Enfermería médico-quirúrgica en situaciones especiales.

TEMA 6-7

TEMA 6-7. ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA EN LOS TRAUMATISMOS

LIGAMENTOSOS. TENOPATÍAS.

1. CONCEPTO DE TENDÓN.
Recordatorio anatomofisiológico:

El tendón y el ligamento tienen una estructura bastante similar. Están formados por tejido conjuntivo,
conectivo. La diferencia principal es:
● El tendón es el nexo entre el músculo y una inserción ósea.
● El ligamento se encuentra en las articulaciones (unión hueso-hueso)

El tendón es la estructura orgánica de tejido conectivo o conjuntivo que sirve como nexo de unión entre
un vientre muscular y una inserción ósea. Tiene una gran importancia con el movimiento, ya que es la
prolongación de la musculatura. Cuando el músculo se contrae, pasa la contracción al tendón y de este
modo se puede hacer el movimiento. Tiene la función de recoger la fuerza de la musculatura y la lleva al
hueso para que así se pueda producir el movimiento.

2. ESTRUCTURA.
Composición:
● Estructura de tejido conectivo y conjuntivo.
● Tenocitos (son los fibroblastos del tendón)
○ Son fundamentales ya que son los que sintetizan las fibras de colágeno (imprescindibles
en el tendón). Estas fibras son el 70-75% de peso de un tendón, y son imprescindibles
que estén, ya que son las que le dan esa resistencia al tendón.

● Fibras de colágeno. (son el 75% del tendón)

○ Aportan resistencia y también la capacidad de generar el movimiento.

● Sustancia fundamental. (20-25%, es la que engloba las fibras, las lubrica y las protege)
○ Formada por agua, glicoproteínas, glicosaminoglicanos y elastina (por eso el tendón
tiene capacidad de estirarse). Sustancia necesaria para darle consistencia al tendón.

Los tenocitos y las fibras de colágeno hacen una masa compacta

interna (endotendón). La capa intermedia reviste la capa interna
(epitendón) y la membrana externa que reviste todo y une el hueso
con el músculo (función: unir músculo y hueso) (peritendón).

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3. FUNCIÓN.
● Permitir al músculo concentrar su acción y transmitirla al hueso.
○ Como es la prolongación de la musculatura, cuando el músculo se contrae, transmite
esa fuerza al tendón y el tendón al hueso, por lo tanto, le ayuda al músculo a generar el
movimiento.
● Órgano de control de la contracción muscular.
○ En los tendones hay receptores sensitivos que estimulan o inhiben la contracción (estos
receptores envían la información al SNC para relajar o contraer el músculo). Por ello son
parte activa de la contracción muscular. Tienen receptores sensitivos en el tendón →
envían al SNC, para que relajen el músculo.

4. VASCULARIZACIÓN.
No es abundante, pero sí necesaria

Los tendones tienen poca vascularización, y en función de la zona en la que se encuentre el tendón,
encontraremos tendones más vascularizados que otros. A pesar de que los tendones no tengan una gran
vascularización, tienen la necesaria. Sí que llegará porque necesita oxígeno y nutrientes.

La vascularización dependiendo de la zona en la que esté será mayor o menor.

● Tendón extravaginal → parte de tendón que está fuera de las vainas.
○ Muy bien irrigada, porque la parte del peritendón recibe la vascularización de tejidos
vecinos; músculos y todo vecino. La zona que esta fuera de las vainas esta bien
vascularizada porque llega a través del peritendón.

● Tendón con vaina.

○ Solo recibe vascularización a través del mesotendón (obertura). Por eso en zonas con
tendón con vaina la vascularización está disminuida.

● Tendón sometido a ↑ presión → es el mecanismo defensivo.

○ Cuando el tendón es sometido a una elevada presión por su abusiva actividad, libera
nutrientes de su intersticio y genera una lubricación natural. Esta lubricación hidrata el
tendón y evita que se pueda romper. (Porque como no está bien vascularizado, necesita
una lubricación). Como no esta perfectamente vascularizado, cuando lo sometemos a
presiones bruscas, el tendón libera nutrientes de su zona intersticial y genera un
lubricante natural, para que el tendón este hidratado y evitar la rotura.

