● Diarrea: aumento de frecuencia y disminuciòn de consistencia de las

deposiciones.
○ Niños <2 años: producciòn de 3 o + deposiciones líquidas o semilìquidas en
12 horas o de al menos una con sangre, mucus o pus
● Tiene origen infeccioso, bacteriano, viral o parasitario
● Tipos de diarrea:
○ Diarrea aguda: dura unos dìas
○ Diarrea persistente: >14 dìas
○ Diarrea crònica: >30 días
■ otra modalidad: intermitente
■ Puede tener un período con episodios de diarrea y otro sin
● Agentes​:
○ Protozoarios:
■ Giardia lamblia
■ Entamoeba histolytica
■ Cryptosporidium sp
■ Cyclospora cayetanensis
■ Cystoisospora belli
■ Blastocystis sp
○ Microsporidios:
■ Enterocytozoon bieneusi
■ Encephalitozoon intestinalis
○ Helmintos:
■ Strongyloides stercoralis
■ Hymenolepis nana
■ Hymenolepis diminuta
■ Trichuris trichuria

● Tiene dos formas de vida

○ Trofozoito
○ Quiste
● Ambas formas pueden ser eliminadas en heces
● Trofozoito no puede vivir mucho tiempo en el exterior, la
forma quística si
● Forma quística contamina frutas y verduras crudas y aguas
● Patogenia​:
○ 8 genotipos (A-H)
■ A y B tienen mayor potencial zoonótico
○ Acción traumática​ por adhesión del disco suctor al
enterocito
○ Acción enzimática​ por proteinasas
 ○ Acción tóxica​ que produce atrofia vellositaria
○ Barrera mecánica​: tapiza la mucosa intestinal e interfiera con absorción
○ Ruptura de uniones celulares: ​desorganiza las uniones celulares en la
zona occludens e incrementa la permeabilidad transepitelial
○ Induce ​apoptosis
○ Induce ​hiperplasia de las células caliciformes​: producen alteraciones en la
continuidad epitelial
○ Compite ​con el huésped por sales biliares, colesterol y fosfolípidos

● Parásito que vive en el intestino grueso

● Se presenta en 2 formas:
○ Trofozoito
○ Quiste
● Ambas estructuras pueden ser eliminadas en heces
● La forma trofozoito no sobrevive en el medio exterior, la forma quística si
● Forma quística contamina las frutas y verduras y agua
● Además de su hábitat (intestino grueso), puede pasar al torrente sanguíneo e ir a
otros órganos (hígado, pulmones, cerebro)
● Patogenia​:
○ Adhesión, efecto citopático dependiente de contacto y fagocitosis
○ Adhesión y lisis de células del hospedero​ (adhesinas y lectinas)
○ La ​lisis ​de la célula blanco por la actividad de las cisteína proteasas
■ se ha observado que su secreción es un factor importante para
determinar el grado de agresividad de los trofozoítos
○ El amebaporo es un péptido, en lisosomas o fagosomas que por
interacción ​aumenta la permeabilidad de la célula blanco
○ Proceso irritativo del colon
○ Trofozoitos pueden atravesar la mucosa intestinal invadiendo los vasos
sanguíneos de los tejidos más próximos y son capaces de diseminarse
hacia diferentes órganos causando abscesos, sobretodo en el hígado

● Agente de diarrea en el inmunodeprimido fundamentalmente

● Coccideo
● Ciclo monoxeno
● Forma infectante: Ooquiste
● Intracelular obligado
● Se mete en enterocito y se aísla de citoplasma por vacuola parasitófora
● Se multiplica en una etapa asexual y después en una etapa asexual
● Especies que han sido reportadas en infección en humanos:
○ C. hominis​ (70%)
○ C. parvum​ (20%)
○ Otro 10%:
■ C. felis
■ C. meleagridis ​(aves, mamíferos, humanos)
■ C. canis
■ C. muris
■ C. ubiquitum
● Patogenia​:
○ Andesión
○ Penetración
○ Ruptura de enterocitos
○ Infiltrado inflamatorio induce la liberación de citocinas e interleucinas que
atraen a los mediadores, alteran la absorción de agua y sodio y potencian
la secreción de agua y cloro
■ Genera ​diarrea acuosa secretora

