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Revista de Patología Oral y Maxilofacial vol. 14 Edición 2 julio - diciembre 201059

REPORTE DE UN CASO www.jomfp.in

Tumor odontogénico adenomatoide asociado a quiste

dentígero en maxilar posterior: reporte de un caso y revisión de
la literatura

J Baby John, Reena Rachel John

Centro de especialidades dentales Johns, West Main Road, Mettur Dam, Salem, Chennai, India

Dirección para la correspondencia: ABSTRACTO

Dr. J Baby John, Centro de especialidades dentales Johns,
West Main Road, Mettur Dam, Salem Dt. 636401, Chennai,
India.
Correo electrónico: johnbjohn2005@yahoo.com
DOI: 10.4103/0973-029X.72502
El tumor odontogénico adenomatoide (TOA), una lesión benigna (hamartomatosa) de
origen odontogénico, es un tumor infrecuente que afecta a individuos jóvenes con
predominio femenino, principalmente en la segunda década. Esta lesión se localiza
más comúnmente en el maxilar anterior y generalmente se asocia con un diente
canino impactado. Este es un informe de caso de una paciente de 39 años que se
presentó con un gran AOT del maxilar posterior asociado con un segundo molar
impactado, una situación muy rara.
Palabras clave: Tumor odontogénico adenomatoide, quiste dentígero,
diente impactado