Imagen: En la parte central (cilindro central) es el tendón. Sobre el tendón en una zona, existen unas
vainas tendinosas que lo rodean y protegen y permiten su paso a través, es decir, para que el tendón
discurra por su localización anatómica normal. Si realizáramos un corte transversal, el cilindro es el
tendón y la vaina es una membrana que hace como un túnel que no lo rodea 360º.

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5. CICATRIZACIÓN.
Cuando un tendón se rompe, formará el callo cicatricial sólido. No se une tejido con tejido si no que se
une formando un entramado (el callo cicatricial). Este proceso consta de diferentes partes.
1. Exudado inflamatorio → Aparecen macrófagos para eliminar todo lo que sobra. Además,
también aparecen fibroblastos, que provienen de tejidos vecinos. Estos fibroblastos no
sintetizan el colágeno hasta la segunda semana.

2. Síntesis de colágeno (2a semana) → Se genera el callo cicatricial. Se unirá el tendón con el
tendón, pero también ciertas adherencias con tejidos vecinos.

3. Fase de remodelado (3a semana) → Empieza la rehabilitación, el movimiento del tendón. Va

deslizando el tendón, empieza a separarse de los tejidos vecinos y acaba generando ese nuevo
tendón. Ya que cuando se está formando la cicatrización, como ya se ha comentado, no se une
solo tendón con tendón, si no que se unen muchos más tejidos que se encuentren alrededor
formando esa “maraña” (el callo cicatricial), por lo que, en esta fase, con el movimiento, se irán
separando esos tejidos, quedando solo la unión tendón-tendón. Se reduce el tamaño del tendón
y se forma uno nuevo.

La INMOVILIZACIÓN durante las 3 semanas es importante para una correcta cicatrización. Si no hay
inmovilización habrá mucho tejido cicatricial, por lo tanto, el tendón estará más elongado y su
funcionalidad se verá disminuida. Al generar el callo cicatricial, se une a las estructuras vecinas
inmovilizadas. En la 3 semana, el paciente empieza la rehabilitación, se libera del callo y se forma el
nuevo tendón.

6. AFECCIONES TENDINOSAS
Dentro de la patología tendinosa hablaremos de dos afecciones:
- Afecciones inflamatorias.
- Afecciones traumáticas (Rotura de alguna estructura del tendón)

6.1 AFECCIONES INFLAMATORIAS

Etiología:
● Microtraumatismos repetitivos → tendinitis MIN 20.
● Traumatismo directo sobre el tendón.
● Sobreutilización (por determinados trabajos o deportes).
● Enfermedades infecciosas, reumáticas, metabólicas.
● Estados degenerativos (hay alguna alteración en el hueso, no hace buena unión con el tendón y
es susceptible de inflamarse o romperse). Solo va afectar a una de las afecciones inflamatorias.

Sintomatología (típica de la inflamación):

● Tumefacción.
● Enrojecimiento.
● Calor.
● Dolor.

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Imagen: En la zona central está la zona de vainas tendinosas. Entender las imágenes y visualizarlas para
entender las inflamaciones.

Tipos de afecciones inflamatorias:

PERITENDINITIS
Inflamación del peritendón.
Se inflama todo el tendón, por traumatismos directos, sobreutilización, microtraumatismos… todo esto
conlleva a la inflamación. Se inflama el tendón y hay molestias.
❖ Cuadro clínico: dolor + inflamación.
➢ Característica de las peritendinitis: CREPITACIÓN AL MOVIMIENTO. (Cuando el
paciente relata el dolor en el tendón, relata el estrujamiento, el crujido que aparece
con el movimiento, cuando camina...). Nos indica que es una peritendinitis.
IMPORTANTE EXAMEN.

❖ Tratamiento: encaminado a reducir el dolor y la inflamación. Desde la forma más conservadora

a la intervencionista.
➢ En estadios iniciales → tto conservador: reposo + antiinflamatorios.
➢ Cuando el reposo y los antiinflamatorios no sean suficientes, se pasa a una segunda
fase: infiltración con glucocorticoides.
➢ Cuando la infiltración no es útil se recurre a la cirugía para corregir el defecto del
tendón.

TENOSINOVITIS
Inflamación de las VAINAS TENDINOSAS.
Las membranas que están como túnel rodeando el tendón se inflaman, por lo tanto, la luz disminuye y
hay dificultad de paso a través de las membranas. Si el puente se ha estrechado, el tendón se va a
lesionar.

