Final Parasitología I

PROTOZOOS
Entamoeba histolytica
Generalidades
● Enfermedad: amebiasis
● Especies
○ Patógenas e invasivas
■ E. histolytica
○ No patógenas y no invasivas
■ E. dispar
■ E. hartmanni
Morfologia
Trofozoito Quiste

● Rueda de carreta - único núcleo ● 1 - 4 núcleos

○ 4 núcleos es maduro
excéntrico, cariosoma central,
○ 1 nucleo es prequiste
cromatina periférica
● Forma esférica y a veces poseen
● Citoplasma - granular o vidrio
un halo
despulido
● Se encuentra en heces formadas
● E. histolytica - Eritrofagocitosis
(no en E. dispar)
Ciclo de vida
● Ingestión de quiste maduro → desenquistamiento
(Int. delgado) → ameba metaquistica → amebulas
→ fision binaria → penetran int. Grueso → 3
opciones
○ Invaden tejido de huésped - causan enfermedad intestinal o
extraintestinal
○ Viven en int. Grueso sin invasión - se destruyen cuando
salen del cuerpo, no soportan jugos gástricos
○ Enquistamiento - sobreviven en el medio externo y son
infecciosos
Manifestaciones clínicas
Enfermedad intestinal

● Lesión característica - ulceración en cuello de botella

● Amebiasis luminal - Infección asintomática
○ 90% - portadores “sanos”
● Amebiasis invasiva intestinal
○ Sx disenterico: evacuaciones numerosas + sangre + moco, dolor abdominal, tenesmo y
pujo
● Amebiasis intestinal cronica
○ Colitis amebiana no disenterica: periodos diarreicos alternados con estreñimiento
○ Colitis fulminante (colon ulcerado, tenesmo, fiebre), appendicitis amebiana (diarrea
hemorragica), ameboma (lesión pseudotumoral en Int. grueso)
○ Complicaciones: hemorragia, perforación y peritonitis
Manifestaciones clínicas
Enfermedad extraintestinal

● Órgano más afectado - hígado

● Amebiasis hepatica
○ Hepatitis + absceso hepatico
● Amebiasis pleuropulmonar
○ Complicación más frecuente de absceso hepáticos
● Amebiasis cutánea y genital - ulceracion en piel, dolorosa y sangrado
Diagnóstico y tratamiento
● Diferenciales
○ Shigellosis (leucocitosis marcada)
○ Campylobacter, salmonella etc.
● Laboratorios
○ Heces fecales
● Tratamiento
○ Amebicida de acción luminal
■ Yodoquinol, paromomicina
○ Acción principalmente tisular y parcialmente luminal
■ 5 nitroimidazole (principalmente absceso hepático) , secnidazol, metronidazol
Amebas comensales
Entamoeba gingivalis
● En sarro dental
● No hay quiste
● Única ameba comensal en boca
● Leucocitos y vacuolas adentro
● Trofozoito 15 micras

