Peritonitis y Abscesos Intraabdominales - Cherigo

Peritonitis y abscesos
intraperitoneales
Elam A. Chérigo T.
Medicina Interna - Infectología
CHDrAAM
Escenario
 La infección intraabdominal es multifacética

 Espacio peritoneal o retroperitoneal
 Difusa o localizada (Uno o más abscesos)
 Puede estar dentro de los órganos persé
 Hepático, Bazo, renales, tubo-ováricos, pancreáticos
 Rodear el órgano
 Interasa, pericolecístico, periapendicular
 De la comunidad, o intrahospitalaria
 Complicada o no complicada
 De leve a severa
Bennett, John E., Raphael Dolin, and Martin J. Blaser. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and
Practice of Infectious Diseases. 8th ed. Vol. 1. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders, 2015
Anatomía y fisiología
 Relaciones anatómicas son fundamentales

 Determinar fuente y rutas de diseminación
 En varones, es una cavidad cerrada
 En mujeres, es perforada por los extremos libres de las trompas de Falopio
 Las reflexiones e inserciones peritoneales
 Dividen la cavidad intraperitoneal en compartimientos
 Mesocolon transverso divide la cavidad en superior e inferior
 El epiplón mayor se extiende desde el mesocolon transverso y el borde inferior del estómago
 Cubre la cavidad peritoneal inferior y la separa de la superior
 Entre estructuras se encuentran múltiples recesos

 Purulencia puede quedar loculado en ellas y discurrir a distancia favoreciendo áreas de declive
 El peritoneo parietal está bien inervado y se traduce en dolor localizado
 El peritoneo visceral se traduce en dolor difuso y poco localizado
Anatomía y fisiología
 La cavidad peritoneal está recubierta por una membrana serosa

 Monocapa de células mesoteliales, vasos sanguíneos, nervios y linfáticos
 Alta capacidad de difusión
 Produce líquido suficiente para mantener la superficie húmeda
 Cerca de 100cc, facilita el movimiento de las vísceras
 El líquido normalmente es
 Amarillo claro, densidad específica baja (<1,016), Pocas proteínas
 No hay fibrinógeno (no coagula)
 Composición de solutos es casi idéntica a la plasmática
 Pueden encontrarse algunos leucocitos (<250 células), mononucleares y
mesoteliales
Peritonitis
 Inflamación del peritoneo

 Procesos infecciosos, químicos
 La peritonitis infecciosa se clasifica en:
 Primaria
 No hay relación con otra anomalía intraabdominal
 Secundaria
 Hay evidente relación con un proceso de origen
 Terciaria
 Se presenta como persistencia o reincidencia luego de tratamiento de un proceso previo
 Alta relación con gérmenes drogoresistentes
Peritonitis primaria
 Peritonitis espontánea bacteriana

 Ocurre a cualquier edad
 Incidencia ha disminuido en la era post-antibióticos primordialmente en niños
 En adultos se asocia más que todo a pacientes cirróticos con ascitis
 10-30% de pacientes hospitalizados
 Aumenta el riesgo ante hemorragia digestiva, enfermedad avanzada, episodios previos,
hipoproteinemia en el líquido (<1g/dl), hiperbilirrubinemia, uso de inhibidores de BP
 También ocurre en:

 Otras hepatopatías, Lupus, Insuficiencia cardiaca, linfedema, enfermedad maligna
 Se ha documentado casos en pacintes sin predisposición aparente
Características bacteriológicas
 Infección monomicrobiana
 Gérmenes entéricos se aíslan hasta en el 69% de los casos
 E. coli agente más común
 K. pneumoniae y otros entéricos
 Especies streptococcicas y enterococos menos comunes en la era-post antibiótica
 No suelen encontrarse otros gram positivos, anaerobios ni microaerofílicos
Bacteriascitis no Bacteriascitis
Bacteriascitis
neutrocítica neutrocítica cultivo
polimicrobiana
monomicrobiana negativo
Cultivo positivo
PMN, no aislamiento Contacto con el lumen
monomicrobiano, pocos
por cultivo entérico
neutrófilos
Proceso inflamatorio
IL-1
IL-6
TNF-Alpha
Gamma-Interferon
Manifestaciones clínicas
 Cuadro insidioso con síntomas vagos inicialmente

 Usualmente es un cuadro febril (50-80%)
 Asociado a:
 Dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea, con hipersensibilidad abdominal difusa,
hipersensibilidad de rebote e hipoactividad o ausencia de los ruidos intestinales
 Considerarlo siempre en descompensación de paciente cirrótico previamente

estable
 En mujeres con factores de riesgo para infección de anexos
 Considerar perihepatitis (Fitz-Hugh-Curtis)
 En cuadros selectos considerar causa granulomatosa
 Peritonitis por TB, hongos
Diagnóstico y Hallazgos de laboratorios
 Se debe realizar paracentesis que incluya

