ECV ISQUEMICO

DEFINICIONES Y EPIDEMIOLOGÍA
 DEFINICIONES
EVC: Trastorno causado por la interrupción
del FSC, interrumpiendo el aporte de oxígeno
y nutrientes, causando el daño del
parénquima cerebral

ECV ISQUÉMICO: Engloba las alteraciones

cerebrales que se derivan de un trastorno del
aporte circulatorio, ya sea cuantitativo o
cualitativo.

G. Ruiz-Ares, P. Martínez-Sánchez y B. Fuentes. Enfermedades cerebrovasculares. Medicine. 2015;11(71):4221-9

• Provocada por disminución en la • Ocurre dentro del territorio
perfusión cerebral: perfundido por una arteria que
- ↓ PA (shock cardiogénico o parada está estenosada u ocluida
cardiaca) • La muerte cerebral es máxima en
- ↑ grave de la PIC el foco isquémico y puede
• Pérdida neuronal selectiva en áreas extenderse a la penumbra con
vulnerables del hipocampo, neocórtex, afectación neuronal, glíal y de la
tálamo, cerebelo y ganglios basales. unión neurovascular
• No tiene una distribución vascular • Déficits neurológicos atribuibles a
concreta. un territorio vascular concreto
• Síntomas neurológicos difusos y (focalización), rara vez cursan con
disminución de la consciencia. disminución de la consciencia
• Mortalidad 80% • Mortalidad 12%

G. Ruiz-Ares, P. Martínez-Sánchez y B. Fuentes. Enfermedades cerebrovasculares. Medicine. 2015;11(71):4221-9

 Necrosis o muerte celular en el cerebro,
médula espinal o retina atribuible a
Episodio transitorio de disfunción isquemia, basado en:
neurológica causada por isquemia focal 1. Demostración de daño isquémico
del cerebro, la médula espinal o la focal en un territorio vascular
retina, sin infarto agudo (basado en definido mediante anatomía
evidencia neuropatológica, de patológica, técnicas de imagen u
neuroimagen y/o clínica) otra evidencia objetiva.
2. Evidencia clínica de un daño
isquémico focal en cerebro, médula
espinal o retina basándonos en
síntomas que persisten 24 h o más
o hasta la muerte, y se han excluido
otras causas.

G. Ruiz-Ares, P. Martínez-Sánchez y B. Fuentes. Enfermedades cerebrovasculares. Medicine. 2015;11(71):4221-9

 Lacunar De causa rara Origen
Aterotrombótico Cardioembólico
indeterminado
Mediano o grande Mediano o grande
Tamaño Pequeño (<1.5 cm) Variable Mediano o grande

Topografía Cortical o subcortical Cortical Cortical o subcortical Cortical o subcortical

Localización Carotídeo o Carótideo, Carótideo,
Perforantes
arterial vertebrobasilar vertebrobasilar vertebrobasilar
- Estudio
- A. con estenosis:
incompleto
oclusión >50% Descarte de las otras
- Más de una
- A. Sin estenosis: etiologías
etiología
placa<50% + FR
- Desconocida
Cardiopatía
emboligénica: Trombo Trastornos sistémicos
Edad>50a, HTA, DM, intracardiaco, u otras enfermedades:
tabaquismo, estenosis mitral, conectivopatía,
FR HTA
hipercolesterolemia prótesis aórtica o infección, neoplasia,
mitral, endocarditis, displasia
FA, acinesia después fibromuscular, etc
de un IAM
Sd. Lacunar
(Sensitiva/motora
Focalización Focalización
Clínica Focalización Focalización pura o mixta,
hemiparesia atáxica y
disartriamano torpe)

G. Ruiz-Ares, P. Martínez-Sánchez y B. Fuentes. Enfermedades cerebrovasculares. Medicine. 2015;11(71):4221-9

 HBT: 2010-2013
EPIDEMIOLOGÍA
▪ 85% de ACV
▪ 87% ACV isquémicos son recurrentes
▪ El riesgo aumenta con la edad, 1-12% <40a
▪ Mortalidad día 30: 8-12%
▪ Recurrencia: 30%: 30 días y 25%: 5 años
▪ 70% son de etiología aterotrombótica