Leroute erdis
Gingivalis
Entamoeba dispar
● Misma morfología que E. histolytica
● Trofozoito mayor a 20 micras
● No fagocita eritrocitos
● Quiste mayor a 10 micras
Entamoeba hartmanni
● Igual a E. histolytica pero más pequeño
○ Trofozoito menor de 20 micras
○ Quiste menor de 10 micras
● No fagocita eritrocitos
● Desplazamiento más lento
Entamoeba coli
● En intestino grueso
● Más grande
○ Trofozoito de 15 a 50 micras
○ Quiste de 10 a 30 micras
● Cariosoma grande y excéntrico
● Quiste con 8 núcleos, masa de glucógeno y barras cromatoidales
● Fecalismo
● Vacuolado: parece sucio
Entamoeba moshkovskii
● Igual a E. histolytica
○ Trofozoito mayor de 20 micras
○ Quiste mayor de 10 micras
● No fagocita eritrocitos
Entamoeba polecki
● Relacionado con cerdo y monos
● Núcleo distorsionado e irregular
● Citoplasma vacuolado
● Pseudópodos romos
● Quiste con masa de inclusión oscura
Endolimax nana
● En intestino grueso
● Cariosoma grande con halo claro alrededor
● Citoplasma granular, vacuolado y con bacterias
● Quiste con 4 núcleos
● Sin cromatina periférica
Iodamoeba butschlii
● En intestino grueso
● Quiste con vacuola de glucógeno
● Cariosoma grande
● Bacterias y vacuolas
Amebas de vida libre
( NO ENTRA :( )
Naegleria fowleri
● + común, en agua fresca
● Trofozoitos: ameboide/vegetativa o flagelar
● Cariosoma prominente y lobopodios
● Infecta a todo tipo de personas
● Trofozoítos penetran por vía nasal → placa cribiforme → cerebro
● Meningoencefalitis amebiana primaria: agudo y fulminante
● Desmielinización por un fosfolipolítico
● Necrotizante y purulenta; en la base
● Cefaleas intensas, fiebre, vómitos, alteración gusto y olfato, rigidez de nuca, delirio
y coma.
● Incuba 1-7 d; muerte en 4-6 d.
Acanthamoeba
● Encefalitis granulomatosa amebiana: meningoencefalitis lenta y crónica,
granulomas en el cerebro, afecta estado mental, letargo, cefaleas, hemiparesia y
meningismo, fiebre, náusea, vómitos, anorexia, ataxia y afasia.
● Queratitis amebiana: unilateral, dolor, fotofobia, lagrimeo, sensación de cuerpo
extraño, conjuntivitis, visión borrosa, queratitis, uveítis, pus. A todos.
● Cariosoma grande, acantópodos
● Quistes esféricos o poligonales
● En agua o tierra
● Personas con enfermedades crónicas o inmunocomprometidos
● Entra por tracto respiratorio o piel; lentes de contacto, genitourinario
● Úlceras dérmicas: tardío
Balamuthia
● Encefalitis granulomatosa amebiana: meningoencefalitis lenta y crónica,
granulomas en el cerebro, afecta estado mental, letargo, cefaleas, hemiparesia y
meningismo, fiebre, náusea, vómitos, anorexia, ataxia y afasia.
● Monos son reservorio
● Cariosoma grande, quiste con triple pared
● Personas con enfermedades crónicas o inmunocomprometidos
● Entra por tracto respiratorio o piel
● Úlceras dérmicas: tardío
Giardia intestinalis
Giardia lamblia/intestinalis
● Parásito intestinal más frecuente en el mundo, especialmente en
niños, inmunocomprometidos y viajeros
● Afecta más a niños que adultos
● Genotipos A y B: humanos
● Enfermedad: Giardiasis
○ Aguda: diarrea acuosa, esteatorrea, dolor abdominal, vómitos y fiebre
○ Crónica: heces blandas con mal olor, pérdida de peso, malabsorción, flatulencias
● Forma infectante: Quistes en agua contaminada, comida o fecal-oral
○ Dosis mínima infectiva: 10 quistes
● Parásito flagelado
Trofozoíto
● Dos núcleos
● 4 pares de flagelos
● Disco suctorial en superficie dorsal (adhesión al epitelio)
● Absorben nutrientes por pinocitosis
● Reproducción asexual
● Produce las manifestaciones clínicas
Quiste
● Elipsoide
● 4 núcleos
● Pared bien definida
● Forma infectante y resistente
Ciclo de vida
● Infección por ingestión de quistes en agua y
comida contaminada
● Desenquistamiento en intestino delgado
● Trofozoítos se multiplican por fisión binaria
● Trofozoítos permanecen en el lumen del
intestino delgado, y pueden estar libres o
adheridos a la mucosa
● El enquistamiento ocurre en el colon
● Quiste es la forma más frecuente en
heces no diarreicas
● Trofozoítos se encuentran en heces
acuosas

Tratamiento:
● 5-nitroimidazoles
○ Metronidazol
Trichomona vaginalis
Trichomona Vaginalis/Trichomoniasis
● Microaerofílico y reside en epitelio genital humano.
● > asintomático pero puede tener inflamación
● ETS no viral más prevalente
● Ciclo de vida- Única forma trofozoito
● Aumenta riesgo de VPH
● Patogénesis
○ Por adhesión y lisis celular.
● Tratamiento
○ Metronidazol CIOTIMAZOE
Barzan
A
○ Pentamicina -
Síntomas
Mujeres Hombres

● Infección puede ser crónica ● Infección resuelve en semanas

● Síntomas incluyen prurito, vaginitis, ● Sintomas son moderados

descarga vaginal ● Disuria, picor de uretra
● Aumento de complicaciones en ● Leve descarga
embarazo ● Relacionado a cáncer de próstata
● Asociado a la infección de VPH

