de tipo eucarionte y b)
presentan un citoesqueleto constituido de actina.
Dominio Bacteria
El grupo mayoritario son no patogénicas para el ser humano (bacterias ambientales, en
mar y suelos). Un grupo más reducido forman parte de la microbiota normal del hombre,
encontrándolas co-adaptadas a este. Un grupo aún más pequeño corresponde a patógenos
verdaderos, los cuales se alojan en el hospedero pudiendo causar enfermedad o simplemente ser
portadas por este. Pese a que la microbiota normal no es patógena por sí misma, puede llegar a
convertirse en un patógeno oportunista (al igual que los patógenos verdaderos) si se dan las
condiciones necesarias para ello, por ejemplo cuando una determinada bacteria normalmente no
patogénica se ve cambiada de nicho, como ocurre en la extracción de una pieza dentaria, en
donde las bacterias pueden pasar de la mucosa bucal hacia la sangre si no se toman las medidas
preventivas adecuadas.
No todos los patógenos verdaderos generan siempre enfermedad, sino que además
pueden ser portados, generando el fenómeno denominado portación. Un típico ejemplo de esta
conducta es el Staphilococo dorado, bacteria oportunista.
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Oportunismo Ejemplo
Agentes ambientales Vibriones (Vibrio cholerae).
Agentes microbiota Bacteroides fragilis, Streptococcus viridans (por cambio de
normal nicho).
Agentes patógenos de Salmonella, Staphilococcus dorado (este último ubicado en
portación vestíbulo nasal).
 S. viridans es causante de endocarditis bacteriana aguda.
Principales grupos bacterianos (filum1)
Actinobacterias Gram (+): color azul, Firmicutes: Streptococcus spp.
y firmicutes morado. (amigdalitis pultácea, neumonía
aguda S. pneuumoniae o
“neumococo”).
Actinobacterias: Mycobacterium
tuberculosis (bacilo de Koch)
TBC.
Proteobacterias Clásicos Gram (-): color E. coli, vibrio, pseudomonas,
rosado. Helicobacter pilori, Rickettsia sp
(tifus exantemático)..
Bacteroides Gram (-) Bacteroides fragilis (sepsis, peritonitis,
abscesos).
Espiroquetas Tinciones inmunológicas Treponema pallidum (sífilis).
especiales. No se ven
con tinción Gram.
Clamidias Muy raras. (-) Chlamydia trachomatis (tracoma,
conjuntivitis crónica).
Pese a la aparente semejanza que se podría suponer entre estos filum, presentan una
inmensa diferencia génica. Además, toda especie bacteriana esta a su vez dividida en múltiples
cepas.
Las bacterias poseen un inmenso control en el ámbito estabilidad-cambio, gracias a

mecanismos como la transferencia genética horizontal y a su inmensa velocidad de reproducción
(cada 20 minutos). Lo anterior facilita la aparición constante de nuevas cepas con alto potencial
patogénico.
Morfología y Fisiología Bacteriana

La célula procariótica bacteriana se caracteriza, entre otras cosas, por la presencia de un
nucleoide, la ausencia de organelos membranosos y la presencia de una envoltura celular
compleja (membrana celular, pared celular con peptidoglicanos y cápsula).
1 Filum = plural; fila = singular.

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El tamaño celular bacteriano se mide en micrones (um). Generalmente, su diámetro es de
1um y su longitud de décimas hasta varios um. Son distinguibles a un examen microscópico
directo.
Cocáceas
I. Gram (+):
Diplococos (Strepthococcus pneumoniae): forma en llama de vela o lancionada.
Cadenas (Strepthococcus spp).
Racimos (Staphylococcus).
 Tanto en diplococos como en cadenas el tabique intracelular siempre se ubica en la

misma posición, mientras que en los racimos lo hace de manera arbitraria.
II. Gram (-):
Diplococos (Neisseria): forma arriñonada.
 Los Coccus siempre presentan tinción Gram (+).
Bacilos
I. Gram (+): se agrupan.
Cadenas (Bacillus anthracis).
Empalizadas (Corynebacterium spp.).
 Los espacios blancos observados entre las distintas células corresponden a esporas de
resistencia. Todos los Bacillus las generan.
II. Gram (-): no se agrupan.
Espiroquetas
I. Borrelia: presenta un menor número de giros.
II. Treponema: presenta un número medio de giros.
III. Leptospira: presenta un mayor número de giros (zoonótica).
 Todas las espiroquetas no se agrupan y son Gram (-).
El citoplasma de las bacterias corresponde a un gel hipertónico compuesto por más de un
70% de agua y posee un aspecto granular dado por: a) ribosomas y b) gránulos de inclusión
(almacenamiento de nutrientes). Además presenta una presión atmosférica mayor que la
ambiental y que la de nuestras células, es por ello que se hace imprescindible la presencia de la
pared celular.
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El nucleoide corresponde generalmente a un cromosoma único, compuesto de DNA
circular de doble hebra (1mm) sobreenrrollado, en contacto con un mesosoma o con la membrana
celular. Además, contiene proteínas análogas a las histonas de los eucariontes.
La membrana celular constituye una barrera con permeabilidad selectiva que corresponde
al sitio de respiración celular, pues contiene el sistema de transporte de electrones y es donde se
realiza la fosforilación oxidativa. También es lugar de síntesis y ensamblamiento de estructuras
externas, como los constituyentes de la pared celular.
DIFERENCIAS ENTRE LA PARED CELULAR DE GRAM (+) Y GRAM (-)

GRAM (+) GRAM (-)
Mayor grosor Menor grosor
Menor complejidad Mayor complejidad
Varias capas de peptodoglicanos Monocapa de peptidoglicano sumergida en el
espacio periplásmico.
Presencia de ácidos teicoicos Presencia de mb externa, constituida por:
(poliribitol fosfato) unido a - Monocapa interna: fosfolípidos.
peptidoglicano. - Monocapa externa: LPS (lípido A (hacia dentro):
toxicidad; core: enlace; antígeno O (hacia
fuera): identificación)
Presencia de ácidos lipoteicoicos
(poliglicerol fosfato) unido a
mb celular.
Los acidos teicoicos o lipoteicoicos, presentes en las bacterias Gram (+), aumentan la
adherencia de estas al tejido blanco. Estos ácidos son reconocidos por nuestro organismo al igual
que los lipopolisacáridos en las bacterias Gram (-).
Las bacterias Gram (-) poseen una membrana externa que unida a los proteoglicanos
conforman la pared celular. También en ellas, las porinas permiten el paso de nutrientes por
medio de la formación de poros tanto en la membrana externa como en la interna (permeasas).
Entonces, la pared celular está formada por una capa de fosfolípidos y una capa de
lipopolisacáridos. Si analizamos la estructura de estos últimos, podemos ver que están formados
por: a) antígeno O, b) polisacárido central, c) difosfato disacárido y d) ácidos grasos.
Gram (+) Gram (-)

Fijación
Azul Cristal violeta Azul
Fijador Lugol Fijador
Azul Decoloración (por medio de alcohol más acetona, que Blanco
actúan sobre los fosfolípidos, se generan poros que
impiden retener el pigmento).
Azul Safranina (tinción roja). Rojo
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Apéndices bacterianos proteicos
I. Flagelos: encargados de la movilidad (movilidad natatoria), solo en bacilos y
espiroquetas. Compuestos de monómeros de flagelina.
II. Fimbrias: o pili. Son las responsables de la adherencia específica a mucosas. Son
submicroscópicas y están compuestas por pilinas. Cabe destacar que la adhesión es
secuencial y en el proceso las fimbrias se despolimerizan para permitir una adhesión
óptima a las células cercanas.
Exopolisacáridos (glucocálix bacteriano)

I. Cápsulas: estructuras densas que recubren superficie bacteriana. Son antifagocitarias.
II. Capas mucosas: estructura laxa unida a bacteria. Presentan adherencia inespecífica a
catéteres, prótesis, mucosas y tejidos. Las bacterias (microbiotas) de la piel son las
responsables de la formación de biopelículas (altamente resistentes a antibióticos).
Endosporas
La esporulación se presenta en los géneros Bacillus y Clostridium. Este proceso se ve
desencadenado por factores estresantes para la bacteria. Constituyen formas de vida latente y
son resistentes al calor y a los compuestos químicos, debido a que están rodeadas por una
envoltura más gruesa e impermeable.
Crecimiento bacteriano
Se define como el aumento en el número de bacterias en una población. Se realiza
mediante fisión binaria que consta de dos etapas: i) replicación y ii) formación del tabique celular.
Tiempo de generación
Tiempo en que una población duplica su número. Varía de especie en especie. Posee una
fase de latencia, caracterizada por la síntesis de ribosomas, seguida de una etapa de crecimiento
exponencial. Luego de esta encontramos una fase estacionaria, debida a la disminución de los
nutrientes o tóxicos ambientales, y finalmente una fase de muerte bacteriana.
Temperatura de crecimiento
Según la afinidad de temperatura las bacterias se clasifican en:
i. Psicrófilas: < 20º C.

ii. Mesófilas: 20-40º C. Óptimo de 36º C. Son estas la que generalmente afectan al ser
humano.
iii. Termófilas: > 40º C.
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pH óptimo
La mayoría de las bacterias necesita de un ambiente con un rango habitual de pH entre 6.5
a 7.5. Sin embargo, algunas de ellas (bacterias acidófilas) encuentran su óptimo en pH < 4, como
por ejemplo los lactobacilos. Por otra parte los hongos prefieren un rango de pH de 4 a 6.
Osmolaridad
Se define como la concentración de solutos en una solución. Es inversamente proporcional
a la Aw (disponibilidad de agua, no menor a 90%). Un aumento de la osmolaridad del medio
externo provoca salida de líquido desde la bacteria y la pérdida de turgor celular, mientras que
una disminución de la osmolaridad provoca hinchazón de la bacteria. Es sumamente relevante la
presencia de la pared celular para así evitar la muerte celular.
Requerimientos de oxígeno
Encontramos cuatro tipos de bacterias:
i. Obligatoriamente aerobias.
ii. Obligatoriamente anaerobias.
iii. Microaerófilas (concentración de oxígeno de un 10%).
iv. Anaerobias facultativas: corresponden a la mayoría de las bacterias con importancia
médica, son adaptables pues crecen con o sin oxígeno.
Requerimientos de CO2
La mayor parte de las bacterias se desarrolla en un medio o sistema tipo “candle jar”, el
cual proporciona 3-5% de CO2. No se conoce aún para que necesiten las bacterias este gas.
Requerimientos nutritivos
i. Protófrotos: bacilos gramnegativos. Se encuentran tanto en ambiente como en el ser
humano.
ii. Auxótrofos: Neisseria, anaerobios, Haemophilus. Habitan solamente en el ser humano
por lo cual carecen de determinadas vías metabólicas.
Con respecto a su nutrición encontramos a las vitaminas, el carbono (presente en compuestos
orgánicos), el nitrógeno (presente en compuestos orgánicos y en nitrato), el azufre (presente en
sulfato, aminoácidos sulfatados), el fosfato y otros minerales. Todos ellos son aportados como
medios de cultivo complejos.
Obtención de energía en las bacterias

i. Respiración aerobia.
ii. Respiración anaerobia.
iii. Fermentación.
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Todos ellos constituyen procesos metabólicos.
Microbiota Normal
Comprende a todos los microorganismos que habitualmente mantienen una relación
simbiótica con el hospedero, sin provocar enfermedad. En nuestro cuerpo encontramos
aproximadamente 1014 células bacterianas, número mayor incluso que las que conforman nuestro
organismo.
Simbiosis: se denomina así a la interacción estrecha entre dos organismos, los cuales se
denominan simbiontes.
Existen tres tipos principales de relaciones simbióticas:
i. Comensalismo: relación en la cual uno de los simbiontes (comensal) se beneficia, sin

afectar al otro (hospedero).
ii. Mutualismo: relación en la cual ambos simbiontes reciben un beneficio.
iii. Parasitismo: relación en la cual uno de los simbiontes recibe un daño en la
interacción. Los patógenos humanos son típicos ejemplos de este tipo de interacción.
¿Cuándo se adquiere la microbiota normal?

La microbiota normal en el ser humano se adquiere desde el momento mismo del parto,
en donde el bebé queda expuesto a la microbiota presente en la vagina de la madre y del
ambiente. Dicha microbiota se adquiere mediante contacto superficial, ingiriendo o inhalando a
los microorganismos. El primer tipo bacteriano adquirido corresponde a la Escherichia coli.
Al cabo del quinto día de vida del bebé, la microbiota adquirida ya es capaz de perdurar en
el tiempo. A su vez, estudios realizados en mellizos dan a conocer que el tipo de microbiota
adquirido depende del ambiente. De la misma forma, se ha comprobado que el tipo de microbiota
adquirido también depende del tipo de parto que haya ocurrido, vaginal o por cesárea.
Divisiones de la microbiota normal

i. Organismos residentes: aquellos que permanecen siempre en el mismo lugar, por
ejemplo, en el intestino.
ii. Organismos transitorios: aquellos que temporalmente se encuentran presentes
en un lugar, por ejemplo, en la piel.
Beneficios de la microbiota normal

Estudios realizados en animales axémicos (libres de microorganismos) han permitido
conocer la importancia de la microbiota normal en un organismo. Estos animales son obtenidos a
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través de cesárea, una intensa esterilización, uso de incubadoras y alimentos estériles. Se observa
una mayor longevidad y menor número de infecciones que animales controles. Sin embargo, para
ellos es imprescindible permanecer en un ambiente estéril, pues si son cambiados a un ambiente
normal, desarrollan mayor número de enfermedades y mueren tempranamente.
F.A.P.P.
i. Fenómeno de interferencia bacteriana.
ii. Activación basal y desarrollo del sistema inmune (SI).
iii. Producción de nutrientes (vitamina K y B12).
iv. Participación en ciclos metabólicos (urea y sales biliares).
 Además la mBN permite el desarrollo normal del intestino y en su protección

mediante la liberación de bacteriocinas y colicinas (compuestos antibacterianos que
previenen el crecimiento de agentes patógenos).
Colonización: proceso por el cual las bacterias se establecen en epitelios de comunicación

con el medioambiente sin provocar daño. Consta de cuatro etapas:
- Entrada.
- Adherencia.
- Adaptación.
- Proliferación.
Cuando ocurre colonización con especificidad de tejido estamos frente a un fenómeno
denominado tropismo de tejido, en el cual las bacterias presentan preferencia por ciertos tejidos
debido a sustancias específicas secretadas por estos. Alguno ejemplos son: Lactobacillus
acidophilus en vagina, Staphilococcus epidermis en la piel.
Adherencia específica: determinadas bacterias colonizan un tejido debido a interacciones

bioquímicas de la superficie de las bacterias (fimbrias) con receptores del hospedero.
Zonas anatómicas colonizadas por microbiota normal

i. Piel: la epidermis junto con la dermis conforman la primera línea de defensa del
organismo frente al medioambiente. Es sitio de múltiples organismos transcientes, es
decir, temporales o transitorios. Es posible encontrar bacterias anaerobias como por
ejemplo la Propionibacterium acné.
ii. Dientes: encontramos gran diversidad de microorganismos, como por ejemplo
Streptococcus mutans y lactobacilos.
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iii. Sistema respiratorio: principalmente en cavidad nasal y nasofaringe encontramos
microorganismos tales como Streptococcus epidermis, Streptococcus aureus y una
cepa avirulenta del Streptococcus pneumoniae.
iv. Aparato genital: preferentemente en la parte inferior o más distal de la uretra,
encontramos por ejemplo Staphylococcus epidermis. Cabe destacar que en las mujeres
encontramos una microbiota normal compleja que varía según estados hormonales,
principalmente constituida por lactobacilos ácido tolerantes (bacilos de Doderlein).
v. Tracto gastrointestinal (TGI): es el sitio en donde encontramos el mayor número de
bacterias. En estómago (lactobacilos), duodeno (cocos y bacilos) y colon (anaerobios y
aerobios facultativos). Aquí la microbiota normal cumple la función de degradar
azúcares complejos y otros compuestos orgánicos. Frente a cambios en la microbiota
normal colónica, en los cuales se elimina completa o parcialmente la capa bacteriana,
aumenta la probabilidad de llegada y colonización de patógenos.
Probióticos
Alteran la microbiota normal en uno de los compartimentos del hospedero y ejercen
efectos beneficiosos sobre su salud. Se clasifican en dos grupos principales:
i. Agentes bioterapéuticos bacterianos: Lactobacillus, bifidobacterias, E. coli no

patógeno.
ii. Agentes bioterapéuticos no bacterianos (levaduras): Saccharomyces boulardii.
Su uso está recomendado en casos como enfermedades gastrointestinales agudas,
siempre y cuando exista una eficacia comprobada y sea en una dosis apropiada
(Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus reuteri).
Dentro de las acciones comprobadas que ejercen en el organismo encontramos:
- Mejoran función gastrointestinal.

- Promueven la defensa del hospedero.
- Compiten por nutrientes y receptores, disminuyendo la probabilidad de colonización
patógena.
- Generan microcinas y bacteriocinas (sustancias antimicrobianas).
Además, evidencia encontrada recientemente les otorga las siguientes funciones:
mejoramiento de la intolerancia a la lactosa, y de diarreas y gastroenteritis.
Por último, estudios iniciales proponen nuevas funciones como por ejemplo: uso en
terapia de erradicación de H. pilori, cáncer de colon y enfermedades dentales.
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Pese a sus múltiples beneficios, la microbiota normal puede provocar daño:
i. Cuando logran acceso a sitios no usuales (especificidad de tejido): por ejemplo en

la extracción de un diente o resultado de una cirugía invasiva.
ii. Cuando el balance entre miembros de la microbiota normal se ve alterado: como
ocurre en tratamiento con antibióticos.
iii. Cuando hay un cambio del estado inmune de hospedero: ya sea por la edad,
enfermedad o uso de drogas.
Patógenos oportunista: microorganismos que en condiciones normales forman parte de la
microbiota normal, pero que bajo ciertas condiciones provocan enfermedad. Por ejemplo:
- Candida albicans  infecciones orales y genitales.

- Staphylococcus aureus  infecciones de piel (impétigo).
Para la identificación de distintos microorganismos se utilizan numerosas pruebas
bioquímicas, como por ejemplo la coagulasa en agar de sal manitol.
Lugares del cuerpo que no presentan microbiota normal

Sangre Tráquea
LCR Bronquios
Riñones Bronquiolos
Uréteres Útero
Vejiga Oído medio
Laringe Oído interno
La secuenciación de los genomas bacterianos constituyente de la mBN aún no ha acabado,
al momento se han secuenciado 29% de los genomas en TGI, 26% oral, 21% en piel, 14% en vías
aéreas, 9% urogenital, 1% en sangre.
TP1: Medios de Cultivo

Medio de cultivo
Se define como solución acuosa o gel, en las que están presentes todas las sustancias
necesarias para el crecimiento del microorganismo.
En general todos los microorganismos tienen requerimientos similares de macro y

micronutrientes, sin embargo, la forma en que cada nutriente es captado puede variar mucho
entre las bacterias.
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i. Medios complejos: infusiones y extractos de materiales naturales complejos
(ejemplo: digeridos de extracto de carne, de levadura, de peptona, de carne o
soya, de caseína).
- Rico nutricionalmente, aunque químicamente indefinido.
- La mayoría son comerciales, vienen deshidratados y son de preparación simple.
- Poseen fuentes variadas de C y N, sales minerales y micronutrientes.
ii. Medios simples o definidos; poseen una composición química completamente
conocida.
Según su estado físico se clasifican en:
a) Líquidos.
b) Sólidos (líquido + coloide en estado de gel que solidifica (agar)).
c) Semisólidos.
Según su utilidad se clasifican en:
a) Corrientes: nutrientes esenciales para desarrollo de bacterias poco exigentes (agar

nutritivo, caldo peptonado).
b) Especiales: además de nutrientes esenciales contienen otras sustancias.
1. Enriquecidos: adicionados de sustancias nutricionalmente muy ricas (sangre,
suero). De amplio uso. Agar sangre, agar chocolate.
2. Selectivos: permiten seleccionar un grupo de microorganismos en base a la
incorporación de sustancias que inhiben el crecimiento de ciertas bacterias y
estimulan el de otras. Los medios con cristal violeta inhiben bacterias G (+). Agar
SS, agar Thayer Martin.
3. Diferenciales: permiten distinguir a simple vista dos o más bacterias en función de
un comportamiento respecto de algún nutriente del medio (viraje de color). Agar
de triple sugar iron (TSI), agar urea.
4. Selectivos y diferenciales: combinan las dos situaciones anteriores. Agar Mac-
Conkey.
Utilidad de los medios de cultivo

i. Aislamiento de bacterias a partir de una muestra.
ii. Obtención de cultivos puros (identificación y estudio de propiedades fisiológicas).
iii. Conservación de cepas.
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iv. Evaluación de antibióticos.
v. Pruebas de esterilidad.
vi. Fabricación de sueros, vacunas, etc.
En el laboratorio generalmente son utilizados para aislamiento, identificación (género y
especie) y estudios de susceptibilidad antimicrobiana.
Siembra bacteriana
Acción de depositar sobre el medio de cultivo apropiado una muestra que contenga
bacterias con la finalidad de reproducirlas.
i. Siembra con rastrillo: sobre placa de Petri, con agar adecuado y con una muestra
líquida. También se utiliza cuando previamente se ha incubado en un caldo de
cultivo. Utilizado para realizar recuentos bacterianos.
a) Con pipeta Pasteur esterilizada o micropipeta se extrae pequeña cantidad de
líquido.
b) Se deposita sobre el agar.
c) Se esparce utilizando rastrillo en base a una varilla de vidrio.
ii. Siembra con asa de cultivo: para traspasar colonias bacterianas de un agar a otro
y en siembra de algunas muestras semisólidas y líquidas. Además para siembra de
tubos:
a) Siembra en superficie: en agar tendido o inclinado, pasando asa en zig-zag
desde el fondo hasta la boca del tubo.
b) Siembra en profundidad o picadura: asa hasta el fondo del agar. Para
observar crecimiento de bacterias en la profundidad de éste.
c) Siembra en placa por diseminación en superficie: para obtener colonias
aisladas. Depositar asada de la muestra o cepa sobre superficie del medio de
cultivo. Desde el borde de la placa, hacia el centro de ella en zig-zag.
d) Siembra con tórula: con tórula de algodón estéril, se pasa en distintas
direcciones sobre agar en placa de Petri, girándola sobre si misma. Para
siembra de secreciones y antibiograma.
Aerobios y anaerobios Anaerobios estrictos

facultativos
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Coco Gra Staphylococcus, Streptococcus, Peptococcus,
s m Enterococcus. Peptoestreptococcus.
+
Gra Neisseria Veillonella
m
-
Bacil Gra Esporulados: Bacillus. Clastridium.
o m No esporulado: Corynebacterium, Propionibacterium,
s histeria, lactobacilos. Eubacterium,
+ Bifidobacterium.
Gra Enterobacterias: Escherichia, Bacteroides, Prevotella,
m Klebsiella, Salmonellas. Porphyromonas,
Fusobacterium.
- No fermentadores:
Pseudomonas, Acinetobacter,
Stenotrophomas,
Burkholderia.
Fastidiosos: Haemophilus,
Bordetella, Brucella,
Pasteurella.
Patogenicidad Bacteriana
Una bacteria patógena es un microorganismo capaz de producir daño. Dentro de la gran
variedad de factores que facilitan la emergencia de patógenos encontramos 3 grupos
principales:
i. Hospedador humano: VIH, desnutrición, edad, etc.

ii. Exposición: urbanización, globalización, etc.
iii. Patógenos: resistencia antimicrobiana, virulencia, etc.
Partamos definiendo el término patogenicidad bacteriana, el cual corresponde a la
capacidad de las bacterias para causar daño al hospedero. También es importante diferenciar
dicho término de la virulencia bacteriana, que se define como la forma cuantitativa de
evaluar el daño producido por una determinada bacteria, determinando así la severidad de la
enfermedad.
Muy pocos microorganismos son siempre patógenos (I). Muchos microorganismos son
potencialmente patógenos, es decir oportunistas (II). Y muchos más nunca son patógenos
(III). Diferenciamos a los patógenos primarios, como Neisseria meningitidis, de los patógenos
oportunistas, como la microbiota normal (por ejemplo E. coli) y la microbiota intrahospitalaria
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(por ejemplo Pseudomonas aeruginosa). Estos últimos, a diferencia de los primeros, requieren
de hospederos cuyos factores defensivos estén alterados.
Es importante saber que existen las infecciones oportunistas, causadas por patógenos
oportunistas, que pueden ser sintomáticas o asintomáticas, y las infecciones iatrogénicas,
aquellas resultantes del tratamiento o procedimiento médico.
Virulencia vs Mecanismos de defensa

Mecanismos de defensa:
- Innatos: factores solubles (lizosima, complemento, etc.) y células (por ej. las Natural
Killers).
- Adaptativos o inducibles: anticuerpos y linfocitos T.
La secuencia a seguir por un patógeno para producir enfermedad generalmente es la
siguiente: patógeno adhesión a tejido blanco colonización invasividad y/o
toxicidad enfermedad.
Es importante diferenciar el término colonización de infección:
Colonización: presencia de microorganismos en nuestras superficies corporales,

usualmente por semanas, meses o aún años sin injuria o invasión de tejidos.
Infección: es la injuria o invasión y daño de los tejidos por los microorganismos. Puede
haber injuria con invasión bacteriana como sin ella (p. ej.: cólera, en donde el daño es
ocasionado por una toxina bacteriana).
El resultado de las relaciones bacteria-hospedero depende de tres factores principales:
i. Nº de organismos presentes en el hospedero.

ii. Virulencia del organismo.
iii. Defensas del hospedero frente al organismo.
Rutas de entrada
Corresponden a todas aquellas vías que los patógenos pueden utilizar para introducirse en
nuestro organismo. Dentro de las más frecuentes encontramos a las mucosas (conjuntiva,
tracto respiratorio, etc.) y la piel. La infección generada depende fundamentalmente de la
dosis infecciosa, es decir el número de microorganismos que ingresan al hospedero, y de la
adherencia de dichos microorganismos al o los tejidos blancos.
Mediante diversos mecanismos los patógenos pueden penetrar o evadir las defensas que
el hospedero posee, como por ejemplo es la presencia de cápsula en algunas bacterias, el uso
de enzimas bacterianas que inactivan o alteran las defensas del hospedero y, un caso especial,
de los sideróforos, compuestos quelantes de hierro secretados por microorganismos
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favoreciendo la absorción de este elemento hacia ellos. Además, los patógenos pueden
directamente producir daño a la célula, ya sea de forma directa o por medio de toxinas.
Tal como encontramos diversas puertas o rutas de entrada, también las hay de salida,
como por ejemplo el tracto respiratorio, la orina y las heces.
Mecanismos de patogenicidad (factores de virulencia)

Factor de virulencia Función
Pili Adherencia a superficies mucosas.
Adhesinas no fimbriales Unión firme a células del hospedero.
Moléculas que inducen el Fagocitosis forzada de las bacterias por células que
reordenamiento del normalmente no son fagocíticas; movimiento
citoesqueleto de la célula de las bacterias dentro del hospedero.
hospedera
Motilidad y quimiotaxis Permite llegada a superficies mucosas.
sIgA proteasas Previenen atrapamiento de la bacteria en el mucus.
Cápsulas Previenen la fagocitosis; reducen activación del
complemento.
I. Adhesión: capacidad del microorganismo para fijarse y colonizar el o los tejidos

del hospedero. En una primera instancia hablamos de adherencia reversible
inespecífica que dará paso posteriormente a una interacción receptor-ligando
específica. Para lograr esta interacción receptor-ligando, la bacteria utiliza
estructuras de adherencia llamadas adhesinas, entre las cuales encontramos:
fimbrias, lipopolisacáridos (LPS) en bacterias Gram +, ácidos teicoicos y
lipoteicoicos también en Gram +, glicocálix y cápsula, entre otros.
Es importante definir el concepto de tropismo, el cual hacer referencia a que
existen distintos tipos de receptores para los distintos tipos de bacterias.
II. Invasividad: ingreso a células no fagocíticas. Mediada principalmente por

proteínas denominadas invasinas, las cuales modifican el citoesqueleto de las
células del hospedero (induce la formación de pseudo-pseudópodos). Puede
ocurrir por medio de distintos mecanismos:
1. De cierre o zippering: la interacción con el receptor (r) modifica el
citoesqueleto de la célula del hospedero haciendo que esta se cierre, por
medio de adhesinas.
2. De jeringa, triggering o gatillo: las bacterias inyectan proteínas a las células
del hospedero produciendo cambios en el citoesqueleto celular.
2012
3. Por medio de caveolas: estas estructuras denominadas claveolas almacenan
en su interior receptores que reconocen bacterias, virus y parásitos,
ingresándolas a la célula. Este último mecanismo representa una peculiar
ventaja para las bacterias dado que estas pueden ingresar a la célula sin ser
fagocitadas, multiplicarse dentro de ella y volver a salir sin lisar a la célula (las
células bacterianas salen unidas entre sí, formando una especie de cadena). Lo
anterior recibe el nombre de infección clonal, siendo la E.coli uropatógena un
ejemplo de ello.
Otros mecanismos utilizados por las bacterias corresponden a:
a) Enzimas que producen hemólisis o leucólisis en el hospedero (fosfolipasas,

lecitinasas, hemolisinas) (ANEXO 1)
b) Enzimas digestivas extracelulares (hialuronidasas, colagenasas,
neuraminidasas, estreptoquinasa y estafiloquinasa) (ANEXO 2)
III. Toxicidad: dada por endotoxinas como los LPS en las bacterias Gram -, o por
exotoxinas como diversas proteínas producidas por la bacteria.
Las endotoxinas corresponden a una estructura bacteriana, el LPS presente en
bacterias Gram (-). Dentro de los componentes de un LPS encontramos el lípido A,
el cual determina la toxicidad de la bacteria, y el antígeno O, que determina
inmunogenicidad. Son menos potentes, estables al calor y son liberadas por lisis
bacteriana. Los LPS provocan producción de interleuquina 1 la cual llega al
hipotálamo ejerciendo su función (ANEXO 3)
Las exotoxinas son el veneno más potente y pueden mostrar actividad aún a
elevadas diluciones. Pueden ejercer acción local o a distancia. Generalmente
poseen un modelo de subunidad A-B, en donde B es la subunidad de fijación y A
corresponde a la fracción enzimática responsable de los efectos tóxicos. Se
desnaturan por calor o medio ácido, son específicas y constituyen buenos
inmunógenos. Las encontramos tanto en bacterias Gram + y -. Además
determinan la virulencia de la bacteria. Algunos ejemplos son: toxina del cólera,
toxina diftérica, toxina tetánica, etc. La exotoxinas pueden ser clasificadas de
acuerdo a: i) la célula o tejidos sobre los cuales actúan (enterotoxinas,
neurotoxinas, etc.), ii) su mecanismo de acción (que ribosilan ADP, que actúan
sobre adenilato ciclasa, etc) y iii) sus efectos biológicos (dermonecrótica,
hemolítica, etc) (ANEXO 3)
IV. Mecanismo de evasión de la respuesta inmune

2012
Adherencia Ayuda a superar los mecanismos de
defensa inespecíficos, incluyendo la
descamación de células epiteliales y
la acción ciliar.
Adherencia a superficies de prótesis Infección de dispositivos plásticos
intravasculares por ej. ha permitido
a diferente organismos volverse
patógenos.
Cápsula Principal mecanismo para evitar la
fagocitosis.
Pared celular bacteriana Protección contra compuestos
hidrofílicos; prevención de lisis
bacteriana (LPS); prevención de
activación de mecanismos de
defensa del hospedero (en Gram
(+), proteína M).
Variación antigénica Evasión de anticuerpos y aparición
como una nueva infección.
Suministro de nutrientes Permiten la sobrevivencia de los
patógenos, por ej. los sideróforos
(captación de Fe).
Además de los ya mencionados, existen mecanismos que permiten no

llamar la atención del fagocito:
i) Invadir o permanecer confinado a regiones inaccesibles para los fagocitos

(lumen de glándulas, piel).
ii) Inhibir la quimiotaxis del fagocito (estreptolisina).
iii) Cubrir la superficie bacteriana con componentes que los fagocitos y el
sistema inmune lo ven como propio (mimetismo celular).
iv) Sobrevivir dentro de las células fagocíticas, evitando la fusión de los
lisosomas fagocíticos con el fagosoma (M. tuberculosis, Salmonella,
Legionella, Chlamydia). Estos son los denominados parásitos
intracelulares. El ambiente intracelular protege a las bacterias contra la
actividad bactericida extracelular.
v) Sobrevivir dentro del fagolisosoma ya fusionado (Bacillus anthracis, M.
tuberculosis, S. aureus), mediante la producción de enzimas como la
catalasa, peroxidasa, superóxido dismutasa, etc.
vi) Escapar tempranamente desde la vacuola del fagosoma (Rickettsias).
vii) Productos bacterianos que dañan o matan al fagocito (agresinas)
2012
Sin embargo, el mecanismo más importante para evitar la fagocitosis sigue
siendo la cápsula bacteriana.
Bases genéticas de patogenicidad

