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Medicina Avanzada de Emergencias 

DRA. KATHERINE GOMEZ

Corporación Universitaria Rafael Núñez

TAQUIARRITMIAS X semestre.
Medicina Avanzada de Emergencia – X Semestre 2020

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Medicina Avanzada de Emergencias

Tabla de contenido

TAQUIARRITMIAS 0
Introducción 3
Objetivos 6
Objetivo General 6
Objetivos Específicos 6
JUSTIFICACIÓN 7
Marco Teórico 8
Aspectos Esenciales 8
CAPÍTULO 1. ARRITMIAS 8
1.4 CLASIFICACION ARRITMIAS 10
CAPÍTULO 2. 10
TAQUIARRITMIAS O ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES RAPIDAS 10
2.1 TAQUICARDIA SINUSAL 10
2.1.2 Tratamiento 11
2.2 FIBRILACIÓN AURICULAR (FA) O ALETEO AURICULAR 11
2.3 FLUTTER AURICULAR 13
2.3.1 Aspectos Clínicos 14
2.4 TAQUICARDIA AURICULAR 16
2.4.1. TA unifocal o monomórfica 17
2.4.2 TA multifocal (ritmo auricular caótico) 17
2.5 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA POR REENTRADA NODAL 18
CAPITULO 3 TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES 20

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3.1 TAQUICARDIA VENTRICULAR 20

3.2 TAQUICARDIA VENTRICULAR EN TORSION DE PUNTAS 21


4.0 CARDIOVERSION 22
ANEXOS 24
Referencias Bibliográficas 25

Introducción

El corazón es un órgano muscular localizado en la cavidad torácica el cual está


formado por cuatro cavidades: Dos aurículas y dos ventrículos, las contracciones
auricular y ventricular del corazón deben producirse en una secuencia específica y
con un intervalo apropiado para que el trabajo de bombeo sea lo más eficaz
posible. Esta coordinación se logra por el sistema de conducción cardiaco que es
capaz de iniciar y transmitir impulsos eléctricos, diversas anomalías pueden
provocar arritmias que pueden ser desde inofensivas hasta graves con alto riesgo
de muerte. (De los nietos, 2007).

El ritmo normal o sinusal se caracteriza porque la activación o impulso cardiaco


iniciado en el nodo sinoauricular considerado marcapasos fisiológico del corazón,
de donde nace el impulso eléctrico que activa en primer lugar el miocardio
auricular luego al nodo Auriculoventricular y posteriormente el miocardio
ventricular.
En un sentido amplio se puede definir una arritmia como cualquier ritmo
cardíaco anómalo y distinto del ritmo normal del corazón (Anguita Sanchez Et
al 2009) ​o Cualquier alteración en el origen, la frecuencia, la regularidad o la
conducción del impulso cardíaco.

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Las arritmias pueden clasificarse a groso modo


en bradiarritmias (arritmias lentas) y taquiarritmias (arritmias rápidas) dependiendo
la frecuencia cardiaca inferior a 60 o superior a 100 lpm. Las bradiarritmias se
deben fundamentalmente a bradicardia sinusal, trastornos de la conducción
sinoauricular, por otro lado, las taquiarritmias pueden clasificarse en
supraventriculares o ventriculares (según su origen o lugar de producción) y en
rítmicas o arrítmicas (según la regularidad del ritmo cardíaco).( Bayes-Genisa
Et Al, 2012)

Las taquicardias supraventriculares se originan por encima del haz de His (nodo
sinusal, nodo AV o aurículas), mientras que las taquicardias ventriculares se
producen en los ventrículos o en el sistema de conducción intraventricular
especializado. Un tercer criterio de clasificación es el patogénico, por el que las
taquiarritmias se clasifican en función de su mecanismo de producción
(reentrada, alteración del automatismo o actividad focal desencadenada).(Moro
Et Al, 2001)

Por otra parte, las taquiarritmias pueden dividirse según el compromiso del estado
circulatorio en: taquicardia inestable la cual se asocia con síntomas o signos
graves (dolor torácico, la disnea y la alteración del estado de conciencia,
estertores, hipotensión, ingurgitación yugular, ortostatismo y alteraciones en el
electrocardiograma). Para ser catalogada como inestable, la taquicardia debe ser
la causa de los síntomas y signos. El tratamiento debe realizarse de forma
inmediata con cardioversión eléctrica sincronizada​2​.

