Resumen Parasitología

Resumen
Parasitología
EM Ibañez Martínez Jesús Alberto
Parasitosis intestinales
Amibiasis
Agente etiológico
● Entamoeba histolytica
● 10 - 20% población mexicana infectada

● Pseudópodos
● Forma infectante: Quiste maduro tetranucleado
● Forma patógena: trofozoito
● Transmisión: Fecalismo
● Hábitat: Intestino grueso
Morfología
Trofozoito:
● Dos capas:
● Ectoplasma hialino
● Endoplasma con organelos
● Movimiento: Pseudópodos
Quiste:
● En condiciones desfavorables
● Esférico
● Sin movimiento
Ciclo biológico
● El quiste maduro tetranucleado contamina el agua
y alimentos
● El hospedero lo ingiere
● Las enzimas del estómago rompen la pared del
quiste
● Desenquistamiento en íleon
○ Surgen ocho trofozoítos uninucleados
● División por fisión binaria
● Adhesión a la mucosa
● Enquistamiento en intestino grueso
● Eliminación del quiste maduro tetranucleado por
heces
Patogenia
● Traumático: Adhesión
● Efecto citopático
● Enzimático: Destrucción tisular por proteasas
● Amebaporo: Flujo anormal de iones en el hospedero
● Fagoscitosis: Ingestión de partículas, entre ellas los
eritrocitos.
Clínica
Incubación: variable
● Intestinal
○ Varias formas
● Colitis no disentérica crónica

○ Diarrea sanguinolenta ● Apendicitis amebiana
crónica ○ Úlceras nodulares con
○ Náuseas y vómito inflamación supurativa
○ Dolor abdominal difuso ● Rectocolitis aguda
● Disentería fulminante ○ Diarrea disentérica, con sangre y
○ Rara moco (7 - 10 veces por día)
○ Destrucción de toda la ○ Dolor en fosa ilíaca izquierda
pared intestinal ● Colitis ulcerativa:
○ Perforaciones múltiples ○ Úlceras amebianas que rara vez
● Ameboma sangran
○ Reacción exagerada del
organismo
Clínica
● Extraintestinal
○ Hígado, pulmón, piel, mucosas riñón y cerebro
● Hígado:
○ Absceso hepático, con
prevalencia en lóbulo derecho
○ Focos con necrosis
○ Dolor en hipocondrio derecho
○ Fiebre
○ Pérdida de peso
○ Complicación: pericarditis
● Cutánea:
○ Úlceras muy dolorosas en
perineo
○ Común en homosexuales
Diagnóstico
● Clínica
● Gabinete y laboratorio
● Estudios coproparasitoscópicos
● Colonoscopia
Tratamiento
● Iodoquinol
● Quinfamida
● Metronidazol
● Furoato de paramomicina
Ascariasis
Agente etiológico
● Ascaris lumbricoides
● Parásito cosmopolita
● Común en zonas sin drenaje
● Nemátodo / Geohelminto
● Dioico
● Hospedero definitivo: Hombre
● Forma infectante: Huevo larvado con larva de
segundo estadio
● Forma diagnóstica: Huevo embrionado no larvado
● Forma patógena: Larva de 3er y 4to estadio, adulto
● Transmisión: Defecación a ras de suelo
● Hábitat: Intestino delgado
Morfología
Adulto:
● Sistema nervioso, digestivo, urinario y reproductor
● Hembra: 15 - 45 cm
○ Oviposición: 200 k huevos diarios
○ Extremo posterior romo
● Macho: 15 - 30 cm
○ Extremo posterior curvo: espícula copulatriz
Huevo:
● Dos tipos
○ Fecundado: Ovoide, cápsula gruesa, 3 capas.
■ Mamelones múltiples
○ No fecundado: delgado, largo, sin membrana
vitelina
■ Partenogénesis
■ No mamelonado
Ciclo biológico
● El humano expulsa los huevos en las heces
● El huevo embrionado pasa 15 - 21 días en el suelo
para larvarse
○ Larva de primer estadío
● Pasa a Larva de segundo estadío (10 días)
● Ingestión de huevos larvados
● Eclosión del huevo en duodeno
● Larva de segundo estadio penetra la pared del
duodeno
● Viaja al hígado y aumenta de tamaño (3-5 días)
○ Larva de tercer estadio
● Llega al parénquima pulmonar
○ Larva de 4to estadio
● Migra hacia la laringe y es deglutido
● Maduración en intestino delgado:
○ Adulto (50 días)
● Fecundación
● Oviposición (10 días)
Patogenia
● Traumático - mecánico: En la migración por el
parénquima pulmonar
● Mecánico
● Expoliatriz
● Inflamatoria
● Irritativa
Clínica
Incubación: semanas a meses
● Fase larvaria: Pulmonar

○ Síndrome de Löeffer
■ Fiebre elevada
■ Tos
■ Estertores
bronquiales
■ Eosinofilia
■ Sibilancias ● Migraciones erráticas:
● Fase de estadio: ○ Parasitosis masivas
○ Desarrollo de abscesos ■ Expulsión de parásitos
○ Síndrome diarréico por la boca o narinas
○ Anorexia ■ Vías biliares
○ Palidez ■ Hígado
○ Pérdida de peso ■ Riñón
○ Malestar general ■ Vejiga
○ Grave: oclusiones intestinales ■ Otros
Diagnóstico
● Imagenología
● Serología
Tratamiento
● Mebendazol
● Piperazina
● Pirantel
● Albendazol
● Quirúrgico
Balantidiasis
Agente etiológico
● Balantidium coli
● Protozoario más grande que enferma al humano
● Ciliado
● Reproducción asexual: Fisión binaria transversal
● Reproducción sexual: Conjugación
● Común en crianza de cerdos
● Forma infectante: Quiste
Morfología
Trofozoito:
● 80-150 x 60-120 mcm
● Ciliado:
○ 1 central
○ 9 alrededor
● Vacuolado
○ Contráctil: Expulsión de desechos
○ Alimenticias: Fagocíticas y pinocíticas
● Citopigio: “Ano”
● Binucleado:
○ Macronúcleo: Metabolismo
○ Micronúcleo: Reproducción
● Citostoma:
Quiste:
● Esférico
● 40-60 mcm
● Pared quística
● No pierde los cilios
Ciclo biológico
● El quiste contamina el agua y alimentos
● El parásito es ingerido y llega al estómago
● Emerge el trofozoito y llega al intestino grueso
● Reproducción asexual: Fisión binaria transversal
● Reproducción sexual
○ Unión de dos trofozoitos
○ Desintegración de macronúcleos y
división de micronúcleos; se
intercambia uno
○ Síntesis de un nuevo macronúcleo
○ División de los micro y macronúcleos (2
veces)
○ Origen de 4 parásitos nuevos
● Enquistamiento en recto y sigmoides (ambiente
deshidratado)
● Heces líquidas: Eliminación de trofozoítos
● Heces sólidas: Eliminación de quistes
Patogenia
● Mecánico: Movimiento y choque del trofozoito con la
pared intestinal provocan aumento de peristalsis
sin absorción de agua y nutrientes
● Lítico: Hialuronidasa, daño al tejido conjuntivo
● Provoca ulceraciones planas y redondas, con cuello
ancho
Clínica
Incubación: días a semanas
● Aguda ● Crónica
● Disentería con sangre y pus ● Diarrea alternada con estreñimiento

● Náuseas y vómito ○ Con moco, sin sangre
● Dolor abdominal ● Náuseas y vómito
● Tenesmo ● Anorexia
● Pérdida de peso ● Cefaleas
● Pujo ● Astenia
● Úlceras
● Fiebre
● Extraintestinal
● Malestar general
● Deshidratación
● Hígado
● Tracto genitourinario
Diagnóstico
○ Por varios días, ya que su
expulsión es errática
Tratamiento
● Metronidazol
● Tetraciclina
● Iodoquinol
Blastocystis
Agente etiológico
● Blastocystis spp.
● Frecuente en zonas tropicales y de mayor pobreza

● Importante en inmunodeprimidos
● Sin flagelos
● Anaeróbicos
● Forma infectante: no identificada
Morfología
Seis estados morfológicos:
● Ameboide: ● Granular:
○ 2.6 - 7.8 mcm ○ 3 - 80 mcm
○ Pseudópodos: Movilidad y fagocitosis ○ 1 - 4 nucleos
○ Identificable en heces diarreicas ○ Idéntica a la fase vacuolar
○ Fisión binaria ○ Vacuola llena de gránulos
● Avacuolar: ○ Fisión binaria
○ 5 mcm ● Quiste:
○ 1 a 2 núcleos ○ Fase de resistencia
○ Sólo observable en heces ○ 1 - 2 núcleos
● Vacuolar: ○ Vacuolas pequeñas
○ 2 - 200 mcm
○ Esférico
○ Gran vacuola sin función determinada
● Multivacuolar:
○ 5 - 8 mcm
○ 1 a 2 núcleos
○ Fase de transición entre vacuolar y
quística
Ciclo biológico
Patogenia
● Tóxico: Sustancias toxi-alérgicas
● Enzimático: IgAsas
● Cambios en la permeabilidad
● Inflamación
Clínica
Incubación: ???
● Aguda
● Diarrea líquida abundante

