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ISOSPORA BELLI.

Isospora belli es un protozoo coccidio taxonómicamente relacionado con los géneros


Cryptosporidium, Cyclospora y Toxoplasma pertenecientes al phylum Apicomplexa. Fue
descrito por primera vez en 1860 por Virchow, pero no fue denominado como tal hasta
1923. Afecta a adultos y niños de forma transitoria, pero puede llegar a cronificar en
pacientes inmunocomprometidos, en los que la diarrea es grave. Ha sido también implicado
como agente etiológico en la diarrea del viajero.

Es la única especie de Isospora que parasita al hombre, puesto que la especie inicialmente
descrita como Isospora hominis es actualmente una especie de Sarcocystis. El hombre es el
único hospedador conocido de I. belli, aunque se desconoce si algunos animales podrían
actuar como hospedadores paraténicos, lo que explicaría su transmisión por un mecanismo
distinto a la contaminación fecal del agua o alimentos en áreas con adecuadas condiciones
sanitarias. Los quistes son muy resistentes a las condiciones medioambientales, pudiendo
permanecer viables durante meses en ambientes frescos y húmedos. También ha sido
descrita la transmisión sexual como consecuencia de prácticas de sexo oral.

Las infecciones por I. belli, aunque de distribución cosmopolita, son más frecuentes en
regiones tropicales y subtropicales, especialmente en Haití, México, Brasil, El Salvador,
Africa tropical y sureste asiático y se han asociado con brotes diarreicos en instituciones
cerradas, inmigrantes y pacientes infectados por el VIH. El número de casos de isosporiasis
descritos ha aumentado en los últimos años, coincidiendo con el aumento de casos de
SIDA, pasando de ser una enfermedad rara a considerarse causa frecuente de diarrea en
inmunodeprimidos.

La incidencia de infección por I. belli varía de un 0,2-3% en pacientes con SIDA en EEUU
a un 8-20% en Africa. Entre los pacientes con SIDA en EEUU la isosporiasis parece estar
relacionada con viajes y/o inmigración reciente de países de América latina.

CICLO DE VIDA.

1era opción….La infección se adquiere por ingestión del ooquiste esporulado a partir de
agua y alimentos contaminados. El ooquiste se exquista liberando esporozoítos en el
intestino delgado que penetran a través de las células epiteliales de la mucosa intestinal del
duodeno distal y de los enterocitos del yeyuno proximal donde se desarrollan en
trofozoítos. Puede existir tanto una fase de desarrollo asexual como sexual en el interior de
las células. Los trofozoítos por división nuclear dan lugar a esquizontes que sufrirán un
proceso de endodiogenia para formar merozoítos los cuales invadirán nuevas células
repitiendo el ciclo esquizogónico de multiplicación asexual.

Los merozoítos pueden sufrir una fase de desarrollo sexual dando micro y macrogamontes
que producirán microgametos flagelados y macrogametos, que darán lugar al ooquiste. Esta
fase se denomina gamogonia.
Los ooquistes formados son eliminados a través de las heces, madurando en el exterior en
2-3 días. La fase exógena del ciclo de vida de los coccidios se denomina esporogonia y
corresponde a la producción de esporozoítos infectivos en el interior de los esporoquistes
del ooquiste.

2da opción…El ciclo vital de Cystoisospora belli es monoxeno. Tiene su hábitat en células


epiteliales intestino delgado. Su desarrollo es intracelular.

Ciclo biológico de Cystoisospora belli.


Fuente: CDC/Alexander J. da Silva, PhD/Melanie
Moser http://phil.cdc.gov/

El mecanismo de infección es la ingesta de agua y alimentos contaminados con ooquistes


esporulados (maduros), la forma infectiva. Los esporozoítos liberados penetran las
células epiteliales de intestino delgado, en las que se lleva a cabo la reproducción asexual:
merogonia, que da lugar a merozoítos, los cuales invaden nuevas células. Algunos sufren la
diferenciación a micro y macrogametos, que se fusionan (gametogonia - reproducción
sexual), con la formación de un cigoto y posteriormente, de un ooquiste inmaduro, forma
diagnóstica, oval y translúcido, de unos 22 - 33 µm, en cuyo interior se encuentra un
cuerpo esférico, el esporoblasto, el cual se divide posteriormente en dos. 
Una vez eliminado el ooquiste con las heces fecales, se desarrollan en su interior 2
esporoquistes (esporogonia), cada uno con 4 esporozoítos móviles (ooquiste maduro,
forma infectiva). La esporulación requiere de condiciones de humedad, temperatura y
oxígeno adecuados y se lleva a cabo en unas 24 horas. Los sujetos infectados pueden
elminar ooquistes durante meses.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La sintomatología de la infección por I. belli aparece aproximadamente una semana