Las taquiarritmias estables son aquellas que no presentan signos o síntomas


graves. No requieren cardioversión eléctrica inmediata como parte de tratamiento.

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Dentro de este grupo se encuentra los siguientes tipos de arritmia ​(Bernal et al-
2009)

- Taquicardia de complejo QRS estrecho


- Fibrilación auricular/Aleteo auricular
- Taquicardia ventricular estable: Taquicardia ventricular monomorfa y
taquicardia ventricular polimorfa
- Taquicardia de complejo ancho indeterminada

Objetivos

Objetivo General
● Realizar una revisión amplia y actualizada de la clasificación, fisiopatología
y manejo de las taquiarritmias.

Objetivos Específicos

✔ Conocer la clasificación de las taquiarritmias.


✔ Identificar en los pacientes monitorizados el tipo de taquiarritmia para su
posterior manejo.
✔ Diferenciar las taquicardias estables de las inestables.

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✔ Reconocer los criterios que diferencian


cada una de las taquiarritmias.

JUSTIFICACION

El término “arritmia” abarca a todo ritmo distinto al sinusal o normal del corazón,
l​as arritmias cardiacas son alteraciones muy frecuentes dentro del ámbito clínico y
laboral. Las taquiarritmias abarcan un tema amplio y complejo las cuales, en la
actualidad, presentan diversas clasificaciones.

Dentro del ejercicio en la práctica clínica, e​s prioritario el reconocimiento de las


taquiarritmias para reducir el impacto negativo que estas puedan llegar a
manifestar, garantizando un diagnóstico precoz y una intervención oportuna.

Las taquicardias se pueden clasificar en estables e inestables, las taquicardias


inestables son aquellas asociadas a síntomas graves, las cuales requieren
medidas de tratamiento y cardioversión eléctrica, mientras que, las taquicardias
estables no requieren cardioversión eléctrica y el manejo varia.

El correcto y oportuno abordaje diagnóstico y terapéutico de esta entidad es


directamente proporcional a la tasa de supervivencia, siendo que, un tratamiento
oportuno y la utilización de cuidados adecuados, pueden mejorar e incluso
preservar la vida de pacientes.

El propósito de la presente revisión es primeramente, hacer una revisión


bibliográfica, actualizada sobre los mecanismos, clasificación, diagnóstico y

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tratamiento de las taquiarritmias, posteriormente, implementar dicho conocimiento
para una rápida intervención y actuar de manera adecuado.

Marco Teórico

Aspectos Esenciales

• Durante esta revisión abordaremos temas importantes de interés común en


los cuales se incluirá el concepto de arritmias, su etiología, mecanismos
desencadenantes y clasificación teniendo en cuenta que son alteraciones
que con frecuencia podemos encontrar en el servicio médico y de vital
importancia conocer para posteriormente aclarar conceptos acerca de las
taquiarritmias.

CAPITULO1.
ARRITMIAS

• Se define como “Arritmia” cualquier alteración en la conducción o en la


formación del estímulo eléctrico. Es decir​, c​ ualquier ritmo que no es el
sinusal normal del corazón(Vitoles et al, 2009).

1.1FISIOPATOLOGÍA

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Las arritmias cardíacas se producen como


consecuencia de alteraciones del automatismo del corazón o por alteraciones de
la conducción cardíaca, o bien por una combinación de ambas causas. Respecto
de las alteraciones del automatismo, resulta útil conocer que pueden producir
aceleración o enlentecimiento de zonas de automaticidad cardíaca (p. ej., nodo
sinusal); asimismo, pueden producir ritmos anormales en función de la localización
de la zona lesionada (taquicardias auriculares o ventriculares).

1.2 ETIOLOGÍA
• Defecto congénito.

• Factores externos:

• Enfermedades cardiovasculares (hipertensión, insuficiencia cardíaca)

• Alteraciones de tiroides, diabetes, colesterol, cambios hormonales, etc.

• Estrés emocional / estrés físico.