INTRODUCCIÓN un segundo molar impactado, una ocurrencia muy rara, que se

El tumor odontogénico adenomatoide (TOA), una lesión epitelial benigna
poco común de origen odontogénico, fue descrito por primera vez por
Dreibaldt en 1907 como un pseudoadenoameloblastoma.[1,2] Se utilizaron
varios términos para describir el tumor. Unaly otros.[3] produjo una lista
que contiene todas las nomenclaturas para AOT reportadas en la
literatura. Términos como adeno ameloblastoma, tumor adenomatoide
ameloblástico, adamantinoma, epitelioma adamantinum u odontoma
teratomatoso han sido utilizados anteriormente para definir la lesión que
actualmente se conoce como AOT. Fue Stafne en 1948 quien lo consideró
como una entidad distinta.[4] En 1969, Philipsen y Birn propusieron el
término AOT,[5] indicando que no era una variante de ameloblastoma. El
término AOT fue aceptado en la primera clasificación de la OMS de
tumores odontogénicos establecida en 1971.[6] El término TOA parece ser
el más adecuado, ya que estos tumores, a diferencia del ameloblastoma,
son benignos y presentan una recurrencia muy baja, por lo que no es
necesario realizar una cirugía extensa y agresiva.[7] El manejo quirúrgico
de esta lesión sería la ennucleación junto con el diente incluido asociado.
Hay tres variantes de AOT,[7-9] el tipo folicular (73%), que presenta una
lesión central asociada a un diente impactado y suele diagnosticarse
como quiste dentígero o quiste folicular; el tipo extrafolicular (24%) tiene
una lesión central y no tiene conexión con el diente, por lo general se
presenta como una radiotransparencia unilocular bien definida por
encima o superpuesta a las raíces de los dientes erupcionados y, a
menudo, se asemeja a un quiste globulomaxilar o periodontal lateral
residual. El tipo periférico (3%) generalmente se presenta como una
tumefacción gingival, ubicada palatal o lingualmente en relación con el
diente afectado.
Este es un informe de un AOT folicular grande asociado con un
quiste dentígero en el maxilar posterior en asociación con
confundió con un quiste dentígero clínica y radiográficamente.
REPORTE DE UN CASO
Una paciente de 39 años acudió a mi clínica dental con dolor e hinchazón
en el lado izquierdo de la mandíbula superior de 1 mes de duración con
movilidad del último diente superior. En el examen de la paciente,
presentaba una tumefacción extraoral difusa de aproximadamente 1,5 ×
1,5 cm que se extendía desde la región infraorbitaria izquierda hacia
arriba hasta la comisura bucal izquierda, obliterando el pliegue nasolabial.
No había parestesia sobre la región infraorbitaria. El examen intraoral
reveló una hinchazón suave y fluctuante en el maxilar superior izquierdo
que se extendía desde el premolar superior izquierdo hasta la región del
tercer molar, obliterando el vestíbulo bucal. Faltaban los primeros y
segundos molares superiores izquierdos, el tercer molar superior
izquierdo mostraba movilidad de grado 3. La mucosa que recubría la
hinchazón era normal. Al aspirar se obtuvo un líquido color pajizo. Se
tomó una ortopantomografía que reveló una radiolucencia corticada
unilocular bien definida que se extendía desde el primer premolar
superior izquierdo hasta la región del tercer molar, asociada con un
segundo molar impactado y que afectaba al antro maxilar izquierdo
[Figuras 1, 2]. Sobre la base de los hallazgos clínicos y radiográficos, los
diagnósticos diferenciales fueron quiste dentígero, ameloblastoma
unicístico y AOT.
El paciente fue operado bajo anestesia general. Se levantó un
colgajo mucoperióstico desde el canino izquierdo hasta la región
del tercer molar en el vestíbulo bucal. La corteza bucal se
reabsorbió por completo con delgadas capas de hueso en el
medio. El revestimiento de la lesión quística se separó
cuidadosamente del mucoperiosteam y se enuclea la lesión junto
con el segundo molar impactado y el tercer molar móvil.
AOT con quiste dentígero
[Figuras 3 y 4]. La herida fue irrigada con solución salina y betadine. Se
logró la homeostasis. Se realizó una antrostomía nasal y se colocó un
taponamiento antral in situ. La herida se suturó con 3-ovicryl. El
taponamiento antral se retiró después de 48 horas [Figura 1]. La curación
transcurrió sin incidentes y el paciente está libre de enfermedad durante
los últimos 6 meses.
Figura 1: Postoperatorio del paciente
Figura 3: Muestra postoperatoria
Figura 5: Vista de 10x que muestra un epitelio de revestimiento delgado no
queratinizado continuo y que muestra proliferación en un área, se observan células
fusiformes y calcificaciones
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El examen histopatológico reveló epitelio de revestimiento delgado
no queratinizado y muestra proliferación en la luz con células
fusiformes y calcificaciones [Figura 5]. Las células fusiformes tienen
forma de verticilos y formación de rosetas con calcificación [Figuras 6
y 7]. Las estructuras similares a conductos estaban rodeadas de
células epiteliales columnares y rellenaban algunos
Figura 2: Ortopantomografía
Figura 4: Segundo molar impactado asociado a lesión
Figura 6: Vista de 10x que muestra un epitelio de revestimiento delgado
no queratinizado que prolifera en la luz y muestra células fusiformes y
calcificación
AOT con quiste dentígero
Figura 7: Vista de 40× que muestra células fusiformes en forma de verticilos y
formación de rosetas con calcificación
áreas con material eosinofílico. En otros lugares estaba presente
material calcificado amorfo. El reporte histopatológico fue de
AOT desarrollándose en un quiste dentígero.
DISCUSIÓN
El tumor odontogénico adenomatoide es una lesión de crecimiento lento,
constituyendo sólo el 3% de todos los tumores odontogénicos.[4] y 0,1% de los
tumores de maxilares[10] en general con predilección por el maxilar anterior
(proporción 2:1 relativa a la mandíbula) generalmente asociado con canino
impactado, de hembras jóvenes en la segunda década de vida. En nuestro caso
la lesión se presentó en maxilar posterior asociada a un segundo molar
impactado lo cual es inusual. Hasta el momento, no hay ningún caso reportado
de TOA en relación con el segundo molar en la revisión de la literatura. El