● 80% de las infecciones son asintomáticas

● Aumenta el riesgo de contagio por VIH de 2 a 3 veces mas.
Leishmania spp.
Morfologia
● Posee cinetoplasto
● Se encuentra como amastigote en el humano
○ Forma replicativa
○ Se encuentran dentro del macrofago
● Promastigote metaciclico
○ Infectante
● Tratamiento
○ Antimoniales pentavalentes
■ Estibogluconato de sodio
■ Antimoniato de meglumina
○ Anfotericina
Vector
● Viejo mundo
○ Flebotomos
● Nuevo Mundo
○ Lutzmoyia
● Mosquito de arena
○ Vuelo de pequeños saltos
separados por segundos de
descanso
○ Pool feeder
○ Picadura → Papula eritematosa
de 10-20 mm de diametro
Leishmaniasis Visceral
● Leishmania donovani donovani (Europa)
● Leishmania donovani chagasi (Leishmania visceral americana)
● Principal reservorio → Perro
● Leishmania visceral o kala azar
○ Forma mas severa
○ Mortalidad de 100% sin tratar
● Sintomas
○ Cuadro febril
○ Esplenomegalia y hepatomegalia
● Asociada a SIDA
● Diagnóstico → Aspirado médula ósea, biopsia de bazo e
hígado
● Malnutricion
Leishmaniasis dermica post kala azar
● Después de tener leishmania visceral con tratamiento inadecuado.
● Erupcion macular, maculopapular y nodular.
● Inicia en cara y se disemina a tronco y extremidades.
● Lesiones no ulceradas
● Máculas hiperpigmentadas → nódulos
Leishmaniasis mucocutanea
● Leishmania braziliensis
● Lesión en piel que hace metástasis a la mucosa de la nariz y boca.
● Dos formas
○ Ulcerativa → Mutilación de tejidos blandos y cartílagos
○ No ulcerativa → Edema local e hipertrofia
● Produce lesiones que pueden dar destrucción extensa y desfigurativa de
membranas mucosas.
● Diagnóstico → raspado, biopsia, extendidos de las lesiones y ganglios
linfáticos
Leishmaniasis cutanea localizada
● Guatemala
○ L. braziliensis braziliense (subgenero Viannia)
○ L. mexicana mexicana (subgenero Leishmania)
● Transmisor → Lutzomya
● Diagnóstico → raspado, biopsia, extendidos de las
lesiones y ganglios linfáticos
○ Amastigotes en macrofagos en lesiones de piel
Leishmaniasis cutanea
● Forma clinica mas comun → ulcera
● Papula → Nodulo → Placa seca no ulcerada
● Lesión en el sitio donde pico el díptero
● Lesiones satélite se originan por vecindad
Leishmaniasis cutanea difusa
● Deficiencia de inmunidad celular
● Única lesión que se disemina a todo el cuerpo
● Asemeja lepra lepromatosa
Trypanosoma spp.
Trypanosoma Cruzi
 Trypanosoma cruzi: America Latina
● Enfermedad de Chagas, Tripanosomiasis americana
● Fase aguda: chagoma, signo de Maza-Romaña, fiebre, anorexia, miocarditis,
otros
● Fase latente: anormalidades de EKG
● Fase crónica: miocardiopatía chagásica (cardiomegalia), megacolon,
megaesófago
● Forma congénita: 10% de abortos espontáneos, niños prematuros con
hepatoesplenomegalia, anemia, miocarditis, alta mortalidad
● Tratamiento: Benznidazol, Nifurtimox (solo para tripomastigote sanguíneo)
● En Guatemala: Chiquimula, Zacapa, Jalapa, Jutiapa, El Progreso, Santa Rosa, Alta Verapaz, Baja
Verapaz
Morfología y transmisión
● Cinetoplasto más prominente, forma de C
● Tripomastigote metacíclico: forma infectante
● Tripomastigote sanguíneo: en el vertebrado infecta a los monocitos y
miocitos
● Amastigote: forma intracelular replicativa, sin flagelo
● Epimastigote: en el tracto digestivo del vector, se multiplica y transforma a
tripomastigote metacíclico
● Transmisión → vectores, transfusión, congénita, accidental (comidas, labs)
Ciclo de vida y vectores Vectores en Guatemala:

● Rhodnius prolixus
● Triatoma dimidiata

Otros:

● Triatoma infestans
● Panstrongylus
mefistans

¿Cómo infectan?

Pican con probóscide,

defecan y luego arrastran
las heces a la herida en
piel.
Trypanosoma spp.
Trypanosoma brucei
Trypanosoma brucei: África
● Enfermedad del sueño africana, Tripanosomiasis africana
● Brucei: No en humanos, no resistente a TLF (factor tripanolítico)
● Gambiense: crónica en general, reservorio es humano, África occidental y
central (áreas extensas) resistente a TLF
● Rhodesiense: aguda y virulenta, reservorios animales, África oriental (áreas más
limitada), resistente a TLF
● Daño a SNC, anemia, autoinmunidad contra células cerebrales
● Estadios: son tres → chancro; estadio hemolinfático (fiebre, linfadenopatía,
signo de Winterbottom); estadio meningoencefalítico (invasión a SNC)
● Síntomas: cefalea, falta de sueño, coma, deterioro mental, parálisis, temblores
Morfología, vector y tratamiento
Morfología Vector
● Cinetoplasto pequeño subterminal, ● Mosca tse tse
rhodesiense y gambiense son ● Picadura dolorosa
indistinguibles, 20-40 micrómetros, ● A través de saliva infectan
núcleo central ● Viviparismo adenotrópico
● Tienen variación antigénica ● Gambiense: G. palpalis (selva
Tratamiento tropical, ríos y lagos)
● Si no hay involucro del SNC: suramina (rhodesiense) ● Rhodesiense: G. morsitans
pentamidina (gambiense, menos tóxica) (arbusto seco, bosque)
● Involucro SNC: melarsoprol (muerte por tratamiento
5%); eflornitina (resurrección, rhodesiense, más
cara)
Ciclo de
vida
Trypanosoma spp.
Trypanosoma rangeli
Enfermedad y morfología
Enfermedad
- No es patogénico para el hombre
Estadios y morfología
- Generalidades: 31 micrómetros (más grande que T. cruzi),
cinetoplasto subterminal y pequeño
- Hay tripomastigotes metacíclicos
- Sin estadio intracelular
 Vector, transmisión y localización geográfica
Vector
- Rhodnius prolixus principalmente
Transmisión
- Se transmite directamente por
probóscide del vector cuando
pica a diferencia de T. cruzi
Localización geográfica
- Americano
Balantidium coli
Generalidades
● Enfermedad - Balantidiasis.
● Protozoo más grande que infecta al humano.
● Único ciliado que infecta al humano.
● Es rara en humanos (la crisis), es más común en monos y
cerdos así que no sirve de NADA que veamos esta crisis.
● Trofozoíto.
○ Ovoide cubierto de cilios.
○ 50-200um.
○ Extremo anterior puntiagudo con un citostoma, que es su boca.
○ Extremo posterior redondeado con un citopigio, que es su ano.
○ 2 núcleos: macronúcleo en forma de frijol que tiene
minicromosomas y el micronúcleo que tiene todo el genoma.
● Quiste.
○ Características normales de quistes.
○ Forma infectante.
Ciclo de vida y patogénesis/síntomas
● Infección con quiste.
● Entra al aparato digestivo y se disuelve
su pared.
● Libera trofozoíto, se reproduce.
● Se encuentra en la luz, mucosa y
submucosa del intestino grueso, en
especial el ciego.
● Sale quiste y trofozoíto en heces.
● Choca contra el intestino, no permite
reabsorción de agua → diarrea.
● Hialuronidasa → ulceras en cráter.
● Asintomático.
● Agudo- Disentería balantidiana.
● Crónica- diarrea alternada con
estreñimiento, astenia, anorexia,
cefalea.
● Tratar- TETRACICLINA, 5-
nitroimidazólicos.
Coccidios intestinalis

