Enfermedad Cerebral Vascular

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Enfermedad vascular cerebral
F. QUINTANA, C. D I E Z y A. G U T I E R R E Z
nal con intensidad y pronóstico variables. Puede estar cau
DIAGNOSTICO POR IMAGEN sado por una le ión hemorrágica o por una lesión isquémi
A) Introducción. ca. La enfermedad isquémica es mucho más frecuente y
B) Lesiones isquémicas del S C representa aproximadamente el factor causal del 70 % de los
ACVA.
l. Diagnóstico por tomografía computarizada (TC)
El ACVA es, por su frecuencia, la tercera causa de muer
2. Diagnóstico por resonancia magnética (RM)
te en los países desarrollados. En Europa, la incidencia del
C) Lesiones hemorrágicas
ACVA presenta variaciones importantes, ya que puede osci
1. Diagnóstico por TC
lar entre 1 1 0 0 casos por 100 000 habitantes y año en los paí
2. Diagnóstico por RM
ses nórdicos y los 1500-2000 casos por 100 000 habitantes
D) Diagnóstico por imagen de las vasculopatías
1 •
y año de los paí es mediterráneos Hasta hace pocos años
L. Lesiones arterioscleróticas. Ateromatosis
la actitud médica ante el ACVA isquémico se reducía a su
2. Displasia fibromuscular (DFM)
diagnóstico y tratamiento mediante cuidados de enfermería.
3. Enfermedad embólica
La introducción de los fármacos neuroprotectore s y trombo
4. Vasculitis inflamatorias
líticos ha cambiado en cierta medida la actitud terapéutica
5. Vasculitis proliferativas 2
ante esta grave enfermedad . Como consecuencia directa
6. Aneurismas arteriales
del tratamiento activo del ictus cerebral isquémico se hace
7. Malformaciones y fístulas arteriovenosas (MAV y
necesario un diagnóstico clínico de precisión, y la indica
FAV)
ción del empleo de la neuroirnagen es cada día más frecuen
8. Fístulas arteriovenosas durales (FAVD)
te. El ACVA hemorrágico se ha considerado una enferme
9. Oclusiones venosas (tromboflebitis y flebotrom
dad de tratamiento quirúrgico; sin embargo, en los últimos
bosis)
años, la actitud conservadora es más aceptada en Jo que se
- TRATAMIE TO ENDOVASCULAR refiere a la propia lesión hemorrágica y se mantiene la acti
) Técnicas de recanalización endovascular tud terapéutica sobre la afección causal.
1. Angioplastia transluminal percutánea La utilización de los medios de imagen en el diagnóstico
2. Angioplastia de los vasos intracraneales de la patología cerebrovascular es un método paraclínico idó
3. Fibrinólisis intraarterial selectiva neo, como en todos los procesos patológicos en los que exis
ta una alteración estructural microscópicamente reconocible.

B) Técnicas de oclusión endovascular
Se puede considerar que la mayoría de las enfermedades
1. Tratamiento de los aneurismas intracraneales
vasculares encefalomedulares inducen en el tejido nervioso
2. Tratamiento de la fístulas arteriovenosas durale
dos tipos de lesión específica: el infarto isquémico y la
(FAVD)
hemorragia. Ambas lesione son susceptibles de ser detecta
3. Tratamiento de las malformaciones arterioveno
das con relativa facilidad mediante la neuroimagen, con
sas (MAV y FAV)
gran especificidad en la lesión isquémica y con valor patog
4. Tratamiento endovascular de las lesiones vascula
nomónico en la lesión hemorrágica. Por tanto, nos enfrenta
res traumáticas
mos con un grupo de enfermedades en la que el empleo de
la neuroimagen es muy eficaz y en las que. la investigación,
fundamentalmente a través de la resonancia magnética
1. DIAGNOSTICO POR I M A G E N (RM), continúa aportando mejoras notables en su detección

3
y discriminación .
:. Introducción
B) Lesiones i s q u é m i c a s del SNC

El accidente cerebrovascular agudo (ACVA) o ictus cere
I es una entidad clínica de presentación aguda, caracteri Los procesos isquémicos cerebrales se clasifican en cua
a por la instauración de un defecto neurológico funcio- tro tipos diferentes en función de su evolución clínica:
201
202 Diagnóstico por imagen
a) Los accidentes isquémicos constituidos, que corres de tejido lesionado tenga el tamaño suficiente para ser di -
ponden a aquellos casos en los que existe un defecto criminado por la resolución espacial del sistema de TC
neurológico focal. Tras su instauración aguda, evolu empleado (fig. 9 2 - 1 ) .
cionan clínicamente de una manera más o menos La lesión básica del infarto en la TC corresponde a una
regresiva. imagen de disminución de la densidad. Su d i s t r i b u c i ó n e
b) Los accidentes isquémicos evolutivos cuyo carácter córtico-subcorticaJ en las obstrucciones de arteria cortica
progresivo les hace ocasionalmente sospechosos de le (fig. 92-2) y de topografía subcortical (incluidos los gan
corresponder a un proceso neoplásico. glios basales) cuando la obstrucción afecta a las arteria
e) Los accidentes isquémicos transitorios, en los que perforantes (fig. 92-3). En el primer caso, el origen e
el defecto neurológico desaparece por completo en mayoritariamente embólico y la extensión del comparti
menos de 24 horas mento vascular afectado depende de la localización del
d) La isquemia crónica, de carácter subclínico, presen émbolo y de los mecanismo de compensación anastomóti
te en pacientes con factores de riesgo vascular en los ca. Los infartos profundos tienen menos p o s i b i l i d a d e s de
que son reconocibles zonas de infarto con los medios compensación por tratarse de una oclusión trombótica de
de neuroimagen. arterias terminales y en general el pronóstico funcional e
peor que el de los infartos corticales.
En el estudio del infarto hay que buscar tres objetivos La imagen del infarto varía en función del tiempo de evo
primordiales en la neuroimagen: detectar lo antes posible lución. Inicialmente, en las seis primeras horas de isquemia.
y definir el volumen de tejido con riesgo de necrosis, deter los coeficientes de atenuación pueden estar poco o nada
minar la patogenia individual de cada caso y evaluar el rie - alterados y la hipoden idad del tejido afectado está esca a
go de recidiva. mente contrastada con relación al parénquima normal. En
Para que se produzca necrosis del tejido nervioso y se estas primeras horas el sustrato patológico fundamental e
establezca el infarto, intervienen dos factores determinan el edema cerebral local. Alrededor de la zona de isquemi
tes: la reducción de la perfusión y su duración. En las zonas existe un tejido con riesgo de isquemia (concepto de área de
en las que la perfusión disminuye menos, la integridad del penumbra), cuyo devenir depende de los mecanismos de
tejido nervioso corre meno riesgo que en aquellas otras en
las que la perfusión se reduce en mayor grado. La función
cerebral se altera de forma reversible cuando la perfusión
arterial desciende por debajo de 0.25 mL/g/min, pero se
mantiene por encima de 0 . 1 5 - 0 . 1 0 mL/g/min. Por debajo de
estas últimas cifras el tejido nervioso se daña de manera
irreversible y la función se pierde para siempre 4.
La mayoría de los ACVA i s q u é rni c o s afectan al territo
rio de la arteria cerebral media, y el origen embólico es el
más frecuente. En el resultado clínico final son de impor
tancia crucial el Jugar en que se aloja el émbolo y las posi
bilidades de riego de los va o adyacentes, pues de ambos
factores dependerá la repermeabilización que se c o n s i g a
para reconducir el flujo a la zona isquérnica. La fi n a l i d a d
del tratamiento actual es mantener viable la mayor cantidad
posible de tejido para el momento en que se restablezca el
flujo. Esto sólo es posible en aquellas zonas en las que la
perfusión no desciende por debajo de las cotas de reversi
bilidad mencionadas y que corresponden a la zona conoci
da como «área de penumbra». La penumbra rodea el centro
del infarto y, aunque sea eléctricamente silente en los estu
dios neurofisiológicos, no se halla dañada de manera irre
versible.
1 . Diagnóstico por TC
La capacidad de discriminación de las diferentes radio
densidades de los tejidos normales y patológicos por esta
técnica de diagnóstico se adecua a la necesidad actual de
detección de un ACVA i s q u é m i c o . Se puede considerar
que a partir de las 1 8 horas de evolución de un tejido infar
tado, la TC puede detectarlo en el 70 % de los casos. Con
un a n á l i s i s adecuado en el que se valoren los signos direc
tos e indirectos de isquemia, se puede mejorar la capaci

5
dad de detección . Pasados los tres días de evolución, el
Fig. 92-1. Infarto cerebral de pequeño tamaño. La TC identifica una
tejido infartado está lo suficientemente alterado en su
zona de hipodensidad en la cápsula paraventricular derecha, bien defi
estructura con respecto al tejido nervioso normal y puede
nida, que en el contexto clínico de este paciente se puede diagnosticar
ser detectado en todos los ca os, siempre que el volumen de infarto.

- ennedad vascular cerebral 203
4a 4b
F i g . 92-4. Representación esquemática de un infarto en el territorio
de la arteria cerebral anterior: 4a: En la fase inicial sólo es reconocible
la deformación anatómica causada por el edema local. 4b: La necrosis
tisular altera la densitometría y permite reconocer la hipodensidad del
tejido lesionado con respecto al tejido cerebral normal.
cular inmediatos a la lesión (fig. 92-4a). Cuando se instaura
la necrosis tisular y el infarto queda consolidado, los valo
res densitométricos están más descendidos y el territorio
infartado se reconoce más fácilmente, tanto por su densito
- -2. Infarto córtico-subcortical en fase aguda. La imagen de TC metría como por el límite más neto que existe con el tejido
de hipodensidad cuneiforme con base cortical es característica de sano inmediato (fig. 92-4b).
_ emias de origen embólico. La compresión ventricular y el colapso
Finalmente, el tejido dañado tiende a ser reabsorbido por
surcos corticales son expresión del edema cerebral isquémico.
fagocitosis, hasta llegar a la fase cicatricial. La reabsorción
del infarto consolidado se expresa en la imagen TC por
cambios densitométricos. Hacia la segunda o tercera sema

n ación a expensas de sus anastomosis con los terri-
na de evolución se produce un infiltrado celular por macró
arteriales inmediatos.
fagos que incrementa transitoriamente la densidad durante
cambios densitométricos iniciale pueden ser difícil
unos días. Ello produce un difuminado de la hipodensidad
detectables, sobre todo en lesiones de pequeño rama
que puede generar falsos negativos si el paciente es exclusi
embargo, el componente edematoso induce signos
vamente estudiado en esta fase evolutiva. La reabsorción
_ pan ividad tisular reconocibles. El edema del foco
activa devuelve a la lesión la imagen hipodensa, de forma
mico se diagnostica directamente por la distorsión de
progresiva, ha ta asemejarla densitométricamente con los
gen anatómica, a saber, ensanchamiento de una cir
valores del liquido cefalorraquídeo (LCR); esta situación es
hición cerebral. También se puede identificar el
ya definitiva y la imagen permanece invariable (fig. 92-5).
i quémico a través de signos indirecto , como el
La imagen TC de la lesión isquémica en fase aguda
del espacio subaracnoideo o la deformación ventri-
puede ser difícil de diferenciar de otras afecciones. Ahora
bien, si se evalúa en un contexto clínico adecuado, puede
S2-3. Infarto cerebral profundo. La lesión hipodensa en la TC Fig. 92-5. Infarto establecido y atrofia local secundaria. TC basal:
nde a la distribución topográfica de las arterias del espacio per Ensanchamiento de los espacios ventricular y subaracnoideo por la pér
anterior: infarto cápsula-estriado. dida de tejido cerebral tras el infarto.

