Isidora Nuñez

Fisiopatología solemne II.

Enfermería
2022.
Cardiovascular y ECG:
Características:

• Es un sistema cerrado.
• Se encuentra en el centro del tórax y dirigido hacia el lado izquierdo.
• Es un circuito en paralelo.

Tiene dos circuitos:

1. Derecho: pulmonar. Tiene menor fuerza de contracción ya que la distancia a los

pulmones es menor.
2. Izquierdo: sistémico. Tiene una fuerza 7 veces superior a la del ventrículo derecho ya
que debe llegar a todos los tejidos del cuerpo.

Volúmenes:
Volumen Características
Volumen sistólico Es el volumen de sangre que es eyectado en
la contracción.
Gasto cardiaco: volumen sistólico x FC.
Volumen telesistolico Es la cantidad de sangre que queda post
sístole.
Volumen diastólico final Es el volumen de sangre total que entra en el
corazón durante la relajación. Se relaciona
íntimamente con la precarga.
Volemia Cantidad de sangre que hay en el cuerpo.
Aprox 5lt.

Conceptos fundamentales:
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Concepto Características
Precarga Grado de estiramiento del corazón. Es la
cantidad de sangre que puede recibir el
corazón. El trabajo de precarga utiliza
menos oxigeno que el trabajo de poscarga.

Poscarga Es la resistencia que tiene el ventrículo para

eyectar la sangre.
Un aumento en su trabajo utiliza mas
oxigeno que la precarga ya que debe ganarle
a la resistencia.
inotropismo Es el grado de contracción que ejerce el
musculo cardiaco para eyectar la sangre.

El corazón tal como un globo se acomoda a los diferentes volúmenes, sin embargo, si disminuye
el volumen diastólico final disminuye la precarga y con ello baja la presión intraventricular
que ayuda a la fuerza del corazón para vencer la presión de las válvulas, también baja, lo que
afecta en el volumen sistólico.

Disminución de Disminución del Disminución de Inotropismo

la volemia volumen sistólico la presión insuficiente para
final. intraventricular ganar a la presión
de las válvulas

Factores que afectan a la precarga:

1. Vómitos.
2. Diarreas.
3. Quemaduras.
4. Diabetes.

Presión arterial:
Presión arterial: fuerza para mover el flujo de sangre.

Para mover la sangre se necesita diferencia de presiones.

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Si no existe diferencia de presiones no existiría movimiento para irrigar al cuerpo en un orden
que permita el retorno.

Mayor presión

Menor presión

Delta de presión:
Q= diferencia de presiones / resistencia.

Resistencia:
(n x L) / R

N: viscosidad.

Factores que afectan la viscosidad:

• Aumento del hematocrito.

• Diabetes.

L: largo de los vasos.

Factores que afectan el largo de los vasos:

• Obesidad: esto se da por que al aumentar la masa corporal se debe irrigar, generando
de esta manera un alargamiento de los vasos.

R: radio de los vasos.

Factores que afectan el largo de los vasos:

• Fumadores: se reduce la flexibilidad de los vasos.

• Diabetes: se reduce la flexibilidad de los vasos.
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Mayor presión

Menor presión

Compliancia, capacitancia o distensibilidad.

Compliancia: es la capacidad de estirarse y modificar su volumen. En el caso de las venas su
compliancia es alta, se aumenta la presión sobre ellas y aumenta mucho su volumen.

Venas

Tubo de cobre

En el caso de las venas estas no tiene una gran presión por lo que tienen un mayor volumen de
sangre, de hecho, gran parte del volumen sanguíneo del cuerpo se encuentra en las venas.
También, como no tienen altas presiones no tienen una velocidad muy alta en su flujo.
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presión de pulso:
refleja la compliancia de las grandes arterias.

La diferencia entre la sistólica y la diastólica.

• Esta debe ser menor o igual a 40 mmHg.

• Si es mayor es signo de rigidez en las arterias.

Ejemplo:

Juanito tiene 120/80

120-80= 30.

30<40 -> la presión de pulso está bien.

Presión arterial media:

se la presión mínima que necesito para vivir y poder irrigar los órganos.

PAM= (2 presión diastólica + presión sistólica): 3

La PAM debe ser superior a 60 mmHg.

