ESOFAGO DE BARRET

El EB es la condición (y no enfermedad) en la que las células que recubren internamente el

esófago se ven reemplazadas por otras. Se reemplaza el epitelio escamoso estratificado
que se encuentra en el esófago distal por un epitelio columnar anormal. Estas nuevas células
no son malignas, sino que realmente son células de aspecto normal aunque su localización
habitual no es el esófago. La aparición de este tipo de células representa una adaptación al
reflujo crónico, ya que parecen ser más resistentes al daño por reflujo, aunque dicho cambio
representa un riesgo de desarrollo de un tumor denominado adenocarcinoma. El EB es el
factor de riesgo más importante para el desarrollo de este tumor. Sin embargo, el riesgo de
que una persona con EB desarrolle un adenocarcinoma es bajo, y se estima en 0,5%/año. el
daño producido se repara posteriormente mediante metaplasia

Estos cambios ocurren en la porción inferior del esófago. Normalmente se habla de EB corto
cuando la extensión es de hasta 3 cm, y largo cuando es de más de 3 cm.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Algunos de los pacientes con metaplasia intestinal en el esófago distal no manifiestan ningún
síntoma. La mayoría de los pacientes manifiestan síntomas de ERGE. Algunos de los síntomas
más frecuentes observados en la ERGE son:

- Pirosis.
- Regurgitación.
- Gusto ácido o amargo en la boca.
- Eructación excesiva.
- Indigestión.

También son habituales las infecciones respiratorias recurrentes, el asma adulta y las
infecciones de cabeza y cuello.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa principalmente en las siguientes pruebas:

- Endoscopia.
- Anatomía patológica.

El esófago de Barrett se define por la presencia de algún segmento visible endoscópicamente

de mucosa cilindrica en el esófago, identificada como metaplasia intestinal en el estudio
anatomopatológico. Normalmente, la metaplasia intestinal se detecta durante una endoscopia
rutinaria por ERGE. Otras pruebas diagnósticas, como la manometría y la esofagografía de
bario, ayudan a identificar otras lesiones esofágicas adjuntas, pero no contribuyen al
diagnóstico de la metaplasia intestinal.

TRATAMIENTO

Existen varias opciones terapéuticas aceptadas, entre las cuales encontramos:

- Endoscopia de vigilancia.
- Cirugía antirreflujo con o sin endoscopia de vigilancia periódica.
- Tratamiento ablativo
- Resección endoscópica de la mucosa.
- Resección esofágica.
En general, los gastroenterólogos abogan por una vigilancia agresiva con antiácidos en dosis
elevadas, y los cirujanos se decantan por la cirugía antirreflujo para corregir el EEI disfuncional.
Es muy probable que ambas posturas sean válidas y que con el tiempo se llegue a establecer
un plan de tratamiento conjunto.

Se recomienda efectuar un control endoscópico anual a todos los pacientes diagnosticados de

esófago de Barrett, independientemente de la longitud del segmento afectado. De acuerdo
con las directrices prácticas publicadas por el American College of Gastroenterolgy, se
recomienda espaciar las revisiones a 2-3 años cuando no se encuentren signos de displasia en
dos endoscopias anuales consecutivas. En los pacientes con displasia de grado bajo hay que
realizar revisiones endoscópicas semestrales durante el primer año, y posteriormente una
revisión anual si no se observa ningún cambio. También hay que prescribir antiácidos y
controlar los posibles cambios en los síntomas de reflujo.

Persiste la controversia en relación con la utilidad de la cirugía antirreflujo en los pacientes con
esófago de Barrett. Los partidarios de la cirugía alegan que el tratamiento médico y la vigilancia
endoscópica permiten tratar los síntomas, pero no abordan el problema, es decir, el deterioro
funcional del EEI que da lugar a reflujo crónico y transformación metaplásica de la mucosa
esofágica inferior. La cirugía restablece la competencia del EEI y la barrera contra el reflujo. En
diversos estudios se ha podido observar la reconversión de la metaplasia en mucosa normal
hasta en el 57% de los pacientes que se someten a cirugía antirreflujo. Por otra parte, la cirugía
antirreflujo favorece la remisión de la displasia de grado bajo a metaplasia intestinal, o esófago
de Barrett. Los detractores de la cirugía argumentan que no se puede realizar un seguimiento
adecuado tras una fundoplicatura, con lo que los pacientes quedan expuestos a desarrollar
cáncer en un segmento oculto del esófago de Barrett.

La cirugía ablativa para el esófago de Barrett es otra opción terapéutica con gran aceptación.
Se ha propuesto fundamentalmente para los pacientes con displasia de grado alto. El método
de ablación más utilizado es la terapia fotodinámica (TFD). Entre sus complicaciones cabe citar
la persistencia de la metaplasia en más del 50% de los casos, así como la formación de
estenosis esofágicas hasta en el 34% de los pacientes. También se han probado tratamientos
ablativos combinados con T F D y láser, pero solo han conseguido una aceptación limitada.

Cada vez tiene más adeptos la resección endoscópica de la mucosa (REM) como tratamiento
para el esófago de Barrett con displasia reducida. Además, puede usarse como método
diagnóstico para descartar el cáncer en un foco de esófago de Barrett con metaplasia de grado
alto. Dado que el porcentaje de estenosis aumenta con la extensión de las resecciones, se
desaconseja utilizar esta técnica en segmentos prolongados de esófago de Barrett. Es una
posibilidad aceptable en pacientes con displasia de grado alto que no son buenos candidatos
para la resección esofágica, y muy útil en pacientes con un foco aislado de esófago de Barrett
con displasia. Unicamente se recomienda resecar el esófago de Barrett en aquellos pacientes
en los que se observa displasia de grado alto. Los datos anatomopatológicos de piezas
quirúrgicas demuestran que el riesgo de adenocarcinoma en los focos de displasia de grado
alto asciende al 40%. Hay que evaluar el riesgo quirúrgico en cada caso y, cuando es asumible,
proceder a la resección esofágica. En la mayoría de los casos se recomienda una esofagectomía
casi total por vía transhiatal. Han adquirido bastante popularidad las técnicas mínimamente
invasivas y las técnicas que respetan el nervio vago.

No se recomiendan las resecciones esofágicas transtorácicas y transabdominales para intentar

preservar la longitud esofágica. Estas dos técnicas dejan un esófago vulnerable al reflujo
despiadado inducido tanto por la resección del EEI como por la vagotomía, que anulan la
competencia del píloro. Se ha investigado la posibilidad de resecar en algunos casos el esófago
afectado y sustituirlo por un breve injerto yeyunal de interposición, una solución que podría
representar una alternativa menos mórbida a la resección esofágica.

Es necesario realizar una evaluación juiciosa de todos los pacientes con ERGE para poder
identificar a aquellos de alto riesgo y poner en práctica las medidas terapéuticas pertinentes,
como la vigilancia endoscópica y la cirugía.