204 Diagnóstico por image-
resultar confirmadora en casi todos los casos. Sin correla
ción clínica, el diagnóstico del infarto es difícil de estable
cer a partir de la imagen aislada. Sólo en determinados
casos se puede identificar de manera incuestionable el
carácter isquémico de una lesión hipodensa; ello sucede
cuando la topografía de la lesión es claramente vascular
(fig. 92-6), o cuando los trombos intraarteriales son directa
mente reconocibles en el polígono de Willis (fig. 92- 7).
La morfología y la densitometría de la lesión son los
dos elementos nosológicos que se deben descubrir en la
imagen del infarto cerebral. Los territorios vasculares de
las arterias cerebrales presentan pocas variaciones de distri
bución y su conocimiento es básico para la interpretación de
las imágenes.
La patogenia del infarto es más difícil de hallar en las
imágenes TC; es así que un infarto de la región opercular
puede estar causado igualmente por una embolia selectiva
de una arteria opercular ascendente o por una obstrucción
carotídea cervical en la que se hayan establecido suplencias
por la arteria comunicante anterior y suplencias corticales
en el resto de los vasos arteriales dependientes de la cere
bral media. En ambos casos, el tejido dañado es el mismo y,
por tanto, su expresión en la imagen de TC es la de un
mismo infarto; sin embargo, el tratamiento causal puede ser
muy distinto.
Hay que buscar la patogenia del infarto en otras pruebas
paraclínicas. De las técnicas de imagen, la más determinan
te, en este aspecto, sigue siendo la angiografía por cateteris
mo de los vasos con destino encefálico. La visualización de F i g . 92-7. Infarto cerebral agudo. TC basal: lesión hipodensa e-
los vasos de tamaño grande y mediano con las técnicas vas territorio de la arteria cerebral media e identificación densitométrica
culares de la TC (angio-TC) o de la RM (angio-RM) pro un trombo reciente en el interior del segmento horizontal de la ar.
cerebral media (CM,) izquierda.
porciona hoy día una información similar a la de la angio
grafía. En la mayoría de los casos, tras la constatación del
infarto, lo que se requiere es conocer y determinar la causa
vascular de la isquemia, dónde se localiza y qué extensión tiene. El conocimiento de la dinámica circulatoria es el
mento primordial que aporta la angiografía sobre las
técnicas de imagen y actualmente resulta irnprescindr
para la indicación de tratamiento directo, quirúrgico o e
vascular de las estenosis arteriales de cualquier origen.
Un diagrama actual para el estudio clínico de la en:
medad cerebrovascular correspondiente a la evalua
del infarto lleva a la aplicación de las técnicas más re
bles desde el punto de vista diagnóstico y económico
quema 9 2 - 1 ). Es evidente que la angio-TC o la angio
pueden emplearse en el lugar de la eco-Doppler, per
mayor coste y menor disponibilidad no aconsejan su u
zación sistemática y sólo en los casos en que se obten,
resultados dudosos con la ecografía puede recurrir
ellas por su menor morbilidad con respecto a la angiog
fía. Se puede vigilar los pacientes con estenosis arteri
inferiores al 50 % mediante eco-Doppler.
En los márgenes del tejido isquémico es frecu
encontrar una hiperemia reactiva compensadora, que
expresión de los mecanismos de autorregulación del
cerebral. En la TC basal, el incremento de la perfu
capilar se expresa por un aumento de la densitometría. E
hiperdensidad tiene el mismo significado que el del té
no angiográfico conocido como «perfusión de lujo». E
fenómeno es más frecuente en áreas corticales y origin, .
la TC del infarto una imagen serpiginosa perilesional e
terística (fig. 92-8a). Se puede observar este fenómeno

Fig. 92-6. Infarto cerebral. TC basal: lesión hipodensa con distribución
córtico-subcortical y topografía superponible con el territorio de distri bién en la sustancia blanca y su interpretación es má
bución de la arteria cerebral posterior derecha. cil. Si se introduce contraste por vía endoveno a.
205
ACVA A
TC
INFARTO
CAROTÍDEO DOPPLER TRANSCRANEAL
E S T E N O S I S > 50 %
ANGIOGRAFIA
Diagrama del estudio clínico de la enfermedad cere-
de este por las zonas hiperdensas perilesionales
mente aumentada con respecto a la del parénqui
( fi g . 92-8b). La mayor captación del contraste
la manera de diferenciar la imagen de la hipere
muy parecida, producida por la extravasación en
�-·-.., con componente hemorrágico o infartos rojos
--9a). En ocasiones, la imagen es tan abigarrada
.erpretación resulta difícil por el aspecto pseudotu
- Jo puede constituir, en los ACVA con síntomas B
. una razón para completar la TC con estudios
en el tiempo o con la RM, para poder distinguir un
e olución de un proceso tumoral.
cino de «tiempo útil» en los ACVA corresponde al
!lÍ ial en el que puede lograrse la conservación
funcional completa del tejido isquémico.

2,
mayoría de los ensayos clínicos este tiempo
de a las seis primeras horas de isquemia. La apli-
tratamiento activo mediante trombólisis intra
� n el activador tisular del plasminógeno humano
a mejorado significativamente el pronóstico de
Fig. 92-9. Infarto hemorrágico. A: Infarto córtico-subcortical extenso,
TC basal: Sufusión hemorrágica cortical de todo el territorio de la arte
ria cerebral media izquierda. Edema agudo acompañante. B: Infarto cor
tical insular, RM S E T , plano sagital: Aumento de señal en el compo
nente hemorrágico, dentro de una zona de hiposeñal más extensa.
los pacientes evaluados por los grupos estadounidense

7
(NINDS) 6 y europeo (ECCAS) . La primera consecuencia
de estos resultados será un cambio de actitud ante el
ACVA 2 ; ello obligará a detectar de manera precoz el infar
to mediante estudios de neuroirnagen. En los ensayos clíni

2
cos mencionados se ha empleado la TC por ser el medio
más rápido y accesible. Su aplicación por manos expertas

- �. Infarto agudo: Ba: TC basal: Hiperemia cortical compensa
ha demostrado ser muy informativa en la fase aguda del
oe rt u s l ó n de lujo»} en los márgenes del tejido infartado. Bb: TC
5
ACVA y será necesario aplicar la experiencia a los centros
ata a la infusión intravenosa de contraste yodado: Captación de
-e en las áreas hiperperfundidas. en que se vaya a realizar el tratamiento activo del ictus cere-
206 Diagnóstico por imager
bral. La RM es una técnica más sensible y precisa que la TC sidad de tener que sustituir a la TC para obtener mayor capa
para la detección e identificación del infarto y, probable cidad diagnóstica con la RM en la fase inicial del ACVA.
mente, sea el método aconsejable para tratar activamente el Las secuencias más informativas de la RM son las d
ictus isquémico en las tres primeras horas, margen que pare espín-eco obtenidas con tiempos de repetición largos (TR =
ce será el máximo para realizar la fi b ri n ó l i s i s general 2000-2500 ms), es decir, secuencias ponderadas en T2. E
los eco iniciales ( T E = 10-30 ms), las imágenes de den -
dad protónica (DP) consiguen un reconocimiento a n a t ó rru

co mejor de las estructuras, y es menor el aumento de
La RM facilita notablemente la detección y el reconoci intensidad de la señal del tejido isquémico (fig. 9 2 - 1 0 A
miento del infarto cerebral en comparación con la TC. La En los ecos tardíos (TE>70 ms), las imágenes T2 mues
posibilidad actual de obtener secuencias en espacios cortos un notable incremento de la señal en el tejido isquémi
de tiempo elimina el único inconveniente técnico que se (fig. 9 2 - 1 O C), por lo que la RM visualiza las lesiones en
9
podría aducir contra el empleo de la RM en el ACVA isqué 80 % de los pacientes antes de 24 horas . Experimental me
mico. Quedan por considerar la disponibilidad y el coste eco te, la lesiones isquémicas provocadas en gatos son siem
10
nómico; estos dos factores no justifican actualmente la nece- visibles en la RM después de seis horas de evolución •
Fig. 9 2 - 1 0 . Infarto cerebeloso derecho en fase aguda de un paciente con quiste aracnoideo temporal izquierdo. Estudio RM. A-B: En secuencias _
T2 DP, existe una hiperseñal moderada en el infarto; mientras que el quiste tiene características de LCR. C-0 En secuencias SE T2, tanto el ínta
to como el LCR tienen una intensidad de señal similar.