I. Cromosoide bacteriano.
II. Elementos genéticos móviles: responsables de la transferencia horizontal de genes,
encontramos a los plásmidos, transposones e integrones, fagos y las islas de
patogenicidad (regiones completas de genes asociados a virulencia). Es así como una
bacteria comensal, por medio de cualquiera de estos mecanismos puede
transformarse en una bacteria patógena, por adquisición de genes de virulencia
mediante: i) conjugación (plásmidos), ii) transducción (fagos) o iii) transformación:
captura de DNA bacteriano libre.
Respuesta inmune normal y desórdenes de la respuesta inmune

La principal defensa inmune antibacteriana del hospedero, sobre superficies corporales es
la protección otorgada por anticuerpos secretores (IgA). Una vez superada la barrera epitelial,
se encuentran las defensas mayores (inflamación, complemento, etc.).
Encontramos dos tipos de inmunidad, dependientes de las características de la infección

bacteriana:
i) Inmunidad contra bacterias intracelulares: bacterias evaden respuesta inmune,

pues crecen al interior de macrófagos principalmente. El principal mecanismo de
defensa en este caso es la inmunidad celular mediada por macrófagos, activados
por la secreción de citoquinas desde los linfocitos T.
ii) Inmunidad contra bacterias extracelulares: eliminar las bacterias por acción
bactericida a través de diversos mecanismos, o bien, neutralizar la acción biológica
de sus toxinas. Como principales mecanismos de protección en este caso
encontramos la fagocitosis y la activación del sistema del complemento.
 Hipersensibilidad: respuesta inmunitaria exagerada que tiene como consecuencia la lesión
tisular y que se manifiesta en el individuo en el segundo contacto o contactos ulteriores
con el antígeno. Se clasifican en:
Ti - Reacción alérgica inmediatamente después de un segundo contacto con el

po I antígeno
- Unión del antígeno a IgE unida a mastocitos.
- Liberación de histamina, leucotrienos, heparina, etc.
2012
- Contracción del m. liso, vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular
y secreción de moco.
- Ej.: asma bronquial, reacción alérgica a penicilina.
Tip - Reacción citotóxica o citolítica.
o II - Destrucción de células del hospedero (por lisis o por mediadores tóxicos).
- Anticuerpos IgG o IgM se dirigen contra superficie celular o contra
antígenos asociados a tejidos.
- Ej.: persona que recibe transfusión de sangre de diferente grupo
sanguíneo.
Tipo - Formación de inmunocomplejos que puede provocar proceso inflamatorio
III e injuria.
- Ej.: vasculitis, glomerulonefritis, artritis.
Tipo - Reacciones de inmunidad retardada, mediada por células T.
IV - Células T de hipersensibilidad retardada hacen que la célula prolifere y
libere citoquinas.
- Ej.: tuberculina (prueba cutánea TBC), rechazo a trasplantes y destrucción
de células tumorales. Lepra, TBC, leishmaniasis, candidiasis, etc.
Tipo I: no asociada a infección bacteriana, si a micótica. Tipos II, III, IV: se asocian a
infección bacteriana.
Existe una clara diferencia entre un antígeno normal, y un superantígeno (que provoca
una respuesta inmune exagerada). Ejemplos de este último son: estafilococo y streptococo.
Mecanismo de Acción de los

Antibióticos
Recordemos que no todas las bacterias poseen pared celular, principal sitio de acción de
los antibióticos. Paul Ehrlich fue quién creó el primer compuesto químico sintético capaz de curar
una enfermedad infecciosa, la sífilis, causada por Treponema pallidum. Por otro lado, Domagk
descubre que el colorante Prontosil es útil en el tratamiento de infecciones bacterianas, actuando
como una prodroga (luego de metabolismo se transforma en sulfanilamida). Por último, Fleming
descubre que el hongo Penicilum notatum impide el crecimiento de Staphylococcus aureus,
comienzo de la penicilina.
Antimicrobianos
- Antimicrobiano: molécula natural o sintética o semisintética capaz de inducir muerte o
detención del crecimiento de bacterias, virus u hongos.
- Antibiótico: moléculas producidas por microorganismos, que inhiben crecimiento o
destruyen a las bacterias. Ej.: cloranfenicol producido por Streptomyces venezuelae y la
penicilina por Penicilum notatum.
2012
- Quimioterápicos: molécula de origen sintético que puede interferir directamente en la
proliferación de los microorganismos a concentraciones toleradas por el hospedero. No es
utilizado actualmente.
Condiciones requeridas para un buen antibiótico

I. Especificidad: corresponde al espectro de unión a un sitio específico de la bacteria ( los
desinfectantes son inespecíficos).
II. Potencia biológica: concentración del antibiótico (ab) capaz de ejercer una acción
específica.
III. Toxicidad selectiva: actividad máxima sobre el microorganismo sin afectar a la célula
hospedera.
IV. Buena distribución tisular: no todos los ab tienen la misma llegada a todos los sitios
de excreción.
V. Estables, de bajo costo y fáciles de administrar.
NO EXISTEN LOS AB PERFECTOS!
Clasificación de los ab
I. Según su origen:
a. Biológicos: penicilina, polimixina, cloranfenicol.
b. Sintéticos: sus compuestos naturales son completamente sintetizados en el
laboratorio. Quinolonas, trimetropin, sulfas.
c. Semisintéticos: provenientes de un compuesto natural, el cual, por medio de
modificaciones químicas es transformado en un nuevo compuesto con características
distintas. Cefalosporinas, ampicilina. Por ejemplo, la transformación de penicilina G a
penicilina V, esta última más soluble que la primera.
d. Bacteriocinas: son los ab producidos por bacterias.
II. Según estructura química:
a. β-lactámicos. Penicilina, oxacilina, ampicilina, cefalotina, aztreonam, etc.
b. Tetraciclinas.
c. Glicopéptidos. Vancomicina, teicoplanina.
d. Aminoglicósidos. Estreptomicina, gentamicina, tobramicina, etc.
e. Macrólidos. Eritromicina, claritromicina, azitromicina.
f. Quinolonas. Norflozacina, ciprofloxacina, ofloxacina, etc.
2012
III. Según actividad sobre bacterias:
a. Bacteriostáticos: inhiben el crecimiento del organismo. Ej.: cloranfenicol, tetraciclina.
b. Bactericidas: matan a los microorganismos, por ejemplo por medio de lisis
(bacteriolítico). Ej.: penicilina.
 La penicilina actúa tanto como bactericida y bacteriolítico.
IV. Según su espectro de acción:
a. Espectro reducido: activo selectivamente frente a Gram + o Gram -. Ejemplo:
macrólidos actúan específicamente frente a cocos Gram +, mientras que gentamicina
lo hace frente a bacilos Gram -.
b. Espectro amplio: activos frente a la mayoría de los grupos bacterianos de importancia
clínica. Ejemplo: penicilina cocos Gram +, cocos Gram -, bacilos Gram +.
Espectro de acción de los principales antimicrobianos
Penicilinas Cocos Gram +, cocos Gram -, bacilos Gram -.
Ampicilina Cocos Gram +, cocos Gram -, algunos bacilos Gram -.
Cloxacilina Staphylococcus.
Cefalosporinas Cocos Gram + y bacilos Gram -.
Macrólidos Cocos Gram +.
cloramfenicol Bacilos Gram -, anaerobios.
Gentamicina Bacilos Gram -.
clindamicina Cocos Gram +, anaerobios.
V. Según mecanismo de acción:

a. Inhiben síntesis de pared bacteriana o la destruyen: como sabemos, la pared celular
protege a la bacteria de un potencial shock osmótico. Dicha pared tiene como
componente fundamental al peptidoglicano, el cual además de proteger a la bacteria
le da su forma característica. La penicilina actúa uniéndose a transpeptidasa de la
bacteria, impidiendo la unión de las capas glicosídicas que conforman la pared celular.
Β-lactámicos: penicilinas, cefalosporinas, etc. Poseen efecto bactericida solo en
bacterias en crecimiento. Se unen covalentemente a enzimas PBPs (Penicilin-Binding
Proteins) como pseudosustrato. Provocan disminución de la velocidad y bloqueo de la
transpeptidación.
Vancomicina: activo solo contra cocos Gram + y no contra cocos Gram -. Se une al
sustrato impidiendo la transpeptidación (no se une a la enzima).
2012
Inhibición de síntesis de precursores del peptidoglicano: i) D-cicloserina: inhibe
enzimas alanina ligasa y alanina racemasa; ii) fosfonomicinas: análogo estructural de
fosfoenolpiruvato (FEP).
b. Afectan la síntesis o destruyen la membrana celular: polimixinas, antifúngicos.

Polimixinas y colistina (polimixina E): detergentes o tensoactivos catiónicos
interactuando sobre fosfolípidos de la membrana celular, provocando una grave
alteración de la mb y su permeabilidad. La colistina es un ab polipeptídico y
policatiónico.
c. Alteran o inhiben la síntesis de proteínas: pueden actuar en cualquiera de las fases de

la síntesis proteica (iniciación, elongación, translocación, terminación).
Tetraciclinas: actúan sobre unidad 30S bloqueando la fijación del tRNA al ribosoma.
Espectinomicina, aminoglicóridos: actúan sobre la unidad 30S bloqueando el

complejo de iniciación.
Cloranfenicol: actúa sobre unidad 50S bloqueando la peptidiltransferasa.
Macrólidos: a nivel de subunidad 50S bloquea la translocación. Ej.: eritromicina.
Lincosamidas: acción a nivel de la unidad 50S impidiendo la formación de enlaces

peptídicos. Ej.: clindamicina.
Debido a que los ribosomas bacterianos son distintos a los eucariotas, pueden
existir ab con toxicidad selectiva.
d. Inhiben la síntesis de ácidos nucléicos:

Inhibición de la síntesis de DNA: las DNA girasas bacterianas corresponden a
topoisomerasas tipo II que producen sobreenrrollamiento negativo del DNA. Las
quinolonas actúan estabilizando al complejo DNA girasa, impidiendo la síntesis de
nuevo DNA.
Inhibición de la síntesis de RNA: actúan sobre la subunidad β de la RNA polimerasa,

bloqueando la síntesis de RNA (transcripción) rifamicina, rifampicina.
e. Inhiben síntesis de ácido fólico:

Acción antimetabolito: impide la síntesis de purina y pirimidinas. Actúan en ciclo
metabólico ácido paraaminobenzoico (PABA) ácido fólico ácido folínico
purinas y pirimidinas. i) Sulfas impiden transformación de PABA a ácido fólico, ii)
Trimetropin impiden transformación de ácido fólico a ácido folínico.
Asociación entre antimicrobianos

I. Acción sinérgica (1+1=4): ej.: penicilina + gentamicina.
2012
II. Acción aditiva (1+1=2): ej.: metronidazol + gentamicina.
III. Acción indiferente (1+1=1): ej.: ceftriaxona + vancomicina.
IV. Acción antagónica (1+1=0): ej.: ampicilina + cloranfenicol.
Criterios para seleccionar un antimicrobiano

I. Dependientes del microorganismo.
II. Dependientes del hospedero.
III. Dependientes del antimicrobiano.
Efectos adversos
Recordar que todos los antimicrobianos tienen efectos adversos, dependiendo el nivel en
donde actúen, pudiendo comprometer a cualquiera de los sistemas de nuestro organismo. 2
Mecanismos de Resistencia a los

Antibióticos
Los ab no distinguen entre bacterias patógenas y microbiota normal (mBN). Es por ello
que, debido a tratamientos con ab, puede aparecer diarrea (enterocolitis
pseudomembranosa) por aumento de otra bacteria gastrointestinal, Clostridium difficile.
Dentro de los mecanismos de resistencia a los ab utilizados por las bacterias encontramos:
I. Disminución de la permeabilidad: por ejemplo, en bacterias Gram (-)

encontramos poros en mb externa, constituidos por porinas. El β-lactámico
normalmente se une a PBPs, para lo cual debe atravesar dichos poros. De vez en
cuando se producen mutaciones a nivel del poro, disminuyendo su hidrofilicidad e
impidiendo el paso del ab. Además se producen variaciones del tamaño del poro,
haciéndolo más pequeño.
II. Presencia de bombas de eflujo: corresponden a bombas ubicadas a nivel de la mb
citoplasmática que sacan el ab de la bacteria. Esto sucede por ejemplo, en el caso
de las eritromicinas y tetraciclinas. Un caso especial lo constituye la Pseudomonas
aeruginosa que es naturalmente resistente a los ab dado que posee diferentes
tipos de bombas de eflujo.
2 Por desgracia no dispongo de la tabla expuesta en clases, donde se encontraban los efectos adversos en
detalle.
2012
III. Mutación o reemplazo del sitio en donde actúa el ab:
o rpsL: resistencia a estreptomicina.
o PBP2a: resistencia a β-lactámicos (además de mutación, puede que la bacteria
reciba una PBP distinta por intercambio genético horizontal).
o dhfr: resistencia a trimetropin.
o erm: resistencia a macrólidos.
o gyrA: resistencia a ácido nalidíxico.
IV. Inactivación enzimática de ab: ciertas bacterias producen y secretan enzimas al
medio extracelular que degradan o modifican el ab, inactivándolo. Por ejemplo, la
penicilasa ataca al anillo β-lactámico, rompiéndolo e inactivando al ab.
La resistencia a un ab puede ser multifactorial, como ocurre en la resistencia a β-
lactámicos: producción de penicilasa (β-lactamasas), alteración de PBPs regulares, nueva PBP
resistente a β-lactámicos, cambios en las porinas, no activación de enzimas autolíticas. El uso de
un ab selecciona bacterias resistentes a él, aumentando su población. Dicha resistencia depende
del mecanismo y de sitio de acción del ab, y la mayoría están asociados a la presencia de
plásmidos de resistencia.
Bases genéticas de la resistencia a ab

I. Resistencia natural o intrínseca: contra ab sintetizados por el mismo
microorganismo; ausencia de pared celular; pared celular como barrera natural
para el ab; falta de sistema de transporte para el ab o de receptores para él.
II. Resistencia adquirida:
Vertical: mutaciones espontáneas y selección de mutantes resistentes.
Horizontal: por medio de plasmidios, tansposomas, transformación o fagos.
 Mutaciones: pueden ser missense, nonsense, etc.

 Transformación: se produce cuando la bacteria capta fragmentos de DNA libres desde
el ambiente. Hay transformación sólo cuando la bacteria incorpora dichos fragmentos
a su genoma. También puede ser mediada por plasmidios.
 Conjugación: se define como el contacto íntimo entre dos bacterias. Encontramos
plásmidos autotransferibles y transposones conjugativos. Solo las bacterias F+
poseen un pili sexual, que le permitirá entregar DNA a una bacteria F-,
transformándola en una nueva bacteria F+.
2012
 Transducción: mediada por fagos líticos y fagos lisogénicos, que corresponden a virus
bacteriófagos. Estos reconocen receptores en bacterias, es decir, son específicos.
Luego de unidos a la bacteria, pueden capturar “por accidente” DNA de dicha bacteria
y transmitirlo cuando infecte a otra bacteria.
¿Cómo se mide la susceptibilidad a un ab en el laboratorio?

Mediante pruebas de susceptibilidad antimicrobiana:
I. Test de dilución: corresponde a un método cuantitativo realizado en caldo o agar.

Determina la concentración de ab más baja que inhibe el crecimiento bacteriano,
es decir, la CIM (Concentración Inhibitoria Mínima). También es posible
determinar la concentración bactericida mínima (CBM), que corresponde a la
mínima cantidad de ab capaz de matar una bacteria. 3
Limitaciones: complejidad y costo de metodología utilizada.
II. Test de difusión (de Kirby Bauer): corresponde al método más utilizado en la
actualidad, debido a que es práctico y sencillo de realizar. Permite analizar un gran
número de ab para la misma muestra y corresponde a un método cualitativo.
 Se generan halos de inhibición, luego de la aplicación de discos de papel
impregnados en concentraciones conocidas de ab.
 La difusión del ab depende de su concentración, del PM, su solubilidad en
agua, pH y carga eléctrica, además de su unión con el agar.
 Para reconocer si una bacteria es sensible a un determinado ab, se deben
seguir minuciosamente las normas establecidas por el laboratorio,
referentes por ejemplo a la cantidad de bacterias, concentración de ab,
etc., para lo cual encontramos numerosas tablas prediseñadas.
 Una vez obtenidos los datos se aplica un análisis de regresión lineal para
determinar puntos de corte.
3 Definición en clase: Corresponde a la menor concentración capaz de reducir en un 99.9% la

densidad de población bacteriana (considerar que aún cuando hablamos del 99.9% de las bacterias, las que
quedan (0.01%) aún son una cantidad enorme).
2012
Limitaciones: aporta solo datos semicuantitativos o cualitativos. No es útil para la
mayoría de los microorganismos de crecimiento lento o difíciles de cultivar y no ha
sido estandarizado para bacterias anaerobias.
III. E-test: técnica cuantitativa en la cual se combinan los principios básicos de los
métodos de estudio de susceptibilidad por difusión y dilución en agar. El inóculo
estandarizado es diseminado en una placa de agar para formar un césped
homogéneo. Sobre este inóculo se deposita una tira impregnada con una
gradiente de concentración del ab a estudiar. La CIM corresponde al punto de
intersección entre la inhibición del crecimiento bacteriano y la concentración del
ab.
 Para asegurar la eficacia de una terapia antimicrobiana la concentración del
antimicrobiano en el suero, sitio de la infección o tejidos, debe ser al menos 2-4 veces
la CIM del microorganismo causante de la infección.
 En la terapia de infecciones urinarias, la concentración de los antimicrobianos en la
orina debe ser 10-20 veces la CIM.
Tener presente al momento de usar un ab4

i) ¿Es un cuadro infeccioso?
ii) ¿El agente causal es bacteriano?
iii) ¿Es indispensable el uso del ab?
iv) ¿Hay interferencia entre la ingesta del ab y alimentos específicos? ¿O entre
alcohol y ab?
Factores que favorecen el aumento de resistencia bacteriana

- Uso indiscriminado de ab.
- Automedicación.
- Mecanismos moleculares de transferencia genética.
Producto de dichos factores cada día se están generando nuevas cepas bacterianas resistentes a
determinados ab. Es imprescindible promover la educación acerca del tema a la población.
Consideraciones importantes para evitar el aumento de resistencia

bacteriana
I. Indicación y uso racional de antimicrobianos.
4 Entre otros.
2012
II. Limitar el uso profiláctico de antimicrobianos.
III. Restringir el uso de antimicrobianos que inducen rápidamente resistencia.
IV. Educar e informar sobre las limitaciones del uso de antimicrobianos.
V. Prohibir el uso de antimicrobianos de utilidad en terapia clínica en la alimentación de
animales.
TP2: Susceptibilidad a
Antimicrobianos
Indicaciones de prueba de sensibilidad a los antimicrobianos en el
laboratorio
 Las pruebas de sensibilidad in vitro se realizan en aquellos microorganismos
responsables de un proceso infeccioso, cuya susceptibilidad no se puede predecir (ej.:
Staphylococcus). También se pueden indicar con fines epidemiológicos (en estudio de
brotes intrahospitalarios).
 Las pruebas de sensibilidad in vitro no están indicadas en i) microorganismos en los
que no se ha descrito resistencia al antimicrobiano a elección y ii) en microorganismos
de la microbiota normal.
Utilidad y rendimiento de las pruebas de sensibilidad in vitro

 El laboratorio es el encargado de proporcionar la información acerca de la actividad de
antimicrobianos frente al microorganismo patógeno. Sin embargo, es el clínico quién
decide que antimicrobiano utilizar, teniendo en consideración no sólo su
comportamiento in vitro sino también in vivo, dependiendo de cada caso que se
presente.
Métodos de estudio de susceptibilidad a agentes microbianos

 Recordar pruebas de sensibilidad en dilución y en difusión (páginas 28 y 29).
 Los resultados de estas pruebas de sensibilidad pueden ser influenciados por:
2012
1. Tamaño del inóculo.
2. Tiempo y temperatura de incubación.
3. Constitución y pH del medio de cultivo.
4. Atmósfera en la cual se cultiva.
5. Estabilidad del ab.
6. Velocidad de crecimiento del microorganismo.
7. Difusibilidad del antimicrobiano en el agar.
Parámetros para el estudio de susceptibilidad según tipo de

microorganismo
Condiciones BG (-), enterobacterias- Streptococcus sp Haemophilus
BNF, Staphylococcus influenzae
Medio Müeller Hinton Müeller Hinton + HTM
sangre al 5%
Atmósfera de Aeróbica CO2 3-5% CO2 3-5%
incubación
Tiempo de 18 – 24 horas
incubación
MÉTODO DE SENSIBILIDAD POR DIFUSIÓN (KIRBY-BAUER)

a. A partir de cultivo puro, preparar inóculo suspendiendo 2-3 colonias al caldo
Müeller Hinton.
b. Ajustar densidad a Mc Farland 0,5 (1,5 x 108 UFC/mL).
c. Sembrar en placa de agar con tórula en tres direcciones, rotando placa cada vez
en 60°.
d. Colocar en forma ordenada los sensidiscos correspondientes, con una pinza,
presionándolos suavemente sobre el agar.
e. Incubar a 35° C en estufa de cultivo por 18-24 hrs.
LECTURA E INTERPRETACIÓN (ver figura página 13 del TP).

a. Medir los halos de inhibición de cada sensidisco con una regla.
b. Interpretar resultados catalogados como sensibles, medianamente sensibles y
resistentes, según tabla del NCCLS 2002.
2012
MÉTODO DE SENSIBILIDAD EN DILUCIÓN (revisar páginas 28 y 29 de
este texto).
E-TEST (revisar página 29 de este texto).

Técnica (ver figura página 14 del TP)
a. A partir de cultivo puro, preparar inóculo suspendiendo 2-3 colonias al caldo

Müeller Hinton.
b. Ajustar densidad a Mc Farland 0,5 (1,5 x 108 UFC/mL).
c. Sembrar en placa de agar con tórula en tres direcciones, rotando placa cada vez
en 60°.
d. Colocar en forma ordenada las tiras correspondientes, con una pinza,
presionándolas suavemente sobre el agar.
e. Incubar a 35° C en estufa de cultivo por 18-24 hrs.
Métodos Diagnósticos en
Microbiología
Tendencias en el diagnostico (dg) microbiológico
La tendencia actual apunta a la obtención de resultados más objetivos, más rápidos, que
finalmente tengan un verdadero impacto clínico, lo cual significa un costo adicional.
La labor desempeñada en el laboratorio de microbiología busca principalmente realizar el

dg etiológico de una determinada enfermedad infecciosa. Por otro lado, permite asesorar la
terapia antimicrobiana a través del estudio de susceptibilidad. El estudio microbiológico aporta
información epidemiológica con el fin de mantener una vigilancia de los agentes patógenos y
escoger el tratamiento más adecuado para cada caso.
El clínico, al momento de solicitar exámenes, no debe abusar de este recurso, por ejemplo
pidiendo todos los exámenes que se le vengan a la cabeza, sino solamente los que sean realmente
necesarios y adecuados para la condición del paciente. Cada examen solicitado significa un costo
adicional.
Dg microbiológico
Se sustenta en el análisis de la fisiología, inmunología, biología molecular y reacciones
parásito-hospedero involucradas en el proceso infeccioso, dentro de muchas otras áreas.
2012
Por un lado, se investiga la presencia del agente o sus componentes en forma directa a
través de estudios tradicionales, inmunológicos y moleculares. Por otro lado, en algunas
situaciones, se realiza en forma indirecta a través de la detección de la respuesta inmune
generada por la presencia de éste en el hospedero.
Métodos de dg microbiológico.
Directo: Muestra: Microbiologí Tradicional: observación

detección del sangre, a microscópica, cultivo.
microorganis LCR, No Biología
mo heces, convenci molecular:
orina, onal detección del
biopsia material
de génico
tejido. (hibridación
con sondas,
PCR).
Inmunología:
detección de
antígenos (IF,
ELISA,
Western
Blot).
Indirecto: Muestra: Inmunología
detección de sangre. Detección de anticuerpos por medio de: IF, ELISA, Western
anticuerpos Blot.
Etapas del dg microbiológico

1. Obtención de la muestra:
- Debe realizarse en un sitio estéril y además debe ser representativa de la infección.
- El éxito del estudio a realizar depende en gran medida de una muestra obtenida
oportunamente y correctamente recolectada.
2012
- Debe ser obtenida en el momento óptimo5.
- Se requiere una cantidad de muestra suficiente para llevar a cabo todos los análisis
necesarios (por ej., en la sospecha de sepsis, deben tomarse al menos 2 muestras de
sangre para realizar hemocultivo).
- Se debe recoger la muestra en receptáculos adecuados según el tipo de muestra y

estériles.
- En lo posible, obtener la muestra previo al tratamiento con antimicrobianos.
- Deben ser identificadas con una etiqueta adherida al envase.
- Deben incluirse los datos relevantes del paciente, que permitan al laboratorio elegir el
mejor procedimiento para estudiar al patógeno.
Un ejemplo típico de muestra es la expectoración purulenta. Es importante recalcar

que la muestra no debe contaminarse con microbiota normal (mBN) presente en nuestro
organismo.
2. Transporte de la muestra: es fundamental mantener la muestra lo más cercano posible a

su estado original. Deben ser enviadas al laboratorio a la brevedad, sin alterar sus
condiciones fisiológicas. En casos como el urocultivo, es de importancia realizar un
recuento bacteriano.
3. Diagnóstico:
a. Directo: método tradicional, demora alrededor de 48 horas y contempla varias etapas:
- Observación microscópica.
- Cultivo.
- Identificación. Estudio de susceptibilidad.
- Informe de laboratorio.
Por ej., en la meningitis bacteriana aguda, luego de obtenida la muestra de LCR

por medio de punción lumbar, la cual contiene glóbulos rojos y blancos normalmente,
se realiza una tinción Gram y se observa al microscopio. De esta forma es posible
identificar a la bacteria Neisseria meningitidis.
5 Esto requiere conocimiento de la historia natural y la fisiopatología de la infección,

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La tinción más utilizada actualmente es la de Gram. Sin embargo, también
encontramos otras tinciones utilizadas para situaciones específicas, como por ej. la
tinción Ziehl Nielsen en el caso de una baciloscopía en la TBC, o la tinta china, en el
análisis de LCR en p VIH-SIDA, en busca de la cápsula de Criptococcus.
Cultivo: es la piedra angular del dg etiológico de una enfermedad infecciosa.

Permite recuperar al microorganismo, por medio de inoculación de la muestra en un
medio apropiado, para realizar estudios de susceptibilidad. Corresponden a
preparados estériles que contienen todos los nutrientes necesarios para el desarrollo
de determinadas bacterias. Pueden ser líquidos, sólidos o semisólidos.
Pruebas de dg: en las bacterias Gram (+), las más utilizadas corresponden a la
catalasa y la coagulasa.
Antibiograma por difusión: diferencia susceptibilidad o sensibilidad de la

resistencia bacteriana. Es así como el médico elige un determinado ab, dependiendo
de las características de cada caso.
Detección del antígeno mediante inmunoensayos

A través de reacciones antígeno (ag)-anticuerpo (ac). Son utilizadas generalmente en el dg
de Chlamydia, Legionella, Borrelia, entre otras.
1. Enzima-inmuno-ensayos (EIE): la detección del ag se obtiene mediante la reacción de este

con un ac específico, acoplado a enzimas, para revelar su presencia al adicionar el sustrato
apropiado. Ej.: ELISA.
2. Inmunofluorescencia: reacción ag-ac se visualiza mediante la adición de fluorocromos,

sustancias que emiten fluorescencia.
 Directa: se utiliza solamente un ac directo contra el ag a buscar, estando el primero

acoplado a un fluorocromo. Baja sensibilidad. Utilizado en el análisis de Bordetela
pertussis (coqueluche), Streptococcus pyogenes (faringitis), S. pneumoniae (neumonía
adquirida en la comunidad, NAC).
 Indirecta: se utilizan un ac primario y otro secundario. El primero se une al ag,

mientras que el segundo reconoce al ac primario y se encuentra acoplado a
fluorocromo.
Detección de ácidos nucléicos

Mediante técnicas de biología molecular. Ha permitido el estudio de los mecanismos de
resistencia bacteriana y el desarrollo de la epidemiología molecular.
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 Hibridación con sonda: se basa en la capacidad del DNA monocatenario de reconocer
secuencias complementarias e hibridar, formando una molécula híbrida de DNA de
doble cadena.
 PCR: técnica in vitro que permite amplificar una secuencia específica. Se emplean DNA
polimerasas termoestables y partidores de oligonucleótidos complementarios a las
secuencias de los extremos del DNA blanco a amplificar. Su aporte consiste en el dg de
agentes bacterianos cuando:
i) Estos no crecen in vitro.
ii) Hay cultivo poco sensible.
iii) Requieren medios complejos.
iv) Tienen un tiempo de incubación prolongado.
Es utilizado por ej. en el caso de B. pertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia,

Mycobacterium tuberculosis, etc. Encontramos distintos tipos como por ej.: PCR
clásico, PCR múltiple, PCR-hibridación. Para someterse a este análisis la muestra debe
estar refrigerada.
 Secuenciación: cada vez son más los genomas bacterianos secuenciados en su

totalidad, lo cual es sumamente importante en la determinación de su grado de
virulencia. Un ej. reciente corresponde a la Escherichia coli enterohemorrágica que,
sumada a la E. coli enteroagregativa, formaron una E. coli quimérica en Europa, la cual
se encontraba en los brotes de repollo en los cultivos alemanes.
b. Indirecto: inmunodiagnóstico, caracterizado por la detección de la respuesta inmune

del p.: i) inmunoglobulinas (Ig) y ii) Igs de clase específica.
Detección de ac específicos (serología)

Utilizado fundamentalmente en el dg de bacterias no cultivables (T. pallidum), o
en situaciones de riesgo biológico elevado (Legionella), o cuando no es posible
implementar técnicas de dg directo en el laboratorio de rutina (Mycoplasmas,
Chlamydia). Se usan en la determinación del grado de inmunidad que posee un p.
Los resultados de estos análisis pueden ser alterados por varios factores, como el
estado del p, la técnica utilizada y el momento de obtención de la muestra.
Ejemplos: inmunoensayos como ELISA, inmunofluorescencia (en infecciones

respiratorias: M. pneumoniae, C. pneumoniae) y Western Blot.
Dg del estado inmune: es importante conocer el estado inmune del p. Por ej., grado
de inmunidad a la rubéola en una mujer en edad fértil.
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Dg de infección aguda: se establece comparando los títulos de dos sueros pareados,
uno obtenido en la fase aguda (tan pronto como sea posible), y otro en la fase
convalesciente (no antes de 10 días de comenzada la enfermedad, de preferencia 2-4
semanas después). La conversión de seronegativo a seropositivo o un aumento de 4
o más veces del título de ac obtenido inicialmente son indicadores de infección
reciente.
Muestra única de suero (fase aguda): los ac tipo IgM aparecen tempranamente
durante la infección primaria y persisten por varias semanas, por lo tanto la presencia
de estos es indicadora de infección reciente.
Información epidemiológica
El estudio microbiológico nos permite:
- Mantener una vigilancia de los agentes más prevalentes a nivel local.
- Contar con un registro de su comportamiento frente a los antimicrobianos y así

escoger la terapia empírica local más adecuada
- La caracterización fenotípica y antibiotípica de las bacterias.
- Establecer relaciones de clonalidad entre bacterias. Fundamental en el análisis de

brotes de infecciones intrahospitalarias.
La caracterización más profunda de las cepas locales permite además complementar el diseño y el
uso de vacunas en forma dirigida según los clones regionales circulantes.
Vacunas
Tipos de inmunidad
i) Inmunidad activa natural (provocada por la enfermedad). Generalmente dura de por
vida.
ii) Inmunidad activa artificial (provocada por la vacuna). Un ejemplo es el del sarampión.
El uso masivo de vacunas contra esta enfermedad ha producido una disminución en la
efectividad de la vacuna, pues protege sólo durante los primeros años de vida, hasta la
adolescencia. Es por ello que se han observado actualmente brotes de sarampión en
adultos jóvenes.
iii) Inmunidad pasiva natural (por medio de la lactancia).
iv) Inmunidad pasiva artificial (por medio de gamma-globulinas).