Rango de edad mayor entre 60-80 años

Rivalles R. Perfil Clinico Epidemiológico En Pacientes Adultos Con Enfermedad Cerebrovascular En Una Unidad De Ictus [Internet]. Respositorio de la Universidad Nacional de Trujillo.
Univesidad Nacional de Trujillo; 2017. Available from: http://dspace.unitru.edu.pe/handle/UNITRU/8459
 ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICO-ETIOLOGÍA Y PATOGENIA-

GIL ARMAS EDUARDO JESÚS

 La etiopatogenia se puede dividir en tres
grandes grupos:

TROMBOSIS
LOCAL
EMBOLIAS
CAUSAS
HEMODINÁMICAS

FUENTE: Zarranz J. Neurología. 6th ed. London: Elsevier Health Sciences Spain; 2013.
  TROMBOSIS
ARTERIAL
• Formación del ateroma
• FR: HTA, FS turbulento, Rx inmunológicas, dislipidemia, DM, tabaquismo

ATEROSCLEROSIS •
•
Complicaciones: Ulceración, adherencia de trombos, H. intraplaca.
Localización: Bifurcaciones y curvas arteriales intra y extracraneales

• Lesión focal y segmentaria del vaso arterial, asociado a:

• Destrucción de la pared del vaso
• Depósito de material hialino
LIPOHIALINOSIS • Presencia de macrófagos cargados de grasa
• Genera: Engrosamiento arterial y oclusión trombótica  Infarto lacunar (Art. Perforantes)
• Causa más frecuente: HTA crónica no malignizada

• Infarto Migrañoso: Uno o más síntomas del aura migrañosa que no revierte totalmente en 7

MIGRAÑA días, asociado con la presencia de infarto confirmado por neuroimagen

• Causas: Oligohemia del aura + otro factor asociado:
• Estado de hipercoagulabilidad, toma de ACO, tabaquismo, HTA, tabaquismo, etc

FUENTE: Zarranz J. Neurología. 6th ed. London: Elsevier Health Sciences Spain; 2013.
 •Arteritris infecciosa: Sífilis meningovascular, Micosis
(Aspergillus), cisticercosis, meningitis crónicas
(Tuberculosis), etc
•Arteritris no infecciosas: Enfermedad de Takayasu, arteritris
de células gigantes, arteritris necrosante (panarteritris
nudosa y angeítis aisla del SNC)

La mayoría ocurren en adultos de entre 25 y 45 años. Del 10 al

20% de los ictus en jóvenes se deben a disecciones arteriales.
Suceden de forma esporádica o facilitadas por una displasia
fibromuscular, HTA, , migraña, degeneración quística medial,
arteritis, uso continuado de anticonceptivos orales o a
conectivopatías (síndrome Ehlers-Danlos).

FUENTE: Zarranz J. Neurología. 6th ed. London: Elsevier Health Sciences Spain; 2013.
DISPLASIA FIBROMUSCULAR

Existe una transformación de las células musculares lisas en

fibroblastos, con proliferación del tejido conjuntivo.
Según el asiento de la lesión, se distinguen tres tipos histológicos:
adventicial, medial e intimal. El tipo medial es el más frecuente, con
formación de anillos fibrosos que estrechan la luz arterial.

ENFERMEDAD DE MOYAMOYA

Síndrome plurietiológico, con alteraciones hereditarias y factores

adquiridos como vasculitis, infecciones, trombosis, traumatismos,
neurofibromatosis, meningitis crónicas, síndrome de Williams,
síndrome
de Down y radioterapia, entre otros.
La base anatomopatológica es la proliferación de las células
musculares lisas y su migración hacia la íntima arterial, lo que
origina la oclusión de la luz del vaso.
 Sd de SNEDDON

Arteriopatía que afecta a vasos de mediano calibre, de

naturaleza oclusiva y no inflamatoria.
Cuya clínica se caracteriza por livedo reticularis
idiopática y lesiones cerebrovasculares.

Sd de SUSAC

Arteriopatía de pequeños vasos, más frecuente en mujeres de mediana edad y que se caracteriza por afectar
simultánea o sucesivamente a la cóclea (con sordera), a la retina (con alteraciones de la visión y del
fondo de ojo) y al cerebro (con infartos múltiples de pequeño tamaño).
  EMBOLIA
• Representa el 15-20% de ictus isquémicos. Localización del émbolo:
Bifurcaciones
• Émbolos  Menor adherencia a la pared arterial
Embolia cerebral de origen • Lisis temprana  Remisión total o parcial de los síntomas
cardíaco • Lisis tardía  Infarto hemorrágico
• Cardiopatías embolígenas: Fibrilación auricular valvular y no valvular, fluter
auricular mantenido, etc.