Enfermedad vascular cerebral 207
Existe cierta dificultad para diferenciar el tejido i s q u é rni Para determinar el «área de penumbra» se necesitan
.o próximo a los compartimentos ventricular y subaracnoi métodos que puedan cuantificar de alguna manera el grado
o, porque se iguala la señal del tejido isquémico con la de isquemia. Actualmente se realiza con la TC y la RM con
l LCR. La conjunción de DP y T2 oluciona esto ca os vencionales, pero en breve se podrá disponer de forma
ig . 9 2 - 1 0 A - D ) . La secuencias ponderadas en T 1 (TR = generalizada de tecnología con RM funcional. Las técnicas
- .J0-800 ms y T E = 10-30 ms) tienen mucha menos sensibi- de RM funcional obtienen información sobre la perfusión
ad de detección pero informan de la alteración morfoló sanguínea cerebral y el fenómeno de la difusión del agua,
- a. La mayor utilidad de las secuencias ponderadas en Tl que ahora mismo pertenecen al campo de la neuroimagen
1 1 ,
_ la detección del componente hemorrágico tanto en la fase experimental. Según Reith su grupo de trabajo ya puede
ial como, obre todo, en la fase subaguda, en la que distinguir la diferente afectación dentro de una zona i qué
ede ocurrir la evolución hemorrágica del infarto en el mica mediante las técnicas de RM funcional (perfusión
_ % de los casos (fig. 92-9 B). difusión) y ha llegado a obtener imágenes anormales en
Las secuencias de inversión-recuperación (IR) y la ratas, algunos minutos después de obstruir la arteria cere
lusión de la técnica FLAIR (fluid-attenuated inversion bral media. Con posterioridad, han confirmado estos hallaz
12
overy) mejoran las imágenes de espín-eco (SE) para la gos en clínica humana
13
. e r e n c i a c i ó n entre tejido isquémico, tejido sano y LCR. Existen unidades de ictus que han modificado su meto
imágenes FLAIR son, además, má sensibles y, por dología con el empleo sistemático de la RM funcional para •
to, se alteran antes que las obtenidas en SE T2 (figura el diagnóstico inicial del ACVA.
--l l). RM-difusión del agua: el movimiento browniano de las
A las consabidas ventajas de la RM sobre la TC en el moléculas de agua se altera con la isquemia de manera
dio del encéfalo (variedad de planos espaciales, au en inmediata y puede ser detectado y cuantificado por unidad
de artefactos radiológicos y comportamiento de la le ión de exploración volumétrica (píx.el a pixel). Las zonas de
diferentes secuencias), hay que añadir en la actuali isquemia se muestran brillantes en la imagen de tonos gri
el estudio funcional del tejido nervioso. En poco tiem ses y adquieren un tono rojo en las imágenes de pseudoco
la investigación con secuencias RM de flujo y de difu lor. La zona menor difusión se observa progresivamente
e tá propiciando en el estudio de la enfermedad más extensa conforme pasa el tiempo e invade el tejido
- rovascular isquémica notables adelantos en la capaci vecino. A efectos prácticos, las alteraciones en la señal de
de detección y discriminación del tejido cerebral i s q u é - RM-difusión corresponden al tejido que se infarta y las
variaciones observadas en la RM-perfusión permiten deter
minar el área de penumbra.
RM-perfusión: si se inyecta un contraste paramagnético
y se observa el fenómeno de susceptibilidad magnética
mediante secuencias rápidas ponderadas en T2, se puede
apreciar un descenso de la señal a partir de los primeros
segundos. Normalmente no hay diferencia entre los dos
hemisferios. Usando un indicador de dilución se obtienen
mapas de reducción regional del flujo sanguíneo cerebral
(rrFSC) y se establece el tiempo medio de tránsito (TMT).
En la fase aguda del ACVA se observa que el rrFSC dismi
nuye y el TMT se alarga y, lo que es más importante, los
dos parámetros pueden detectarse antes de que se altere la
imagen T2. En las experiencias con ratas parece establecer
se satisfactoriamente que no hay daño isquémico perma
nente si la reperfusión se produce dentro de las primeras dos

1 1
horas tras la oclusión de la arteria cerebral media • En clí
nica humana, es habitual obtener imágenes patológicas a los
90 minuto del comienzo de los síntomas neurológicos defi

13
citarios •
La RM-difusión y la RM-perfusión asociadas tienen gran
utilidad en el estudio de la isquemia y se incorporarán en
breve a la práctica neurorradiológica habitual. La identifica
ción de la lesión isquémica y la posibilidad de visualizar las
lesiones vasculares causantes con una misma técnica hacen
de la RM la mejor opción de neuroimagen para el estudio de
los ACVA. Si a ello se añade la incorporación de las técnicas
dinámicas (perfusión y difusión), la capacidad diagnóstica de
la RM resulta muy superior a la de otras técnicas. Como
complemento de estas prestaciones de la RM, se puede aña
dir su capacidad de caracterizar una lesión a través de la RM
espectrometría. El coste económico de la aplicación de la

-11. Infarto cerebral temporal izquierdo en fase aguda. RM en
RM en todas sus posibilidades limita actualmente su uso, y
a FLAIR y cortes coronales: Identificación de la extensión del
se debe determinar qué información nece ita cada paciente
tartado con discriminación completa respecto al tejido sano y al
subaracnoideo.
para adecuar el grado de diagnóstico requerido en cada caso.
208 Diagnóstico por image
C) Lesiones hemorrágicas imagen de TC es patognomónica : lesión hiperdensa e
densitometría de hemorragia, localización pericerebral .
La hemorragia intracraneal es, por su frecuencia, la

forma biconvexa en los cortes anatómicos ax i ales. La lo · -
segunda lesión de la enfermedad cerebrovascular. La rotura li z ación entre dos elementos inextensibles ( tabla ósea inte -
de la pared arterial, capilar o venosa conlleva la irrupción de na y duramadre) modela su particular morfologí a. En I
la sangre en diferentes compartimentos anatómicos del ni ñ os, la ause n cia de adhesión entre la duramadre y la tabl
e pacio intracraneal. En dependencia del compartimento interna permite u n crecimiento en super fi cie mucho m
afectado, la repercusión clínica, la patogenia y el tipo de tra
extenso (fig. 9 2-12).
tamiento son diferentes. Por ello, procederemos a clasificar
los diferentes tipos de hemorragia en función del comparti

Hemorragia subdural
mento en que se produce el sangrado. El tratamiento de la
La rotura de venas puente entre la corteza cerebral y I
hemorragia intracraneal ha variado notablemente en los últi
duramadre puede ocurrir de manera espo n tánea en las per
mos años, pues han pasado a tener u n papel predominante
sonas de edad avanzada, en pacientes con fístulas arterio
las técnicas endovasculares en las enfermedades cerebro
venosas durales y cuadros con des hi dratación, y en enfer
vasculares que causan hemorragia intracraneal.
mos portadores de quistes aracnoideos. Es posible qu
haya un traumatismo causal, pero éste puede ser mí n i m o
1 . Diagnóstico por TC
poco correlacionable o incluso haber pasado desaperci b i
La extravasación de la sangre es fácilmente reconocible d o . Se genera un cuad ro clí n ico pseudoictal o progre ivo
en la imagen TC. La densitometría de un coágulo hemático La lesión es de localización pericerebral (fig. 9 2 - 1 3 ) , per
reciente es específica: se mantiene entre 1 0 y 1 2 unidades a diferencia de l a s hemo r ragias epidurales, el limi te inter
Hounsfield (U.H.) por encima de las correspondientes a la no es festoneado al estar retenido el h e m atoma directa
corteza cerebral. Se puede considerar que la hemorragia en mente por la l e p t o m e n i n g e c o r t i c a l . La extensión d e la
la TC tiene una imagen patognomónica, pues, prescindien hemorragias subdurales es mayor que la de las epidural e
do de efectos de volumen parcial, no existe ninguna estruc porque no hay barrera en el hemicráneo en q u e se produ
tura, normal o patológica, que tenga esta densidad en la c e n . Este es también u n detalle semiológico q u e las di f e
escala de U . H . Ello permite detectar mínimos volúmenes de rencia de las hemorragias epidura l es, pues estas no crecer:
sangrado dependiendo de la resolución espacial del medio a causa de las fuertes adhere n cias de la duramadre con e
de exploración. cráneo.
La evolución natural de un proceso hemorrágico, obser Según el tiempo de evolución, se distinguen con las imá
vada a través de l a degradación espontánea del material genes de TC hemorragia subdurales hiperdensas, m i x t a
hemático y de los mecanismos activos de reabsorción, pro por depósito (fig. 9 2 - 1 4 ) , mixta por nueva hemorragia, i o
voca un cambio sustancial de la imagen radiológica. A lo densas e hi p o d e n s a s . El empleo del contraste solo tiene ut i
largo de unas semanas, la lesión hemorrágica se transforma lidad para diferenciar algún caso de variante isodensa.
en su imagen de TC. Los cambios son distintos según el
compartimento del sangrado, puesto que los medios de
reabsorción en cada compartimento son también diferentes.
E así que en tres o cuatro días, gran parte de las hemorra
gias ubaracnoideas (HSA) ya no pueden detectarse debido
a la dilución del componente hemorrágico en el LCR. S i n
embargo, en las hemorragias intraparenquimatosas (HIP) la
lesión es reconocible en la imagen TC durante más tiempo.
Es muy característica la evolución cronológica de la HIP.
I n i c i a l m e n t e se trata de u n a lesión uniformemente hiper
densa, pero a las 2-3 semanas la densitometría disminuye en
la porción periférica y se conserva en la parte central del
hematoma. Finalmente, a partir de las seis semanas, se
transforma en una lesión residual hipodensa, indiferenciable
de otros procesos patológico . En la transición densitomé
trica, el hematoma tiene una corta fase de isodensidad con
el parénquima que puede enmascarar la detección de a l g u
nas hemorragias. Comparativamente con la RM, la TC es
más fiable en la fase aguda de cualquier hemorragia (lesión
hiperdensa, patognomónica) y menos segura en las fases
subaguda (lesiones isodensas y mixtas) y crónica ( l e s i ó n
hipodensa, inespecífica). En algunas ocasiones, las hemo
rragias se transforman en lesiones calcificadas, fácilmente
reconocibles en la TC, e igual de inespecíficas que las de
evolución hipodensa.
Hemorragia epidural Fig. 92-12. Hemorragia epidural espontánea de un lactante de 6
meses con deshidratación. RM SE T 1 , : Lesión hiperintensa, pericerebral

La localización epidural de una hemorragia es un hecho
bilateral, con e n s a n c h a m i e n t o de surcos corticales, cisternas y ven·
excepcional fuera de la patología vascular traumática. La tri culos.

Hemorragia subaracnoidea (HSA)
La HSA produce un incremento densitométrico del espa
cio ubaracnoideo, de manera más o menos difundida por
las cisternas basales e interhemisférica y por la convexidad
de los hemisferios. La elevación de la densidad es propor
cional a la intensidad del sangrado y puede generar tres
tipos de imagen de TC en los pacientes con cuadro clínico
constituido:
a) HSA no detectable, por la dilución hemática. Se
requiere generalmente una p u n c i ó n lumbar comple
mentaria para descartar un falso negativo. Esta situa
ción se da sobre todo en HSA con más de tres días de
evolución (fig. 92-18) y muy ocasionalmente en
hemorragias mínimas o en HSA de origen medular.
b) HSA con «borramiento de ci temas» por igualarse la
densidad del LCR con la de la corteza cerebral.
e) HSA con elevación densitométrica patognomónica
(Figs. 9 2 - 1 5 a 9 2 - 1 7 ) .
El aneurisma intracraneal es la causa del 65- 70 % de las
HSA y debe ser siempre inve tigado. El 5-10 % de las
H S A obedece a otras anomalía vasculares (arterioveno-
as, d i s p l á s i c a s ) y también debe detectarse mediante téc
n i c a s neurorradiológicas complementarias. En la imagen
de TC de la HSA puede identificarse la existencia de aneu
rismas o de malformaciones arteriovenosas ( fi g . 9 2 - 1 8 ) ,
pero e l l o no e x i m e de un estudio angiográfico comple

92-13. Hemorragia subdural. Imágenes coronales de RM en
mentario por razón de las necesidades terapéuticas de
encia F L A I R : hemorragia subdural espontánea de un paciente con
estas afecciones:
aracnoideo temporal y sangrado en el propio quiste con extensión
rebral extensa por el compartimento subdural. Efecto de masa con En la fase aguda de, la HSA se pueden detectar, en la ima
de herniación por debajo de la hoz. gen de TC, las complicaciones de la hipertensión intracra-
g. 92-14. Hemorragia subdural subaguda: casquete pericerebral bilateral con densidades correspondientes a diversos componentes hemáticos
oepósito por decúbito del líquido más denso.