Presiones:
La aorta siempre tiene sangre dentro, por lo que siempre tiene una presión de base. Esta
presión aumenta cuando ocurre la diástole ya que a lo que hay siempre se le suma lo extra que
tiene que pasar.

En los ventrículos no pasa esto. Aquí no existe una presión constante, sino que se genera en las
sístoles a partir de la precarga y el inotropismo. Esto es importante ya que la presión generada
por los ventrículos tiene que ganarle a la presión de la aorta para lograr salir.
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En la tabla se observa que la presión constante de la aorta es 125 mmHg en sístole por lo que
la presión del ventrículo izquierdo debe superarla para generar la eyección.

Es importante señalar que el ventrículo derecho recibe irrigación en sístole y diástole. Mientras
que el ventrículo izquierdo sólo recibe en diástole.

Presiones de Frank- Starling:

Taquicardia:
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Es un aumento en la frecuencia cardiaca, lo que disminuye el tiempo de diástole y con ello el
tiempo de llenado del ventrículo izquierdo. El ventrículo izquierdo sólo se irriga durante el
diástole, por lo que, si no hay tiempo suficiente, no recibe la cantidad de oxigeno necesaria
generando hipoxia en este lado del corazón (isquemias) y focos ectópicos.
¿Qué situaciones generan taquicardia?

1. Fiebre
2. Hipertiroidismo
3. Insuficiencia cardiaca.
4. Ejercicio excesivo.

Regulación:
Existen barorreceptores en las grandes arterias que censan las alzas y las disminuciones de la
presión arterial. (Seno carotideo y callado aórtico)

La regulación de la presión arterial se basa en dos mecanismos

1. Regulación de la vasoconstricción

Estimulo SNA Efectos

Secreción de noradrenalina
Secreción de serotonina
Secreción de la acetilcolina
Secreción de histamina
Aumenta el inotropismo, la frecuencia
cardiaca.
Activación de los receptores alfa 1 en los
vasos generando una contracción
aumentando la resistencia periférica y sobre
los receptores alfa 2 que se encuentran en la
neurona adrenérgica generando
retroalimentación negativa.
Actúa cuando el cuerpo censa una
disminución en la PA.
Genera una disminución del diámetro en los
vasos, provocando vasoconstricción gracias a
los receptores R5HT en los vasos.
Disminuye la FC y la contracción de las
células contráctiles del corazón.
Genera dilatación en los vasos.
Actúa sobre los receptores M2.
Actúa cuando el cuerpo censa un aumento
de la PA.
Estimula al tejido epitelial para secretar NO
y con ello dilatar los vasos.

2. Regulación de la volemia:
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Estimulación Efectos
Secreción de renina a nivel renal Transforma el angiotensinógeno en
angiotensina II para posteriormente en el
pulmón ser convertida por la ECA en
angiotensina II y finalmente llegar al riñón
y producir aldosterona la cual tiene dos
efectos fundamentales:
1. Vasoconstricción.
2. Reabsorción de sodio y con ello un
aumento de la osmolaridad,
haciendo que el agua se reabsorba.
Secreción de ADH o vasopresina Aumenta la reabsorción de agua, genera
sensación de sed e inhibe la eliminación de
orina.
Genera vasoconstricción aumentando la
resistencia periférica.
Hiperalbuminemia Aumenta la presión oncótica y con ello
genera un desbalance osmótico que genera
una mayor reabsorción de agua y con ello
un aumento de la volemia.

Gráficos de ciclo cardiaco:

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IMPORTANTE: de estos gráficos no se puede obtener información sobre la frecuencia cardiaca.

Fracción de eyección:

• Es la cantidad de sangre eyectada del total.

FE: volumen sistólico/ volumen diastólico final.

Este se expresa en porcentaje y NO PUEDE SER MENOR A 50%

Inotropismo y resistencia:
El inotropismo es la fuerza que realiza el corazón para vencer a la resistencia de la aorta y de
las arterias.

Si aumenta la resistencia debo aumentar el inotropismo para lograr eyectar la sangre. Sin
embargo, esto tiene varias implicancias.