● Hemorragia rectal
● Dolor abdominal
● Náuseas
● Fiebre
● Hepatomegalia
● Esplenomegalia
● Angioedema
● Rash
Diagnóstico
● ELISA
Tratamiento
● Asintomáticos y casos leves no
requieren tratamiento
● Metronidazol
● Yodoquinol
● Trimetoprim - Sulfametoxazol
Coccidios intestinales
Agentes etiológicos
● Phylum Apicomplexa: Cryptosporidium, Cyclosporidium, Isosporidum
● Intracelular extracitoplasmático
● Reproducción sexual: gametogonia y esporogonia
● Reproducción asexual: Esquizogonia
● Forma infectante: Ooquiste
● Forma patógena: trofozoito intracelular
● Importante en personas inmunodeprimidas
Ciclo biológico
● El Ooquiste contamina el agua y alimentos. Dosis
mínima infectiva: 100 -130 ooquistes
● Es ingerido por el hospedero
● Viaja por el estómago y en el duodeno se liberan los
esporozoitos
● Penetran los enterocitos mediante su complejo
apical
● Se transforma en un trofozoito dentro de una
vacuola parasitófora
● Reproducción asexual: Merogonias octanucleadas:
○ Meronte / Esquizonte I
○ Se liberan ocho merozoitos e infectan a
otros enterocitos
○ Meronte / Esquizonte II
● Inicio de Gametogonia
○ Microgametos: Masculino
○ Macrogametos: Femenino
● Formación del Ooquiste
○ Pared blanda: Se mantiene
○ Pared gruesa : Se expulsa por heces
Patogenia
● Traumático: Adhesión, penetración, multiplicación
y ruptura de enterocitos
● Atrofia de microvellosidades intestinales
Clínica
Incubación: 5 - 14 días
● Aguda ● Inmunodeprimidos
● Vómito
● Diarrea acuosa secretora.
● Diarrea acuosa
○ >10 litros / día
● Dolor abdominal
● Deshidratación severa
● Flatulencia
● Deshidratación leve
● Extraintestinal
● Vesícula biliar y pancreatitis ● Pulmonar

○ Colecistitis alitiásica ○ Tos
○ Colangitis ○ Ronquera
○ Fiebre ○ Disnea
○ Ictericia
○ Dolor en hipocondrio derecho
Diagnóstico
○ Kinyoun: estándar de oro
● Inmunoanálisis
Tratamiento
● Restitución electrolítica
● Paromomicina
● Azitromicina
● Trimetoprim/ Sulfametoxazol
Estrongiloidiasis
Agente etiológico
● Strongyloides stercoralis
● Dioico. Hembras partenogenéticas
● Forma infectante: Larva filariforme
● Forma diagnóstica: Larvas rabditoides
● Forma patógena: Larva de 3er y 4to estadio, adulto
Morfología
Adulto:
● Ciclo de vida libre:
○ Hembra: 1 - 1.5 mm
■ Fusiformes
■ Extremo cuadal romo
○ Macho: 0.8 - 1 mm
■ Extremo caudal curvo
● Ciclo parasitario:
○ Larvas rabditoides (1er y 2do estadio)
○ Larvas filariformes
Ciclo biológico
● Infección cutánea (Larva filariforme)
● Alcanza la circulación venosa (24 hrs)
● Fase pulmonar
● Deglución hacia tubo digestivo
● Autoinfección:
○ Interna: Larvas se desarrollan precoz y
penetran la pared intestinal
○ Externa: Regiones perianales y perineales
● Posible transmisión a neonatos
Patogenia
● Traumático - mecánico: En la penetración de la piel
y la migración por el parénquima pulmonar
● Mecánico
● Expoliatriz
● Inflamatoria
● Irritativa
● Tóxico alérgico
Clínica
● Fase cutánea:
○ Eritema
○ Edema
○ Urticaria
● Fase larvaria: Pulmonar
○ Síndrome de Löeffler ● Fase de estadio:
■ Fiebre elevada ○ Leucocitosis y eosinofilia
■ Tos ○ Diarrea alternada con
■ Estertores estreñimiento
bronquiales ○ Dolor abdominal tipo cólico
■ Eosinofilia ○ Náuseas con vómito
■ Sibilancias ○ Esteatorrea y melena
● Hiperinfección: ○ Anemia
○ Meningitis ○ Deshidratación
○ Dolor severo
○ Septicemia
○ Abscesos
Diagnóstico
○ En fresco
○ De concentración
● Citometría hemática
● Harada-Mori
● Método de Baermann
Tratamiento
● Tiabendazol
● Albendazol
● Mebendazol
● IVERMECTINA
Giardiasis
Agente etiológico
● Giardia intestinalis/ Giardia lamblia/ Giardia duodenalis (SINÓNIMOS)
● No tiene mitosis ni aparato de Golgi
● Energía: Glucólisis anaeróbica
● Forma infectante: Quiste
Morfología
Trofozoito:
● Piriforme
● 12-15 x 5-9 mcm
● Dos núcleos
● Cuatro pares de flagelos
● Vacuolas periféricas
● Disco suctor: anteroventral.
Quiste:
● Ovoide
● 8-12 x 7-10 mcm
● Capa filamentosa externa
● Capa membranosa interna
● 2 - 4 núcleos
● Vacuolas
Ciclo biológico
● El quiste contamina el agua y alimentos
● Dosis mínima infectiva: 10 quistes
● Se ingieren los quistes
● El cambio de pH del estómago al duodeno provoca el
desenquistamiento
● División asexual: fisión binaria longitudinal
● Las sales biliares favorecen su crecimiento;
colonizan duodeno y yeyuno
● El enquistamiento ocurre por la ausencia de
colesterol
Patogenia
● Traumático: Adhesión por presión negativa del
disco suctor
● Enzimático: Proteinasas
● Tóxico: Sin toxinas aisladas todavía
● Barrera mecánica: reproducción del parásito
● Ruptura de uniones celulares
● Apoptosis
● Hiperplasia de células caliciformes
● Competencia por nutrientes
Clínica
Incubación: 12 - 19 días
● Aguda ● Crónica
● Dolor abdominal epigástrico ● Meteorismo

posprandial ● Distensión abdominal
● Meteorismo ● Flatulencia fétida
● Hiporexia ● Malestar general
● Flatulencia ● Pérdida de peso y talla baja
● Estreñimiento ● Diarrea esteatorreica y fétida
● Vómito alternada con estreñimiento
● Palidez ● Malabsorción intestinal
● Talla baja
● Evacuaciones explosivas, profusas,
ESTEATORREICAS, fétidas sin sangre ni
moco.
Diagnóstico
● Sondeo duodenal
● Inmunoanálisis
● PCR
Tratamiento
● Metronidazol
● Tinidazol
● Albendazol
● Nitazoxanida
Hymenolepiasis
Agente etiológico
● Hymenolepis nana / Hymenolepis diminuta
● Clima cálido y templado

● Bajos recursos
● Céstodo
● Hermafrodita
● Hospedero definitivo: Hombre/ roedores Hymenolepis nana
● Hospedero intermediario: Artrópodos
● Forma infectante: Huevo / Cisticercoide
● Forma patógena: Adulto
● Transmisión: fecalismo
Hymenolepis diminuta
Morfología
Hymenolepis nana Taenia saginata:
● <45 mm - 10 cm ● 20 - 40 cm
○ Inversamente proporcional al ● Escólex pequeño y redondo
número de parásitos ○ 4 ventosas en forma de copa
● Escólex ● Cuello
● Cuello ● Estróbilo
● Estróbilo
Cisticercoide: Cisticercoide:
Huevo: Huevo:
● 35-40 mcm ● 60-80 mcm
● Filamentos polares ● Membrana externa
● Membrana interna
Ciclo biológico
Ciclo directo Ciclo indirecto
● Ingestión de huevos embrionados por ● Roedores o humanos infectados por

