Repaso express

de Fisiopatología
 Tema 1. Dolor
• Una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a un daño tisular real o potencial
o descrita en términos de tal daño (mecanismo de defensa o fenómeno subjetivo)

TIPOS DE DOLOR

DURACION ORIGEN Localización Otras divisiones

Agudo: Somático: Según su curso:

Dolor nociceptivo:
De corta duración cuando se estimula los Continuo
(nociceptores)
Claramente localizado receptores de la piel, el Repentinas
Respuesta a un estimulo
Reflejos protectores sistema musculo Transitorias (incidental,
Incremento de la presión esquelético idiopático o espontaneo)
arterial Neuropático:
Es localizado y con
Estimulo directo en el SNC o
frecuencia punzante Según su intensidad:
Crónico: lesión de nervios
Leve (aun realiza actividades)
Duración de 3 a 6 meses periféricos
Visceral: Moderado (presenta dificultad)
No tiene una acción Se acompaña de disestesias
Órganos internos Intenso (interfiere aun en el
protectora y parestesias
Síntomas vegetativos descanso
Es un dolor patológico
Es desproporcionado al
estimulo y produce Según su sensibilidad al
hiperalgesia tratamiento:
Respuesta a opioides (buena
parcial o escasa)
Psicógeno: causa psíquica

FISIOLOGIA DEL DOLOR

RECEPTORES: Tejidos lesionados o Desgranulación de

Liberación de mediadores
Nociceptores que responden a inflamados mastocitos
estímulos térmicos y
mecánicos. Histamina, bradicinina, Sustancia P
Ad. Fibras mielínicas dolor prostaglandinas, Mediadores
agudo, somático, localizado o leucotrienos o serotonina inflamatorios
temperatura Vasodilatación
Ab. Sensibilización e
inflamación Sensibilidad de los
C. Amielínicas de conducción nociceptores
lenta (presión y temperatura) Sensibilización Dolor somático o visceral
 SISTEMA SENSITIVO DEL DOLOR
Mecanismos de Dolor:
Nociceptor aferente primario:
Neuronas sensitivas aferentes
Neuronas motoras
Neuronas simpáticas
posganglionares
Se clasifican:
• AB. Respuestas a roses ligeros o
estímulos de movimiento
• Ad. Mielínicas (estímulos intensos)
• C. Amielínicas (estímulos intensos)
Sensibilización:
Liberación de mediadores.
Sensibilización periférica: ocurre en
tejidos dañados o inflamados
Reducción del umbral y respuesta a
estímulos mecánicos, térmicos y
químicos.
Sensibilización central: ocurre durante la
inflamación (intensifica)
Puede producir: Alodinia e hiperalgesia
La sensibilización adquiere
importancia en el caso de dolor
espontaneo y el originado por la
palpación de tejidos profundos
Nociceptores silenciosos: son
insensibles
Modulación del dolor
Efecto placebo:
Dolor mínimo, Efecto analgesico
(ejemplo. Deportistas)
La sugestión de que el dolor
empeora después de una sustancia
inerte puede aumentar la intensidad
percibida (Efecto nocebo)
Pirógenos endógenos: Mediante
posibilidad de alivio al dolor
emoción intensa (ejemplo. Una
amenaza grave)
DOLOR NEUROPATICO
Es semejante a un choque eléctrico
Puede ocurrir de forma espontanea o por tacto muy ligero
(Hiperpatia y alodinia)
Lesiones de las vías
nociceptivas periféricas o
centrales
Lesiones o trastornos
funcionales del sistema
nervioso
Daño al SNC
Alodinia: hipersensible a
estímulos que no eran
dolorosos
Hiperalgesia: Respuesta
exagerada
Hiperpatia: Estímulos
repetidos
Hiperalgesia: Aumento de la
presión previamente no
dolosos
Dolor mantenido por mecanismos
simpáticos
Genera: Dolor espontaneo en un
nervio
Ardoroso
Se alivia con un bloqueo de la
inervación simpática con
analgésico
Síndrome regional complejo CPRS
Dolor espontaneo después de la
lesión
CPRS 1. no tiene una lesión
nerviosa evidente
CPRS 2. Cuando ocurre una lesión
nerviosa identificable
 Dolor:
Afecciones del tálamo y haz
Fibras aferentes
espinotalámico