● Coccideo
● Intracelular obligado
● Ciclo monoxeno
● Reproducción con una etapa asexual y otra sexual
● Forma en ooquiste
● Observamos en materias fecales
● Patogenia:
○ Invade ​a los enterocitos
○ Liberan ​citocinas ​(IL-8) que activan a los fagocitos locales
■ Atrae y recluta fagocitos
■ Fagocitos reclutados liberan factores solubles que incrementan la
secreción intestinal de cloro y agua e inhiben su absorción
○ Afecta la secreción y absorción ​de las células epiteliales por mediadores
como histamina, serotonina y adenosina
 ○ Modula la actividad de los nervios entéricos​ por el factor activador de
plaquetas, prostaglandinas y leucotrienos
○ Inducen secreción​ intestinal mediada por neurotransmisores
○ Invasión, multiplicación y liberación de parásitos produce ​lisis​ de los
enterocitos infectados
○ LT activados:
■ Afectan el crecimiento de las células epiteliales
■ Producen atrofia de las vellosidades
■ Producen hiperplasia de las criptas
■ Aumenta el peristaltismo
■ Disminuye absorción de nutrientes

● Coccideo
● Vemos en materia fecal los ooquistes
● Ciclo monoxeno
● Ooquistes liberados en materia fecal son inmaduros pero
después maduran y presentan esporozoitos. Esa es la forma
infectante
● Parásito intracelular
● Patogenia​:
○ Las células parasitadas son ​destruidas ​en la mucosa del intestino delgado
○ Intestino delgado puede encontrarse normal o aplanado, existiendo un
infiltrado celular
○ Por estudios histopatológicos se han documentado:
■ Acortamientos de las vellosidades
■ Hipertrofia de las criptas
■ Infiltración​ de la lámina propia con eosinófilos, polimorfonucleares
y linfocitos

● Parásito con acción patógena controversial

● Se considera que el elemento infectante es la forma quística
● Pleomórfico (varias formas de presentación)
● Se correlaciona el subtipo de ​Blastocystis c​ on la virulencia:
 ○ Subtipo 3 es el que más se encuentra en pacientes sintomáticos
○ Seguido por subtipo 1 y 2
● Patogenia​:
○ Altera permeabilidad​ intestinal
○ Causa ​modificaciones en citoesqueleto
○ Provoca ​apoptosis ​celular
○ ST4 y ST7 clivan IgA
○ Cisteín-proteasa​:
■ Posee un papel activo en la infección
■ Interviene en procesos de daño tisular
■ Evasión inmunitaria
■ Inmunomodulación
■ Ocasiona pérdida de fluidos
■ Ocasiona inflamación intestinal
■ Induce hiperplasia de células caliciformes
○ Microbioma intestinal es esencial para diversas funciones del metabolismo
y de la inmunidad innata y adquirida
■ Potencial relación entre el parásito y las comunidades microbianas
intestinales específicas

● Sobretodo en inmunodeprimido
● Reino de los hongos
● En materia fecal vemos las esporas
● Túbulo polar:
○ Estructura interior enrollada en forma de espiral que es extendida
○ Es la que permite introducir el contenido de la célula parásita en la célula
parasitada
○ Imagen:

● Intracelular
● Patogenia​:
○ Aplanamiento de las vellosidades
○ Hiperplasia de criptas
○ Incremento de los linfocitos intraepiteliales
○ Desestructuración del epitelio
 ○ Mal absorción por disminución de superficie mucosa e inmadurez de las
células epiteliales de las vellosidades que reponen a las que se van
destruyendo

● Helminto
● Ingresa al huésped a través de la piel como larva infectiva
(filariforme)
● Vive en mucosa intestinal
● Puesta de huevos en mucosa intestinal
● Se liberan a luz intestinal y dan lugar a larvas
● Reconocemos las larvas en la materia fecal
● Etapa en exterior que puede seguir dos caminos:
○ Vida libre
○ Forma parasitaria
● Puede producir fenómeno de autoinfección
○ Muy importante en inmunodeprimido
○ Puede causar aumento de carga parasitaria extremadamente severo
● Patogenia​:
○ Lesiones ​se relacionan con
■ Penetración cutánea de la forma infectiva
■ Migración durante fase pulmonar
■ Permanencia en la mucosa del intestino delgado
○ Hembras ponen huevos larvados en duodeno y yeyuno dando origen a
larvas R1
■ Atraviesan la pared hacia la luz
■ Producen ​lesiones mecánicas, histolíticas e irritativas
■ Gran ​inflamación catarral​ con infiltrados de eosinófilos, células
epitelioides y gigantocitos.
○ Congestión y edema provocan que las paredes intestinales incrementen
su espesor y las vellosidades se alarguen y achaten
■ Mucosa se vuelve disfuncional
■ Secreta abundante mucosa
■ Aumenta peristaltismo
■ Evacuaciones diarreicas, algunas veces con sangre
○ Casos más graves
■ Extensas lesiones necróticas
■ Cuadro de suboclusión alta
 ■ infecciones bacterianas secundarias
○ Casos mortales:
■ diseminación abundante de hembras parásitas y de larvas que no se
limita a tubo digestivo (invade vías biliares, hígado, estómago,
peritoneo, ganglios linfáticos abdominales y pulmones)
○ Muerte puede ocurrir por obstrucción intestinal alta, íleo paralítico o
caquexia