fecalismo cisticercoides de pulgas o escarabajos
● Eclosión de los huevos en intestino delgado ● Viaje del cisticercoide hasta íleon
● Transformación en cisticercoide (5 días) ● Maduración
● Migración al final del intestino delgado
(íleon)
● Maduración en adulto (2 - 3 sem) Autoinfección
● Oviposición y liberación de proglótidos
grávidos ● Interna: En pacientes estreñidos
● Eliminación de los huevos embrionados o ● Externa: Ano-mano-boca
proglótides en heces
Patogenia
● Traumático: Adhesión de los ganchos en el sitio de
fijación. Puede perforar la pared
● Lisis celular: Al eclosionar el huevo libera vesículas
con capacidad lítica
● Tóxico-alérgico: metabolitos del parásito
Clínica
● Regularmente asintomática
● Dolor abdominal en mesogastrio
● Enteritis
● Hiporexia
● Meteorismo
● Flatulencia
● Diarrea
● Cefalea
● Somnolencia
● Prurito anal y nasal
● Náusea y vómito
● Pujo
Diagnóstico
● Estudios coproparasitoscópicos:
○ Detección de huevos
Tratamiento
● Praziquantel
● Nitazoxanida
Teniasis
Agente etiológico
● Taenia solium (Cerdo) / Taenia saginata (Res)
● Céstodo
● Hermafrodita
● Hospedero intermediario: Cerdo / Res Taenia solium
● Forma infectante: Cisticerco
● Transmisión: Carne contaminada mal cocida
● Hábitat: Duodeno
Taenia saginata
Morfología
Taenia solium: Taenia saginata:
● 2-4 m ● 5 - 10 m
● Escólex: ● Escólex:
○ 4 ventosas ○ 4 ventosas
○ 1 rostelo ○ Sin rostelo
● Cuello ● Cuello
● Estróbilo: ● Estróbilo:
○ 1000 proglótidos ○ 2000 proglótidos
■ Inmaduros ■ Inmaduros
■ Maduros ■ Maduros
■ Grávidos (>50,000 huevos) ■ Grávidos (>50,000 huevos)
○ <13 ramas uterinas ○ >13 ramas uterinas
Cisticerco: Cisticerco:
● 0.5 - 1 cm ● NO IDENTIFICADA
● Esféricos Huevo:
● Suspendidas en una vacuola llena de líquido ● 47 - 77 mcm
Huevo: ● Oncosfera
● 47 - 77 mcm ● Embrión hexacanto
● Oncosfera
● Embrión hexacanto
Ciclo biológico
● El humano o el cerdo ingiere los huevos por
fecalismo
● Se liberan las oncosferas
● Penetran el intestino delgado y llegan a sangre
● Migran a corazón, músculo esquelético, cerebro, ojo
y tejido subcutáneo
● Desarrollo del cisticerco (8 sem)
● CISTICERCOSIS
● Ingesta de carne contaminada mal cocida
● El escólex se libera del cisticerco
● Se fija en intestino delgado
● Maduración de la tenia
● Los proglótidos grávidos o los huevos liberados se
expulsan en heces (3 - 4 meses)
Patogenia
Clínica
● Ligero dolor abdominal
● Diarrea o estreñimiento
● Sensación de hambre
● Prurito anal
● Debilidad
● Eosinofilia
Diagnóstico
○ Faust
○ Ritchie
● Tamizado de heces
● ELISA
Tratamiento
● Praziquantel
● Albendazol
Tricocefalosis
(Trichuriosis)
Agente etiológico
● Trichuris trichiura
● Dioico
● Hematófagos
● Forma infectante: Huevo larvado de 1er estadio
● Forma diagnóstica: Huevo no embrionado
● Forma patógena: Larva de 2do, 3er y 4to estadio,
adulto
● Hábitat: Intestino grueso (Ciego)
Morfología
Adulto:
Blanquecino
Extremo anterior más delgado (Gusano látigo)
● Hembra:
○ 35 - 50 mm
○ Extremo posterior romo
● Macho:
○ 30 - 45 mm
○ Extremo posterior muy enrollado
● Huevo:
○ Color pardo
○ 45 - 55 mcm x 20 - 25 mcm
○ Elíptico (Forma de bolillo)
○ Tapón mucoso en cada extremo
Ciclo biológico
● El humano expulsa los huevos sin embrión en las
heces (Forma diagnóstica)
● El huevo no embrionado pasa 10 - 14 días en el suelo
para larvarse (Suelo arcillo-arenoso, t° 10-31°C,
>50% humedad)
● Larva de primer estadío (Forma infectante)
● Ingestión de los huevos larvados
● Activación en estómago e intestino delgado
● Liberación de la larva en intestino delgado
● Recorrido y maduración (L2, L3 y L4) en el tubo
digestivo hasta el ciego.
● El adulto se desarrolla en el ciego.
● Copulación y oviposición (>1000 huevos / día)
● Se expulsan los huevos sin embrión en las heces
Patogenia
● Mecánico: Penetración de las criptas de Lieberkühn
(Extremo anterior del helminto)
● Expoliatriz: 0.005 mL de sangre / parásito / día
● Inflamatoria: En las zonas de penetración
● Irritativa: Aumento del peristaltismo por irritación
de los plexos nerviosos
● Química: Desconocida. Se conocen lesiones fibrosas
atribuibles
Clínica
● Dolor tipo cólico

● Diarrea
● Tenesmo
● Pujo
● Disentería (Niños)
● Retraso del crecimiento
● Anorexia
● Astenia
Complicaciones
● Prolapso rectal (Infecciones masivas:

>5000 huevos / gramo de heces)
● Anemia hipocrómica
Diagnóstico
● Infección leve: SIN DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
● Masivo: Prolapso rectal con gusanos
adheridos en la mucosa.
Tratamiento
● Mebendazol
● Albendazol
● Flubendazol
Uncinariasis
Agente etiológico
● Familia Ancylostomidae. Ancylostoma duodenale (Viejo mundo) / Necator americanus (Nuevo mundo)
● Dioico
● Forma infectante: Larva filariforme
● Forma diagnóstica: Huevo embrionado no larvado
● Forma patógena: Larva de rabditoide 4to estadio y
adulto
Morfología
Ancylostoma duodenale:
Necator americanus:
● Adulto:
● Adulto:
○ Cilíndrico
○ Cilíndrico
○ Blanco -rosado
○ Blanco -rosado
○ Cápsula bucal
○ Cápsula bucal
■ 2 pares de dientes ventrales
■ Placas semicirculares
■ dientes rudimentarios
cortantes
inferiores
■ Glándulas excretoras de
○ Pseudocelomado
anticoagulantes
○ Hembra: 10 - 13 mm
○ Hembra: 10 - 13 mm
■ Punta roma
■ Punta roma
○ Macho: 8 - 11 mm
○ Macho: 7 - 9 mm
■ Punta curva
■ Punta curva
● Huevo:
● Huevo:
○ Ovoide
○ Similar a ancylostoma. Más grande
○ Hialinos
● Larvas rabditoides o filariformes
○ Segmentados
○ 2-8 blastómeros
● Larvas rabditoides o filariformes
Ciclo biológico
● El humano expulsa los huevos con dos a 8 divisiones
en las heces
● Eclosión de los huevos en suelo (24 - 48 hrs)
● Larva rabditoide de 1er estadio (3 días)
● Larva rabditoide de 2do estadio (5 - 8 días)
● Larva filariforme
● Penetración de la piel
● Migración a vasos sanguíneos
● Llega al parénquima pulmonar
● Deglución de la larva de 3er estadio (filariforme)
● Llega al duodeno:
○ Larva rabditoide de 4to estadio
● Maduración sexual (50 días)
● Copulación y oviposición
● Eliminación de huevos en las heces
Patogenia
● Traumático: Penetración de la piel
● Lesiones pulmonares
● Inflamación
● Expoliatriz
Clínica
● Invasión: Piel
○ Dermatitis
○ Edema eritematoso
○ Erupción papular - vesicular
● Pulmonar: Sx Löeffler
○ Tos
○ Disnea
○ Estertores bronquiales
○ Sibilancias
○ Eosinofilia ● Complicaciones:
● Intestinal: ○ Anemia microcítica,
○ Dispepsia hipocrómica.
○ Náuseas con vómito ○ Sx malabsorción intestinal
○ Molestias epigástricas ○ Deterioro en el crecimiento
○ Estreñimiento
○ Pica
○ Melena y esteatorrea
Diagnóstico
○ Métodos de Stoll y Ferreira
● Harada-Mori
● Epidemiología
Tratamiento
● Específico
○ Tiabendazol
○ Albendazol
○ Pirantel
● Complementario:
○ Sulfato ferroso
Parasitosis tisulares
Amibas de vida libre
Agente etiológico Acanthamoeba spp
● >24 especies. Patógena: A. castellanii / A. polyphaga
Naegleria fowleri ● Dos estadios:
● Único causante de MENINGOENCEFALITIS ○ Trofozoito:
AMIBIANA PRIMARIA ■ 20 - 56 mcm
● Tres estadios: ■ Locomoción: Acantopodios
○ Trofozoito: ■ Múltiples mitocondrias
■ 15-25 mcm ○ Quiste:
■ Locomoción: lobópodos ■ 11-25 mcm
■ Citoplasma granular con ■ Pared doble: Ectoquiste ondulado /
mitocondrias y vacuolas Endoquiste estrellada, poligonal,
■ Núcleo central esférica y oval
○ Flagelado: ■ Poros cubiertos por un Opérculo
■ Forma de pera
■ Biflagelado (Hasta 10 flagelos)
■ No se alimenta
■ Reversible
○ Quiste
■ Resistencia
■ Esféricos
■ 8-15 mcm
■ Pared doble con poros (1-2)
Agente etiológico Sappinia pedata
● Solo un caso de infección cerebral registrado
● Se asoció al manejo del ganado
Balamuthia mandrillaris ● Dos estadios:
● Dos estadios: ○ Trofozoito:
○ Trofozoito: ■ 40-60 mcm
■ 12-60 mcm (hasta 120 mcm) ■ Seudópodos indistintos
■ Irregular ■ Película ondulante
■ A veces: limax ■ Dos núcleos
■ Uninucleado ○ Quiste:
■ Mitocondrias y RER ■ 13-37 mcm
○ Quiste: ■
■ 13 - 30 mcm
■ 3 capas
● Ectoquiste
● Mesoquiste
● Endoquiste
Mecanismos de infección
Meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP)
● Infección aguda, necrotizante, hemorrágica, regularmente fatal
● Ciclo de enfermedad: 3 - 10 días
● El microorganismo Naegleria fowleri entra por vía nasal mediante la inhalación de agua
● Comienza la ingestión y lisis de eritrocitos
● Migración por el nervio olfatorio
● Se instaura en cerebro, provocando necrosis, lisis y edema. (Proteínas formadoras de poros)
Encefalitis amibiana
● Enfermedad oportunista
● Ciclo de enfermedad: semanas a meses
● Los microorganismos Acanthamoeba spp / B. mandrillaris / S. pedata entran por ulceraciones en la piel o
neuroepitelio
● Migran vía hematógena al SNC y afectan al cerebro, cerebelo y los núcleos de la base
Queratitis amibiana
● Inflamación crónica de la córnea, regularmente unilateral
● Ciclo de enfermedad: Días
● Microorganismos de Acanthamoeba spp ingresan mediante el contacto, principalmente por lentes de contacto
contaminados con agua de grifo.
● Difíciles de erradicar, con alta reincidencia
Clínica
Meningoencefalitis amibiana primaria Encefalitis amibiana
● Incubación: 3 - 5 días ● Incubación: semanas a meses. Incluso
● Muerte: 7 - 10 días años
● Dolor bifrontal o bitemporal intenso ● Dolor de cabeza
● Fiebre ● Cambios de personalidad
● Náuseas ● Fiebre leve
● Vómito ● Convulsiones
● Rigidez de nuca ● Hemiparesia
● Convulsiones, coma y muerte ● Coma
● Dolor de cabeza frontal: S. pedata
Queratitis amibiana
● Incubación: Días
● Inflamación corneal con intenso dolor
● Lagrimeo
● Enrojecimiento
● Fotofobia
● Visión borrosa
● Congestión conjuntival con infiltrado
estromal
Diagnóstico
MEAP: Encefalitis amibiana: Queratitis amibiana
● LCR con H&E, ● Regularmente post ● Análisis bacteriano,
Giemsa o Wright mortem viral y fúngico
● Cultivo en Agar No ● Clínica y negativos
Nutritivo con E. coli epidemiología ● Clínica (Etapa
● Biopsia cerebral o temprana)
cultivo en Agar No ● Giemsa, Wright o
Tratamiento Nutritivo con E. coli Evans
MEAP: Encefalitis amibiana: Queratitis amibiana Cutáneo:

● Anfotericina B ● NO EXISTE ● Ketoconazol, ● Itraconazol,
○ Muy tóxico y ● In vitro: Ketoconazol, miconazol, flucitosina,
solo sirve al clotrimazol, fluconazol, isotionato de ketoconazol,
inicio de la flucitosina, isotionato de propamidina y clorhexidina
infección pentamidina, PHMB
azitromicina, … ● Cierta efectividad:
Azitromicina,
Sulfametazina, …
Enfermedad de Chagas
Agente etiológico
● Trypanosoma Cruzii
● 200,000 casos por año

● Protozoo
● Flagelado
● 3 fases morfológicas
○ Epimastigote: Forma replicativa, NO infectiva
○ Amastigote: Forma replicativa intracelular,
infectiva
○ Tripomastigote metacíclico: No replicativa,
infectiva
○ Tripomastigote sanguíneo: No replicativa,
infectiva.
● Transmisión: Picadura de un triatomino (Chinche
besucona) ● También conocida como
● Hábitat: Sangre y tejidos TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
● Endémica de América
Morfología
Epimastigote: Tripomastigote metacíclico
● Aspecto fusiforme ● Producto de la diferenciación de los
● 20 - 25 mcm de longitud epimastigotes en la porción distal del
● Cinetoplasto anterior vector
● Flagelo forma membrana ondulante ● Forma alargada
● 20 - 25 mcm
Amastigote: ● Núcleo vesiculoso
● Proveniente de los tripomastigotes ● Cinetoplasto esférico, posterior
● Solo en el mamífero ● Flagelado
● 2 - 5 mcm
● Flagelo secuestrado por una bolsa Tripomastigote sanguíneo
visible ● Proveniente de la diferenciación del
● Gran núcleo amastigote
● Mitocondria única
Ciclo biológico
● Un triatomino se alimenta de sangre de un mamífero
infectado con tripomastigotes sanguíneos
● En el intestino se transforman en epimastigotes y se
multiplican por fisión binaria
● El vector infectado se alimenta y defeca, depositando
tripomastigotes metacíclicos, arrastrándolos con las
patas a la zona de inoculación
● Se introducen en las células del tejido cercano
● Se transforman en amastigotes
● Alcanzan circulación sanguínea
● Infección de nuevas células nucleadas o se
transforman en tripomastigotes sanguíneos
● Un triatomino se alimenta de sangre infectada con
éstos.
Patogenia
No identificados con certeza; tres teorías
● Daño directo: Se presupone que se debe a la lesión

directa que produce el parásito en las células del
hospedero; el proceso de invasión, replicación y lisis
celular provoca daños irreversibles en muchos
órganos, sobre todo el corazón y sistema digestivo
● Teoría autoinmunitaria: Proteínas con epítopos
compartidos con el hospedero
● Teoría neurógena: El daño del parásito ocurre
principalmente en las células del sistema
parasimpático, generando daños por sobrecarga de
trabajo.
Clínica
Periodo de incubación: 3 - 10 días
Fase aguda:
● Forma más virulenta, sobre todo en niños
<6 años
● Meningoencefalitis
● Trastornos cardíacos: alteraciones en el
ECG: arritmias y taquicardia
● Chagoma de inoculación: Proceso
inflamatorio agudo, indurado y doloroso
● Signo de Romaña: edema unilateral
bipalpebral con adenitis retroauricular.
● Diseminación linfática: endurecimiento de
ganglios periféricos cercanos al sitio de
infección, dolorosos.
● Mialgias, fiebre intermitente,
hepatoesplenomegalia, astenia y
adinamia
● Disminución de albúmina (Edemas)
Clínica
Fase subclínica
● Puede extenderse hasta 20 años
● Alteraciones electrocardiográficas
aisladas
● Muerte súbita sin causa aparente
Fase crónica
● 15 - 20 años
● Alteraciones del corazón
○ Cardiopatía crónica
○ Bloqueos
○ Cardiomegalia
○ Alteraciones del complejo QRS
○ Insuficiencia de válvula mitral
○ Angina
○ Aneurismas ventriculares
● Daño al músculo liso, principalmente
digestivo
Diagnóstico
● Frotis sanguíneo
● Xenodiagnóstico
● ELISA
● Western blot
Tratamiento
No existe un Tx totalmente efectivo.
● Nifurtimox.
○ Casos agudos y crónicos tempranos
● Benznidazol
○ Cierto éxito. Existe resistencia y altos
índices de reacciones adversas
Otras tripanosomiasis
importantes
Tripanosomiasis africana
● T. brucei rhodesiense: Este y sur de África
● Trypanosoma brucei ● T. brucei gambiense: Oeste y centro de África
● T. brucei brucei: No afecta al humano
● Forma alargada y redondeada: 15 - 45 mcm