Medula espinal Lesiones en los nervios Localización errónea

periféricos (zonas diferentes pero
Liberación de acido glutámico y mismo nervio medular)
péptidos por las fibras aferentes
primarias Dolores intensos
Dolor referido
Astas posteriores de la sustancia Si contacta numerosas
gris neuronas medulares y en
cada una de ellas confluyen Mismo nervios (trayecto)
Neuronas medulares los impulsos procedentes de
muchas fibras aferentes
Encéfalo primarias Dolor irradiado

Percepción del dolor

Tratamiento farmacológico

Paracetamol y antiinflamatorios no esteroideos, constituyen en la Opiodes:

Producen analgesia
línea en el tratamiento farmacológico.
Eficaces en dolores nociceptivos, agudos o crónicos. Tratamiento de
PARACETAMOL.
dolor neuropático
• No presenta acción anti inflamatoria ni antiagregante plaquetaria.
De alivio rápido por vía intravenosa
• Contraindicado en casos de intolerancia (hepatopatías,
Agonistas puros: selectivos M y A
nefropatías y afecciones cardiacas y pulmonares)
Agonistas, antagonistas mixtos: agonistas k y
• El consumo de alcohol incrementa el riesgo de hepatoxicidad
antagonistas de los M
• Dosis toxica de 6g (advertir que no tomen mas de 4g al día)
Agonistas parciales: Agonistas de los M (Menor efecto)
Antagonistas puros: agonistas M (mayor efecto)
AINES o NSAID (musculo esquelético, agudos)
opiodes menores: menor capacidad analgésica
Son la primera elección en el dolor nociceptivo, especialmente cuando
Con AINES o paracetamol para intensidad moderada
existe un componente inflamatorio,
Son inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa COX opiodes mayores:
Morfina
Cox-1 Mucosa gástrica
Dolores intensos.
COX-2 Coxibs, prostaglandinas-citocinas inflamatorias
COX-3- (temperatura)
Tiene toxicidad renal y hepática.
Restricciones aceclofenaco y diclofenaco
No asociarse : Metotrexato, anticoagulantes, inhibidores de la
recaptación de serotonina y anti bloqueantes
 Dolor crónico:
• Tratamiento

• Plan terapéutico explicito

Utilización de fármacos, asesoramiento,
fisioterapia, bloqueo de los nervios e incluso en la
cirugía

• Antidepresivos.
TCA para tratar el dolor crónico así como
neuropático como la neuropatía diabética

• Anticonvulsivos y antiarrítmicos.
• Se debe considerar los factores emocionales y orgánicos Especialmente en dolor neuropático (alternativas
antes de iniciar el tratamiento de primera línea)
• La sensibilización del SNC puede producirse sin una causa
desencadenante evidente • Administración prolongada de apiades:
Para dolores de una enfermedad maligna
• Factores que pueden generar:
1. El paciente puede tener solo una enfermedad que sea
singularmente dolorosa e incurable en el momento actual
2. Puede haber factores secundarios de cronicidad que se
inician con la enfermedad y que perduran una vez curada esta,
como ocurre con las lesiones de los nervios sensitivos

• Tomar en cuenta los antecedentes Médicos

Trastornos importantes: La depresión
Trastorno emocional importante son: Dolores de diversos
sitios del cuerpo no relacionados entre si