después de la ingestión de los ooquistes. Se caracteriza por diarrea, dolor abdominal,
febrícula, pérdida de peso y deshidratación, observándose eosinofilia en algunos pacientes.
En pacientes inmunocompetentes el síntoma principal es una diarrea intensa con 6 a 10
deposiciones acuosas diarias acompañadas de malabsorción. Clínicamente la enfermedad es
indistinguible de la giardiasis, criptosporidiasis y microsporidiasis, presentándose como una
diarrea sin sangre o leucocitos. La enfermedad es autolimitada en un período de 2-3
semanas, si bien la eliminación de ooquistes puede persistir durante 2-3 semanas más. Se
han descrito formas crónicas con eliminación de ooquistes durante meses, siendo comunes
las recurrencias. La enfermedad es más grave en niños y adolescentes.

Los pacientes inmunodeprimidos, especialmente pacientes con SIDA, presentan síntomas


graves que pueden persistir durante meses o indefinidamente y producir deshidratación,
requiriendo incluso hospitalización. Se han descrito presentaciones atípicas de la infección,
como colecistitis o artritis reactiva. En pacientes con SIDA se han documentado
infecciones extraintestinales.

PATOLOGÍA

Los síntomas varían en función del estado del sistema inmune del paciente, debemos
diferenciar aquellas personas con un sistema inmune competente y aquellas personas que
padecen enfermedades inmunosupresoras (infección por VIH, tratamientos
inmunosupresores etc).

En personas sanas, tras un periodo de incubación de una semana comienza una diarrea leve
y autolimitada que suele durar unas 2-3 semanas.

 Diarrea acuosa sin sangre


 Molestias abdominales y vómitos
 Astenia
 Pérdida de apetito
 Pérdida de peso
 Cefealea
 Fiebre (infrecuente)
 Diarrea crónica e intermitente (infrecuente)

En aquellas personas con alteración del sistema inmune los síntomas suelen ser más graves
y prolongados. Se suele manifestar en aquellos pacientes con infección con VIH y
recuentos de linfocitos T CD4 menores a 200 células/microlitro.

 Diarrea sanguinolenta
 Dolor abdominal, náuseas y vómitos
 Fiebre
 Pérdida marcada de peso
 Desnutrición y deshidratación
 Diarrea crónica
 Como posibles complicaciones: insuficiencia renal con alteraciones
hidroelectrolíticas e infecciones en las vías biliares y artritis reactiva (infrecuente)

PRVENCION Y CONTROL.

Medidas de higiene para evitar transmisión en niños con pañales e incontinentes. Se han
asociado con brotes diarreicos en instituciones cerradas, inmigrantes y pacientes infectados
por el VIH. La enfermedad es más grave en niños y adolescentes. Medidas higiénicas en la
comida y bebida, así como en los contactos y relaciones sexuales. 

 No existe vacuna comercial para prevenir la enfermedad


 Medidas de salud pública de control de aguas
 Lavados de manos antes de las comidas
 Evitar ingesta de agua y alimentos contaminados
 Pacientes con infección por VIH y recuento de linfocitos CD4 menor a 200
células/microlitro podrán requerir tratamiento profiláctico asociado a su tratamiento
antirretroviral para mejora del sistema inmune

Tratamiento*

Trimetoprima/sulfametoxazol

El tratamiento de elección tanto para la ciclosporiasis como para la cistoisosporiasis


consiste en la administración de trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) de doble
potencia: 160 mg TMP y 800 mg SMX por vía oral 2 veces al día durante 7 a 10 días para
la ciclosporiasis o durante 10 días para la cistoisosporiasis. Los niños deben recibir 5 mg/kg
de TMP y 25 mg/kg de SMX por vía oral 2 veces al día durante el mismo número de días.

En los pacientes con sida, pueden ser necesarias dosis más altas y mayor duración y, tras el
tratamiento de la infección aguda, suele ser necesaria una terapia supresora a largo plazo.
Es importante la iniciación o la optimización de la terapia antirretroviral.

Para la ciclosporiasis, aún no se ha identificado una alternativa a TMP/SMX.

Se han utilizado 500 mg de ciprofloxacina por vía oral 2 veces al día durante 7 días para
tratar la cistoisosporiasis, pero parece ser menos eficaz que la combinación de TMP/SMX.

La prevención es igual que para la amebiasis.

https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/parasitologia/isoporabelli.pdf

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/cystoisosporiasis.html
https://www.tuotromedico.com/temas/isosporiasis.htm

http://fundacionio.org/viajar/enfermedades/isospora.html

https://www.msdmanuals.com/es-ec/professional/enfermedades-infecciosas/protozoos-
intestinales-y-microsporidias/ciclosporiasis-y-cistoisosporiasis