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Imagen: La parte verde es la zona de las vainas.

Existen dos formas de presentación de las tenosinovitis (causas que provocan el engrosamiento):
❖ Tenosinovitis con derrame: Hay un derrame, un líquido dentro de las vainas (aumento de líquido
y volumen en la zona de las vainas) haciendo que aumente la presión por el aumento de volumen,
lo que dificulta el paso y la circulación del tendón. Puede ser purulento, sanguíneo… La parte
conflictiva está en resolver el derrame, para que el tendón atraviese bien las vainas tendinosas.
❖ En la zona puede producirse una isquemia y por lo tanto, hay que drenar.

➢ Tratamiento: reposo + antibiótico electivo (cuando sea un derrame purulento, para

eliminar la infección).
■ Cuando no puede evacuarse el contenido y el líquido está más de 12 horas, se
complica la supervivencia del tendón y hay que liberar el contenido si o si.
➢ ¡Si la vaina a tensión es por sangre → drenaje quirúrgico con una pequeña incisión!

Si la acumulación permanece durante mucho tiempo, el tendón está regularmente vascularizado,

aguantará todo lo que pueda, pero llegará un momento que puede generarse una necrosis y una gran
complicación. No hay que llegar a esa situación.

❖ Tenosinovitis estenosante. Las vainas se engrosan, se inflaman (sin haber derrame) y reducen el
paso del tendón a través de ellas. Se estrecha el túnel (estenosante → estrecha).
SOBREUTILIZACIÓN. Hay que detectarlo de forma temprana, para que tenga una solución.

Existen dos procesos, uno reversible y otro irreversible. Lo importante es localizar el proceso en
la fase aguda y de forma precoz, para corregirlo. Si esto se cronifica porque el paciente no nos
hace caso y sigue con el movimiento, aparece el proceso estenótico irreversible que solo se
puede tratar de forma intervencionista.
1. Proceso inflamatorio → reversible.
2. Proceso estenótico → irreversible. Se ha cronificado, el tendón se ha inflamado y ya
no se puede realizar el movimiento.

➢ Cuadros clínicos de mayor incidencia en manos y pies:

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■ Dedo en resorte.
■ Enfermedad de Quervain.

➢ Tratamiento:
■ Inmovilización + antiinflamatorios (1º) → en la fase aguda.
■ Infiltraciones en la zona con corticoides (2º). Cuando el primer paso no es
suficiente. Administrar la medicación en la zona justo donde se encuentra la
inflamación (vainas tendinosas).
■ Liberación del túnel fibroso (3º). Tratamiento intervencionista. Nunca como
primera opción de tratamiento.
Hay que ir siempre desde el tratamiento conservador al tratamiento intervencionista.
- Tratamiento conservador: reposo.
- Aines.
- Infiltraciones corticoides.
- Cirugía

DEDO EN RESORTE: Patología por trastorno en el deslizamiento de los tendones flexores de la mano.
Suele aparecer en la mano, específicamente y más frecuente en el primer dedo, segundo y cuarto dedo
y super específico en la polea A1.

Polea A1 → Por sobreutilización o por alguna otra causa, las vainas tendinosas se inflaman, el tendón no
puede deslizarse y no se puede extender ni flexionar el dedo. La polea A1 son las almohadillas de las
manos (parte distal del metacarpo y parte proximal de la falange).
Esta patología se atribuye mucho a trabajos manuales (por sobreutilización de las manos). Se produce
inflamación de la Polea A1, la vaina se ensancha y se estrecha el túnel, cuando el tendón se desliza duele
y el tendón tiene tanta dificultad para pasar por el túnel que se inflama también. Tendón se engrosa y se
produce una contractura y no movimiento, causado por la inflamación de la polea A1 que no permite
pasar al tendón.

Evolución:
● Fase aguda:
○ Grado I.
■ Cuando el paciente viene a consulta, le exploramos y niega tener sensación de
atrapamiento en los dedos. Pero en la palpación notamos la polea A1 inflamada. El
paciente aún no nota la sintomatología. Tratamiento conservador.

○ Grado II (Dedo en gatillo pasivo).