• Exploración:
Protege la región dolorosa y evita ciertas posturas
Sensibilidad profunda al dolor
Palpación profunda
Anestésico local
INFLAMACION
y reparación
 INFLAMACION
La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados que transportan leucocitos y moléculas de defensas de
defensa del huésped de la circulación a los sitios de infección y lesión celular para eliminar los agentes agresores
Reacción típica (secuencias).
Reconocimiento. estimulo
inicial de la inflamación
Reclutamiento. De leucocitos
y proteínas plasmáticas en
los tejidos
La eliminación. Del estimulo
para la inflamación depende
principalmente de las células
fagocíticas, que ingieren y
destruyen microbios y
células muertas
Regulación. Terminación de
la reacción cuando a
cumplido su propósito
Reparación, curación del
tejido dañado, regeneración
de las células y cicatrización
(Organización de manera superficial)
Propiedades fundamentales. Signos cardinales.
Rubor (eritemia) tumor (hinchazón),calor y
dolor. Perdida de función.
Componentes de la respuesta inflamatoria.
Inflamación en los tejidos, vasos sanguíneos y
leucocitos. Causas de la inflamación.
Los leucocitos de adhieren y migran a los
tejidos (reclutados) y se activan para destruir
Infección. Son las causas mas frecuentes y
microbios y células muertas.
medicamente mas importantes de la
inflamación
Consecuencias nocivas de la inflamación.
Daño a los tejidos locales de resolución La necrosis tisular. Induce inflamación con
espontanea (afeccion leve o no permanente) dependencia de la causa de muerte celular.
En algunas enfermedades (autoinmunitarias o Las células pueden morir por isquemia,
alergias) la reacción inflamatoria, traumatismo o agresión física y química
normalmente protectora, se convierte en
causa de enfermedad y la afección que domina Los cuerpos extraños. Daños por si mismos
es de rasgo dominante. o por producir una lesión tisular, traumática o
La inflamación también se ve implicada en transportar microorganismos
enfermedades que se consideran
esencialmente metabólicas, degenerativas o
genéticas, como la diabetes de tipo 2, la En las reacciones inmunitarias.
enfermedad de Alzhaimer y el cancer (Asesino (Hipersensibilidad), el sistema inmunitario,
normalmente protector, daños los propios
silencioso)
tejidos de la persona afectada
Inflamacion local y sistémica. En buena
medida la inflamación queda confinada al sitio
de infección o lesión. En infecciones
bacteriana la reacción inflamatoria es
sistémica y origina anomalías patológicas
generalizadas (SEPSIS) Síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica
Mediadores de la inflamación. Los
microbios, las células necróticas y también la
hipoxia pueden inducir elaboración de
mediadores inflamatorios.
 Inflamación
Reconocimiento de microbios y células dañadas

Sensores de lesión Otros receptores Proteínas circulantes.

Receptores microbianos de
celular. celulares implicados en la El sistema del complemento
la célula: Receptores de tipo
Receptores citosólicos , inflamación. reacciona contra los microbios
toll.
como los receptores tipo Receptores para los y produce mediadores de
Localización mediante células
NOD activan el inflasoma fragmentos FC de los inflamación.
detríticas, macrófagos y otros
que induce la producción de anticuerpos y proteínas Otras proteínas denominadas
leucocitos que da la
la citocina interleucina 1 que complemento y fomentan la COLECTINAS, también se unen y
producción de moléculas de
recluta leucocitos dando ingestión y destrucción de combaten los microorganismos.
adhesión de las células
como lugar la inflamación los microorganismos como
endoteliales y citocinas
la inflamación.

Inflamación Aguda.

Cambios en el flujo y el calibre de los vasos.

Componentes.
1. Dilatación de pequeños vasos • La vasodilatación es inducida por histamina.
2. Aumento de la permeabilidad • Se afectan las arteriolas
3. Migración de leucocitos • Nuevos lechos capilares
• Flujo sanguíneo aumentado
Reacciones de los vasos sanguíneos. • Aumento de la permeabilidad de la
1. Cambios en el flujo de sangre y en la permeabilidad
inicrovasculatura
2. Movimientos de las proteínas plasmáticas y de los
leucocitos, para dirigirse a la localización de la • Perdida de liquido y el mayor diámetro = flujo
infección o la lesión. sanguíneo mas lento, a una concentración de
3. Extravasación de liquido proteínas y células eritrocitos en los vasos pequeños y aumento de
sanguíneas viscosidad
4. Exudación. Proceso inflamatorio • ESTASIS
5. Trasudado. Desequilibrio osmótico o hidrostático.
Respuestas de los ganglios:
Inflamacion de vasos linfáticos: linfagitis
Inflamacion de lod ganglios linfáticos:Linfo adenitis
 Reclutamiento de leucocitos

Reconocimiento (manosa)
y fijación

Fagocitosis por medio de

Atrapamiento: envoltura
los neutrófilos y
(fagosoma)
macrófagos

Flujo de leucocitos

Se genera lesión tisular Destruccion: (ERO)

Marginacion (distribución
leucocitaria)