• Hábitos tóxicos (drogas, exceso de alcohol, café, tabaco, etc.).(vitoles et al


2009)

1.3 MECANISMOS DESENCADENANTES


Las arritmias se originan por dos tipos de alteraciones o mecanismos:

• Alteraciones del automatismo: los automatismos aumentados son focos


ectópicos aislados, que están latentes y que en un momento dado escapan
al control del nodo sinusal (nodo SA) y actúan de marcapasos, originando
impulsos que van a provocar taquiarritmias. Por otro lado, un aumento del
automatismo del nodo sinusal da como resultado una taquicardia sinusal y
una disminución del automatismo provoca una bradicardia sinusal.

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• Alteraciones de la transmisión del impulso: cuando se produce una
interrupción o dificultad para que el impulso eléctrico se transmita por las
aurículas se produce un bloqueo sino-auricular. Si esa dificultad se localiza
en el nodo aurículo-ventricular (nodo AV), el impulso no puede pasar de las
aurículas a los ventrículos y se produce un bloqueo aurículo-ventricular.
Otra causa frecuente en la alteración de la transmisión del impulso, es la
presencia de reentradas, que actúan a modo de circuitos por donde se
propaga el impulso eléctrico de manera repetitiva.(Nadal Et al, 2013)

1.4 CLASIFICACIÓN ARRITMIAS

• Las arritmias supraventriculares atendiendo a la frecuencia cardiaca se


clasifican en dos grandes grupos: ritmos lentos o bradiarritmias y ritmos
rápidos o taquiarritmias (Tabla 1) (Nadal Et al, 2013).

Tabla 1. Clasificación de las arritmias

CAPÍTULO 2.

TAQUIARRITMIAS O ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES RAPIDAS

Son todas aquellas cuyo sitio de formación del impulso o circuito de re-entrada se
origina por encima de la bifurcación del Haz de His. Las ventriculares cuando su
sitio de arritmogénesis se sitúa por debajo de la bifurcación del Haz de His. Así, se
puede realizar la clasificación señalada en la tabla. (Matiz et al, 2011)

2.1 TAQUICARDIA SINUSAL

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• El ECG muestra un aumento de la


frecuencia sinusal, por encima de los 100 lpm. El aumento de la frecuencia
cardíaca es un determinante importante del gasto cardíaco. Ante
situaciones que exigen tal respuesta fisiológica y mediado por el sistema
nervioso autónomo, produce un aumento de la frecuencia de impulsos
sinusales y una facilitación de la conducción aurículoventricular. A este tipo
de respuesta se le llama taquicardia sinusal inapropiada o fisiológica. En
general, la taquicardia sinusal no se trata. Se trata la causa que la produce.
Comienza y termina de forma gradual.

• El impulso nace en nódulo sinusal.

• Frecuencia entre 100 y 130 latidos por minuto (lpm)

• Onda P similar y precede al QRS.

• PR apropiado a frecuencia cardiaca.

• Secundaria a fiebre, ansiedad, dolor, IC, hipovolemia, TEP, hipertiroidismo,


pericarditis, feocromocitoma, estimulación simpática o inhibición vagal,
ejercicio físico, estimulantes, niños. (Sociedad valenciana de Medicina
Familiar,2008)

2.1.1 Taquicardia sinusal inapropiada

• Se le dice al aumento inadecuado de la frecuencia sinusal para el nivel de


actividad. Un porcentaje alto de estos casos presentan disfunción
neurovegetativa con predominio del estímulo simpático por catecolaminas
circulantes; es común en mujeres jóvenes con síntomas de palpitaciones
frecuentes. Reentrada en la región del nodo sino-auricular puede
presentarse como taquicardia sinusal paroxística (reentrada sinoatrial).

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2.1.2 Tratamiento

• En aquellos casos en que los paroxismos de taquicardia sinusal


inapropiada son muy sintomáticos, se pueden utilizar beta-bloqueadores,
verapamilo o diltiazem. En casos refractarios al manejo medicamentoso,
debe considerarse estudio electrofisiológico y/o terapia ablativa para
modificación del comportamiento del nodo sinusal. ( Matiz et al, 2011)

2.2 FIBRILACIÓN AURICULAR (FA) O ALETEO AURICULAR

• Se produce una actividad caótica y desordenada de los impulsos


auriculares, que provienen de múltiples focos ectópicos, por lo tanto, en el
ECG no se aprecian ondas P, sino una línea de base oscilante y mal
definida. Las aurículas pueden alcanzar frecuencias de 400-600 lpm y como
en el flutter auricular, no todos los impulsos auriculares pasan a través del
nodo AV, produciéndose un bloqueo fisiológico en la conducción AV.