Cryptosporidium spp.
Generalidades
● Protozoo pericelular obligado
● Subphylum: Apicomplexa
● Especies:
○ C hominis (hombre) -art
○ C parvum (Rumiantes y hombre)
● Agente no viral de diarrea importante
○ “Diarrea del viajero”
● El medio más importante para infección es el agua
○ Resistente a tecnicas de filtracion de agua (cloro)
● Personas de alto riesgo
○ Granjeros
○ Inmunocomprometidos
○ Edad y estado nutricional
Morfologia
Ooquiste Esporozoitos

● Los coccidios más pequeños ● Complejo apical que ayuda a

○ 4 - 6 micras de diametro la adhesión de la membrana
● Ovoides celular del hospedero
○ 1 esporoquiste x 4 esporozoitos H ● Tiene una vacuola
● Dos tipos
parasitofora
○ Pared gruesa
■ Sale al exterior por medio de las ● Producen infección solo
heces, es resistente y PERIcelularmente
transmisible vía oral
○ Pared delgada
■ Una sola membrana y es
responsable de autoinfección
Ciclo de vida
Manifestaciones Clínicas
● Dosis infectiva
○ 100 - 130 ooquistes
● Periodo de incubación → 2 a 10 días
● Síntoma más frecuente: diarrea
○ Tipo colérico y puede haber moco presente en las heces
○ Dolor abdominal, nauseas, fiebre, astenia
● Síntomas suelen ser de corta duración → 1 – 3 semanas
● Inmunocompetentes → diarrea autolimitada que dura de una a dos
semanas y resuelve sin tratamiento específico
● Inmunocomprometido → diarrea crónica que puede comprometer la
vida
Diagnóstico y Tratamiento
● Muestra de heces
○ En fresco
○ Tecnica de Kinyoun
○ Es acido - alcohol resistente
● Tratamiento
○ No hay uno efectivo
○ Autolimitado en inmunocompetentes
○ Se usa paramomicina y nitazoxanida
Coccidios intestinalis

Cystoisospora belli
Cystoisospora belli/ Isosporiasis
● Apicomplexa
● Es un parásito oportunista (inmunosupresión)
● Ooquiste elipsoide de 20-30 um
○ NO INFECTIVO EN HECES
○ Esporulación en una semana
○ Ooquiste infectivo con 2 esporoquistes y c/u 4 esporozoitos
● Intracelular
○ Reproducción asexual y sexual
■ A- Esporozoitos -> Merozoitos
■ S- Merozoitos -> gametocitos -> micro/macrogameto ->
■ Cigoto -> Ooquiste.
Cystoisospora belli/ Isosporiasis
● Transmisión ● Manifestaciones clínicas
○ Fecal-oral ○ Inmunocompetentes
○ Agua y alimentos contaminados ■ Autolimitada
● Se encuentra en intestino delgado ■ Diarrea acuosa
● Dx ○ Inmunocomprometidos
○ Heces en ziehl neelsen modificada. ■ Diarrea más abundante y con más
líquido (deshidratación)
● Tx
■ Extrapulmonar
○ TMP-SMX
● Pulmones, hígado, bazo,
etc.
Coccidios intestinalis

Cyclospora cayetanensis
Cyclospora / ciclosporiasis
● Endémica en Guatemala, asociada a periodos de lluvia (calor y humedad)
● Niños en edad escolar
● Sale ooquiste no infectivo (8-10 micras) → se esporula en el medio →
infectivo con 2 esporoquistes cada uno con 2 esporozoitos -> 4
● Fase asexual y sexual
● Transmisión: fecal-oral y alimentos contaminados (frambuesas)
● En el intestino delgado dentro del enterocito (intracelular obligado)
● Diarrea no sanguinolenta prolongada; pérdida de peso, anorexia, dolor
abdominal, fiebre y fatiga.
● No oportunista: en inmunocompetentes y en inmunosuprimidos (SIDA
más grave)
Cyclospora / ciclosporiasis
● Tinción safranina y ácido-alcohol (Ziehl-Neelsen) modificado;
epifluorescencia azul
● Dx: ooquistes no esporulados en heces
● Tx: TMP-SMX
Toxoplasma gondii
Generalidades
- Morfología
- Bradizoíto
- Enquistado.
- Estado crónico.
- Resistente a drogas.
- Taquizoíto
- Extremo puntiagudo y uno redondo.
- Estado agudo.
- Ooquistes
- No esporulados en heces
- Toma de 1 - 5 días esporulación en heces
- 2 ooquistes x 4 esporozoítos
Ciclo de Vida
 Clínica
Inmunocompetentes Embarazadas Recién Nacido Inmunocomprometidos