● Vector: Moscas del género Glossina (Mosca tsé tsé)
○ Se alimentan de sangre infectada con formas
redondeadas
○ Parte media del intestino: Multiplicación y
diferenciación a formas alargadas:
Tripomastigotes metacíclicos (Forma
infectiva)
○ Inoculación en nuevos hospederos
Clínica:
● Fase crónica:
Incubación: Días a semanas ○ Deterioro mental progresivo
○ Ataxia y parestesias
● Fase temprana: ○ Somnolencia progresiva
○ Fiebre intermitente ○ Psicosis francas
○ Esplenomegalia ○ Ataxias cerebelosas
○ Linfadenomegalia ○ Incontinencia urinaria y fecal
○ Chancro doloroso y endurecido ○ Convulsiones
○ Mialgias y fatiga ○ Hemiplejías
Después de semanas se invade el tejido linfático ○ Coma
● Cefalea ○ Muerte
● Anemia T. brucei rhodesiense:
● Náuseas y vómito ● Muerte en 8 - 12 sem
● Diaforesis nocturna ● Linfadenitis
● Signo de Winterbottom ● Síntomas del SNC anteriores, con progresión
más rápida
Diagnóstico:
● Observación directa de aspirado de nodos
linfáticos, lesiones chancrosas o frotis sanguíneo
● CATT
● LCR: Fase crónica
Tratamiento:
● Fase aguda: Pentamidina
● Fase tardía:
○ Eflornitina (Pocos efectos secundarios, costo
muy elevado)
○ Melarsoprol (Bajo costo, toxicidad muy
elevada)
Fasciolosis
Agente etiológico
● Fasciola hepática
● Trematodo
● Hermafrodita. Hetero o autocopulación
● Problema para la ganadería
● No importante para el humano: Difícil diagnóstico
● Zooantroponosis: Lunmaeidae
● Hospedero definitivo: Lynmaediae
● Hospedero accidental: Humano y otros mamíferos
● Forma infectante: Metacercaria
● Forma patógena: Adolescaria
● Hábitat: Hígado
Morfología
Fase de estado:
● 3 cm
● Forma de hoja con un cono cefálico
Miracidio:
● 128 mcm
● Ciliada con forma de hoja
Esporoquiste:
● 550 mcm
● Se libera de su cubierta
Redia
● 1-3 mm
● Sacciformes
Cercarias: Huevo:
● Pierden la cola ● Operculado
● Enquistadas ● 140 x 75 mcm
Ciclo biológico
● Se expulsan los huevos en las heces
● Los huevos deben caer en agua dulce con caracoles
pulmonados de la familia Lymnaeidae
● Crece un miracidio que se convierte en un
esporoquiste
● El esporoquiste se libera de su cubierta y se localiza
en el collar del mando del caracol
● Da origen a la primera generación de redias y
posteriormente en la segunda
● Migran a la glándula digestiva del caracol
● Se transforman en Cercarias gimnocercas
● Se liberan cercarias, principalmente en plantas
acuáticas.
● Pierden la cola y se transforman en una
metacercaria
● Se ingiere por medio de agua o plantas
contaminadas
● Llega al duodeno,
Se desplazan y se 3
durante liberan
meseslas
poradolescarias
peritoneo, cápsula
de Glisson y se ubican en los conductos biliares
● Maduran sexualmente
● Copulación y oviposición
Patogenia
Traumático: Por la penetración del duodeno y yeyuno
Enzimático; Potentes proteasas que digieren los tejidos
del hospedero
Necrosis: Si las fasciolas mueren y quedan atrapadas
*Los cambios patológicos dependen del número de

parásitos
Clínica
15 días - 3 meses
Aguda / Invasiva:
Periodo donde atraviesan la cavidad abdominal
● Reacciones alérgicas y tóxicas
● Fiebre
● Dolor abdominal
● Pérdida del apetito
● Flatulencia
● Diarrea
● Urticaria
Fase de estado / obstructiva:
Fase latente: ● Dolor en epigastrio
Periodo entre la penetración del conducto biliar ● Intolerancia a las grasas
y la oviposición ● Náusea
● Eosinofilia ● Prurito generalizado
● Dolor abdominal en forma de cinturón ● Dolor en hipocondrio derecho con
irradiación al hombro
● Hepatomegalia
Diagnóstico
● Exploración quirúrgica
● CPS
● Enterotest
● Inmunología: IFI, FC, ELISA
Tratamiento
● Emetina (Tóxica)
● Dehidroemetina
● Hexacloro-para-xilol
● Bitionol
● Albendazol (Solo en animales)
● Praziquantel (Dudoso)
Hidatidosis
Agente etiológico
● Echinococcus granulosus
● Cestodo
● Hermafrodita
● Común en climas templados
● Zoonosis
● Hospedero definitivo: Perro doméstico
● Hospedero accidental: Humano y otros mamíferos
● Forma infectiva: Huevo con embrión hexacanto
● Forma patógena: Quiste hidatídico (Forma larvaria)
● Hábitat: Cualquier tejido, principalmente hígado y
pulmones
Morfología
Adulto:
● 3 - 6 mm
● Escólex piriforme
○ 4 ventosas
Quiste hidatídico:
○ 30 - 40 ganchos (30 mcm)
● 60 - 70 mm hasta 30 cm
● Cuello corto
● Unilocular
● Estróbilo
● Esférico
○ 3 proglótidos: Inmaduro,
● 3 capas:
maduro y grávido (500 - 1500
○ Externa: Fibrosa (La forma el
huevos)
hospedero como defensa)
Huevos
○ Medio: Ectociste (Anhista,
● 38 x 28 mcm
cuticular o laminar,
● Oncosfera (Embrión hexacanto)
estratificada e inerte)
● Los embriones dan lugar al quiste
○ Interna: Endocisto (Granulosa,
hidatídico
germinativa, delgada). Posee
núcleos activos, con formación
de escólices, líquido y cutículas
Ciclo biológico
● El proglótido grávido se desprende del céstodo adulto
y los huevos salen con las heces del perro
● Cualquier hospedero intermedio los consume por
contaminación fecal
● Los huevos llegan al duodeno y se rompe el huevo,
liberando al embrión hexacanto
● El embrión atraviesa la pared intestinal y llega a los
vasos sanguíneos del sistema porta hepático
● Llegan al hígado, se puede quedar ahí o migrar por
las venas suprahepáticas al corazón
● Del corazón llega a los pulmones por medio de la
arteria pulmonar
● En el hígado o pulmones se desarrolla el quiste
hidatídico, creciendo un cm por año
● Los cánidos consumen vísceras contaminadas con
quistes hidatídicos (larvas)
● Se desarrolla un adulto en su intestino delgado y se
repite el ciclo
Patogenia
Mecánico: Al ser una masa que ocupa espacio y comprime
parénquima
Mediado por R. inmune: El líquido hidatídico es altamente
inmunogénico, generando respuestas inflamatorias con
fibrosis. En algunos casos llega a romperse y provocar
choque anafiláctico y la muerte.
Clasificación mundial por ultrasonido del QH OMS:

2003
Se basa en el contenido y la pared interna del quiste
● QH1 y QH2: Activos. Protoescólices viables
● QH3 : Transición. Inicio de degeneración
● QH4 y QH5: Inactivos. Muy poca viabilidad
Clínica
Periodo de incubación: Hasta 30 años
● Regularmente no causa signos ni síntomas ● Pulmonar:

hasta que crece demasiado Pulmón derecho, lóbulos inferiores
○ Sx tumoral doloroso ○ Tos expectorante
○ Reacciones de hipersensibilidad ○ Disnea
● Hepático: ○ Vómica
○ Lóbulo derecho: ○ Hemoptisis
■ Dolor en hipocondrio derecho
■ Tumoraciones indoloras
palpables
■ Intolerancia a las grasas
■ Distensión abdominal
○ Central:
■ Solo si obstruyen vías biliares: Complicaciones:
Colecistitis ● Invasión de vísceras huecas
○ Cara inferior: ● Hidroneumoquiste
■ Masas redondeadas indoloras ● Choque anafiláctico (Si se rompe)
■ Sensación de ondas de ● Muerte
vibración.
Diagnóstico
● Clínico y epidemiológico
● Imagenología
○ Tomografía
○ Ecografía
● Biometría hemática
● Inmunológico:
○ Intradermorreacción de Casoni
Tratamiento
● Albendazol
● Mebendazol
● Praziquantel
● Quirúrgico
Leishmaniasis
Agente etiológico
● Género Leishmania
● Protozoario hemoflagelado intracelular obligado

● Se divide en subgéneros:
○ Leishmania (L.): Área suprapilórica del
mosquito
○ Viannia (V.): Intestino medio y posterior
● Vectores:
○ Europa: Phlebotomus
○ México: Lutzomyia
● Hospederos: Hombre, perro y roedores
Morfología
Promastigote móvil
● 12-20 mcm
● Flagelo anteronuclear originado en el cuerpo basal
● Solo en el vector invertebrado
Amastigote
● 2.5 - 3.5 mcm
● Intracelular obligado
● Sin flagelos
● Redondeado
Ciclo biológico
● Inicia con la maduración de maduración y
diferenciación en el intestino del mosquito
● Amastigotes pasan a promastigotes procíclicos
● Posterior: Promastigote metacíclico infectivo
● Se inocula por la picadura de las moscas de arena
● Pasan de nuevo a amastigotes, los cuales proliferan
intensamente
● Rompen las células e infectan nuevas
● El sujeto infectado es picado por otro mosquito y se
continúa el ciclo.
Patogenia
● Activación del sistema del complemento:
○ Daño mediado por sistema inmune
Clínica
Leishmaniasis cutánea:
L. mexicana (Úlcera de los chicleros)
● Forma más común
● Leishmaniasis cutánea localizada:
○ Incubación: 15-20 días Leishmaniasis visceral
○ Úlceras únicas o múltiples ● Hepatoesplenomegalia
redondeadas, de bordes ● Fiebre intermitente
indurados con fondo limpio ● Pérdida de peso
e indoloro. ● Anemia
● Leishmaniasis cutánea diseminada: ● Caquexia
○ Lesiones nodulares en toda la *Es posible leishmaniasis cutánea
piel, excepto cuero cabelludo posterior
Leishmaniasis mucocutánea
L. braziliensis
● Escasos parásitos. Daño mediado por R.
inmune
● Daño en mucosas nasal, faríngea y
bucal. Degeneración del tabique nasal
Diagnóstico
● Intradermorreacción de Montenegro:
○ Inoculación de 0.1 mL de
promastigotes fijados en fenol.
○ >5 mm = Positivo
● Microscopía
● Xenodiagnóstico: Hámsters, ratones,...
● Serología
Tratamiento
● Antimoniato de meglumina Si hay resistencia:
● Estibogluconato de ● Anfotericina B
antimonio y sodio ● Pentamidina
Malaria (Paludismo)
Agente etiológico
● Género Plasmodium / Phylum Apicomplexa
● Parasitosis más importante en el mundo