Permeabilidad
Adhesión de leucocitos al Rodamiento sobre la
endotelio pared vascular

Selectinas (reguladas por

citocinas)

Fijación de los leucocitos

Integrinas ralentizan a los

leucocitos
Controlado por medio de
quimiocinas Transmigración o
Migración de leucocitos a
diapédesis (presencia de
través del endotelio
PECAM-1)

Dirección hacia la lesión

QUIMIOTAXIA
Se encuentran exógenos:
baterías
Endógenos: mediadores
químicos
 • DATOS IMPORTANTES :
• El Choque obstructivo se da por el lado Izquierdo del corazón
• El bloqueo de rama derecha se afecta todo el cuerpo, mientras que el izquierdo al pulmón
• Insuficiencia respiratoria tipo 1. Afecta el tejido pulmonar, Con Neumonía y septicemia
• SOFA: Para la septicemia
• Diuréticos: Drenan el exceso de orina
• Hipocalcemia: Falta de D3
 Investigación
Introducción al segundo apartado

Síndrome de condensación pulmonar. NOTA para estudiar :

Se caracteriza por cambios en el contenido • Aprenderse la anatomía de las partes del
alveolar, normalmente lleno de aire, y cambia por exudado, como: pulmón
neumonía, tuberculosis o tumores. • Aprender el sistema cardio respiratorio
Inspección. La movilidad del hemitórax esta disminuido
Palpación. Vibración vocales aumentadas • DATOS IMPORTANTES
Percusión. Mate o submate (ausencia)
Auscultación. Ruidos aumentados en el sitio afectado • PaFi: Insuficiencia respiratoria.
• Bulbo raquídeo. Respiración
• Granulosis no necrotizantes. Síndrome de
Síndrome de atelectasia:
cavitación
Aparece cuando existe obstrucción de un bronquio por diversas
causas; el aire que queda en los alvéolos que dependen del
bronquio es absorbido por la sangre circulante y se produce un Examen físico. Inspección, Palpación, percusión
colapso. (Claro pulmonar) y Auscultación (mormullo
vesicular)
Inspección. disminución del volumen, retracción de los espacios
Tuberculosis: Granuloma- macrófagos
intercostales,(hueco) e hipomovilidad del lado afectado.
encapsulados
Palpación: Disminución de los movimientos respiratorios, las Baciloscopia: Estudio para la Tuberculosis
vibraciones vocales están disminuidas o ausentes, a veces el ápex Histoplasma: Personas en contacto con heces de
podrá palparse desviado hacia el lado afectado. murciélago
Percusión: mate o submate.
Auscultación: abolición de ruidos respiratorios, se parece al de
derrame pleural, en el que la radiografía de tórax es indispensable
Síndromes pleurales.
para determinar el diagnóstico.