patrón en la imagen TC se asemeja a la hidrocefalia de la
atrofia subcortical y de presión normal (fig. 92-20 B).
Se puede hacer una mención especial de la variante retro
clival (fig. 92-21) de la HSA, tanto por su mayor benignidad
como por las pocas posibilidades de que exista una malfor
mación vascular causal.
Hemorragia intraparenquimatosa
La HIP se detecta fácilmente mediante la TC en cual
quier zona del encéfalo en que se localice (figs. 92-22, 92-
23 y 92-25). La actitud terapéutica, el pronóstico y la nece
sidad de estudios complementarios varían según I
localización, la intensidad y la repercusión de la HIP.
Se deben distinguir las hemorragias lobares de las pro
fundas; en las primeras (fig. 92-22) existen más probabi
lidades de malformación vascular causante de la HIP _
Fig. 92-15. HSA, imagen de TC: lesión hiperdensa cisterna! confirma los estudios complementarios inmediatos (angiografía
dora.
RM) o diferidos (RM) en general están indicados. La
HIP profundas de los ganglios basales (fig. 92-23) o
habitualmente consecuencia de hipertensión arterial-arte
neal aguda, con formación de zonas de isquemia cerebral rioesclerosis y no precisan del apoyo complementario de
(fig. 9 2 - 1 9 ) o la dificultad en la circulación del LCR, con otras téc n icas de ima g en. La HIP del tronco ence fáli
desarrollo de dilatación ventricular (fig. 92-20 A ) . En el (fig. 92-24 ) , en un conte x to de hipertensión arterial
periodo subagudo, el desarrollo de enfermedad de la pared trata igual q u e las HIP de los g anglios basales ; de no exi -
arterial con engrosamiento secundario de la misma como tir dicho contexto, debe descartarse un a malformacióc:.
respuesta a la liberación de los productos de degradación de vascular críptica (angioma cavernoso ) medi a n t e RM dife
la sangre se conoce en la práctica clínica con el término de rida.
«vasoespasmo». La repercusión en la luz del vaso es máxi Las hemo rr agias múltiples (fig. 92 - 2 5) tampoco requie
ma en los días 4 a 14 y puede inducir infartos diferidos. ren estudios complementarios sino que deben ser investiga
La hidrocefalia como secuela tardía de la HSA obedece a das buscando factores generales (discrasias san guí ne a .
mecanismos de alteración de la reabsorción del LCR. El hepatopatías, diabetes, e t c .) .
Fig. 92-16. HSA perimesencefálica. Comparación de las imágenes obtenidas con TC y con RM FLAIR en el mismo período evolutivo: 48 horas des
pués del sangrado.

Fig. 9 2 - 1 9 . HSA e infarto cerebral agudo secundario, TC basal: visua
lización de ambas lesiones, HSA interhemisférica frontal e infarto agudo
en el lóbulo frontal izquierdo.

- . 92-17. Hematoma intrasilviano por aneurisma de la bifurcación de
eria cerebral media.
- g. 9 2 - 1 8 . HSA, u t i l i z a c i ó n de contraste yodado en la TC. A: TC
:asal: identificación de una dilatación a n e u r i s m á t i c a del polígono de Fig. 92- 20. Hidrocefalia diferida post-HSA. A: Fase aguda: HSA con
illis en el estudio de la cisterna optoquiasmática. 8: TC inmediata a dilatación ventricular secundaria y surcos corticales libres. 8: Control
in fusión de contraste yodado: contraste de tipo v a s c u l a r c o n f i r de TC a los seis meses, con tendencia al crecimiento ventricular y colap
-iador. so de los surcos corticales.

Fig. 92-23. Hemorragia cerebral intraparenquimatosa. Variante pr
funda: TC basal.
Fig. 92-21. Variante retroclival de HSA: TC basal.
Hemorragia intraventricular
La HIV primaria es poco frecuente (fig. 92-26). Por
La evolución cronológica de la imagen TC en la HIP contrario, es relativamente común que se produzca u
(esquema 92-2) complica su interpretación en aquellos HIV secundaria en la HIP, por vaciamiento parcial en
casos en los que no se dispone de imágenes comparativas. cavidad ventricular p r ó x i m a al sangrado. En las HSA
El empleo de todos los recursos de neuroimagen en estos h a b i t u a l que exista contaminación del cuarto ventrfcu
casos está plenamente justificado. por inversión en la circulación del LCR . El tercer ven -
culo es invadido directamente en las HSA originada
los aneurismas de la arteria comunicante anterior tra
rotura de la lámina terminal (fig. 92-27). La HIV pu
requiere estudios que descarten flebectasias de las pared
ependimarias secundarias a malformaciones arterioven
sas (fig. 92-26 y 9 2 - 6 1 ) .
Las imágenes de RM en el estudio de las lesiones he
rrágicas del SNC están condicionadas por una serie de f.
tores que dependen del propio coágulo hernático, de la re
ción inducida en el tejido nervioso perilesional y del tiern
de evolución. La capacidad de detección y diferenciación
contraria a la de la TC: inicialmente presenta dificultade
Leyenda
O Hemorragia
80
70
O S.Gris
• S. Blanca
60
50 • LCR
U.H. 40
30
20
10
o
8 15 30 >30
Días
Fig. 92-22. Hemorragia cerebral intraparenquimatosa occipital, varían
. te lobar: TC+C. Esquema 92-2. Evolución de la hemorragia.

edad vascular cerebral 213
_ 92·24. Hemorragia en el tronco encefálico. Estudio RM. A: SE T 1 , plano sagital; imagen de alta señal en la región mesencefálica. 8: SE T2,
axial mesencefálico: hemorragia con señal aumentada por el componente de metahemoglobina y zona de señal mixta ventral a la hemorra
sugiere sangrados previos y la existencia de un cavernoma.
retación y progresivamente eleva sus prestaciones en te (esquema 92-3) es, con mucho, el factor más determinan
e subaguda y crónica. te en la intensidad de la señal de RM.
oágulo hemático genera una señal de RM variable En las primeras horas de evolución de una hemorragia
depende de tres factores primordiales. De menor a se da un número muy elevado de falsos negativos al haber
r importancia, estos factores son el contenido de agua, solamente oxihemoglobina en la sangre extravasada. Si
_ acto metabólico del hierro y la estructura molecular además existe edema asociado, se puede confundir la
línica predominante. El tipo de molécula predominan- lesión con un proceso tumoral. Las fases agudas, en gene
ral, son dificiles de interpretar en tanto no existan molécu
las que acorten el Tl y eleven la señal RM.
En la fases subaguda y crónica (figs. 92-24, 92-28 y
92-29) es en donde la RM adquiere todo su poder discrimi-
Fig. 92-26. H I V p r i m a r i a . TC con contraste yodado. Imágenes de los
planos ventriculares teleencefálicos medio y s u p e r i o r : hiperdensidad
intraventricular hemorrágica y nido angiomatoso malformativo en el
- g. 92·25. Hemorragias intraparenquimatosas múltiples de presen techo ventricular izquierdo. Las flebectasias tan desarrolladas denotan
. n simultánea en ambos hemisferios cerebrales. un efecto fistuloso intenso (véase fig. 92-61 ) .
Fase clínica Hiperaguda Aguda Subaguda I Subaguda 1 1 Crónica
Molécula MetaHgb MetaHgb Hemosiderina

OxiHgb DesoxiHgb
dominante intracelular extracelular Ferritina
T1 Largo Largo Corto Corto Corto
Señal Hipo Hipo Hiper Hiper Hi er-lso
T2 Largo Corto Corto Largo Corto
Señal Hiper Hipo Hipo Hiper Hipo
Esquema 92-3. Intensidad de la señal de R M .
natorio en la detección y diferenciación de la lesión hemo
rrágica. La existencia de un sangrado en el parénquima ner
vioso o en el seno de cualquier lesión parenquimatosa se

14•
refleja permanentemente en la imagen de RM
D) Diagnóstico por imagen de las vasculopatías
Hemos analizado el diagnóstico de las lesiones del S C
provocadas por las vasculopatías y la relativa s e n c i l l e z del
proceso de detección y diferenciación de la do lesione
fundamentales, el infarto y la hemorragia. El empleo de la
neuroimagen para el diagnóstico de las diferentes vasculo
patías plantea mayores dificultades porque se di pone de
Fig. 92-28. HIP, i m á g e n e s de RM obtenidas en la fase s u b a g u d a ·
lesión talamocapsular derecha, de señal mixta, «en capas de cebc-ia-.
característica de señal de metahemoglobina intracelular (hiposeñal) y
extracelular (hiperseñal). La zona más periférica de hiperseñal corres
ponde a edema cerebral reactivo. Izquierda: DP; derecha: T2.
menos información que permita diferenciar las distinta
vasculopatía entre í.
1. Lesiones arterioescleróticas. Ateromatosis
Las lesiones de la pared de los vasos que son capaces de
generar estenosi en su interior pueden llegar a producir
i quemia cerebral. Las causas son variadas y entre ellas de -
Fig. 92-27. HSA con irrupción en el 3."' ventriculo y las cavidades tele Fig. 92-29. HIP, mismo paciente de la figura 92-28. I m á g e n e s obte
encefálicas, TC basal: sangre en cisternas silvianas e interhemisférica, nidas en la fase crónica: disminución del volumen de la lesión y cambio
tercer ventrículo y encrucijadas teleencefálicas; hipodensidad cortical y de señal por predominio central con componente de metahemoglobina y
subcortical bifrontal por isquemia aguda. periférico de hemosiderina. Izquierda: DP; derecha: T2.
= ermedad vascular cerebral 215
la arterioesclerosis-ateromatosis por su gran prevalen bre de las arterias carótidas y vertebrales tienen una capaci
- por la incidencia de ACVA resultantes en la población. dad diagnóstica s i m i l a r a la de la angiografía global de los
De de su origen en el cayado aórtico, los vasos con des troncos arteriales supraaórticos.
encefálico pueden verse afectado por esta enfermedad La angiografía selectiva es un complemento del estudio
r causa de isquemia cerebral. La bifurcación de la arte por cateterismo que en muchas ocasiones resulta necesario
arótida primitiva es el lugar de predilección de la atero para definir detalles informativos sutiles cuando hay que
i de los vasos con destino encefálico, específicamen tomar decisiones como confirmar la persistencia de flujos
dos primeros centímetros de la rama carótida interna menores en arterias carótidas muy obliteradas, en las que
u pared posterior. Su identificación se puede realizar todas las técnicas descritas pueden dejar importantes dudas
diferentes técnicas de i m a g e n : onografía, angio-TC, (fig. 92-30). Siempre es necesario disponer de una informa
-RM y angiografía por cateterismo. ción global de los vasos en u egmento cérvico-dorsal pues
técnica eco-Doppler es la más rápida y asequible para e e tá evaluando una enfermedad generalizada y se ha de
tar la enfermedad. La sonografía, a través de la imagen conocer el grado de afectación de cada vaso con destino ence
;ráfica en modo B, visualiza, por sus diferentes efectos fálico, así como el establecimiento de los mecanismos de
;ráficos, la pared de la arteria, la existencia de trombos, suplencia intra y extracraneales, que permitan tomar las deci-
la as de ateroma y las calcificaciones murales. A travé iones adecuadas en cada paciente y en cada momento evolu
fecto Doppler, se obtiene información del flujo arterial, tivo de la enfermedad.
ción y velocidad del mismo y la exi tencia de turbu El polígono de Willis es el principal elemento de riesgo
. El conjunto de los datos obtenidos con e ta técnica intracraneal (fig. 9 2 - 3 1 y 34 B y C) . Las arterias vertebrales
uma utilidad para el estudio del paciente con signos en su unión para formar la arteria basilar consiguen irrigar
uemia cerebral y permite realizar un seguimiento fácil se entre ellas mismas en la mayor parte de las oclusiones
- az de los tratamientos is. 16. agudas.
técnicas angiogr áfi cas de la TC o de la RM permiten Lo mecanismos de riego pueden volverse en contra de
r imágenes adecuada a la nece idades informativas su finalidad. Es el caso del fenómeno conocido como «robo
e nfermedad ateromatosa, siempre que se den las cir de la s u b c l a v i a » , que se produce con la obstrucción en el
14
.ancias tecnológicas oportunas . En los vasos del cali- origen de la arteria subclavia. Para reconducir el flujo dis-
_ -30. Angiografia d i g i t a l por cateterismo: A: El estudio global parece confirmar una o c l u s i ó n subtotal en la carótida interna derecha.
S cateterismo selectivo y la imagen tangencial a la ateromatosis permiten evaluar correctamente la lesión y su repercusión en la luz de ambas
s internas. O. Control posquirúrgico