● > asintomático ● El riesgo de ● Tríada clásica (Sabin)→ ● Toxoplasmosis es la

● Linfadenopatía cervical toxoplasmosis congénita corioretinitis, hidrocefalia, enfermedad más común
bilateral. es cuando la mujer se de SNC en pacientes con
○ Benigno y infecta por primera vez calcificaciones SIDA que no están
autolimitado. durante el embarazo. intracraneales. recibiendo profilaxis.
● Coriorretinitis (agudo es ○ ↑ edad ○ Encefalitis
unilateral, reactivación es gestacional → ↑ toxoplásmica →
bilateral). riesgo de toxo lesiones en masa
congénita ● Reactivación cuando CD4
○ ↓ edad < 100 cel/µL.
gestacional →
↑severidad.
Diagnóstico y Tratamiento
● Dx
○ Serología (> común), PCR, ELISA.
● Tx
○ Pirimetamina + Sulfadiazina + Ácido Folínico

PSA
Plasmodium spp.
 Vector: Anopheles (+ importante es A. albimanus). Huevos con flotadores en
agua

Especie Vivax Falciparum Ovale Malarie

Características ● Aumenta GR de ● No aumenta ● Aumenta GR ● No aumenta

tamaño GR de tamaño de tamaño GR de
● Gránulos de ● Gránulos de ● Gránulos de tamaño
Schüffner Maurer Schüffner ● Gránulos de
● Anillo ● Trofozoitos ● Fimbriado Zieman
fantasmagórico periféricos ● Hipnozoito ● Trofozoito en
● Hipnozoito ● Gametocitos en ● Fiebre cada banda y
● Fiebre cada 48 forma de 48 horas esquizonte en
horas banano forma de
● Fiebre irregular roseta
● Fiebre cada
72 horas
Sintomatología
Paludismo no complicado

● Escalofríos, seguido de fiebre que termina en sudoraciones

● Síntomas inespecíficos
● Falciparum causa protuberancias en los GR que afecta y eso puede llevar
a formación de trombos porque se quedan atrapados en las arterias
Sintomatología
Paludismo con complicaciones:

● Falciparum causa malaria cerebral (puede ser mortal)

● Vivax causa esplenomegalia
● Malarie síndrome nefrótico

Deficiencia de G6PD, Sickle cell disease y Talasemias dan resistencia a malaria

Diagnóstico y Tratamiento
● Clínico: considerar a pacientes con historia de exposición (viaje pasado o
residencia en zona endémica)
○ Escalofríos y fiebres periódicas
● Laboratorio
○ Frote periférico
○ Gota gruesa - se toma después del paroxismo
○ Molecular
○ Detección Ac
○ Detección Inmunológico/Bioquímico
○ QBC - identificación parásito en sangre
● Tx. Cloroquina + primaquina// Masivos: cloroquina y amodiquina
Blastocystis spp.
Blastocystis
● Enfermedad: blastocistosis
● Se reporta con mayor frecuencia en estudios de heces fecales
● Es una zoonosis
● 17 subtipos
○ ST1-ST8: humanos y otros hospederos
○ ST9: solo humanos
○ ST3 coloniza con mayor frecuencia a humanos
Formas morfológicas
Vacuolar
● Esférica con
● Más frecuente observada Gran vacuola central rodeada por estrecha banda de citoplasma

Granular
● Parecida a vacuolar pero con gránulos dentro de la vacuola y citoplasma

Ameboide
● Se desplazan con proyecciones de citoplasma (pseudópodos)

Quística
● Se encuentra en heces
Vacuolar Granular

Ameboide Quística
Ciclo de vida
● Transmisión por quiste de pared gruesa vía
fecal-oral
● Quistes infectan células del tracto digestivo y
se multiplican por fisión binaria,
plasmotomía, endodiogenia y esquizogonia
● Formas vcuolares dan origen a
○ Granular que se desarrolla en
pre-quiste que da origen al quiste de
pared delgada (responsable de la
autoinfección)
○ Ameboides que dan origen a pre-quiste
que desarrolla el quiste de pared
gruesa por esquizogonia y es excretado
por heces
Sintomatología y Tratamiento
● Asintomático
● Sintomático
○ Diarrea acuosa
○ Dolor abdominal
○ Prurito anal
○ Flatulencia

Tratamiento

● 5-nitroimidazoles (elección)
● TMP-SMX
● Nitazoxanida
NEMÁTODOS
Ascaris lumbricoides
Ascariosis
● Infección helmíntica más común
● Nemátodo más grande que parasita al hombre
● Capsula bucal con 3 labios
● Esófago filariforme o cilíndrico
● Adulto habitan en intestino delgado
● Fase infectiva: huevos embrionados con larva L2
Morfología
Hembra:
● 20-35cm
● Extremos adelgazados
● Ano subterminal
● Con cintura vulvar
● Aparato reproductor doble
Macho:
● 15-30cm
● Extremidad posterior incurvada
● Posee 2 espículas
● Aparato reproductor simple
Corte transversal: CAMPOS LATERALES
Huevo no Huevo
embrionado embrionado
corticado corticado