SINDROME DE MALLORY WEIS

Se caracteriza por laceraciones longitudinales de la unión esofagogástrica, tanto de mucosa

esofágica distal como gástrica proximal, producidas por arcadas forzadas y vómitos repetidos.
Constituye el 5% de las hemorragias digestivas altas, debido al desgarro traumático de arterias
en la capa submucosa.

Esta entidad es más común en pacientes alcohólicos, con hernia de hiato y con edad mayor de
50 años.

El mecanismo, propuesto por Mallory y Weiss en 1929, consiste en una contracción enérgica
de la pared abdominal contra la resistencia de un cardias sin relajar, lo que provoca una
laceración de la mucosa del cardias proximal por el aumento de la presión intragástrica.
SÍNTOMAS

La hemorragia digestiva alta que caracteriza a este síndrome suele ceder espontáneamente en
la mayoría de los casos (80-90%) y, por tanto, como ya hemos dicho, no causar más síntomas.

Sin embargo, si la pérdida de sangre es mayor, ésta saldrá del tubo digestivo por la boca
(hematemesis) y/o por el ano (en forma de melenas, es decir, sangre ya en gran parte o
totalmente digerida de color negro y olor característico). Dicha hemorragia se produce
típicamente tras un episodio de náuseas y vómitos intensos.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

El diagnóstico requiere endoscopia precoz, que además permite la intervención terapéutica en

caso de sangrado activo.

La mayoría de los pacientes con hemorragia activa pueden tratarse con métodos
endoscópicos, como:

- Electrocoagulación multipolar.
- Inyección de adrenalina.
- Ligadura de banda endoscópica.
- Colocación endoscópica de hemoclips.

La infusión intraarterial angiográfica de vasopresina o la embolización transcatéter son útiles

en casos seleccionados de alto riesgo.

Si fracasan estas maniobras, está indicada una gastrostomía alta y la sutura del desgarro
mucoso. Cuando fracasa el tratamiento endoscópico es importante descartar la posible
existencia de varices sangrantes mediante una exploración minuciosa de la unión
gastroesofágica. La necesidad de proceder a intervención quirúrgica es poco habitual. Cuando
la cirugía es precisa, la lesión en la UGE se aborda mediante gastrostomía anterior y el sitio de
la hemorragia se sutura con varias ligaduras profundas de seda 2-0 para reaproximar la
mucosa gástrica siguiendo un patrón anatómico. No son frecuentes las recidivas hemorrágicas
por un desgarro de Mallory-Weiss

SÍNDROME DE BOERHAAVE
Es una enfermedad del tracto gastrointestinal proximal, de rara presentación. Se conoce como
la ruptura longitudinal espontánea transmural del esófago en su anatomía normal.

Etiología

Se cree que el vomito es la causa más común, sin embargo, otras causas incluyen
levantamiento de pesas, defecación, convulsiones epilépticas, trauma abdominal, lesión por
aire comprimido y parto, todo esto puede aumentar la presión del esófago y causar una
ruptura esofágica barogénica. La mayoría de los casos ocurre en pacientes con un esófago
subyacente normal, aunque la presencia de esofagitis, hernia hiatal, enfermedad de reflujo
gastroesofágico asintomático, alcoholismo y ulceras también se han encontrado en un
subconjunto de individuos, siendo así factores que predisponen esta etiología.
Incidencia

En la actualidad el SB representa un 10-15% aproximadamente de todos los casos de ruptura

esofágica. Algunos estudios estiman una incidencia de aproximadamente 3,1 por 1.000.000
personas por año. Se observa con mayor frecuencia en personas entre los 50-70 años y se
asocia altamente con la ingesta de alcohol. Esta perforación presenta una tasa de mortalidad
del 20-50% y se ha documentado que cada hora de retraso en el tratamiento quirúrgico
aumenta un 2% la tasa de mortalidad. El tratamiento quirúrgico temprano tiene una tasa de
sobrevida aproximada al 75%, pero si se aborda de forma tardía (posterior a 24h) es de 35% a
50% y de 0% si se trata posterior a las 48h.

Manifestaciones clínicas

Se debe sospechar de SB en un paciente que se presente con dolor torácico retroesternal con
o sin enfisema subcutáneo sobre todo cuando se asocia con ingesta excesiva de alcohol y
vómitos graves o a repetición. Hasta un 50% de los casos se presentan con: vómitos, dolor
torácico inferior y enfisema subcutáneo, conocida como la triada de Mackler.

El examen físico puede llegar a ser inespecífico (presentar taquicardia, taquipnea, fiebre), otros
hallazgos son la disminución de los sonidos respiratorios en el lado perforado, enfisema
mediastínico y signo de Hamman (ruido crepitante o chasquido que se escucha sincrónico a los
latidos del corazón, sobre el precordio) con mayor frecuencia en posición de cubito lateral
izquierdo. El signo que mas ayuda a la sospecha diagnostica es el enfisema subcutáneo, sin
embargo, solo está presente en un 14-30% de los casos.
Diagnostico

Es un reto diagnostico debido a la poca frecuencia y la variabilidad en su presentación, siendo

su sospecha basada en una buena historia clínica, abarcando antecedentes y hábitos del
paciente para realizar descarte y para confirmación se utilizan estudios de imagen.

Las imágenes son de gran importancia para diagnosticar el SB. Los posibles hallazgos en la
radiografía de tórax incluyen enfisema subcutáneo o mediastínico, ensanchamiento
mediastínico y derrame pleural.

Anteriormente la herramienta de diagnostico de elecciones era el esofagograma con contraste

soluble en agua, este estudio muestra la extravasación de material de contraste en el sitio de
la perforación.

La TAC con doble medio de contraste puede ser usada en lugar del esofagograma debido a su
alta sensibilidad y una evaluación más detallada de los órganos involucrados, siendo el estudio
de elección en la actualidad.

La endoscopia debe utilizarse con precaución debido al riesgo de una mayor perforación
esofágica, ya que el procedimiento en sí implica la insuflación de aire, permite establecer la
localización y la longitud precisa de la lesión.

Al realizar una toracocentesis o toracotomía se debe analizar el liquido pleural, ya que si

llegara a presentar un pH<6.0, células glandulares salivales, restos alimenticios o una amilasa
>512WU; son signos claros de SB.

Tratamiento

Por lo general, el tratamiento se adapta a la presentación del paciente, el tipo y grado de

ruptura, tiempo de diagnostico y la viabilidad de la pared esofágica. El tratamiento inicial es
fundamental, consiste en la reposición de volumen, cobertura antibiótica temprana de amplio
espectro y evaluación quirúrgica.

La intervención quirúrgica con reparación esofágica primaria mediante toracotomía abierta

durante las primeras 24 horas es el Gold standard de tratamiento para SB. En los últimos años
se ha estudiado la efectividad de tratamientos mínimamente invasivos como: toracoscopia o
laparoscopia como alternativa en pacientes hemodinamicamente estables con presentaciones
tempranas y ausencia de complicaciones sépticas.

