Triangulo de evaluación

pediátrica
Dra. Judith Feuillebois
Impresión inicial para identificar una
condición que amenaza la vida
 Apariencia
Estado fisiológico general TICMH

• Tono muscular
• Interacción con el
medio
• Consuelo
• Mirada
• Llanto / habla

• *** nivel de conciencia

Respiración
determina si hay aumento o ausencia del
esfuerzo respiratorio

1.Posición del paciente: normal anormal

Posición de inhalación o trípode Esfuerzo •Resp. •Aleteo nasal
respiratorio Normal •Uso de
•Espiración músculos
pasiva accesorios
•Taquipnea
2. Esfuerzo respiratorio: •Ausencia
retracciones o ausencia resp
Ruidos Sin ruidos Estridor
respiratorios resp Quejido
Sibilancias
3. Ruidos respiratorios agregados:
 Signos vitales normales

Frecuencia 0 a 1 año 1-3 años

respiratoria 24-40 x min 22- 30 x min

4-6 años 7-10 años más de 10 años

20-24 x min 16-22 x min 14-20 x min
Circulación

color indica Oxigenación

palidez Mala perfusión Mala oxigenación
Cianosis Mala perfusión Mala oxigenación

Piel marmórea Mala perfusión Mala oxigenación

Rubicundez Fiebre, sepsis, shock Normal / alterada

Moretones, petequias Lesiones, trastorno Normal / alterada

de coagulación
 Signos vitales normales

Lactante
Frecuencia Recién nacido
menor 120 –
cardiaca 120 – 170
160

Lactante Niños de 2 a 4 Niños de 6 a

mayor 110 – años 100 – 10 años 100 –
130 120 115

Adulto 60 – 80
Proceso de atención y evaluación sistemática
de un niño con enfermedades o lesiones graves

Evaluar

Intervenir identificar
Evaluación clínica Descripción

Evaluación ABCDE
primaria Signos vitales
Pulsioxímetria

Evaluación secundaria Historia clínica y examen físico

Evaluación diagnósticas Laboratorios y gabinete

 Evaluación primaria
vía aérea
respiratorio tipo gravedad

Obstrucción superior Dificultad respiratoria

Obstrucción inferior Insuficiencia respiratoria

Enfermedad del tejido

pulmonar

Control respiratorio alterado

 A Obstrucción vía aérea superior
Vía aérea Acción
Despejada Vía área abierta Nada
Respiración normal
Sin obstrucción

Mantenible Obstrucción parcial Extensión de cabeza y

elevación del mentón
No Obstrucción total: Aspiración de secreciones y
Mantenible •Mayor esfuerzo respiratorio con retiro de cuerpos extraños
retracciones Usar cánulas orofaringeas
•Ruidos respiratorios anormales
(estridor, roncus)
•> Esfuerzo respiratorio sin ruidos
B buena respiración
• Tabla de FR ya dada
• Es anormal FR <10 y > de 60 x min
• Respiración normal
• Taquipnea: fiebre, dolor, anemia, sepsis, cardiópata
• Bradipnea: fatiga, alt del SNC, hipoxia, Shock,
hipotermia
• Apnea:
central : supresión cerebral o de médula espinal
Obstructiva: parcialmente bloqueada. Hay esfuerzo
respiratorio sin flujo de aire
Mixta: central + obstructiva
Retracciones y ruidos respiratorios
Gravedad Tipo de Retracciones
Leve - Subcostal Oxímetria > 94% normal
moderada Subesternal < 94% hipoxia dar oxígeno catéter nasal o
intercostal escafandra
< 90% dar oxigeno por tubo endotráqueal
Grave Supraclavicular o cánula de alto flujo
Supraesternal
esternal

