FISIOPATO cardio

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1. Volumen de fin 130ml de sangre

de diástole :

2. duración de la DURA POR .3 SEG

Sístole ventricu-
lar:

3. Presión en la sís- presión en los ventrículos aumenta e impulsa la sangre

tole ventricular: contra las válvulas AV forzando su cierre

4. Contracción iso- es cuando las cuatro válvulas están cerradas por .5 seg,
volumétrica: las fibras musculares cardiacas se contraen y generan
fuerza pero no se acortan.

5. Eyección ventric- es el periodo en donde las válvulas SL están abiertas y

ular: dura .25 seg

6. Volumen de fin el volumen remanente presente en cada ventrículo al final

de sístole: de la sístole es aprox 60ml

7. volumen de fin igual a 70 ml en cada ventrículo.

de sístole es

8. Volumen sistóli- volumen eyectado en cada latido por cada ventrículo, es

co: igual a la diferencia entre el volumen de fin de diástole y
el volumen de fin de sístole.

9. duración del Pe- .4 seg, tanto ventrículos como aurículas están relajados
riodo de rela-
jación:

10. Diástole ventric- ventrículos relajados, presión dentro de las cámaras cae y
ular: sangre contenida en la aorta y tronco pulmonar comienza
a retornar hacia regiones de menor presión en los ven-
trículos.

11. Llenado ventric- ventrículos relajados y su presión cae por debajo de la

ular: presión de las aurículas por lo que las válvulas AV se
abren.

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12. Relajación iso- válvulas SL se cierra, pequeño intervalo en el que el vol-
volumétrica: umen ventricular no varía debido a que todas las válvulas
se encuentran cerradas.

13. Números de rui- cuatro

dos cardiacos:

14. R1: sonido "lub" más fuerte y un poco más prolongado causa-
do por el cierre de las válvulas AV, es el comienzo de la
sístole

15. R2: más débil y más grave cierre de las válvulas SL al comien-
zo de la diástole ventricular.

16. R3: no es lo suficiente intenso para ser escuchado y es pro-

ducido por el llenado rápido

17. R4: producido por la turbulencia durante la sístole auricular.

18. Volumen minuto: volumen eyectado por el ventrículo izq (o der) hacia la
aorta (o tronco pulmonar) en cada minuto

19. AUTONOMA El centro cardiovascular del bulbo raquídeo es el principal

sitio de regulación nerviosa de la actividad cardiaca.
Receptores sensoriales que proveen aferencias al cen-
tro cardiovascular: quimio receptores(controlan cambios
químicos en la sangre) y los baro receptores (monitorizar
el grado de estiramiento de las paredes de los grandes
vasos)

20. regulación de la Adrenalina y noradrenalina

frecuencia car- Cationes:cambios en las concentraciones de (Na, K y Ca)
diaca HORMON- el aumento de Na y K disminuyen FC y contractilidad y
AL aumento de Ca lo aumen

21. Reserva cardía- es la diferencia que existe entre el GC máximo de una

ca: persona y el reposo.

22. Precarga: grado de estiramiento de un corazón antes de que

comience a contraerse
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23. Contractilidad fuerza de contracción de las fibras musculares ventricu-

lares individuales.

24. Poscarga: presión que debe ser superada antes de que la eyección
de la sangre de los ventrículos pueda producirse.

25. Difusión: método más importante de intercambio capilar, sustan-

cias como O2, CO2, glucosa, aa y hormonas entran y
salen por los capilares por difusión simple.

26. Flujo de masa: proceso pasivo mediante el cual un gran número de iones,
moléculas o partículas disueltas en un líquido se mueven
juntas en la misma dirección , se establece desde un
área de mayor presión hacia un área de menor presión
y continua mientras exista esta diferencia de presión. Es
para la regulación de los volúmenes relativos de sangre y
del líquido intersticial.

27. Transcitosis: pequeña cantidad de sustancias cruzadas de esta man-

era. Los componentes del plasma sanguíneo son en-
globados en pequeñas vesículas pinocíticas que entran
en las células endoteliales por endocitosis para luego
cruzar la célula y salir por el otro lado por medio de
exocitosis. Ej insulina

28. Ley de Starling el equilibrio que existe entre el volumen de líquidos y

de los capilares: solutos reabsorbidos en condiciones normales es casi tan
grande como el volumen filtrado.

29. Presión san- tensión ejercida por la sangre que circula sobre las pare-
guínea: des de los vasos sanguíneos, y constituye uno de los
principales signos vitales.

30. Resistencia vas- posición al flujo de la sangre debido a la fricción entre la

cular: sangre y las paredes de los vasos sanguíneos. Depende
del tamaño de la Luz del vaso sanguíneo, la viscosidad
de la sangre y el largo total del vaso sanguíneo.

31. Velocidad de flu-

jo sanguíneo:
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se relaciona en forma inversa con el área de sección
transversal, la velocidad es menor donde el área de sec-
ción transversal es mayor.

32. Retorno venoso: volumen de sangre que fluye de regreso al corazón a

través de las venas sistémicas, se produce debido a
la presión de las contracciones del ventrículo izq del
corazón.

33. Centro cardio- Se encuentra en el bulbo raquídeo, ayuda a regular la

vascular: frecuencia cardiaca y el volumen sístole. Además controla
sistemas de retroalimentación negativa locales, neurales
y hormonales.

34. Regulación el sistema nervioso regula la presión sanguínea mediante

nerviosa: reflejos barorreceptores y reflejos quimiorreceptores.