Dependiendo del grado en que se produzca la conducción AV, la fibrilación


auricular puede ser de dos tipos: FA con respuesta ventricular lenta y FA
con respuesta ventricular rápida.

• La fibrilación auricular es la arritmia con mayor riesgo de embolia de origen


cardiológico. Además, las frecuencias ventriculares altas que se suelen
producir, disminuyen el gasto cardiaco, produciendo alteraciones
hemodinámicas. Es una arritmia con elevada prevalencia y morbilidad, que
en un principio tiene un inicio paroxístico, pero a largo plazo, acaba siendo
permanente o crónica. ( Matiz et al, 2011)

2.2.1 Etiología

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• La fibrilación auricular es la arritmia


clínica sostenida más común. Se desarrolla en el 7% de la población adulta.
La edad es el factor de riesgo más importante para desarrollar esta arritmia.
Otros factores de riesgo son: presencia de cardiopatía orgánica, falla
cardíaca, hipertensión, obesidad, diabetes. hipertiroidismo,
tromboembolismo pulmonar y síndrome de WolffParkinson-White. Además
puede presentarse postingesta de alcohol.

2.2.2 Complicaciones
Está asociada con aumento en la mortalidad (1.3 a 2.6 veces) y riesgo de
accidente cerebrovascular (ACV fatal, 2.5 veces) y lleva a más hospitalizaciones
que cualquier otra arritmia. La fibrilación auricular crónica puede contribuir al
deterioro de la función ventricular izquierda en pacientes con cardiopatías
orgánicas, pero también en corazones aparentemente normales. Esta
consecuencia se cree debida a un pobre control de una respuesta ventricular
rápida, persistiendo por períodos prolongados y es considerada una forma de
taquicardiomiopatía dilatada. Algunos estudios sugieren que la fibrilación auricular
es un predictor de riesgo independiente de falla cardíaca.

2.2.3 Tratamiento
Tiene dos grandes objetivos: El alivio de los síntomas y la profilaxis para reducir el
riesgo de embolia sistémica, en especial el ACV, asociado con esta arritmia. Se
considerará el manejo de la fibrilación auricular de reciente inicio, prevención de
recurrencia y manejo a largo plazo (prevención de ACV)

✔ Manejo de la fibrilación auricular de inicio reciente

• Los objetivos terapéuticos de la fibrilación auricular de inicio reciente


incluyen restauración del ritmo sinusal hasta donde sea posible, o disminuir
la respuesta ventricular. La agresividad de la terapia depende de la
severidad de los síntomas, los cuales se relacionan fundamentalmente con

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la frecuencia ventricular y la cardiopatía de base. Dos situaciones se
pueden presentar con esta arritmia:

1. Puede ser una emergencia médica en grupos especiales de pacientes: infarto


agudo del miocardio (IAM), angina inestable, estenosis mitral, cardiomiopatía
hipertrófica obstructiva, pre-excitación ventricular.

2) Puede ser asintomática, descubierta en forma incidental

✔ Manejo a largo plazo de la fibrilación auricular

• La terapia antiarrítmica a largo plazo es frecuentemente prescrita para


prevención de recurrencia de la fibrilación auricular. En la actualidad no hay
evidencia que indique que el uso crónico de antiarrítmicos mejore la
morbi-mortalidad de los pacientes con fibrilación auricular crónica. Por lo
tanto, la decisión debe individualizarse pesando riesgo-beneficio.

2.3 FLUTTER AURICULAR


• El ECG presenta una línea de base con ondas en forma de “dientes de
sierra” llamadas ondas “F”, por la despolarización auricular a una frecuencia
en torno a los 300 lpm.

Debido a esta alta frecuencia, no todos los impulsos auriculares pueden pasar por
el nodo AV y ser capturados por el ventrículo, produciéndose un bloqueo. Lo
habitual, es que haya conducción 2:1, 3:1 ó 4:1, aunque a veces el ritmo
ventricular es irregular, debido a que el bloqueo que se produce también lo es.
Existen varios tipos de flutter auricular, el que presentan la mayor parte de los
pacientes es el llamado Flutter común (típico), que es dependiente del istmo
cavotricuspideo y gira en sentido antihorario .