Derrame pleural:Aparece cuando el espacio

Síndrome de refracción.
Es característico en pacientes con enfisema pulmonar y que tienen tórax
en tonel; corresponde a la distensión permanente del parénquima
pulmonar con atrapamiento de aire y ruptura de
las paredes alveolares.
Inspección: tórax aumentado de volumen. Escaso o nulo movimiento
Palpación. Disminución de movimientos y vibraciones vocales.
Amplexión y amplexación disminuido (1cm)
Percusión. Hipersonoridad (mucho-medio, huecos)
Auscultación. Ruidos respiratorios disminuidos Percibir estertores
roncantes, silbantes Que expresan la obstrucción, el edema o el
broncoespasmo
pleural está ocupado
por líquido, ya sea trasudado, exudado, sangre,
pus o quilo. Menos de 400cc
Inspección: disminución de movimientos
respiratorios del lado afectado.
Palpación: se corrobora la hipomovilidad y
las vibraciones vocales se palpan disminuidas
(Abolición)
Percusión: submate o mate en la región basal
Auscultación. soplo pleural, ruido semejante al
soplo tubario.
 SÍNDROME FÍSICO DE NEUMOTÓRAX
• Es la existencia de aire en la cavidad pleural; generalmente penetra a la cavidad pleural a través del pulmón, de los
bronquios rotos o por la pared que pierde su integridad. La entrada de aire es favorecida por la presión intrapleural
negativa; esto provoca que la presión se iguale con la atmosférica y se produzca colapso pulmonar.
• Según la cantidad de aire que entra a la cavidad pleural será el grado de colapso pulmonar; por tanto, un neumotórax
mayor de 20% ya se detecta clínicamente.
• Inspección: disminución de los movimientos respiratorios hasta la abolición; uso de los músculos accesorios.
• Palpación: corrobora la disminución o hipomovilidad del hemitórax afectado, con vibraciones vocales aumentadas.
• Percusión: son característicos la hipersonoridad o timpanismo franco.
• Auscultación: ruidos respiratorios abolidos y trasmisión de la voz disminuida o abolida.
• En caso de neumotórax del lado izquierdo, por lo general, la matidez cardiaca puede desaparecer; lo mismo ocurre en la
matidez hepática, cuando el neumotórax es derecho.
Apartado 2
Aparato respiratorio y cardio vascular
Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
Cuadro clínico de disnea De acuerdo a su gravedad de
intensa de comienzo rápido, oxigenación:
hipoxemia e infiltrados
pulmonares difusos que • Leve: 200 mm/Hg < 300
culminan en insuficiencia mm/Hg
respiratoria • Moderada: 100 mm/Hg < 200
mm/Hg
• Intenso: < 100 mm/Hg
Puede ser directa (por
inhalación) o indirecta
De acuerdo a su fisiopatología
(septicemia)
Tipo 1.
• Hipoxemia aguda
Evaluación mediante • Capacidad de captar de
PaFi (escala de Berlín) oxigeno
Alveolar (Cuando la sangre o
agua llega al sistema alveolar)
APACHE intensidad cortocircuito pulmonar (Muerte
de la enfermedad pulmonar)
Tipo II.
SNC: Fármacos y Lesiones
Nervio muscular:
Síndrome de guillan barre
Esclerosis lateral
Miopatía
CARGA: Externa
Obesidad
Neumotórax y tórax inestable por
un aumento de carga por lo que no
puede expandirse el tórax
Tipo III. Perioperatoria
Atelectasias.
Colapsa el pulmón y bases
pulmonares.
Tipo IV.
Shock- Hipoperfusión
Septicemia
Daño del sistema vascular
Evolución clínica y fisiopatología
FASE EXUDATIVA.
Primeros 7 días
• Lesión de las células del endotelio alveolocapilar
y de los neumocitos tipo 1.
• Concentraciones de citocinas (IL1 Y TNF alfa) y
mediadores Lípidos (Leucotrieno b)
• Lesiones de lo vasos. Microtrombos y
proliferación fibrocelular
Hiperxemia e hipercapnia como consecuencia del
espacio muerto pulmonar, Además la taquipnea
fatiga de músculos y provoca insuficiencia
respiratoria.
Diagnostico Diferencial. Edema pulmonar
cardiogénico, neumonía difusa y hemorragia alveolar
FASE PROLIFERATIVA.
Dia 7 a 21 Dias.
Aun se presenta disnea, taquipnea e hipoxemia
Inicio de la reparación pulmonar, exudados alveolares
y cambio en la identidad de leucocitos infiltrados
Fase fibrótica.
3 a 4 semanas (en caso de que no se tenga una
recuperación)
A veces requiere con ventilador mecanico u oxigeno
suplementario
Mayor peligro a neumotórax, disminución de la
distensibilidad pulmonar y mayor espacio muerto
Incrmento de la mortalidad