• Más frecuente
Embolia cerebral arterial- • Causas: Enfermedad ateromatosa, disección arterial, estenosis intracraneal,
arterial aneurisma cerebral sacular no roto.
• Suele ser consecuencia de una placa de ateroma complicada más proximal

• E. Paradójica: Trombos venosos que pasan por una alteración de la pared

interauricular
Embolias cerebrales menos • E. Grasa: Fractura de huesos largos
frecuentes • E. Gaseosa: Burbujas de aire
• E. Por cuerpos extraños: Perdigones, fragmentos de cartuchos, etc.

FUENTE: Zarranz J. Neurología. 6th ed. London: Elsevier Health Sciences Spain; 2013.
  ALTERACIONES HEMODINÁMICAS
Estenosis
Conversión en Localización:
asintomática de
sintomática Zonas límite o
arterias
debido a: fronteras
extracraneales

Disminución de
Hipotensión Inversión del
la presión de
arterial flujo sanguíneo
perfusión

FUENTE: Zarranz J. Neurología. 6th ed. London: Elsevier Health Sciences Spain; 2013.
FUENTE: Zarranz J. Neurología. 6th ed. London: Elsevier Health Sciences Spain; 2013.
FUENTE: Zarranz J. Neurología. 6th ed. London: Elsevier Health Sciences Spain; 2013.
ECV ISQUÉMICO
 MANISFESTACIONES
CLÍNICAS

• Por embolismo:
Mayoría de los síntomas
tienen su pico en el inicio

• Por trombosis:
Interrumpido, periodos de
normalidad y de anormalidad
MANISFESTACIONES
CLÍNICAS
 INFARTOS
LACUNARES
ICTUS ISQUEMICOTROMBOTICO
10-20% son precedidos por AIT, se produce en la noche

SIGNOS:
• Intermitentes
• Fluctuantes
• Empeoran a lo largo de minutos u horas
• Dependen de la localización arterial

AMAUROSIS FUGAX:
Pérdida de la visión de escasa duración no dolorosa en un ojo.
Ocurre en el 25% de los casos
 TAC
Se debe realizar siempre de urgencia para descartar
tumor o hemorragia

El ictus isquémico puede no

verse hasta pasadas 24-48 horas

OJO: MALO para ver los infartos de la fosa posterior (por los numerosos
artefactos óseos) y los infartos corticales superficiales.
ACM HIPERINTENSA
HIPODENSIDAD DEL NÚCLEO
PERDIDA DE LA SUSTANCIA GRIS BLANCA
BORRAMIENTO DE SURCOS
BORRAMIENTO DE CINTA INSULAR
 Normal Pérdida de la fase Persiste el efecto Pérdida de volumen
y densidad
Hiperdensidad de la gris/blanca de masa y edema
(EMACIACIÓN
arteria CEREBRAL)

HIPERAGUDO AGUDO SUBAGUDO CRÓNICO

 RESONANCIA MAGNETICA
Se ve el infarto desde el inicio

Se puede valorar el tejido que se puede

salvar haciendo terapia reperfusora
mediante el uso de técnica de difusión y
perfusión

También identifica las hemorragias.

DIFUSIÓN T2 vs
DW
Se observa la lesión isquémica en los
30 minutos
Evalua la movilidad de las moléculas
de agua en el tejido cerebral

En el área de infarto :
• F.AGUDA: HIPERINTENSA (no
llega el agua, aún tejido y edema)
https://www.youtube.com/watch?v=vjf
• F. SUBAGUDA: HIPERINTENSO
J5DedyaU
((no llega el agua, aún tejido)
• F. CRÓNICA: HIPOINTESO (el
agua llega al no haber tejido
nervioso)
 PERFUSIÓ
N
Permite determinar la cantidad de
sangre que irriga un territorio cerebral

PENUMBRA

CORE
MISSMATCH
IDENTIFICAMOS LA
ZONA DE PENUMBRA
 PRUEBAS ETIOLÓGICAS
ANGIOGRAFÍA EKG, ECOCARDIOGRAFÍA, HOLTER
Se utiliza para valorar el lugar de la 24 H
obstrucción, si presenta estenosis Para valorar si existe examen de
alguna de las arterias. patología