cendente hacia la arteria basilar y como resultado final e
produce isquemia en el territorio encefálico dependiente
(fig. 9 2 - 3 3 ) . En el territorio vertebrobasilar es también de
sumo interés el estudio de los mecanismos de acción po -
tura! que pueden reflejar y reproducir estenosis, por com
presión mecánica, no reconocibles en el estudio convencio
nal (fig. 92-32).
El estudio individualizado de los vasos intracraneale
para la detección de las lesiones ateromatosas no tiene uc.
interés práctico en el momento actual salvo en casos pun
tuales en los que se pueda establecer una acción direc
sobre los mismos.
2. Displasia fibromuscu/ar (DFM)
Se trata de una anomalía del desarrollo de la pared arte
rial por bipeiplesie de la capa medie. Su origen es descono
cido y en las arterias con destino encefálico se localiza pre
dominantemente en su sector cervical, inmediatamente
antes de su entrada en el cráneo (fig. 92-34 A ) . La DFM d
los vasos intracraneales es excepcional (figs. 92-34 B _
92-35 A ) . La complicación más frecuente de la DFM es
Fig. 92-31. AIT de un paciente cuyo estudio angiográfico muestra oclu isquemia (fig. 92-35), bien a través de la estenosis (formas
siones de ambas carótidas y la suplencia del polígono de Willis por un
tubulares), bien por medio de la disección subin tim a l (for
solo vaso, la arteria vertebral izquierda.
mas en «collar de perlas » ). La hemo rr a g i a es poco frecuen
te, pero se puede producir por la asociaci ón de dil ata cione

tal a la obstrucción, se invierte la circulación en la arteria aneurismáticas en los segmentos arteriales displásicos (figu
vertebral homolateral al vaso ocluido; se consigue irrigar a ra 9 2- 3 6 ) . El dia g nóstico de esta entidad pa toló gi c a e
la extremidad superior pero en detrimento del flujo as- exclusivamente neurorradiológico 17
•
B e D
Fig. 92-32. Compresión funcional de la arteria vertebral. Las rotaciones a ambos lados no interfieren en el flujo arterial vertebral y la extensió
forzada induce hipermotilidad C,-C2 y compresión de la arteria vertebral con oclusión completa de la misma. Angiografía humeral retrógrada con
sustracción fotográfica de imágenes: A: Rotación izquierda. B: Rotación derecha. C-0: Rotación izquierda e hiperextensión forzada.
:: fermedad vascular cerebral 217
- . 92-33. Oclusión de la arteria subclavia izquierda con fenómeno de robo angiográfico desde la arteria vertebral hacia el segmento distal de la
lavia. La dilatación mediante angioplastia y endoprótesis permite recuperar el flujo en la arteria subclavia y reconducir el flujo ascendente en la
eria vertebral antes robada. A: Angiografía suclavia izquierda, estenosis grave pero con permeabilidad distal. B: Angiografía vertebral izquierda,
arteria se o r i g i n a directamente en el cayado aórtico y riega el territorio subclavio por circulación colateral. C: Angiografía subclavia izquierda
-dilatación y endoprótesis: repermeabilización distal directa. D: Angiografía vertebral izquierda tras dilatación de la arteria subclavia: recuperación
flujo ascendente.
A�
•
"
"
Fig. 92-34. Displasia fibromuscular. Angiografía digital: A: Afectación
carotídea extracraneal con variante en « p i l a de monedas» y a n e u r i s
mas intracraneales múltiples asociados. B-C: Variante estenosante intra
craneal con compensación carotídea contralateral.
3. Entermeded embólica diversos. La infección meníngea previa (tuberculosis sobre
todo), las embolias sépticas en los vasa vasorum y las �nfer

La embolia en las arterias del cerebro es la causa más fre
medades por alteración de los mecanismos de la autoinmu
cuente de los ACVA isquémicos. La función de la neuroima
nidad generan vasculitis cerebrales con complicación isqué
gen, una vez confirmada la isquemia cerebral mdiante la TC
mica secundaria. La lesión final es la isquemia cerebral en
o la RM, es encontrar posibles focos de émbolos. L.as placas
diferentes formas. Debe hacerse una mención específica de
ateromatosas con ulceración (fig. 92-37) suelen ser, Junto con
la aparición de pseudoaneurismas de origen inflamatorio
los focos cardíacos, el asiento principal de los émbolos que
con alto riesgo de rotura y hemorragia cerebral. Se conser
posteriormente se desplazan hacia el territorio intracraneal.
18
va el nombre de aneurismas micóticos para estos caso .
aunque el microorganismo más común que puede encon

4. Vasculitis inflamatorias
trarse es bacteriano (fig. 92- 3 8 ) . La neuroimagen detecta la
La inflamación de las paredes arteriales de los vasos lesión vascular, pero la investigación causal corresponde a
cerebrales (arteritis, tromboflebitis) tiene orígenes muy la clínica.

- . 92-35. Displasia fibromuscular intracraneal. A: Angiografía digital
e-tebral selectiva: Afectación de la arteria cerebral posterior en forma
::e rosario». B: TC. Infarto occipital.
Vasculitis pro/iterativas de las arteria cerebrales. Su causa es de conocida y su inci
dencia e muy baja en lo países occidentales. Fue descrita
La afectación más singular y conocida e la enfermedad inicialmente en el Japón y la incidencia en este país conti
Moyamoya. Se trata de una oclusión progresiva de las núa siendo notablemente superior. o se debe confundir la
19
erias del polígono de Willi y de los egmentos iniciales enfermedad con el síndrome . Hay múltiples causas de
"111111 B
'.'EREE :zDA
li• -
- g. 92-36. HSA. A n e u r i s m a , de probable origen disecante, en un segmento arterial con lesiones de DFM de la arteria cerebelosa posteroin
or ( a . c . p . i . ) . E s t u d i o angiográfico d i g i t a l supraselectivo: A: Segmento d i s p l á s i c o de la a . c . p . i . con e l o n g a c i ó n y d i l a t a c i ó n ; i n t e r p o s i c i ó n de
tación aneurismática excéntrica al vaso. B: Angiografía vertebral izquierda post-oclusión del aneurisma: origen de la a . c . p . i . derecha en la arte
basilar.
220 Diagnóstico por í m a q e-
C A RO T . P R I M .
Fig. 92-37. Placa de ateroma ulcerada en la arteria carótida interna
cervical, angiografía digital selectiva.
estenosis arterial (inflamatoria sobre todo) que desarrollan
como sistema compensador una vasodilatación de arterias
perforantes que llegan a generar un cuadro angiográfico

e
similar al de la enfermedad de Moyamoya (fig. 92-39) . La
lesión cerebral secundaria puede presentarse de diversas
formas, siendo las más comunes los episodios de isquemia
y las hemorragias de repetición.
6. Aneurismas arteriales
El aneurisma se define como la dilatación sectorial de la
pared de una arteria. Habitualmente se describe dentro de
las malformaciones vasculares, pero su origen malformati
vo es probablemente muy reducido y la mayor parte de los
que se estudian en la práctica clínica tiene un carácter
adquirido. La mayor frecuencia de los aneurismas en la
arterias intracraneales se corresponde probablemente con el
hecho de la gran frecuencia de defectos en la membrana
elástica interna a nivel de las bifurcaciones de las arterias
del polígono de Willis y los sectores arteriales proximales al

20
mismo . Este condicionante constitucional, unido a la
sobrecarga o tensión de la pared arterial por otros factores
de tipo adquirido (el flujo y la hipertensión parecen ser los Fig. 92-38. Pseudoaneurisma de origen inflamatorio de un paciente
más determinantes), motiva que se produzca la formación, con endocarditis bacteriana y episodio de ACVA: A): RM, SE T 1 , hemo
el crecimiento y, finalmente, la rotura de los aneurismas. La rragia en la cisura calcarina, fase subaguda. B: Angiografía digital ver
tebrobasilar, identificación de una dilatación aneurismática irregular en

HSA-aneurisma es un cuadro clínico que se ha de conside
la rama calcarina de la cerebral posterior. C: Tendencia a la resolución
rar siempre en conjunto 21.
del pseudoaneurisma con tratamiento médico.
� g. 92-39. Síndrome de Moyamoya de un paciente con antecedente
- meningitis tuberculosa. Angiografía digital selectiva: estenosis caro
ª y dilatación de arterias perforantes.
El tamaño y la forma de los aneurisma son factores que
n d i c i o n a n su evolución. Así, los aneurismas de tamaño
nde o gigante pueden cursar con síntomas compresivos
bre el SNC, generalmente con afectación de los pares era
ales próximos (fig. 92-40). Los aneurismas de tamaño
diano y pequeño solo se expresan clínicamente a través
u rotura y rara vez se detectan por un fenómeno com
ivo nervioso (fig. 92-41). El diagnóstico es posible
<liante la TC y la RM cuando su tamaño e superior a los
- mm. Sin embargo, la proximidad de los aneurismas a la
e del cráneo dificulta su reconocimiento en la TC y la
ividualización con respecto a un bucle arterial dificulta e