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Bases inmunológicas
i) Sistema inmune: es quién distingue lo propio de lo ajeno, es específico y posee
memoria.
ii) Antígeno (ag): sustancia capaz de interaccionar con el receptor (r) de células T o B. Si
desencadena una respuesta inmune se conoce como inmunógeno.
Una bacteria o virus posee varias moléculas antigénicas que a su vez tienen varios
determinantes antigénicos (de 6 a 12 aa).
Vacuna
Producto biológico utilizado para conseguir una inmunización activa artificial, idealmente
de larga duración. Su objetivo es conseguir una inmunidad protectora, es decir, un nivel de
respuesta celular y/o humoral que confiere protección contra enfermedad y/o infección. A nivel
poblacional, busca el control, eliminación y erradicación de la infección. Por ejemplo, en el caso
de S. pneumoniae se ha visto una notable disminución de la enfermedad posterior a la
implementación de la vacuna. Se genera así una inmunidad de rebaño que si llega a caer mucho
facilita la aparición de brotes o epidemias.
Al estar expuesto un individuo numerosas veces a una infección, los mecanismos de

inmunidad vuelven a desarrollarse, lo cual permite una más rápida eliminación de la infección. La
vacuna ideal debe tener, entre otras, las siguientes características: alta eficacia y efectividad,
protección de larga duración, administración sencilla, etc.
Tipos fundamentales de vacunas

i) Organismo vivo: vacuna contiene un organismo vivo replicativo pero no infeccioso, es
decir, que no produce la enfermedad.
- Ventajas: induce respuesta humoral y celular, requiere menor n° de dosis, otorga

protección de larga duración.
- Desventajas: transmisión de la vacuna, alta reactogenicidad, posibilidad de reversión.
ii) Organismo/fragmento/subunidad no viva: vacuna contiene una partícula incapaz de

replicarse.
- Ventajas: baja reactogenicidad, no transmisibles, no se pueden revertir.
- Desventajas: dosis mayores para lograr protección precoz y duradera.
 Según capacidad infectiva:
i) Replicativas o vivas, atenuadas: no son virulentas. Ej.: BCG (para tuberculosis),

sarampión, rubéola, varicela, etc.
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ii) No replicativas, muertas o inactivadas: microorganismos muertos/inactivados,
toxoides, fragmentos que incluyen a varias proteínas, polisacáridos simples o
conjugados. Ej.: pertussis celular, rabia, gripe, etc.
Constituyentes de las vacunas

i) Componente activo (antígeno inmunizante): responsable de la respuesta inmune
protectora.
ii) Líquido de suspensión, en el que va disuelto o emulsionado el componente activo

para que sea posible su administración.
iii) Sustancias preservantes o conservantes, cuya función es evitar que se produzca

contaminación de la vacuna por bacterias u hongos durante su almacenamiento y
transporte.
iv) Sustancias adyuvantes, que aumentan la respuesta del individuo al componente

activo de la vacuna.
Vías de administración
Oral, intramuscular, subcutánea, intradérmica, intranasal.
Contraindicaciones
Dependientes de cada vacuna. En general: enfermedad aguda febril severa; antecedentes
de reacción adversa severa a una dosis previa. El personal de salud es vital para evitar la pérdida
de oportunidad de vacunar por contraindicaciones erróneas.
Situación en Chile
- Se ha logrado la erradicación de la poliomielitis.
- Escasos casos de sarampión, tétanos y difteria.
- Disminución considerable de la tos ferina.
- Estrategias de cooperación inter-institucional o inter-sectorial.
- Creación de una cultura de prevención.
(ANEXO 4)
Infecciones Respiratorias I
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) se definen como aquellas que comprometen la
vía respiratoria, desde las fosas nasales al alvéolo pulmonar y que son ocasionadas por virus,
bacterias u hongos. Los agentes etiológicos son altamente transmisibles e ingresan al tracto
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respiratorio por distintas vías: principalmente por inhalación de partículas aéreas, y además por
aspiración desde su hábitat normal (mBN en nasofaringe), diseminación hematógena y ruptura de
paredes.
Epidemiología
i) Frecuencia: corresponden a la causa más frecuente de consulta pediátrica.
- Primera causa de egresos hospitalarios en pediatría.
- Mortalidad infantil tardía.
- La mortalidad de menores de 1 año por IRA ha descendido considerablemente en los

últimos años.
ii) Alta transmisibilidad: inhalación como mecanismo de contagio principal.
iii) Sitios de entrada: vía aérea y sanguínea.
iv) Grupos de riesgo: < 2 años y > 65 años.
v) Patología subyacente: post infección viral, daño pulmonar, etc.
vi) Estacionalidad: > incidencia en invierno.
 IRA alta: faringitis, otitis, sinusitis.
 IRA baja: neumonía.
Faringitis
Inflamación de la faringe y/o de amígdalas, generalmente por Streptococcus pyogenes (en
niños > 3 años). Se caracteriza por tener un comienzo brusco, acompañado de cefalea, dolor de
garganta y fiebre alta (>38,5°C). Sus causas son principalmente virales. Se puede ver
enrojecimiento y aumento de tamaño de las amígdalas, en ocasiones lesiones blancas y dolor de
ganglios submaxilares. Siempre que sea posible, se debe pedir muestra al p.
Otitis media aguda

Inflamación aguda del oído medio y de la Trompa de Eustaquio. Puede ser uni o bilateral.
Se caracteriza por comienzo brusco, dolor de oído y fiebre. Encontramos la irritabilidad como
expresión del dolor. En la práctica, esta enfermedad recibe un tratamiento (tto) empírico, que por
lo general no requiere estudios bacteriológicos, excepto en caso de otitis recurrente, falla de tto e
investigación de nuevos antimicrobianos. La muestra a tomar corresponde a una timpanocentesis.
Dado que esta enfermedad recibe un tto empírico, el médico debe estar al corriente de la
sensibilidad de las bacterias actuales (H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis).
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Sinusitis
No requiere de estudios bacteriológicos. Se caracteriza por rinitis y tos sin mejoría por más
de 10-14 días. Sus síntomas y signos más severos pueden llegar a ser fiebre alta >39°C, edema
facial, dolor facial. Su causa principal corresponde a la misma tríada bacteriana de la otitis media
aguda.
IRA alta: Streptococcus pyogenes

Esta bacteria corresponde a un importante patógeno humano, no corresponde a la mBN y
puede portarse a nivel faríngeo, intestinal o vaginal. La transmisión es de persona a persona,
mediante inhalación de aerosoles, contacto de manos o fómites. S. pyogenes es el agente
etiológico de faringoamigdalitis aguda y también se puede encontrar en cuadros de otitis media y
sinusitis.
Características:
- Cocáceas Gram (+) en cadenas.
- Catalasa (-), inmóviles y no esporulados.
- Anaerobios facultativos.
- Atacan glóbulos rojos provocando lisis total (beta hemólisis).
- Crecen en agar sangre.
Factores de virulencia
i) Estructurales: cápsula, adhesinas (proteína F, ácido lipoteicoico), proteína M
(antifago).
ii) No estructurales: enzimas (estreptoquinasas, DNAsas, amilasas, etc.), producción de

toxinas (estresptolisina S, lisa eritrocitos, leucocitos y plaquetas; exotoxina pirogénica
streptocócica [Spe], piogénica y citotóxica).
Las infecciones por S. pyogenes pueden ser producidas por invasividad, toxigenicidad e
hipersensibilidad. La cepa más virulenta de S. pyogenes corresponde a la denominada “bacteria
asesina o come carne”, la cual se tratará en el capítulo de infección de piel y tejidos blandos.
Clínica
Faringitis estreptocócica: S. pyogenes es la causa principal de faringitis bacteriana,
principalmente en niños entre 3 y 15 años. Se manifiesta por odinofagia, enrojecimiento faríngeo y
presencia de exudado blanco grisáceo en las amígdalas, además de linfonodos sensibles en los
ángulos mandibulares. Sin embargo es difícil diferenciar entre una faringitis estreptocócica y viral.
El dg específico solo se puede establecer mediante pruebas bacteriológicas o serológicas.
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Escarlatina: complicación de la faringitis estreptocócica que se observa cuando la cepa es
lisogenizada por un bacteriófago que estimula la producción de una exotoxina piogénica. Se
caracteriza principalmente por un exantema eritematoso difuso en la parte superior del tórax que
después se extiende hacia las extremidades.
Secuelas post-estreptocócicas:
i) Enfermedad reumática: lesiones inflamatorias no supurativas que comprometen
principalmente al corazón, articulaciones, tejido subcutáneo y sistema nervioso
central.
ii) Glomerulitis aguda: desorden inflamatorio agudo del glomérulo renal que se
caracteriza por lesiones glomerulares proliferativas difusas y clínicamente por edema,
HTA, hematuria y proteinuria.
Epidemiología
S. pyogenes coloniza con frecuencia la orofaringe de niños y adultos jóvenes. Dicha
colonización es transitoria y está regulada por la capacidad del individuo para montar una
respuesta inmune frente a la proteína M de la cepa colonizadora. La enfermedad por este agente
suele estar causada por cepas adquiridas recientemente, capaces de establecer una infección en la
orofaringe o la piel.
Dg
Muestras de exudado faríngeo, secreción de lesiones cutáneas, tejidos y líquidos estériles, se
someten a cultivo en agar sangre por 18 a 24 horas.
En el caso de la faringitis, se procede a tomar una muestra con tórula y buena iluminación. En
el laboratorio se siembra la muestra en agar sangre y luego de un tiempo es posible observar β-
hemólisis. Por medio de la tinción Gram es posible identificar a las bacterias presentes. Este
proceso demora en total alrededor de 24 horas, mientras que el frotis faríngeo otra técnica
utilizada, solo demora 15 min.
Detección de ag: se puede realizar dg rápido en muestras faríngeas a través de la detección de

ag de S. pyogenes. Esta prueba no reemplaza al cultivo.
Detección de anticuerpos: consisten en detectar la presencia antiestreptolisina O y antiDNAsa

en el suero.
Susceptibilidad a antimicrobianos: sensibles a penicilina y alrededor de un 5% de resistencia a

macrólidos.
Tto: penicilina en primera instancia. En pacientes alérgicos, macrólidos orales.

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IRA alta/baja: Haemophilus influenzae
Es posible encontrar dos variedades de esta bacteria: i) no capsulados (pertenecientes a la
mBN de la nasofaringe) y ii) capsulados (a, b, c, d, e, f; H. influenzae tipo b es el causante de
meningitis, sepsis y artritis. Afortunadamente ya existe vacuna contra este patógeno). La variedad
no capsulada corresponde a un grupo de patógenos oportunistas que continúan jugando un rol en
la patología respiratoria como por ejemplo otitis, sinusitis, neumonía.
Características
- Perteneciente al género Haemophylus, que incluye 19 especies. H. influenzae es la más
importante para el hombre.
- Coco bacilos Gram (-), pleomórficos, inmóviles, anaerobios facultativos, citocromo

oxidasa y catalasa positivos.
- Son parásitos obligados de las membranas mucosas del hombre.
- Requieren para su desarrollo factores V (NAD) y X (hemina).
- Crecen en agar chocolate (sangre calentada con el fin de que los eritrocitos secreten
los factores necesarios para el crecimiento de la bacteria).
Cápsula, fimbrias, PME (proteínas de membrana externa, 21 subtipos), IgA proteasa (cliva
polipéptido de la cadena pesada de IgA I humana), LPS (lipopolisacárido).
Patogenicidad e inmunidad
Transmisión de persona a persona a través de gotas respiratorias. Diseminación frecuente
en niños y en casos de contacto íntimo prolongado. La respuesta inmune contra el antígeno
capsular de Hib no aparece antes de los 2 o 3 años de edad debido a que estos ag polisacáridos no
son procesados por los linfocitos T.
Clínica
Sobre el 90% de los cuadros clínicos invasivos son producidos por Hib, detacándose entre
ellos: neumonías, meningitis, celulitis, artritis séptica, sepsis, especialmente en el menor de 2
años.
Epidemiología
H. influenzae puede formar parte de a mBN del hombre, colonizando el tracto superior de
prácticamente todos los individuos en los primeros mese de vida. Las cepas no capsuladas pueden
ser aisladas en el 50% de la población. El hombre se describe como único reservorio. El
comportamiento epidemiológico varía según se trate de cepas capsuladas (responsables
fundamentalmente de cuadros invasivos en el menor de 2 años) o acapsuladas (en todas las
edades, infecciones menos severas). Posee una tasa nacional de 39,5/100 mil menores de 5 años y
una alta letalidad global del 16%.
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Dg
Muestras clínicas que abarcan LCR, sangre, líquido intraarticular, secreciones ótica, ocular,
etc. Es de suma importancia no refrigerar. A la tinción Gram se observan bacilos y cocobacilos
Gram (-) y el cultivo se realiza en agar chocolate (37°C por 18-24 horas en 5% de CO 2).
Detección de ag: mediante métodos rápidos (coaglutinación o aglutinación con látex) o

cultivo.
Susceptibilidad a ab: resistente a ampicilina y/o cloranfenicol; sensibles a cefalosporinas y

macrólidos de última generación.
Tto: antimicrobianos útiles son amoxicilinda, cloranfenicol y cefalosporinas de segunda y

tercera generación.
Profilaxis: quimioprofilaxis mediante el uso de rifampicina e inmunización (vacuna PRP-

CMR197 a los 2, 4 y 6 meses).
IRA baja: Streptococcus pneumoniae

Este tipo de IRA puede ser de origen viral o bacteriano y corresponde a una inflamación
aguda del parénquima pulmonar. Podemos diferenciar 3 tipos principales:
i) Agudas. Se clasifican a su vez en a) adquirida en la comunidad (NAC) y b)

intrahospitalaria (NIH).
ii) Crónicas (TBC por ej.).
iii) Del p inmunodeprimido (NPI).
La NAC posee diferentes etiologías dependiendo de la edad del p:
RN S. agalactiae, E. coli.
Lactante VRS, adenovirus, C. trachomatis, S.
pneumoniae.
Pre- S. pneumoniae, H. influenzae.
escolar
Escolar S. pneumoniae, M. pneumoniae.
Adulto S. pneumoniae, M. pneumoniae, C.
pneumoniae.
Al igual que la NAC, la NIH posee diferentes etiologías: S. aureus, enterobacterias, BNF (alta
resistencia bacteriana y de manejo muy complicado). Las neumonías crónicas encuentran su causa
en M. tuberculosis. Por otro lado, la NPI tiene también variada etiología: Pneumocystis jiroveci,
Citomegalovirus, micobacterias atípicas, Nocardia, Aspergillus.
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Características
- Alta morbilidad y mortalidad en grupos de riesgo.
- Portación nasofaríngea.
- Neumonía en distintos grupos etarios.
- Cocos Gram (+), anaerobios facultativos, producen α hemólisis.
- Catalasa (-) y sensibilidad a optoquina.
Patogenicidad e inmunidad
S. pneumoniae es un patógeno humano exclusivo. La colonización de la nasofaringe
constituye el primer paso de la infección.
i) Estructurales: adhesinas (PsaA*), cápsula (la más importante), ácido teicoico y
peptidoglicanos (mediante la liberación de citoquinas desde el complemento
producen la respuesta inflamatoria).
ii) No estruturales: enzimas (autolisina, IgA proteasa), toxinas (neumolisina: facilita el

acceso al pulmón).
Las adhesinas cumplen una función de unión a disacáridos de células epiteliales de la

nasofarínge. La cápsula, a su vez, permite el escape de la fagocitosis. Por último, el ácido teicico
participa en el proceso inflamatorio, mediante la producción de citoquinas. Cabe mencionar que
esta enfermedad se acompaña generalmente de daño pulmonar.
Mecanismos de defensa del hospedero

i) Integridad de las defensas del aparato respiratorio: reflejo de la tos, revestimiento
mucociliar y otros.
ii) Anticuerpos dirigidos contra la cápsula polisacárida del tipo inmunoglobulina G.
iii) Bazo como principal sitio de depuración de bacterias capsuladas presentes en la

circulación.
Clínica
Agente etiológico de enfermedades invasoras (aquellas en que se aísla S. pneumoniae de
líquidos estériles; meningitis, neumonía, bacteremia o sepsis, peritonitis, etc) y no invasoras
(otitis media, sinusitis, bronquitis, etc).
Epidemiología
Grupos de riesgo: niños < 2 años y adulto >65 años. Pacientes Inmunocomprometidos.
Pacientes con patologías crónicas.
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Mecanismo de transmisión: de persona a persona, a través de gotas respiratorias y como
consecuencia de un contacto cercano prolongado.
Sensibilidad a antimicrobianos: resistente a penicilina y cefalosporinas de tercera generación.
Muestras para MAC: expectoración (a cultivo), sangre (a hemocultivo) u orina (a ag urinario).
Dg
Muestras provenientes de LCR, sangre, líquido articular, peritoneal o de otros sitios
estériles. A la tinción Gram se observan diplococos Gram (+). El cultivo se realiza en agar sangre
en atmósferas con 5% CO2. Aquí es donde se visualiza la α hemólisis. El dg definitivo se realiza
aplicando la reacción de Quellung.
Transporte: debe ser inmediato y a temperatura ambiente.
Detección de antígenos: se puede detectar con rapidez en líquidos estériles como LCR,
mediante técnicas de aglutinación del látex o de contrainmunoelectroforesis.
Susceptibilidad antimicrobiana: se realiza mediante técnica de difusión en disco o E-Test. El

mecanismo de resistencia de S. pneumoniae a penicilina se debe a la alteración de las proteínas
fijadoras de penicilina (PBP).
Tto: en la elección del ab se deben tener en cuenta muchos factores. Para las infecciones no
meníngeas se utiliza penicilna. Para las infecciones meníngeas, cefalosporinas de tercera
generación (asociada a vancomicina en casos de alta resistencia).
Profilaxis
S. pneumoniae posee más de 90 serotipos dependiendo del polisacárido capsular. En Chile es
posible encontrar vacunas para los 10 más frecuentes en nuestro país a los 2, 4, 6 y 12 meses de
edad, la cual cubre aproximadamente el 80% de las infecciones.
- Vacuna polisacárida capsular: 23 serotipos, > 2 años.
- Vacuna conjugada: 7 serotipos, < 2 años.
Coqueluche o tos convulsiva: Bordetella pertussis

Presenta tres estadios en su desarrollo;
i) Estadío catarral: presencia de síntomas generales.
ii) Estadío paroxístico: consistente en tos repetitiva (“de gatillo”), acompañada de

ronquido, vómitos y leucocitosis.
iii) Convalescencia.
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La respuesta de los anticuerpos a la vacuna no es duradera, por lo cual en adultos jóvenes es
posible apreciar un cuadro atípico. El grupo etario más afectado son aquellos < 1 año.
En Chile, la estrategia “Capullo” intenta proteger a los RN de posibles fuentes de contagio

(familiares y cercanos) por medio de vacunación masiva.
Infecciones Respiratorias II
Dentro de los principales patógenos responsables de este tipo de infección encontramos a
los micoplasmas. Estos poseen un genoma muy pequeño y son capaces de crecer en medios
acelulares. No poseen pared celular quedando delimitadas solamente por la mb celular. Son
sensibles al shock osmótico y presentan resistencia a los β-lactámicos. Requieren para su
crecimiento del aporte de ácidos grasos y esteroles. La mayoría de los Mycoplasmas humanos se
adhieren tenazmente a la superficie celular de las mucosas del tracto respiratorio y urogenital.
Especies dentro de este grupo de importancia humana son: M. pneumoniae, M. genitalium y M.
hominis.
M. penumoniae
Es un patógeno primario, no siendo parte de la mBN. Constituye una causa frecuente de
IRA en p < 40 años con un pick en personas de 5 a 20 años. Sin embargo, durante períodos
epidémicos se ven afectados todos los grupos etarios. No presenta factores predisponentes y su
mecanismo de transmisión es por gotas respiratorias o por contacto estrecho entre persona
infectada y persona susceptible. Es por lo anterior que es común presenciar brotes intrafamiliares,
en colegios, universidades y comunidades cerradas. No posee pared celular.
Presentación: endemia baja con períodos epidémicos cada 4-6 años.
Estacionalidad: a fines de invierno y primavera.
Etiología de IRA: faringitis, traqueobronquitis, neumonía. Esta última corresponde al cuadro más
frecuentemente diagnosticado. Es una enfermedad de inicio gradual (7 o más días), caracterizada
por tos paroxística, inicialmente no productiva que persiste por 2 semanas. Suele acompañarse de
fiebre, signos respiratorios superiores y disnea. Es denominada “walking neumonía” dado que se
ve en p que deambulan, no es invalidante.
Manifestaciones no respiratorias
25% de los p presentan encefalitis, rash cutáneo máculo-papular-vesicular, artralgias,
poliartropatías y anemia hemolítica. Dichos fenómenos se producen antes, durante el cuadro
clínico, en la convalecencia e incluso en infección asintomática. Poseen dos mecanismos
principales: autoinmune y por invasión microbiana.
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Patogenia
Corresponde principalmente a un mecanismo autoinmune siendo el patógeno primario
respiratorio. Existe tropismo por la mucosa respiratoria, en donde encontramos múltiples
receptores para los patógenos. La adherencia inicial de éstos ocurre en la mucosa ciliada
respiratoria, ubicándose entre los cilios y creciendo de manera epicelular.
Organelo de adherencia
M. pneumoniae es la única bacteria que presenta un organelo diferenciado y especializado
únicamente en la adherencia. Dicha estructura está compuesta por:
i) Múltiples adhesinas (siendo P1 la principal y ag inmunodominante).
ii) Citoesqueleto que confiere la movilidad.
En la adhesina P1 es posible apreciar variación antigénica, por lo cual tenemos dos tipos
de esta adhesina: P1A y P1B, ambas relacionadas con los períodos epidémicos de esta bacteria y
que difieren principalmente en el gen que codifica la proteína P1.
Mecanismo directo de daño

M. pneumoniae produce y trasloca H2O2 hacia la célula hospedera provocando alteración
de la función mucociliar por: i) daño oxidativo en célula epitelial y ii) pérdida ciliar. Lo anterior
genera parálisis y daño ciliar permitiendo así la aparición de una tos tipo coqueluche.
Activación de respuesta inflamatoria

La activación de TLR1, TLR2 y TLR6 induce la producción por parte de los macrófagos de
citoquinas y quimioquinas produciendo: activación y lisis por el complemento y quimiotaxis por
neutrófilos.
Dg
En este caso el cultivo no tiene utilidad clínica, dado que M. pneumoniae se demora en
crecer entre 7 y 30 días, además, el cultivo tiene una sensibilidad de tan solo 60%. En niños, el
método diagnóstico más aceptado es la detección de IgM (IFI o ELISA), dado que aparece
tempranamente en la enfermedad y dicho método posee >80% de sensibilidad. En adultos, la
técnica más utilizada corresponde al PCR.
Tto: M. pneumoniae es 100% susceptible a eritromicina y otros macrólidos.
Chlamydiales
Los Chlamydiales constituyen el grupo bacteriano de más amplia distribución en la
naturaleza y son bacterias intracelulares obligadas de células eucarióticas. Son patógenos
significativos del hombre y de los animales. Existen dos especies que son patógenos humanos
primarios: C. trachomatis y C. pneumoniae.
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Chlamydia pneumoniae
Corresponde a una bacteria intracelular estricta, dado que por sí sola no produce el
suficiente ATP, es por ello que forma parte de los denominados parásitos energéticos. Constituye
la segunda o tercera causa de neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Posee un ciclo de
multiplicación único, comenzando como corpúsculos elementales (partículas infecciosas) para
transformarse luego en cuerpos reticulados (forma más relajada, replicativa). Dicho ciclo ocurre
dentro de una vacuola y dura 48 horas. Al término de este, la bacteria es expulsada por vía
respiratoria.
Epidemiología
Posee distribución universal y una seroprevalencia mundial en adultos >50%, lo cual nos
indica que los seres humanos estamos en contacto frecuente con éste patógeno. Su vía de
transmisión es la respiratoria y alrededor del 70-90% corresponden a infecciones asintomáticas.
Su prevalencia aumenta con la edad y con la comorbilidad. De acuerdo a estudios recientes, C.
pneumoniae ha sido asociada con aterosclerosis, pudiendo actuar en cualquiera de las etapas de
dicha enfermedad.
Dentro de las infecciones respiratorias causadas por C. pneumoniae encontramos la

neumonía, bronquitis y sinusitis. Esta bacteria causa alrededor del 10% de las NAC en adultos y 3-
5% de las NAC en pediatría.
En clínica, la neumonía provocada por este patógeno es indistinguible de las causadas por
otros. Sin embargo, algunos estudios señalan un curso bifásico en la infección por C. pneumoniae,
comprendiendo una primera etapa de inicio prolongado con compromiso faríngeo seguida de un
posterior compromiso pulmonar.
Para el dg serológico se recomienda utilizar la técnica IFI, que permite distinguir los
anticuerpos dirigidos contra esta especie de los generados para otras. El dg de laboratorio puede
también ser efectuado por la detección del agente mediante reacción en cadena de la polimerasa
(PCR).
C. trachomatis como agente de infección neonatal:

El RN se infecta al pasar por el canal de parto de una madre infectada y con menor
frecuencia por la ruptura prematura de las membranas ovulares. El riesgo de infección para RN es
del 50%. Puede estar o no asociado a conjuntivitis entre la primera y segunda semana de vida
(eritema, secreción conjuntival purulenta y edema palpebral). También puede estar asociado a
neumonía entre las 4 y 12 semanas de vida, siendo en este período de vida, C. trachomatis el
agente bacteriano de neumonía más frecuente. La neumonía por Chlamydia se caracteriza por
hiperinsuflación pulmonar, tos paroxística y p afebril.
El dg de C. trachomatis en conjuntivitis se efectúa detectando el agente en la mucosa

conjuntival mediante inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales.
2012
El tto en conjuntivitis neonatal y neumonía se efectúa con eritromicina oral.
Chlamydiales que constituyen patógenos respiratorios ocasionales

C. pisttaci
Tiene como hospedero accidental al hombre, cuando es inhalada desde excretas de aves
enfermas. Numerosas especies de aves, incluyendo las aves de corral, pueden ser portadoras de
este patógeno. La psitacosis humana es una infección sistémica grave, potencialmente letal. Afecta
principalmente a los pulmones, produciendo neumonía. Además puede infectar otros órganos,
produciendo encefalitis o pancreatitis.
El dg de laboratorio se efectúa serológicamente mediante IFI en muestras pareadas de

suero y también mediante PCR.
C. felis
Agente de conjuntivitis en los gatos, puede ocasionalmente causar keratoconjuntivitis en
los dueños de las mascotas enfermas y más raramente neumonía.
Tratamiento antimicrobiano (M. pneumoniae y C. pneumoniae)

Ambos patógenos son susceptibles a macrólidos como la eritromicina y la claritromicina,
y a las F-quinolonas como el levofloxacino. Sin embargo presentan resistencia natural a los β-
lactámicos (penicilinas y cefalosporinas).
Género Mycobacterium
Poseen distribución universal y no se pueden teñir mediante el método Gram. Se clasifican
según su presentación clínica en:
i) Complejo TBC: patógenos obligados. En Chile: M. tuberculis principalmente y mucho

menos frecuente M. bovis.
ii) Mycobacterias no tuberculosas: ambientales, patógenos oportunistas. Ej.: complejo

M. avium.
M. tuberculosis
Se multiplica en promedio cada 20 a 22 horas, por lo que se requieren de 4 a 6 semanas
para obtener crecimiento bacteriano. Poseen ácido-alcohol resistencia dada por la constitución
química de su pared celular.
Epidemiología
Hombre como único reservorio natural. Existe una prevalencia mundial de un 32%. 5-10%
de las personas infectadas desarrollará la enfermedad. Cada año, cerca de 8 millones de casos
2012
nuevos se presentan, y alrededor de 2 millones de ellos mueren por TBC. Dentro de la población
con > vulnerabilidad encontramos a los p con inmunocompromiso celular y con fallas en la
vigilancia inmunológica. Entre las causas del aumento de la TBC en el mundo encontramos:
- Pandemia de infección por VIH/SIDA.
- Aumento de las poblaciones de alto riesgo (Inmunocomprometidos, vagabindos,

adictos a las drogas).
- Descuido de los programas antiTBC.
Riesgo de infección (RIA): corresponde al potencial de transmisión de la enfermedad. Es la

proporción de personas en la población que son infectadas o reinfectadas en un año. En Chile se
estima un RIA de 0,2%.
Morbilidad: mide el riesgo de las personas de enfermarse por TBC y se expresa como el
número de casos de TBC por 100 mil habitantes. En Chile 12,5/100 mil habitantes.
Mortalidad: en 1997 fue de 2,6/100 mil habitantes.
Patogenia e inmunidad
Tienen como puerta de entrada la vía respiratoria. Una vez que llegan al pulmón, a los
alvéolos, son fagocitadas por los macrófagos allí presentes, sin embargo la bacteria inhibe la
maduración de los fagosomas y la fusión fagolisosomal, formando la lesión primaria o tubérculo.
Una vez dentro del macrófago comienza su multiplicación intracelular. La destrucción tisular es el
resultado de la respuesta del hospedero mediada por una reacción de hipersensibilidad tipo IV.
Luego, la respuesta inmune adaptativa se encargará de controlar la infección. La resistencia
adquirida es mediada por linfocitos T, que destruyen a los macrófagos infectados directamente o
activando a dichas células por medio de citoquinas.
Interacción agente-hospedero
Nuestro organismo, mediante maduración de los fagosomas, producción de
intermediarios de O2 y N, producción de TNFα y quimiotaxis de las células inmunes procederá a
contener a la infección, en el 90% de los casos. Pese a todos estos mecanismos, siempre quedarán
bacterias latentes en el granuloma, por lo cual no hay un 100% de erradicación de estas. La
reactivación ocurre en 1 de cada 10 individuos debido a bacterias latentes presente en pulmones y
ganglios.
2012
Estructura y fisiología
Corresponde a bacilos pleomórficos con una pared celular poco permeable debido a la
presencia de ácidos micólicos que crean una especie de barrera hidrófoba. En su pared celular
encontramos, además de los ácidos micólicos en su parte superior, peptidoglicano, dimicolatos de
trehalosa (cord factor) y sulfolípidos (virulencia). Un constituyente único es el lipo-arabino-
manano (LAM) (daño al hospedero).
Clínica
Solo 5-10% de los infectados desarrollan la enfermedad activa, solo el 80% de ellos lo hace
en los primeros dos años de haber adquirido la infección. La TBC pulmonar afecta el aparato
respiratorio inferior (tos productiva persistente, fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso),
mientras que la TBC extrapulmonar incluye compromiso de meninges, huesos, riñones y ganglios.
- TBC primaria: quienes se infectan por primera vez. En general leve y asintomática.
- TBC secundaria: reactivación de los microorganismos latentes en el cuerpo.

Corresponde a la presentación más frecuente de la TBC.
 La infección aguda diseminada por M. avium intracellulare es particularmente común en p

con SIDA, durante las fases terminales de la enfermedad.
Dg
Se realiza mediante examen microscópico directo utilizando la tinción de Ziehl Neelsen. Se
denomina baciloscopía al examen microscópico directo de cualquier muestra en busca de M.
tuberculosis. Las muestras requeridas pueden ser esputo, LCR, LBA, biopsia o contenido gástrico y
se buscan los bacilos ácido-alcohol resistentes. Al aplicar la tinción de Ziehl Neelsen, dichos bacilos
toman un color rojo y es posible apreciar unas pequeñas ramificaciones. La sensibilidad
2012
corresponde a >10000 bacterias por gramos de esputo. Si se obtiene un frotis positivo se
diagnostica TBC. Para el caso de dicho diagnóstico se usa el cultivo en agar Löwenstein-Jensen
como método confirmativo, técnica más sensible que la baciloscopía.
El estudio de identificación y de susceptibilidad se realiza mediante pruebas bioquímicas,

siendo las más importantes niacina, reducción de nitrato y catalasa. Gracias a estas pruebas se
logra diferenciar los dos grandes grupos de Mycoplasmas. Está indicado en pacientes VIH positivo,
cultivos positivos de orina y en cultivos positivos con morfologías de colonias atípicas.
Para la detección de material génico se utiliza el PCR, de mayor sensibilidad y

especificidad, pero también de mayor costo.
Tto
Tto gratuito, asociado (tres o más drogas), prolongado y observado por el personal de
salud. Recordar que M. tuberculosis posee una pared impermeable y se desarrolla lentamente. Se
utilizan animicrobianos de primera línea: isoniazida, rifampicina, estreptomicina pirazinamida,
etambutol, etc. los bacilos tuberculosos generan resistencia a los ab solo mediante la resistencia
ligada al cromosoma. Dicha resistencia considera dos factores: mutación por parte del bacilo y
selección por parte del ab. Diferenciamos resistencia primaria (cuando bacilos se transmiten a un
sujeto virgen de tto) de resistencia adquirida (que se genera en un enfermo previamente tratado).
Prevensión (profilaxis)
i) Quimioprofilaxis, para los contactos cercanos al p.
ii) Vacuna BCG: no evita la infección sólo impide la TBC diseminada, miliar y meníngea en
niños.
iii) Pesquisa y tto oportuno de los casos.
Infecciones Bacterianas del SNC

Estas infecciones son relativamente poco frecuentes, pero suelen tener consecuencias
graves en términos de letalidad o secuelas neurológicas. Según su ubicación se clasifican en
encefalitis (parénquima cerebral), meningitis (meninges) y mielitis (médula espinal). Pueden ser
causadas por bacterias, virus, hongos o parásitos. En casi todas las infecciones del SNC los agentes
causales son introducidos previamente en los tejidos periféricos del hospedero e ingresan al SNC a
través de la circulación sistémica o a través de vías nerviosas. Las principales bacterias
involucradas comprenden a S. pneumoniae y N. meningitidis, aunque también pueden deberse a
E. coli y S. agalactiae en el caso de la infección del RN al momento del parto.
Actualmente se encuentran disponibles vacunas contra H. influenzae b y S. pneumoniae,

no así para N. meningitidis tipo B y S. agalactiae.
2012
Meningitis bacteriana
Poco frecuentes (Chile 2010: 80 casos), de baja morbilidad. Sin embargo lo más
importante es su alta tasa de mortalidad correspondiente a un 10-20%. Además, el 20-30% de los
p quedan con secuelas luego de la enfermedad. Es por lo anterior que la meningitis bacteriana
corresponde a una emergencia médica haciendo fundamental un dg precoz y un inicio oportuno
de la terapia. Al no haber tto oportuno >90% de los p muere o queda con secuelas.
Entre las causas de esta enfermedad encontramos en RN a Neisseria meningitidis y

Streptococcus agalactiae (grupo B), y de forma general a Streptococcus pneumoniae y
Haemophilus influenzae B. es importante recalcar que los principales agentes bacterianos
causantes de esta enfermedad varían con la edad del p:
RN S. agalactiae, E. coli y Listeria monocytogenes.