• El Flutter común se identifica en el ECG por la morfología de las ondas F,


en derivaciones inferiores (DII, DIII y AVF) se dividen en 4 fases (1º
descenso lento, 2º descenso rápido, 3º ascenso rápido y 4º meseta), en DI

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y AVL las ondas F son de baja amplitud y


bifásicas, y en V1 son positivas y de baja amplitud, volviéndose negativas
en V5 y V6 (igual que en derivaciones DII, DIII y AVF).

• En el caso del Flutter atípico, su localización se produce tanto en aurícula


derecha como en la izquierda y en el circuito de taquicardia no participa el
istmo cavotricuspideo, sino la vena cava inferior, la vena cava superior,
cicatrices (quirúrgicas o de ablación) y escaras eléctricas.( Nadal et al,
2013)

2.3.1 Aspectos Clínicos

• La frecuencia auricular va desde 230 a 430 depolarizaciones/minuto y la


respuesta ventricular depende de las propiedades de refractariedad del
nodo AV. Sin tratamiento la relación aurículoventricular más frecuente es
2:1. Cuando se presenta conducción 1:1 puede ser una arritmia muy
peligrosa, presentando hipotensión arterial severa.

• Durante el fluter auricular hay actividad mecánica auricular evidenciada por


el Doppler transmitral, lo cual podría ser una explicación para poco riesgo
embólico de esta arritmia, en comparación con la fibrilación auricular. Las
maniobras vagales pueden disminuir la respuesta ventricular (aumenta la
relación AV) sin abolir la arritmia, con retorno a la frecuencia ventricular
inicial una vez cesa el estímulo parasimpático. Al aplicar masaje carotídeo,
el fluter auricular se bloquea (pasa de 2:1 ó 3.1 a 4.1 ó 5.1, mientras se
mantiene el masaje, es decir, es una maniobra diagnóstica.( Sociedad
Valenciana de Medicina Familiar y Comunitaria. 2008)

2.3.2 Electrocardiograma
Se han descrito dos formas de fluter: El clásico o Tipo I y el atípico o Tipo II.

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• TIPO I: En el fluter auricular clásico la frecuencia auricular va de 230 a 340
despolarizaciones/minuto y se manifiesta por ondas anchas con secuencia
de repetición regulares. Estas ondas se han llamado “F”. La activación
auricular es caudo-cefálica retrógrada, por lo que la polaridad en el plano
frontal se aproxima a 270 grados, razón por la cual en DII, DIII y aVF se
expresan deflexiones negativas seguidas de pequeñas deflexiones
positivas (repolarización auricular). Estas ondulaciones dan una forma
especial llamadas en “Dientes de serrucho”; en consecuencia, no existe
línea de base isoeléctrica entre los complejos QRS.

• TIPO II: En el fluter atípico la frecuencia auricular va entre 350 - 430/


despolarizaciones. La polaridad de activación es de arriba hacia abajo y a la
izquierda, lo cual hace que las ondas F sean positivas en DI y DII. En el
fluter auricular sin tratamiento farmacológico la relación AV frecuente es de
2:1, seguido de relación 4:1 en presencia de estímulo vagal o drogas que
disminuyan la conducción auriculoventricular. Cuando la relación AV es fija,
los intervalos RR son regulares, pero a veces la relación es alternante entre
2:1 y 4:1 haciendo que los intervalos RR tengan una irregularidad regular o
periódica.4

2.3.3 Tratamiento
• Cardioversión eléctrica sincronizada es el tratamiento de elección, si el
paciente está colapsado, requiriendo dosis bajas (25 - 50 jules o aún
menos). En caso de que el paciente esté estable hemodinámicamente
puede ensayarse el manejo farmacológico dirigido a disminuir la respuesta
ventricular y a la cardioversión farmacológica de la arritmia.

• Los betabloqueadores y el verapamilo intravenoso disminuyen la respuesta


ventricular.