■ Hay ya un relato de sensación de atrapamiento. El paciente puede hacer la extensión
completa y la flexión completa.

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○ Grado III (Dedo en gatillo activo).

■ El paciente no puede hacer la extensión completa o la flexión completa.

● Fase crónica:
○ Grado IV (Contractura instaurada → fase crónica). El paciente no podría realizar ni la
extensión ni la flexión del tendón. NO HAY QUE LLEGAR, la única solución es romper la vaina
tendinosa. IRREVERSIBLE. Tratamiento intervencionista.

Tratamiento:

● Convencional:
○ Inmovilización + antiinflamatorios. (Grados I y II).
○ Inyecciones corticoides. (Grado III)

● Quirúrgico → en el grado IV, contractura instaurada.

○ La intervención tiene lugar en la zona de la polea A1. Se localiza el tendón y la vaina y se
rompe el túnel (es decir, la polea, en ningún momento se rompe el tendón). No se genera de
nuevo una vaina tendinosa, pero tampoco es necesaria, el dedo tiene varias membranas,
tiene más y puede seguir haciendo movimientos. El paciente puede flexionar y extender con
normalidad.
Si quitamos uno de los puentes no va hacer movimientos anómalos. Siempre se valora el riesgo-beneficio del
paciente.

ENFERMEDAD DE QUERVAIN: Inflamación en el primer compartimento dorsal (formado por el

abductor largo y el extensor corto). Inflamación de la vaina de estos tendones. La vaina tendinosa se
inflama, y, por lo tanto, se estrecha su canal. Es una enfermedad muy frecuente. En el extensor de la
mano.

Esta patología se atribuye a trabajos manuales, sobreutilización. Y deberán dejar de trabajar, ya que, si
siguen con el movimiento, se cronifican y generarán un proceso estenótico irreversible.

El diagnóstico diferencial que nos hace saber que estamos frente a la Enfermedad de Quervain es la
maniobra de Finkelstein (imagen de arriba). Le decimos al paciente que haga un puño sobre el pulgar y
también realice una extensión. Esta extensión no puede realizarse, muchas veces si tienen una gran
inflamación no pueden ni hacer el puño.

Síntomas: Dolor. Es una sensación muy molesta.

Tratamiento (lo mismo que antes → de conservador a intervencionista):
● Iniciamos con Inmovilización + AINE
● Infiltración de corticoides.

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● Cirugía (igual que antes):

○ Pequeña incisión y liberación de la vaina tendinosa, el tendón puede circular
perfectamente.

TENDINITIS DE INSERCIÓN
Se dan en la inserción con el hueso, por eso siempre se dice TENDINITIS DE INSERCIÓN ÓSEA. (unión oseo-
tendinosa)
Sobre todo, en deportistas (por sobreutilización) y estados degenerativos (en personas mayores, el hueso
no está en sus perfectas condiciones), no hay buena unión y se genera la inflamación. Pueden
desencadenar inflamaciones y roturas de los tendones.

➢ Las + frecuentes: (Todas asociadas a deportes → por sobreutilización)

■ Epicondilitis lateral o codo de tenista.
■ Epitrocleitis o codo de golfista.
■ Tendinitis del manguito de los rotadores: varios deportes.
■ Tendinitis rotuliana o rodilla de saltador.
■ Tendinitis de aquiles.
■ Tendinitis de la pata de ganso.

➢ Clínica: Inflamación + Dolor a punta de dedo (varía según estadio).

➢ Tratamiento (lo mismo → de conservador a intervencionista):
■ Reposo + antiinflamatorios.
■ Infiltraciones corticoides.
■ Cirugía.

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En la zona lateral del codo encontramos el epicóndilo y en este se

insertan los extensores de la muñeca y los supinadores del
antebrazo. Por contra, en la parte medial encontramos la
epitróclea, encontramos los pronadores del antebrazo y los
flexores de la muñeca (supinación y flexión). MIN 45

IMPORTANTE: en el examen no lo preguntará como codo de tenista o

codo de golfista, si no que tenemos que saber que es una epicondilitis.

CODO DE TENISTA: EPICONDILITIS. Se atribuye a este deporte por las extensiones externas con
rotación extrema, que acaban produciendo una inflamación en este lugar.

Síntomas: Dolor en el epicóndilo que se irradia hacia la zona del pulgar.