Lactantes-preescolar S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae.
Escolar-adultos S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae.
Adultos >50 años S. pneumoniae, N. meningitidis, bacilos Gram (-), L.
monocytogenes.
Inmunocomprometido S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, bacilos Gram
s (-), hongos.
*Embarazadas L. monocytogenes.
La meningitis bacteriana corresponde a una infección purulenta de las leptomeninges
(aracnoide y piamadre, no de la duramadre).
N. meningitidis
Corresponde a diplococos Gram (-) encapsulados, inmóviles, anaerobios facultativos, en
forma de granos de café y catalasa y oxidasa positivos 6. Degradan maltosa y glucosa. Requiere
medios y condiciones especiales para multiplicarse (35-37° C en atmósfera de CO 2 entre 5-50% [es
una bacteria capnofílica]). Posee un reservorio humano exclusivo: la nasofaringe, siendo el 20%
de las veces portada. No existe en otros animales ni en otros ambientes. Su mecanismo de
transmisión es por medio de gotas respiratorias o por contacto directo con secreciones
respiratorias. Su tasa de incidencia es de 0,5/100 mil habitantes. En Chile se presentaron 101
casos el año 2009.
Enfermedades producidas: GENERALMENTE meningitis meningocócica (meningo-encefalitis) y

meningococcemia (septicemia de alta letalidad). RARAMENTE artritis séptica o neumonía.
Factores de virulencia y determinantes antigénicos

i) Fimbria: permite la colonización de la nasofaringe y la adherencia al endotelio (células
columnares no ciliadas) y también el despegue (pilis tipo IV Tfp).
6 PREGUNTA DE CERTAMEN
2012
ii) Cápsula: inhibe la fagocitosis y determina la virulencia. Es blanco del sistema inmune
(SI). Permite la diseminación sistémica.
iii) LPS: toxicidad por endotoxinas.
Cuando ya se ha formado la colonia a nivel nasofaríngeo, los pilis sufren modificaciones

estructurales permitiendo el despegue de las bacterias hacia otros órganos de nuestro cuerpo.
Inmunidad: distinguimos 5 serogrupos dependientes de la cápsula polisacárida: A, B, C, Y, W,

y más de 20 serotipos dependientes de la PME (proteína de mb externa) 7. La cápsula del
meningococo serogrupo B es bioquímicamente similar a moléculas presentes en el organismo
humano, resultando ser un pobre inmunógeno.
Patogénesis
i) Colonización y adherencia a nasofaringe, que corresponde al primer nicho de esta
bacteria.
ii) Traslocación a mb basal de célula epitelial, atravesando el tejido conjuntivo y

llegando a los vasos sanguíneos.
iii) Por medio de los plexos coroideos llegada a las meninges.
Cuadros clínicos
i) Meningitis sin meningococcemia.
ii) Meningitis con meningococcemia.
iii) Meningococcemia sin meningitis (colapso circulatorio con erupción hemorrágica

de evolución aguda o fulminante).
Los distintos cuadros clínicos dependen de la capacidad proliferativa de la bacteria en la

fase sanguínea, es decir, si puede o no ser controlada por el SI.
Clasificación de casos
i) Sospechoso: p > 1 año con fiebre súbita mayor de 38°C, cefalea, vómitos y al
menos uno de los siguientes síntomas y signos: rigidez de nuca, alteración de la
conciencia, otros signos de irritación meníngea (Kerning, Brudzinsky), erupción
petequial (mancha de 1-2 mm que no desaparece al aplicar presión). Un signo de
importancia corresponde al rash ubicado fundamentalmente en tronco. Si este se
extiende, coaleciendo y aumentando el número de petequias, nos indica que
estamos frente a una meningococcemia.
7 No es necesario aprenderse los nombres de los serotipos

2012
ii) Confirmado: caso clínico sospechoso confirmado por laboratorio mediante
aislamiento de N. meningitidis de sitio estériles o necropsia o PCR tiempo real (+) a
meningococo en LCR o plasma.
 Púrpura fulminans meningocóccico: sepsis + lesiones purpúricas (de coloración tipo concho
de vino) rápidamente progresivas (púrpura equimótico). Destrucción bilateral de glándulas
suprarrenales: síndromes Waterhouse-Friderichsen.
Epidemiología
La colonización o portación del tracto respiratorio superior es frecuente. La frecuencia de
los portadores fluctúa entre un 5-10%, pudiendo aumentar a 30-90% en casos especiales
(hacinamiento). La población de riesgo está constituida por niños menores de 5 años, pacientes
con deficiencia del complemento, asplénicos y contactos de sujetos enfermos. El período de
incubación varía de 1 a 10 días.
En Chile, los menores de 5 años representan alrededor del 55% del total de casos
notificados. La letalidad fluctúa entre 6 y 8 %.
Serogrupos aislados por ISP en EM Chile años 1997-2002: el mayor número de casos de
meningitis corresponde a la variedad de cápsula tipo B, seguido en cantidad por la de tipo C. En
2010, de 80 casos reportados, 65% correspondía a la variedad de cápsula B, 13% a la C y 19% a la
Y. Importante recalcar que la enfermedad se da durante todo el año, no tiene una estación
predilecta.
 En el dg de laboratorio, la muestra más utilizada y mejor evaluada es la de LCR por medio de

punción lumbar. Otras muestras pueden provenir de la sangre, del líquido articular o de
lesiones de la piel. La punción lumbar ha de realizarse entre L4 y L5 con el paciente sentado o
en decúbito lateral. Es de suma importancia ANTES de realizar la punción lumbar, realizar un
fondo de ojo para así descarta HT endocraneana (se presenta de borde borroso, elevada e
hiperémica). Con esto se evita el fenómeno de enclavamiento que ocurre cuando el encéfalo
desciende por el foramen magno debido a que la gran presión acumulada es liberada
bruscamente por la comunicación del medio interno con el externo, por ejemplo al hacer una
punción lumbar.
Lo ideal es centrifugar la muestra de LCR, y aplicar la tinción Gram al sedimento. Se

observarán diplococos Gram (-), arriñonados. La muestra se siembra en agar sangre y agar
chocolate. Las muestras de sangre se incuban en medios para hemocultivo. En el laboratorio
asistencial, la identificación presuntiva se realiza mediante la tinción de Gram del cultivo y la
prueba oxidasa (+).
2012
Hallazgos de análisis citoquímico de LCR
Infección Presión Tipo celular Proteínas Glucosa Cultivo u otras

técnicas
Meningitis Normal Normonuclear ↑ Normal PCR
viral (10-100)
Meningitis Aumentad Polimorfonuclea ↑↑ ↓↓↓ Gram (-), cultivo,
bacter a o r (>100) látex.
iana normal
aguda
Es importante recalcar que el LCR extraído de un p con meningitis viral tendrá la
apariencia de agua de manantial, mientras que el extraído de un p con meningitis bacteriana
aguda ser turbio.
Dg presuntivo de meningococo en LCR: por medio de microscopía, se aprecian PMN, diplococos

Gram (-).
Dg de laboratorio
El transporte de la amuestra debe ser rápido, evitando las temperaturas extremas. La
aglutinación con látex (especificidad cercana a 100%) corresponde a un método diagnóstico
rápido, que sirve para determinar la especie y grupo del patógeno hallado. Demora
aproximadamente una hora. No es específica contra Neisseria. Además de ese método,
encontramos el cultivo, la tinción Gram, la prueba oxidasa y la oxidación de azúcares.
Susceptibilidad antimicrobiana: N. meningitidis es sensible a penicilina
Tto
i) Hospitalización en UTI (aislamiento de gotas por 24 horas).
ii) Antibióticoterapia (penicilina sódica, cefalosporinas de tercera generación).
Profilaxis
Rifampicina a todos los contactos que habitan bajo el mismo techo. Existen vacunas
eficaces contra los serogrupos A y C. la vacuna polisacárida está recomendad en niños >2 años y
adultos. Se encuentran en etapa de evaluación clínica las vacunas conjugadas antimeningocócicas
A y C. No se ha desarrollado una vacuna eficaz para las infecciones por el serogrupo B.
2012
S. agalactiae
Principalmente en RN, embarazadas y adultos con enfermedad de base. Esta bacteria
coloniza el tracto gastrointestinal (TGI) y genital y es un β-hemolítico grupo B. Forma parte de
nuestra mBN y es el principal agente bacteriano en sepsis neonatal precoz, que incluye neumonía
y meningitis en RN con una incidencia de 1-4/1000 nacidos vivos.
Características
Cocos Gram (+) en cadena (cadenas cortas y diplococos), catalasa y oxidasa negativa,
anaerobio facultativo, inmóvil, no esporulado, β-hemolítico grupo B (serogrupo B, de acuerdo al
polisacárido presente en su pared). Existen, además del B, diversos serotipos dependiendo del
polisacárido presente en la pared celular (Ia, Ib, II, III, IV, etc.).
Patogenia e inmunidad
El principal factor de virulencia de SGB es la cápsula, la cual permite a la bacteria escapar
del sistema inmune del hospedero y que también favorecería la invasividad en algunos serotipos
(Ia, Ib y III). Las alteraciones de los factores de defensa del hospedero también pueden contribuir
a la ocurrencia de la enfermedad (bajas concentraciones de anticuerpos anti-antígenos capsulares
específicos, bajos niveles de factores del complemento, por ej.) como ocurre en RN, especialmente
en prematuros.
Epidemiología
SGB forma parte de la mBN del TGI desde donde coloniza la vagina y, a veces, el tracto
urinario. La tasa de transmisión al Rn es de 50% y ocurre durante el parto. Solo 1-2% de los niños
colonizados desarrollan enfermedad invasora, con una mortalidad próxima al 10%. Entre el 15-
30% de los sobrevivientes presentan secuelas neurológicas importantes.
Factores de riesgo de infección en RN

i) Colonización en embarazo (35-37 semanas).
ii) Prematurez.
iii) RPM ≥ 18 horas (roturas prematuras de membranas).
iv) Madre con fiebre durante trabajo de parto.
v) Madre con bacteriuria por SGB8 en embarazo.
vi) Antecedentes de hermano con infección sistémica.
Los serotipos de SGB más prevalentes en infecciones invasoras en Chile son Ia, II y III,
siendo este último el más importante en niños con meningitis.
8 S. agalactiae grupo B.
2012
Clínica
SGB constituye el principal agente bacteriano de sepsis neonatal precoz. También es causa
importante de infecciones en embarazadas y puérperas (corioamnionitis, endometritis postparto,
infección de la herida operatoria por cesárea e infección del tracto urinario). En adultos, fuera del
período de embarazo y puerperio, las infecciones de SGB se presentan generalmente como
complicaciones de una patología de base (DB, hepatopatías, alteraciones neurológicas e
insuficiencia cardiaca o renal).
Dg
Requiere del cultivo de SGB a partir de una muestra de líquidos estériles, sangre o tejido.
Dg presuntivo: cultivo con presencia de beta hemólisis junto con pruebas bioquímicas (test de
Camp9 e hipurato) poseen un 98% de sensibilidad. También se pueden utilizar técnicas rápidas
como el látex. Presentan baja sensibilidad y especificidad variable. Sin embargo, el valor predictivo
negativo suele ser alto, por lo que pueden resultar de utilidad en algunos casos para descartar este
organismo.
Para detectar portación de SGB en embarazadas se debe realizar cultivo del introito
vaginal y otro ano-rectal a las 35-37 semanas de gestación, utilizando tórulas de algodón. Esta
técnica corresponde a la recomendada actualmente y permite entrega de resultados definitivos a
las 72 hrs si el cultivo fuese positivo y a las 96 hrs si es negativo.
El dg se realiza a partir de colonias aisladas en cultivo y se basa en las características de la

colonias (beta hemólisis), pruebas bioquímicas (hidrólisis de hipurato, test de CAMP) y resistencia
a discos de bacitranina y cotrimoxazol.
Dg de certeza: mediante aglutinación de la bacteria con partículas de látex recubiertas con

anticuerpos específicos anti grupo B.
Susceptibilidad: S. agalactiae es universalmente susceptible, hasta la fecha, a los β-lactámicos.

Existe resistencia documentada a eritromicina y claritromicina.
Tto: penicilina G como ab preferencial. En caso de infecciones severas se utiliza la combinación de

penicilina con un aminoglucósido (sinergia). En casos de alergia a la penicilina, se recomienda el
uso de eritromicina o clindamicina.
La prevención de la transmisión vertical se realiza mediante la administración endovenosa

de ab intraparto (penicilina o ampicilina).
En embarazadas se aplica scrrening universal (intraparto) a las 35-37 semanas y profilaxis

en portadoras. Su principal objetivo es disminuir el riesgo de infección en RN. La vacuna se
encuentra aún en investigación.
9 En este test, el observar una “punta de flecha” significa que es positivo.

2012
Infecciones de Piel y Tejidos
Blandos
En este tipo de infecciones es posible encontrar una amplia gama de patologías causadas
por virus (herpes), bacterias (S. aureus, S. pyogenes, otras), hongos (dermatofitos y levaduras, por
ej. Candida) y parásitos (S. scabiei), todos ellos de distinta relevancia.
Es posible clasificar a estas infecciones de acuerdo a su ubicación en superficiales o

profundas, y de acuerdo a su origen y mecanismo de acción en primarias, secundarias o
necrotizantes.
Clasificación según localización

i) Superficiales: afectan planos superficiales de la piel, como por ejemplo el impétigo y la
erisipela.
ii) Profundas: afectan planos más profundos de la piel así como tejidos internos
(muscular por ej.). Algunos ejemplos: la celulitis que afecta a la hipodermis, la fascitis
necrotizante que afecta tanto a fascia superficial como la profunda, la moisitis que
afecta al músculo.
Clasificación según origen

Primarias Secundarias
Piel afectada Sana Dañada
Etiología Monomicrobiana Mono-polimicrobiana
Cuadro Característico Variable
clínico
Evolución Característica Variable
Infecciones primarias
Causadas por bacterias Gram (+). Dentro de ellas podemos encontrar:
i) Impétigo: infección que afecta a la epidermis, causada por S. pyogenes y S. aureus y

que puede ocurrir sobre piel sana o previamente dañada.
Es de importancia distinguir entre dos tipos de impétigo, el estreptocócico y el

estafilocócico. El primero, que tiene como principal agente a S. pyogenes se caracteriza por la
2012
presencia de costras melicéricas (amarillentas) en nariz y boca pudiendo expandirse a otras
zonas del cuerpo por autoinoculación. Se debe generalmente a la falta de higiene, por lo cual
se da habitualmente en poblaciones de escasos recursos. Dentro de su tto encontramos el
aseo y el descostraje, además del tto tópico a base de mupirocina. Para las lesiones extensas
se utiliza penicilina benzatina.
En cambio, el impétigo estafilocócico, que tiene como principal agente a S. aureus, se

caracteriza por la presencia de bulas y costras finas causadas por la toxina epidermolítica
secretada por la bacteria. Se da frecuentemente en RN y lactantes, en la zona perineal y
periumbilical. El cultivo se realiza en base a una muestra obtenida por punción aspirativa.
Como tto encontramos a la cloxacilina.
ii) Ectima: corresponde a la forma profunda y ulcerada del impétigo )impétigo que
atraviesa epidermis), provocada por S. pyogenes.
iii) Foliculitis: afecta al folículo piloso, su agente es S. aureus (también otros bacilos
gramnegativos y P. aeruginosa). Es provocada por bloqueo del folículo o por un
trauma local menor y se caracteriza por la presencia de una pápula o pústula con un
pelo al centro, rodeada de un halo eritematoso.
iv) Furúnculo: también afecta al folículo piloso y tiene como agente a S. aureus.
Corresponde a una infección del folículo piloso con compromiso subcutáneo que se
origina a partir de una foliculitits. Su manipulación puede provocar bacteremia y otras
complicaciones secundarias. Cuando estamos frente a una confluencia de varios
folículos pilosos adquiere el nombre de carbunclo.
v) Paroniquia: corresponde a una infección de los bordes ungueales, que tiene como
agentes a S. aureus (en forma aguda) y a C. albicans (en forma crónica).
vi) Celulitis: infección que afecta a la hipodermis (tejido celular subcutáneo), cuyos
agentes son S. pyogenes, S. aureus y S. galactiae (en RN). Se caracteriza por una placa
eritematosa, edematosa, dolorosa y de bordes poco definidos. Generalmente existe
una puerta de entrada en la piel (traumatismo, furúnculo, úlcera).
Dentro de este tipo de infección encontramos dos tipos bien caracterizados:
a) Periorbitaria: en lactante. Corresponde también a dg diferencial de

conjuntivitis. Su etiología es S. pneumoniae, H. influenzae y S. pyogenes.
b) De extremidades: generalmente de origen traumático (S. aureus) o por

mordeduras de perro o de gato (Pasteurella multocida, cocobacilo
gramnegativo, muy virulenta). De evolución rápida y muy piogénicas.
vii) Erisipela: infección que afecta la dermis, con compromiso linfático cutáneo, cuyo
agente es S. pyogenes. Caracterizada por una placa eritematosa, brillante, edematosa
2012
(piel de naranja), dolorosa y de bordes netos. Se encuentra preferentemente en
piernas o en la cara, y en lactantes, niños pequeños y adultos mayores.
 Ejemplos de infecciones primarias y su etiología:
Im S. pyogenes, S.
p aureus
é
ti
g
o
Fol S. aureus, Candida
ic
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Fu S. aureus
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a
Ce S. pyogenes, S.
l aureus, otros
u
2012
li
ti
s
Infecciones secundarias
i) Úlceras: como nos encontramos frente a un tejido necrótico, la llegada de antibióticos
(ab) es nula. Es lugar de una colonización polimicrobiana y un potencial reservorio de
cepas intrahospitalarias. Es poco frecuente observar bacteremia. Si llega haber
compromiso óseo, debe tomarse una muestra de dicho tejido.
ii) Pie diabético: en este caso las muestras deben tomarse por curetaje o biopsia. Nunca
se deben tomar muestras superficiales con tórula, pues estas pueden no ser
representativas de la infección. Tampoco se deben procesar las piezas amputadas. La
tinción Gram en esta situación tiene gran VPP (valor pronóstico positivo).
iii) Quemaduras: aquí los cultivos superficiales solo miden colonización. Una buena
muestra es aquella correspondiente a tejidos profundos. Si el recuento bacteriano
resultante de dicha muestra es <105 bacterias indica colonización, mientras que si es
>105 bacterias, requiere identificación y antibiograma.
Es importante recordar que las lesiones siempre se colonizarán y que P. aeruginosa es

capaz de provocar septicemia.
 Ejemplos de infecciones secundarias y su etiología:
Quemaduras P. aeruginosa
Dermatitis S. pyogenes, S. aureus
eczematosa
Úlceras Enterobacterias, P. aeruginosa, anaerobias
crónicas
Varicela S. pyogenes10, S. aureus
Traumas S. pyogenes, S. aureus, mixtas (aerobias,
anaerobias)11
Infecciones necrotizantes
Caracterizadas por cuadros agudos, destrucción fulminante de tejido y alta toxicidad
sistémica. Además posee una alta letalidad y dentro de su etiología encontramos: fasceítis
necrotizante, gangrena de Fournier, miositis (S. pyogenes) y gangrena gaseosa (mionecrosis).
10 Sumamente peligrosa, mejor conocida como la bacteria comecarne.
11 Depende del tipo de trauma.

2012
i) Fasceítis necrotizante Tipo 1: infección polimicrobiana (aerobios+anaerobios),

compuesta por cocos grampositivo, Streptococcus, Enterococcus y Staphylococcus.
Entre los anaerobios encontramos a Bacteroides, Peplostreptococcus, etc.
ii) Fasceítis necrotizante Tipo 2: infección monobacteriana que clásicamente se asocia a

S. pyogenes. Otra bacterias causantes de esta infección son: S. agalactiae, Vibriio
vulnificus, S. aureus, Clostridium sp.
La fasceítis necrotizante afecta tanto a la fascia superficial como a la profunda, e

asocia principalmente con S. pyogenes y presenta como factores de riesgo: DM, cáncer,
ancianos, traumatismos, etc. Además de una necrosis extensa y de la destrucción de tejido
celular subcutáneo y fascia, es posible encontrar trombosis de vasos subcutáneos.
iii) Miositosis: infección que afecta al músculo, muy grave, con compromiso sistémico y
alta mortalidad. Relacionada generalmente con C. perfringens (anaerobia, causante de
gangrena gaseosa).
Miositis fulminante: compromete al músculo a partir de un foco continuo o distante.

Tiene como agente a S. pyogenes, en su variedad más letal, conocida como bacteria
comecarne. Asociadas al cuadro clínico encontramos la proteína M y los superantígenos.
 Síndrome de shock tóxico estreptocócico (TSLS): generalmente en p previamente sanos con

piel como foco inicial de infección. Sepas causantes altamente transmisibles con gran
tendencia a causar cuadros invasivos en los contactos. Cuadro clínico muy similar a la fasceítis
necrotizante. Típicamente la infección comienza en una zona de trauma menor, llegando a
falla orgánica múltiple y muerte rápidamente. Mortalidad: 30-60%.
Proteína M: proteína fibrilar, que posee una zona aminoterminal hipervariable, otra
zona conservada. Encontramos mucha variabilidad: más de 100 serotipos distintos (en base a
la zona variable). Actúa por medio de tres mecanismos: a) adhesión del extremo amino
terminal de fibronectina, b) unión a fibrinógeno y c) inhibición de la fagocitosis, por unión a
factor H.
Exotoxina pirógena SpeA: superantígenos que interactúan con macrófagos del

hospedero. Produciendo la liberación, por parte del linfocito T helper, de IL-1, IL-2 e IL-6. En
conjunto con la secreción de TNFα e INFδ inducen un sock tóxico y una respuesta inmune
exagerada. Encontramos varios factores de virulencia contenidos en los fagos. En cuadros
severos se encuentran cepas serotipo M1 o M3, productoras de PA. Dentro de los factores
predisponentes están: edad extrema, DB, alcoholismo, procedimientos quirúrgicos, trauma,
varicela, contacto con p, período de alta prevalencia. El manejo de la infección invasiva se
realiza mediante exploración quirúrgica, debridamiento (tejido necrótico), terapia
antimicrobiana, penicilina + clindamicina, gamma glonulina IV.
2012
SEGUNDA
PARTE
2012
TP3: Diagnóstico Microbiológico

Recordar contenido “Métodos Diagnósticos en Microbiología” (pág. 33 – 37 de este
resumen) dado que desde la pág. 16 a la 18 de este TP repite lo mismo.
Detección de ag mediante pruebas bioquímicas

Principales pruebas fisiológicas para la identificación de cocáceas Gram
(+)
PRUEBA CARACTERÍSTICAS
Catalasa Enzima que contiene grupo heme como grupo prostético que
en presencia de peróxido de hidrógeno, cataliza que este se
desdoble en agua y oxígeno, produciendo burbujas.
Diferencia a Streptococcus y Enterococcus (ambos negativos
para esta prueba) de otros cocos Gram (+)
Coagulasa Enzima capaz de coagular el plasma humano citratado o de
conejo.
Diferencia a S. aureus, (+) para esta prueba, de otros
Staphylococcus negativos para esta prueba como S.
epidermidis, S. saprophyticus y S. coagulasa (-)
Hemolisinas Enzimas que destruyen los glóbulos rojos:
- β hemólisis (total): S. pyogenes
- α hemólisis (parcial): S. pneumoniae
- γ hemólisis (nula): Enterococcus
Crecimiento e hidrólisis Streptococcus grupo D y Enterococcus crecen en un medio de
del agar bilis- alta concentración de bilis (5%)
2012
esculina Acción sobre la esculina, transformándola en esculetina, que
reacciona con los iones férricos formando complejo
esculetina-fierro de color negro o café.
Crecimiento en NaCl Se evalúa la capacidad de crecimiento en altas concentraciones
6,5% de NaCl
Se usa para Enterococcus spp
Susceptibilidad a Ab de empleo solamente en dg de laboratorio
optoquina Cepas de S. pneumoniae son sensibles a este ab
PYR-A Se basa en la capacidad de las bacterias de hidrolizar el
compuesto pirrolidonil-β-naftilamida en menos de 30
minutos
(+): disco color rosado a rojo
(-): disco y/o solución color amarillo a incoloro
Para dg rápido de S. pyogenes y Enterococcus spp (ambos
positivos para esta prueba)
Principales pruebas bioquímicas para la identificación de bacilos Gram (-)

PRUEBA CARACTERÍSTICAS
TSI (Triple Sugar Identifica capacidad de producir ác. y gas a partir de la fermentación
Iron Agar) de glucosa (glu), galactosa (gal) y sacarosa (sac).
Indicador ROJO FENOL:
- a pH alcalino rojo (no fermentación)
- a pH ácido amarillo (fermentación)
La producción de H2S se evidencia por la formación de un precipitado
negro
La producción de gas se evidencia por la ruptura del agar
Salmonella typhi: H2S (+)
Morganella morganii: H2S (-)
LIA (Lysine Iron Diferencia microorganismos que descarboxilan lisina a cadaverina o
agar) desaminan lisina
En presencia de descarboxilasa, sistema indicador vira de amarillo a
violeta
También se puede detectar la producción de H 2S y gas
Indicador PÚRPURA DE BROMO CRESOL:
- A: acidez, color amarillo
- K: alcalinidad, color azul violeta
- R: desaminación de lisina, color rojo
MIO (Movilidad Medio semisólido
Indol Ornitina) Permite evidenciar la movilidad, producción de indol y
descarboxilación de ornitina
Indicador PÚRPURA DE BROMO CRESOL:
Movilidad:
- (+): enturbiamiento del agar
- (-): agar transparente
Indol:
- (+): anillo rojo al agregar Reactivo de Kovacs
- (-): no hay variación de color
2012
Ornitina:
- (K): alcalinidad, color azul violeta, descarboxilación de ornitina
- (A): acidez, color amarillo, no descarboxilación
Citrato Identifica el uso de citrato de sodio por las bacterias
Utilización de citrato (+): cambio de color verde a azul
K. pneumoniae: (+)
E. coli: (-)
Urea Bacterias que posean enzima ureasa son capaces de hidrolizar la urea
produciendo amoníaco y CO2
Indicador ROJO FENOL:
- Ureasa (+): color rosado
P. mirabilis: (+)
S. flexneri: (-)
Desde la pág. 26 a 27, revisar “Métodos Diagnósticos en Microbiología”.
TP4: Infecciones Bacterianas

Respiratorias y SNC
CASOS CLÍNICOS
Caso clínico Nº1
Escolar de 7 años, sexo femenino, previamente sana, inicia hace 3 días cuadro de fiebre,
cefalea, dolor abdominal e hiporexia. Consulta en el SU, donde constatan amígdalas
congestivas, aumentadas de tamaño, con exudado blanquecino (purulentas o pultáceas)
y además adenopatías submaxilares dolorosas a la palpación.
 Enfatizar los agentes etiológicos más frecuentes de una faringo-amigdalitis del escolar.
80% de las faringoamigdalitis del escolar son de origen viral. Como causas bacterianas
encontramos a S. pyogenes, Streptococcus grupos C y G, Arcanobacterium, entre otros.
 Destacar tipo de muestra y pruebas recomendadas.
Tipo de muestra: exudado faríngeo, secreción de lesiones cutáneas, tejidos y líquidos

estériles.
Pruebas: detección de ag de S. pyogenes, detección de antiestreptolisina O y DNAsa.
 ¿Es necesario realizar un dg microbiológico?

2012
Sí, porque pese a los sg y st clínicos, es difícil diferenciar entre faringitis bacteriana y viral
(solo el 50% de los p con faringitis estreptocócica presentan exudados amigdalinos. De
modo similar, la mayoría de los niños pequeños con faringitis exudativa sufren de
enfermedad viral).
 Mencionar enfermedades causadas por S. pyogenes mediante diferentes mecanismos de

patogenicidad.
Mecanismo Enfermedad
Invasividad Faringoamigdalitis
Toxicidad Infecciones cutáneas
Escarlatina
Shock tóxico
Hipersensibilidad Glomerulonefritis
Enfermedad reumática
 Explique posibles causas del fracaso del tto con penicilina si este fuera el caso de este p.
- Alergia a penicilina: tratar con eritromicina o clindamicina.
- Producción de β-lactamasa por la mBN.
Caso clínico Nº2

Adulto de 42 años, sin antecedentes mórbidos de importancia, que inicia hace 5 días
cuadro respiratorio con importante compromiso del estado general y tos productiva.
Desde hace 48 horas que presenta fiebre de 39,5ºC axilar (hipertermia o pirexia), por lo
que decide consultar al médico. Al examen físico respiratorio destaca matidez a la
percusión y crépitos en la zona inferior del hemitórax derecho a la auscultación.
 Plantee un dg clínico.
NAC.
 ¿Cuál es la muestra indicada y el procedimiento necesario para obtenerla?
Expectoración por medio de lavado broncoalveolar (LBA). También puede ser útil un
hemocultivo
 Posibles agentes etiológicos de neumonía aguda en adultos.
S. pneumoniae (adultos de edad intermedia), M. pneumoniae (adultos jóvenes), C.

pneumoniae (adultos mayores). Otros patógenos: H. influenzae no capsulado, M.
catarrhalis, S. aureus, bacilos Gram (-) no fermentadores.
2012
En menores de 2 años y adultos con EPOC: H. influenzae.
 Mencione los principales hitos del dg microbiológico tradicional de S. pneumoniae.
Visualización de cocos Gram (+) catalasa (-) en agar sangre o Mac Conkey, con presencia
de α hemólisis. Sensibles a optoquina.
Estudio con oxacilina: halo ≥ 20mm sensible; CIM ≤ 0,06 mg/mL sensible.
En casos atípicos: PCR.
 Resistencias más relevantes en los microorganismos involucrados y su estudio.
Microorganismo Resistencia
S. pneumoniae Penicilina, cefalosporinas
M. pneumoniae β-lactámicos
C. pneumoniae β-lactámicos
H. influenzae Ampicilina
Caso clínico Nº3

Lactante 8 meses, con cuadro respiratorio alto hace 6 días. En las últimas 24 horas ha
presentado fiebre alta, mucha irritabilidad, vómitos, y escasa tos seca. Al observar el
tímpano derecho con un otoscopio éste se observa abombado, con vasos sanguíneos
ingurgitados y con pérdida de brillo.
 Plantee un dg clínico.
Otitis media aguda.
 ¿Cuál es la muestra indicada y el procedimiento necesario para obtenerla?
Tto empírico. Ante la presencia de síntomas: timpanocentesis y tto según antibiograma.
 Posibles agentes etiológicos involucrados.
Neumococo, H. influenzae no capsulado, M. catarrhalis.
Caso clínico Nº4

Escolar de 6 años que súbitamente presenta cuadro de cefalea, vómitos y fiebre alta
(40ºC axilar). Acude al SU donde se constata un p con gran compromiso del estado
general y sg meníngeos positivos (rigidez de nuca). Se aplica una punción lumbar
presentando el LCR un aspecto turbio.
 Dg clínico a plantear.
Meningitis bacteriana.
2012
 Señale los agentes etiológicos probables.
S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae.
 Señale muestras indicadas para el estudio microbiológico.
LCR, sangre, líquido articular, líquido peritoneal.
 Señale el mecanismo de transmisión y reservorio de N. meningitidis.
Transmisión: gotas respiratorias, contacto con secreciones respiratorias.
Reservorio: nasofaringe humana (reservorio humano exclusivo).
 ¿Qué precaución se debe tener con el tto antimicrobiano?
Aislamiento de gotas por 24 horas.
Junto con los ab (penicilina sódica, ceafalosporinas) se deben dar corticoides, para así
evitar una respuesta inflamatoria exagerada.
Deben emplearse moléculas planas como el cloranfenicol.
 Señale diferentes manifestaciones clínicas de la enfermedad meningocóccica.
Fiebre > 38ºC, cefalea, vómitos, síntomas meníngeos, rash cutáneo.
N. meningitidis puede ser causante de múltiples infecciones que son, según orden
cronológico de la evolución de la infección, las siguientes: neumonía, meningococcemia, artritis,
meningitis y uretritis (transmisión sexual).
INFECCIONES RESPIRATORIAS Y SNC

TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR
Infección Patógeno Muestra12 Transporte Procedimiento Incubación
Faringitis S. pyogenes Secreción < 2 hrs: tubo estéril Siembra con 18-24hrs
faríngea seco a Tª tórula en 35-37ºC
ambiente agara Atm
2 a 24 hrs: medio de sangre de normal
transporte cordero al
(Amies, Stuart) 5%
> 24 hrs: tubo con Diseminación
sílica gel a Tª con asa
ambiente
Portación de S. S. aureus Secreción nasal Amies, Stuart a Tª Siembra en 18-24
aureus (2 o más ambiente agar horas
con sangre 35-37ºC
12 Tener siempre en cuenta los requisitos de una buena muestra.
2012
intervalo de
una
semana)
TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR
Infección Patógeno Muestra Transporte Procedimiento Incubación
- - Expectoración13 No Siembra en agar 18-24
demor sangre de horas
ar más cordero al 35-37ºC
de 2 5% y en CO2 3-5%
hrs agar
No debe chocolate
refriger suplementa
arse do
SNC
Infección Patógeno Muestra Transporte Procedimiento14 Incubación
Meningitis S. pneumoniae LCR15 (punción Mayor Método 18-24
N. meningitidis lumbar) breved aséptico de horas
H. influenzae ad punción 37ºC
posible lumbar CO2 5%
Tubos Procesamiento
estérile del LCR
s con Siembra en agar
tapa sangre y
rosca agar
chocolate
Aglutinación
con látex
PCR
Infecciones del Tracto Urinario

(ITU)
El tracto urinario normal es estéril, a excepción del tercio distal de la uretra donde existe
microbiota comensal. Denominaremos bacteriuria a la presencia de bacterias en la orina. La
cuantificación del número de bacterias obtenidas por micción o cateterismo, nos da una idea de la
probabilidad de que la orina esté infectada. Cuando tengamos un recuento bacteriano ≥10 5
hablaremos de bacteriuria significativa16. Y cuando encontremos una bacteriuria significativa en
un p asintomático, hablaremos de bacteriuria asintomática.
13 Calidad de la muestra: PMN ≥ 25, CÉLULAS EPITELIALES ≤ 10.
14 Más detalles: página 34 TP.
15 Recordar características de LCR en infección bacteriana (página 53 primera parte).