• La prevención de recurrencia se puede hacer con propafenona,


amiodarona o sotalo

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MEDICAMENTOS:
• La digital es el agente de elección para disminuir la respuesta ventricular en
pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo

• Amiodarona intravenosa es de gran utilidad tanto para el control de la


respuesta ventricular como para conseguir el ritmo sinusal. Se prefiere su
uso en insuficiencia cardíaca congestiva

• Procainamida intravenosa (IV) es la única droga de la Clase IA que puede


ser utilizada en la fase aguda para restaurar el ritmo sinusal

• En infarto agudo del miocardio: cardioversión eléctrica para pacientes con


compromiso hemodinámico o isquemia intratable. Betabloqueador
intravenoso , es la droga de elección

• Fibrilación auricular con preexcitación ventricular: cardioversión eléctrica. Si


hay estabilidad hemodinámica procainamida, amiodarona o propafenona.
(Sociedad Valenciana de Medicina Familiar y Comunitaria. 2008)

2.4 TAQUICARDIA AURICULAR

• Se origina en el miocardio auricular y no precisa del nodo AV ni de los


ventrículos para su inicio y mantenimiento. Puede tener su origen en
cualquier punto de ambas aurículas y en el ECG se mostrarán diferentes
morfologías de onda P, que dependerá de la zona auricular dónde se active
el foco ectópico, aunque suelen estar bien definidas y separadas entre sí
por la línea isoeléctrica. Los intervalos PP, PR y RR pueden variar.

La frecuencia auricular es muy variable (entre 120-240 lpm) y la conducción AV


puede ser de 1:1. En la actualidad se conocen dos tipos principales de
taquicardia auricular: focales y macro-reentrantes.

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• Es una arritmia poco frecuente y a nivel mundial representa entre el 6-8%
de las taquicardias supraventriculares. La prevalencia es del 0,34% en
pacientes asintomáticos y 0,46% en sintomáticos. En adultos, motiva el 5%
de los estudios electrofisiológicos y en niños, la cifra se eleva a 10-15%. Es
más frecuente en pacientes con correcciones quirúrgicas de cardiopatías
congénitas.4

2.4.1. TA unifocal o monomórfica

✔ Frecuencia entre 140 y 220 lpm

• Onda P de morfología diferente (Ondas P’)

• Conducción AV 1:1, a veces 2:1. (5)

2.4.2 TA multifocal (ritmo auricular caótico)

✔ ​La aparición de tres o más impulsos auriculares originados en focos


ectópicos diferentes, produciendo una rápida e irregular sucesión de ondas
P de formas diferentes entre sí

• Impulso nace en la aurícula alta

• Variación irregular de intervalos PP, PR y RR

• Impulso nace en diferentes puntos de la aurícula

• Frecuencia auricular 100-200 lpm

• Onda P de diferente polaridad y forma (Onda P’)

• Línea de base entre ondas isoeléctrica o Conducción ventricular irregular

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2.4.2.1 Tratamiento
• El manejo se dirige a la enfermedad de base. Para disminuir la respuesta
ventricular se puede dar verapamilo, diltiazem o betabloqueador en
ausencia de contraindicación. La amiodarona puede ser útil. Se ha descrito
que el potasio y el magnesio pueden suprimir la taquicardia; como última
opción está la ablación del haz de His con implante de marcapaso VVI-R.

• La adenosina intravenosa (6 a 12 mg) administrada en forma rápida es la


droga de elección.

• El verapamilo intravenoso (5 a 10 mg) en dosis fraccionada (2,5 mg cada


cinco minutos) y alternando con maniobras vagales, es muy efectiva para
terminar los episodios agudos

• Una alternativa es la utilización de betabloqueadores intravenosos. Tal vez


el más utilizado es metoprolol (bolos de 2,5 mg cada cinco minutos hasta
10 ó 15 mg, o hasta que aparezcan efectos indeseables).

2.5 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA POR REENTRADA


NODAL

• Taquicardia por reentrada nodal por presentación paroxística con complejos


QRS de origen supraventricular, intervalos RR regulares. En pacientes con
esta arritmia se ha evidenciado disociación funcional en forma longitudinal
del nodo auriculoventricular en dos vías con propiedades electrofisiológicas
diferentes, pero convergen en vías comunes, tanto proximal como distal. La
vía común distal es intranodal.

• Se han denominado alfa y beta a las dos vías intranodales. La vía alfa es
de conducción lenta y un período refractario corto y la vía beta considerada
de conducción rápida y un período refractario largo.