● 4 especies: P. vivax, P. malariae, P. ovale y P.
falciparum
● Protozoo / Apicomplexa
● Hospedero definitivo: Hombre.
● Vector: Mosquito del género Anopheles
● Forma infectante: Esporozoíto
● Forma diagnóstica: Parásito en frotis sanguíneo
● Forma patógena: Esporozoíto y trofozoíto
● Transmisión: Hematógena
● Hábitat: Sangre
Ciclo biológico
● El humano es picado por el mosquito Anopheles
● Dos ciclos asexuales:
● 1er ciclo:
○ Esporozoito llega a hígado
○ Se introduce en el hepatocito por el complejo
apical
○ Esquizogonia
○ P. vivax y P. ovale: Hipnozoitos (Forma latente)
○ Generación de merozoitos
○ Infección de eritrocitos
● 2do ciclo:
○ Invasión de eritrocitos
○ Diferenciación en anillo
○ Diferenciación en esquizonte eritrocítico
○ Invasión de nuevos eritrocitos
● En algunos casos se convierten en gametocitos, que
son adquiridos por el mosquito
● Se inicia el ciclo sexual en el intestino del mosquito
● Los esporozoitos viajan a la glándula salival para
infectar a otro humano
Patogenia
● Citoadherencia: Los eritrocitos infectados son
capaces de unirse al endotelio vascular, quedando
secuestrados.
○ El parásito así elude el bazo
○ Provoca trombos y disfunciones
metabólicas
Clínica
Más letal: P. falciparum
● Fiebre ○ Final:
● Malestar general ■ Orina amarilla cetrina
● Náuseas y vómito ■ Sensación de alivio con
sudor generalizado
Algunos días después:
● Accesos palúdicos (60 min)
○ Inicio P. vivax , P. ovale y P. falciparum
■ Frío intenso ● Accesos cada 48 hrs: Fiebres terciarias
■ Castañeo de dientes P. malariae
■ Hipotensión con ● Accesos cada 72 hrs: Fiebres
taquicardia cuaternarias
■ Cefalea
■ Náuseas y vómito
○ Posterior
■ Calor con fiebre >38°
■ Delirio
■ Sed intensa
Clínica
Consecuencias de citoadhesiones:
● Manifestaciones cerebrales: Hipoxia,

convulsiones, estupor y coma
● Insuficiencia renal
● Anemia grave: Complicación
secundaria más común
● Complicaciones metabólicas: Acidosis
respiratoria e hipoglucemia
● Edema pulmonar Paludismo maternal
● Infección placentaria:
○ Pobre crecimiento fetal
○ Bajo peso al nacer
○ Aborto espontáneo y parto
prematuro
○ Placenta con vasos
congestivos
○ Muerte fetal
Diagnóstico
● Frotis sanguíneo (Baja sensibilidad)
● PCR
● Dipstick
Tratamiento
Hígado
● Doxiciclina Sanguíneo Si hay resistencia:
● Proguanilo ● Cloroquina ● Terapia combinada con
● Pirimetamina ● Quinina Artemisina
● Primaquina ● Sulfadoxipirimetamina
● Mefloquina
Oncocercosis
Agente etiológico
● Onchocerca volvulus
● Exclusiva del hombre

● Común en África y focos endémicos en
latinoamérica
● Nemátodo
● Dioicos
● Hospedero definitivo: Humano
● Hospedero paraténico y vector: Simuliidae
● Forma infectante: Larvas de tercer estadio
● Forma diagnóstica: Microfilarias
● Forma patógena: Microfilarias
● Transmisión: Picadura del género Simuliidae
● Hábitat: Todos los tejidos
Morfología
Adulto:
● Filiformes
● Estriaciones transversales
Hembra:
● 20 - 70 cm x 270 - 400 mcm
Macho:
● 5 - 6 cm x 130 - 270 mcm
Microfilarias:
● 150 - 287 mcm
● Carecen de vania, poro excretor y núcleos
Ciclo biológico
Requiere de un humano (Hospedero def) y un simúlido
(intermediario)
● Los simúlidos recogen las Microfilarias de la piel de
humanos portadores
● Las microfilarias se mezclan con la sangre y la
saliva del insecto
● Llegan al intestino medio y pasan a los músculos
torácicos
● Mudan a L1 y L2 (12 días)
● L3 abandonan los músculos torácicos y se desplazan
a las partes bucales del vector para madurar
● Se depositan con la saliva en la piel lacerada de otro
ser humano y lo infectan
● Llegan al tejido linfático y maduran en la etapa
juvenil (12 - 15 meses)
● Ocurre la cópula en los linfonodos
● Se producen 500 - 3800 microfilarias diariamente
● Se diseminan por la piel para que un simúlido se
infecte
Patogenia
La patogenia ocurre casi exclusivamente por la muerte y
destrucción de las microfilarias en la piel y los ojos
Oncocercosis generalizada
● Inflamación cutánea leve
● Respuesta inmune ineficaz
Oncodermatitis hiperreactiva (Sowda)

● Pocos nódulos
● Respuesta inmune exacerbada
● Alteraciones cutáneas y oculares
graves
Clínica
Inicio: Posterior:
● Irritación ● Prurito muy intenso
● Prurito ● Ulceraciones infectadas
● Edema e hipertermia localizados ● Hiperpigmentación (Mal morado)
● Piel engrosada ● Hipopigmentación (Piel de leopardo)
● Cambios en la pigmentación ● Pérdida de elasticidad cutánea (facies
(Erisipela de la costa) leonina)
● Córnea:
○ Queratitis punteada: Sin secuelas
○ Queratitis esclerosante:
irreversible
○ Función visual limitada o ceguera
Diagnóstico
● ELISA
● Biopsia de piel
● PCR
● Reacción de Mazzotti (No recomendada.
Daño al nervio óptico)
Tratamiento
● Ivermectina
● Suramina (Altamente
nefrotóxica)
Paragonimiasis
Agente etiológico
● Paragonimus mexicanus
● Distomatosis pulmonar, duela pulmonar, hemptisis

parasitaria o hemoptisis endémica
● Afecta a 22 millones de personas
● 30 casos confirmados en México
● Trematodo
● Hermafrodita
● Zooantroponosis: Cangrejos, langostinos y acociles
de agua dulce
● Hospedero definitivo: Humano, felinos, zorros,
lobos, perros, cerdos, …
● Forma infectante: Metacercaria
● Forma patógena: Adolescaria
● Transmisión: Carne cruda, marinada o
parcialmente cocida
● Hábitat: Pulmón
Morfología
Adulto:
● Formal oval
● 8 -16 mm x 3-8 mm
● Color marrón rojizo
● Dos ventosas:
○ Bucal: parte anterior
○ Ventral: Acetábulo
Huevo:
● Cubierta amarillenta. Castaño dorado
● Ovoide
● 80-100 mcm x 35-60 mcm
●
Ciclo biológico
● Dos semanas: Atraviesa el diafragma con dirección
hacia la cavidad pleural
● Se agrupan en parejas y se forman quistes
● Si no se asocian en parejas migran pleuralmente y
● Los huevos caen en el agua y permanecen 10 días
generan más daños
para embrionarse
● 8 - 10 sem: Se inicia la oviposición
● Día 20: Se libera un miracidio
● Se eliminan con le expectoración o las heces
● Encuentra su primer hospedero intermediario:
Aroapyrgus allei. Caracol de agua dulce
● Se transforma en un esporoquiste
● Se forman las primeras generaciones de redias
● Se forman la segunda generación: cercarias
● Abandonan al caracol y se desplazan hasta
encontrar su segundo hospedero: un crustáceo
Pseudothelphusa
● Llega a los músculos y se transforma en una
metacercaria
● Se enquista en las glándulas digestivas o masas
musculares
● 6 - 8 sem para madurar: Metacercaria
● El humano ingiere carne contaminada con la
metacercaria
● Llega al duodeno y lo perfora
● Alcanza el peritoneo y permanece varios días, para
madurar en un gusano joven
Patogenia
● Traumático: Destrucción del tejido, con ulceraciones
y microabscesos
● Mediado por respuesta inmune: Se pueden formar
cristales de Charcot-Leyden
Los daños dependen del número de parásitos que tenga el
paciente.
Clínica
Paragonimiasis clásica: Paragonimiasis no clásica
Incubación: 1 - 2 meses Incubación variable con el tejido afectado