2012
Epidemiología
i. ITU de la comunidad: se aprecia una mayor prevalencia en mujeres, debido a que
ellas a diferencia de los hombres, poseen factores predisponentes tales como:
- Menor distancia colon-meato ureteral.
- Uretra más corta.
- Proximidad meato urinario-vagina.
- Actividad sexual (favorece el ascenso de gérmenes).
- Hiperestrogenismo.
ii. ITU intrahospitalaria (IIH): también denominada ITU nosocomial 17. Aquí
encontramos un mayor número de factores de riesgo, como lo es por ejemplo el
uso de catéteres urinarios. Además, no existe diferencia entre hombres y
mujeres, como sí ocurre en la ITU de la comunidad, en donde la mujer tiene la
mayor frecuencia de infección.
 Las ITU bacterianas corresponden a las infecciones más comunes en los seres
humanos. Conllevan un alto costo para el sistema de salud, además de poseer una
alta morbilidad y ser fácilmente complicables.
ITU en niños
Son más frecuentes las infecciones bacterianas, con una prevalencia del 1-2% en RN y
lactantes, mientras que en preescolares es de 1-4%. Existe predominio femenino con una razón
entre hombres y mujeres de 1:3, excepto en los menores de 3 meses, en donde los hombres
padecen más infecciones. Un factor predisponente a considerar es la malformación congénita de
las vías urinarias.
ITU en adolescentes y adultos jóvenes

La razón entre hombres y mujeres se hace aún más notoria, especialmente en el grupo
etario entre 20 y 40 años, siendo de 1:30, esto principalmente por los factores predisponentes en
la mujer: factores anatómicos, actividad sexual, uso de espermicidas como anticonceptivos,
embarazo, historia de ITU a repetición.
ITU en embarazadas
Corresponde a una de las infecciones más frecuentes. Entre un 2 y 10% de embarazadas
sin antecedentes de ITU sufren bacteriuria asintomática. Sin tto, entre el 30 y 50% de las ITU bajas
(cistitis) evolucionan a ITU altas (pielonefritis), pudiendo esta última asociarse a insuficiencia renal
aguda, sepsis y shock séptico. Dichas mujeres corren un alto riesgo de tener un parto prematuro
y de RN de bajo peso al nacer. Es por ello que la detección y tto temprano constituyen una
prioridad en estos casos, lo que se logra mediante la implementación de controles periódicos a la
16 Esto es en general, dado que en casos especiales como mujeres sintomáticas con recuentos menores, o
niños en quienes las infecciones pueden manifestarse con recuentos de 10 3 a 104, se aceptan niveles
menores como significativos.
17 Nosocomio = hospital.
2012
mujer embarazada. Como dijimos anteriormente, el recuento bacteriano necesario para decir que
una mujer embarazada tiene ITU, es menor a lo habitual, es decir 10 4 en vez de 105.
ITU en adulto mayor

En adultos mayores de 65 años la prevalencia de ITU aumenta para ambos sexos entre un
10 a un 20%, siendo la razón entre hombres y mujeres de 1:2. En esta etapa de la vida se suman
nuevos factores de riesgo o predisponentes como:
- Uropatía obstructiva y pérdida de la actividad bactericida de la secreción prostática en el

hombre.
- Prolapso uterino en la mujer (genera mal vaciamiento de la vejiga).
- Incontinencia fecal.
- Enfermedades neuromusculares.
- Instrumentalización de la vía urinaria.
- Uso de catéteres urinarios (sonda Foley).
- Institucionalización de p y estado de postración.
Etiología
La mayoría de las infecciones urinarias son causadas por bacterias de la microbiota
intestinal, fundamentalmente E. coli y sus diversas categorías (diarreogénicas, uropatógenas, etc.).
En la comunidad, los grupos de mayor riesgo son las niñas menores de 10 años y las mujeres en
edad fértil. El 95% de estas infecciones son monomicrobianas, mientras que el 5% restante
corresponden a infecciones polimicrobianas. En cambio, a nivel intrahospitalario, el 80% de las
infecciones urinarias se relaciona con el uso de catéteres urinarios, siendo el 85%
monomicrobianas y el 15% polimicrobianas.
i. Cápsula polisacárida: antifagocitaria.
ii. LPS en mb externa: endotoxina.
iii. Fimbrias o pilis: adherencia a receptor (r) hospedero. Son muy específicas para
cada tipo de E. coli.
iv. Citotoxinas: α-hemolisina, factor necrotizante, por ejemplo.
v. Sideróforos.
vi. PME (proteínas de mb externa): protegen de lisis mediada por complemento.
Fimbrias
Corresponden a fibras proteicas con una adhesina en su extremo terminal. Existen dos
tipos de fimbrias:
2012
i. Tipo 1: se adhieren a receptores presentes en el mucus urinario, asociándose a
ITU baja (cistitis).
ii. Tipo P: se adhieren a receptores a nivel renal, asociándose a ITU alta
(pielonefritis).
 El proceso infectivo de E. coli corresponde a: ep. vesical normal llegada de coli
uropatógena inducción de reordenamiento de citoesqueleto celular  internalización
de la bacteria en la célula hospedera permanencia en el interior celular formación
de comunidades de coli eliminación por recambio celular o eflujo (salida de colis desde
célula hospedera en forma de filamentos, 20 veces más largos que la bacteria original).
 El eflujo se explica por la gran plasticidad morfológica que posee E. coli. Cuando
esta bacteria adquiere esta forma alargada logra escapar del sistema inmune.
 Los sideróforos compiten con las células del hospedero por la captación de Fe. La
enterobactina es capturada por la lipocalina del hospedero, pero si la primera es
glucosilada (por medio del gen iroA) escapa de la segunda.
Etiología ITU comunitaria

Gram (-) E. coli, K, pneumoniae, Proteus mirabilis,
etc.
Gram Enterococcus faecalis, S. saprophyticus.
(+)
Etiología ITU mujeres embarazadas

Principalmente ENTEROBACTERIAS como: E. coli, K. pneumoniae, P. mirabilis,
Enterobacter spp. Menos frecuentes: Streptococcus grupo B, S. saprophyticus.
Etiología ITU IH
Gram E. coli, K. pneumoniae, P. aeruginosa, E. faecalis, Acinetobacter baumannii,
(-) Enterobacter.
Gram Enterococcus, S. aureus.
(+
)
Patogenia
Encontramos dos posibles vías de invasión del tracto urinario:
i. Vía ascendente: es la más frecuente. Las bacterias causantes son de origen fecal,
que generalmente corresponden a BGN18. Las bacterias ascienden desde el recto al
tracto urinario, pudiendo llegar a nivel vesical o renal.
18 Bacilos Gram negativo.

2012
ii. Vía hematógena: más rara. A partir de un foco primario de infección, se produce
bacteremia que permite la llegada de los microorganismos al tracto urinario.
Generalmente bacterias Gram (+).
Normalmente nuestro tracto urinario es resistente a la colonización bacteriana, y capaz de
eliminar rápida y efectivamente a los microorganismos que lleguen a la vejiga. Todo esto por
diversos mecanismos, como:
- Micción.
- Válvulas vesico-ureterales.
- Osmolaridad y pH urinario.
- Contenido de urea.
- Acción bactericida del líquido prostático.
- Revestimiento proteico antiadherente de la vejiga.
- IgA antiadherente.
- Inflamación.
Clínica
El término ITU se refiere a un conjunto de síndromes clínicos y no a una sola enfermedad.
Dentro de los principales síndromes clínicos encontramos:
i. Cistitis: forma clínica más frecuente de ITU. Corresponde a aquellas infecciones

confinadas al espacio vesical, por lo que se denominan ITU bajas. Se manifiesta
clínicamente por: disuria, urgencia miccional, tenesmo vesical, polaquiuria, orina
turbia y ausencia de st o sg sistémicos (ej.: fiebre).
ii. Pielonefritis aguda: implica compromiso de la vía urinaria superior (ITU alta), es
decir, riñón y pelvis renal. Se caracteriza por dolor o sensibilidad en el flanco
correspondiente al riñón afectado acompañado de fiebre, compromiso del
estado general, náuseas, etc. Los st de compromiso vesical pueden o no estar
presentes.
iii. Síndrome uretral agudo: corresponde a la infección localizada de la uretra, se
manifiesta por sg y st similares a la cistitis.
iv. Bacteriuria asintomática: se define como la presencia de un recuento significativo
de bacterias en la orina en ausencia de síntomas. Es importante en el dg de niños
con reflujo vesicoureteral, embarazadas y p que van a ser sometidos a
procedimientos invasivos en la vía urinaria. Es especialmente frecuente en
ancianos, los que en su mayoría permanecen asintomáticos y progresan sin daño
renal hacia la negativización del urocultivo.
2012
Diagnóstico (dg)
Toma de muestra
Debe ser de calidad para asegurar un correcto análisis posterior. Sin importar el método
de recolección de orina, siempre existe la posibilidad de que la muestra se contamine con
bacterias provenientes de la microbiota cutánea, perineal o uretral. Los métodos más utilizados
son:
i. Punción suprapúbica y cateterización: la punción suprapúbica corresponde al

“gold standard” para determinar la presencia de bacterias a nivel vesical. Consiste
en la aspiración transcutánea directa de orina desde la vejiga utilizando técnica
aséptica. La cateterización también es ampliamente utilizada y permite obtener
una muestra con las mismas características. Estas técnicas se indican en p
pediátricos y en casos en que la interpretación de los resultados se hace difícil
utilizando otros métodos de toma de muestra.
ii. Orina de segundo chorro: técnica no invasiva más frecuentemente utilizada. Debe
realizarse, previo a la toma de la muestra, un aseo prolijo de la vulva o el glande
según sea el caso, para así evitar la contaminación de la orina. El primer chorro se
utiliza para limpiar la uretra, y el segundo se recolecta en un recipiente estéril (10-
20mL19). Requiere de un p capaz de comprender las instrucciones y cooperar.
iii. Orina obtenida por recolector: técnica no invasiva. Debido a la alta probabilidad
de contaminación de este tipo de muestra, los cultivos de estas muestras sólo se
consideran significativos cuando son negativos. Los resultados positivos deben
confirmarse con punción suprapúbica o cateterización.
iv. Catéteres urinarios a permanencia (CUP): por más de 24 horas. Las sondas Foley
colocadas por más de 24 horas generalmente desarrollan una microbiota
microbiana diferente a la que el p efectivamente presenta en su tracto urinario, es
por ello que las muestras obtenidas por este método generalmente no son
fidedignas. Cuando se requiera un urocultivo en un p cateterizado, se
recomienda primero cambiar la sonda.
Transporte de la muestra
La muestra debe ser llevada al laboratorio a la brevedad posible, acompañada de una
orden de examen que especifique el método de recolección utilizado. Si el transporte inmediato
no es posible, la muestra debe refrigerarse a 4ºC por no más de 24 horas.
Procesamiento de la muestra
i. Examen microscópico: primer paso en el dg de una ITU. Se realiza generalmente
de dos formas:
19 Según TP.
2012
- Sedimento urinario: orina centrifugada es analizada en busca de bacterias y
leucocitos.
- Tinción de Gram: uno de los métodos más rápidos, confiables y baratos de
estimar bacteriuria en recuentos >10 5 UFC20/mL y >8-10 leucocitos/uL. El frotis
se fija con calor o metanol y se tiñe. La detección de ≥ 1 bacteria se
correlaciona con el recuento de colonias ≥105 UFC/mL, con una sensibilidad
del 85%.
ii. Cultivo: gold standard para el dg de ITU. 0,001 mL de orina se siembran en dos
placas, una de AGAR SANGRE y otra de AGAR MACCONKEY, se incuban a 35-37ºC
por 18 a 24 horas, en atmósfera ambiental. Luego del período de incubación se
cuenta el número de colonias y se multiplica por 1000, lográndose una estimación
del recuento de bacterias presentes originalmente en la orina del p.
 En el caso de la punción vesical, CUALQUIER RECUENTO SE CONSIDERA
SIGNIFICATIVO.
 En el caso del segundo chorro, en embarazadas, diabéticos y p con antecedentes
urológicos, se aceptará un recuento ≥104 como indicador de ITU, mientras que lo
normal es ≥105. En ambos casos estamos hablando de ITU producidas por 2 o menos
bacterias.
 VER ANEXO 5: interpretación de un urocultivo.
Antibiograma
Se aplican al cultivo los distintos discos que poseen diferentes antibióticos, se procede a la
incubación y luego de esta, a la medición de los halos de inhibición.
 En Chile, para este tipo de infección de aplica un dg y tto empírico, por lo cual, es
responsabilidad de los integrantes del equipo de salud informarse sobre el
comportamiento de las bacterias en Chile.
 Siempre que sea posible, debe realizarse un estudio microbiológico y un estudio de
susceptibilidad a antimicrobianos.
Infecciones Intrahospitalarias (IIH)

Las IIH o nosocomiales son procesos infecciosos generales o localizados en determinados
órganos o regiones anatómicas adquiridas durante la permanencia o concurrencia de un
enfermo al hospital. Estas infecciones dependen del período de incubación de los distintos
microorganismos (MO), es por ello que los st pueden presentarse luego de la permanencia del p
20 Unidades Formadoras de Colonias

2012
en el hospital. Los agentes causales de estas infecciones pueden ser tanto exógenos (microbiota
hospitalaria) como endógenos (microbiota comensal del hospedero).
Dentro de los factores predisponentes a una IIH, encontramos:
Del hospedero Del agente Del ambiente

Grado de compromiso MO de ambientes diversos Hacinamiento del p,
inmunológico, (reservorios húmedos: diversidad de
alteración de barreras respiradores, sueros, condición del p, alto
(catéteres, prótesis, soluciones nivel de interrelación
etc.), tto parenterales, etc.), entre pacientes,
antimicrobiano MO seleccionados de fuentes comunes de
prolongado. p debilitados, infección.
multitratados. MO
resistentes a medio
ambientes,
antimicrobianos
habituales,
desinfectantes.
 El MINSAL el año 2007 reconoce a los siguientes agentes causantes de IIH, según
su frecuencia de mayor a menor: E. coli, K. pneumoniae, E. faecalis, A. baumannii, C.
albicans, P. mirabilis.
Localizaciones más frecuentes de las IIH Heridas operatorias, respiratorias, piel y
quemaduras, urinarias, torrente
sanguíneo, endometrio,
gastrointestinal.
FUENTES DE ORIGEN DE LAS IIH

Fuentes animadas Personas: pacientes, personal,
portadores; animales:
roedores, insectos.
Fuentes inanimadas Equipos: incubadoras, equipos de
oxigenoterapia, respiradores,
nebulizadores, etc.;
medicamentos: ungüentos,
lociones, sueros,
desinfectantes; elementos de
2012
aseo: jabones, escobillas;
alimentos y mamaderas.
Agentes etiológicos
Pueden ser de origen exógeno, endógeno o exoendógeno 21. Las bacterias corresponden a
los agentes más frecuentes causante de IIH, debido a:
- La capacidad de multiplicación de BGN en reservorios húmedos (P. aeruginosa,

en agua destilada; K. pneumoniae y Enterobacter en soluciones glucosadas).
- La sobrevida en soluciones desinfectantes (Pseudomonas y Serrata marcescens).
- La supervivencia y multiplicación de especies del género Candida en soluciones
utilizadas en hiperalimentación parenteral.
AGENTES ETIOLÓGICOS DE IIH
Bacterias: S. aureus y S. epidermidis, E. coli, Enterobacter spp, K. pneumoniae, P.
aeruginosa, A. baumannii, Enterococcus spp, otros BGN.
Hongos: Candida
Virus: respiratorios (Adenovirus, Virus sinsicial respiratorio), enterovirus (Rotavirus), otros
(varicela).
Staphylococcus
COCÁCEAS GRAM (+) EN RACIMOS, CATALASA (+), ANAEROBIOS FACULTATIVOS. Crecen en
medios simples y existen alrededor de 32 especies distintas, entre ellas: S. aureus, S. epidermidis,
S. saprophyticus.
S. aureus
Importante agente de las infecciones de la comunidad y de las IIH. Posee como reservorio
natural la piel humana (25-50% de portación en la fosa nasal anterior, vestíbulo nasal). El grupo
más propenso a estar colonizado por esta bacteria es el personal de salud, que pueden sufrir de
una colonización PERSISTENTE o INTERMITENTE (1-3 meses).
La transmisión es de persona a persona por contacto directo, autoinoculación y/o por objetos
invasivos.
Los factores de virulencia (FV) más relevantes son:
i. Estructurales: peptidoglicanos (inflamación), ác. teicoico (adherencia), proteína A

(antifagocitaria), cápsula (antifagocitaria).
ii. No estructurales: enzimas (catalasa, coagulasa) y toxinas.
21 Microbiota proveniente del exterior coloniza al p y reemplaza posteriormente en forma transitoria a su

microbiota comensal.
2012
Dentro de las principales infecciones producidas por este agente encontramos: infecciones
cutáneas superficiales, profundas, diseminadas, síndrome de Shock tóxico, intoxicación
alimentaria, ISQ (infecciones asociadas a sitio quirúrgico), bacteremia, etc.
Poseen resistencia a β-lactámicos como la penicilia; a cloxacilina (por gen cromosomal

mecA); a glicopéptidos (mediante engrosamiento de la pared); y resistencia extrahospitalaria
(también por el gen cromosomal mecA).
Es por ello que decimos que los principales problemas planteados por esta bacteria son su
agresividad y su resistencia a ab22.
S. epidermidis
Mayor componente de la mBN23 cutánea y mucosa. Mediante su glicocálix logra adherirse a
superficies extrañas, como por ejemplo sondas o catéteres. La mayoría son multirresistentes.
Dentro de los principales problemas planteados por esta bacteria encontramos su dificultosa
erradicación y su multirresistencia. Pese a todo, se considera menos virulento que otras bacterias,
es oportunista y penetra al organismo por objetos invasivos.
P. aeruginosa
BGN, NO FERMENTADOR, OXIDASA (+), MÓVIL, ampliamente diseminado por el ambiente
(ubicuo). Entre sus FV destacamos a) adherencia: fimbrias, exopolisacáridos (glucocálix, cápsula,
alginato), b) invasividad: cápsula, enzimas, etc.
A. baumannii
COCOBACILO GRAM (-), ANAEROBIO ESTRICTO, INMÓVIL, OXIDASA (-), NO FERMENTADOR. FV:
slime, fimbrias, LPS, PME.
Los BGN no fermentadores son agentes causales de múltiples tipos de infecciones. Además
poseen una resistencia antimicrobiana innata a múltiples drogas, y también una resistencia
adquirida (cefalosporinas, carbapenémicos, quinolonas, aminoglicósidos).
Enterococcus spp
Son menos virulentos. Por ejemplo: E. faecalis y E. faecium. Además son resistentes a
vancomicina. Su reservorio se ubica a nivel de intestino y su transmisión es de persona a persona.
Resistencia a vancomicina:
- VanB: sensible a teicoplanina,

- VanA: resistente a vancomicina y teicoplasmina.
22 Antibótico(s).
23 Microbiota normal.
2012
Clostridium difficile
BGP24, ANAEROBIO ESTRICTO, FORMADOR DE ESPORAS. Corresponde a una bacteria ubicua,
encontrándose en tierra, agua y heces animales. Posee dos exotoxinas: A y B. En cuadros leves
produce diarrea asociada a consumo de antimicrobianos (15-20%), pudiendo llegar, en infecciones
más graves, a colitis pseudomembranosa asociada al consumo de antimicrobianos (96-100%).
Tanto las cepas toxigénicas como las no toxigénicas constituyen esporas logrando sobrevivir en el
medio ambiente. Corresponde a la cuarta causa de IIH. Dentro de los factores de riesgo
encontramos: uso de ab, > 60 años, hospitalización previa, enfermedad basal severa.
Patogenia: a) alteración de la mBN del hospedero y b) toxinas A y B: la toxina A activa a neuronas

entéricas, aumentando la motilidad intestinal y produciendo diarrea. Además, atrae a PMN que
migran por la mucosa, se produce ruptura de las tigh junctions y la entrada de la toxina B, la cual
daña directamente al tejido subyacente (necrosis) y produce salida de agua desde dicho tejido.
Tto: en general, suspender o cambiar ab, medidas de soporte. Específicamente, metronidazol vía
oral y vancomicina 125mg vía oral. 15 a 30% de los p sufren recaída luego de iniciado el tto.
Dg: detección de toxinas en deposiciones. Luego de este, debe procederse al inmediato

aislamiento del p.
Transmisión: deposiciones, pertenencias del p, objetos utilizados en el p.
Prevención de IIH
- Comité de IIH.
- Uso racional de antimicrobianos.
- Adecuadas prácticas de asepsia.
- Normas de aislamiento, esterilización y desinfección.
Infecciones asociadas a la atención de salud (IAAS)

Este término vendría a desplazar al de IIH y se define como: todo proceso infeccioso
general o localizado que ocurre como consecuencia de la atención de salud y que no estaba
presente ni incubándose al momento de la hospitalización. Incluye la atención ambulatoria y las
infecciones detectadas después del alta.
Infecciones Bacterianas de
Transmisión Sexual
24 Bacilo Gram (+)
2012
Las bacterias de transmisión sexual, por ejemplo: N. gonorrhoeae, C. trachomatis y T.
pallidum), tienen en común que todas son bacterias Gram negativas, son lábiles a condiciones
ambientales, tanto que no posee un reservorio ambiental, no dejan inmunidad duradera, y se
pueden transmitir por vía sexual y vertical (madre a hijo).
Chlamydia
BACTERIA INTRACELULAR OBLIGADA. Se caracteriza por poseer dos formas de vida: una
infectante y otra replicativa. 60-80% de las infecciones que provoca son asintomáticas y
persistentes y poseen un mecanismo inmunopatológico de daño a nivel tubario.
Neisseria
BACTERIA INTRACELULAR FACULTATIVA. Caracterizada por la producción de infecciones
agudas con abundante secreción purulenta. Dentro de sus FV encontramos al LPS (endotoxina) el
cual es fuertemente quimiotáctico.
T. pallidum
No es cultivable. Se desliza ágilmente por los tejidos del hospedero debido a que posee
flagelos de disposición interna ubicados en el espacio periplásmico, lo cual le permite provocar la
sífilis, infección sistémica, de curso crónico y potencialmente mortal.
GÉNERO NEISSERIA
Este género incluye especies patógenas (exógenas) y especies comensales (mBN) de las
mucosas nasofaríngea y urogenital del hospedero. Dentro de las primeras encontramos a N.
gonorrhoeae y N. meningitidis, mientras que en las segundas encontramos a N. lactámica y varias
otras. La tinción directa de las muestras obtenidas es especialmente útil en el caso del varón.
Estructura y fisiología
DIPLOCOCOS GRAM (-) EN FORMA DE GRANOS DE CAFÉ. Poseen un LPS trunco (LOS25) el
cual es responsable de las principales manifestaciones clínicas. Son microorganismos (MO)
aerobios que requieren CO2 para su cultivo.
Manifestaciones clínicas
Generalmente son infecciones localizadas en mucosas (uretral, cervical, rectal,
conjuntival, faríngea, etc.). Presentan un mecanismo de diseminación por contigüidad pudiendo
provocar la ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVIANA. Por otro lado, cuando nos encontramos
frente a una infección gonocócica diseminada será posible apreciar DERMATITIS y ARTRITIS.
También existe transmisión vertical.
25 Lipooligosacárido, no posee el antígeno O.

2012
N. gonorrhoeae: conjuntivitis neonatal
Esta enfermedad posee una incidencia actual menor al 3% y se adquiere al pasar por el
canal del parto. Se caracteriza por un breve período de incubación seguido por la aparición de
conjuntivitis purulenta. Sin no se aplica un tto puede llegar a causar ulceración y perforación
corneal. Para prevenir esta infección es de suma importancia la aplicación de controles regulares y
vigilancia de la mujer embarazada. En el neonato es posible aplicar profilaxis ocular en base a
colirio de cloranfenicol.
Sobre su patogenia, encontramos en primera instancia adherencia a la mucosa seguida de

fagocitosis de las bacterias por cambio conformacional en las células del hospedero.
Posteriormente, la aparición de inflamación genera la salida de abundante material purulento.
En el dg encontramos al cultivo, que posee fortalezas como su especificidad, el hecho de

que sea un procedimiento estandarizado y de costo adecuado, y que además permite colectar
cepas para la vigilancia epidemiológica. Sin embargo, también posee ciertas desventajas, como
por ejemplo el hecho de que tenga menor sensibilidad que las técnicas comerciales. Las muestras
requeridas son secreción uretral para el caso del hombre, y secreción cervical en el caso de la
mujer, las cuales serán cultivadas en el medio Thayer-Martin. Cuando nos encontramos frente a
una infección gonocócica diseminada (IGD) es posible tomar muestras desde el cérvix, la uretra,
líquido articular y sangre, que se cultivarán en medio Thayer-Martin o en agar chocolate.
Identificación de N. gonorrhoeae
Por medio de este proceso llegamos al dg confirmatorio de la infección. Se emplean
pruebas de utilización de azúcares, métodos fenotípicos comerciales, técnicas inmunológicas y
moleculares. Posterior a ello, deben enviarse las cepas encontradas al ISP (Instituto de Salud
Pública).
El examen microscópico directo es de especial utilidad en los varones, teniendo utilidad

diagnóstica en la uretritis (sensibilidad <95% y especificidad >99%).
 Es importante destacar que la faringitis causada por N. gonorrhoeae es

ASINTOMÁTICA.
C. TRACHOMATIS
Corresponde a la bacteria de transmisión sexual más frecuente en el mundo. Es una
bacteria INTRACELULAR OBLIGADA que posee un ciclo de reproducción bifásico pasando desde
partículas infecciosas a corpúsculos reticulares.
Manifestaciones clínicas
Grupo Infección
Hombres Uretritis
Mujeres Cervicitis
Adultos ambos Conjuntivitis
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géneros Faringitis
Proctitis
Neonatos Conjuntivitis
Neumonía
Cabe mencionar que el 70-80% de la infección cervical es ASINTOMÁTICA y que en el
transcurso de meses o años puede llegar a producir ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA,
generando infertilidad tubaria y embarazos ectópicos.
Infección neonatal por C. trachomatis

Esta bacteria es una causa frecuente de conjuntivitis y neumonía neonatal de transmisión
vertical en países en desarrollo. El riesgo de desarrollar infección neonatal en niños expuestos al
nacimiento es de un 8 a 44% en el caso de la conjuntivitis, y de un 0 a 17% en el caso de la
neumonía.
Dg
A partir de una infección genital es posible aplicar:
i. Inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales (ID con AcMo): para

obtener la muestra para este análisis se debe realizar un raspado intrauretral o
endocervical.
ii. PCR: la muestra correspondiente será a) orina de primer chorro o b) secreción vaginal.
T. PALLIDUM
Considerada el origen de la sífilis en el “nuevo mundo” esta bacteria pertenece a la familia
Spirochaetaceae y corresponde a una espiroqueta de 6-15 um de longitus por 0,2 um de
diámetro. No es posible aplicar la tinción Gram en este caso, por lo cual se observan solamente en
campo oscuro. Poseen un espacio periplásmico con una delgada capa de peptidoglicanos y una mb
externa con escasas proteínas integrales. Además tienen endoflagelos.
Fisiología
Posee un genoma pequeño (1,14Mb) y obtiene su energía por medio de glicólisis. Carece
de ciclo de Krebs y de cadena respiratoria y no sintetiza cofactores enzimáticos, nucleótidos,
aminoácidos ni ácidos grasos. Debido a que posee nula capacidad metabólica, es sensible al stress
oxidativo (no detoxifica radicales reactivos de O2) y a que carece de respuesta al stress térmico,
muere rápidamente fuera del hospedero.
Patogénesis
Se multiplica en el sitio de entrada generando luego invasión tisular y diseminación
hematógena y linfática. Esto lo logra por medio de la activación de la expresión de una colagenasa
denominada MMP1 a nivel cutáneo. Además posee adhesinas que le permiten anclarse a la MEC
(fibronectina y laminina) y propulsión flagelar.
2012
i. Etapa primaria: formación de lesión ulcerosa (chancro) en sitio de la infección y
manifestación de la respuesta inmune mediante la formación de una linfadenopatía
regional (ganglio inguinal). Es aquí donde ocurre el ingreso a través de la mucosa o de
la piel. Posee un período de incubación variable que va desde los 10 a los 90 días.
ii. Etapa secundaria: formación de lesión cutánea más extensa (exantema) y placas
erosionadas en mucosas. Aparición de manifestaciones sistémicas como fiebre,
odinofagia, anorexia, etc.
iii. Etapa terciaria (2 a 20 años después de la infección): si la etapa secundaria no se

resuelve espontáneamente en 3 meses, comienzan a observarse manifestaciones más
graves de la infección. A nivel del sistema cardiovascular se forma aneurisma aórtico e
insuficiencia aórtica. En el SNC la infección genera paresia, meningitis y tabes dorsal.
Por último, se producen granulomas en múltiples órganos del hospedero.
Esta infección también posee períodos de latencia:
i. Latencia temprana: desde fines de la etapa secundaria hasta el primer año post
infección.
ii. Latencia tardía: luego de un año post infección. Puede presentarse daño por
hipersensibilidad de tipo IV.
Sífilis congénita
Consecuencia de la infección transplacentaria del feto. Esta transmisión de la madre al
feto ocurre principalmente en la sífilis secundaria (90-100%) y en menor proporción durante la
sífilis primaria o latente. Se clasifica en precoz o tardía según se manifieste antes ó después de los
2 años de vida. En la actualidad sigue siendo un problema relevante de salud pública. Sin embargo,
en la embarazada existe un programa serológico de sífilis para prevenir la infección congénita.
Control serológico para sífilis en la gestante26

Consiste en la realización de pruebas no treponémicas de acuerdo al siguiente esquema:
Examen Momento de aplicación

Primer examen Primer control del embarazo
Segundo 24 semanas de gestación
examen
Tercer examen 32-34 semanas de gestación
Cuarto examen En la madre, al momento de ingresar a Maternidad o en el parto
Si el examen resulta ser positivo, se debe realizar un examen de sangre periférica al RN.
Dg serológico
Mediante el estudio de dos tipos de anticuerpos (ac) generados durante la sífilis:
26 Según la profesora, pregunta de certamen.
2012
i. Ac no treponémicos: corresponden a IgM e IgG dirigidos a la CARDIOLIPINA,
fosfolípido presente en las mbs celulares de los mamíferos que se libera cuando hay
daño celular. También está presente en la pared de T. pallidum.
ii. Ac treponémicos: específicos contra T. pallidum.
Las técnicas serológicas no treponémicas más utilizadas en la actualidad incluyen VDRL

(Venereal Disease Research Laboratory) y RPR (Rapid Plasma Reagin). El antígeno utilizado está
compuesto por una solución que contiene cardiolipina, colesterol y lecitina. La mezcla ag-ac
permanece en solución y los reactantes no son visibles. El test en cuestión, se denomina
floculación y no aglutinación. VDRL es de lectura microscópica mientras que RPR es de lectura
macroscópica.
Como la reacción serológica no es específica de la sífilis, puede apareces en otras

circunstancias clínicas como enfermedades autoinmunes, MNI y otras infecciones virales, TBC y
embarazo. Todas las pruebas no treponémicas deben confirmase con test treponémicos.
Entre las pruebas treponémicas utilizadas actualmente encontramos:
i. FTA-ABS (Fluorescente Treponemal Antibody-Absorption).
ii. MHA-TP (Micro-Hemagglutination-Treponema Pallidum).
Los TEST NO TREPONÉMICOS se emplean en el screening de la sífilis y para el monitoreo del

tto, porque los ac disminuyen con el tto y con el tiempo.
Los TEST TREPONÉMICOS se emplean en la confirmación del dg y en la sífilis tardía cuando la

sensibilidad de los test no treponémicos disminuye. No sirven para seguir la evolución de la
enfermedad.
TTO DE ENFERMEDADES BACTERIANAS DE TRANSMISIÓN SEXUAL

- Generalmente dosis única cuando sea posible.
- Ciprofloxacina27 - ceftriaxona – espectinomicina - cefixima 28.
- En Chile: ceftriaxona, 250mg, intramuscular, dosis única.
- Opciones de tto para C. trachomatis: doxiciclina (por 7 días) y azitromicina.
- Tto de sífilis: penicilina G benzatínica; evaluación clínica y serológica postratamiento.
27 En N. gonorrhoeae se a descrito una resistencia del 30%.
28 Para la gonorrea.
2012
Infecciones Entéricas
Bacterianas I
Se encuentran dentro de las principales causas de muerte en niños menores de 5 años y
se manifiestan generalmente por diarreas profusas, acuosas, con o sin sangre. Además de este
cuadro también son responsables de las fiebres entéricas (fiebre tifoidea). Su principal punto de
entrada al torrente sanguíneo es el intestino.
Diarrea
Síndrome (Sd) clínico de etiología diversa, caracterizado por un incremento del volumen
defecatorio, mayor fluidez o mayor frecuencia del movimiento intestinal.
Sd de diarrea aguda (SDA)

La diarrea es repentina y está acompañada de dolor de estómago o retortijones, náuseas o
vómitos. En general es autolimitado, debido al recambio epitelial del intestino, además de la
respuesta inmune del paciente (p).
Una de las consecuencias más relevantes de la diarrea es la deshidratación, cuyas

manifestaciones son:
- Boca y lengua secas.