Ruidos Afectación
Estridor o roncus inspiratorios Obstrucción de vía superior
Sibilantes espiratorios Obstrucción vía aérea inferior
Quejido Enfermedad del tejido
pulmonar
Disociación toraco-abdominal Enfermedad neuromuscular
Crepitos Enfermedad del tejido
pulmonar
C circulación
• Frecuencia cardiaca
• Pulsos:
débil: hipo perfusión
rápido (sepsis, anemia)
• Llenado capilar normal < 2 segundos
• Color y temperatura de la piel
• Presión arterial
• ** diuresis
Presión arterial
D déficit neurológico
AVDI
Alerta Despierto
Respuesta a la voz Responde al llamado
Dolor Responde solo a estímulos
dolorosos
Inconsciencia No responde a estímulos

Niveles de glucosa
< 45 en Recién nacidos
< 60 en niños
D déficit neurológico

Puntación máxima de 15 mínima de 3

3-15 trauma leve 9-12 trauma moderada < de 8 trauma grave
Respuesta pupilar
Respuesta pupilar Posible causa
Puntiformes Ingesta de narcóticos
Dilatadas Actividad autónoma simpática
Ingesta simpaticomiméticos (cocaína)
Ingesta de anti colinérgico (atropina)
Aumento de la presión intracraneal

Dilatada unilateralmente Tratamiento respiratorio (ipratropio)

Gotas para dilatar las pupilas

Dilatada unilateralmente Hernia cerebral

Con alteración del estado de conciencia
E exposición
• Temperatura
• Exploración del paciente en busca de traumas
o heridas o sangrados
Laringotraqueobronquitis
Crup

Dra. Judith Feuillebois

 Crup

 DEFINICIÓN:
 El síndrome de Croup (Crup) o
laringotraqueobronquitis aguda es
el cuadro clínico de obstrucción de
vías respiratorias altas más común
en la niñez, y entre más pequeño
sea el niño es más grave.

 La inflamación se presenta en la
glotis y faringe, laringe, tráquea y
bronquios de ahí su nombre
laringotraqueobronquitis y si el
cuadro da signos de neumonitis se
le llama
laringotraqueobronquitisneumonitis.
 Epidemiología
 El crup se ve más frecuentemente en niños de 3 meses a 5 años de
edad.
 La edad de mayor riesgo de contraer el crup es a los 2 años de
edad.
 Los niños parecen ser más afectados por el crup que las niñas.
 El crup se ve más a menudo en el invierno.
Factores de Riesgo

 Edad: 3 años o menos

 Asistir a una guardería
 Historia de crup
 Historial familiar de crup
 Frecuentes infecciones respiratorias
superiores
 Meses más fríos: de octubre a marzo
 Etiología
 virus parainfluenza tipo 1, (75 %)
 tipos 2 y 3
 influenza A y B,
 virus respiratorio sincitial
 Adenovirus
 Rinovirus
 Enterovirus
 PATOGENIA
Se produce un edema de la mucosa y
submucosa de la porción subglótica de la
vía aérea, que resulta ser la más estrecha
en el niño
Aumento de la cantidad y viscosidad en
las secreciones, provoca una disminución
de la luz traqueal.
 Manifestaciones
 Síntomas Clínicas
catarrales previos de 24 a
72 horas de evolución
 De forma más brusca, y
generalmente por la noche, aparece
la triada típica del croup:
 tos perruna, afonía y estridor de
predominio inspiratorio
 Primero tos metálica ligera, con
estridor inspiratorio intermitente.

Después el estridor se hace continuo,

con empeoramiento de la tos,
pudiendo aparecer retracciones
intercostales y aleteo nasal.
Diagnóstico

 Historia clínica
 Radiografía de Cuello
 Pruebas de sangre
Laringoscopia
Tratamiento
Complicaciones

 Disnea
 Paro respiratorio
 Epiglotitis
 Traqueitis bacteriana
 Atelectasia (colapso de una parte del pulmón)
 Deshidratación
Diagnóstico Diferencial