Aumento de la Se vuelve más Aumento el Aumento el

resistencia difícil inotropismo consumo de
periférica eyectar la (aumento la fuerza oxígeno.
sangre de contracción
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Alteraciones
Enfermedades que aumentan
la resistencia pulmonar.
(asma, core pulmonale, EPOC,
etc)
Aumento en la resistencia
periférica (HTA, fumadores,
tono adrenérgico)
Consecuencias
Aumento de trabajo en
ventrículo derecho: hipertrofia
ventrículo derecho.
Puede generar:
Ingurgitación de la yugular
derecha.
Hepatomegalia.
Edema de tobillos.
Flutter y fibrilación auricular.
Coágulos.
Aumento del trabajo en el
ventrículo izquierdo:
hipertrofia, isquemia, IAM.
Se dan fármacos que ayuden a
la musculatura cardiaca.

No olvidar que el trabajo de poscarga utiliza mucho más oxigeno que el trabajo que precarga,
por lo que el primero es mucho mas dañino.

Insuficiencia cardiaca:
Es la incapacidad de bombear sangre oxigenada al cuerpo.

Significa DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO.

Hipertrofia descompensada: el corazón se preocupa de crecer, sin embargo, se pierden células

contráctiles lo que hace que genere un mayor esfuerzo. Aumenta el consumo de oxigeno, genera
hipoxias, focos ectópicos y con ello arritmias.

aumento de la precarga:
es un aumento en la volemia.

Factores que aumentan la precarga:

• Incremento de la ingesta de sal: aumenta la osmolaridad.

• Hiperaldosteronemia.
• Diabetes mellitus: aumenta la concentración de glucosa y con ello la osmolaridad.
• Insuficiencia renal: no se excreta bien la urea.
• Mal usos en sueros de albuminas: aumentan la presión oncótica y con ello la
osmolaridad.
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Aumento de la poscarga:
Es un aumento en la resistencia periférica.

Factores que aumentan la poscarga:

• Aumento del tono adrenérgico.

• Tabaquismo.
• HTA.

Electrocardiograma:

Es un procedimiento de diagnostico que permite registrar la actividad del corazón en un

determinado tiempo.

Se utilizan electrodos que “observan” desde distintos puntos el corazón, lo que permite estudiar
su funcionamiento. Sería algo así, pero con el corazón.

Consideraciones
generales importantes:
Existen distintas células en el corazón, de las cuales existen las de marcapasos y las de
contracción.

Tipo de célula Características

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Marcapasos Generan el impulso eléctrico.
Se ubican en el nodo sinusal en la aurícula
derecha.
Su despolarización es por Ca2+ activado por
sodio.
Su repolarización es por K+
Su estado de reposo es en -50 mV.
Son sensibles a adrenalina, ya que esta modula
la entrada de calcio.
Aumento de la adrenalina -> aumento de la
entrada de calcio -> aumento en la frecuencia
de despolarización -> aumento en la FC.
La acetilcolina hace lo contrario: bradicardia.
NO SE CONTRAEN, SÓLO GENERAN IMPULSO
ELECTRICO.

Contráctiles. Conducen y contraen.

Se ubican en todo el corazón.
Su despolarización es por sodio.
Su repolarización es por potasio.
Su estado de reposo es -90mV.
Son rápidas.
Como son rápidas, no se puede aumentar mas su
velocidad, pero si aumenta su fuerza de contracción
en presencia de adrenalina.
Pasa lo opuesto con la acetilcolina; disminuye la
fuerza de contracción.
SÓLO SE CONTRAEN Y CONDUCEN, NO GENERAN
IMPULSO ELECTRICO.
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Nodo sinusal: es el único foco eutópico del
corazón. Es el coordinador del impulso
eléctrico. Aquí se encuentran las células del
marcapasos.

Nodo sinoauricular: es un copión del sinusal,

pero su función no es generar impulsos, sino
que redireccionarlos y hacerlos esperar para
generar un tiempo de llenado en los
ventrículos.

ECG: electrocardiograma.
Derivaciones: son los distintos puntos de donde se observan los impulsos eléctricos.