 Recuento celular, diferencial, proteínas y tinción de Gram/cultivos
 La presencia de PMN, 250 células/mm3 es diagnóstico
 Corregir cuenta leucocitaria en paracentesis traumática
 A menor concentración de proteínas, mayor el riesgo de infección primaria
 1g/dl
 Medición del gradiente suero-ascitis de albúmina
 Diferencia >1.1 sugiere hipertensión portal
 Se debe descartar causa secundaria de peritonitis
 Historia clínica, estudios de imágenes (CT)
Pronóstico
 Respuesta favorable en más de la mitad de casos

 Mortalidad correlaciona con severidad de enfermedad de base
 Se asocia además con cuadros a repetición
 Se debe considerar, en candidatos apropiados, trasplante hepático
Tratamiento
 La terapia empírica se enfoca hacia entéricos:

 Cefalosporinas de 3ra generación y quinolonas
 Estudios utilizan de comparador Ampicilina+Gentamicina
 Esquemas libre de aminoglicósidos son menos tóxicos
 Alternativas
 Penicilinas asociadas a inhibidor de betalactamasas
 Carbapenémicos
 Terapia se debe ajustar a cultivos
 Se espera respuesta en 24-48 horas
 Tratamiento se beneficia de añadir albúmina
 1.5g/kg día 1 y 1g/kg al 3er día
 Duración de tratamiento es de 14 días, incluso menos según clínica
Prevención
 Pacientes cirróticos con hemorragia digestiva

 Indicación de profilaxis
 Ceftriaxona intrahospitalariamente
 Norfloxacino como opción ambulatoria
 Pacientes con episodios previos de peritonitis

 Controversial, preocupa selección de cepas resistentes
 Oferta prolongada con
 TMP/SMX
 Norfloxacino
 Ceftriaxona
Peritonitis secundaria y terciaria
 Peritonitis secundaria
 Presencia de gérmenes entéricos o de vías urinarias secundario a ruptura de la
integridad del lumen
 Infección intraabdominal más frecuente (80-90% de los casos)
 Peritonitis terciaria
 Engloba cuadros persistentes luego de tratamiento (primaria o secundaria) donde
no se encontraron inicialmente gérmenes de baja virulencia
 Enterococos, candida, anaerobios, staphilococos coagulasa negativos
 Incluye gérmenes nosocomiales luego de manejo persistente intrahospitalario
Etiologías
Patogenia
 La mayoría de los casos de peritonitis secundaria tienen
un origen endógeno
 Microorganismos propios del área del tubo digestivo
afectada y área pélvica en mujeres
 Suelen ser polimicrobianos
 Participan anaerobios con frecuencia
 La flora se afecta por la actividad gastrointestinal-
digestiva
 Aumenta con las comidas, aclorhidria
 Considerar proceso de la comunidad vs intrahospitalario

 Flora nativa vs flora resistente colonizante
 Casos raros letales
 Ruptura intestinal por parásitos (Amebas, strongyloides
pej)
Respuestas fisiopatológicas
Respuesta local Respuesta sistémica
• • Gatrointestinal
Respiratoria
• • Hipermotilidad seguida
Atelectasias basales
• Exudado inflamatorio
• deCortocircuitos
parálisis
• Abundante proteínas
• Edema y distención de
pulmonares
(>3g/dl)
• asas
Fallo respiratorio
• Abundante celularidad
• • Cardiovascular
Renal
• Placas fibrinosas
• • Disminución del volumen
Hipoperfusión
• Respuesta de citocinas
• circulante
Necrosis tubular y
• IL 1 y 6
• Trastornos
azoemia
• TNF-a / Gamma-INF
hidroelectrolíticos
• Metabólico
• • Hiperdinamismo
Hipercortisolismo inicial
• Catabolismo exagerado
 Síntomas iniciales suelen corresponder al proceso primario

 Dolor abdominal tiende a ser lo más común
 El movimiento lo exacerba
 Otros inespecíficos suelen acompañar según etiología
 Fiebre, anorexia, nauseas, vómitos, escalofríos, anuria, distención abdominal
 Signos de progreso y fallo hemodinámico y shock
 Tener extrema precaución por cuadros atípicos o enmascarados
 Abscesos profundos (Lejos de la pared abdominal anterior)
 Uso de esteroides o analgésicos
Estudios diagnósticos
 El diagnóstico diferencial inicial puede ser amplio e impreciso