REFLUJO GASTROESOFÁGICO

La enfermedad por reflujo gatroesofágico (ERGE) es el trastorno medico benigno mas

frecuente del estómago y el esófago. Puede definirse como una entidad con síntomas
problemáticos suficientes como para afectar la calidad de vida de un individuo, o lesiones o
complicaciones producidas por el flujo retrógrado de contenido gástrico al esófago, la
orofaringe y/o las vías respiratorias.

Epidemiología

La ERGE es una enfermedad mundial, y la evidencia sugiere que su prevalencia esta

aumentando. Las estimaciones de prevalencia muestran una variación geográfica considerable.
La alta prevalencia de ERGE y por lo tanto los síntomas molestos, tienen consecuencias
sociales importantes, que afectan negativamente la calidad de vida de los pacientes.

Manifestaciones clínicas

La pirosis, la regurgitación y el reflujo ácido son los tres síntomas esofágicos típicos de la ERGE.
La pirosis y la regurgitación son los síntomas más frecuentes en el momento de la
presentación. La pirosis es específica de la ERGE y se describe como una sensación cáustica o
de ardor epigástrico o retroesternal. La presencia de regurgitación suele indicar progresión de
la ERGE. En los casos graves, los pacientes experimentan un episodio de regurgitación cada vez
que se inclinan hacia delante. La regurgitación del contenido gástrico a la orofaringe y la boca
puede producir un sabor amargo que los pacientes describen como ácido o bilis. Este
fenómeno se conoce como reflujo ácido. Cuando los pacientes notifican que la regurgitación es
un síntoma frecuente, es importante distinguir entre la regurgitación de alimentos no
digeridos o digeridos. La regurgitación de alimentos no digeridos no es frecuente en la ERGE e
indica la presencia de un proceso patológico diferente, como un divertículo esofágico o
acalasia.

La evaluación de los síntomas es clave para el diagnóstico de ERGE, particularmente cuando se

evalúa la eficacia del tratamiento. La pirosis/acidez y la regurgitación son los síntomas más
comunes, pero puede haber síntomas atípicos de ERGE, con o sin los síntomas comunes. Los
síntomas atípicos pueden incluir dolor epigástrico o dolor torácico, que pueden simular un
dolor cardíaco isquémico, así como tos y otros síntomas respiratorios que pueden simular
asma u otros trastornos respiratorios o laríngeos. También puede haber disfagia. Una minoría
de pacientes con ERGE tiene múltiples síntomas inexplicables, que pueden estar asociados con
trastornos psicológicos.
Diagnostico

Con frecuencia, el diagnóstico de la ERGE se basa en la presencia de los síntomas típicos y la

mejora de estos síntomas con el tratamiento con IBP. Sin embargo, cuando un cirujano evalúa
a un paciente para la cirugía antirreflujo, hay cuatro pruebas diagnósticas útiles para
establecer el diagnóstico de ERGE y para identificar las anomalías de la anatomía y la función
gastroesofágicas.

Monitorización ambulatoria del pH y la impedancia

La monitorización ambulatoria del pH cuantifica la exposición del esófago distal al ácido y es la

prueba de referencia para el diagnóstico de la ERGE. Genera una gran cantidad de datos
relativos a la exposición esofágica al ácido, como el número total de episodios de reflujo (pH <
4), el episodio más largo de reflujo, el número de episodios que duran más de 5 min y el
porcentaje de tiempo que se produce el reflujo en posición vertical y en posición supina. La
monitorización de la impedancia esofágica identifica episodios de reflujo no ácido.

Manometría esofágica

La manometría esofágica es la forma más eficaz de evaluar la función del cuerpo del esófago y
del EEI. Proporciona trazados lineales de las ondas de presión del cuerpo esofágico y el EEI. En
los pacientes en los que se evalúa la ERGE, la manometría esofágica puede excluir la acalasia e
identificar el peristaltismo ineficaz del cuerpo del esófago. También mide la presión en reposo
del EEI y evalúa si la relajación del EEI durante la deglución es adecuada.

Esofagogastroduodenoscopia

La endoscopia es un paso esencial en la evaluación de los pacientes con ERGE. Hay que analizar
si hay evidencias de lesión en la mucosa debido al RGE, como ulceraciones, estenosis péptica y
esófago de Barrett.

Esofagograma con bario

Proporciona una evaluación anatómica detallada del esófago y el estómago que es útil durante
la evaluación preoperatoria de los pacientes con ERGE. No puede confirmar o descartar el
diagnóstico de ERGE. Otros trastornos gastroesofágicos que pueden identificarse en el
esofagograma con bario son los divertículos del esófago, los tumores, la estenosis péptica, la
acalasia, la alteración de la motilidad y la gastroparesia.

Tratamiento

Tratamiento farmacológico
Para los pacientes que se presentan con síntomas típicos de ERGE se recomienda un curso de 8
semanas de tratamiento con IBP. Sin embargo, antes de prescribir un IBP empíricamente es
necesario asegurarse de que el paciente no tiene síntomas que puedan indicar la presencia de
una neoplasia maligna gastroesofágica u otro diagnóstico diferente a la ERGE. Si los síntomas
mejoran con el tratamiento con IBP, el ensayo se considera diagnóstico y terapéutico. Si los
síntomas persisten, está indicada una evaluación más completa.

Los IBP han revolucionado el tratamiento farmacológico de la ERGE. Estos fármacos detienen
la producción de ácido gástrico mediante la unión irreversible a la bomba de protones en las
células parietales del estómago. El efecto farmacológico máximo se produce aproximadamente
4 días después del inicio del tratamiento y el efecto dura toda la vida de la célula parietal.
(Esomeprazol, lansoprazol, omeprazol, pantoprazol, rabeprazol, etc).

Antiácidos: recomendado para alivio a corto plazo o intermitente:

 Los antiácidos simples neutralizan el ácido gástrico; incluyen las sales de sodio, calcio,
magnesio y aluminio.
 Agentes que contienen alginato: estos incluyen ácido algínico con pequeñas dosis de
antiácidos: efectos amortiguadores mínimos.

Antagonistas del receptor de Histamina H2 (H2 RA): recomendados para el corto y mediano
plazo:

 Medicamentos de venta libre fáciles de conseguir.

 Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina.
 Acción más prolongada que los antiácidos.

Tratamiento quirúrgico

En los pacientes con una gran exposición del esófago distal al ácido y síntomas típicos
persistentes de ERGE a pesar del tratamiento médico máximo, debe considerarse seriamente
la cirugía antirreflujo. La aplicación de la laparoscopia a la cirugía antirreflujo ha reducido la
morbilidad y la duración de la estancia hospitalaria. Además, en varios estudios se ha
demostrado que la CARL (cirugía antirreflujo laparoscópica) es rentable en comparación con el
tratamiento con IBP prolongado.

