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FISIOPATOLOGÍA DE LA HEMORRAGIA EXPOSITORES: GRUPO 5B

DOCENTE: DR. JOSÉ ANTONIO


DIGESTIVA CUBAS VÁSQUEZ
FISIOPATOLOGÍA GENERAL DE LA HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
*Hemorragia Digestiva
- Ruptura de un vaso de mayor calibre.
- Relación directa entre el calibre y la
presión sanguínea en el vaso afectado y
la gravedad del sangrado
FISIOPATOLOGÍA GENERAL DE LA HEMORRAGIA
DIGESTIVA
VOLUMEN CIRCULANTE

TAQUICARDIA
PRECARGA RESPUESTA
NEUROENDOCRINA
(↑CATECOLAMINAS)
GASTO CARDIACO VASOCONSTRICCIÓN
“Frialdad”

HIPOTENSIÓN HIPOXIA TISULAR


METABOLISMO ANAERÓBICO

FALLO MULTIORGÁNICO PROTEINÓLISIS ACIDOSIS METABÓLICA


Fallo de la bomba N/K ↓ATP
CAUSAS DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
PREDISPOSICIÓN
INFECCIÓN POR H. PYLORI
GENÉTICA

↑ Citocinas y células ↓ Mecanismos ↓ Somatostatina


inflamatorias de defensa gástrica
↑ Masa de células parietales o
de su sensibilidad
↑ En la liberación de
gastrina

ÚLCERA PÉPTICA ↑ Producción de ácido

Metaplasia gástrica +
colonización de Hp

CONSUMO DE AINEs FACTORES AMBIENTALES GASTRITIS / DUODENITIS


AGRESIVOS
Ácido
PROTECTORES
Capa mucosa
AINES
bilis pepsina
Helicobacter

Gradiente iónico
Ambiente neutro
Capa bicarbonato

Prostaglandinas
Células epiteliales

Flujo sanguíneo AINES


Producción Producción Producción
prostaglandinas bicarbonato moco
VÁRICES GASTROESOFÁGICAS:
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VÁRICES COMPLICACIÓN DE HTP

GASTROESOFÁGICAS RESPONSABLE DEL 70-


90% DE HEMORRAGIA
FISIOPATOLOGÍA EN ESTOS PACIENTES

Hipertensión portal clínicamente Gradiente de presión venoso


significativa hepático (GPVH) > 10mmHg

Canales embriogénicos que comunican circulación portal y


sistémica (vena ácigos) y/o neoformados por angiogénesis

Formación de várices

Derivada directa HEMORRAGIA


GPVH > 12mmHg
de GPVH

VÁRICES GRANDES SE ROMPEN CON MAYOR FRECUENCIA QUE VÁRICES PEQUEÑAS


HDB POR ENFERMEDAD DIVERTICULAR
FISIOPATOLOGÍA ENFERMEDAD DIVERTICULAR

Vasos rectos penetran en la pared- áreas de Aumento de la presión intracolónica-Fuertes


debilidad- Mucosa y submucosa se hernian. contracciones musculares para hacer avanzar
contenido luminal
HDB POR ENFERMEDAD DIVERTICULAR
FISIOPATOLOGÍA DIVERTICULITIS

ENFERMEDAD DIVERTICULAR NO
COMPLICADA SINTOMÁTICA

 Alteraciones en la microbiota.
 Presencia de inflamación de bajo grado.
 Aumento de la hipersensibilidad visceral.
Macrófagos CD68 +
TNFα, IL-6 e IL-10

DIVERTICULITIS
 Alteraciones en la microbiota intestinal
 Translocación de las bacterias
 Traumatismo local de un fecalito
↓ Bacteroides fragilis , Collinsella aerofaciens y Collinsella stercoris
↑ Escherichia Coli ( E. Coli ), Klebsiella , Salmonella , Shigella y Yersinia pestis
DIVERTICULITIS
 10-15%Sangrado es grave solo 3-5%.
FISIOPATOLOGÍA HEMORRAGIA DIVERTICULAR  Causa + frecuente de HDB
 ↑ AINES, AAS
El sangrado de los vasa recta (arteriolas) se ve facilitado
por la confluencia de dos mecanismos:

1 MAYOR EXPOSICIÓN DEL VASO


PROTECCIÓN: MUCOSA Y SUBMUCOSA

2 DEBILIDAD PARED DEL VASO


CAPA MEDIAL: ADELGAZADA E INTIMA:
ENGROSADA

Sangrado habitualmente es abrupto,


indoloro, intermitente y autolimitado
(70-80%).
MODERADA-GRAVE
RUPTURA- HEMORRAGIA
HDB POR ANGIODISPLASIAS
FISIOPATOLOGÍA - ANGIODISPLASIAS

MORFOLOGÍA
FACTORES ANGIOGÉNICOS
Angiopoyetina 1 y 2, así como del TNF en el
desarrollo de lesiones en el intestino delgado.

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND ADQUIRIDA

Angiografía de angiodisplasia La vista a baja potencia de una


biopsia de colon en la angiodisplasia
de cólon muestra dilatación y congestión
vascular de la mucosa y submucosa
HDB POR ANGIODISPLASIAS
FISIOPATOLOGÍA - ANGIODISPLASIAS

OBSTRUCCIÓN VENOSA
DRENAJE VENOSO MUCOSO Y SUBMUCOSO

OBSTRUYE

CONTRACCIÓN MUSCULAR AUMENT. P. INTRALUMINAR

DILATAN  TORTUOSAS

ANILLO CAPILAR DILATA Y EL ESFÍNTER


PRECAPILAR SE VUELVE INCOMPETENTE
OTRAS CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA-FISIOPATOLOGÍA:
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Bacterias Íleon terminal y colon

Polimorfismos genéticos

Sensibilidad del medio microbiano Desencadenamiento de una


intestinal respuesta inmunitaria

Activa las Cell.T


Células
presentadoras de antígenos. Desencadena Respuesta
Humoral
Estimuladas por la IL-23
Células TH17 Colitis Ulcerosa La mayoría de los pacientes hace HDB
activadas Enfermedad de Crohn 1/3 de los pacientes hace HDB
ISQUEMIA INTESTINAL

El tipo de Tipo de vaso afecto, el grado de oclusión, el mecanismo de la isquemia (oclusiva o no oclusiva), su duración y
lesiones la presencia de circulación colateral.

lesiones iniciales asienten en la


Hipoxia
mucosa

Áreas de edema

Hemorragia submucosa

Ulceración

Necrosis
NEOPLASIAS
Factores dietéticos, entre los cuales
factores ambientales en el destacan macronutrientes (grasas de
desarrollo Factores Genéticos
origen animal, fibra vegetal, alcohol) y
micronutrientes (calcio, selenio, vitamina C).

Daño Estructural Hemorragia Oculta, Rectorragia


ENFERMEDAD HEMORROIDAL
Esfuerzo defecatorio intenso y Permanecer sentado
crónico prolongadamente en el sanitario

Plexos hemorroidales
Estreñimiento La diarrea
aumentan de tamaño

Embarazo, ascitis y lesiones


pélvicas ocupantes de La historia familiar de enfermedad
espacio hemorroidal

ENFERMEDAD HEMORROIDAL

Ruptura

RECTORRAGIA

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