● Solo involucra parénquima pulmonar ● Cualquier tejido extrapulmonar: SNC, hígado,
Primero: intestino, peritoneo, genitourinario
● Síndrome febril Cerebral:
● Dolor abdominal transitorio en epigastrio ● Lóbulos temporal y occipital
● Tos ● Cuadro febril con cefalea
Posterior: ● Náuseas y vómito
● Tos constante con hemoptisis ● Epilepsia jacksoniana
● Dolor toráxico ● Hemiplejía, monoplejía y paresias
● Síndrome neumónico con esputo viscoso, ● Trastornos de la visión
adherente y estrías pigmentadas color pardo ● Deterioro mental
anaranjado Abdominal:
● Pérdida de peso, anorexia y fatiga ● Hiperestesia
● Rigidez abdominal
● Diarrea
Cutánea;
● Inflamación con abundante eosinofilia
Diagnóstico
● Examen directo con KOH (2%)a muestras de
esputo, derrame pleural o biopsia pulmonar
● CPS de concentración
● ELISA
● Intradermorreacción
Tratamiento
● Praziquantel
● Triclabendazol
● Niclofolan
Teniasis
Agente etiológico
● Taenia solium (Cerdo) / Taenia saginata (Res)
● Céstodo
● Hermafrodita
● Hospedero intermediario: Cerdo / Res Taenia solium
● Forma infectante: Cisticerco
● Transmisión: Carne contaminada mal cocida
● Hábitat: Duodeno
Taenia saginata
Morfología
Taenia solium: Taenia saginata:
● 2-4 m ● 5 - 10 m
● Escólex: ● Escólex:
○ 4 ventosas ○ 4 ventosas
○ 1 rostelo ○ Sin rostelo
● Cuello ● Cuello
● Estróbilo: ● Estróbilo:
○ 1000 proglótidos ○ 2000 proglótidos
■ Inmaduros ■ Inmaduros
■ Maduros ■ Maduros
■ Grávidos (>50,000 huevos) ■ Grávidos (>50,000 huevos)
○ <13 ramas uterinas ○ >13 ramas uterinas
Cisticerco: Cisticerco:
● 0.5 - 1 cm ● NO IDENTIFICADA
● Esféricos Huevo:
● Suspendidas en una vacuola llena de líquido ● 47 - 77 mcm
Huevo: ● Oncosfera
● 47 - 77 mcm ● Embrión hexacanto
● Oncosfera
● Embrión hexacanto
Ciclo biológico
● El humano o el cerdo ingiere los huevos por
fecalismo
● Se liberan las oncosferas
● Penetran el intestino delgado y llegan a sangre
● Migran a corazón, músculo esquelético, cerebro, ojo
y tejido subcutáneo
● Desarrollo del cisticerco (8 sem)
● CISTICERCOSIS
● Ingesta de carne contaminada mal cocida
● El escólex se libera del cisticerco
● Se fija en intestino delgado
● Maduración de la tenia
● Los proglótidos grávidos o los huevos liberados se
expulsan en heces (3 - 4 meses)
Patogenia
Clínica
● Ligero dolor abdominal
● Diarrea o estreñimiento
● Sensación de hambre
● Prurito anal
● Debilidad
● Eosinofilia
Diagnóstico
○ Faust
○ Ritchie
● Tamizado de heces
● ELISA
Tratamiento
● Praziquantel
● Albendazol
Cisticercosis
Agente etiológico
● Cisticerco de Taenia solium (Cerdo)

● Hospedero intermediario: Cerdo / Res
● Forma infectante: Huevo
● Forma patógena: Cisticerco
● Hábitat: SNC, ojo y músculo
Patogenia
● Localización del parásito: Regularmente daña el
tejido en el que se encuentra por las reacciones
inflamatorias que provoca
Clínica
Tiempo de incubación: 4 - 5 años
Las manifestaciones dependen del tejido

afectado. MÁS GRAVE:
● Neurocisticercosis
○ Epilepsia
○ Alteraciones motoras y
sensoriales
○ Alteración del estado de
consciencia
○ Parestesias
○ Síntomas visuales y auditivos
Diagnóstico
● Datos clínicos
● Imagenología
● ELISA, IFI
Tratamiento
● Albendazol + Dexametasona
● Intervención QX
Toxocara y larvas migratorias
Agente etiológico
● Toxocara canis y Toxocara cati
● Común en parques, camellones y jardines

● Nemátodos
● Geohelmintos zoonóticos
● Dioicos
● Hospedero definitivo: Perros y gatos
● Hospedero paraténico: Humano y otros mamíferos
● Forma infectante: Huevos larvados de segundo
estadio
● Forma diagnóstica: Larvas de segundo estadio
● Forma patógena: Larvas de segundo estadio
● Transmisión: Geofagia
● Hábitat: Vísceras, ojos, …
Morfología
Adulto
● No segmentado
● Cilíndrico, nacarado
● Con cutícula, hipodermis y músculo
● Pseudocelomados
● Aparato digestivo completo
Hembra:
● 6.5 - 15 cm x 2.5 - 3 mm
● Extremo posterior rombo
Macho:
● 4 - 6 cm x 2.5 mm
● Extremo caudal curvo
Huevo:
● 85 - 95 mcm x 75 - 90 mcm
● Semiesféricos Larva
● Adherentes ● 360 mcm x 20 mcm
● 3 capas: Quitinosa, vitelina y proteinácea ● Cutícula estriada
● Mamelado
Ciclo biológico
Perros
● Se puede adquirir la infección por 4 vías:
○ Vía intrauterina
○ Vía transmamaria
○ Geofagia
○ Consumo de carne contaminada de
hospederos paraténicos
● Si se infectan por huevos larvados, el pH del
estómago y duodeno los hace eclosionar,
penetrando la mucosa
● Se transportan por vía hemática hacia el
hígado (24 hrs) Humanos
● Llegan al corazón y a los pulmones y se ● Se infecta por geofagia o por alimentos
transforman en L3 contaminados con huevos L2
● Son deglutidos y alcanzan el intestino delgado ● Los huevos eclosionan en el intestino delgado
● Ocurre la copulación y la oviposición (70,000 / y penetran la mucosa
día) ● Llegan vía porta al hígado, corazón, pulmón y
● Se eliminan por las heces y deben permanecer circulación sistémica
en la tierra por 3-4 sem para larvarse ● SE MANTIENEN EN L2, SIN MADURAR A OTRO
● Otro cánido ingiere los huevos L2 ESTADIO
Patogenia
● Inflamación: Se forman focos inflamatorios y
granulomas, proporcionalmente al número de
larvas que logran implantarse
Clínica
Larva migrans visceral: Larva migrans ocular ● Toxocariosis encubierta
Niños 2 - 7 años Niños 5 - 10 años y adultos Niños y adultos
● Fiebre ● Unilateral ● Regularmente asintomática
● Hepatomegalia ● Disminución de la visión ● Cólico abdominal
● Dolor abdominal tipo cólico ● Granuloma retinal ● Cefalea
● Vómito ● Endoftalmitis crónica ● Tos
● Tos no productiva ● Papilitis ● Debilidad
● Disnea ● Glaucoma secundario ● Prurito generalizado
● Asma ● Estrabismo ● Exantema
● Meningoencefalitis ● Leucocoria
● Epilepsia ● Desprendimiento de la
● Convulsiones retina
● Parestesias ● Ceguera irreversible
● Cambios en la conducta
● Miocarditis
● Nefritis
Diagnóstico
● Clínico
● ELISA
● Western Blot
● Laboratorio y gabinete
Tratamiento
LMV y toxocariosis LMO: Seguimiento:
encubierta: ● Carbamacepina + ● Albendazol
● Albendazol corticosteroides (NO
UTILIZAR AL MISMO
TIEMPO)
● Fotocoagulación láser
Toxoplasmosis
Agente etiológico
● Toxoplasma gondii
● Común en lugares donde se come carne
parcialmente cocida
● Protozoo / Zoonosis
● Intracelular obligado
● Hospedero definitivo: Felino
● Forma infectante: Quiste verdadero (carnivorismo)
/ Ooquiste esporulado (Fecalismo de gatos) /
● Forma patógena: Taquizoíto / Bradizoíto /
Esporozoito
● Transmisión: Adquirida (Contaminación fecal de
felinos o carnivorismo) o congénita
● Hábitat: SNC, ojo y corazón
Morfología y ciclo de vida
Taquizoito:
● Intracelular obligado. Fase aguda
● Capaz de invadir cualquier célula, excepto
eritrocitos
● Forma de media luna
● 3 - 8 mcm x 2 - 4 mcm
● Transmisión por vía hematógena
Bradizoito:
● Multiplicación muy lenta
● Dentro de quistes verdaderos (50 - 200 mcm)
● Se forma en cualquier tejido, principalmente en ojo,
corazón y SNC
● Transmisión por carnivorismo
Ooquiste:
● Solo en felinos
● La esporulación ocurre en el suelo (2 - 3 días)
● Contiene 2 esporoquistes, con 4 esporozoitos cada
uno (8 en total)
● Transmisión por fecalismo de gatos
Patogenia
● Lisis celular: Por multiplicación intracelular de los
taquizoitos.
Cepas de T. gondii
● Basadas en su capacidad de matar ratones
● DL100: Dosis a la que el 100% de los animales
mueren y no son capaces de establecer infecciones
crónicas
Clínica
Incubación: días
● Regularmente asintomática en
inmunocompetentes. Inmunidad de por Embarazo
vida ● Entre más temprano sea en el
● Síntomas inespecíficos: embarazo, peores consecuencias
○ Malestar general tendrá
○ Fiebre ● 1er trimestre:
○ Linfadenopatía ○ Aborto
○ Miocarditis ○ Coriorretinitis
○ Encefalitis ○ Calcificaciones intracraneanas
● Inmunodeprimidos: ○ Hidrocefalia
○ Consecuencias fatales ● 2do y 3er trimestre:
○ Infección del SNC: más común ○ Asintomáticos al nacer
○ Secuelas como coriorretinitis,
retardo psicomotor y mental
Diagnóstico
● Datos epidemiológicos
● Prueba de Sabin-Feldman
● ELISA, IFI
● PCR
Tratamiento
● Trimetoprim - Sulfametoxazol
● Pirimetamina + sulfadiazina
*No efectivos contra quistes.
Tricomoniasis
Agente etiológico
1. T. vaginallis: Única ETS parasitaria en el humano
2. T. tenax: Comensal con potencial patógeno. Habita en la
● Género Trichomonas
boca
3. T. hominis: Comensal. Habita en el intestino delgado
● Cosmopolita
● Protozoo
● Solo se conoce la fase de TROFOZOITO
● Resistencia alta a condiciones ambientales
Morfología
Trichomonas tenax Trichomonas hominis Trichomonas vaginalis
● Más pequeño de los 3 (6 - 12 ● 8- 14 mcm ● Más grande (7-20 mcm)
mcm) ● Axostilo posterior a lo largo ● Axostilo delgado, hialino,
● Oval o piriforme de la membrana ondulante con forma de sable
● Cinco flagelos ● 4-6 flagelos ● Oval o piriforme
○ 4 anteriores ○ 3-5 anteriores ● 5 flagelos
○ 1 en el borde de la ○ 1 en el borde de la ○ 4 anteriores
membrana ondulante membrana ondulante ○ 1 posterior a lo largo
● Transmisión: Contacto ● Transmisión: Fecalismo de la membrana
directo ● Hábitat: Intestino grueso ondulante
● Hábitat: Tejido gingival ● Transmisión: Sexual
Existen casos de patologías GI en ● Hábitat:
Existen casos de invasión al tracto lactantes Mujer: vagina y uretra
respiratorio, con afectaciones Hombre: Próstata, vesícula
como neumonía, bronquiectasia, seminal y uretra
absceso pulmonar, empiema, También se puede infectar por
meningitis fomites y en el canal de parto
Ciclo biológico
● Los trofozoítos se encuentran en las secreciones
vaginales y prostáticos
● Se divide por fisión binaria longitudinal
● NO FORMA QUISTES
● Los trofozoítos infectan a la pareja sexual por medio
de las secreciones. Mueren al estar fuera del humano
Patogenia
Baja patogenicidad
● Efecto citotóxico: Por medio de proteasas invade el
epitelio vaginal y cervical; además se piensa que así
elude al sistema inmune
Clínica
Periodo de incubación: 5 - 30 días
Hombres:
Mujeres: ● Uretritis
Con frecuencia asintomática ● Prostatitis
● Disuria ● Epididimitis
● Leucorrea hialina y espumosa; conforme
evoluciona se torna lechosa y fétida
Complicaciones:
● Expulsión de gases vaginales
● Absceso perinefrítico
● Prurito vulvovaginal intenso
● Parto prematuro
● Dolor localizado
● Infección del producto
● Dispareunia
● Infertilidad
● Anafrodisia
● Nicturia
● Insomnio
Exploración ginecológica:
● Edema y eritema
● Afección de glándulas se Skene y Bartolin
● Lesiones de “Cuello en fresa”
Diagnóstico
● Clínico
● Aislar en exudado vaginal o líquidos
seminales
● Examen directo en fresco: Tricrómica
de Gomori
Tratamiento
● Metronidazol
● Nimorazol
● Tinidazol
*También se debe tratar a las parejas sexuales