 Causas infecciosas, inflamatorias, toxicas, metabólicas
 Laboratorios iniciales comprenden
 BHC, Pruebas de función renal y hepática, Tiempos de coagulación, GSA
 Amilasa, urianalisis, prueba de embarazo
 Estudios de imágenes
 Radiografías de abdomen
 Tomografía computada
 Otros según cuadro: USG, RMI
 Aspirados de contenido abdominal (No de rutina)
Pronóstico
 Multifactorial
 Edad, estado nutricional, comorbilidades, neoplasias, APACHE II, presencia de
material extraño, duración del cuadro, tiempo hasta la intervención
 Tasa de mortalidad variable
 Se considera que la mortalidad aumenta entre más distal se encuentre la
fuente
Tratamiento
 Pilares del tratamiento

 CONTROL DE LA FUENTE
 Antimicrobianos
 Medidas de soporte
 Cobertura dirigida a entéricos y anaeróbicos
 Dependiendo del caso considerar flora resistente
 Considerar microbiología local
 Ninguna pauta ha demostrado superioridad sobre otra
 No se ha demostrado beneficio en el uso de inmunomoduladores
 Cultivos transoperatorios comúnmente solicitados, beneficio controversial
Fármacos
Cloramphenicol
• Altísimo espectro anaeróbico que incluye bateroides fragilis
• Su toxicidad limita su uso y no es pauta recomendada hoy en
día
Clindamicina
• Excelente espectro anti-anaerobio pero resistencias
plasmídicas limitan su actividad
• Carece actividad contra enterococos y enterobacterias
• Altamente asociado a C.difficile
Fármacos
Metronidazole
• Mejor actividad contra anaerobios, resistencia rara
• No es activo contra aerobios ni microaerofílicos,
usuales copatógenos
Tetraciclinas
• Extensa resistencia por anaerobios excluye a éste
grupo dentro de las opciones intraabdominales
Fármacos
Cefalosporinas
• Sin espectro anaeróbico excepto cefoxitina
• De elección para el tratamiento de gram negativos entéricos
• Grupo con moléculas con espectro para pseudomonas
• Su uso extendido puede seleccionar cepas resistentes
Penicilinas
• Buen espectro anaeróbico, limita su uso productores de penicilinasa y
gram negativos con enzimas cromosómicas inducibles
• Grupo con moléculas con espectro para enterococos y pseudomonas
• Adición de un inhibidor de betalactamasas le confiere actividad a cepas
resistentes por éste mecanismo
Fármacos
Carbapenémicos
• Amplio espectro
• Enterococo faecium es resistente
• Resistente a amplia gama de betalactamasas, excepto
carbapenemasas
Aminoglicósidos
• Activo contra bacilos gram negativos aeróbicos
• No son activos contra anaerobios obligados
• Toxicidad limita su uso, en caso de usarse se prefiera pauta de
dosis única diaria
Fármacos
Quinolonas
• Activo contra gram negativos aeróbicos
• Grupo con moléculas con espectro para pseudomonas
• Moxifloxacino posee espectro anaeróbico, se ha usado en monoterapia
• Resistencia creciente, primordialmente B. fragilis
Tigeciclina
• Amplio espectro contra gram negativos aerobios, anaeróbicos y gram
positivos
• Tiene actividad contra MRSA y contra productores de BLEE
• Carece espectro contra pseudomonas
Consideraciones terapéuticas
 No existe evidencia de superioridad de una pauta sobre otra

 Tiempo de tratamiento depende del correcto control de la fuete
 Tan corto como pauta de 4 días
 Evaluar cultivos tomados y ajustar según clínica
 Se debe mantener tratamiento contra anaeróbicos ya que usualmente no son cultivables
 En casos plausibles, se debe pasar terapia a oral
 Adición de antisépticos en cavidad intraperitoneal no es una recomendación
contundente
 No se cuentan con estudios validados experimentales para aprobar terapia
hiperbárica
 Correcto seguimiento de medidas de soporte
 Drenajes, electrolitos, soporte ventilatorio, volemia y hematocrito
Peritonitis durante diálisis peritoneal
 Principal complicación de la diálisis peritoneal

 Pérdida de accesos, interrupciones, cambios a hemodiálisis
 Su incidencia ha disminuido sin embargo a medida que se cuenta con mejores
técnicas
 El origen tiende a ser la manipulación del catéter e infección por gérmenes
de la piel
 Se puede contaminar sin embargo el peritoneo, túnel subcutáneo, causar
bacteremia
 Los agentes más comunes son:
 Gram positivos (60-80%)
 Gram negativos (15-30%)
 Hongos, micobacterias de crecimiento rápido, Nocardia (raro)
Peritonitis durante diálisis peritoneal
 El diagnóstico lo establece:
 Aumento de leucocitos (>100 células/mm3, 50% PMN)
 Dolor o hipersensibilidad abdominal
 Nauseas, vómitos, fiebre, diarrea
 Hemocultivos tienden a ser negativos, estudios de imágenes son no específicos