Huevo no
Huevo
embrionado
embrionado
decorticado
decorticado
Ciclo de vida
● Ingestión de huevos
embrionados con larva L2
● Penetran la mucosa intestinal
y por circulación portal llegan
a hígado, corazón y pulmones
donde madura a L3
● Luego para por alveolos →
bronquios → tráquea →
faringe donde desarrolla L4
● L4 es deglutida y llega de
nuevo al intestino donde
termina de madurar hasta
adulto y producen huevos que
son excretados
Sintomatología
● Asintomática
● Migración de larvas en pulmones causa neumonitis
○ Síndrome de Loeffler (tos, disnea, hemoptisis, neumonitis eosinofilica)
● Síntomas gastrointestinales
● Muchos adultos puede causar dolor abdominal y obstrucción intestinal
● Migración de adultos causa oclusión de conductos biliares o expulsión de
parásitos por boca, nariz y oído
○ Migran si son irritados (fiebre, alcohol, fármacos)
● Complicaciones: Ascaris errático (hígado, vías biliares, apéndice)
○ Neonatal: larvas penetran placenta
Tratamiento
● Benzimidazoles (elección)
● Pamoato de pirantel: para evitar migraciones
● Piperazina: para casos de obstrucción
Toxocara spp.
Larva migrans visceral
● T. canis (perros; + frecuente) T. cati (gatos) T. leonina (leones)
● Baylisascaris procyonis (mapaches; más grave en SNC)

Morfología

● Alas cefálicas, más pequeños que Ascaris; hembra (6.5-15 cms) macho
(4-6 cms); huevos(85 x 75 micrómetros; como pelota de golf)

Fisiología

● Humanos son huéspedes paraténicos (solo estado larvario); ciclo de vida

en perros y gatos; infección por L2; geohelmintos (3-4 semanas para
embrionar)
Sintomatología
● Larva migrans visceral: invasión de múltiples tejidos (hígado, corazón,
cerebro, músculos); varias alteraciones (fiebre, anorexia, rash, tos, etc);
muerte es rara pero puede ser si hay alteración cardíaca, pulmonar o
neurológica.
● Larva migrans ocular: lesiones oculares mal diagnosticadas como
retinoblastoma; a menudo causa granulomas de la retina y uveítis.
● Disimulada: dolor abdominal, cefalea, tos, eosinofilia, debilidad para
respirar, rash, prurito.

Tratamiento: LMV (antiinflamatorias y mebendazol/ albendazol) LMO

(esteroides) Disimulada (autolimitada)

Diagnóstico: ELISA, biopsia, eosinofilia, diagnóstico, Western blot

Enterobius vermicularis
“Pinworms”
Generalidades
● Más en niños de <1 - 9 años - prevalencia en orfelinatos
● Adultos habitan en ciego, colon ascendente e íleon terminal.
● No se adhiere a la mucosa intestinal.
● Luego de la fecundación de la hembra esta migra al recto y bordes del
ano.
○ Macho muere después de copular.
● Infección
○ Fecal - oral (L1, embrionamiento de huevos 4 - 6 horas)
○ Vía aérea
○ Autoreinfección → ano - mano - boca
○ Retroinfección → larvas liberadas en recto regresan al colon y se convierten en adultos.
Morfología
Hembra Huevos
● Extremidad posterior larga y afilada.
● Aparato reproductor doble ● Forma de “D”
○ Cara plana y una convexa
● Ovoides
● Asimétricos

Macho
● Extremo posterior curvado.
● Aparato reproductor simple
Morfología
Macho y hembra con expansiones cuticulares. Corte histológico con crestas laterales
Sintomatología
● Usualmente asintomática.
● Prurito anal, especialmente en la noche- síntoma principal
● Puede existir dermatitis en la región anal
● Infecciones vulvares secundarias (niñas)
● Trastornos del sueño
● Apendicitis
Diagnóstico y Tratamiento
● Clínico: prurito anal (característico)
● Laboratorio
○ Exploración anal directa
○ Eosinofilia moderada
○ Método de Graham - Scotch tape
● Tratamiento: Incluir a todos los miembros de la familia, repetir dosis 15
días después
○ Albendazol (dosis única)
○ Mebendazol
○ Pamoato de pirantel
○ Ivermectina
Uncinarias
Morfología
Huevos: son indistinguibles entre las dos especies, tienen de 4 a
blastomeros y son elipsoides

Hay larvas filariformes y rabditiformes

N. americanus: Forma de S y tiene placas cortantes

An. Duodenale: Forma de C y dos pares de dientes

An. Braziliense: 1 par de dientes (larva migrans cutanea)

An: Caninum 3 pares de dientes (larva migrans cutanea)