recientes
Triquinelosis
Agente etiológico
● Género Trichinella
● Común si hay contacto con cerdos y caballos

● Nemátodos
● Dioicos
● Requiere de un solo hospedero
● Hospedero definitivo: Humano y otros mamíferos
● Forma infectante: Larva muscular
● Forma diagnóstica: Larva muscular
● Forma patógena: Larva muscular
● Transmisión: Carne infectada mal cocida
● Hábitat: Músculo
Morfología
Adulto
● Macho:
○ 1.4 - 1.6 mm x 40 mcm
○ Dos apéndices caudales lobulados
● Hembra:
○ 3 - 4 mm x 60 mcm
○ Extremo posterior romo y redondeado
Larvas:
● Recién nacida
○ 120 mcm x 7 mcm
○ Establecen la fase de invasión
● Larva muscular:
○ 1.2 mm x 40 mcm
○ Se encuentra dentro de una célula nodriza, en
el músculo esquelético
○ Esófago:
■ Anterior: Pequeña y musculosa
■ Posterior: esticostoma
Ciclo biológico
Dos fases:
● Entérica y parenteral
4 estadios larvarios y adultos
○ El humano se infecta al ingerir carne mal
cocida con larvas musculares
○ Las larvas se liberan en el intestino delgado e
invaden el epitelio y la lámina propia
○ 30 hrs: L2-L5 y fase adulta
○ 5 días: Se efectúa la cópula
○ Las hembras penetran la mucosa intestinal y
el macho se elimina con las heces
○ Se depositan los huevos y las larvas recién
nacidas son liberadas entre 8-10 días
○ Llegan al sistema linfático y después a la
circulación sistémica, hasta establecerse en
algún músculo
○ Se transforman en larvas musculares (20
días)
OCURRE UNA INTERRUPCIÓN TEMPORAL EN EL CICLO, SIN
EXPLICACIÓN APARENTE
Patogenia
● Mecánico: Penetración y daño al miocito
● R. inmune: Encapsulación de la larva
Infección leve: 1-50 LM / g de músculo

Infección moderada: 50 - 100 LM / g de músculo
Infección grave: >100 LM / g de músculo
Clínica
5 - 15 días:
20 - 30 días:
● Mialgias
● Dolor abdominal
● Artralgias
● Diarrea
● Pérdida de peso
● Náuseas y vómito
● Contracciones musculares
● Cefalea
● Adinamia
● Escalofrío
● Zonas maculopapulares
● Fiebre
● Fiebre >40°
● Fotofobia
● Meningoencefalitis
● Edema localizado,
● Miocarditis
principalmente facial
● Coma
● Edema generalizado
● MUERTE (Si es masivo)
● MUERTE (Si es masivo)
Diagnóstico
● Laboratorio y gabinete
● Triquinoscopia
● Xenodiagnóstico
● Histopatología
● ELISA
● Intradermorreacción de Bachman
Tratamiento
● Albendazol
● Mebendazol
+
● Corticoesteroides
(No utilizar en la
fase entérica)

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Resumen

● 10 - 20% población mexicana infectada

● Colitis no disentérica crónica

● Fase larvaria: Pulmonar

● Disentería con sangre y pus ● Diarrea alternada con estreñimiento

● Frecuente en zonas tropicales y de mayor pobreza

● Diarrea líquida abundante

● Vesícula biliar y pancreatitis ● Pulmonar

● Dolor abdominal epigástrico ● Meteorismo

● Clima cálido y templado

● Ingestión de huevos embrionados por ● Roedores o humanos infectados por

● Dolor tipo cólico

● Prolapso rectal (Infecciones masivas:

Tratamiento Nutritivo con E. coli Evans

MEAP: Encefalitis amibiana: Queratitis amibiana Cutáneo:

● 200,000 casos por año

● Daño directo: Se presupone que se debe a la lesión

● Forma alargada y redondeada: 15 - 45 mcm

*Los cambios patológicos dependen del número de

Clasificación mundial por ultrasonido del QH OMS:

● Regularmente no causa signos ni síntomas ● Pulmonar:

● Protozoario hemoflagelado intracelular obligado

● Parasitosis más importante en el mundo

● Manifestaciones cerebrales: Hipoxia,

● Exclusiva del hombre

Oncodermatitis hiperreactiva (Sowda)

● Distomatosis pulmonar, duela pulmonar, hemptisis

Incubación: 1 - 2 meses Incubación variable con el tejido afectado

● Hospedero definitivo: Hombre

Las manifestaciones dependen del tejido

● Común en parques, camellones y jardines

*También se debe tratar a las parejas sexuales

● Común si hay contacto con cerdos y caballos

Infección leve: 1-50 LM / g de músculo

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