22
� diagnóstico por RM en muchas ocasiones. La angio-TC
23
la angio-RM incrementan con iderablemente la capa
- dad de detección y diferenciación de los aneurismas (figu-
92-42). La arteriografía sigue iendo necesaria para esta-
er el tratamiento (véase el apartado 2 . B . l : Tratamiento
los aneurismas intracraneales) y es actualmente la única
nica válida para la identificación de la totalidad de los
urismas (fig. 92-43).
Existen dos variantes anatomoclínicas: los aneurismas
iformes y los aneurismas sacciformes.
El aneurisma fusiforme es una dilatación sectorial de
"Cia la pared del vaso, tiene un origen arterioesclerótico y
localiza predominantemente en el sistema vertebrobasi
..ir. Produce lentificación circulatoria y turbulencias y puede
r foco de émbolos. La isquemia es, por tanto, lo más fre
.uente y rara vez llega a producir compresión nerviosa (fi
=ura 92-44).
Los aneurismas sacciformes son, por su frecuencia, los
' numerosos y dilatan sectorialmente un lado de la pared Fig. 92-40. Aneurisma gigante de un paciente con reducción del campo
visual homolateral al aneurisma. A: TC, SE T 1 : masa supraselar con señal

arterial, mientras que el resto permanece indemne. Su ten
abigarrada. 8: Angiografía carotídea, proyección lateral, fase inicial: dilata
ncia hemorrágica es muy elevada y la evolución natural
ción aneurismática sacciforme en el sifón carotídeo. C: Aneurismografía,
la HSA induce una mortalidad superior al 60 o/

o de los proyección lateral: flujo turbulento intrasacular que condiciona los cambios
_ o . Los de cuello ancho tienen aspecto sésil y los de cue- de señal de la RM.
222 Diagnóstico por imag
F i g . 92- 4 1 . Aneurisma intracraneal. A: TC en corte frontal directo y contraste yodado: imagen de dilatación vascular carótido-oftálmica. La re .
c í ó n del cuello del aneurisma con el desfiladero óseo entre el tubérculo y la clinoides anterior explica la dificultad quirúrgica de estos aneurisrra
8: RM del mismo paciente: distorsión del nervio óptico por la compresión ejercida por el aneurisma.
llo más reducido adoptan una forma pediculada, con forma visualizan su tamaño real que, en general. es superior al
ción o no de lobulaciones (fig. 92-45). Se ve multiplicidad la luz del saco por existencia de trombosis intrasacular
de aneurismas intracraneales en el 15-20 % de los pacien calcificaciones murales que pueden duplicar el tamaño
tes, por lo que el e tudio de esta afección debe incluir la aneurisma. La repercusión en el parénquima vecino
totalidad de los vasos intracraneales sin excepción. i quemia, gliosis. edema y compre ión e fácilmente iden
Los aneurismas de tamaño grande y gigante se benefi ficable con las técnica de imagen y de gran interés p· �
cian semiológicamente de los estudios de TC y RM porque tomar decisiones terapéuticas (fig. 92-46).
F i g . 92-42. Mismo paciente de la fig. 9 2 - 4 1 : a n g i o - R M 30 con supresión de la grasa. A: V i s i ó n axial. 8: Visión frontal con rotación derecha
C: Comparativa con 92-42 8 tras oclusión del aneurisma: distorsión de la imagen del sifón por artefacto de las espiras de platino empleadas en e
tratamiento (compárese con la imagen 92-43).

� B
CAROT INT DRCHA
:2-43. Cateterismo cerebral del paciente de las figs. 92-41 y 92-42. Aneurisma carótida-oftálmico, antes y después de su oclusión: conserva
_,., vaso portador (compárese con la fig. 92-42 C).
a/formaciones y fístulas arteriovenosas es siempre posible en la TC empleando contraste por vía

VyFAV) endovenosa, ya que la identificación del nido angiomatoso y
de las dilataciones aferentes y, sobre todo, de las eferentes

le iones vasculares malformativas tienen un origen
hacen de su imagen un dato patognomónico (fig. 92-47 A ) .
to y su grado de de arrollo es variable, probablemen
La RM tiene una capacidad de detección similar a la de la
pendencia del momento embriológico en que e pro
MAY son las más frecuentes y se caracterizan por TC. pero su carácter discriminador es algo superior. La RM
o de vasos de carácter embrionario indiferenciado. es sobre todo más informativa que la TC en la evaluación de
rte arteriales múltiples y eferencias venosas hiper las complicaciones inducidas en el parénquima nervioso,
--��...., por el efecto fistulo o (figs. 92-47 y 92-48). Lo como la isquemia crónica y la gliosis (fig. 92-47 C-D).
.o vasculares anormale que las componen son siern La complicación hemorrágica afecta generalmente al
tables con la TC y la RM. El diagnóstico diferencial compartimento parenquimatoso y se evalúa siempre mejor
Aneurisma fusiforme de la confluencia vértebra-basilar. A: RM SE T 1 , plano medio-sagital: masa prebulbar con señal abigarrada por
¡o. B: Angiografía vertebral derecha, fase arterial precoz, proyección de Caldwel: dilatación aneurismática con lentificación circulatoria dis
tena basilar.
'" ;s ROT INT IZD ;s
t�MJM.i.bi,_.:...__
F i g . 92-45. Diversas formas de aneurismas sacciformes en la misma
localización arterial de diversos pacientes: A: Sésil ; B: Pediculada.
C: Multilobulada e irregularidad del fondo tras rotura reciente.
en la fase aguda con la TC y en las fases subaguda y cróni ca o embolización terapéutica). Por el contrario, si porrazo
ca con la RM (véase el apartado l .C. Lesiones hemorrági nes clínicas solo se establece un tratamiento conservador.
cas). El diagnóstico se establece, por tanto, de forma com puede prescindirse del estudio angiográfico.
pleta en la mayoría de las MAV y FAV con la TC y RM . La Las FAV son comunicaciones arteriovenosas simples, sin
indicación del estudio angiográfico depende de la actitud desarrollo angiomatoso interpuesto. Pueden localizarse en
terapéutica que se prevea. La angiografía aporta datos la superficie o la profundidad (fig. 92-49). Su tratamiento
semiológicos de interés técnico quirúrgico ya sea para el tra depende de su accesibilidad. Su tendencia al sangrado e
tamiento con microcirugía o para el tratamiento endovascu mucho mayor que el de las MAV y pasan desapercibida
lar. La precisión del tipo de fístulas arteriovenosas, de la clínicamente hasta su rotura o hasta su descubrimiento inci
existencia de aneurismas de hiperflujo pre o intranidales y dental. La aferencia corresponde a una arteria leptomenín
de las alteraciones estenóticas en las flebectasias son ele gea en el caso de las superficiales o a una arteria perforante
mentos que sólo se reconocen en la angiografía (fig. 92-48). en el caso de las profundas. La vena eferente está general
El conocimiento de su existencia es imprescindible antes de mente muy desarrollada, con dilataciones a menudo pseu
un tratamiento directo (radiocirugía, exéresis microquirúrgi- doaneurismáticas (fig. 92-49 B).

-:--fermedad vascular cerebral 225
CAROT INT DR 1
P-A. SCHULLE
Fig. 92-46. Aneurisma gigante, semiología angiográfica por RM y cate
terismo. A: RM SE T2: lesión de señal mixta, con área circular externa de
ausencia de señal por flujo arterial y leve turbulencia en su interior; en los
dos tercios restantes alternan una elevada trombosis y baja señal «en
cáscara» que corresponde a hemosiderina y calcificación. Se identifica
una discreta hiperseñal por gliosis en la región estriada, inmediatamente
detrás del área de lesión con flujo. Existe efecto de masa sobre las
estructuras de línea media. B: A n g i o - R M : constatación del flujo en el
tercio externo de la lesión. C: Angio-RM, M I P 30, visión frontal: el cue
llo aneurismático y la división de la carótida no quedan deslindados sufi

ANEURISMOGRAFIA cientemente. O: Angiografia carotídea, fase arterial tardía: información
s i m i l a r a la obtenida en la a n g i o - R M . E: Aneurismografia desde el cue

P-A, SCHULLER II
llo aneurismático: existe un c u e l l o bien constituido y diferenciado del
saco, pero el origen de las arterias cerebrales anterior y media reside

MICROCAT EN CUELL
en la pared del saco aneurismático.
226 Diagnóstico por i
Fig. 92-47. MAV cerebral (véase la figura 92-48). A: TC+C: Dilatacio
nes vasculares en el área cortical temporal derecha y en las áreas cis
ternales. La densitometría cerebral y los espacios subaracnoideos inme
diatos a la lesión vascular no están alterados. 8: RM SE T 1 : nido angio
matoso cortical y atrofia del lóbulo temporal subyacente. C: RM SE T2:
áreas parcheadas de aumento de señal compatibles con gliosis. O: RM
I R F L A I R : se deslinda bien el festón de la corteza cerebral con relación
al nido angiomatoso. E: A n g i o - R M 30: dilatación de aferencia arterial
temporal y nido angiomatoso.

- fermedad vascular cerebral 227
� D
PED IC -L PRO· !MAL
MAV, mismo paciente de la figura 92-47. A: Angiografía carotídea derecha: MAV con fístulas de alto flujo. 8: Angiografía carotídea
erda: a n e u r i s m a arterial asociado a la MAV. C: Cateterismo selectivo de uno de los pedículos aferentes: compartimento nidal d e p e n d i e n t e
: _ encías venosas precoces múltiples. O. Embolización con cola biológica: molde del nido, de la arteria aferente y del inicio de una de las venas
: - tes
Fistutes arteriovenosas dura/es (FAVD) es muy determinante en la evolución natural de las FAVD,
24
por lo que se clasifican en cinco tipos :
diferencian de las encefálicas en que la comunicación