 Tratamiento ARDS
Principios generales
1. identificación y tratamientos de cuadros
médicos y quirúrgicos primarios
2. Reducción al mínimo de procedimientos
de diversa índole y sus complicaciones
3.Medidas profilácticas contra la trombolia
venosa, hemorragia de vías gastro
intestinales e infecciones de caracteres en
vena central
4. identificación inmediata de infecciones de
tipo nosocomial
5. provisión de nutrición adecuada
Manejo de la ventilación mecánica.
Se tiene fatiga por la mayor carga de
respiración y la hipoxemia progresiva.
Minimización de la lesión pulmonar
inducida por la ventilación
Minimización del trauma mediante
la prevención del colapso alveolar
Se establece la Presión positiva tele
respiratoria PEEP
Llevar al mínimo la Fio2 (porcentaje de
oxigeno inspirado)
Y adecuar la Pao2
Postura prona
Puede mejorar la oxigenación arterial
Otras estrategias RECUPERACION FUNCIONAL.
ventilación mecánica. Algunos dependen o para
Maniobras de activación producen un sobrevivir de la ventilación
aumento transitorio de la PEEP mecánica
Recobran la función
pulmonar máxima en un
Tratamiento con líquidos . plazo de 6 meses
Maniobras intensivas para disminuir la
presiones de llenado de la aurícula izquierda
por medio de restricción de líquidos y uso de
diurético, limitadas solo por elementos como
la hipotensión y la deficiencia de riego de
órganos vitales como los riñones
Bloqueo neuromuscular.
ARDS grave. Para facilitar la ventilación
mecánica en casos de ARDS profunda
. Glucocorticoides
Pocos estudios han demostrado
beneficio alguno
Otros tratamientos.
Inhalación de oxido nítrico y de
epoprosterol sódico
 Pulmón
• Su principal función es reponer oxigeno y eliminar el
dióxido de carbono de la sangre
El lado derecho tiene 3 lóbulos y el izquierdo 2
Paredes alveolares.
El endotelio capilar y la membrana basal
El intersticio alveolar. Fibras elásticas finas
Epitelio alveolar. Formado por neumocitos tipo 1 y tipo 2
Macrófagos alveolares
Atelectasia (colapso)
Perdida del volumen pulmonar producida por la expansión
inadecuada de los espacios aéreos.
Se clasifica en tres formas:
Atelectasia por absorción: Reversible. Por obstrucción
(usualmente de un bronquio) suele producirse después de una
cirugía, por cuerpos extraños, asma bronquial,
bronquiectasias y bronquitis crónica
Atelectasia por compresión Reversible. Acumulaciones de
liquido dentro de la cavidad pleural (hemorragias). Causada
por derrames pleurales, neumotórax o en pacientes
encamados con ascitis
Atelectasia por contracción (cicatrización ). Irreversible.
Se produce por la fibrosis difusa o local del pulmón o la
pleura, que impiden la expansión pulmonar
SDRA
Aparece en la semana posterior a una lesión clínica conocida y
que cursa con opacidades bilaterales en la radiografia de torax
SDRA Grave.
Insuficiencia respiratoria de aparición rápida acompañada de
cianosis e hipoxemia arterial.
Su manifestación histológica se llama daño alveolar difuso.
Patogenia.
En el SDRA se produce una alteración de la integridad de la
membraba alveolocapilar por daño epitelial o endotelial.
Se muestra un aumento de neutrófilos en el espacio vascular, el
intersticio y los alveolos que dañan al epitelio alveolar y el
endotelio lo que causa permeabilidad vascular y la perdida del
surfactante resultando en que sea incapaz de expandirse (se
puede contrarrestar con anti proteasas y antioxidantes.
Morfologia.
En la fase aguda los pulmones son de color rojo oscuro y firmes,
no tienen aire y son pesados.
Caracterizado por la presencia de membranas hialinas,
revistiendo los conductos alveolares distendidos
En la fase organizativa. Proliferación de neumocitos de tipo II.
Los factores que predicen mal pronostico son edad avanzada,
bacteriana (sepsis) y la aparición insuficiencia multiorgánica.
Enfermedades pulmonares obstructivas frente a
restrictivas.
Neuropatías difusas.
1. Enfermedad obstructiva. Resistencia del flujo aéreo,
obstrucción parcial o completa
2. Enfermedad restrictiva. Reducción de la expansión del
parénquima pulmonar y de la capacidad pulmonar total.
Obstructivos. Puede deberse a una estenosis anatómica.