Ciclo de vida
● Se adquiere por penetración de la larva filariforme L3 por piel
● Van a pulmones
● Se excretan huevos no embrionados en las heces
● Habitan en el duodeno
● Son hematófagos
Manifestaciones
● Anemia
● Lesión en la piel donde penetran
● Neumonitis eosinofílica (pasan por pulmones)
● Síntomas gastrointestinales
● Wakana es cuando se ingieren las larvas y causa vómitos
● Diagnostico: Huevos en heces
● Tratamiento: Hierro para la anemia y Mebendazol
Strongyloides stercoralis
“Estrongiloidosis”
Morfología
Huevos
● Elipsoides
● Cubierta fina incolora
Adultos ● Raro verlos
● Vida libre: Estercoral/ Rabditoide
○ Hembra más larga con esofago
rabditoide.
● Forma parasítica: Strongiloide/ Intestinal
○ Hembra con esofágo estrongiloide.
Larvas
● Rabditoide (L1 - L2)
○ > pequeña
○ Cavidad bucal corta
○ Prominente esbozo órgano genital
○ Extremo posterior afilado
● Filariforme (L3- L4)
○ L3 infectante
○ Extremo posterior bifido
○ No esbozo genital
Ciclo Evolutivo
● Reservorio: perros, primates.
● La infección se adquiere por penetración de larva L3 en piel.
● Entra al sistema circulatorio, pasa por los pulmones, llega a estómago y se
aloja dentro de células columnares del intestino delgado (L4).
● Partenogénico → no hay macho
● Huevos embrionados emergen en intestino delgado, y L1 pasa a colón
donde muda a L2 el cual pasa en heces al suelo convirtiéndose en L3.
Ciclo Evolutivo
● Directo/ Parasítico: rab → fil → parasítica
○ Autoinfección externa (piel perianal) e interna (mucosa intestinal).
○ Hiperinfección en inmunosuprimidos (SNC) - asociado a uso de esteroides y bajos niveles
de IgE/ IgA
● Indirecto/ vida libre: rab → vida libre → rab → fil → parasítica
Sintomatología
● Primoinfección
○ Fase Cútanea - eritema, prurito (región perianal), larva currens (erupción serpenteante).
○ Fase de migración - Síndrome de Loeffler (neumonitis, tos, fiebre).
○ Fase Intestinal - dolor abdominal, diarrea acuosa con moco alternando con
estreñimiento, ulceración de la mucosa. 6 semanas tomó desarrollo de inmunidad y
adulto sale del intestino.
● Crónica no complicada
● Crónica complicada
○ Diseminada en inmunosuprimidos.
○ Distención abdominal, complicaciones pulmonares, neurológicas, septicemias.
● Hiperinfección
○ Diarrea, sepsis, neumonía severa con hemorragia alveolar, puede haber meningitis con
absceso cerebral.
○ Inflamación severa permite entrada de MO gram -.
Diagnóstico
● Clínica: presuntivo si bronquitis atípica o neumonitis seguida de diarrea
mucosanguinolenta, dolor epigástrico y eosinofilia.
● LABS
○ Heces fecales (difícil por baja densidad y deyección esporádica).
○ En hiperinfección se tomó biopsia intestinal o endoscopia, esputo, lavado broncoalveolar.
○ Enterotest → líquido obtenido por intubación duodenal.
○ Eosinofilia
○ ELISA - no por baja producción de Ac
○ Agar nutritivo y ver surco de la larva en placa
○ Cultivos de larvas y adultos (Baerman y Harada Mori)
Tratamiento
● Ivermectina - una sola dosis
○ Elección
● Tiabendazol
○ Efectos adversos : náusea y malestar
● Albendazol
○ Alternativa
Trichuris trichiura
“Trichuriosis/Tricocefalosis”
Generalidades
● Tricocéfalo o Whipworm.
● 2do nemátodo más común en Guate
● Familia Trichurata.
○ Igual que capillaria y trichinella.
● Hembra-
○ 4-5cm.
○ Extremo anterior delgado, con esticosoma, y
posterior grueso y arqueado.
● Macho-
○ Más pequeño.
○ Extremo anterior delgado, extremo posterior
curvado con 1 espícula.
● Huevo-
○ Forma de barril.
○ Tapones hialinos prominentes.
○ Cubierta externa teñida de bilis.
○ No embrionado cuando se excreta.
Ciclo de vida y fisiología
● Ingestión de huevos embrionados con
larva L1.
● Se liberan en el intestino delgado y
penetran la mucosa, con su extremo
anterior y su extremo posterior libre en
el lumen.
● Maduran 4 mudas y pasan al intestino
grueso.
● Oviposición.
● Excreción de huevos no embrionados.
● Se embrionan de 15-30 días.
● Ciego.
● Ileón y recto si es grave.
● Coexiste con ascaris.
● Cuando se insertan en la mucosa
causan edema y hemorragia.
○ Edema- hace que se pierda el tono
muscular y causa el prolapso rectal.
○ Hemorragia- anemia.
● Infecciones severas se asocian a falta de
TH2.
Síntomas y Diagnóstico/tratamiento
● Infección leve - asintomático. ● Clínico- prolapso rectal.
● +200 parásitos. ○ Proctoscopia.
○ Prolapso rectal. ● Heces fecales.