FAVD de tipo l: drenaje directo en un seno venoso
- . e establece en el espesor de la duramadre (fig. 92-50 A).
dural intracraneal. Tienen un carácter benigno y se locali
aferencias son mayoritariamente arterias originadas en
zan primordialmente en el seno transverso (fig. 92-52) y
res extradurales de las carótidas externa (fig. 92-50 B) en el seno cavernoso (fig. 92-53). Las primeras no requie
ema (fig. 92-50 C) y de la arteria vertebral, pero pueden ren tratamiento salvo que se acompañen de un acúfeno
bién ser ramas leptomeníngeas de las arterias intradura- pulsátil intolerable. Las FAVD carótido-cavernosas se
erebrales y cerebelosas (fig. 9 2 - 5 1 ) . El drenaje venoso deben tratar en todos los casos por la posible complica-
228 Diagnóstico por image
A B
Fig. 92-49. FAV superficial de la región mesencefálica causante de hemorragia intraventricular y de calota mesencefálica. A: Angiografía verteb
izquierda, proyección de Towne: dilatación pseudoaneurismática de origen impreciso. B: El cateterismo selectivo permite deslindar la aferen a
arterial, correspondiente a una rama mesencefálica de la arteria vermiana superior, la dilatación pseudoaneurismática posfistulosa y la vena colectora
perimesencefálica.
F i g . 92-50. FAV dural tentorial: A: RM SE T2, plano frontal transten
torial: engrosamiento tentorial derecho y vacío de señal por incremen
to del flujo vascular. Dilataciones vasculares infra y supratentoriales
con aspecto pseudoaneurismático en una de ellas. Hemorragia en los
ganglios basales con señal heterogénea correspondiente a fase suba
guda. B: Angiografía carotídea externa derecha en proyección lateral:
imagen de FAV dural con aferencias meníngeas y aferencias por venas
cerebrales d i l a t a d a s . C: Angiografía carotídea interna derecha, pro
yección lateral: Incremento de los vasos durales del tentorio por efec
to fistuloso.
ción oftálmica. Su evolución hacia otro tipo de FAVD es
muy poco probable.
FAVD de tipo II: el drenaje venoso se realiza en el seno
venoso y se produce una inversión del flujo en alguna vena
cortical próxima a la zona fistulosa, con la consiguiente
sobrecarga venosa y necesidad de derivación del flujo del
parénquima nervioso. En este tipo puede haber cuadros de
hipertensión intracraneal por el aumento de la presión veno
sa cortical (fig. 92-54).
FAVD de tipo III: el drenaje fistuloso se establece direc
tamente sobre venas corticales. Tienen mayor complejidad
en el ector venoso por la dilatación que se produce en las
venas fistulosas. Su tendencia al sangrado es mucho mayor
que la de los otros tipos de FAVD y debe considerarse siem
pre un tratamiento activo (fig. 92- 50).
92·51. FAV dural torcular, cateterismo selectivo de la arteria ver
a superior, proyección lateral: aferentes leptomeníngeas hacia la
ral de la tórcula con flebectasia cortical.
....1111
-52. FAV dural del seno lateral, tipo l. Angiografía carotídea en
lateral: múltiples aferencias durales provenientes de las caró
erna e interna que confluyen en el seno transverso con flujo en
-.c-----.-·�"'e distal.
Fig. 92·54. FAV dural del seno lateral, tipo 1 1 , con inversión de flujo en
. �- FAV dural del seno cavernoso, tipo l. Angiografía de la caró el seno longitudinal y en venas corticales. A: Angiografía selectiva de la
iva en proyección P-A y cara alta: repleción precoz de los arteria occipital izquierda en proyección lateral. 8: RM T2 D P : detec
::avernosos y retrógradamente de sus aferencias petrosas y o ft á l ción de las flebectasias corticales con desarrollo pseudoaneurismático y
ambos lados. gliosis secundaria.

230 Diagnóstico por imag
FAVD de tipo IV: se caracterizan por dilataciones veno técnicas de neuroimagen permiten identificar l a vasculo
sas gigantescas (más de tres veces el calibre de la vena) y tía y evaluar su repercusión en el encéfalo. Las oclusio
pueden generar cuadros compresivos de evolución clínica en el sector venoso, ya sea por causa inflamatoria (trom
pseudotumoral. Su tendencia al sangrado es elevada y deben flebitis cerebral), hemodinámica o por discrasia sanguí
tratarse. (flebotrombosis), inducen un cuadro clínico neurológi
FAVD de tipo V: son fístulas A-V d u r a l e s que estructu

parecido que depende de la isquemia cerebral por dificul
ralmente se corresponden con el tipo III y cuya eferencia

en el drenaje venoso del encéfalo. El infarto de origen ve _
corresponde a una vena perimedular. Clínicamente cursan
so tiene u n a distribución topográfica distinta del cau a
igual que las fístulas A-V durales medulares.
por isquemia arterial y ello hace que se pueda evocar en
imagen de TC o RM cuando la lesión isquémica es prim

9. Oclusiones venosas (tromboflebitis y flebotrombosis)
dialmente de áreas cerebrales profundas, parcheadas y
La enfermedad venosa intracraneal es de presentación correlación con lo territorios de distribución arterial.
infrecuente. El tratamiento es exclusivamente médico y las transformación hemorrágica es más frecuente que en
Fig. 92-55. Flebotrombosis de los senos venosos intracraneales: A: RM SE T 1 : Aumento de la señal en todo el seno longitudinal superior; com
párese con la ausencia de señal por flujo en el seno recto. B: RM de flujo con supresión de la grasa: ausencia de flujo en el seno longitudinal y pre
sencia en las venas corticales y el sistema venoso profundo. C: Angiografía carotídea interna, proyección lateral, fase venosa: trombosis completa del
seno longitudinal superior, redistribución del flujo en las venas corticales y sobrecarga del sistema venoso profundo. O: Angiografía carotídea, pro
yección P-A, fase venosa: la trombosis afecta de forma subtotal a los senos laterales.
- . 92-56. Fibrinólisis intraarterial selectiva en trombosis de la arteria basilar. A: TC basal: incremento densitométrico de la arteria basilar; corn
. ·ese con la densidad de las carótidas contenidas en el mismo plano tomográfico. 8: Angiografía vertebral izquierda, proyección P-A en «cara
: oclusión completa del tronco de la arteria basilar. C: Cateterismo selectivo de la arteria basilar, misma proyección de la fig. 92-56 8, control
rante el tratamiento fibrinolítico. O: Control angiográfico posfibrinólisis: repermeabilización completa tras infusión de rt-PA.
origen arterial. El diagnóstico causal puede plementaria para confirmar el d i a g n ó s t i c o y la evolución
ablecerse por TC c u a n d o la o b s t r u c c i ó n afecta a los tras tratamiento médico. Con la RM, la semiología veno
no venosos. Se ha descrito el s i g n o «delta» en los cor sa es muy superior. Las alteraciones del parénquima por
iales del seno l o n g i t u d i n a l superior, causado por la la isquemia venosa se detectan mejor, los sistemas veno
trucción del seno con aumento de su densitometría y sos superficial y profundo pueden ser identificados y,
r la mayor captación del contraste en las paredes dura sobre todo se constatan las alteraciones del flujo de los
omo primer intento de recanalización o por efecto de senos venosos y la trombosis dentro de los m i s m o s (figu
proceso i n fl a m a t o r i o . Con respecto a la afectación ra 9 2 - 5 5 A - B ) . Es, por tanto, la exploración de elección
la venas cerebrales, la TC no aporta n i n g ú n signo de ante la sospecha clínica y sólo o c a s i o n a l m e n t e necesita
entación fiable. La TC requiere una angiografía com- una angiografía complementaria.

Fig. 92-57. Oclusión de aneurisma con espiras de platino (técnica GDC). Angiografías de la carótida interna derecha en proyección oblicua
gencial a la implantación del aneurisma sobre el sifón carotídeo: A: Aneurisma bilobulado, inmediato al origen de la arteria comunicante poste
B: Oclusión completa del aneurisma y conservación del flujo y la forma de las arterias inmediatas.
La angio-RM y la angiografía electiva muestran las obs pleando globos de dilatación y mallas metálicas exp
trucciones y la derivación venosa compensadora con inver bles. Su utilización es relativamente reciente en el e
25
siones de flujo y desviaciones a colectores permeables (fi neurológico y suponen una alternativa eficaz a las té n
gura 92-55 C-D). quirúrgicas 26 (fig. 92-33 C).
Las lesiones vasculares malformativas y, en gen
todas las de riesgo de hemorragia se tratan con técnicas
2. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR tructivas que requieren la introducción de productos ,h �
dos (colas biológicas, alcohol, micropartículas, polím
Se encuentran en pleno desarrollo las técnicas terapéuti espiras metálicas y balones). Las técnicas de oclusión e
cas que emplean la vía de acceso endovascular para resolver más experimentadas, y se pueden establecer hoy día in
múltiples afecciones vasculares del S C. Las lesiones ciones de elección, indicaciones alternativas e indicaci
isquémicas pueden ser tratadas con técnicas de recanaliza complementarias con los tratamientos quirúrgicos, médi
ción como la angioplastia tran luminal percutánea em- y físicos.
Fig. 92-58. Oclusión de aneurisma gigante, mismo paciente de la fig_
ra 92·40. A: Angiografía carotídea tangencial al cuello del aneuris -
oclusión completa del saco y p e r m e a b i l i d a d asegurada en los vas _
arteriales inmediatos. La gran cantidad de espiras GDC introducidas
impide la correcta visualización de la zona del cuello aneurismático. 8
Angio-RM 30 en vista de proyección similar a la angiográfica: oclusiór
completa del aneurisma y flujo normal en los vasos arteriales inmediatos
al mismo.
= fermedad vascular cerebral 233
: -59. Oclusión de la FAV dural del paciente de la f i g . 92-50.
angiográfico a los dos años del tratamiento endovascular.
rafía carotídea externa derecha: ausencia de efecto fistuloso.
rafía carotídea interna derecha, fase arterial: ausencia de efec
. C: Carótida interna, fase venosa: ausencia del sistema vena
- o (vena cerebral interna y seno recto), probable causa inicial
=- dural de este paciente.
éc n l c a s de recanalización endovascular experiencia es menor y más reciente. Ello es consecuencia
de haber e considerado de mayor riesgo el fenómeno embó

en aplicarse de diferentes formas. En la fase aguda,
lico inherente a la fragmentación de las placas de ateroma.
idad es recanalizar una obstrucción, y se puede plan
Actualmente se debate la necesidad de emplear técnicas con
mo una indicación de urgencia combinada con el tra-
protección distal o angioplastia convencional en el caso de
10 médico. Esta circunstancia requiere una conjun
la arteria carótida. El empleo de mallas metálicas autoex
recursos y de equipos médico , que en la práctica 25
pansibles puede conferir mayor solidez y estabilidad al
u utilización a circunstancias concretas, como pueden
vaso tratado (fig. 92-33 C) .
omplicaciones iatrogénicas o los ACVA desarrolla
el medio hospitalario. En las fases establecidas o en

2. Angioplastia de los vasos intracraneales
dentes isquémicos transitorio e tán indicadas aque
i a cuyo fin es aumentar el flujo en los vasos con La utilización de pequeños globos de dilatación unidos al
encefálico para prevenir un ACVA. Son técnicas extremo de microcatéteres de uso intracraneal tiene indica
25. 26 ciones más restringidas y prácticamente solo se emplea en
-�...
· va a la cirugía directa de los vasos anguíneos .
los casos de vasoespasmo arterial sintomático rebelde al tra
-gioplastia transarterial percutánea tamiento médico 21•
dilataciones de la luz arterial mediante angioplastia