 Traqueitis bacteriana
 Epiglotitis aguda
 Conclusión
 El Crup es el cuadro infeccioso obstructivo de la
vía aérea superior más frecuente en la infancia.
Supone alrededor del 1 % de los motivos de
consulta en Urgencias.
 Es una obstrucción de la laringe que angustia al
niño y a su familia. Requiere conservar la
serenidad, tranquilizar al niño y permitirle respirar
aire puro humidificado y libre de humo de tabaco.
 La etiología es básicamente vírica; el agente más
frecuentemente aislado es el parainfluenzae.
otitis

Dra. Judith Feuillebois

Oído
 Definición otitis externa

La otitis externa aguda se Se produce más

define como la inflamación frecuentemente durante los
aguda del oído externo. Se meses de verano ya que uno
trata de un proceso muy de los medios más frecuentes
frecuente de la patología de adquisición de la
pediátrica. enfermedad son las piscinas.
En un 90% bacteriana: Pseudomona aeuriginosa, Stafilococo aureus,
Proteus Vulgaris, Escherichia coli, Enterobacter aerogenes
MICOTICAS:
Candida albicans, Aspergilus spp
Viral
Alérgica
Traumática
> De 5 años
Causas

• Otitis del Nadador

• Oídos expuestos a la
humedad
• Piscinas por tiempo
prolongado
• Manipulación del oído
• Secundario a otitis media
Factores influyen

• Humedad ambiental, natación o

sudoración excesiva
• Temperatura ambiental elevada
• Exposición a agua contaminada
• Escasa higiene local o maniobras
enérgicas de retirada del cerumen
• Traumatismos locales
• Enfermedades dermatológicas crónicas:
eczema, psoriasis, dermatitis seborreica
Signos y Síntomas:

• Dolor intenso en el trago / al masticar

• Edema
• Eritema
• Prurito
• Adenitis dolorosa
• Secreción purulenta en el CAE
• Celulitis
Diagnostico diferencial
• Forunculosis
• Otitis media aguda o con perforación
• Otitis crónica colesteatoma
• Otitis externa maligna (pseudomonas)
• Cuerpo extraño en el CAE
• Mastoiditis aguda
• Otras causas de inflamación del CAE (Dermatitis)
• Carcinoma de células escamosas (raro en niños)
Diagnostico
Laboratorio
• Cultivo de la secreción
• Hemograma
• Glucosa niños diabéticos
Examen físico: maniobras
• Tracción del lóbulo de la oreja
• Presión sobre el trago
Ganglios regionales Inflamados
Ganglios regionales dolorosos
Tratamiento
• Antibióticos Tópicos ( gotas antibióticos y esteroides)
Polimixina/ neomicina/ quinolonas en solución de acido acético por 7 a
10 días
• Antibióticos Sistémicos si hay celulitis
Oxa + aminoglicosido o ceftazidime o ciprofloxacina
• Antimicotico
• Analgésicos
• Irrigación y limpieza
• Evite quedar húmedo y los hisopos
Complicaciones

• Condritis
• Estenosis del CAE
• Celulitis
• Osteomelitis del h temporal
• Otitis externa maligna
• Otitis externa crónica
 Otitis media
• 1/3 de las consultas pediátricas
• 90% niños < de 3 años
• Recurrencia 30 % en Sd de Down, paladar hendido,
primo infección de oma <6 meses de edad
• Inmadurez de la trompa de Eustaquio
• Infecciones virales
• Asistencia a guarderías
• Consuelo
• Cigarrillo
• Ausencia de lactancia materna
• Succión del biberón en forma horizontal
Etiología
• Streptococus pneumonia 35-45%
• Haemophilus influenzae 20-30%
• Moraxella catarralis 5-15%
• Streptococus pyogenes 2-5%
• Stafilococus aureus 1-3%
Trompa de Eustaquio

• En los niños la trompa es mas corta y

horizontal
• Es funcionalmente inmadura
• La disfunción puede deberse a
obstrucción funcional
• La disfunción puede deberse a
obstrucción mecánica
Signos y síntomas
• Otalgia ( Irritabilidad en el lactante)
• Fiebre
• Dolor intenso tipo pulsátil
• Dolor intenso que desaparece
• Presencia de liquido en el oído medio.
• Vértigo
• Zumbido