● También hay cuadros agudos y cuadros que se cronifican (cuidado, porque el tendón puede
llegar a desgarrarse).

Tratamiento: Antiinflamatorios no esteroideos + inmovilización + fisioterapia.

CODO DE GOLFISTA: EPITROCLEITIS. El movimiento del golfista es una flexión contra resistida de la
musculatura. Que genera la epitrocleitis.
Síntomas: Dolor. También se puede irradiar hacia la mano. Si cronificamos ese movimiento se provoca
una debilidad en la zona y por tanto puede causar un desgarro. Cuando se cronifica y se debilita los
tendones se producen desgarros.
Tratamiento: Antiinflamatorios + ejercicios de fortalecimiento.

TENDINITIS DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES.

¿Quién forma el manguito de los rotadores? 4 tendones: supraespinoso, subescapular, redondo menor e
infraespinoso. Varios músculos se fusionan para formar cuatro tendones y protegen el hombro.

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El manguito de los rotadores son unos tendones

localizados en la articulación del hombro, una articulación
enartrósica que permite un movimiento completo del
hombro. (Muy frecuente en la natación, baloncesto,
halterofilia, gimnasia artística…) Mientras sea fase aguda
se trata, pero si repetimos mucho los movimientos, puede
desgarrarse.

Signos y síntomas:
● Dolor.
● Debilidad funcional.
Si cronicidad → Desgarro

Tratamiento:
● Conservador; inyección de esteroides.
● Desgarros → Cirugía.

RODILLA DE SALTADOR: La tendinitis aparece en el tendón rotuliano (zona

anterior de la rodilla junto con la tibia). Se inflama que se atribuye a los atletas
con flexión mantenida. Si sobre utilizamos se debilitará y se romperá.

El tendón rotuliano, aunque parezca que une la tibia con la rótula, no es un

ligamento porque está conectado, es la prolongación del tendón del
cuádriceps, conecta la musculatura del cuádriceps con la tibia. El músculo
cuádriceps, desemboca en el tendón del cuádriceps, esta rodea la rótula y se
fusiona con el tendón rotuliano.

Signos y síntomas:
● Dolor.
● Pérdida de fuerza en la rodilla (por la inflamación).
● Dificultad para saltar.
● Fuertes molestias.

El reposo es importante para la recuperación.

Tratamiento:
● Reposo + antiinflamatorios.
● Infiltraciones.
● Cirugía.

TENDINITIS DE AQUILES: Tendón de Aquiles formado por los gemelos y el sóleo. Estos tres músculos se
fusionan en el tendón de Aquiles. Se inflama por determinados movimientos (no solo por deporte, el
calzado tiene mucho que ver). La ventaja, junto con el rotuliano es que son muy superficiales, por lo que
a simple vista se puede observar inflamación o no.

Causas:
● Hiperpronación (pacientes con el pie plano, van andando mal y molesta al tendón de Aquiles).
● Compensación arco plantar doloroso.
● Desviaciones axiales del tobillo.

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● Cambio altura del tacón (carreras de montaña). Personas que pasan de llevar durante todo el
día tacones muy altos y cuando llegan a casa se ponen las zapatillas planas.
● Marcha y carrera cuesta arriba.
● Tipo de calzado.

Síntomas: Dolor.
Tratamiento: Antiinflamatorios.

Es fácil de analizar el tendón de Aquiles (B).

TENDINITIS PATA DE GANSO: La pata de ganso está formada por la desembocadura de 3

músculos: sartorio, semitendinoso y grácil. Se fusionan en la parte interna de la tibia formando
la pata de ganso. Se llama pata de ganso porque la unión de los 3 músculos forma como un
pato. Suele producirse por flexiones con rotación (fútbol…). Todo lo que se realice por
movimientos de rotación de la pierna producirá dolor en la parte interna. Rotaciones internas.
Síntomas: Dolor.
Tratamiento: AINES + rehabilitación / infiltraciones.

6.2 AFECCIONES TRAUMÁTICAS

HERIDA TENDINOSA
Rotura del tendón por una lesión abierta, causada por un agente traumático (CORTANTE) que rompe
la piel (herida) y rompe el tendón (herida tendinosa). Cuchillo que rompe el tendón y la piel.