 El pronóstico global es favorable, tiende a presentar recurrencias
 En peritoneo se alcanzan niveles terapéuticos por vía parenteral o intraperitoneal
 Se prefiere la segunda considerándose un cuadro localizado
 No es necesario retirar el catéter siempre
 Se hace en el 10-20% de los casos
Abscesos intraperitoneales
 Complicación de peritonitis primarias y secundarias

 Localización suele tener relación con sitio de origen
 Apéndice, divertículos, vía biliar, páncreas, perforación de víscera hueca
 Absceso perihepático subfrénico derecho sitio más común
 Infecciones polimicrobianas
 Incluye anaerobios
 Relaciones anatómicas fundamentales para diseminación de fluidos y
colección posterior
 Resultado de localización de peritonitis difusa
 Pelvis, surcos paracólicos, perihepático
 Cuadro de evolución aguda

 Eventos usualmente febriles, dolor abdominal, escalofríos
 Se relaciona usualmente con intervención previa, o tratamiento de cuadro de
peritonitis reciente
 Localización del dolor puede variar dependiendo de la zona afectada
 El diagnóstico usualmente se logra por estudios de gabinete
 Tomografía como primera elección
 Centelleos, Ultrasonidos, radiografías
Pronóstico y tratamiento
 Periodo de morbilidad inusualmente prolongado

 Media intrahospitalaria de 21 – 47 días
 Factor primordial son abscesos múltiples no drenados
 Tratamiento
 El tratamiento principal de cualquier absceso intraperitoneal es el drenaje
 Debe ser precoz y adecuado
 Abierto o percutáneo
 Requisitos para drenaje percutáneo (Éxito del 80-90%)
 Vía percutánea segura
 Absceso unilocular
 No vascular, sin coagulopatías
 Posibilidad a la conversión quirúrgica
 Posibilidad de dejar un catéter en declive
Pronóstico y tratamiento
 El intento de drenaje de colecciones loculadas, mal organizadas, múltiples o

extensas
 Tienen menos porcentaje de éxito
 El tratamiento antibiótico debe iniciarse luego de tomadas las muestras
 Mínimo hemocultivos
 Tratamiento va dirigido a gram negativos entéricos y anaerobios
 Igual pautas que para peritonitis secundaria
 Ajustar terapia según cultivos, mantener cobertura a anaerobios
 Todo cambio posterior debe realizarse en base a cultivos tomados según criterio
clínico y evolución del paciente
Mis comentarios
 Cuadros sumamente comunes en la práctica diaria intrahospitalaria

 Patologías dependientes de la participación de la inmunidad del hospedero en relación a la flora
entérica
 La cual puede ser nativa, o modificada por múltiples eventos externos
 Traumas, cirugías, cuerpo extraño
 Hospitalizaciones prolongadas, uso de antibióticos
 Dependiendo de las condicionantes del cuadro, el diagnóstico puede pasar por hallazgos de
laboratorio tradicional o depender de estudios avanzados de imágenes, todo en relación a un
escenario clínico particular
 El tratamiento incluye tratamiento antibiótico dirigido a flora residente gastrointestinal, sin
embargo en procesos secundarios localizados
 EL PILAR FUNDAMENTAL ES EL DRENAJE.
 La literatura no avala el uso prolongado de antibióticos para éstas indicaciones en ninguna instancia
 El estudio y conocimiento de éstos procesos es fundamental para el dominio del arte en
infectología
Gracias

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Peritonitis y abscesos

 La infección intraabdominal es multifacética

 Relaciones anatómicas son fundamentales

 Entre estructuras se encuentran múltiples recesos

 La cavidad peritoneal está recubierta por una membrana serosa

 Inflamación del peritoneo

 Peritonitis espontánea bacteriana

 También ocurre en:

 Cuadro insidioso con síntomas vagos inicialmente

 Considerarlo siempre en descompensación de paciente cirrótico previamente

 Se debe realizar paracentesis que incluya

 Respuesta favorable en más de la mitad de casos

 La terapia empírica se enfoca hacia entéricos:

 Pacientes cirróticos con hemorragia digestiva

 Pacientes con episodios previos de peritonitis

 Incluye gérmenes nosocomiales luego de manejo persistente intrahospitalario

 Considerar proceso de la comunidad vs intrahospitalario

Respuesta local Respuesta sistémica

 Síntomas iniciales suelen corresponder al proceso primario

 El diagnóstico diferencial inicial puede ser amplio e impreciso

 Pilares del tratamiento

 No existe evidencia de superioridad de una pauta sobre otra

 Principal complicación de la diálisis peritoneal

 Hemocultivos tienden a ser negativos, estudios de imágenes son no específicos

 Complicación de peritonitis primarias y secundarias

 Cuadro de evolución aguda

 Periodo de morbilidad inusualmente prolongado

 El intento de drenaje de colecciones loculadas, mal organizadas, múltiples o

 Cuadros sumamente comunes en la práctica diaria intrahospitalaria

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