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• La taquicardia se inicia casi siempre con una extrasístole auricular y debido
a la diferencia de períodos refractarios (mayor en la vía beta) tiende a
bloquearse en la vía beta y conducirse en forma lenta por la vía alfa

2.5.1 Electrocardiograma
• . Frecuencia auricular 125-220 latidos por minuto.

• Ondas P’: Polaridad negativa en DII, DIII y aVF por lo general


enmascaradas en el complejo QRS. Se puede presentar como “Pseudo S”
en DII, DIII y AVF y “Pseudo R’” en V1.

• Complejos QRS angostos, a excepción que haya aberrancia en la


conducción intraventricular (lo cual es raro).

• Intervalos RR regulares.

• Relación aurículo ventricular 1:1 (recíproca).

2.5.2 Tratamiento
Episodio agudo

El enfoque terapéutico está dirigido a aumentar la refractariedad en el nodo


auriculoventricular y/o disminuir la velocidad de conducción en este sitio. En
consecuencia, se tiende a aumentar el tono parasimpático, primero por maniobras
vagales, y si fracasan, se pueden cambiar con agentes farmacológicos que
deprimen la conducción, ya sea en la vía alfa (adenosina, verapamilo, diltiazem,
betabloqueador o digital), en la vía beta (procainamida) o ambas (propafenona,
amiodarona, sotalol).

Las maniobras vagales son consideradas la primera línea terapéutica. Incluye el


masaje al seno carotídeo, maniobras de Valsalva, Müeller, estimulación del reflejo

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nauseoso o exposición de la cara al agua fría


(bolsas de hielo en el territorio del nervio trigémino).

CAPITULO 3 TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES

3.1 TAQUICARDIA VENTRICULAR


• A tres o más impulsos ectópicos que se originan por debajo de la
bifurcación del haz de His a una frecuencia mayor de 120 latidos por
minuto, se les llama «taquicardia ventricular». Cuando tarda por lo menos
30 segundos o el ritmo conlleva a un colapso hemodinámico que requiere
cardioversión eléctrica, se le llama «taquicardia ventricular sostenida». «No
sostenida» cuando termina en forma espontánea antes de 30 segundos y
no colapsa el paciente.6

3.1.1 Aspectos Clínicos


• La taquicardia ventricular en la gran mayoría de las veces se presenta en
pacientes con cardiopatías estructurales significativas, aun cuando hay un
subgrupo minoritario de individuos con corazones estructuralmente
normales. La cardiopatía isquémica es la que con mayor frecuencia se
asocia con taquicardia ventricular recurrente sintomática. El siguiente grupo
en frecuencia son los pacientes con miocardiopatías (dilatada e
hipertrófica), valvulopatías, prolapso de válvula mitral, miocarditis, displasia
arritmogénica del ventrículo derecho, cardiopatías congénitas, etcétera.

3.1.2 Electrocardiograma
• Frecuencia ventricular: 140-220/latidos por minuto.

• Intervalos RR regulares.

• Disociación aurículoventricular (75%).

• Complejos de captura ventricular y de fusión (signos de disociación AV)

• Complejos QRS anchos (casi siempre mayor de 140 milisegundos).

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• Eje del QRS diferente a aquel mostrado por el paciente en ritmo sinusal.

• En caso de que los complejos QRS muestran forma de bloqueo de rama


derecha del haz de His:

• V1 y V2: Patrón monofásico o bifásico (muy rara vez trifásico izquierdo).

• En V6 patrón RS (R<S) o tipo QS.

3.1.3 Tratamiento agudo de la taquicardia ventricular sostenida


• Cuando la taquiarritmia precipita hipotensión arterial, angina, falla cardiaca
o síntomas de hipoperfusión cerebral, la cardioversión eléctrica
sincronizada debe hacerse lo más pronto posible con carga de uno o dos
joules/k

• Lidocaína: dosis inicial IV de 1 - 1.5 mg/k, con dosis adicional; a los ocho
minutos de 0.5 - 0.7 mg/kg - hasta una dosis de carga total de 3 mg/kg,
seguido de una infusión de 2 a 4 mg/minuto.

• Procainamida: 10 - 15 mg/k administrados IV 20 - 30 mg/min., seguido por


una infusión de uno a cuatro mg/minuto.