Diagnóstico:
1. Inspección.
2. Exploración.
3. Ampliación herida. Cuando no se ve bien el tendón y poder realizar la exploración completa del
tendón.
Tenemos que ver si el tendón está parcial o totalmente roto, para saber si el tto debe ser quirúrgico o
conservador.
Tratamiento: Depende del tipo de tendón
● Tendón extrasinovial. Zonas donde están los tendones muy expuestos, como el tendón
rotuliano o el de quiles. Cuando se rompen la separación es mínima por lo tanto el Tto es
conservador. MIN 01.02

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● Tendón intrasinovial. Tendones largos con poleas o con zonas de vainas, se ubican en las manos,
pies, etc. que por lo tanto cuando se seccionan se distancian mucho los dos cabos y la
intervención sí que tiene que ser quirúrgica para volver a unir el extremo que se haya separado.
Marcan el camino al tendón.

Aconsejable tto quirúrgico, en ambos casos, aunque haya una separación mínima entre ambos
extremos puede regenerarse, pero el tendón es un poco más largo y la funcionalidad de este tendón
se ve alterada.

ROTURA TENDINOSA
Es el propio músculo el que genera una contracción y rompe el tendón, no
hay un agente externo y no hay rotura de la piel. Esto se puede producir
en muchos casos por la cronicidad de alguna patología tendinosa
(inflamación…). Por aristas también se puede producir una rotura
tendinosa debido al movimiento muscular.

Signos y síntomas
1. Dolor ± crujido seco.
2. Inflamación + impotencia funcional.
Tratamiento
● Sección > 75% →Sutura quirúrgica.
● Sección < 75% → Espontánea.

Herida tendinosa vs rotura tendinosa en ambas el tendón está roto, pero se diferencian en qué produce esta
rotura (una es con rotura de piel y la otra no).

LUXACIÓN TENDINOSA (muy poco frecuente)

Pérdida de la localización anatómica normal de un tendón. Realizando movimientos anómalos, por la
pérdida de un retináculo (vaina tendinosa). No estas las vainas tendinosas y el movimiento del tendón,
no es el mismo.

Casos descritos
Traumatismos:
➔ Porción larga del bíceps.
➔ Tibial anterior.
➔ Tibial posterior
➔ Extensor del dedo medio y del índice.

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Malformación o ausencia congénita polea:

➔ Peroneos → El paciente nace ya sin la vaina tendinosa.

Signos y síntomas
● Dolor.
● Inestabilidad articular.
● Movimiento anormal.
● Inflamación.
● Desplazamiento visible del tendón.

Tratamiento: Quirúrgico.

ESQUEMA RESUMEN DE LAS AFECCIONES TENDINOSAS

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7. TRAUMATISMOS MUSCULARES.
Concepto de músculo: Estructura orgánica del tejido conectivo y muscular que es elástico, resistente y
con capacidad contráctil y que permite el movimiento del cuerpo.

Estructura

La unidad funcional del músculo son las fibras musculares donde encontramos la capacidad contráctil
característica del tejido muscular. Cuando unimos varias de estas fibras y las rodeamos con una
membrana formamos un endomisio. Varios de estos endomisios se ven revestidos por una segunda
membrana que se llama perimisio. Y finalmente la capa más externa y más resistente que tiene la
musculatura, que rodearía todas estas estructuras, y es la que forma la aponeurosis es la que conocemos
con el nombre de epimisio.

En el tendón es - endo, - epi y - peri

En el músculo es - endo, - peri y - epi.

Función
● Producción movimiento al cuerpo.

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● Aportar estabilidad articular.

● Mantener y ser el sentido de la postura.
● Generar energía mecánica.
● Aportar calor.
● Estilar los vasos sanguíneos y linfáticos.
● Informar del estado fisiológico del cuerpo.

Tipos de tejido muscular

- ESQUELÉTICO
La característica principal es que es de control voluntario, las
contracciones demandan mucha energía. Si lo viéramos al microscopio
veríamos fibras con estrías longitudinales y de color rojizo. Lo
encontramos en todos los músculos del cuerpo que nos permiten
generar el movimiento.