ECO DOPLER CAROTÍDEO Y

TRANSCRANEAL
Se pudo detectar estenosis en arterias,
vasoespasmos y flujos colaterales
EVC Isquémico
Niveles de prevención
Tratamiento
 NIVELES DE PREVENCIÓN

Prevención primaria
Modificación del estilo de vida: Dieta saludable, perdida de peso, eliminar tabaquismo y actividad física regular.
 NIVELES DE PREVENCIÓN

Hipertensión arterial

Prevención primaria Prevención secundaria

Reducción de la PA es altamente efectivo, cada 10 Iniciar tratamiento antihipertensivo en los

mmHg de reducción de la PS y 5mmHg en la PD, pacientes con ictus/AIT una vez superada la fase
reduce el riesgo en 41%. aguda.
Debe bajarse con cuidado a <140/90 en No El objetivo terapéutico es PA <130/80 mmHg,
diabéticos y <130/80 en diabéticos. Todas las siendo el ideal <120/80.
Tratamiento combinado IECA + diurético, diuréticos, o ARA-II.
clases de AHT demuestran beneficio, excepto los
BB.
 NIVELES DE PREVENCIÓN

Diabetes mellitus

Prevención primaria Prevención secundaria

Mantener la PA <130/80 en pacientes diabéticos. Control de los niveles glucémicos manteniendo

Prescripción de estatinas como prevención del HbA1c menor del 7%.
riesgo de ictus especialmente en los pacientes
con otro factor de riesgo vascular.

Dislipemia

Prevención primaria Prevención secundaria

Tratar con estatinas a aquellos adultos con Todos los pacientes con AIT o infarto cerebral de
cardiopatía isquémica, diabetes mellitus o riesgo etiología aterotrombótica o por enfermedad de
vascular elevado, es adecuado en la prevención pequeño vaso deben recibir tratamiento con
del ictus atorvastatina 80 mg al día.
 NIVELES DE PREVENCIÓN

Prevención secundaria
Fármacos antiplaquetarios:
útiles en la prevención secundaria del ictus aterotrombótico y lacunar.
- Aspirina a 100-300 mg/día en una dosis.
- Antiagregantes por mediación del ADP: ticlopidina (ahora menos utilizado por riesgo de neutropenia) y clopidogrel: se utiliza si
hay contraindicación para la aspirina, parece más eficaz si se asocia claudicación intermitente. Suelen quedar como segunda línea.
- Dipiridamol, triflusal.

Anticoagulación. Para casos especiales:

• Ictus en progresión (heparina sódica intravenosa): en especial los de territorio vertebrobasilar, aunque no se ha demostrado el
beneficio en ensayos comparativos con antiagregación.
 TRATAMIENTO
Objetivo: Evitar o Identificar signos- Cincinnati
revertir daño + tiempo de inicio de síntomas

Llegada a Emergencia

HTA es un hallazgo común en la fase aguda del ictus y en

muchos casos es reactiva, por lo que se normaliza de
forma espontánea en los días siguientes

Evaluar circulación, vías respiratorias Se debe tratar una HTA cuando las cifras de PAS son
Administrar O2 si hay hipoxia (<94%) mayores de 185 mmHg o las de PA diastólica (PAD)
Cabecera 30º superan los 110 mmHg, evitando descensos bruscos
Evaluar la PA
Evaluar temperatura corporal.
Evaluar la hidratación y nutrición Evitar sueros hiposmolares, limitar consumo de agua.
SOLICITAR TAC GLUCOSA: Conservar por debajo de 180 mg/ dL, se puede
utilizar insulina por goteo EV.

Revisar historia del paciente.

Realizar examen físico. Isquemia -Decidir si paciente es candidato para rTPA
Establecer el tiempo desde el inicio de síntomas. - Repetir examen neurológico NIHSS
Realice un examen neurológico para evaluar el estado del
paciente utilizando el NIHSS
TAC

Zarranz J. Neurología. 6ta ed. Elsevier España. 2018.