Capacidad vital Forzada (FVC) es normal o ligeramente disminuida
y Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo (FEV1)
Restrictivas. FVC reducida y la FEV1 es normal o esta
disminuida
Defectos restrictivos.
1) Trastornos de la pared torácica con pulmones normales
2) Neuropatías intersticiales agudas o crónicas
 Enfermedades pulmonares ( de las vías respiratorias)
Obstructiva
Cuatro trastornos de este grupo.
• Enfisema, Por características morfológicas y radiológicas
• bronquitis crónica, Características clínicas
• asma y bronquiectasias
• Es frecuente que enfisema y la bronquitis crónica se
agrupen bajo el termino EPOC
ENFISEMA.
Se caracteriza por un aumento de tamaño anómalo, y
permanente de los espacios aeros distales a los bronquiolos
terminales asociados a destrucción de las paredes sin una
fibrosis significativas. (destrucción del parénquima)
Cuatro tipos de enfisemas:
• Enfisema Centro acinar. Afecta centrales o proximales de
los acinos, formadas por bronquillos respiratorios,
mientras que los alveolos distales están respetados (mas
frecuente en fumadores, asociados a bronquitis crónica)
• Enfisema Panacinar. Los ácimos están dilatados de forma
uniforme hasta los alveolos terminales. Se asocia con la
deficiencia de a1-antitripsina
• Enfisema acinar distal. La porción proximal del acino es
normal, pero la parte distal esta afectada de forma
predominante. Se caracteriza por la presencia de múltiples
espacios aéreos dilatados contiguos. Se ve con mayor
frecuencia en los casos de neumotórax espontaneo en
adultos jóvenes
• Enfisema irregular. El acino esta afectado de forma
irregular, se asocia a cicatrices
Patogenia.
La inhalación del humo de tabaco y otras particulas lesivas
produce daño pulmonar e inflamación que provocan
enfisema y enfermedad de vias respiratorias (bronquiolitis y
bronquitis crónica).
CONDICIONES DE LA APARICION DE ENFISEMA.
Células y mediadores inflamatorios:
Aumento de mediadores inflamatorios y atraen a mas
células inflamatorias de la circulación, se están presentes
los neutrófilos, macrófagos y linfocitos T.
Desequilibrio proteasa-antiproteasa: Las células
inflamatorias y epiteliales liberan varias proteasas que
degradan los tejidos conjuntivos.
Estrés oxidativo. Especies reactivas del oxigeno por el
humo del tabaco. Estas producen lesiones adicionales en el
tejido e inflamación.
Infecciones de las vías respiratorias. Las infecciones
bacterianas y/o víricas provocan exacerbaciones agudas.
El concepto de la importancia de las proteasas depende en
parte de la observación de que los pacientes con una
deficiencia genética de la antiproteasa a1-antitripsina
muestran una predisposición del desarrollo de enfisema
pulmonar que se complica por el tabaco
Las lesiones mediadas por proteasas de la matriz,
extracelular juegan un papel central en la obstrucción de las
vías respiratorias propia del enfisema
Morfología.
El enfisema panacinar. Pulmones voluminosos y pálidos
que ocultan el corazón.
Enfisema centrocinar. En las ultimas etapas los
pulmones tienen un color mas rosado y son menos
voluminosos.
La destrucción de las paredes alveorales sin fibrosis, lo
que induce un aumento de tamaño de los espacios aéreos
 Enfisema
Características clínicas:
Disnea. Progresiva de forma continua
Pacientes con:
Bronquitis crónica o bronquites
asmática crónica.
Presentan Tos y las sibilancias
Perdida de peso
Las pruebas de función pulmonar
muestran reducción del FEV1 con una FVC
normal
Sin componente bronquítico
Tórax de barril y disneico, con espiración
prolongada con posición inclinada hacia
adelante
Dilatación grave de los espacios aéreos y
disfunción baja..
Disnea y oxigenación adecuada.
(Sopladores rosados)
Obesos:
(Abotargados azules)
Bronquitis crónica y antecedentes.
Retención de dióxido de carbono,
hipoxemia y cianosis.
EPOC.
Espasmo en los vasos pulmonares por la
hipoxia.
Destrucción alveolar que desarrolla
hipertensión pulmonar secundaria
Procesos relacionados con el enfisema
Trastornos:
Enfisema compensador.
Dilatación de los alveolos residuales.
Tras la resección quirúrgica de un
pulmón o lóbulo enfermo
Hiperinsuflación.
Expansión del pulmón por un atrapamiento
aéreo.