- LISO
Es carente de estrías, de control involuntario. Lo encontramos
revistiendo todos los tubos y conductos que tenemos en el organismo,
por lo tanto, toda la vascularización, vasos sanguíneos y linfáticos
están formados por tejido muscular liso. Y también el tubo digestivo y
el aparato urinario. Las contracciones que generan son involuntarias y
mucho más mantenidas, y producen un menor gasto energético.

- CARDIACO
Es el propio de la estructura del corazón y por tanto de control
involuntario.

Vascularización tejido esquelético MUY IMPORTANTE

El músculo está muy bien vascularizado ya que es necesaria una buena
irrigación, porque necesita que llegue el oxígeno y los nutrientes hasta
la última fibra. Por lo tanto, se forman los haces neurovasculares,
formados por una arteria, una vena y un haz nervioso; que entran y se
discurren longitudinal y transversalmente, desde la parte del epimisio
(parte más externa) y poco a poco se van ramificando y penetrando
hasta llegar a la última fibra (endomisio) en lo más profundo de la
musculatura.

Mecanismo de producción

EXTRÍNSECAS → AGENTE TRAUMÁTICO. Agente externo que lesiona el músculo.

Herida muscular: Agente agresor cortante que va a provocar una lesión de continuidad en la
piel y en la musculatura. Pone en contacto el medio externo con los tejidos profundos, estos
se rompen y genera un daño. Al generar una comunicación del músculo con el medio externo,
se puede producir una infección.

Contusión muscular: Agente romo (no provoca lesión de continuidad en la piel) que impacta
sobre el organismo y provoca lesiones en los tejidos profundos, sobre todo hemorragias.

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● Grado de lesión depende del:

○ Agente causante → Fuerza que impacte sobre el organismo.
○ Estado del músculo → Cuando está contraído sufre más porque están en su máxima
tensión y cuando reciben un impacto no son capaces de absorber esa energía: son
frágiles. Cuando están relajados esta energía se disipa por los tejidos por lo tanto
amortigua un poco esta energía y la lesión es menor.
● Tipos:
○ Leve:
■ Dolor dérmico.
■ Estudio muscular.
■ ↓ contractilidad
■ Resolución espontánea.

○ Grave:
■ Lesión muscular mecánica e isquémica.
■ Hematoma.
■ Tto conservador.

INTRÍNSECAS → PROPIO MÚSCULO

Inflamación muscular de comienzo retardado: Agujetas. Aparece cuando hacemos un ejercicio al que el
músculo no está acostumbrado y que en 24-48h aparece un dolor muscular en la zona. Desaparece en
5-6 días.

Calambre/Rampa: Hipertonía de un músculo. La forma de revertirlo es con el estiramiento.

● Características:
○ Súbito, involuntario y doloroso. Fortuito.
● Provoca contracciones intensas, dolorosas e involuntarias.
● Se debe a una isquemia muscular a nivel local por:
○ Deshidratación del músculo. Ej: Trabajamos en anaerobio y por deshidratación provocamos
una isquemia.
○ Escasa irrigación.
○ Falta de minerales.
○ Distensión muscular.

Elongación o distensión muscular: El músculo se estira de más sin llegar a vencer la capacidad de las
fibras, vencemos la forma que tienen las fibras y por tanto se inflaman las fibras musculares. Y desaparece
al cabo de las horas y podemos aplicar calor local o realizar masajes.

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Hernia muscular: Presencia de una tumoración NO dolorosa. Podemos detectarla y diferenciarla de un

tumor maligno, indicando al paciente que contraiga la musculatura y si el bulto desaparece se trata de
una hernia muscular, y además es blandito. Se produce por una pequeña rotura en la fascia y cuando el
músculo está relajado sobresale. Cuando contrae y desaparece el músculo significa que hay una hernia.

Contractura muscular: Hipertonía de un fascículo de forma mantenida. Se suele producir cuando

realizamos un ejercicio al cual no estamos acostumbrados se contraen estos fascículos y se quedan en
forma de bola, por eso los pacientes que sufren estas contracturas tienen la sensación como si les
estuvieran golpeando con un puño. La forma de recuperar el estado normal es con calor y masajes,
sobretodo intentar relajar la musculatura para que vuelva a su sitio.
● Cuadro clínico:
○ Dolor.
○ Sensibilidad a la palpación.