En los pacientes que no experimentan ninguna mejoría de los síntomas tras el uso de los IBP
debe cuestionarse el diagnóstico de ERGE, y los cirujanos deben tener en cuenta
cuidadosamente las causas alternativas antes de ofrecer el tratamiento quirúrgico. En los
pacientes con síntomas extraesofágicos de ERGE que no mejoran con el tratamiento con IBP,
debe considerarse la consulta con un otorrinolaringólogo o un neumólogo para determinar si
existe una causa laríngea, bronquial o pulmonar primaria de los síntomas. La evidencia
endoscópica de lesiones esofágicas graves (p. ej., úlceras, estenosis péptica y esófago de
Barrett) puede considerarse una prueba de la exposición al ácido anormal del esófago distal y
puede hacer que la monitorización ambulatoria del pH sea innecesaria en los pacientes que
presentan estos hallazgos, pero los hallazgos endoscópicos no deben considerarse una
indicación para el tratamiento quirúrgico por sí mismos.
 ESOFAGITIS POR REFLUJO

La esofagitis por reflujo es una de las complicaciones que pueden surgir al tener acidez
estomacal crónica y reflujo ácido, también conocida como enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE).

La esofagitis es una inflamación que daña el revestimiento del esófago y a menudo causa dolor
o dificultad para tragar y dolor en el pecho. El tipo de esofagitis causada por ardor de
estómago y reflujo ácido / ERGE se conoce como esofagitis por reflujo.

Causas de la esofagitis por reflujo

La esofagitis por reflujo es causada por reflujo ácido / ERGE. El reflujo ácido ocurre cuando el
músculo del esfínter esofágico inferior (EEI) ubicado en la parte inferior del esófago se debilita
o se relaja de manera anormal, lo que permite que el ácido vuelva al esófago. El reflujo ácido
frecuente puede causar inflamación crónica y daño al esófago.

Los siguientes factores incrementan el riesgo para esta afección:

 Consumo de alcohol
 Tabaquismo
 Hernia Hiatal
 Obesidad
 Cirugía o radiación en el tórax (por ejemplo, el tratamiento para el cáncer pulmonar)
 Tomar ciertos medicamentos, como alendronato, doxiciclina, ibandronato,
risedronato, tetraciclina, pastillas de potasio y vitamina C, sin beber mucha agua
 Vomitar
 Acostarse después de comer mucho

Comer alimentos que desencadenan el reflujo, como alimentos grasos, alimentos a base de
tomate, frutas cítricas, cafeína, alcohol, alimentos picantes, ajo, cebolla, chocolate y menta.

Las personas que tienen sistemas inmunitarios debilitados pueden presentar infecciones que
llevan a esofagitis. Las infecciones pueden llevar a la inflamación del esófago. La infección
puede deberse:

 Hongos o levaduras (en la mayoría de los casos Candida)

 Virus, como el herpes o el citomegalovirus

La infección o irritación puede hacer que el esófago se inflame. Y se pueden formar llagas
llamadas úlceras.

Síntomas de la esofagitis por reflujo

 Dificultad para tragar (disfagia)

 Dolor al tragar (odinofagia)
 Dolor de pecho
 Náusea
 Vómito
 Dolor abdominal
 Tos
 Disminución del apetito

Pruebas y exámenes
El médico puede llevar a cabo los siguientes exámenes:

 Manometría esofágica
 Esofagogastroduodenoscopia (EGD): extracción de una muestra de tejido del esófago
para su análisis (biopsia)
 Tránsito esofagogastroduodenal (esofagografía)

Tratamiento

El tratamiento depende de la causa. Las opciones comunes de tratamiento son:

 Medicamento para reducir el ácido del estómago, en caso de reflujo

 Antibióticos para tratar las infecciones
 Cambio de medicamentos y dieta para tratar la esofagitis eosinofílica
 Medicamentos para proteger el recubrimiento del esófago para tratar el daño causado
por las pastillas

Si no se trata, la esofagitis por reflujo puede cambiar la estructura y la función del esófago y
provocar complicaciones más graves, como el esófago de Barrett, las estenosis y el cáncer de
esófago. Puede tratar la esofagitis por reflujo tomando medicamentos como antiácidos,
antagonistas de los receptores H2 o IBP, también conocidos como inhibidores de la bomba de
protones. Si estos medicamentos no ofrecen alivio para sus síntomas, su médico puede
sugerirle una cirugía. También hay cambios en el estilo de vida que puede hacer para aliviar los
síntomas de la esofagitis por reflujo.

Cambios en el estilo de vida para la esofagitis por reflujo

 Evite los alimentos desencadenantes que podrían aumentar su reflujo ácido

 Mantener un peso saludable
 Dejar de fumar
 Evite acostarse después de comer

ACALASIA Y MEGAESÓFAGO

La acalasia es un trastorno poco frecuente del esófago, que deja de funcionar correctamente y
es incapaz de propulsar la comida hacia el estómago. Se produce por un fallo en las células
nerviosas que permiten que el músculo del esófago se mueva de forma sincronizada mediante
lo que se conoce como movimientos peristálticos. Cuando esas células van desapareciendo sin
que se sepa por qué, el movimiento del esófago se altera y la expresión máxima de esta
disfunción es la acalasia.

Lo que sucede en esta enfermedad es que el esfínter esofágico inferior, que comunica el
esófago con el estómago, no se relaja. Al no poder transitar de forma natural, la comida acaba
pasando por presión. El bolo alimenticio se va acumulando en el esófago hasta que llega un
punto en el que su empuje acaba con la resistencia del esfínter inferior. Con el tiempo, esa
retención de comida lleva a la dilatación del esófago.

Incidencia: La incidencia de la acalasia se sitúa en torno a 1 caso por 100.000 habitantes.

Afecta por igual a hombres y mujeres y puede aparecer en cualquier momento de la vida,
aunque el pico de frecuencia se produce entre los 40 y los 60 años de edad.

Causas
La mayoría de las acalasias son primarias, es decir, no se deben a otras enfermedades. Se
desconocen las causas de la degeneración progresiva de las terminaciones nerviosas del
esófago que caracteriza a esta patología y no se han descrito factores de riesgo, ni ambientales
ni genéticos.

Existen casos de lo que denominamos acalasia secundaria, que produce los mismos trastornos
que la primaria, pero tiene un origen conocido, como puede ser la enfermedad de Chagas,
existen otras causas menos comunes como la esofagitis eosinofílica, amiloidosis, sarcoidosis y
neurofibromatosis.

Síntomas

El principal síntoma de la acalasia es la disfagia, que es la dificultad para la deglución. Cuando

come, el paciente nota que la comida se queda retenida en el pecho. Con el tiempo, se
produce tal acumulación de alimento que el afectado se ve obligado a arrojarla o regurgitarla.
Asimismo, puede generar episodios de atragantamiento.