3. Fibrinólisis intraarterial selectiva
...nea están muy experimentadas en las estenosis de
eromatosa de las arterias de la extremidades y vis Se trata también de un recurso empleado ante las compli
En el caso de las arterias carótidas y vertebrales, la caciones de oclusión aguda no deseada, en el curso de los
234 Diagnóstico por i m a g
Fig. 92-60. Oclusión de la MAV y del aneurisma del paciente de las figu
ras 92-47 y 92-48. A: Angiografía carotídea derecha, proyección latera
oclusión completa de la MAV . B: Imagen no sustraída de estudio angio
gráfico: molde de cola biológica en la MAV derecha y ovillo eje espiras
GDC en el aneurisma izquierdo. C: Angiografía carotídea izquierda, pro
yección tangencial a la implantación del aneurisma: oclusión completa.
cateterismos diagnósticos o terapéuticos. El empleo de fárma tratamiento endovascular. La vía de abordaje endovascular
cos t:rombolíticos en infusión directa a través de microcatéte mediante cateterismo electivo es actualmente el método de
re colocados en 'la proximidad del trombo resuelve la obs elección. El empleo de lo diferentes émbolos e elige en
trucción y el tratamiento es eficaz si se aplica en la primeras función de la afección que e ha de tratar y de la posibili
horas; de ahí que en la práctica sólo se emplee en el curso de dades técnicas en cada caso.
un cateterismo o en pacientes muy concretos en los que el
«margen terapéutico» permite su realización (fig. 92-56). 1 . Tratamiento de los aneurismas intracranea/es
El tratamiento directo de los aneurismas por vía endo
B) Técnicas de oclusión endovascular va cular se inició con la oclusión mediante globos 2s. S i n
embargo, el desarrollo tecnológico de espiras de platino con

El tratamiento endovascular ha permanecido restringido diámetro y longitud adaptables a diferentes tipos de aneu
a contados equipos hasta la aparición de los microcatéteres, rismas ha difundido el tratamiento endovascular hasta el
que han extendido las técnicas endovasculares, sus indica punto de que se puede considerar como la mejor alternativa
ciones y el número de equipos que las practican. Los aneu en los aneurismas, siempre que la relación cuello-saco sea
rismas cerebrales, las MAV y las FAV son indicaciones de menor de 1 (figs. 92-57 y 9 2 - 5 8 ) . Las espiras que se mane-
;: :fermedad vascular cerebral 235
1
:PROT INT IZDA
---�
32-61. Tratamiento combinado con embolización y radiocirugía de MAV cerebral, mismo paciente de la figura 92-26. A: Angiografía carotí
:·oyección lateral: MAV de la región callosa. B: Angiografía carotídea postembolización, mismo tiempo circulatorio de la figura A: Reducción
;,año y efecto fistuloso. Persiste el nido angiomatoso con aferencias lenticuloestriadas y callosas, de alto riesgo para las técnicas endovascu-
C. Angio-RM: control prerradiocirugía. 0-. Angio-RM: Control tres años después de la radiocirugía.
_ n más seguridad son las que se construyen soldadas a 2. Tratamiento de las fístulas arteriovenosas durales
arilla-guía y que se desprenden de ella mediante un (FAVD)
eno de electrólisis controlado a voluntad (Guglielmi,

29. El tratamiento endovascular oclusivo es el más racional,
hable y Coils) Los resultados de la técnica GDC
en la mayoría de los casos, por la complejidad de aferencias
"'llejorado, en el corto período de seis años, las mejores
· ticas quirúrgicas en la enfermedad hemorrágica cau de las fístulas y por su localización en el espesor de la dura
30.
por un aneurisma intracraneal madre. La indicación del tratamiento es clara en los tipos III
24.
y IV por su elevado riesgo de hemorragia La finalidad del endovascular de las MAV ha modificado el objeti
tratamiento es la oclusión completa de la propia fístula (fi sus actuaciones; en las MAV de gran tamaño se pre:
gura 92-59) y ello no siempre es posible técnicamente, por una reducción que permita el tratamiento combi
lo que se deben contemplar tratamientos combinados (acce (fig. 9 2 - 6 1 ).
so arterial y venoso, cirugía, radiocirugía).
4. Tratamiento endovascular de las lesiones
3. Tratamiento de las MAV y FAV vasculares traumáticas
Requiere una gran experiencia tanto en la decisión Constituye el tratamiento de elección de las FAV y
como en la programación y desarrollo del procedimiento. pseudoaneurismas postraumáticos. Ambas lesione
La oclusión permanente sólo se consigue con émbolos un pronóstico muy grave y su oclusión elimina los po -
estables, como la cola biológica o los polímeros, y u rie gos. En casi todos los aneurismas y en algunas F
manejo es complicado, ya que requiere experiencia en la necesario ocluir el vaso arterial lesionado. Las prue
navegación endovascular para llegar al nido de las MAV o simulación del cierre del va o con evaluación neurofis
a las inmediaciones de las FAV. Sólo en condiciones ide gica y clínica permiten decidir el cierre definitivo de
ales de cateterismo cerebral se debe proceder a la oclu arteria de la importancia de la carótida interna o de la
sión con riesgos aceptables (figs. 92-48 C-D y 92-60). lar con la seguridad de no causar un defecto neurol · z:
31,
Con el desarrollo de la radiocirugía el tratamiento permanente.

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92

Enfermedad vascular cerebral

nal con intensidad y pronóstico variables. Puede estar cau­

A) Introducción. ca. La enfermedad isquémica es mucho más frecuente y

B) Lesiones isquémicas del S C representa aproximadamente el factor causal del 70 % de los

- TRATAMIE TO ENDOVASCULAR refiere a la propia lesión hemorrágica y se mantiene la acti­

) Técnicas de recanalización endovascular tud terapéutica sobre la afección causal.

1. Angioplastia transluminal percutánea La utilización de los medios de imagen en el diagnóstico

2. Angioplastia de los vasos intracraneales de la patología cerebrovascular es un método paraclínico idó­

ta una alteración estructural microscópicamente reconocible.

la neuroimagen es muy eficaz y en las que. la investigación,

fundamentalmente a través de la resonancia magnética

1. DIAGNOSTICO POR I M A G E N (RM), continúa aportando mejoras notables en su detección

B) Lesiones i s q u é m i c a s del SNC

neurológico focal. Tras su instauración aguda, evolu­ empleado (fig. 9 2 - 1 ) .

regresiva. imagen de disminución de la densidad. Su d i s t r i b u c i ó n e

menos de 24 horas mento vascular afectado depende de la localización del

de neuroimagen. arterias terminales y en general el pronóstico funcional e

peor que el de los infartos corticales.

go de recidiva. mente contrastada con relación al parénquima normal. En

tejido nervioso corre meno riesgo que en aquellas otras en

las que la perfusión se reduce en mayor grado. La función

cerebral se altera de forma reversible cuando la perfusión

arterial desciende por debajo de 0.25 mL/g/min, pero se

mantiene por encima de 0 . 1 5 - 0 . 1 0 mL/g/min. Por debajo de

estas últimas cifras el tejido nervioso se daña de manera

irreversible y la función se pierde para siempre 4.

La mayoría de los ACVA i s q u é rni c o s afectan al territo­

rio de la arteria cerebral media, y el origen embólico es el

más frecuente. En el resultado clínico final son de impor­

tancia crucial el Jugar en que se aloja el émbolo y las posi­

bilidades de riego de los va o adyacentes, pues de ambos

factores dependerá la repermeabilización que se c o n s i g a

para reconducir el flujo a la zona isquérnica. La fi n a l i d a d

del tratamiento actual es mantener viable la mayor cantidad

posible de tejido para el momento en que se restablezca el

flujo. Esto sólo es posible en aquellas zonas en las que la

perfusión no desciende por debajo de las cotas de reversi­

bilidad mencionadas y que corresponden a la zona conoci­

da como «área de penumbra». La penumbra rodea el centro

del infarto y, aunque sea eléctricamente silente en los estu­

dios neurofisiológicos, no se halla dañada de manera irre­

La capacidad de discriminación de las diferentes radio­

densidades de los tejidos normales y patológicos por esta

técnica de diagnóstico se adecua a la necesidad actual de

detección de un ACVA i s q u é m i c o . Se puede considerar

que a partir de las 1 8 horas de evolución de un tejido infar­

tado, la TC puede detectarlo en el 70 % de los casos. Con

un a n á l i s i s adecuado en el que se valoren los signos direc­

tos e indirectos de isquemia, se puede mejorar la capaci­

ser detectado en todos los ca os, siempre que el volumen de infarto.

F i g . 92-4. Representación esquemática de un infarto en el territorio

de la arteria cerebral anterior: 4a: En la fase inicial sólo es reconocible

la deformación anatómica causada por el edema local. 4b: La necrosis

tisular altera la densitometría y permite reconocer la hipodensidad del

tejido lesionado con respecto al tejido cerebral normal.

cular inmediatos a la lesión (fig. 92-4a). Cuando se instaura

la necrosis tisular y el infarto queda consolidado, los valo­

res densitométricos están más descendidos y el territorio

infartado se reconoce más fácilmente, tanto por su densito­

del infarto consolidado se expresa en la imagen TC por

cambios densitométricos. Hacia la segunda o tercera sema­

bien, si se evalúa en un contexto clínico adecuado, puede

nal con intensidad y pronóstico variables. Puede estar cau

- TRATAMIE TO ENDOVASCULAR refiere a la propia lesión hemorrágica y se mantiene la acti

2. Angioplastia de los vasos intracraneales de la patología cerebrovascular es un método paraclínico idó

neurológico focal. Tras su instauración aguda, evolu empleado (fig. 9 2 - 1 ) .

La mayoría de los ACVA i s q u é rni c o s afectan al territo

más frecuente. En el resultado clínico final son de impor

tancia crucial el Jugar en que se aloja el émbolo y las posi

perfusión no desciende por debajo de las cotas de reversi

bilidad mencionadas y que corresponden a la zona conoci

del infarto y, aunque sea eléctricamente silente en los estu

dios neurofisiológicos, no se halla dañada de manera irre

La capacidad de discriminación de las diferentes radio

que a partir de las 1 8 horas de evolución de un tejido infar

un a n á l i s i s adecuado en el que se valoren los signos direc

tos e indirectos de isquemia, se puede mejorar la capaci

la necrosis tisular y el infarto queda consolidado, los valo

infartado se reconoce más fácilmente, tanto por su densito

cambios densitométricos. Hacia la segunda o tercera sema

resultar confirmadora en casi todos los casos. Sin correla

ción clínica, el diagnóstico del infarto es difícil de estable

(fig. 92-6), o cuando los trombos intraarteriales son directa

las arterias cerebrales presentan pocas variaciones de distri

en el resto de los vasos arteriales dependientes de la cere

paraclínicas. De las técnicas de imagen, la más determinan

te, en este aspecto, sigue siendo la angiografía por cateteris

técnicas de imagen y actualmente resulta irnprescindr

quema 9 2 - 1 ). Es evidente que la angio-TC o la angio

mente aumentada con respecto a la del parénqui

la manera de diferenciar la imagen de la hipere

.erpretación resulta difícil por el aspecto pseudotu