○ Hiperemia de la mucosa intestinal. ● Mebendazol y albendazol.
○ Apendicitis. ● Alternativas.
○ Tenesmo. ○ Pamoato de oxantel-pirantel.
● >1 millon de parásitos: tricocefaliasis ○ Nitazoxamida.
masiva infantil.
○ Disenteria.
○ Anemia.
○ Caquexia.
○ Prolapso rectal.
Trichinella spiralis
“Triquinosis/Triquinelosis”
Caracteristicas
● Enfermedad → Triquinelosis
● Familia → Trichurata (igual que Trichuris y Capillaria)
● Especies
○ Clasica → T. spiralis
○ Otra → T. pseudospiralis
● Hembra vivipara (produce larvas recien nacida, no huevos)
● Complejo larva - celula
○ Hipobiosis → años
○ Sufrir calcificación → semanas, meses, años
● Macho muere después de la cópula
● Ratas y roedores
● Huésped definitivo → Animales domésticos y salvajes, humano
(accidental)
Morfologia
● Adultos
○ Hembra
■ ⅓ → esticosoma
■ Aparato genital unico
○ Macho
■ Sin espicula
■ Con papilas caudales (flecha roja)
● Larva L1
○ Enquistada
○ Forma infectante
Manifestaciones clínicas
● Intestinal
○ Diarrea, dolor abdominal y nauseas
● Penetración muscular y encapsulación
○ Triada → Fiebre, edema facial (periorbital) y mialgia
Diagnóstico y Tratamiento
● Laboratorio
○ Biopsia muscular
○ Serología
● Tratamiento
○ Albendazol o Mebendazol
○ Esteroides
○ Antipireticos y analgesicos
Wuchereria bancrofti
Wuchereria bancrofti/ filariasis
● Generalidades ● Manifestaciones
○ Periodicidad nocturna ○ Aguda o inflamatoria
○ Culex, anopheles, aedes y mansonia ■ Dolor y edema
(vectores) → L3 ■ Linfangiectasia y
○ Migra a vasos linfáticos eosinofilia.
○ Tiene vaina ○ Crónica
● Dx ■ Adenopatías con más
inflamación
○ Microfilaria en sangre
■ Linfangitis repetidas
○ Knott o biopsia
■ Ascitis, proteinuria,
● Tx pulmones.
○ Ivermectina, doxiciclina (wolbachia) ■ Linfedema.
○ Dietilcarbamazina, albendazol o
cirugía.
Elefantiasis/ Tardía
● Fibrosis y calcificaciones alrededor de parásitos muertos
● Engrosamiento y endurecimiento de la piel
● Hidrocele o ascites
● Puede infectarse.
Ciclo
Onchocerca volvulus
Generalidades
● Oncocercosis, Enfermedad de Robles.
● Hembra.
○ Aparato reproductor doble.
○ Cutícula con espaciamientos.
● Macho.
○ Aparato reproductor simple.
○ Cutícula con estriaciones profundas no espaciadas.
● Huevos- ovoides.
● Microfilarias-
○ Sin vaina.
○ Extremo posterior curvado.
Ciclo evolutivo y fisiología
● Mosca ingiere microfilarias.
● Microfilarias penetran intestino y
músculos torácicos y hacen 2 mudas:
presalchicha→ salchicha → L3, larva
infectante.
● L3 migra a la probocis.
● En el humano la larva L3 entra en la piel,
muda 2 veces de L4-L6.
● Madura al adulto, copulan y producen
microfilarias.
● Microfilarias migran a la piel y ojos.
● Ingerida por la mosca.
● Adultos viven en nódulos fibrosos en
tejidos subcutáneos.
● Hembra ovovivípara (lay eggs which
hatch immediately)
● Microfilarias aparecen en piel.
● Hay infección por wolbachia.
● Huesped intermediario- mosca
Simulium.
○ Onchraceum es importante.
○ Hembras hematófagas.
○ En volcanes y zonas cafetaleras.
● Huésped definitivo- humanos.
Clínica
● Microfilarias y el vector causan la sintomatología.
● Triada: lesiones en piel, lesiones oculares, nódulos subcutáneos.
● Nódulos subcutáneos- Oncocercomas.
○ Gusanos adultos.
○ En cabeza y hombros.
● Lesiones en piel- Oncodermatitis.
○ Erisipela de la costa- agudo.
○ Mal morado- crónico.
○ Hiperqueratosis, paquidermitis.
○ Despigmentación de la piel- piel de leopardo.
● Lesiones oculares.
○ Queratitis puntiforme y esclerosante.
○ Iridociclitis.
○ Coroiditis.
Diagnóstico y tratamiento
● Clínica- triada. ● IVERMECTINA.
● Biopsia de piel. ○ 14 AÑOS.
● Anticuerpos. ○ 1 DOSIS CADA 6 MESES.

● Lampara en cornea. ● Doxiciclina.

● PCR. ● Dietilcarbamizina.
● Suramina.
● Desnodulización.
Angiostrongylus spp.
A cantonensis
● Meningitis eosinofílica
● Huésped definitivo: rata
● Huésped intermediario: babosa
● Da por comer la babosa (ensaladas yum)
● Severo, pone en riesgo la vida
● Cefalea y rigidez de cuello
A costaricensis
● Enteritis eosinofílica
● Hierbabuena y ceviches (baba de babosa)
● Huésped definitivo: rata
● Huésped intermediario: babosa
● L3 es infectante → región ileocecal: arteriolas → trombosis y necrosis
● Inflamación, hipertrofia y necrosis
● Perforación y peritonitis
● Ectópica: hígado y testículos
● Aumenta grosor de la pared intestinal
● Fiebre, dolor abdominal, anorexia, vómitos, palpación de masa
● Tx: mebendazol
SUERTE!