- Llanto sin lágrimas.
- En bebés, pañal seco durante 3 o más horas.
- Fiebre alta.
- Somnolencia.
- Signo del pliegue.
Dentro de sus causas encontramos infecciones virales, bacterianas, parasitarias y micóticas;
también condiciones congénitas como la enfermedad de Hirschspring, el sd de intestino corto y la
duplicación del intestino. Además tumores, trastornos tiroídeos, consumo de comida
contaminada, alergia a la leche, etc.
Si analizamos la mortalidad por diarrea en la población, podemos ver que las principales
causas corresponden a rotavirus, Shigella, E. coli, tifoidea, cólera.
Bacterias Gram Negativo

Dentro de las numerosas familias que conforman este grupo y que pueden ser aerobios o
facultativos, nos centraremos en la familia Enterobacteriaceae. Esta familia consta de más de 20
géneros y más de 100 especies distintas, las cuales son clasificadas según pruebas bioquímicas
(por sus propiedades bioquímicas y metabólicas), estructura antigénica, hibridación y
2012
secuenciación de su material genético. Su hábitat puede ser ambiental (suelo, agua, vegetación;
organismos ubicuos) o comensal (intestino de animales y hombre). Su cultivo se caracteriza por
ser rápido (18-24 horas) utilizando medios selectivos para muestras de sitios no estériles. Por
último, la identificación en el laboratorio se realiza mediantes pruebas bioquímicas o serológicas.
Características microbiológicas
BACILOS GRAM NEGATIVO (BGN), no forman esporas, anaerobios facultativos, no
poseen enzima citocromooxidasa, fermentan la glucosa. Según si degradan o no la lactosa se
clasifican en:
Lactosa Escherichia, Klebsiella, Enterobacter,

(+) Serratia.
Lactosa (-) Salmonella, Shigella, Yersinia.
Clasificación
i. Comensales: Enterobacterias inocuas para el hospedero, algunos son patógenos

oportunistas. K. pneumoniae, Serratia marcecens, Proteus mirabilis, Enterobacter,
E. coli.
ii. Patógenos: Enterobacterias que producen enfermedad en el intestino. Shigella,
Salmonella typhi, Salmonella enteritidis, Yersinia enterocolítica, E. coli
diarreogénicas.
Patologías asociadas
- 30-35% sepsis.
- 70% infección tracto urinario (E. coli, Proteus).
- Infecciones gastrointestinales.
- Diarrea con o sin sangre.
Clasificación serológica
Se basa en la distinción entre distintos antígenos (ag) presentes en las bacterias.
Encontramos:
i. Flagelo (ag H).

ii. Cápsula (ag K).
iii. LPS (ag O).
iv. Peptidoglicán.
v. Fimbrias.
ag H + ag K + ag O, determinaran el SEROTIPO de la bacteria.
LPS (en BGN), determinará el SEROGRUPO de la bacteria.
Factores de virulencia (FV)

i. Endotoxinas: actúan activando el complemento, produciendo fiebre, coagulación
intravascular diseminada, shock y finalmente la muerte.
2012
ii. Exotoxinas: formadas por proteínas. Algunos ejemplos: enterotoxinas, toxinas
Shiga y similares a Shiga, hemolisinas.
iii. Cápsula: estructura polisacárida que le confiere a la bacteria protección contra la
fagocitosis, dada su naturaleza hidrofílica.
iv. Factores de adherencia: fimbrias que le permiten reconocer una estructura de la
célula epitelial, facilitando así la localización.
v. Resistencia a la acción bactericida del suero: resistencia al complemento.
ENTEROPATÓGENOS
Enterobacterias No Enterobacterias
E. coli diarreogénicos Vibrio cholerae, V.
parahaemolyticus
Salmonella Campylobacter spp
Shigella spp Clostridium difficile
Yersinia spp
Shigella
BGN entérico, INMÓVIL, hombre ÚNICO HOSPEDERO NATURAL. Se clasifican en 4
especies: S. sonnei, S. flexneri, S. dyseenteriae, S. boydii.
Cuadro clínico: diarrea líquida, fiebre / diarrea con sangre, mucus y pus /puede haber alteraciones
del SNC como convulsiones y compromiso de conciencia.
Ciclo infectivo
i. Ingestión a través de alimentos contaminados (dosis infectiva = 10-102 bacterias).
ii. Sobrevida a las barreras del tracto digestivo.
iii. Liberación de toxinas citotóxicas y neurotóxicas.
iv. Invasión y destrucción de las células epiteliales del colon.
Shigelosis
i. Diagnóstico (dg): COPROCULTIVO (confirmatorio), en medios selectivos, SS.
PRESENCIA DE LEUCOCITOS FECALES (presuntivo).
ii. Toma de muestra: deposición recién emitida (hisopado rectal, pañal). Uso de
medio de transporte (CARY BLAIR).
iii. Tratamiento (tto): uso de antibióticos (ab) reservado para casos muy severos.
Disminuyen la severidad y duración de la enfermedad. Además disminuyen el
tiempo de excreción de la bacteria.
Debido a la constante amenaza de la resistencia a ab, en nuestro país se ha realizado una
estricta vigilancia de resistencia antimicrobiana en cepas de Shigella en los últimos años.
Mecanismo de daño
Mediante la polimerización de la actina citosólica de la célula huésped, Shigella genera un
REORDENAMIENTO DE LA MEMBRANA (MB) CELULAR, lo cual le permite desplazarse fácilmente
2012
entre una célula y otra. Todo esto facilitado por la PROTEÍNA IcsA, que se expresa en forma
unipolar en la superficie de la bacteria.
Plasmidio de virulencia de S. flexneri

Codifica una región de entrada de Shigella, de 31 Kb (secuencia necesaria y suficiente
para que la bacteria entre o invada células epiteliales), el gen IcsA, que codifica la proteína IcsA
antes mencionada y los genes virF y virB, que codifican los reguladores transcripcionales
necesarios para la invasión.
Inducción de la internalización bacteriana o invasión

Depende de un sistema bacteriano de secreción específico presente en bacterias Gram (-)
patógenas tales como Shigella, E. coli, Salmonella, Yersinia y Campylobacter. Dicho sistema recibe
el nombre de SISTEMA DE SECRECIÓN TIPO III, y corresponde a una estructura especializada en
secretar factores de virulencia al interior de la célula hospedera.
Salmonella
BGN entérico, MÓVIL, FLAGELADO, ANAEROBIO FACULTATIVO, PARÁSITO
INTRACELULAR FACULTATIVO, se encuentra en casi todos los animales. Se clasifica en dos
especies: S. enterica (más de 200 serotipos) y S. bongori. En S. enterica encontramos 2500
serovares (sv) determinados por los ag O y H, por ejemplo: S. entérica sv Enteritidis y S. entérica sv
Typhi. Siendo solo algunos de estos sv patógenos.
Cuadro clínico29
i. Enteritis: es la forma más común, incluye náuseas, vómitos y diarrea sin sangre. S.
enteritidis, S. typhimurium.
ii. Bacteremia: cuadro más frecuente en p de alto riesgo.
iii. Fiebre entérica (fiebre tifoidea): producida por S. typhi30. Se destaca fiebre
progresiva, con molestias inespecíficas como cefalea, mialgia, anorexia.
iv. Portador asintomático: S. typhi se aloja en la vesícula biliar.
Ciclo infectivo
i. Ingestión a través de alimentos contaminados (dosis infectiva = 106-108
bacterias).
ii. Sobrevida a las barreras del tracto digestivo.
iii. Invasión de las células epiteliales del intestino delgado a nivel de las Placas de
Peyer.
iv. Sobrevida en los macrófagos del retículo endotelial intestinal.
29 Manifestaciones más frecuentes: fiebre tifoidea, gastroenteritis.
30 También existe una S. paratyphi que también provoca fiebre tifoidea.

2012
v. S. enteritidis genera destrucción del epitelio, mientras que S. typhi se traslada
hacia los órganos linfoides como el bazo y el hígado, sin proceso inflamatorio. En
el hígado, la bacteria se multiplica y luego pasa nuevamente al intestino pudiendo
llegar a producir perforaciones.
 En Chile, en agosto de 2011, se produjo un brote de Salmonella enteritidis. Allí se
pudo constatar una frecuencia del 64,8% de dicha bacteria y del 2,3% de S. typhi.
 S. enteriditis es una bacteria zoonótica. Desde los ratones es transmitida a las
gallinas, quienes sufren una infección ASINTOMÁTICA y crónica pudiendo transmitir
nuevamente la bacteria a sus crías (transmisión vertical) o a los humanos por el
consumo de alimentos contaminados (transmisión horizontal).
Mecanismo de transmisión
i. S. enteritidis: ingestión de aguas o alimentos contaminados: carnes de ave mal
cocinadas y huevos crudos.
ii. S. typhi: es muy importante la TRANSMISIÓN POR MANIPULADORES DE
ALIMENTOS, y por ingesta de verduras y frutas que crecen a ras de suelo.
Sobrevivencia en alimentos
- Aún cuando estas bacterias no forman esporas, sobreviven largos períodos en alimentos y
otros sustratos.
- En mantequilla mantenida entre temperaturas de -23ºC pueden sobrevivir MÁS ALLA DE
10 SEMANAS.
- En vegetales sobrevive 28 DÍAS a 2 – 4ºC y mucho más a temperatura ambiente.
- De acuerdo con las normas internacionales y al Reglamento Sanitario de los alimentos la
sola presencia de Salmonella en un alimento es considerada como causa de rechazo.
 La vacunación es una alternativa que podría evitar la transmisión de estas
enfermedades pero es una alternativa cara.
 La terapia antibiótica está limitada por la aparición de resistencia.
Medidas de prevención
i. Tto de aguas servidas.
ii. Educación de la población.
iii. LAVADO DE MANOS.
Infecciones Entéricas Bacterianas II

Recordando lo anteriormente visto, entre los enteropatógenos es posible encontrar:
Patógeno Cuadro clínico

E. coli Diarrea con o sin sangre / diarrea del viajero / cuadros
diarreogénicos extraintestinales (SHU31 en niños)
2012
Campylobacter Diarrea con o sin sangre / cuadros autoinmunes (sd Guillain-Barré)
Vibrio cholerae Diarrea acuosa (agua de arroz)
Helycobacter Inflamación, destrucción del tejido y ulceración de la mucosa
pylori gástrica.
Escherichia coli
Corresponde a un HABITANTE NORMAL DEL TGI. Algunas cepas son capaces de causar
varios tipos de GASTROENTERITIS. Es la CAUSA PRINCIPAL DE ITU INTRAHOSPITALARIA Y DE LA
COMUNIDAD, y además puede causar meningitis neonatal y septicemia. Puede ser capsulada.
INFECCIONES PRODUCIDAS POR E. COLI

EXTRAINTESTINALES ENTÉRICAS
Infecciones urinarias Diarrea
Bacteremias o Disentería
septicemias
Meningitis Colitis hemorrágica
Peritonitis SHU
Infecciones pulmonares
Infecciones de heridas
Dentro de las E. coli diarreogénicas, encontramos 6 categorías, distinguibles debido a que
poseen FV específicos, características clínicas asociadas a la infección, características
epidemiológicas y tendencia a agruparse en serotipos específicos:
i. E. coli enteropatogénica (ECEP).

ii. E. coli enterohemorrágica (ECEH).
iii. E. coli enterotoxigénica (ECET).
iv. E. coli enteroinvasiva (ECEI).
v. E. coli enteroagregativa (ECEA o ECEAgg).
vi. E. coli difusamente adherente (ECAD).
De ellas nos centraremos en las 3 primeras.
E. coli enterotoxigénica
 Contagio por alimentos o aguas contaminadas.
 Asociada a DIARREA DEL VIAJERO.
 Se adhiere en forma específica al epitelio del intestino delgado mediante FIMBRIAS,
denominadas FACTORES DE COLONIZACIÓN (CS) codificados en plasmidios.
 Sintetiza dos tipos de TOXINAS:
i. Termoestables: STI y STII. STI estimula la salida de Cl y/o inhibe la absorción de
NaCl. STII se cree que estimularía la salida de HCO3.
31 Síndrome Hemolítico Urémico

2012
ii. Termolábiles: LTI y LTII. LTI posee una función homóloga a la toxina del cólera,
mientras que LTII es rara en el humano. El blanco celular de LT es la adenilato
ciclasa, haciendo que permanezca permanentemente activada, lo que produce un
aumento del cAMP intracelular y deriva en una suprafosforilación de los canales
de Cl localizados en la mb apical de las células epiteliales. Se genera una diarrea
osmótica.
 NO EXISTE DAÑO AL EPITELIO.
E. coli enteropatogénico
 Contagio por alimentos o aguas contaminadas.
 La DIARREA se produce principalmente en NIÑOS < 2 AÑOS.
 La bacteria se ADHIERE AL EPITELIO DEL INTESTINO DELGADO Y DESTRUYE LAS
MICROVELLOSIDADES.
 Los FV están codificados en la “ISLA DE PATOGENICIDAD LEE” y en plasmidio.
 Se produce DIARREA ACUOSA y REDUCCIÓN DE LA ABSORCIÓN.
 DAÑO DEL EPITELIO INTESTINAL POR “ATTACHMENT AND EFFACEMENT”.
E. coli enterohemorrágico
 Contagio por alimentos contaminados (HAMBURGUESAS).
 Es la única categoría de E. coli diarreogénica ZOONÓTICA.
 Presenta LA MÁS BAJA DOSIS INFECTIVA (< 100 BACTERIAS).
 Causa desde diarreas leves hasta COLITIS HEMORRÁGICA.
 Es el AGENTE INFECCIOSO MÁS IMPORTANTE DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y SHU
EN NIÑOS.
 Posee TOXINAS STX1 y STX2.
 Se une a las células epiteliales del colon, produciendo el mismo REORDENAMIENTO
CITOSÓLICO que las ECEP.
 FV: sistema de secreción tipo III / INTIMINA / toxinas tipo Shiga (stx1 y stx2) /
HEMOLISINAS.
Vibrio
BGN, FORMA DE COMA (curvo), FLAGELO POLAR MONÓTRICO, ANAEROBIO
FACULTATIVO, OXIDASA POSITIVO. El más importante es V. cholerae, el agente etiológico del
cólera. Actualmente, V. parahaemolyticus es el más frecuente en Chile. No requiere factores de
crecimiento, posee un rango de Tº de crecimiento entre 18 y 37ºC y está relacionado con
PRODUCTOS DEL MAR. Se cultiva en MEDIO TCBS (azul de timol, citrato férrico, bilis de buey,
sodio, sacarosa). Encontramos 12 especies asociados a cuadros clínicos.
Vibrio cholerae
Según su ag O es posible clasificarlos en: O1 y no O1 (O139). Esta última corresponde a una
cepa pandémica. Se une al intestino delgado y secreta la TOXINA DEL CÓLERA, la cual por medio
2012
de la activación de la adenilato ciclasa induce SECRECIÓN RÁPIDA DE SODIO, POTASIO Y
BICARBONATO, aproximadamente 1 L por hora. Las cepas no adherentes no establecen infección,
y son eliminadas por el flujo de líquidos. Las V. cholerae no productoras de toxina son atenuadas.
 El cólera es una enfermedad de notificación obligatoria inmediata.

V. cholerae es una bacteria relativamente común en ENTORNOS ACUÁTICOS (aguas salobres y
en estuarios de ríos de los países endémicos). Se asocia frecuentemente con el plancton y está
estrechamente influenciado por la temperatura ambiente. Los seres humanos son considerados
RESERVORIOS NATURALES de la bacteria y solo en casos excepcionales se produce el contagio
directo entre personas. La mortalidad asociada al cólera varía notablemente según el entorno
socioeconómico. En países subdesarrollados, la mortalidad puede alcanzar un 50% mientras que
en países desarrollados esta no pasa el 1%.
Dg: se realiza por los signos y síntomas clínicos. El cultivo debe realizarse en etapas tempranas de
la enfermedad.
Tto: reposición de líquidos y electrolitos. DOXICILINA (adultos), TRIMETROPIN/SULFAMETAZOL

(niños) y FURAZOLIDONA (mujeres embarazadas).
V. parahaemolyticus
Familia Vibronaceae. BGN, MÓVIL, HALÓFILO32. Parte de la flora normal de estuarios y
costas del mundo. Su densidad bacteriana aumenta en períodos cálidos. Poseen capacidad de
producir enfermedad variable, siendo las cepas ambientales mayoritariamente no patogénicas.
Gastroenteritis
DOSIS INFECTANTE = >106 BACTERIAS.
- Modo de transmisión: ingestión de alimentos marinos crudos o mal cocinados.

Contaminación cruzada (con otros alimentos o agua contaminada). Requiere de un
período a temperatura ambiental.
- Reservorio: costa marina, sedimento (invierno), en agua libre (verano).
- Supervivencia: hasta 120 días en crustáceos.
- Manifestaciones clínicas (de mayor a menor frecuencia): diarrea acuosa, cólico
abdominal, náuseas, vómitos, cefalea, fiebre, calofríos.
- Período de incubación: 12 – 24 horas (4 – 96 horas).
- Proceso autolimitado: 3 días.
- Hallazgos de laboratorio: deposiciones acuosas, a veces mucoides o con sangre (<15%) /
leucocitos fecales (+) / TCBS agar, colonias verde opacas.
- Pruebas moleculares: PCR Tdh-Trh / hibridización sondas Tdh-Trh /oligonucleotide array
tech / ELISA Tdh-Trh.
32 Que vive en medios con presencia de gran cantidad de sales.

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- Tto: no requerido en la mayoría de los casos. El tto antibiótico no es recomendado ya que
no reduce el curso clínico ni la excreción del agente. Los p de edades extremas pueden
requerir terapia de rehidratación oral o parenteral.
FV: TDH (hemolisina termoestable directa)
Constituye un importante determinante de la virulencia, no es inactivada por el calor

(100ºC por 10 min.). Presenta ACTIVIDAD HEMOLÍTICA, CITOTÓXICA Y AUMENTA LA
PERMEABILIDAD VASCULAR. Además AUMENTA EL FLUJO IÓNICO DE CÉLULAS INTESTINALES.
Familia Campylobacteriaceae
Género Campylobacter
Conformado por C. jejuni, C. consisus, C. curvus, C. rectus, C. showae.
BGN, PEQUEÑOS Y ONDULADOS, NO ESPORULADOS, MICROAERÓFILOS,

FERMENTADORES, MÓVILES (flagelo polar). Agente etiológico de GASTROENTERITIS,
SEPTICEMIAS, MENINGITIS, ABORTO ESPONTÁNEO, PROCTITIS.
Campylobacter
BGN, FORMA ESPIRAL O CURVADA, el microorganismo más común es C. jejuni,
MICROAERÓFILO (5% O2, 42ºC). Se aisla en AGAR SANGRE base más suplementos. Estas bacterias
infectan el intestino de varios animales (incluyendo bovinos y ovinos) y forman una importante
causa de abortos espontáneos.
Cuadro clínico y transmisión

i. Campylobacter se transmite al hombre a través de leche y productos cárneos
contaminados (ZOONÓTICO).
ii. Su reservorio más importante son los POLLOS.
iii. Produce DIARREA ACUOSA (países industrializados) predominantemente, pero
también se han descrito algunos casos de diarrea disentérica.
iv. Invade el epitelio intestinal y también produce ENTEROTOXINA.
v. Posee un PERÍODO DE INCUBACIÓN DE 2 A 7 DÍAS y es un CUADRO
AUTOLIMITADO.
Dg
Muestra de deposición o alimentos / tinción directa /cultivo a 37ºC y 42ºC por 48 horas
con microaerofilia.
Helicobacter pylori
Se ha asociado con diferentes enfermedades digestivas, entre ellas muchas úlceras y
algunos tipos de gastritis. En muchos casos, los sujetos infectados nunca llegan a desarrollar
2012
ningún tipo de síntoma. Además, es considerado UN FACTOR DE RIESGO EN EL DESARROLLO DE
CÁNCER DE ESTÓMAGO.
BGN, ESPIRAL O COCOIDE, MICROAERÓFILO. Se encuentra en la mucosa gástrica, siendo el

único organismo conocido que puede subsistir en un ambiente tan extremadamente ácido. Ambas
forma pueden encontrarse tanto en el estómago como en el duodeno. Sin embargo, la forma
COCOIDE no se adhiere a las células epiteliales. Corresponde a una BACTERIA EXIGENTE y
necesita:
- Atmósfera microaerófila (baja concentración de O2 y alta de CO2 [5-10%]).

- Medio de cultivo rico en nutrientes y que contenga sangre o productos derivados de ella.
- Período de incubación prolongado (de 7 a 10 días a 35ºC).
Mecanismos de patogenicidad
i. Estructura espiral.
ii. Movilidad: H. pylori posee de 4 a 6 flagelos polares que le confieren una gran
movilidad y le permiten llegar a la mucosa y no ser eliminado por los mecanismos
defensivos del hospedero.
iii. Adhesinas: posee gran variedad de adhesinas que reconocen en forma específica
a los receptores de la mucosa gástrica y se unen a ellos comenzando la
colonización bacteriana.
iv. Toxina vacuolizante VacA: codificada por gen VacA. Produce la formación de
grandes vacuolas en las células eucarióticas. Aquellas cepas que poseen esta
toxina se han relacionado con los cuadros más graves de enfermedad.
v. Proteína CagA: podría estar implicada en el proceso de activación de la toxina
VacA. El gen CagA se encuentra localizado en la región del cromosoma conocida
como isla de patogenicidad. La presencia de esta proteína podría influir en la
respuesta inflamatoria y aumentar la secreción de interleuquinas.
Enfermedades de Transmisión Alimentaria (ETA)

Definición
Enfermedad con manifestaciones gastrointestinales o neurológicas, debida a la ingestión
de alimentos o agua contaminada.
Brote de ETA: aparición de dos o más casos de una enfermedad similar en un período de tiempo,
como resultado de la ingestión en común de un alimento o agua.
Factores determinantes
i. Cambios importantes en el hábito de vida (consumo de alimentos fuera de casa).
ii. Incorporación de nuevas tecnologías.
iii. Viajes y comercio internacional.
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iv. Vulnerabilidad y susceptibilidad del ser humano.
v. Incapacidad de laboratorios clínicos y ambientales para realizar dg oportunos.
ETA como problema de salud pública

- Amplio espectro de agentes causales reconocidos (250 agentes, entre bacterias, virus,
hongos, parásitos, etc.).
- En una mínima proporción de casos se realizan estudios microbiológicos.
- Los estudios etiológicos son de bajo rendimiento.
- Un % importante de las ETA (50%) permanece sin etiología determinada.
Población susceptible
i. Tercera edad y niños.
ii. Mujeres embarazadas.
iii. Inmunosuprimidos (SIDA).
iv. P oncológicos.
v. P transplantados.
vi. Enfermedades predisponentes (alcoholismo, diabetes, etc.).
Infección vs Intoxicación
Infección por alimentos
Se presenta cuando los patógenos son ingeridos junto con el alimento y se logran
multiplicar en el organismo humano. Los síntomas pueden presentarse entre 1 a 50 días después
de la ingestión y pueden incluir: fiebre, escalofríos, cefalea, vómitos, diarrea, deshidratación,
calambres intestinales, artritis, sepsis, aborto, muerte.
Ejemplos:
Bacterias: Salmonella spp, Vibrio spp, Campylobacter spp, Yersinia spp, Shigella spp, L.
monocytogenes.
Virus: hepatitis A, Norwalk, Rotavirus.
Parásitos: Trichinella spiralis, Anisakis simplexc, Giardia duodenalis (protozoo).
Intoxicación por alimentos

Se presenta cuando el alimento ingerido contiene toxinas producidas por bacterias u
hongos. Estas pueden ser estables a la temperatura. Síntomas se presentan EN MINUTOS O
DENTRO DE LAS PRIMERAS 15 HORAS posterior a la ingestión y pueden incluir: cefalea, vómitos,
deshidratación, diarrea, calambres intestinales, debilidad, visión borrosa, parálisis y muerte.
Ejemplos: S. aureus, Bacillus cereus, Clostridium botulinum, Aspergillus flavus.

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TP 5: Infecciones Bacterianas
Entéricas
CASOS CLÍNICOS
Caso clínico Nº1
Durante un campamento de verano de un grupo de scouts formado por 40 niños y
realizado en el norte, se presentaron 15 casos de diarrea entre los niños y 4 casos de
diarrea entre los 8 adultos acompañantes. En la mayoría de los casos la diarrea fue
moderada sin mucus, pus o sangre. En algunos de ellos (4 casos) se presentó con fiebre,
sangre y cólicos abdominales.
 ¿Qué situación epidemiológica se está viviendo en el campamento? ¿Qué dg clínico se

puede plantear en los p?
Estamos frente a un brote.
Dg clínico: síndrome de diarrea aguda (SDA) y síndrome disentérico en algunos casos.
 ¿Cuál(es) será(n) los agentes más probables?
S. enteritidis, S. parahemolyticus, Shigella.
 ¿Por qué cree usted que se desarrolló esta situación?
Por el consumo de alimentos o agua contaminados o mal cocinados. También por las
condiciones de higiene en el campamento. Recordar el mecanismo de transmisión de los
agentes patógenos mencionados.
 ¿Cómo procedería con los individuos afectados y por qué? ¿Cómo procedería desde el
punto de vista epidemiológico?
Hidratación abundante a los afectados; identificar fuente del brote y patógeno

responsable; avisar a la autoridad correspondiente.
 Refiérase a las diferentes estrategias en el laboratorio para el estudio de los

microorganismos mencionados.
Ver esquema página 42 TP.

2012
 Observe los cultivos asignados, haga el dg microbiológico. Relacione la importancia de
los ab en el control de esta infección.
Realizado en TP. Recordar que el uso de ab solo se ve justificado en casos severos.
Caso clínico Nº2

Como interno de la carrera de Medicina usted debe hacer una práctica de atención
primaria y lo destinan en el mes de enero a Colina, área semi-rural al norte de Santiago,
con 87.000 habitantes. Acude al consultorio de Colina una madre con su hijo de 3 años y
le cuenta que el niño hace 2 días presenta diarrea, deposiciones líquidas al comienzo y
en el día de ayer con mucosidades y pintas de sangre, frecuencia 5-6 al día. Además el
niño ha presentado fiebre de 39ºC axilar, marcado decaimiento y no quiere comer. La
familia vive en una parcela agrícola, el agua la sacan de un pozo y como baño tienen una
letrina sanitaria en el patio. Frente a esta situación, que es una consulta que usted
deberá enfrentar a lo menos una vez a la semana en comunidades como Colina, analice
los siguientes aspectos:
 Señale el dg clínico de este niño.
Síndrome disentérico.
 Indique una lista de todos los agentes bacterianos que pueden producir esta
sintomatología, a esta edad. Ordene a los agentes en orden de frecuencia. Mencione las
ppales complicaciones de cada uno de ellos.
ECEH, complicación: SHU.
Shigella, complicación: Shigelosis.
S. enteritidis, complicación: diarrea aguda.
Todos estos patógenos en el 85% de los casos generan un SDA mientras que en el 15%
restante producen sd disentérico.
 Explique los procedimientos que debe realizar para confirmar la presencia del agente
causal que usted sospecha (muestra-procesamiento).
Coprocultivo. Análisis con batería. Esquema página 42 TP.
 Observe los cultivos asignados, haga el dg microbiológico. Mencione los ppales eventos
relacionados con el proceso de invasión.
Hecho en TP. Recordar mecanismo de patogenicidad de los patógenos mencionados.

2012
 Comente el tto que usted le indicaría a este p, tipo de alimentación y uso o no de ab.
Relacione la importancia de los ab para el control de esta infección.
Dieta liviana, libre de fibra y agua en abundancia. Ab, como siempre, solo para casos
severos.
Caso clínico Nº3

J.L.O. de 16 años, alumno de tercer año medio, con residencia en área de Independencia,
relata que su enfermedad comienza con fiebre alta, cefalea y dolor abdominal. Sin
diarrea, al contrario constipación. Después de 5 días en que las molestias en lugar de
mejorar, empeoran, consulta al SU donde el médico de turno constata fiebre de 39ºC
axilar, examen cardiopulmonar normal, abdomen sensible a la palpación y tanto el
hígado como el bazo aumentados de volumen (hepatoesplenomegalia). deciden
hospitalizarlo.
 Señale el dg clínico de este cuadro.
Fiebre tifoidea avanzada.
 Indique los agentes bacterianos que pueden producir esta sintomatología a esta edad.
Ordene a los agentes en orden de frecuencia.
S. typhi, S. paratyphi A, B o C.
 Explique los procedimientos que debe realizar para confirmar su dg (muestra-

procesamiento).
Hemocultivo (1mL de sangre por 10mL de cultivo). Con este es posible llegar a reconocer
hasta el género de la bacteria. Para reconocer la especie, han de aplicarse pruebas
bioquímicas y moleculares.
 Observe los cultivos y haga el dg microbiológico.
Hecho en TP.
 Explique los vehículos y mecanismos de transmisión del agente. Explique la patogenia de

esta enfermedad, recuerde los factores de virulencia que está expresando la bacteria.
Transmisión entérica, por consumo de alimentos contaminados.
Ciclo corto: ano-mano-boca.
Ciclo largo: a través de vectores (animales)

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Patogenia: alta cantidad de LPS, flagelos y sistema de secreción tipo III. Potencia virulenta
radica en el contenido de islas de patogenicidad. S. typhi utiliza distintos tipos de sistemas
de secreción.
 Comente el tto que usted le indicaría a este p, tipo de alimentación y uso o no de ab.
Ciprofloxacina (en adultos) y cloranfenicol para alérgicos a ciprofloxacina. Ampicilina para

embarazadas.
INFECCIONES ENTÉRICAS (COPROCULTIVO)

Generalidades y obtención de la muestra Recipiente de boca ancha estéril y de cierre
hermético.
Debe estar limpio.
Muestra debe ser tomada lo más
precozmente posible, en la etapa aguda
de la enfermedad
Ideal 2 o 3 muestras.
Muestra debe ser procesada antes de 1-2
horas de emitida. Si es necesario, usar
medio de transporte Cary-Blair.
Muestra debe ser tomada mediante
hisopado rectal. En el caso de lactantes,
directamente del pañal.
Resultado aproximadamente en 3 días.
Observaciones Indicar siempre juicio diagnóstico
presuntivo y edad del p.
Solicitar explícitamente la investigaciones
especiales (C. difficile, C. perfringens, S.
aureus).
Muestras inadecuadas Heces emitidas anteriores a dos horas y que
no hayan sido refrigeradas.
Hisopos rectales secos.
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Hisopos rectales sin medio de transporte.
TP 6: Infecciones Nosocomiales e ITU
CASOS CLÍNICOS
Caso clínico Nº1
INFECCIÓN DE HERIDA OPERATORIA. P de 45 años, sexo masculino, obeso y fumador.
Ingresa al hospital para cirugía electiva de hernia inguinal. El procedimiento de
hernioplastía se desarrolla sin inconvenientes, permaneciendo el p dos días
hospitalizado. Es dado de alta. Estando en su domicilio, nota a los 3 días de alta,
enrojecimiento de la herida operatoria, con la presencia de exudado e inicia cuadro
febril de 39ºC. consulta en el SU, donde le toman cultivos de la herida. Recibe tto
antibiótico empírico y es dado de alta. Al día siguiente el tecnólogo de microbiología
contacta al médico tratante, pues hubo un desarrollo de S. aureus meticilino resistente
(SAMR) con un patrón de multirresistencia (también resistente a eritromicina,
clindamicina, rifampicina). El médico contacta al p y ajusta el esquema ab).
 ¿Cuál es el dg?
Infección de herida operatoria (IHH)
 ¿Por qué pudo haberse producido la infección?
Por fallas de higiene o asepsia en la intervención.
 ¿Es ésta una IIH?
Lo más probable es que sí, aunque también el p puede que la haya adquirido antes de
ingresar al hospital.
 ¿Qué se observa en el cultivo?
Cocáceas Gram (+), coagulasa (+), catalasa (+).
 ¿Qué FV se han descrito para S. aureus?
Estructurales: ácido teicoico, proteína A, cápsula, etc.
No estructurales: enzimas y toxinas.
 ¿Cuál es el mecanismo de resistencia a meticilina?