• EF: eritema de la membrana timpánica,

secreción.
Otoscopia

• Disminución del reflejo luminoso

• Disminución de la movilidad de la
membrana timpánica
• Abombamiento u opacidad de MT
Diagnostico diferencial

• Otitis serosa (efusión sin inflamación )

• Otitis externa
• Meringitis bulusa
• Otitis media crónica
Tratamiento 7 a 10 días
Primera línea Tratamiento del Dolor
• Amoxicilina 90mg /kg/día • Paracetamol
• Cefuroxima • Ibuprofeno
• Azitromicina • Diclofenaco
• Ceftriaxona
Tratamiento de la Congestión
Segunda línea: • Antihistamínicos
• Amoxicilina + Ácido clavulánico • Descongestionantes
• Esteroides
Tercera Línea:
• Timpanocentesis
• Ceftriaxona
Tratamiento
• En OMA recurrente con tx previo
con amoxicilina y en sujetos
vacunados contra neumococo
El germen mas común en el H.
influenzae resistente 15-20%
producen betalactamasas por lo
que no responden
adecuadamente a la amoxicilina
• El 30-50% de los neumococos
son resistentes al tx antibiótico
betalactámico
Por lo que se requiere dosis alta
de amoxicilina o la unión con
acido clavulonico
Complicaciones
• Otitis supurativa • Colesteatoma
• Mastoiditis • Bacteremia
• Laberintitis • Meningitis
• Parálisis del nervio facial • Hipoacusia 20 % en O M a
• Absceso subperióstico repetición
• Trastornos de la conducta y el
lenguaje
Prevencion
Quimioprofilaxis.
• Vacunas virales y bacterianas.
• - Neumococo::prevención de
enfermedad invasiva.
• Oligosacáridos.
Previene la adherencia de
patógeno bacterianos a la mucosa
respiratoria.
• Xylitol.
Inhibe la colonización bacteriana.
EPIDEMIOLOGIA
El hombre es el único huesped
Transmisión: aerosoles de gotitas
TASA DE ATAQUE: 80%
NO SE LOGRA INMUNIDAD**
Endémica (cada 3 – 5 años)
Edad:
< 6 meses
10 – 14 años.
Los adolescentes y los adultos son
portadores.
Contagiosidad: estadio catarral y las
primeras 2 semanas del inicio de la tos.
P.I.: 7 – 10 días. (5 – 21)
 • El agente etiológico más habitual de la tos ferina es Bordetella
pertussis.
único germen relacionado con epidemias.
Etiología
•
• Otros microorganismos que pueden causar cuadros
indistinguibles de la tosferina
Grupo etario

• Frecuente en menores de 1 año y en adolescentes

• Cualquier edad
• La enfermedad natural no confiere una inmunidad permanente a diferencia de lo que
ocurre con otras enfermedades prevenibles mediante vacunas.
• La vacunación genera anticuerpos y confiere una protección que disminuye con el tiempo
y personas correctamente vacunadas pueden contraer la enfermedad años después de
recibir la vacunación.
 • perìodo de incubación de 7-10 días. 3 fases
• Ausencia de fiebre
• Examen físico normal
Clínica • Buen estado general

Fase Catarral
• síntomas leves de rinorrea, tos, febrícula y congestión nasal,
siendo el cuadro indistinguible del de un resfriado común.
• Suele durar unas 2 semanas y rara vez se sospecha la
enfermedad en esta fase a menos que se trate de un contagio
de una fuente conocida.
 • la tos se presenta en forma de accesos de predominio
nocturno acompañados, en ocasiones, de congestión o
cianosis facial, vómitos, sensación de ahogo y “gallo”
inspiratorio tras los golpes de tos.
• Es característico que se produzcan 5 o más golpes de
tos en una misma espiración seguidos del típico “gallo”
inspiratorio.
• Estos síntomas pueden tener una presencia más o
Fase Paroxística menos variable, facilitando el diagnóstico cuando están
presentes y dificultándolo en caso contrario.
• Los recién nacidos y lactantes más pequeños pueden
presentar episodios de apnea como síntoma más
relevante.
• A lo largo de una noche, pueden sucederse diversos
accesos de estas características separados de intervalos en
los que el paciente se encuentra sin tos.
• Durante el día se presentan accesos similares pero más
espaciados.
• La fase paroxística puede durar entre 4 y 8 semanas.
Fase de
convalecencia