 TRATAMIENTO
TERAPIAS DE REPERFUSIÓN

Uso de rTPA (activador del plasminogeno tisular

• European Cooperative Acute Stroke Study III (ECASS III)
recombinante) confirmo los resultados del metanalisis comprobando en un
• 31% de pacientes que utilizaron rTPA EV hasta 3 horas desde el inicio de los ensayo clínico el beneficio del tratamiento del ACV con
síntomas obtuvieron recuperación completa o casi completa en 3 meses, trombolisis con rTPA hasta 4.5 horas después del inicio.
comparado con el grupo placebo.
• Beneficio comprobado en el mundo real.
• NIVEL DE EVIDENCIA 1A.

• IMPORTANTE: Tiempo de inicio

• Momento en el que según testigos comenzaron los síntomas.
• Ultimo momento en el cual el paciente era normal.
• Si la persona al despertar tiene un déficit, el comienzo se define como
punto de referencia el momento de acostarse.

DOSIS
- 0,9 mg/Kg. 10% en bolo inicial, el restante en infusión de 60’.
CUANTO ANTES MEJOR!
INDICACIONES
 Contraindicaciones de
trombólisis con rtPA en el
ictus
isquémico

Clinical diagnosis of stroke subtypes. Luis R Caplan. Uptodate 2020. - Overview of the evaluation of stroke. Luis R Caplan. Uptodate 2020
Manejo de la presión arterial (PA)
 Si la PS 180 – 230 mmHg y PD 105 – 140 en dos lecturas con 20’ de diferencia usar Enalaprilato: 0.625 – 1.2 mg EV c/6 h
 Si la PS >230 mmHg o PD >140 mmHg en 2 lecturas con 5’ de diferencia, usar: Nitroprusiato EV 2 ug/K/min, ajustandose la infusión para lograr una PAM 100 – 125
mmHg. Debe usarse con precaución debido a sus efectos vasodilatadores e incremento de la presión intracraneana.
 Si la PAS < 90 mmHg:
 Fluidoterapia: solución salina o coloidal según Presión Venosa Central
 Fenilefrina: 2 - 10 ug/K/min
 Dopamina: 5 – 10 ug/K/min
 Norepinefrina: 0.05 – 0.2 ug/K/min
• Realizar EKG
• TAC cerebral, Rx tórax y laboratorio.
• Intubación en presencia de signos de insuficiencia respiratoria (pO2 <60 mmHg ó pCO2 >50 mmHg), riesgo inminente de aspiración o compromiso del nivel de
conciencia (Glasgow <8). Usar Tiopental EV 5 mg/Kg. Atropina 0.5mg E.V. en caso ser necesario.

Manejo de la hipertensión endocraneana:

• Manitol: 0.75 a 1g/K/dosis, luego 0,25 a 0,5 g/K c/4 horas por ≤5 días (NE V, grado c) manteniendo una osmolaridad de ≤310 mOsm/. Indicación: previo a la cirugía o
si aparecen signos de focalización)
• Si no se controla, coma barbitúrico: tiopental 10 mg/K/d o bolos de 0.3 a 0.6 mg/K. (control estricto de PA) ó pentobarbital 1 a 5 mg/K.

Norma Técnica de Guía de Práctica Clínica. MINSA 2018

Manejo de la glicemia:
• Mantener glicemias entre 70 a 110 mg.
• Si glicemia está entre 110 – 180: hidratación con solución 1N y control de glicemia (glucómetro) cada 6 Hrs por 48 horas.
• Si a las 6 horas persiste glicemia > 110: insulina cristalina EV en infusión continua a dosis de 0.25-2U/hr. titulable según control de glicemia cada hora.
• Si a las 6 horas glicemia > 180: insulina cristalina EV en infusión continua a dosis de 1-2U/hr. titulable según control de glicemia cada 6 horas.

En paciente diabético: Si glicemia está entre 110 y 180 mg/dl: hidratación e insulinoterapia en infusión continua. Control de glicemia capilar cada hora, durante
las primeras 6 horas (control de acuerdo a la respuesta). La dosificación de insulina podrá ser aumentada o disminuida entre 0.5 a 1 UI/hora. Todo paciente debe
recibir una dieta con 150 gr. de carbohidratos de aporte calórico desde su inicio.

Manejo de la temperatura corporal

 Acetaminofen 500 c/6 a 8 Hrs si la T°>= 37,5°C

 Cultivo de sangre, orina.
 Transferencia a nivel III

Norma Técnica de Guía de Práctica Clínica. MINSA 2018

GRACIAS.