• Amiodarona: 150 mg intravenoso en 10 minutos seguido por una infusión


de un mg/min., por seis horas e infusión de mantenimiento de 0.5 mg/min.

• Tosilato de bretilio 5 mg x kg peso e infusión de 1-3 mg/minuto. (Matiz et al,


2011)

3.2 TAQUICARDIA VENTRICULAR EN TORSIÓN DE PUNTAS

«Torsión de puntas» se le llama a un síndrome que se caracteriza por


repolarización ventricular prolongada con intervalos QT mayor de 450/ msg. y
episodios de taquicardia ventricular con complejos QRS con amplitud variable,
pero dando la impresión de girar alrededor de una línea isoeléctrica imaginaria

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3.2.1 Tratamiento agudo


• El sulfato de magnesio intravenoso es el tratamiento inicial en torsión de
puntas debido a una causa adquirida y la colocación de un marcapaso
cardiaco temporal. La causa del QT largo debe averiguarse y corregirse, si
es posible. Los pacientes con torsión de puntas debido a QT largo
congénito se tratan con betabloqueadores.

4.0 CARDIOVERSIÓN

La cardioversión es una técnica que consiste en aplicar una descarga eléctrica a


través de unos electrodos autoadhesivos desechables conectados a un
desfibrilador bifásico en posición anteroposterior con el objetivo de cardiovertir a
ritmo sinusal. Normalmente las 4 cámaras cardíacas (2 aurículas y 2 ventrículos)
se contraen de una manera muy específica y coordinada. Los estímulos eléctricos
del corazón se generan en una zona del mismo, llamada “nodo sinusal”, la cual
forma estímulos con una frecuencia de 60-80 por minuto. Desde aquí el estímulo
pasa a otra zona llamada “nodo aurículoventricular” (AV). En el nodo AV el
estímulo eléctrico no pasa rápidamente a los ventrículos, sino que sufre un retraso
para poder dar tiempo a éstos a que se llenen de sangre. Posteriormente el
impulso eléctrico pasa a ambos ventrículos a través del “haz de His” que se divide
en las ramas derecha e izquierda. Denominamos ARRITMIAS a los trastornos de
la formación y de la conducción de los estímulos eléctricos, productores de la
actividad cardiaca. Estos provocarán tanto cambios en la frecuencia como en el
ritmo de las contracciones del corazón, produciendo gran variedad de síntomas y
cuadros clínicos.

Las arritmias que cardiovertimos son: Fibrilación auricular, flutter auricular,


taquicardia auricular (PROTOCOLO PARA CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
ELECTIVA, 2012)

​pág. 21
Se recomienda cardioversión eléctrica inmediata cuando la frecuencia ventricular
rápida no responde a las medidas farmacológicas en pacientes con FA o FLA
asociada a isquemia miocárdica, hipotensión sintomática, angina o insuficiencia
cardiaca. La dosis inicial para FA es de 200J y para pacientes con FLA a dosis no
menores de 50J con energía monofásica y la equivalente en bifásica con
sincronización con el complejo QRS. Las dosis deben individualizarse y preferirse
dosis mayores si existen factores predictores de fracaso (obesidad, EPOC, etc.).

En pacientes con FA que requieren cardioversión inmediata se recomienda bolo


de heparina no fraccionada IV seguido de infusión o heparina de bajo peso
molecular a dosis terapéutica ajustada al peso. Después de la cardioversión
continuar anticoagulantes orales por lo menos 4 semanas, o bien indefinidamente
si se determina un riesgo tromboembólico elevado. Se debe considerar
tratamiento previo a la cardioversión con amiodarona, propafenona o sotalol para
aumentar el éxito y prevenir la recurrencia de FA o FLA de comienzo reciente y sin
cardiopatía estructural significativa, se puede considerar una única dosis oral
elevada de propafenona (pastilla en el bolsillo), siempre que se haya demostrado
que el tratamiento es seguro durante las pruebas previas realizada en un entorno
hospitalario (Tratamiento de la taquicardia supraventricular ISBN, 2010)

​pág. 22
Medicina Avanzada de Emergencias

ANEXOS

​pág. 23
Tomado de Monsieurs KG, et al. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2015. Section 1.

​pág. 24
Medicina Avanzada de Emergencias

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