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La meticilina es resistente a β-lactamasas. Por lo cual, una bacteria resistente a meticilina
a superado incluso este obstáculo.
 ¿Cómo prevenir infecciones de herida operatoria por SAMR?
Mejorando y regularizando los métodos asépticos de intervención quirúrgica.
 ¿Qué otras infecciones produce este microorganismo a nivel intrahospitalario?
Infecciones cutáneas, urinarias, respiratorias, etc.
Caso clínico Nº2

INFECCIÓN URINARIA INTRAHOSPITALARIA. P de 80 años de edad, sexo femenino, con
DM II, HTA, cardiopatía isquémica hipertensiva, ingresa a la UPC por un AVE
hemorrágico con hemiparesia derecha y compromiso de conciencia. Se debe instalar
catéter urinario a permanencia (sonda Foley).
Al noveno día de hospitalización, la p presenta fiebre >38,5ºC, compromiso

hemodinámico y agitación psicomotora. Se realizan exámenes donde destaca un
hemograma con 15.000 PMN/mm3 y PCR elevada. Se solicitan Hemocultivos y urocultivo
/RECORDAR ADECUADA TOMA DE MUESTRA EN P CON SONDA). A las dos horas de
tomados los Hemocultivos se vuelven positivos, constatándose la presencia de BGN en
2/2 botellas de Hemocultivos. Tanto en los Hemocultivos como en el urocultivo, creció
una cepa de K. pneumoniae. El antibiograma demostró la presencia de BLEE (beta
lactamasa de espectro extendido).
 ¿Cuál es el dg probable?
Septicemia con foco urinario.
 ¿Cuáles podrían ser los agentes etiológicos más probables?
E. coli, P. mirabilis, K. pneumoniae, Enterococcus, Candida.
 ¿Qué diferencias se observan en la ITU intrahospitalaria, respecto a la extrahospitalaria?
Principalmente la diferencia entre sexos. En la extrahospitalaria hay mayor número de

infecciones en mujeres, mientras que en las intrahospitalarias no hay una diferencia
significativa entre ambos sexos.
 ¿Qué le llama la atención de los cultivos de esta p?
Que corresponde a un hemocultivo (+), de cepa resistente, del mismo organismo.
 ¿Qué factores de riesgo identifica en esta p para desarrollar ITU?

2012
Edad, sexo, enfermedad de base, ingreso a UPC.
 ¿A qué otras infecciones está expuesta la p?
Infecciones respiratorias por ventilación mecánica.
Caso clínico Nº3

NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA (NAVM). P de 54 años, sin
antecedentes mórbidos de importancia, sufre hace 2 horas un accidente automovilístico.
Es trasladada inmediatamente al SU de un Hospital de la capital. La p es atendida
inmediatamente ingresando a la UCI, donde es intubada. A las dos semanas de su
ingreso, presenta fiebre elevada, gran compromiso de conciencia y crépitos en ambas
bases pulmonares. Se realiza un cultivo de aspirado endotraqueal y dos Hemocultivos
que resultan negativos. Del aspirado endotraqueal se aísla una cepa de P. aeruginosa
multirresistente.
 ¿Cuál es el dg de la p?
Neumonía (IH).
 ¿Cómo debe tomarse la muestra?
Con método aséptico, mediante aspirado endotraqueal, en un recipiente adecuado

(estéril), transporte rápido o en su defecto refrigeración.
 ¿Qué características son importantes en el cultivo?
Temperatura, atmósfera, nutrientes (agar chocolate), tiempo de cultivo.
 ¿Qué factores de riesgo identifica?
Accidente automovilístico, intubación, edad, UCI.
 ¿Qué FV se han descrito en P. aeruginosa?
Adherencia: fimbrias, exopoliscáridos.
Invasividad: cápsula, enzimas.
 ¿Qué otro tipo de infección pudiera presentar la p?

2012
Infecciones de heridas por accidente (S. aureus, S. pyogenes, etc), ITU, IRA, microbiota
normal.
 ¿Por qué P. aeruginosa se aísla frecuentemente del ambiente hospitalario?
Porque corresponde a una bacteria multirresistente que no es fácilmente eliminable.
 ¿Qué otros BGN no fermentadores se aíslan del ambiente hospitalario?
A. baumannii, Stenotrophomonas, Burkholderia.
Recordar métodos de toma de muestra en ITU33.
Reino Fungi: Generalidades
Características generales
Los hongos son organismos eucarióticos, heterotróficos y absortivos34. Su reproducción
puede ser de tipo sexual o asexual y poseen una amplia distribución con múltiples nichos
ecológicos. En la actualidad se han descrito alrededor de 100 mil especies distintas, siendo sólo
500 de ellas patógenos para el hombre y los animales. Dentro de las características distintivas
encontramos además la presencia de quitina en su pared celular y el hecho de que constituyen
una forma de vida muy exitosa desde el punto de vista ecológico, siendo su principal
requerimiento el agua.
Diferencias con los procariontes

Hongos Procariontes
Membrana celular Presente Ausente
Número de cromosomas >1 1
Topología cromosómica Lineal Circular
Ergosterol en la mb
Presente Ausente
celular
Quitina en la pared celular Presente Ausente
Organelos Presentes Ausentes
Tamaño de ribosomas 80S 70S
33 Más detalles en pág. 46-48 TP.
34 Únicos eucariontes absortivos.

2012
Transcripción/traducción Independientes Acopladas
Meiosis y mitosis Presentes Ausentes
Cabe recalcar que los hongos NO son plantas. Sin embargo, algunas de sus características
nos pueden hacer pensar lo contrario:
i. Son inmóviles.
ii. Poseen pared celular rígida.
iii. Se reproducen por esporas.
No obstante, otras nos permiten establecer una clara diferencia entre ellos y las plantas:
i. No poseen clorofila.
ii. No forman tejidos.
iii. No tienen sistema vascular complejo.
iv. Tienen al glicógeno como producto de almacenamiento.
v. En su pared celular poseen quitina.
Los hongos pertenecen al domino eucaria, REINO FUNGI, dentro del cual podemos
encontrar 4 phylum:
i. Chytridiomycota: no lo mencionaremos puesto que ninguno de sus componentes

resulta patológico para el hombre.
ii. Zygomycota: crecen en forma de hifas cenocíticas.
iii. Ascomycota: crecen en forma de levadura o de hifas septadas.
iv. Basidiomycota: crecen en forma de levadura o de hifas septadas.
Solo los tres últimos afectan al ser humano.
Clasificación por tamaño

i. Microscópicos: levaduras (unicelulares) y hongos filamentosos.
ii. Macroscópicos: setas, hongos de sombrero.
Mecanismos de daño
Los hongos pueden resultar patógenos por medio de distintos mecanismos, tanto para el ser
humano como para otros animales:
i. Micetismo: consiste en la ingesta directa de hongos venenosos (ingesta de hongos

macroscópicos).
ii. Micotoxicosis: consiste en la ingesta de alimentos contaminados con micotoxinas
(ingesta de hongos microscópicos filamentosos).
iii. Infección: consiste en la proliferación de determinados hongos sobre o dentro del
hospedero.
2012
iv. Respuesta inmune (RI) inadecuada o exagerada: un clásico ejemplo de este
mecanismo lo constituyen las alergias. Consiste en una reacción de
hipersensibilidad.
Morfología microscópica
De acuerdo a sus características microscópicas es posible agrupar a los hongos en distintas
categorías:
i. Unicelulares: a esta clasificación corresponden las levaduras u hongos

levaduriformes. Se caracterizan por poseer hifas que permiten un crecimiento de
tipo filamentoso, y pseudohifas que corresponden a la unión de células gemantes.
ii. “Pluricelulares”35: grupo conformado por hongos multinucleados (hongos
filamentosos) que poseen hifas que pueden ser septadas o cenocíticas. Al
conjunto de hifas lo denominaremos micelio, el cual es vegetativo, aéreo y
reproductivo.
iii. Dimórficos: hongos que poseen la capacidad de cambiar su morfología de acuerdo
al ambiente en el que se encuentren, generalmente entre dos formas. Dicha
habilidad los convierte en potenciales patógenos para el ser humano. Un ejemplo
de este tipo de hongos es Histoplasma capsulatum, el cual estando en el
ambiente, es decir, en vida libre, adquiere una conformación filamentosa. Sin
embargo, cuando ingresa al cuerpo humano, pasa a ser una levadura.
Por otra parte, C. albicans, constituyente de nuestra mBN (40-60% de la
población se encuentra colonizada), también posee la capacidad de cambiar su
forma de crecimiento, desde levadura a filamentosa. Sin embargo, no es
considerada un hongo dimórfico, pues ambas formas coexisten en el tiempo
cuando estamos frente a una infección en el ser humano, cosa que no ocurre
jamás en los verdaderos hongos dimórficos.
 C. albicans, en su forma filamentosa posee hifas y pseudohifas. Por otra parte, los
hongos “pluricelulares” poseen hifas sin tabiques (aceptadas o cenocíticas) con muchos
núcleos, característico del fila Zygomicota. En la imagen, de izquierda a derecha,
esquemas de hifa septada, hifa aseptada y pseudohifa.
35 El término pluricelular no está bien aplicado en esta ocasión, pues al observar este tipo de hongos al microscopio no
se distinguen tabiques que separen los núcleos, es decir, la presencia de múltiples células.
2012
Hongos filamentosos
Poseen hifas de alrededor de 5-10um de diámetro, las cuales se ramifican
abundantemente de manera apical (dado que en esta zona se encuentran la mayor parte de
proteínas de crecimiento y de degradación de pared celular) constituyendo el micelio. Dichas hifas
se caracterizan por poseer un turgor positivo (1 a 2 atmósferas).
Hifas septadas y aseptadas

La mayor parte de las hifas poseen interrupciones por septos o tabiques transversales, los
cuales pueden ser simples, con un poro central o bien presentar una estructura compleja.
Hablamos de hifa cenocítica cuando aparentemente no existen septos dentro de ella.
Hongos levaduriformes
Caracterizados por reproducirse por gemación (C. albicans y Saccharomyces cerevisiae) o
por fisión binaria (Schizosaccharomyces pombe). Dentro de ellos también encontramos el caso de
Cryptococcus neoformans, quién posee una cápsula que le permite evadir la RI y provocar
meningitis de origen micótico.
Reproducción
Como mencionamos anteriormente, algunos hongos se reproducen de manera asexual (la
mayoría) mientras que otros lo hacen de manera sexual.
Reproducción asexual
Consiste en la producción de esporas asexuales. Encontramos dos tipos:
i. Cerrada: aquí tenemos a los esporangiosporos, derivados de la segmentación

citoplasmática de un esporangio. Característico de Zygomycota.
ii. Abierta: encontramos a los conidios, propágulos inmóviles asexuales (esporas de
origen asexual).
La reproducción asexual puede efectuarse por:
a) Fisión binaria (simple división).

b) Gemación (blastoconidio).
c) Fragmentación (artroconidio).
d) Conidiogénesis (estructura especializada).
Reproducción sexual
Constituida por tres fases sucesivas:
i. Plasmogamia: contacto físico entre sexos compatibles, fusión de los citoplasmas.

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ii. Cariogamia: fusión de los núcleos.
iii. Meiosis: inmediata o tardía. Dará como resultado 4 esporas hijas haploides.
Las estructuras sexuales involucradas en este proceso se denominan gametangios.
Es así como las esporas sexuales haploides adquirirán el prefijo del fila al cual pertenecen:
i. Ascomycota ascosporas.
ii. Basidiomycota basidiosporas.
iii. Zygomycota zigosporas.
 Las setas o callampas que comúnmente observamos corresponden nada más y nada
menos que a la expresión de un encuentro sexual de dos hongos de sexos compatibles
BAJO TIERRA. Todas las células constituyentes de la seta son heterocariontes. La
cariogamia ocurre en la parte radiada, en la zona inferior de la seta.
Phylum del reino Fungi

Phylum Zygomycota
Generalmente crecen como hifas cenocíticas, su reproducción asexual da como resultado
esporangiosporas mientras que la sexual da zigosporas.
Phylum Ascomycota
Crecen como hifas septadas o levaduras, su reproducción asexual da como resultado
conidios mientras que la sexual da ascosporas.
Phylum Basidiomycota
También crecen como hifas septadas (H. capsulatum) o levaduras (C. neoformans), su
reproducción asexual da como resultado conidios mientras que la sexual da basidiosporas.
 El término técnico para la seta o callampa corresponde a BASIDIOCARPO. En

Ascomycota, se denomina a esta estructura protectora ASCOCARPO.
Importancia de los hongos

i. Constituyen los mayores descomponedores de materia orgánica (celulosa).
ii. Existen especies beneficiosas para las plantas superiores (micorrizas), aunque
también pueden ser fisiopatógenos importantes (granos y frutos).
iii. Su metabolismo versátil permite obtener productos, como etanol, ácidos
orgánicos, enzimas, antibióticos, pigmentos, etc. pero también pueden sintetizar
toxinas que afectan a los animales y al hombre.
2012
iv. Con el aumento de condiciones inmunosupresoras (trasplantes, quimioterapia,
SIDA), los hongos han emergido como agentes importantes de micosis
oportunistas.
Micosis Superficiales y Cutáneas
Micosis superficiales
Estas infecciones afectan nuestra piel, siendo los hongos responsables lipofílicos, que
forman parte de nuestra mBN o del medio ambiente. Algunos ejemplos: pitriasis versicolor,
piedra blanca, tinea nigra y piedra negra. En nuestro país son más frecuentes los dos primeros,
mientras que los dos últimos están presentes principalmente en países tropicales.
Micosis cutáneas
También denominadas dermatomicosis. Afectan tanto a nuestra piel como a sus anexos
(pelo y uñas), son infecciones transmisibles producidas por hongos queratinofílicos. Dentro de
este tipo de micosis encontramos: dermatofitosis o tiñas y candidiasis superficial (en las
mucosas).
Micosis subcutáneas
Como su nombre lo indica, estas infecciones afectan la dermis, el tejido subcutáneo. Están
relacionadas con traumatismos y son generadas por hongos saprófitos. Algunos ejemplos son:
esporotricosis, micetomas, cromomicosis, zigomicosis, rinosporidiosis, enfermedad de Jorge
Lobo.
Micosis sistémicas o profundas

Infecciones diseminadas que afectan a tejidos u órganos profundos. Ocasionadas
generalmente por hongos del suelo que llegan al ser humano por medio de la inhalación. Entre
ellas podemos encontrar: histoplasmosis, paracoccidiodomicosis, blastomicosis,
coccidiodomicosis.
Micosis oportunistas
Al igual que otras infecciones oportunistas antes vistas, ocurren generalmente en
individuos inmunocomprometidos y pueden ser causadas por hongos ambientales o
constituyentes de nuestra mBN. Algunos ejemplos son: candidiasis, criptocococis, aspergilosis,
zigomicosis.
2012
Ahora que ya hemos definido los principales tipos de micosis existentes, analizaremos con
mayor detalle algunos de los agentes etiológicos de las micosis superficiales y cutáneas, así como
las patologías por ellos generadas.
Mallassezia spp
LEVADURA, LIPODEPENDIENTE (requiere de ácidos grasos para su crecimiento). Forma
parte de nuestra mBN cutánea (ubicada principalmente cerca de glándulas sebáceas, en cuello,
espalda, pecho, orejas, brazos, surco nasogeniano, pestañas, axilas, etc.). Corresponde a un hongo
con distribución mundial, de transmisión endógena y de contagiosidad aún no demostrada
(escasa). Además de encontrarse en los humanos, también forma parte de la mBN de los caninos.
Hasta el momento se han descrito 14 especies distintas, siendo la mayor parte de ellas
LIPOFÍLICAS, a excepción, por ejemplo, de M. pachydermatis, en perros, que no es lipofílica.
Algunos otros ejemplos de especies lipofílicas son: M. furfur, M. Sympodialis, M. obtusa, M.
globosa, etc.
Pitiriasis Versicolor
Tiene como agente etiológico a Mallassezia. Corresponde a una INFECCIÓN SUPERFICIAL
DE LA PIEL, CRÓNICA Y HABITUALMENTE ASINTOMÁTICA. Se caracteriza por la presencia de
máculas descamativas de color variable, lesiones hipo o hiperpigmentadas, redondas y
confluentes con descamación fina. Mallassezia se haya asociada a cambios hormonales y aumento
de la producción de sebo del hospedero, además de ser favorecida por altas temperaturas y
humedad. Es así como su incidencia aumenta en climas húmedos y cálidos. Afecta con mayor
frecuencia a adultos jóvenes (18-24 años) y se transmite tanto exógena como endógenamente.
Mallassezia actúa sobre el ÁCIDO AZELAICO, provocando que TIROSINASA actúe sobre
DOPAQUINONA y DOPACROMO, inhibiendo así la síntesis de MELANINA.
Dermatitis Seborreica
También posee como agente etiológico a Mallassezia afectando del 2 al 5% de la
población. Se ubica principalmente en el CUERO CABELLUDO, CARA y OREJAS. Tiene una forma de
presentación infantil, afectando a niños menores a 3 meses de vida, y posee una alta prevalencia
en individuos VIH (+), constituyendo un SIGNO DE SUPRESIÓN CD4. Su manifestación clínica más
leve es la CASPA, la cual desaparece con un adecuado tratamiento antifúngico (shampoo).
Otros ejemplos de micosis provocadas por Mallassezia son: foliculitis, dermatitis atópica,
psoriasis e infecciones sistémicas (por medio de la alimentación parenteral con lípidos).
Toma de muestra
Se realiza generalmente con CINTA ADHESIVA TRANSPARENTE o RASPADO de la zona
afectada. Por medio de la LUZ DE WOOD es posible apreciar una FLUORESCENCIA BLANCO-
AMARILLENTA.
2012
Dg de laboratorio
Al EXAMEN MICROSCÓPICO DIRECTO, con una muestra de escamas con KOH al 20% +
tinta es posible observar racimos de levaduras redondas e hifas cortadas, septadas. La tinción
utilizada para este caso es el AZUL DE METILENO. Las levaduras observadas además poseen brotes
y son de base ancha.
Cultivo
No se realiza de rutina. Cuando es necesario, requiere de ácidos grasos. Entre los más
utilizados encontramos:
- AGAR SABOURAUD + ACEITE DE OLIVA.

- MEDIO DE DIXON.
- AGAR BILIS DE BUEY.
- MEDIO DE FAERGEMANN.
Posteriormente se procede a la identificación de las especies mediante la reacción de
catalasa, la asimilación de diferentes tipos de Tween, el desdoblamiento de esculina y la
termotolerancia. También se utiliza para este fin la biología molecular.
Tto
i. Agentes teratolíticos: ungüento de Whitfield. Shampoo: sulfuro de selenio 2,5%.
ii. Antifúngicos: derivados imidazólicos (KETOCONAZOL, BIFONAZOL, CLOTRIMAZOL.
etc.). Ciclopiroxolamina. Terbinafina.
Género Candida
Consta de aproximadamente 163 especies, siendo alrededor de 15 de ellas patógenas para
el ser humano. El agente más frecuentemente aislado es C. albicans, aunque también
encontramos infecciones no-albicans. En lo referente a su morfología podemos mencionar que son
organismos unicelulares capaces de filamentar. Se encuentran principalmente formando parte de
la mBN cutánea del individuo (candidiasis endógenas), aunque también pueden provenir de las
manos de los profesionales de la salud (candidiasis exógenas). Dentro de la patogénesis
encontramos factores predisponentes tanto del individuo u hospedero como del hongo y del
ambiente36.
Este tipo de micosis puede generarse en diferentes mucosas de nuestro organismo. Es así
como encontramos por ejemplo, en la mucosa oral, la candidiasis oral u orofaringea, que se
caracterizan por la presencia de algorra 37 y estomatitis, siendo más susceptibles los RN y ancianos,
personas que utilicen prótesis orales y también asmáticos. Otras mucosas afectadas por este
patógeno son la mucosa esofágica, gastrointestinal (GTI) y genital. En esta última puede
36 Se analizarán con más detalle en el próximo capítulo.
37 Capa blanca que se produce en la boca de los recién nacidos causada por Candida Albicans.
2012
desarrollarse una candidiasis vulvovaginal (además de vulvovaginitis y balanitis), producto de
infección por C. albicans pertenecientes a la mBN, complicada con C. glabrata. Se caracteriza por
descarga o flujo blanquecino y grumosos, además de irritación e intenso prurito. Dentro de los
factores predisponentes de esta micosis es posible mencionar embarazo, sexo orogenital,
diabetes (DB) mal controlada, edad y actividad sexual.
Candidiasis cutáneas
Dentro del amplio grupo conformado por este tipo de micosis encontramos:
- Intertrigo de grandes pliegues: generalmente ubicado en axilas, ingle, región

interglútea, etc. Tiene como factores de riesgo la obesidad y la DB.
- Dermatitis del pañal.
- Foliculitis: especialmente en pacientes VIH (+).
- Erosión interdigital: en región interdigital de manos y pies.
- Onicomicosis: puede acompañarse de paroniquia38 y perionixis. Se caracteriza por la
inflamación del borde periungueal y descarga de pus en las fases agudas.
- Candidiasis mucocutánea crónica: corresponde a una infección oportunista de piel y
mucosas. Está asociada a defectos genéticos, como por ejemplo: función leucocitaria
comprometida, trastornos del sistema endocrino (displasia tímica, enfermedad
granulomotora crónica).
Dg de laboratorio
Las muestras obtenidas se someten a observación microscópica directa, empleando la tinción
Gram o Blanco-Calcofluor. Posteriormente, por medio del cultivo en AGAR SABOURAUD
GLUCOSADO, se obtienen colonias blancas cremosas. Finalmente, mediante pruebas bioquímicas
y fisiológicas es posible determinar la especie patógena involucrada.
 C. dubliniensis: responsable de infección de la cavidad oral en pacientes VIH (+)/SIDA.

Comparte características fenotípicas con C. albicans.
 Saccharomyces: levadura ascosporada responsable de la vaginitis y balanitis.
Dermatofitosis
Corresponden a infecciones de piel y sus anexos (pelos y uñas) que son producidas por
dermatofitos. Es el motivo de consulta más frecuente entre las micosis, siendo el 70-80% de estas.
A su vez, constituyen el 5-10% de las consultas dermatológicas y afectan a cualquier edad, raza o
sexo.
Agentes etiológicos
Los dermatofitos forman un grupo bien definido de hongos FILAMENTOSOS, HIALINOS Y
SEPTADOS estrechamente relacionados entre sí, que poseen la capacidad de degradar y utilizar la
38 Infección en la piel que rodea a las uñas de los dedos en pies o manos.
2012
queratina gracias a las enzimas queratinasas y producen lesiones circulares, descamativas,
enrojecidas y con bordes solevantados, con o sin prurito.
Según la morfología de los conidios es posible reconocer tres géneros de dermatofitos:
i. Trichophyton.
ii. Microsporum.
iii. Epidermophyton.
Clasificación ecológica de los dermatofitos

Según el hábitat que ocupan, se distinguen tres grupos principales:
i. Antropofílicos: habitan en el hombre (piel y fanéreos) y son transmisibles por

contacto directo o indirecto (T. rubrum).
ii. Zoofílicos: habitan en la piel, pelo y plumas de los animales, siendo estos
portadores asintomáticos (M. canis). Dentro de los animales más frecuentemente
infectados encontramos perros y gatos (M. canis), roedores y conejos (T.
mentagrophytes), ganado vacuno (T. verrucosum), caballos (T. equinum), cerdos
(M. nanum) y gallinas (M. gallinae).
iii. Geofílicos: habitan la queratina que se encuentra en el suelo, presentes en
escamas, pelos y plumas, pudiendo infectar tanto al hombre como a otros
animales (M. gypseum).
Distribución
Los saprófitos que normalmente son cosmopolitas (M. canis y T. rubrum por ejemplo) o
que se encuentran limitados geográficamente (endémicos. Por ej.: M. ferrugineum en Asia y
África, T. megninii en Europa y T. concentricum en las islas del Pacífico), han visto favorecida su
migración gracias a los constantes cambios generados por el hombre, como por ejemplo los
movimientos de tropas militares, las migraciones laborales y los viajes a través del mundo.
Principales dermatofitos en nuestro país
M. canis Zoofílico
T. rubrum Antropofílico
T. interdigitale Antropofílico
T. mentagrophytes Zoofílico
E. floccosum Antropofílico
Aislamientos esporádicos
T. schoenleinii Antropofílico
T. verrucosum Zoofílico
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M. gypseum Geófilo
Patogenia
Poseen artroconidios o fragmentos de hifa que se adhieren a los queratinocitos del
hospedero, germinan y penetran en el estrato córneo formando ramificaciones de hifas. Producen
gran variedad de enzimas, como: PROTEASAS o QUERATINASAS, LIPASAS, ESTERASAS y
FOSFOLIPASAS, mediante las cuales invaden las células queratinizadas y crecen de manera circular
y centrífuga, generando en el hospedero una respuesta inflamatoria.
Vías de transmisión
i. Directa: puede producirse autocontagio o contagio interhumano por medio de
objetos de uso personal o “fomites”, como peinetas, toallas, ropa interior, piso del
baño, etc. Es importante recalcar que los artroconidios son resistentes a las
condiciones ambientales, lo que les permite sobrevivir por largos períodos de
tiempo.
ii. Indirecto: por medio de objetos contaminados de uso personal o “fomites”
(peinetas, cepillos, toallas, etc.).
Las principales fuentes de infección corresponden a personas o animales infectados,
calzados, peinetas, pisos y la autoinoculación. La severidad clínica de la infección dependerá del
agente causal, la localización y el estado inmunitario del hospedero. La TINEA PEDIS y la
ONICOMICOSIS son las infecciones de mayor incidencia actualmente, debido al uso de calzado
deportivo y duchas, además de suelos contaminados en gimnasios o piscinas. Cabe destacar la
influencia de la EDAD en algunos tipos de micosis:
- La TIÑA DE CUERO CABELLUDO es más frecuente en niños pre-púberes, por las

modificaciones químicas del sebo que ocurren en esta etapa.
- La TINEA PEDIS o “PIE DE ATLETA” y T. corporis, son más frecuentes en adolescentes o
adultos jóvenes (en hombres más que en mujeres).
- La TINEA UNGUIUM es más frecuentes en adultos mayores.
Tanto humanos como animales pueden ser portadores asintomáticos.
Factores predisponentes
i. Locales.
ii. Fallas inmunológicas y genéticas del individuo.
iii. Alteraciones inmunológicas transitorias: por enfermedades severas de base como
CÁNCER, LEUCEMIA, HODGKIN, DIABETES.
iv. Ocupación: personas que trabajan con animales están más expuestos a estas
infecciones, por ejemplo, los veterinarios.
v. Condiciones de higiene y vestimenta: el hacinamiento facilita el contagio de las
dermatofitosis. Por otras parte, el uso de calcetines de nylon y zapatillas
deportivas de material plástico, otorgan la humedad necesaria para el desarrollo
de los hongos.
2012
vi. Causas iatrogénicas: tto prolongado con ab, corticoesteroides, drogas
inmunosupresoras, aumentan la susceptibilidad del hospedero a infectarse.
vii. Otros: calzado inadecuado, ropa ocluida, traumatismos, existencia de portadores
sanos, toallas o ropa del individuo.
Clínica39
Principalmente encontramos las TIÑAS:
i. TIÑA DEL CUERO CABELLUDO (TINEA CAPITIS): a) tiña tonsurante o no

inflamatoria, b) tiña inflamatoria, c) favus.
- Microspórica: placas grandes, muy frecuente en niños prepúberes. Si no se trata, cura
espontáneamente al llegar la pubertad.
- Tricolítica: varias placas pequeñas.
- Kerion de Celso: inflamación intensa.
- Favus: placa costrosa intensa.
 Tiña fávica: infección severa y crónica, depresiones recubiertas de extensas costras que
al desprenderse expelen olor a “ratón”. Habitualmente se adquiere en la infancia y
puede persistir hasta la adultez. T. schoenleinii.
ii. TIÑA DE LA PIEL LAMPIÑA (TINEA CORPORIS): a) tiña barbae (propia del hombre
adulto; frecuente en personas que trabajan con animales; T. mentagrophytes, T.
verrucosum), b) tiña faciei, c) granuloma de Majocchi, d) tinea imbricata (por T.
concentricum).
- Inflamatoria: placas eritematosas y escamosas de borde nítido. Microsporum spp.
- Inflamatorias agudas: presencia de pústulas y vesículas, además de lesión eritematosa.
Trichophyton spp.
- Más común en niños (por mascotas). M. canis, T. mentagrophytes.
iii. TIÑA DE LA ZONA INGUINAL (TINEA CRURIS): bilateral, asimétrica y en disposición
de “silla de montar”. Prevalece en hombres que practican deporte. T. rubrum, T.
mentagrophytes, E. floccosum.
iv. TIÑA DE LOS PIES (TINEA PEDIS): a) interdigital crónica, b) hiperqueratósica, c)
vesiculoampollar aguda. T. rubrum, T. mentagrophytes.
- Intertriginosa: pie de atleta.
- Hiperqueratócica: en plantas y talones, con placas difusas y descamativas.
- Vesicular aguda: placas escamosas y vesiculosas.
- Tiña en mocasín: compromiso de todo el pie.
v. TIÑA DE LAS MANOS (TINEA MANUUM): más frecuentes en mujeres adultas.
Unilateral, crónica y de escaso prurito. Presencia de palma roja y pequeñas placas.
T. rubrum.
39 En esta parte de la clase, la profesora paso raudamente todas las diapositivas, así que puse lo que
considere esencial sobre las tiñas (incluso me pareció demasiado) ya que no sé qué tanta importancia le
darán a esta materia. Cualquier información que no esté aquí la encontraran en la clase.
2012
vi. TIÑA DE LAS UÑAS (TINEA UNGUIUM) – ONICOMISIS POR DERMATOFITOS: a)
onicomicosis subungueal distal, b) onicomicosis subungueal proximal,
onicomicosis blanca superficial.
- Más frecuente en adulto mayor.
vii. TIÑA INCÓGNITA.
viii. DERMATOFITIDES.
Dg de laboratorio
Como ya sabemos consiste en la toma de muestra, el examen microscópico directo
(informe preliminar), el cultivo y la identificación del agente (informe final). Cabe recalcar que la
toma de la muestra debe realizarse con pinzas, bisturí, espátula o cureta, y deben tenerse en
consideración los antecedentes del p, además de obtener la cantidad suficiente de muestra desde
los bordes activos de las lesiones. La zona afectada debe limpiarse previamente con agua y jabón,
además de alcohol al 70%. El p no debe haber recibido un tto antifúngico previo a la toma de
muestra.
- Examen microscópico directo: se observan hifas hialinas, septadas, con o sin

ramificación (KOH al 10-40%, KOH + tinta Parker, Quink negra permanente, Blanco
Clacofluor).
- Cultivo: AGAR SABOURAUD-GLUCOSA (básico), ASG + CLORANFENICOL (CAF), ASG +
CAF Y CICLOHEXIMIDA (selectivo), AGAR LACTRIMEL (especial).
- Identificación: las colonias alcanzan su madurez entre 2-3 semanas. Debe
considerarse la TEXTURA, TOPOGRAFÍA, COLOR, VELOCIDAD DE CRECIMIENTO y
DIFUCIÓN DEL PIGMENTO. Es posible diferenciar tres géneros (Microsporum: presente
en piel y rara vez en uñas, Trichophyton: presente en piel, pelo y rara vez en uñas,
Epidermophyton: presente en piel, pelo y uñas)40.
 Algunos ejemplos: T. schoenleinii, hifas con extremos dicotómicos, en astas de ciervo,
clamicodomios abundantes; T. tonsurans, microconidios abundantes con distintos
tamaños.41
- Determinación de características fisiológicas o bioquímicas:
 PRUEBA DE LA UREASA (agar urea de Christensen): T. rubrum: (-), T.
interdigitale: (+).
 PERFORACIÓN DE PELO IN VITRO.
 CRECIMIENTO EN MEDIO DE ARROZ: M. canis: (+), M. audouinii (-).
 REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES ESPECÍFICOS (agar Trichophyton): T.
verrucosum: tiamina, inositol; T. equinum: niacina; T. tonsurans: tiamina; T.
violaceum: tiamina.
 ESTUDIO DE LA FASE TELEOMORFA O SEXUAL.
 PCR.
40 Más información revisar la clase.
41 Complementar con imágenes de la clase.