Existen dos tipos:

Tipo Cuales son

Estándar I, II, III, aVR, Avl, Avf.
Precordiales V1, V2, V3, V4, V5, V6.

izquierda
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NEGATIVO
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derecha izquierda

-30 grados

AVR
AVL

NEGATIVO V2 POSITIVO
V1
V6
V3 V5
V4 Dirección de
QRS normal
I

II
III

+120
AVF
grados

POSITIVO

Ondas del electrocardiograma:

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P: despolarización auricular. No debe superar un voltaje de 0,2 mV.

P-R: es el paso de la onda eléctrica de la aurícula al ventrículo.

Tiene que existir un tiempo para que exista llenado en el ventrículo
y con ello un eficiente volumen diastólico final.

Q: la onda Q no debe superar los 0,1 mV.

QRS: es la despolarización del ventrículo. Debe durar cuatro

cuadraditos del electrocardiograma en el eje X y no debe superar
los 3 cuadraditos en el eje Y.

S-T: este segmento siempre debe estar en 0 Mv.

T: representa la repolarización. Se relaciona con el potasio.

Intervalo Q-T: este segmento no debe superar un cierto tiempo o podría implicar patología.
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Movimiento eléctrico del corazón:

Ventrículos

aurículas
P 3
1

repolarización
2

derecha izquierda

Onda T

1,2,3: ondas QRS

P
¿Cómo ven los electrodos a las ondas?

Electrodo Positivo o negativo ECG

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AVR Negativa

AVL Positiva

AVF positiva

I positiva

II Positiva

III Positiva, pero con menor

intensidad.

V1 Negativa
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V2 negativa

V3 Isoeléctrica

V4 Isoeléctrica más cerca de positiva

V5 positiva
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V6 positiva

Ritmo sinusal:

Es el ritmo normal y esperable en una persona saludable.

Tiene 3 características:

• Es 1:1, es decir, que cada una onda P debe haber un QRS.

• La onda P en AVR se debe ver negativa.
• La onda P en II se debe ver positiva.

AVR
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Arritmias:

Son alteraciones en la conducción eléctrica en el corazón que producen una desorganización

en la contracción.

Etiología:

Tipo de alteración Consecuencias

Isquemias
Alteración en el medio interno.
Sistema nervioso autónomo
Drogas y fármacos
Son hipoxias y generan focos ectópicos, es decir, focos eléctricos que no deberían
existir.
Alteración electrolítica o de pH.
Potasio: altera a T.
H+:
• Disminución: alcalosis: disminución del calcio ionizado.
• Aumento: acidosis: aumento del calcio ionizado.
Como afecta al calcio, afecta al segmento Q-T.
¿Qué factores generan desbalance electrolítico?
1. Vómitos con más de 18 hrs de evolución.
2. Quemaduras.
3. Deshidratación.
4. Diuréticos.
5. Diarreas.
Noradrenalina y acetilcolina
Existen fármacos que intervienen en la secreción de NA y en el QT corregido.

Manifestaciones clínicas de las arritmias:

• Palpitaciones.
• Mareos.
• Sincope.
• ICC.
• IAM.
• Muerte

Tipos de arritmias:
1. Taquicardia sinusal:
• Causa: aumento del tono adrenérgico (NA).
• Nódulo SA altamente estimulado.
• Disminuye el tiempo entre R-R.
• Es cuando la FC es superior a 150 LPM.
• QRS presente y normal.
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• Es rítmico.

Causas:

Ansiedad, ejercicio, embarazo, fiebre, anemia, choque, hipertiroidismo.

Consecuencias: genera hipoxia en el ventrículo izquierdo, ya que al aumentar la frecuencia no

deja tiempo para el llenado correcto del ventrículo y con ello no permite la correcta
oxigenación, aumentando su trabajo.

2. Bradicardia sinusal:
• Es la disminución de la FC.
• Se demora más de 4 cuadritos.
• Es cuando la FC es inferior a 60 LPM.
• Son rítmicos.
• QRS normal

Causas:

• Síndrome vagal: el nervio vago es el nervio encargado de la liberación de ACH. El

síndrome vagal sería una estimulación muy alta en los receptores muscarínicos
disminuyendo la frecuencia.
• Hipotiroidismo.
• Hipotermia.
• Durante el sueño en atletas.

TTO: administración de atropina (bloqueador de los receptores muscarínicos).

