Enfermedad crónica inflamatoria que • Hiperplasia e hipertrofia de Sinoviocitos. • Alto costo.

se manifiesta primordialmente en la • Daño estructural en el cartílago articular,

Definición • Alta morbilidad.
membrana sinovial de articulaciones hueso y ligamentos.
diartrodiales originando una • Opcionalmente, afectación extraarticular
• Alta mortalidad.
inflamación crónica. con implicación de diferentes órganos y • Frecuente en nuestra población.
sistemas.

• Infiltrado inflamatorio crónico de • Poliartritis simétrica, especialmente de

• Hiperplasia de la membrana
lasarticulaciones sinoviales: LT muñecas y articulaciones MTCF e IFP.
sinovial, destrucción
Enfermedad activados, macrófagos, células • Rigidez matutina.
osteocartilaginosa,
autoinmune plasmáticas. • Nódulos reumatoides.
neovascularización.
• Producción de autoanticuerpos. • Factor reumatoide positivo.
• Ausencia de una causa evidente.
• Evidencia Rx de erosión ósea

Heredabilidad 60%.

• Hasta qué punto la variabilidad en el riesgo

a desarrollar la enfermedad en una
• Factores evolutivos e • Presentación clínica población puede ser explicada por la
históricos. • Severidad variación genética (componentes de
Enfermedad
Artritis • Factores Genéticos. • Respuesta al tratamiento varianza).
compleja
Reumatoide • Factores ambientales. • Independiente de la prevalencia de la
enfermedad.
• Necesario para el cálculo de tamaños de
muestra.

Ambiente.
Predicción de la artritis Erosiva
Asintomática. persistente.
Evolución
AR temprano. • Autolimitada.
A R Progresiva. • Progresiva no erosiva.
• Progresiva erosiva

Patogénesis de la AR

• Formación de • Activación de funciones CPA.

nódulos germinales. • Regulación de la activación de células T, anergia, diferenciación
Clínica, y expansión
• Erosiones y
radiología e • Regulación células dendríticas y linfoide Producción de
disminución de
histología. citoquinas y respuesta a quimioquinas.
interlinea articular.
• Producción de Abs.
• Presentación de Ag.