2012
Tto
i. Tópico:
- Todas las dermatofitosis.
- Crema, solución, emulsión, esmalte, polvo, shampoo.
- IMIDAZOLES: miconazol, econazol, ketoconazol.
- ALILAMINA: terbinafina.
- CICLOPIROXOLAMINA.
ii. Sistémico:
- Tinea capitis, onicomicosis y dermatofitosis extensas.
- GRISEOFULVINA.
- TERBINAFINA.
- TRIAZOLES (en uñas): fluconazol, itraconazol.
Prevención
TIÑAS POR AGENTES
Buscar la fuente de infección y llevarla al veterinario.
ZOOFÍLICOS
TIÑAS POR AGENTES
Examinar a todos los miembros de la familia.
ANTROPOFÍLICOS
TINEA CAPITIS Lavar y/o desinfectar peinetas, almohadas, gorros, etc.
Evitar caminar descalzo en lugares públicos y húmedos;
PIE DE ATLETA
desinfectar pisos; secar bien los pies; usar calcetines de
fibras; etc.
Micosis oportunistas
Dentro de los factores que facilitan la generación de una micosis encontramos:
i. Del hospedero: edad, actividad laboral, enfermedad de base, inmunosupresión,

antibióticoterapia, cirugía, etc.
ii. Del hongo: mecanismos de patogenicidad (adhesividad, invasividad, toxicidad,
hipersensibilidad).
iii. Del ambiente: clima, humedad local, prótesis, manos del personal de salud, etc.
Las micosis oportunistas están conformadas principalmente por levaduras y hongos
filamentosos. Es así como encontramos:
Infección Agente
Candidiasis Candida spp
Criptococosis Cryptococcus spp
Aspergilosis Aspergillus spp
2012
Zigomicosis- Mucor spp, Rhizopus spp
Mucormicosis
Generalmente habitan el suelo, aire, agua y los vegetales, y además pueden formar parte
de nuestra mBN (Candida). Su transmisión es por medio de esporangiosporas y/o conidios,
mediante INHALACIÓN, INOCULACIÓN TRAUMÁTICA, ALIMENTOS CONTAMINADOS, PERSONAL DE
SALUD Y ELEMENTOS MÉDICOS.
Factores predisponentes
Cualquier condición que facilite la entrada de patógenos o debilite la respuesta inmune del
paciente:
Principales factores predisponentes

Enfermedad de base grave
SIDA
Inmunodeficiencias primarias
Leucemias y linfomas en quimioterapia
Radioterapia
Sd de malnutrición crónica
Trasplante de médula y órganos sólidos
Tratamiento con corticoides y citotóxico prolongado
Hospitalización prolongada
Nutrición parenteral
Criptococosis
Posee como agente causante a levaduras capsuladas, C. neoformans y C. Gatti.
Encontramos 4 serotipos diferentes: A, B, C y D, siendo más frecuente el primero. Se encuentran
comúnmente en el suelo y en las DEPOSICIONES DE AVES.
Epidemiología
Corresponden a micosis OPORTUNISTAS, COSMOPOLITAS, prevalentes en
inmunodeprimidos y que tienen predilección por el SNC. Como dijimos, su nicho ecológico son las
excretas de aves. C. Gatti habita en especies de eucaliptus en regiones tropicales o subtropicales y
es prevalente en inumoncompetentes.
Clínica
Constituyen una enfermedad GRAVE, que afecta tanto a Inmunocomprometidos como a
inmunocompetentes, siendo la inmunosupresión un factor de riesgo importante. Los factores de
2012
virulencia (FV) más relevantes corresponden a la CÁPSULA POLISACÁRIDA, la MELANINA y la
TERMOTOLERANCIA (37ºC). Podemos encontrar esta micosis en distintas formas clínicas:
i. Pulmonar (5%): p asintomático / flu-like (tipo gripe) / cavitaciones.

ii. Diseminada: meningitis aguda o crónica (75%).
iii. Otras: criptococoma / lesiones cutáneas (15%) / osteomielitis / ocular.
Dg de laboratorio
Las muestras necesarias pueden ser: LCR, Hemocultivos, aspiración de lesión cutánea,
expectoración, orina o biopsia. Al examen microscópico directo, se aprecian, mediante tinción
con TINTA CHINA, las levaduras encapsuladas. El cultivo puede realizarse tanto en AGAR
SABOURAUD GLUCOSADO (colonias mucosas cremoides), como en MEDIO DE STAIB (se observa
actividad fenoloxidasa). La serología se realiza mediante la detección del antígeno capsular en LCR
y suero por TEST DE AGLUTINACIÓN CON LÁTEX.
Aspergilosis
Constituyen infecciones producidas por especies del género Aspergillus. En la actualidad se
han descrito aproximadamente 900 especies de Aspergillus, siendo tan solo 20 de ellas patógenas
para el ser humano. Entre ellas: A. fumigatus, A. flavus, A. niger, A. terreus, etc. Son hongos
hialinos y septados, con conidióforos rectos no ramificados y que poseen vesículas, células
conidiógenas y conidios. Son generalmente ubicuos, debido a sus requisitos metabólicos simples
(C y N) y a su termotolerancia (37 a 42ºC), o saprobios, ubicados en suelos, vegetación en
descomposición, agua, restos orgánicos, granos, etc. (TIERRA DE PLANTAS ORNAMENTALES,
BASURALES, AIRE ACONDICIONADO). Un caso particular se observa en la tierra removida por las
construcciones, en donde los conidios son dispersados fácilmente por el aire (anemófilos),
originando brotes de infección.42
Clínica
Amplio espectro clínico, que abarca desde alergias, sinusitis y asma, hasta aspergilomas y
aspergilosis pulmonar o diseminada.
Mecanismos de patogenicidad
i. Invasividad: enzimas FOSFOLIPASA, ELASTASAS, PROTEASAS, FIBRINOLISINAS.
Permite la generación de aspergilosis, neumonía, otitis, sinusitis, entre otras.
ii. Hipersensibilidad: permite la génesis de ABPA (aspergilosis broncopulmonar
alérgica), rinitis, asma, neumonitis, entre otras.
iii. Toxicidad: dada por MICOTOXINAS (aflatoxinas, ocratoxinas, etc.).
42 También se encuentran presentes en el polvo de las habitaciones del hogar, productos alimentarios como
maní y nueces, y condimentos como la pimienta.
2012
Factores de riesgo
Adquieren mayor importancia algunos factores ambientales, además de los concernientes
a la respuesta inmune del hospedero:
Principales factores de riesgo

Inmunosupresión
Inhalación de conidios por p atópicos (reacciones de hipersensibilidad I y II)
Ingestión de productos contaminados con micotoxinas
Obras de construcción
Reservorios de conidios en sistemas y conductos de ventilación
Superficies horizontales de acceso difícil
Clasificación
Infección Enfermedad
Aspergilosis alérgica Asma
Colonización local no invasora (> 3 ABPA
Aspergiloma
meses) invasora
Aspergilosis Otomicosis
Pulmonar (> 1 mes)
Micotoxicosis Diseminada: TGI, cerebro, hígado, riñón, etc.
Aspergilosis crónica
Corresponde a la forma saprobia y se caracteriza por la formación de un ASPERGILOMA.
Se aprecia colonización de cavidades previamente existentes y puede ser uni o bilateral, localizada
en los lóbulos superiores del pulmón. Principales agentes: A. fumigatus, A. niger, A. flavus, A.
terreus.
Aspergilosis en Inmunocomprometidos
Encontramos una amplia variedad: pulmonar, de la vía aérea, rinosinusitis, aspergilosis
cerebral, aspergilosis diseminada.
Aspergilosis invasora
Se vale de cualquier ruta de entrada para ingresar al hospedero, siendo la principal la vía
pulmonar, por medio de la inhalación de conidios desde el aire ambiental, del domicilio u
hospitalario, seguido de una posterior colonización, infección y diseminación. Es especialmente
frecuente en p neutropénicos, con enfermedades hematológicas malignas o con SIDA. En las
características clínicas podemos encontrar fiebre alta, infiltrados, condensación y nódulos a nivel
pulmonar y diseminación hematógena hacia diversos órganos.
Puede estar también relacionada a tejidos dañados o a cuerpos extraños, como ocurre por
ejemplo en la infección de herida quirúrgica, quemaduras, endocarditis protésica, infección de
catéter, etc.
2012
Dg de laboratorio
Las muestras correspondientes son expectoración, LCR, sangre, LBA, biopsias, entre otros. Al
examen microscópico directo al fresco o KOH se aprecian hifas hialinas septadas, mientras que en
la tinción se realiza con HEMATOXILINA o GAMORI-GROCOTT (plata). El cultivo se realiza en 6 a
10 tubos en AGAR SABOURAUD GLUCOSADO o con MALTOSA CON CLORANFENICOL (incubación
a 35-37ºC, de 2 a 4 semanas). Para el caso de los hemocultivos, deben incubarse entre 25 y 37º
por 3 a 30 días. Por último, la identificación se realiza en base a las características macroscópicas y
microscópicas de las colonias.
 Morfología microscópica de A. fumigatus: uniseriado, cabeza columnar, conidióforos

pequeños, pared lisa, conidios forman largas cadenas y son globosos, verdosos y de
paredes rugosas.
 Morfología microscópica de A. niger: biseriado, conidios globosos, marrones a negros y
rugosos. Conidióforos lisos.
 Morfología microscópica de A. flavus: uni y biseriado, conidios globosos, conidióforos
rugosos.
 Morfología microscópica de A. nidulans: biseriado, conidios globosos y rugosos.
Conidióforos lisos.
 Morfología microscópica de A. terreus: biseriado, conidios globosos y lisos. Conidióforos
lisos.43
Dentro de los métodos INDIRECTOS encontramos la detección de antígenos y anticuerpos por
medio de AGLUTINACIÓN DEL LÁTEX y SANDWICH ELISA (detección de galactomanano). Además
se utilizan otros métodos como el PCR, Rx, RNM, TAC, entre otros.
Zigomicosis-Mucormicosis
Los agentes causantes corresponden generalmente a hongos filamentosos no septados,
dentro de los cuales encontramos especies de Mucor, Rhyzopus y Absidia. Corresponden a
saprófitos ambientales ampliamente distribuidos en la naturaleza en suelos, materia orgánica en
descomposición, vegetales, alimentos, etc. Son hongos de baja virulencia.
Factores de riesgo
Factores de riesgo
DB mellitus descompensada
Enfermedades malignas
hematológicas
Receptor de trasplante
Terapia con deferroxamina
Quemaduras
43 Complementar son imágenes de clase. No se si sea tan importante, pero prefiero que sobre información
a que falte.
2012
Corticoides
Tienen como puerta de entrada principal el tracto respiratorio por medio de la inhalación
de esporas. Además está la vía cutánea (en traumatismos y en quemados) y la gastrointestinal (por
ingestión de alimentos contaminados). Unas vez inhaladas las esporas se produce la invasión e
infiltración de los vasos sanguíneos, diseminándose por el cuerpo hacia otros órganos pudiendo
llegar a producir una enfermedad diseminada.
Clínica
i. Rinocerebral: corresponde al cuadro clínico más frecuente y afecta a la nariz,
senos paranasales, ojo, e incluso cerebro y meninges.
ii. Pulmonar: provoca múltiples lesiones pulmonares, llegando incluso a la necrosis
del parénquima.
iii. Gastrointestinal.
iv. Enfermedad diseminada.
v. Cutánea/subcutánea.
vi. Colonización sinusal asintomática.
Dg de laboratorio
Las muestras correspondientes son expectoración, LBA o biopsias de senos paranasales.
Al examen microscópico directo es posible apreciar hifas aseptadas ramificadas en ÁNGULOS
RECTOS DE 90º. El cultivo empleado nuevamente corresponde a AGAR SABOURAUD
GLUCOSADO. Con respecto a la tinción utilizada cabe mencionar HEMATOXILINA-EOSINA,
GOMORI-GROCOTT y TINCIÓN DE GRYDLEY.
Tto
TTO de las micosis oportunistas
ASPERGILOSIS
- alérgica Antialérgicos o corticoides tópicos.
- broncopulmonar alérgica ITRACONAZOL, corticoides.
- intracavitaria Cirugía, ANFOTERICINA B
- invasora Cirugía, ANFOTERICINA B, ITRACONAZOL,
CRIPTOCOCOSIS ANFOTERICINA B + FLUCITOSINA (profilaxis con
FLUCONAZOL de por vida después del tto primario
en p SIDA)
ZIGOMICOSIS Cirugía, ANFOTERICINA B
Prevención
i. Manejo de las condiciones de base de los pacientes (infecciones oportunistas).
ii. Lavado de manos.
iii. Manejo adecuado de procedimientos invasivos.
2012
iv. Evitar el ingreso de flores y plantas a habitaciones de enfermos susceptibles.
v. Aislamiento adecuado de los p susceptibles (obras de construcción).
TP 7: Micosis Superficiales y
Oportunistas
MICOSIS SUPERFICIALES
A continuación, los casos 2 y 3 de micosis superficiales, dado que estos fueron los
realizados en el TP de nuestro grupo. Ambos casos resultan ejemplificadores haciendo que los
otros dos (1 y 4) puedan obviarse. De cualquier forma, recordar los tipos de micosis superficiales y
aplicarlos a los casos clínicos presentados. Si deseas agregar los casos faltantes, siéntete libre de
hacerlo.
Caso clínico Nº 2
P de 35 años, sexualmente activa, consulta por cuadro de prurito vaginal, asociado a la
descarga de un material blanquecino, de tres días de evolución. Refiere haber utilizado un jabón
cosmético nuevo en el mercado, el cual utilizó para aseo vulvovaginal. Al examen físico destaca
enrojecimiento de los pliegues vulvares, con secreción blanquecina grumosa, inodora. Se toma
cultivo de flujo vaginal, del cual se aísla una levadura.
 ¿Cuál es su dg y cómo lo confirmaría?
Candidiasis vulvovaginal. La confirmación correspondería a la medición de pH vaginal (si es

entre 4 y 5 resulta muy sugerente de candidiasis), EMD en el cual se apreciarían levaduras
con pseudohifas y cultivo.
 ¿Qué factores predisponentes identifica?
Sexualmente activa, uso de jabón cosmético (cambia el pH vaginal, permitiendo la

infección por micosis oportunistas).
 ¿Qué agentes fúngicos pueden estar involucrados?
C. albicans y otras Candidas como C. glabrata, C. dubliniensis, etc.
 ¿Qué técnicas diagnósticas solicitaría para confirmar su sospecha clínica?
EMD, tinción Gram, cultivo y medición de pH.
 ¿Qué pruebas de laboratorio requeriría para identificar el agente?
Tinción Gram, cultivo. Para determinar especie: pruebas bioquímicas y moleculares, como
PCR.
2012
Caso clínico Nº3
Niño de 7 años, presenta dos placas alopécicas de 4 y 6 cm de diámetro en el cuero
cabelludo. La mamá le cuenta que comenzó a ver las placas hace un mes, luego de que
adoptaran a un gatito que estaba vagabundeando en la calle. Usted examina al p y ve pelos
tonsurados (cortados), sin brillo y descamación. Emplea la lámpara de Wood y observa
fluorescencia verde en pelos tonsurados.
Al arrancar los pelos con una pinza, para enviarlos al laboratorio, el niño no se queja. La
madre le comenta que está preocupada porque en el colegio, el profesor jefe le recomendó que
lo lleve nuevamente sólo cuando esté completamente curado.
 ¿Qué tipo de infección tiene el p?
Tiña de cuero cabelludo de origen micótico.
 ¿Cuáles son los factores predisponentes para esta micosis y cuál es la probable fuente de
transmisión?
Edad del niño (pre-púber), tenencia de mascota. La probable fuente de infección sería el
gato que adoptaron.
 ¿Qué resultado espera recibir en el informe del EMD?
Hifas hialinas, septadas, con o sin ramificación. Presencia de artroconidios (endotrix,

ectotrix) (VER ANEXO 6)
 Indique el o los agentes involucrados.
M. canis, M. gypseum.
 Discuta sobre la determinación del profesor, ¿tiene razón?
El niño puede volver al colegio siempre y cuando lleve una semana con tto (terbinafina,
griseofulvina) luego de eso puede reingresar al establecimiento. Tener en cuenta que por
la edad del p la probabilidad de que contagie a sus compañeros es muy elevada (por
ejemplo, si su mamá le da un gorro para que se cubra las heridas, puede que algunos
compañeros se lo quiten y se lo pongan ellos).
 ¿Qué consejos daría a la mamá para evitar una re-infección?
Llevar al gato al veterinario y desinfectar los lugares que ocupa la mascota así como los
útiles de aseo del niño.
MICOSIS OPORTUNISTAS
A continuación, casos clínicos 2, 3 y 4.
2012
Caso clínico Nº2
P de 38 años, con dg confirmado de VIH hace 1 mes, sin tto antirretroviral, presenta
cefalea progresiva de 15 días de evolución, baja de peso, compromiso del estado general y
sensorio. Luego de TAC contrastada que descarta lesiones expansivas, se realizó punción lumbar,
obteniéndose LCR claro a presión aumentada. El examen citoquímico revela 100 leucocitos con
predominio de mononucleares, proteínas aumentadas, glucosa disminuida, tinción de Gram de
LCR negativo.
 Mencione el dg más probable.
Criptocococis meníngea.
 Factores que orientan al dg.
Síntomas y signos clínicos, características del LCR.
 Señale el o loa agentes causales.
C. neoformans, C. gatti, C. grubi.
 Mencione cual es el reservorio de estos agentes.
Excretas de palomas (C. neoformans), eucaliptus (C. gatti).
 ¿Cuál es la puerta de entrada del hongo?
Tracto respiratorio.
 ¿Qué exámenes solicitaría para confirma el dg?
Tinción con tinta china, cultivo, aglutinación con látex, pruebas bioquímicas, prueba de
ureasa ((+) para C. neoformans).
 Mencione estrategias para la prevención de esta infección en p con VIH.
Evitar heces de palomas, profilaxis con flucanozol de por vida.
Caso clínico Nº3

P de 19 años se dg una leucemia linfoblástica aguda de precursores B. recibió tto de
inducción con poliquimioterapia intensiva.
Durante el período de neutropenia severa presentó lesiones cutáneas necróticas. Se

practicó Tinción Gram, EMD con KOH y cultivo para bacterias y hongos de un raspado de la
lesión. En el examen directo se observó hifas hialinas septadas, y en el cultivo hubo desarrollo
de un hongo hialino filamentoso. Se inició terapia con anfotericina B.
2012
El p continuó neutropénico y con fiebre. Hemocultivos seriados negativos. Se realizó un
TAC, que evidencia grandes opacidades nodulares en el lóbulo superior derecho e inferior
izquierdo, con amplias zonas de cavitación en su interior. Se pudo apreciar la morfología de halo
creciente aéreo de estas lesiones. A pesar del tto, el p continuó empeorando, no se tuvo acceso
a otros antimicóticos, el p falleció 7 días después.
Aspergilosis.
 Factores que orientan al dg.
P neutropénico, tto con antimicrobianos que no funciona.
 Señale el o los agentes causales.
Aspergilum (A. fumigatus es el más frecuente y el más dañino).
Ambiente (polvo).
Tracto respiratorio.
 Indique las técnicas diagnósticas que solicitaría para realizar el dg de este cuadro clínico.
Biopsia (riesgo de producir fungemia), cultivo (hifas hialinas septadas al microscópio) y

test inmunológicos (galactomanano-β glucano).
 Mencione estrategias de prevención de esta infección.
Evitar contacto del p con zonas de construcción, plantas ornamentales, basurales, etc.
Caso clínico Nº4

P 61 años, sexo femenino, con DB insulino dependiente quien durante un episodio de
cetoacidosis, presenta dolor facial localizado sobre maxilar superior derecho. En el examen físico
se aprecia enrojecimiento y aumento de volumen en esa zona, exoftalmo derecho unilateral,
rinorrea sanguinolenta.
Mucormicosis rinocerebral.
2012
 Factores que orientan al dg. Mencione otras enfermedades de base que predisponen a
esta infección.
El hecho de que la p tenga un episodio de DB descompensada.
Otras enfermedades de base: enfermedades malignas hematológicas, quemaduras, etc.
 Señale el o los agentes causales.
Mucor, Rhyzopus, Absidia.
Suelo, alimentos, materia orgánica.
Tracto respiratorio (más común), cutáneo y GTI.
 ¿Qué exámenes solicitaría para confirmar el dg?
Expectoración, LBA, biopsia de senos paranasales. Observación y cultivo.
 Señale estrategias para la prevención de esta infección.
Evitar contacto con sitios o alimentos contaminados.
Candida
El género Candida es responsable de múltiples infecciones, tanto superficiales (mucosas,
piel, uñas, funguria) como invasoras (sistémica). Consta de 163 especies, 15 de las cuales son
patógenas para el ser humano. El agente más frecuentemente aislado es C. albicans. Sin embargo,
también encontramos otros patógenos no albicans como: C. glabrata, C. dubliniensis, C. tropicalis,
C. parapsilosis, C. guiilliermondii y C. krusei. Tanto C. albicans como los patógenos no albicans son
capaces de formar biopelículas.
Morfología
Se organizan en blastoconidios. Son levaduras unicelulares, esféricas u ovoideas y se
reproducen mediante brotación. Poseen en su estructura pseudohifas o pseudomicelio, a
excepción de C. glabrata que nunca forma micelio o pseudomicelio. También pueden tener hifas
verdaderas.
2012
Hábitat
Por una parte encontramos un conjunto de Candida que corresponde a mBN del
hospedero, en mucosas, piel, cavidad oral, tracto respiratorio, GTI y genitourinario, en el 15-60%
de la población sana, conformando las denominadas candidiasis endógenas. Por otra parte, las
Candidas presentes en las manos del personal de salud, forman las candidiasis exógenas.
Es así como estas candidiasis generan diferentes cuadros clínicos, tales como: brotes de
candidiasis nosocomial en UCI, dermatitis del pañal, candidiasis oral neonatal.
Clasificación
Las candidiasis se clasifican en superficiales y profundas, las cuales son responsables de
distintas enfermedades (VER ANEXO 7). Si nos hayamos frente a una candidiasis invasora es
posible clasificarla según si afectan a un solo órgano (endocarditis, meningitis, candidiasis renal,
candidiasis hepática), a varios órganos (candidiasis diseminada) o al aparato circulatorio
(candidemia).
Patogénesis
Debemos recordar que en la génesis de la enfermedad intervienen tres pilares centrales:
el dependiente del hospedero, el dependiente del hongo y el dependiente del ambiente (página
114). Como siempre, la infección ser verá facilitada por la disminución de la RI del hospedero. En lo
concerniente a la adhesión, este género posee como dijimos psudohifas y provocan un cambio
morfológico en las células del hospedero. Sus FV se encuentran controlados por múltiples genes:
HEX1, SAP1, SAP2, SAP3, SAP4, αINT1.
Factores de riesgo
i. Fisiológicos: embarazo, vejez, infancia.
ii. Traumáticos: infección de quemaduras.
iii. Hematológicos: deficiencia inmune cellular, SIDA, enf. granulomatosa crónica, anemia
aplástica, leucemia, linfoma.
iv. Endocrinológicas: DB, hipoparatiroidismo, enf. de Addison.
v. Iatrogénicos: anticonceptivos orales, antibióticos, esteroides, quimioterapia,

catéteres.
A su vez podemos distinguir diferentes factores de riesgo dependiendo de la edad del p:
FACTORES DE RIESGO SEGÚN EDAD

Adultos Hospitalización prolongada en UCI
Falla renal
Hemodiálisis
Ab de amplio espectro
Catéter venoso central (CVC)
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Cirugía
Trasplante
Lactantes y niños Ab de amplio espectro
CVC
Hiperalimentación
Cirugía abdominal/perforación
Hemodiálisis
Neonatos Edad gestacional-prematuro
Ruptura prolongada de membranas
Intubación
Cefalosporinas tercera generación
Malformaciones congénitas
Clínica
El mayor porcentaje de infección corresponde a candidiasis invasora diseminada (80%)
mientras que el 20% restante corresponde a candidemia. En menor frecuencia se aprecian
infecciones locales (superficiales o profundas) y colonización bacteriana.
Con respecto a las manifestaciones clínicas debemos recordar (ya tratado en Micosis
superficiales y cutáneas, pág. 108-109):
i. Candidiasis de mucosas: oral, esofágica, GTI, urogenital.
- Candidiasis vulvovaginal.
ii. Candidiasis cutáneas:
- Intertrigo de grandes pliegues.
- Dermatitis del pañal.
- Foliculitis.
- Erosión interdigital.
- Onicomicosis.
- Candidiasis mucocutánea crónica.
Dichos cuadros pueden estar acompañados de fiebre, retinitis, lesiones dérmicas y

oculares. Su dosis infectiva es >104 UFC.
Dg
Este tipo de infecciones son de un complicado dg. A partir de muestras estériles (sangre,
LCR, LBA, líquido pleural, líquido peritoneal, etc) se obtendrán aislamientos en cultivo. A partir de
biopsias obtenidas será posible la observación de Candida. También son de utilidad las pruebas
inmunológicas (detección de ag y ac).
2012
El EMD consiste en la observación al fresco o con tinciones. Las tinciones más
comúnmente utilizadas son la Gram, Giemsa y Blanco-Calcofluor.
El cultivo se realiza en una primera instancia en AGAR SABOURAUD GLUCOSADO, en

donde se observan colonias cremosas, tras 24-48 horas de incubación a 25-37ºC. Posteriormente,
para un análisis más específico, se utilizan medios selectivos (ASG+antibiótico+cicloheximida) o
diferenciales (agares cromogénicos). En el caso de los hemocultivos, el período de incubación
puede durar desde 18 horas a 10 días. Se realiza por medio de diferentes sistemas (BacT/Alert),
lisis y centrifugación (isolator/Saponina). Después se utiliza la tinción Gram.
Para la identificación del patógeno se utilizan pruebas morfológicas, fisiológicas y

bioquímicas, por medio de tubos germinales, microcultivos, medios cromogénicos y fermentación
y asimilación de azúcares. En los tubos germinales se apreciaran hifas en forma de “coyac” (VER
ANEXO 8), mientras que en los microcultivos es posible observar blastoconidios, pseudohifas,
clamidoconidios e hifas verdaderas.
También es posible analizar la asimilación de hidratos de carbono y nitrógeno, por medio

del auxanograma, medios cromogénos y prueba de ureasa. Existen además variados métodos
fisiológicos como API 20 C AUX, API ID 32 C, etc., que poseen una sensibilidad y especificidad
superiores al 95%.
En las pruebas de detección de ag lo que se espera encontrar es el manano y otros

componentes del hongo, mientras que en las pruebas de detección de ac se buscan los ac
antimanano y antimicelio de C. albicans. Por último, en la detección de metabolitos, se espera
encontrar D-Arabinitol, D-Manosa y β-1-3-D-Glucano.
El estudio de laboratorio debe ser solicitado en ciertas ocasiones especiales:
i. Para la identificación de especie: en vulvovaginitis, esofagitis, candidiasis

mucocutánea crónica, candidiasis neonatal congénita, candidiasis invasora.
ii. Para estudios de susceptibilidad: fracaso terapéutico y recurrencia de la infección.
TTO
TTO PARA CANDIDIASIS
Candidiasis superficiales Tto tópico y oral
NISTATINA, ANFOTERICINA B,
FLUCONAZOL, KETOCONAZOL,
ITRACONAZOL
Candidiasis invasora ANFOTERICINA B DEOXICOLATO (eficaz
pero nefrotóxico)
FLUCONAZOL (resistencia en C. kruset y C.
glabrata)
CASPOFUNGINA (resistencia en C.
parapsilosis)
2012
VARICONAZOL (buena actividad en todas
las especies)
FIN
Imagina que las bacterias fueran de nuestro
tamaño...
Anexos
2012
ANEXO 1: enzimas que dañan las células del hospedero facilitando la diseminación del patógeno.
ANEXO 2: enzimas que producen hemólisis o leucólisis.

2012
ANEXO 3: principales diferencias entre exotoxinas y endotoxinas.

2012
ANEXO 4: Programa de vacunación 2012.

2012
ANEXO 5: Interpretación de un urocultivo

2012
ANEXO 6: ectotrix (izquierda) y endotrix (derecha).
ANEXO 7: clasificación de las candidiasis.
ANEXO 8: observación de tubo germinal.

2012

Calfucoccus Resuminae Bacteriología y Micología

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Calfucoccus Resuminae Bacteriología y Micología

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Universidad de Chile-Facultad de Medicina-III año-AVE-

“Un aporte que espero te sea de utilidad. Mucho ánimo y fe en ti

David Calfucura Correa

Esperando poder ayudarte a ti compañer@ dejo a tu disposición este

10 Microbiota Normal 64 TP3: Diagnóstico Microbiológico

14 TP 1: Medios de Cultivo 66 TP4: Infecciones Bacterianas Respiratorias y SNC

17 Patogenicidad Bacteriana 69 Infecciones del Tracto Urinario (ITU)

23 Mecanismo de Acción de los Antibióticos 75 Infecciones Intrahospitalarias (IIH)

27 Mecanismos de Resistencia a los Antibióticos 79 Infecciones Bacterianas de Transmisión Sexual

30 TP2: Susceptibilidad a Antimicrobianos 84 Infecciones Entéricas Bacterianas I

33 Métodos Diagnósticos en Microbiología 89 Infecciones Entéricas Bacterianas II

37 Vacunas 85 TP 5: Infecciones Bacterianas Entéricas

39 Infecciones Respiratorias I 98 TP 6: Infecciones Nosocomiales e ITU

46 Infecciones Respiratorias II 101 Reino Fungi: Generalidades

52 Infecciones Bacterianas del SNC 105 Micosis Superficiales y Cutáneas

58 Infecciones de Piel y Tejidos Blandos 114 Micosis Oportunistas

119 TP 7: Micosis Superficiales y Oportunistas

Procarionte no es sinónimo de bacteria, pues además de ellas encontramos al dominio

Las bacterias poseen un inmenso control en el ámbito estabilidad-cambio, gracias a

Morfología y Fisiología Bacteriana

1 Filum = plural; fila = singular.

Cadenas (Strepthococcus spp).

 Tanto en diplococos como en cadenas el tabique intracelular siempre se ubica en la

 Los Coccus siempre presentan tinción Gram (+).

Empalizadas (Corynebacterium spp.).

DIFERENCIAS ENTRE LA PARED CELULAR DE GRAM (+) Y GRAM (-)

Gram (+) Gram (-)

Exopolisacáridos (glucocálix bacteriano)

i. Psicrófilas: < 20º C.

Obtención de energía en las bacterias

Existen tres tipos principales de relaciones simbióticas:

i. Comensalismo: relación en la cual uno de los simbiontes (comensal) se beneficia, sin

¿Cuándo se adquiere la microbiota normal?

Divisiones de la microbiota normal

Beneficios de la microbiota normal

i. Fenómeno de interferencia bacteriana.

ii. Activación basal y desarrollo del sistema inmune (SI).

iii. Producción de nutrientes (vitamina K y B12).

iv. Participación en ciclos metabólicos (urea y sales biliares).

 Además la mBN permite el desarrollo normal del intestino y en su protección

Colonización: proceso por el cual las bacterias se establecen en epitelios de comunicación

Adherencia específica: determinadas bacterias colonizan un tejido debido a interacciones

Zonas anatómicas colonizadas por microbiota normal

i. Agentes bioterapéuticos bacterianos: Lactobacillus, bifidobacterias, E. coli no

Dentro de las acciones comprobadas que ejercen en el organismo encontramos:

- Mejoran función gastrointestinal.

i. Cuando logran acceso a sitios no usuales (especificidad de tejido): por ejemplo en

- Candida albicans  infecciones orales y genitales.

Lugares del cuerpo que no presentan microbiota normal

TP1: Medios de Cultivo

En general todos los microorganismos tienen requerimientos similares de macro y

a) Corrientes: nutrientes esenciales para desarrollo de bacterias poco exigentes (agar

Utilidad de los medios de cultivo

Aerobios y anaerobios Anaerobios estrictos

i. Hospedador humano: VIH, desnutrición, edad, etc.

Virulencia vs Mecanismos de defensa

Es importante diferenciar el término colonización de infección:

Colonización: presencia de microorganismos en nuestras superficies corporales,

El resultado de las relaciones bacteria-hospedero depende de tres factores principales:

i. Nº de organismos presentes en el hospedero.

Mecanismos de patogenicidad (factores de virulencia)

I. Adhesión: capacidad del microorganismo para fijarse y colonizar el o los tejidos