También se puede presentar dolor torácico, producido por la comida atrapada en el esófago,
así como sensación de opresión en el pecho que puede extenderse hacia la espalda.

Otro problema que puede surgir es que, al llenarse el esófago, la comida pase hacia la vía
respiratoria y produzca infecciones respiratorias.

Con el paso del tiempo, cuando la enfermedad ya está avanzada, los pacientes presentan
pérdida de peso y desnutrición.

Prevención

El desconocimiento de la causa exacta de la acalasia primaria imposibilita la adopción de

medidas preventivas. Los casos secundarios pueden prevenirse, en teoría, evitando y tratando
las enfermedades que los causan, pero muchas de ellas son difíciles de sortear.

Tipos:

Las acalasias pueden dividirse en primarias (aparecen directamente) o secundarias (causadas

por otras enfermedades) y suelen clasificarse en tres tipos en función de la respuesta del
esófago a la deglución y su grado de dilatación: tipo I, tipo II y tipo III. En general, los pacientes
con el tipo II responden mejor a los tratamientos disponibles para esta enfermedad.

Diagnóstico:

Los síntomas que experimentan los pacientes son el punto de partida para el diagnóstico de la
acalasia, para el que se emplean, sobre todo, tres tipos de pruebas: manometría, que es la que
permite afinar el diagnóstico; la radiología, que sirve para ver el tamaño del esófago y en qué
condiciones está; y la endoscopia, que descarta la existencia de otras enfermedades, como un
cáncer de esófago.

Manometría esofágica: Esta prueba se realiza introduciendo una sonda por la nariz y
bajando por el esófago hasta el estómago. A continuación, se le da agua al paciente
para que los sensores de la sonda midan la presión de las contracciones musculares.
De esta manera, se obtiene el patrón de movilidad del esófago que confirma si es una
acalasia o no.
Endoscopia superior: Mediante un endoscopio (tubo flexible con una cámara) se
explora el revestimiento interno del tracto digestivo superior (el esófago, el estómago
 y el duodeno, que es la primera parte del intestino delgado). Esta prueba también es
conocida como esofagogastroduodenoscopia o EGD.
Radiografía con contraste de bario: En esta técnica de rayos X se administra un
contraste de bario por vía oral al paciente, lo que permite visualizar el interior del tubo
digestivo. Mediante este procedimiento, cuando hay acalasia se puede apreciar el
ensanchamiento del esófago y el cardias (válvula que deja pasar el alimento desde el
esófago hacia el estómago) se ve muy fino.

Tratamiento:

El tratamiento de la acalasia consiste en disminuir la presión del esfínter esofágico inferior, con
el objetivo de que se relaje y permita el paso de la comida hacia el estómago. Esto se puede
conseguir cortándolo (quirúrgica o endoscópicamente), dilatándolo hasta que se rompan las
fibras o inyectando toxina botulínica (bótox). También hay algunos fármacos que pueden
ayudar a relajar el esfínter, pero tienen un efecto muy transitorio y no constituyen un
tratamiento definitivo.

Cirugía: La intervención quirúrgica más empleada consiste en destruir las fibras

musculares del esófago a nivel del esfínter inferior para permitir que la comida pueda
progresar hacia el estómago. “Esa técnica se llama miotomía de Heller, actualmente se
hace por laparoscopia y tiene unos resultados excelentes de manera general”, recalca
Guerra.
Toxina botulínica: La inyección de toxina botulínica (bótox) se utiliza
fundamentalmente en pacientes mayores, ya que es más rápida, pero tiene el
inconveniente de que su efectividad va disminuyendo con el tiempo.
Fármacos: El manejo farmacológico con nitratos y bloqueadores de calcio busca
disminuir el tono de reposo del EEI, pero ha demostrado ser poco satisfactorio para los
pacientes ya que alivia pobremente la disfagia y tiene efectos colaterales como cefalea
y mareos que pueden hacerse intolerables.
Tratamiento endoscópico: El procedimiento de elección es la miotomía peroral
endoscópica (POEM), que consiste en introducir bajo sedación anestésica un
endoscopio a través de la boca, creando un túnel en el esófago y cortando el músculo
del esfínter esofágico inferior. Otra técnica endoscópica empleada es la dilatación con
un balón que se infla para romper las fibras musculares del esfínter esofágico inferior
para permitir su relajación y que, de este modo, pueda pasar la comida.

Tratamiento antirreflujo

Tratamiento medico

Dosis doble de un IBP es la estrategia inicial del tratamiento médico.

Estos fármacos actúan uniéndose irreversiblemente a la bomba de protones en las células

parietales del estómago, interrumpiendo así eficazmente la producción de ácido gástrico. Su
efecto máximo se produce aproximadamente a los 4 días de iniciar el tratamiento y los efectos
se mantienen durante la vida de la célula parietal. Así pues, la supresión ácida persistirá de 4 a
5 días después del fin del tratamiento, de modo que el paciente debe estar sin tratamiento
durante la semana previa a la determinación del pH.

Tratamiento quirúrgico
En aquellos pacientes con indicios de lesión esofágica grave (p. ej., úlcera, estenosis, mucosa
de Barrett) y una resolución incompleta de los síntomas o las recaídas con el tratamiento
médico.

aquellos en los que persisten los síntomas a una edad joven se plantea inicialmente un
tratamiento quirúrgico.

Procedimientos

Fundoplicatura de Nissen.

El procedimiento antirreflujo más frecuente es la fundoplicatura tipo Nissen. suele realizarse a

traves del laparoscopio.

Es una fundoplicatura de 360 grados que se fija alrededor de la porcion distal del esofago en
una longitud de 4 a 5 cm.

Pasos esenciales:

1. Disección hiatal y conservación de la extensión completa de ambos nervios vagos.

2. Movilización esofágica circunferencial.

3. Cierre hiatal, casi siempre posterior al esófago.

4. Creación de una fundoplicatura corta y floja sobre un dilatador esofágico.

Fundoplicatura posterior parcial.

Alternativa que se usa para disminuir el riesgo de los efectos colaterales de la fundoplicatura,
como disfagia, incapacidad para eructar y flatulencia.

El procedimiento posterior parcial de Toupet consiste en una fundoplicatura gastrica de 270°

alrededor de los 4 cm distales del esófago

Fundoplicatura parcial anterior.

Una tecnica alternativa a la fundoplicatura parcial es construir una envoltura parcial anterior.

Despues de la reparacion hiatal posterior, la parte anterior del fondo se rueda sobre la parte
anterior del esofago y se sutura al borde hiatal y la pared esofagica.