35. Reflejos baror- la presión arterial estira la pared del seno carotídeo que
receptores: estimula los barorreceptores, impulsos nerviosos se pro-
pagan y los barorreceptores de la pared de la aorta ascen-
dente y el arco aórtico inician el reflejo aórtico que regula
la presión arterial sistémica

36. Reflejos quimior- hipoxia o hipercapnia estimulan quimiorreceptores para

receptores: enviar impulsos al centro cardiovascular como respuesta
se incrementa la estimulación simpática de arteriolas y
venas lo que produce vasoconstricción y un incremento
en la presión arterial .

37. Sistema volumen sanguíneo cae, células yuxtaglomerulares en los

renina-an- riñones secretan retina hacia torrente sanguíneo, retina y
giotensina-aldos- enzima convertidor a de angiotensina actúa para producir
terona: angiotensina II la cual eleva la presión con el aumento
de la resistencia vascular sistémica y estimula secreción
de aldosterona que incrementa reabsorción de iones de
sodio y agua en los riñones.

38. Hormona Antidi- en respuesta a la deshidratación y la disminución de vol-

urética: umen sanguíneo. La vasopresina promueve el desplaza-
miento de agua desde la luz de los túbulos renales hacia
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el torrente sanguíneo, aumenta volumen sanguíneo y dis-
minución de la diuresis.

39. Adrenalina y no- respuesta de estimulación simpática, médula suprarrenal

radrenalina: libera adrenalina y noradrenalina y aumenta GC con in-
cremento de FC y Fuerza de contracción.

40. Pulso: expansión y retroceso altérnate de las arterias elásticas

después de cada sístole del ventrículo in quiero crear una
onda de presión que se desplaza.

41. Presión arterial: presión en las arterias generada por el ventrículo in quiero
durante la sístole y a la presión remanente en las arterias
cuando el ventrículo está en diástole.

42. Shock: Falla del aparato cardiovascular para entregar suficiente

oxígeno y nutrientes como para cubrir las necesidades
metabólicas celulares.

43. Tipos de Shock: Hipovolemico, cardiogenico , vascular o distributivo y ob-

structivo

44. Shock hipo- disminución del volumen intravascular, puede ser causa-
volémico do por hemorragia o deshidratación.

45. Shock obstructi- obstrucción al flujo sanguíneo.

vo:

46. Shock vascular o causa de vasodilatación inadecuada.Anafiláctico

distributivo:

47. shock cardio- deficiente función cardiaca, disminución del gasto cardia-
génico: co, puede haber una disminución de la FC, del tiempo de
llenado ventricular, de la precarga o puede deberse a un
infarto al miocardio.

48. Respuestas Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona

homeostásica al Secreción de hormona antidiurética
shock: Activación de la división simpática del SNA
Liberación de vasodilatadores locales.
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49. Signos y sín- Presión arterial sístole a menor a 90 mm Hg

tomas del shock Frecuencia cardiaca de reposo es elevada
Pulso es débil y rápido
Piel fría, pálida y húmeda
Estado mental alterado (reducción de oxígeno del cere-
bro)

50. Shock cardio- existencia de signos de hipoperfuision tisular persistente

genico tras la corrección de una posible hipovolemia o de serias
alteraciones del ritmo cardíaco.

51. Criterios de di- Hipotension arterial persistente (presion arterial sístole a

agnósticos para menor a 90mmHg)
shock cardio- Frecuencia cardiaca >60 LPS
genico : Oliguria
Indice cardiaco <2.2l/min/m2

52. Enfoque celular en la zona del infarto: glucolisis anaerobica releva metab-
en el shock car- olismo aerobico -> depelecion de adenosina trifosfato->
diogenico: acumulacion de acido lactivo-> caida del ATP->modifi-
cacion del potencial de membrana->acumulacion de so-
dio y calcio en el citoplasma-> elevacion de calcuo in-
tracelular-> activacion de proteasas celulares y mionecro-
sis->ruptura de membrana

53. Disfunción ven- Depende del llenado bentricular (precarga) y del inotro-
tricular izquier- pismo y de la poscarga
da: en disfunción En esta ocurre una disfunción en el inotropismo ventricu-
sístolica: lar izq
Acortamiento del complejo filamentoso formado por las
moléculas de actina u mío si a.
Se encuentra en insuficiencia coronaria, descompensa
iones de cardiopatías subyacentes y miocardiopatias agu-
das.

54. Disfunción di- Fracción de eyección ventricular superior o igual al 50%

astólica: Anomalías de flujo venoso pulmonar
Puede ser causado por la edad, isquémia coronaria cróni-
ca y la hipertrofia ventricular izquierda.

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55. Disfunción ven- relativamente frecuente, síntomas como insuficiencia re-
tricular derecha: nal o hepatica, disminucion del gasto cardiaco, puede
afectar la función sístole a o diastólica del ventrículo dere-
cho. Poca reserva sistole a y muy sensible a la isquemia.

56. el NO en el shock provoca efectos depresores miocárdicos, disminución de

cardiogenico respuesta a las catecolaminas, vasodilatación sistémi-
ca,inhibición de cadena respiratoria mitocondrial.

57. Tratamiento far- Inotropos positivos(dobutamina, dopamina, milrinona y

macológico en enoximona, levosimendán)
shock cardio- Diuréticos (solo después de corregir cuadro de hipoper-
genico fusión de órganos)
Vasocontrictores ( solo si persiste la hipotension y los
ígneos de hipoperfision de órgano)
Aaa

58. Tratamiento no Angioplastia: considerarse de urgencia ante un cuadro de

farmacológico en shock cardiogénico cuyo origen es un síndrome coronario
shock cardio- agudo.
genico Asistencias circulatorias: balón de contrapulsación in-
traaortico, oxigenación con membrana extracorpórea

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