Obstrucción total (tumor o cuerpo extraño)
Riesgo de vida: Si la parte afectada produce
compresión del resto del pulmón normal.
Enfisema bulloso.
Bullas subpleurales pueden romperse y
causar neumotórax
Enfisema mediastino.
Entrada de aire al intersticio del pulmón, al mediastino y
al tejido subcutáneo (este ultimo puede hacer que el
paciente se hinche y presentan edema marcado en
cabeza y cuello).
Espontanea y rompen los alveolos con salidas de aire a el
intersticio.
 Bronquitis crónica
• Se define como la presencia de tos productiva calciformes
persistente durante al menos 3 meses consecutivos • Se produce inflamación, infiltración de macrófagos,
en un periodo de 2 años. Frecuente en fumadores y neutrófilos y linfocitos
contaminación. • No se observa eosinófilos
• Aumento de tamaño de las glándulas secretoras de
moco en la traquea y bronquiolos principales Obstrucción al flujo aéreo.
• Bronquiolitis crónica (vias respiratorias • 1. por tapones de moco de la luz bronquiolar,
pequeñas) inflamación y fibrosis de la pared bronquiolar
• 2. enfisema simultaneo. Bronquitis crónica
• Bronquitis Grave. Bronquiolitis obliterante
• La tos se asocia a la producción de esputo mucoide, Efectos irritantes.
pero no hay obstruccion al flujo aéreo. • Mediados por liberación local de citocinas como IL-
13 por los linfocitos t y células infoides innatas
• Puede tener respuesta exagerada de las vias • Elastasa de neutrófilos aumentada por el humo de
respiratorias con broncoespasmo intermitente y tabaco
sibilancias
• En fumadores se desarrolla obstruccion al flujo
aéreo crónica, asocuada a enfesema EPOC. Características clínicas.
• Tos y expectoración.
• EPOC.
Patogenia. • Hipercapnia, hipoxemia y cianosis
• Hipersecreción • Enfisema
• Hipertrofia de las glándulas mucosas de la tráquea • Hipertensión pulmonar
y llos bronquios con aumento de las células • Insuficiencia cardiaca y respiratoria
 asma.
Es un trastornó inflamatorio crónico de las vías
respiratorias que provoca episodios repetidos
de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos,
en la noche y primeras horas de la mañana.
Características.
Obstrucción intermitente
Reversible
Inflamación crónica bronquial con eosinófilos,
hipertrofia e hiperreactividad del musculo liso
bronquial y aumento de la secreción de moco
Mastocitos Ondas de Reacción:
Reacción precoz.
Broncoconstricción, aumento de moco y la
vasodilatación.
Reacción tardía es inflamatoria.
Estimulan la producción de quimiocinas por
las células epiteliales.
Los brotes inflamatorios repetidos
producen cambios estructurales en la
pared bronquial, que se denominan en
conjunto, remodelado de las vías
respiratorias. Incluyen. Hipertrofia,
aumento de vascularización y deposito
de colágeno
Patogenia
Predisposición genética a la
hipersensibilidad de tipo 1 (atopia), la
inflamación aguda y crónica de las vías
respiratorias y la hiperrespuesta
bronquial frente a distintos estímulos.
Subdivisión.
ASMA NO TOPICA.
Sensibilización frente a alergenos y las
pruebas cutáneas suelen ser negativas
Desencadenado por infecciones respiratorias
por virus y contaminantes aéreos.
ASMA ATOPICA.
Mas frecuente del asma
Reacción de hipersensibilidad de tipo 1
mediada por IgE
Suele debutar durante la infancia
Antecedentes de asma en la familia
Diagnostico: Prueba cutánea con el antígeno y
pruebas de radioalergoadsorcion (RAST)
Asma inducida por fármacos.
Acido acetilsalicílico
Rinitis de repetición, pólipos nasales, urticaria
y broncoespasmo
Asma ocupacional.
Por el humo, polvos orgánicos y químicos,
gases y otras sustancias químicas
Características clínica.
Disnea y sibilancias intensas
Broncoconstriccion y la formación de
tapones de moco
Hipersuflacion pulmonar progresiva
ocasional. Paroxismo grave
La hipercapnia, la acidosis y la hipoxia
grave se asociadas puede ser mortales
Tratamientos.
Fármacos antiinflamatorios, sobre todo
glucocorticoides y broncodilatadores como
fármacos B-adrenérgicos e inhibidores de
leucocitrenos
Otro abordaje llamado termoplástica bronquial
consiste en una administración controlada de
energía térmica
Tipografías:

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