Se han descrito varios grados de fundoplicatura parcial: 90°, 120° y 180°. La fundoplicatura
anterior de 180° es una reparacion mas robusta y logra un excelente resultado a largo plazo en
cerca del 90% de los pacientes

Con este procedimiento, el fondo y el esófago se suturan al lado derecho del borde hiatal para
crear una válvula de capleta en la union gastroesofagica y estabilizar un segmento de 3.4 cm
de esofago intraabdominal.

Gastroplastia de Collis.
Cuando se encuentra un esofago acortado, muchos cirujanos optan por agregar un
procedimiento de elongacion esofagica antes de la fundoplicatura para reducir la tensión en la
union gastroesofágica

Este procedimiento implica el uso de una grapadora para dividir el cardias y la parte superior
del estomago en forma paralela a la curvatura menor del estomago, con lo que se crea un tubo
gastrico en continuidad con el esofago, al cual alarga en varios centimetros.

Resultados tratamiento quirúrgico

la fundoplicatura laparoscópica permite aliviar los síntomas típicos de reflujo (pirosis,

regurgitación y disfagia) en más de 90% de los pacientes luego de intervalos de seguimiento de
dos a tres años, y en 80 a 90% de los pacientes cinco años o más después de la operación.

Los estudios posoperatorios de pH indican que en > 90% de los pacientes se normalizan los
trazos de pH.

Es frecuente la disfagia temporal despues de la cirugia y casi siempre se resuelve antes de tres
meses, aunque puede tardar hasta 12 meses en algunas personas; y hasta en 5% de las
personas persiste la disfagia suficiente para requerir una modificacion dietética continuada

La mayor parte de los pacientes es incapaz de eructar durante los tres a seis meses siguientes a
la fundoplicatura, pero 80 a 90% recupera la capacidad para eructar de manera normal
despues de 12 meses de seguimiento.

Tratamiento endoscópico

Varios tratamientos endoscópicos mediante distintas técnicas dirigidas a potenciar el EEI han
empleado radiofrecuencia, inyecciones de biopolímeros inertes, creación de gastroplicaturas y
otros dispositivos en investigación.

El aporte de energía por radiofrecuencia a la UGE se sigue de necrosis coagulativa térmica y la

consiguiente fibrosis, lo que puede provocar el aumento de la presión del EEI y, por tanto, la
mejora de la barrera antirreflujo

Los pacientes tratados con radiofrecuencia tenían menos síntomas de ERGE y un mejor índice
de calidad de vida asociada a la ERGE a los 6 y 12 meses

el tratamiento endoscópico de la ERGE es una opción viable en pacientes que sean malos
candidatos a la cirugía y que requieran un tratamiento más intenso para controlar los síntomas

CÁNCER DE ESÓFAGO

El carcinoma epidermoide conforma la mayoria de los carcinomas del esofago en todo el

mundo.

Los factores ambientales causantes relacionados están: los aditivos añadidos a los alimentos
locales (compuestos nitrosos en encurtidos y carnes ahumadas) y deficiencias minerales (cinc y
molibdeno). Consumo de tabaco y alcohol.
Tambien hay relación entre carcinoma epidermoide y acalasia de larga evolución y estenosis
por lejía.

fue en alguna epoca una afeccion maligna poco frecuente, pero hoy en dia se diagnostica cada
vez mas.

Manifestaciones clínicas:

La principal es disfagia, aunque hoy en día se identifica un número cada vez mayor de sujetos
asintomáticos gracias a la vigilancia endoscópica o a que presentan síntomas de la parte alta
del tubo digestivo inespecíficos y se someten a panendoscopia, o ambas cosas.

La extensión del tumor primario hacia el árbol traqueobronquial causa estridor, en tanto que
la formación de una fístula traqueoesofágica se manifiesta como tos, ahogamiento y neumonía
por aspiración.

Es poco común la aparición de sangrado intenso por erosión hacia la aorta o los vasos
pulmonares. Asimismo, podría invadir las cuerdas vocales y paralizarlas, pero esta última
alteración casi siempre se debe a la lesión del nervio laríngeo recurrente izquierdo por el
tumor o las metástasis a ganglios linfáticos (LN).

Las metástasis sistémicas casi siempre provocan ictericia o dolor óseo.

El síntoma inicial más notorio es dolor durante la deglución de alimentos secos o rasposos. En
pacientes con dolor de espalda al momento del diagnóstico de cáncer esofágico, casi siempre
existe metástasis distante o atrapamiento celiaco.

La disfagia casi siempre se presenta en una fase tardía de la historia natural de la enfermedad
debido a que la carencia de serosa en el esófago permite que el músculo liso se dilate con
facilidad.

la enfermedad casi siempre se encuentra en fase avanzada cuando se presentan síntomas.

En el caso de tumores del cardias, es frecuente que la anorexia y la reducción de peso

antecedan a la disfagia.

Diagnostico:

se diagnostica con biopsia endoscópica y se estadifica con CT de tórax y abdomen, ecografía

endoscópica y PET en todos los pacientes con evidencia de enfermedad avanzada en la CT o la
ecografía endoscópica (T2 o más, N1-2 o NX).

Conviene realizar una esofagografía de bario a todos los pacientes que manifiestan disfagia. La
esofagografía aporta información general sobre la anatomía y el funcionamiento del esófago.
Es muy fácil reconocer la imagen clásica de una lesión en forma de corazón de manzana en los
pacientes con cáncer de esófago

La mejor forma de diagnosticar el cáncer de esófago consiste en realizar una biopsia

endoscópica.

La TC de tórax y abdomen permite valorar el tamaño del tumor, el espesor del esófago y el
estómago, el estado de los ganglios linfáticos regionales (cervicales, mediastínicos y celíacos) y
la posible existencia de metástasis distantes en el hígado y los pulmones.

La RM permite identificar la invasión de los tejidos vasculares y neurales.

Un ecografista endoscópico experimentado puede valorar la profundidad y la longitud del
tumor, el grado de compromiso luminal, el estado de los ganglios linfáticos regionales y la
posible invasión de las estructuras contiguas.

Estratificación del cáncer esofágico:

Tratamiento:

En términos sencillos, es necesario establecer si el tumor está confinado al esófago (T1-T2,

N0), si existe avance local (T1-3, N1) o está diseminado (cualquier T, cualquier N, M1).

Si el cáncer se limita al esófago, la extirpación del tumor con los ganglios linfáticos adyacentes
puede ser

curativa.

Las neoplasias muy tempranas confinadas a la mucosa (T in situ, T1a, cáncer intramucoso)
pueden tratarse por endoscopia.

Cuando el tumor tiene un comportamiento local agresivo, el tratamiento moderno dicta un

acceso multimodal en los sujetos que son elegibles para intervención quirúrgica.

Las medidas terapéuticas multimodales incluyen la quimioterapia seguida de intervención

quirúrgica o radiación y quimioterapia seguidas de cirugía.

Cuando se aplican antes de la intervención quirúrgica, estos cuidados se denominan

tratamiento neocoadyuvante o de inducción.