paciente de nuestro informe estaba en la cuarta década. La proporción de
mujeres a hombres para todos los grupos de edad y todas las variantes es
cercana a 2:1.[11] Por lo general, los tumores no superan los 1-3 cm de diámetro
mayor. Las lesiones suelen ser asintomáticas, pero pueden estar asociadas a
expansión cortical como en nuestro caso. Los dientes afectados suelen estar
impactados y los dientes adyacentes pueden estar ligeramente desplazados.[12]
La reabsorción radicular no es una característica habitual. El diente que se
impacta comúnmente es el canino en un 40%.[13] Los primeros y segundos
molares no erupcionados rara vez están involucrados, ni tampoco los dientes
temporales. Pero en nuestro caso, es el segundo molar el que está afectado en
la lesión. Este tumor infrecuente que ocurre incluso con menos frecuencia que
el odontoma, el cementoma, el mixoma y el ameloblastoma ha sido
considerado un hamartoma más que una neoplasia,[8]
aunque hay una disputa en curso con respecto a esto.
Radiográficamente esta lesión suele rodear un diente no
erupcionado y se aprecia como una cortical radiolúcida con
pequeñas radiopacidades, pero hay casos en los que la lesión no
tiene componente radiopaco, como en nuestro caso, y en tal caso
– un quiste dentígero es el diagnóstico diferencial preferido. Sin embargo,
un AOT a menudo parece envolver tanto la corona como la raíz, como se
muestra en la imagen de nuestro caso, donde dividimos la muestra para
mostrar la relación de la lesión con el diente; a diferencia de
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el quiste dentígero que no envuelve las raíces.[4,14-16]
Cuando consideramos la patogenia de este tumor, el origen
del AOT es controvertido. Algunos creen que se originan del
epitelio odontogénico de un quiste dentígero. santos y otros.
[17,18] reportaron un caso de desarrollo de AOT en la cápsula
fibrosa del quiste dentígero. García Polay otros.[18,19]
describieron la proliferación de un AOT en el borde epitelial de
un quiste dentígero. Casiano Francisco Weegey otros. reportaron
un caso de TOA asociado a quiste dentígero. Se informa que el
tumor en asociación con un quiste dentígero ocurre en el
maxilar anterior y otras áreas de la mandíbula, como el ángulo
de la mandíbula y, en nuestro caso, el maxilar posterior.
Por lo tanto, los remanentes laminares dentales probablemente
podrían ser las células progenitoras de este tumor odontogénico
benigno. Según esta hipótesis, la lesión crece al lado o dentro de un
folículo dental cercano, lo que lleva a la "teoría envolvente".[2,20]
En nuestro caso, la lesión rodeaba el segundo molar
completamente formado, lo que sugiere una patogenia
envolvente. Informes recientes indican que las células de un AOT
generalmente se diferencian hacia un fenotipo ameloblástico
aparente pero no logran una mayor maduración funcional.[2,21]
La OMS ha descrito las características histológicas del tumor como
“Un tumor de epitelio odontogénico con estructuras similares a
conductos y con grados variables de cambios inductivos en el tejido
conectivo. El tumor puede ser parcialmente quístico y, en algunos
casos, la lesión sólida puede estar presente solo como masas en la
pared de un quiste grande. Generalmente se cree que la lesión no es
una neoplasia. Además, se puede encontrar material amorfo no
calcificado eosinofílico y se denomina “gotas tumorales”,[3] como se
aprecia en el espécimen cortado de nuestro caso.
Estudios inmunohistoquímicos reportan que el lento crecimiento, su
carácter benigno y baja tendencia a la recurrencia están claramente
relacionados con la baja proliferación celular observada al realizar la
inmunotinción para el antígeno Ki67. Solo el 2-3% de los
componentes del tumor demostraron reactividad para Ki67 en un
estudio realizado por Francisco José Vera Sempere y otros., un
porcentaje similar al señalado recientemente por León y otros.[22] Se
encontró que esta positividad era el único centro de la proliferación
tumoral. Un segundo punto de interés observado fue la marcada y
difusa positividad para AE 1-3 asociada a una reactividad nuclear
universal del antígeno P63 en prácticamente todas las células que
forman este tumor. Desde el punto de vista inmunohistoquímico,
este último aspecto confirma el carácter basal y/o progenitor (p63+)
de células epiteliales (AE1-3+) de los elementos que componen este
tumor benigno de bajo grado de proliferación, aunque poseyendo un
amplio espectro fenotípico. variedad morfológica.[22]
Gran parte de los datos anteriores (baja capacidad proliferativa
celular, carácter basal -confirmado por la reactividad universal
de p63- de todas las células proliferantes, presencia de
calcificación esférica como formas de esmalte abortivo, o
formación inadecuada de tejido dentinoide, existencia de
cambios inductivos mesenquimales con producción de material
tipo amiloide) parecería reforzar la idea del hamartomatoso
AOT con quiste dentígero
carácter de forma delgada e infrecuente de tumor odontogénico benigno,
como ya han señalado otros autores, e indicando que probablemente no
se trata de un verdadero crecimiento neoplásico.[5]
Dado su comportamiento benigno, lento crecimiento y clara delimitación,
así como su baja tendencia a la recurrencia, el tratamiento de elección es
la ennucleación y legrado simple, aunque en casos excepcionales de
grandes tumores o riesgo de fractura ósea, la resección parcial, en bloque
de la se ha indicado la mandíbula o el maxilar.[23]
Además, se ha recomendado el uso de hueso liofilizado y
regeneración tisular guiada en los casos en que la extirpación
quirúrgica ha dejado una gran cavidad ósea expuesta.[23]
CONCLUSIÓN
Este es un informe de caso de AOT en asociación con un quiste
dentígero en el maxilar posterior asociado con un segundo molar
impactado, que es extremadamente raro. El artículo también
proporciona una revisión de la literatura sobre los detalles clínicos,
histopatológicos, radiográficos y estudios inmunohistoquímicos de la
lesión.
RECONOCIMIENTO
Dr. Sekar MDS, Lector, Departamento de Patología Oral y
Maxilofacial, VMSDC y Hospital, Salem.
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Fuente de apoyo: Nulo, Conflicto de intereses: Ninguno declarado.