Rotura muscular: Hay rotura de fibras, fascículos o completamente la musculatura. En función del tejido
que se rompa el hematoma será mayor o menor y el tratamiento será más conservador que
intervencionista, en relación con la cantidad de músculo que esté roto.

● Tipos:
○ Rotura fibrilar, microrrotura o tirón muscular:
■ Se produce cuando se ha excitado mucho el músculo y vence la fuerza de este
y se rompen las fibras. Suelen ser de 1 - 1.5 cm.
■ El paciente localiza el dolor a punta de dedo y encontramos contracción.
■ Desaparece en pocos días.

○ Rotura parcial y rotura total:

La rotura parcial es cuando se rompen uno o varios fascículos y en la total, se rompe
todo el músculo.
■ Dolor más grande.
■ Impotencia funcional.
■ Hematomas generosos.
■ Tto conservador o quirúrgico. Determinado por la cantidad de fascículos que se
hayan roto. Si es una rotura parcial de 1 o 2 fascículos puede ser un tto

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Enfermería médico-quirúrgica en situaciones especiales. TEMA 6-7

conservador, pero, cuando se rompen más fascículos el tratamiento pasaría a

ser intervencionista.

Síndrome compartimental: Es la más grave y urgente. Se produce por un aumento de

la presión del compartimento (brazo, pierna… o cualquier región anatómica). Dentro de
este compartimiento no puede expandirse y por lo tanto primero va a estar roja,
después cianótica (ya que se está produciendo una isquemia) y por último negra
(necrosis) lo que conlleva una amputación de la pierna, porque si no solucionamos lo
que está pasando no llega la sangre a los tejidos porque hay mucho contenido en esta
zona. Se produce por un sangrado masivo.

El músculo rodea el hueso y rodeando todo encontramos la fascia o aponeurosis que

es la capa más externa del músculo y protege la zona formando un estuche inelástico.
Para poder entender mejor la aparición del SC vamos a poner un ejemplo: Cuando se
produce una fractura en un paciente hemofílico, va a haber un gran sangrado y por tanto se
va a producir un aumento de la presión en este compartimento y va a llegar un momento en
el que la fascia no da de sí. Entonces, aparece el síndrome compartimental, va a cesar el
aporte sanguíneo a la zona y si no hacemos algo rápidamente se producirá una necrosis.

● Etiología:
○ ↑ contenido del compartimento.
■ Edema postisquemia.
■ Hematoma (hemofílicos).
■ Hemorragias intracompartimentales. Al retirar un torniquete, por ejemplo.
■ Envenenamiento por mordedura.

○ ↓ tamaño del compartimento de forma externa (desde fuera hacemos algo que reduce
el tamaño del compartimiento).
■ Vendaje o Yeso compresivo. Si se forma un edema, al no permitir la expansión
del tejido se llega a un síndrome compartimental. Cuando hay una fractura hay
un proceso inflamatorio donde se observa edema, el yeso que se pone va a ser
completo para que el edema se expanda, suceda y se evite el síndrome
compartimental; y una vez pasados los 15 días se pone el yeso completo.
■ Quemaduras o congelaciones. La piel se retrae y se tensa.
■ Cierre incorrecto fascial.
■ Aplastamiento.

● Formas clínicas
○ Agudo:
■ La más grave. Porque si no actuamos cuando la persona está en isquemia puede
provocar una necrosis y su consiguiente amputación.
■ ↓ de perfusión (isquemia muscular y nerviosa). Si persiste puede llegar a
producirse una necrosis tisular.

○ Crónico:
■ Aumento presión intracompartimental atribuida a movimientos repetitivos y
ejercicios. Ej: Persona que empieza a prepararse una maratón sin haber hecho
nada nunca.
■ Dolores tipo calambre que cuando la persona en cuestión deja de realizar esta
actividad cesa el dolor y el síndrome compartimental → Ceden con reposo.

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● Tratamiento:
1. Desaflojar vendajes o yesos.
2. Fasciotomías. Rotura de la fascia y permitir que se expandan los demás tejidos y cesar
la isquemia, mediante una incisión longitudinal hasta llegar al músculo. Se debe hacer en
un medio aséptico. Se deja abierto con gasas y compresas rodeando la zona durante al
menos 3 días.
3. 3-4 días de sutura quirúrgica. Cicatrización por tercera intención.

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