Para el cáncer diseminado, las medidas terapéuticas se enfocan en la paliación de los síntomas.

Si el enfermo tiene disfagia, como ocurre con muchos, la manera más rápida de paliación es la
colocación endoscópica de una férula esofágica expandible.

Para la paliación del cáncer en la GEJ, la radiación puede ser la primera opción, ya que las
férulas colocadas a través de la GEJ originan reflujo gastroesofágico intenso.
Tratamiento quirúrgico:

El tratamiento quirúrgico para el cáncer esofágico depende de la ubicación del cáncer, la

profundidad de la invasión, las metástasis ganglionares, el estado físico del sujeto para
someterse a cirugía, así como de los factores culturales y las creencias de las personas

esofagectomia transhiatal con MIS se realiza a traves de cinco o seis pequeñas incisiones en la
parte superior del abdomen y una incision cervical transversa para extraer lapieza y efectuar la
esofagogastrostomia cervical. Con el propósito de retirar el esofago del mediastino posterior,
sobre todo del área detras de los vasos pulmonares y la bifurcacion traqueal que no puede
visualizarse ni siquiera con un laparoscopio largo situado en el mediastino posterior, es
preferible usar una tecnica de extracción venosa por “inversión.

Esta técnica sólo se utiliza en sujetos con displasia de alta malignidad y cáncer que sólo se
detecta por microscopia.

En cánceres pequeños en la GEJ, el esófago puede extraerse de manera anterógrada mediante

el deslizamiento del extractor venoso por la incisión cervical para sacar el extremo por la
curvatura menor.

En canceres en la GEJ, puede efectuarse una diseccion ganglionar con acceso celiaco amplio
tan bien o mejor que a traves de una laparotomia.

Esofagectomía transhiatal abierta. La esofagectomia transhiatal, tambien conocida como

esofagectomia roma o esofagectomia sin toracotomía.

Se usa en canceres en la GEJ.

Esofagectomía de mínima invasión en dos y tres campos.

se efectua con la formación de una anastomosis en el cuello (la de tres campos), pero bien
puede

hacerse con la anastomosis grapada en la parte alta del torax (la de dos campos).

En la estrategia de tres campos, el esófago se diseca en toda su longitud para incluir la división
de la vena ácigos y retirar los LN de la parte superior, media e inferior del mediastino
posterior.

Se extirpan los LN hiliares, los de la ventana aortopulmonar y los mediastínicos posteriores;

éstos se envían con el espécimen o por separado. El conducto torácico se divide al nivel del
diafragma y se retira con la muestra.

La esofagectomía transtorácica con MIS en dos campos es un poco distinta. el paciente se gira
para colocarlo en decúbito lateral izquierdo y, a través de toracoscopia derecha, se diseca el
esófago y se divide a 10 cm por arriba del tumor.

Esofagectomía de salvamento.

esofagectomia que se realiza despues de la falla de la radiacion y la quimioterapia definitivas.

La situacion mas frecuente es aquella en que la enfermedad distante (hueso, pulmon, cerebro
o metastasis ganglionares abundantes) hacen que el enfermo sea inoperable desde la
presentacion.
 TRAUMA ESOFÁGICO

Es una lesión poco frecuente, cuya etiología puede ser traumática o no traumática.

Epidemiologia

De todas las lesiones esofágicas, los traumatismos externos abarcan alrededor del 30 % de los
casos. El 70% pertenece al resto de las causas. La mortalidad es elevada, entre el 15 y el 34%,
alta morbilidad. Son más frecuentes en hombres que en mujeres y se presenta sobre todo en
edades entre 1 y 29 años.

Etiología

Las perforaciones esofágicas se clasifican según su etiología

 Iatrogénica (intraluminal o extraluminal) 58%

 Espontaneo y traumático 15-20%
 Lesiones Patológicas subyacentes 20%

IATROGENICA:

Es la causa más frecuente de

lesión penetrante esofágico. El
triángulo de Laimer ubicado en la región cricofaríngea posterior es el sitio más frecuente de
perforación instrumental del esófago.

Entre las otras causas están:

 Endoscopias, introducción de tubos orogástricos y nasogástricos, endotraqueales.

 En procesos de dilatación esofágica por su estrechez o fibrosis, o en zonas friables
como quemaduras pos-ingestión de cáusticos, cuando la dilatación se realiza de forma
temprana.
 Esclerosis de varices esofágicas tiene un riesgo de perforación de 1 a 4 %.
 En procedimientos quirúrgico de columna cervical anterior, mediastinoscopia,
resección tiroidea, enucleación de leiomioma esofágico, vagotomías, reparación de
hernia hiatal, procedimiento antirreflejo, neumonectomía y esofagomiotomía.

EXPONTANEA:

Súbito aumento de la presión intraluminal del esófago producido por el esfuerzo para vomitar
contra un esfínter cricofaríngeo cerrado, lo que lleva a que todo el contenido del estómago sea
expulsado al mediastino, a la cavidad pleural o a ambos. Entre otras causas tenemos:
enfermedades esofágicas de base obstructivas y divertículos, lesiones neurológicas diversas
que lleven a esofagomalacia.
PERFORACION POR CUERPOS EXTRAÑOS

Entre los cuerpos extraños que más se reportan son: huesos (pollo, pescado), bolas de cristal y
prótesis dentales, los trastornos psiquiátricos predisponen a la ingesta de diferentes objetos.

La perforación se puede presentar por trauma directo del cuerpo extraño a la pared esofágica
en caso de bordes irregulares, cortantes o punzantes. Los sitios usuales de perforación son las
áreas de estrechez anatómica, región cricofaríngea, arco aórtico
y justo arriba del cardias.

PERFORACION POR TRAUMA EXTERNO

Por su localización posee cierta protección, es infrecuente, por su

relación anatómica con diversas estructuras muchos pacientes
con disrupción esofágica mueren en la escena del trauma.

Penetrantes y no penetrantes:

Manifestaciones clínicas

Varían según causa, localización y el tiempo que haya evolucionado la perforación.

Síntomas

 Dolor es el síntoma más constante se presenta en70-90%,

en epigástrico, que se irradia al dorso cuando la ruptura es
posterior.
 Menos frecuente odinofagia y disfagia.
 Hematemesis, sialorrea, voz bitonal.
 La disnea aparece tardíamente y se asocia a perforación
del esófago torácico.

En el examen físico encontramos

 Facie de enfermo grave.

 Taquicardia y taquipnea en 50-70%.
 El enfisema subcutáneo se observa en perforaciones del esófago cervical.
 Cuando hay sepsis o perdida de líquidos puede haber hipotensión o colapso vascular.
 La presencia de hipoventilación. diminución o abolición del frémito táctil e
hipersonoridad o matidez son sugestivas de derrame pleural o neumotórax.