● Tenia
● Elemento diagnóstico: huevo embrionado liberado con heces
● Puede infectar al mismo huésped o ser ingerido por insecto
para ser luego pasado al humano
● Cuerpo segmentado

● Parásito de ratas o ratones

● Puede parasitar al hombre
● Vive en intestino
● En heces se eliminan los huevos
● Para continuar el ciclo deben ser ingeridos por artrópodos
(ej: pulgas)
● Dentro del insecto se forma la larva cisticercoide
● Luego será ingerida con el insecto por la boca
● Infección sobretodo en niños o personas con trastornos psiquiátricos
● Tenia
● Se fija por cabeza / escólex a pared intestinal
● Cuerpo con varios segmentos (proglótides)
● Patogenia ​DE ​HYMENOLEPIS NANA​ Y DE ​HYMENOLEPIS DIMINUTA​:
○ Acción química:
■ Libera el embrión hexacanto de vesículas que contienen gránulos
con capacidad lítica
● Actúa sobre las vellosidades intestinales
● Produce deformidad, aplanamiento y destrucción
○ Acción traumática​:
 ■ Se fija a la oncosfera con sus ganchos y como consecuencia una
reacción inflamatoria
○ Acción tóxico alérgica:
■ Por absorción de productos metabólicos del parásito que actúan
en diferentes sitios del huésped

● Helminto
● Ciclo monoxeno
● Eliminación de huevos anembrionados en heces
● Huevos deben permanecer un tiempo en la tierra con
ciertas características para convertirse en huevos
embrionados y ser infectantes
● Los adultos viven en intestino grueso
● Parte anterior muy delgada que se fija y atraviesa la pared intestinal
● Patogenia​:
○ Acción traumática​:
■ Penetración del extremo anterior en la mucosa intestinal
● Se observa hiperemia, reacción inflamatoria y eosinófilos en
la zona afectada
○ Microtraumatismos​ incrementa el peristaltismo​ por afectación de los
plexos nerviosos
■ Favorece la presencia de diarrea y espasmos que originan cólicos
○ En infecciones masivas:
■ Probable distensión de músculos de la mucosa rectal y elevadores
del ano
● Ocasiona ​prolapso ​rectal

● Coproparasitario:
○ Conjunto de técnicas diagnósticas para la identificación de la mayoría de
los parásitos intestinales
○ Pedimos seriado
■ Ej: una muestra de materia fecal por semana por tres semanas
■ Porque la eliminación de parásitos en materia fecal no es
constante
 ○ Etapas:
■ Examen macroscópico
■ Examen directo
■ Enriquecimiento
● Coloraciones permanentes (complementario)
○ Ziehl Neelsen modificado o Safranina modificada
■ Pone en evidencia coccidios (​Cryptosporidium, Cyclospora,
Cystoisospora​)
○ Tricrómica modificada o Gram chromotrope
■ Pone en evidencia M ​ icrosporidios
● Agentes quimiofluorescentes
○ Blanco de Calcoflúor
● Búsqueda de Coproantígenos
○ Inmunofluorescencia
○ ELISA
○ Test inmunocromatográfico (IC)
● Técnicas de biología molecular
○ FilmArray
○ Detecta ​Cryptosporidium, Cyclospora, Giardia Lamblia, Entamoeba
histolytica
● Para diagnóstico de S​ trongyloides stercoralis​:
○ Métodos biológicos
■ Ponen en evidencia particularidades de las larvas que tienen
termotropismo y geotropismo positivo
■ Ej: Método de Baermann, cultivo en placa de Agar, Harada-Mori
● Biopsia intestinal con coloraciones específicas
● Consumir agua potable o hervida
○ Potabilización del agua: proceso insuficiente para eliminación de
Cryptosporidium spp​. y M​ icrosporidios
● Evitar aguas de recreación
● Consumir frutas y verduras crudas lavadas por arrastre o cocidas
● Usar calzado
● Lavar manos con agua y jabón antes de comer y luego de defecar
● No defecar al aire libre, procurar saneamiento o alternativas seguras
● Aumentar medidas de protección en algunas profesiones donde el riesgo de
exposición es mayor (ej: veterinarios, tamberos, etc)