3. Bloqueo sinoauricular:

Es cuando se enlentece o se corta la comunicación eléctrica.

Existen tres grados:

Grado caracteristica
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Primer grado Sólo se enlentece la FC. Se alarga el
segmento entre P-R

Segundo grado Se enlentece y existe ausencia de conducción

en algunas fibras.
Existen dos tipos:
1. Mobitz 1: se comienza a alargar el
intervalo entre P-R paulatinamente,
hasta que desaparece un QRS.
2. Mobitz 2: desaparece el QRS sin
avisar.
Grado III Es impredecible.
No se ve en el curso.

Complicaciones: pueden generar un bloqueo completo, lo que dejaría separada a la aurícula del
ventrículo. Insuficiencia cardiaca.

DISMINUYE EL GASTO CARDIACO.

Arritmias auriculares: se ven afectados sólo las ondas P.

Flutter auricular:

Se da por pocos focos ectópicos.

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Frecuencia cardiaca: 250-350 LPM.

Es ordenada en la cantidad de P y QRS.

Se ve como un serrucho.

Disminuye el GC.

Causas: hipertensión, lesiones valvulares, isquemias.

Consecuencias: puede generar coágulos si no se tratan, lo que puede dejar como producto un
ACV, IAM, etc.

Fibrilación auricular:
Se da por muchos focos ectópicos.

Son muchas ondas P, ni siquiera se pueden contar.

Son intervalos irregulares.

Causas: cualquier condición que genere un aumento en la masa auricular. Cardiopatías

valvulares, HTA, IAM, EPOC.

Consecuencias: cae la precarga, genera insuficiencia, probabilidad de coagulo con

tendencia a accidentes vasculares (ACV, IAM, etc).

Arritmias ventriculares:
este tipo de patologías o anomalías puede generar la muerte del individuo.
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Taquicardia ventricular:

• Se generan focos ectópicos en los ventrículos y toman el control de la actividad

eléctrica del corazón reemplazando por la fuerza al verdadero jefe, que es el nódulo SA.
• NO HAY ONDA P.
• Es regular.
• Con frecuencia cardiaca entre 100- 220 LPM.

Esta taquicardia puede derivar a una fibrilación ventricular y con ello a un paro cardiaco.

Causas: IAM, isquemia ventricular izquierda, hipokalemia e hipomagnesemia.

Esto se puede prever observando el intervalo Q-T, ya que si se extiende puede generar este
efecto como consecuencia.

Fibrilación ventricular:

• Frecuencia rápida y desorganizada.

• Muchos focos ectópicos.
• Es irregular.
• No se ve nada, son como rallas de cabros chicos.
• Es el paso antes del paro cardiaco.

Causas: IAM, hipokalemia, hipomagnesemia, electrocución, ahogamiento.

TTO: cardioversión (DEA) y tratamiento anticoagulantes y antiarrítmicos.

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No olvidar que NO tienen nada que ver las arritmias auriculares con las arritmias
ventriculares. Las arritmias auriculares NO generan taquicardia o fibrilación ventriculares.

No olvidar: el paro cardiaco no es lo mismo que el infarto. El infarto se da por isquemia y

muerte del tejido cardiaco. El paro cardiaco es un desorden eléctrico.

TTO con anticoagulantes y antiarrítmicos:

Fármaco Efecto y RAM

Amiodarona antiarrítmico. Se utiliza en todas las
arritmias. Genera un exceso de yodo.
Genera hipotiroidismo, hiperprolactenemia,
inhibición de hormonas sexuales,
hipogonadismo y problemas cognitivos.
Acenocumarol y Warfarina Anticoagulantes. Compiten con la VIT K.
Generan desplazamiento farmacológicos.
Son inhibidores de los factores de la
coagulación.

Alteraciones específicas en las ondas:

Onda Alteración Figura

P Dilatación de la aurícula
derecha.

P Dilatación de la aurícula
izquierda.

T Hiperkalemia

T Hipokalemia

S-T Isquemia

Q-T Hipokalemia

Q-T Hiperkalemia
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Fármacos que generan disminución de potasio, magnesio y calcio:

• Antipsicóticos.
• Antidepresivos tricíclicos.
• Antibióticos.
• Antifúngicos.
• Antihistamínicos.