Diagnostico

Laboratorio: sirve para evaluar el estado hemodinámico, lesiones asociadas (hemorragia) o

complicaciones, como infección.

Imágenes

En las radiografías cervicales se observa aire en el intersticio cervical y edema prevertebral y

en las radiografías de tórax se observa neumotórax, neumomediastino y neumoperitoneo, en
mayor o menor grado de acuerdo con el área topográfica lesionada.
El tránsito esofágico con contraste hidrosoluble a través de la vía oral o de una sonda
nasoesofágica o nasogástrica, permite ver la localización, el tamaño, hacia dónde drena y si la
lesión está bloqueada o no. La sensibilidad y especificidad son al 100%. Si el tránsito esofágico
con sustancia hidrosoluble es negativo, se continúa con un tránsito baritado.

Con respecto a la endoscopia, su uso está muy discutido. Eventualmente puede servir en
pacientes compensados, que no poseen otras lesiones, cuyos estudios contrastados hayan sido
negativos y en quienes la sospecha sigue siendo alta.

La TC es muy sensible para determinar los hematomas intramurales del esófago en las
perforaciones incompletas, abscesos únicos o múltiples y para evaluar el seguimiento de los
pacientes ya operados. 

TRATAMIENTO

Depende de la causa de perforación, presencia de enfermedad subyacente, y el intervalo entre

la ruptura y el diagnostico.

No quirúrgico: Tratamiento quirúrgico:

 Suspensión de la vía oral por 10 días o más.

 Antibióticos contra flora aerobia y anaerobia por
10-14 días.
 Soporte nutricional intravenoso
 Drenaje de colecciones pleurales por
toracotomía cerrada o percutánea guiada por
tomografía.

MEDIASTINITIS

Es la inflamación o la infección del tejido conectivo que rodea a las estructuras mediastínicas.
El mediastino es un compartimento visceral de la cavidad torácica que contiene principalmente
el corazón, esófago, tráquea, nervios espinales torácicos y vasos sanguíneos.

Todavía sigue vigente la clasificación de Neuhof que divide las mediastinitis en:

1. Infecciosas.
2. Agudas: a) supurativas localizadas; b) supurativas compartimentalizadas, y c)
necrotizantes.
3. Crónicas.
4. Idiopáticas, fibrosantes.
5. Farmacológicas (tratamiento con metilsergida).

Las tres causas más frecuentes de mediastinitis agudas son: postoperatoria, perforación
esofágica y la mediastinitis necrotizante descendente (MND)

Mediastinitis postoperatoria

Principalmente tras la esternotomía para cirugía cardíaca, con una incidencia del 0,4-5%. Los
microorganismos responsables más frecuentes son el Staphylococcus aureus resistente a
meticilina en un 75% y el Staphylococcus coagulasa negativo.

Son factores de riesgo: cirugía de revascularización con ambas mamarias internas,

transfusiones múltiples, inadecuada profilaxis antibiótica, esternotomía lateralizada y otros
factores dependientes del estado del paciente, como la edad superior a 75 años, diabetes
mellitus (56%), tabaquismo (56%), obesidad (20%), EPOC (16%), desnutrición, insuficiencia
renal (8%).

Mediastinitis por perforación esofágica

La causa más frecuente es la iatrogénica (70%), endoscópicas, esofagoscopia, ecografía

transesofágica, dilatación neumática, intubaciones erróneas y en la cirugía de tórax
(mediastinoscopia, linfadenectomía en la cirugía del carcinoma pulmonar, miotomía).

Son factores de riesgo: sedación insuficiente, biopsias sin visualización directa; no desinflar el
balón endotraqueal al paso del esofagoscopio. El 15% de las causas se debe a roturas
espontáneas, como en el síndrome de Boerhaave. Traumatismos directos por herida de bala o
arma blanca son poco frecuentes, pero más que los producidos por traumatismos cerrados. La
flora causante es polimicrobiana orofaríngea (Candida, Aspergillus…).

Mediastinitis necrotizante descendente

La causa más frecuente es odontógena (40-60%), seguida del absceso retrofaríngeo y el

peritonsilar, con menos frecuencia debido a heridas cervicales, cirugía del cuello,
traumatismos externos, parotiditis, tiroiditis y osteomielitis clavicular.

Los microorganismos más frecuentes son el Streptococcus β-hemolítico (71,5%) y la flora

microbiana mixta aerobia, que al provocar trombosis de los pequeños vasos favorecen el
crecimiento de flora anaerobia.

Diagnóstico de la mediastinitis aguda

La tomografía computarizada (TC) es la técnica de elección en el diagnóstico de una

mediastinitis y también en su seguimiento. Tiene una sensibilidad y una especificidad del
100%, salvo en las mediastinitis posquirúrgicas (Los signos más frecuentes en la TC son:
colecciones mediastínicas, aire en mediastino, atenuación de la grasa mediastínica,
adenopatías, derrame pleural y pericárdico.

En el caso de sospecha de perforación esofágica, la ingesta oral de contraste hidrosoluble

puede darnos no sólo el diagnóstico de perforación, sino también su localización precisa para
programar el abordaje quirúrgico. El cultivo de microorganismos establece el diagnóstico de
mediastinitis, sensibilidad del 80% y una especificidad del 20-87%.

Tratamiento de la mediastinitis aguda

1. El tratamiento antibiótico con una cefalosporina de tercera generación, asociada a

vancomicina cuando la causa es una cirugía cardiaca o a metronidazol o clindamicina
en los demás casos.

El tratamiento conservador mediante dieta absoluta y antibióticos sólo es planteable en

perforaciones mínimas en el esófago cervical y sin trayecto fistuloso del contraste al
mediastino en la TC.

La toracotomía posterolateral es el abordaje para tratar las perforaciones esofágicas torácicas.

Mediastinitis crónica

Fibrosante, esclerosante o fibroinflamatoria del mediastino, es una entidad poco frecuente

resultado de una cronificación de una mediastinitis postoperatoria, secundaria a un
tratamiento recidivante, a un proceso autoinmunitario o a una enfermedad granulomatosa por
infecciones fúngicas, histoplasmosis, aspergilosis, mucormicosis, criptococosis, tuberculosis,
nocardiosis, actinomicosis.

La TC es fundamental en el diagnóstico se observan dos patrones diferenciados: uno

localizado (63%) con calcificaciones a nivel subcarínico y paratraqueal derecho, y otro difuso
(18%) distribuido por todo el mediastino no asociado a calcificaciones.

El diagnóstico de certeza es mediante biopsia. El tratamiento quirúrgico es sólo para pacientes

sintomáticos y siendo conscientes de su carácter paliativo.

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 Principios de Cirugía, S. I. Schwartz Ed., 9ª Ed. Ed.Interamericana/McGraw-

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 Primitivo Martínez Vallinaa, *. D. (2011). MEDIASTINITIS . ELSEVIER, 32-36.