• Suele durar otras 2-4 semanas,

• La tos desaparece gradualmente. No

obstante, meses o años después de
padecer la enfermedad, los paroxismos de
tos pueden reaparecer en relación con
infecciones respiratorias.
Diagnòstico
1. Cultivo El cultivo de Bordet-Gengou
ha sido la forma de diagnóstico tradicional, pero tiene escasa sensibilidad (< 25%),
muy influenciable por la calidad de la toma de la muestra y rapidez en la siembra,
así como la tardanza para los resultados (7-10 días).
2. lnmunofluorescencia directa (ID) en muestra nasofaríngea
es una técnica rápida y sencilla presenta deficiencias de sensibilidad y especificidad
3. Serología Los métodos de ELISA
permiten detectar anticuerpos IgG e IgA. Los anticuerpos IgM parecen carecer de especificidad.
Una ventaja teórica de la detección de IgA radica en que estos anticuerpos raramente aparecen tras la vacunación.
La sensibilidad es menor que la de la detección de IgG.
4.PCR.
La mayor rapidez y muy sensibilidad terapéuticas y preventivas.
Actualmente se puede identificar la Bordetella, sea B. pertussis o B. parapertussis, incluso en pacientes con tratamiento antibiótico, pero la
sensibilidad disminuye con el paso de los días.
También es menor su sensibilidad en niños y adultos que han recibido dosis de vacuna antipertúsica.
 • Hemorragia subconjuntival, a consecuencia
del esfuerzo tusígeno,
• Sobreinfecciones bacterianas, como
neumonía y otitis media,
• Convulsiones, encefalopatía y,
• En recién nacidos o lactantes pequeños,
Complicaciones apneas y muerte súbita.
• Apatía
• Mal nutrición
• Las complicaciones están relacionadas con la
edad y la inmunización previa
Son más frecuentes y graves en recién nacidos
y lactantes susceptibles menores de 4-6 meses
 • Ivrs
• Ivri por virus , m pneumoniae,
Diagnostico chlamydia
• Asma en crisis
diferencial • Bronquitis crónica
• Anormalidades anatómicas cardiacas
o pulmonares
Laboratorio y estudio de
gabinete
• Reacción leucemoide linfocitosis,
• Trombocitosis
• Neutrofilia con desviación a la izquierda
• Rx de tórax patrón de mariposa, inflamación perihiliar, atelectasias frecuentes
• PCR positivo en secreciones nasofaríngeas
• Cultivo positivo Regan – Lowe o bordet – gengou (útil solo en la fase catarral)
 Tratamiento

Cuando se inicia más allá de las 3

Cuando el tratamiento antibiótico
se inicia en las primeras 2 semanas
de la enfermedad, puede tener
algún impacto sobre la
sintomatología.
Los macrólidos son los antibióticos
semanas, el beneficio sobre la
de primera elección. Tanto la
evolución clínica es prácticamente La duración del tratamiento
eritromicina como los macrólidos
nulo siendo en estos casos la antibiótico ha sido objeto de
más recientes (claritromicina y
erradicación e interrupción de la debate.
azitromicina) han demostrado su
transmisión el efecto más
eficacia
significativo.

Recientes estudios han puesto de

Tradicionalmente, se
recomendaban pautas
prolongadas de 14 días de
tratamiento.
manifiesto que pautas cortas de 7
La alternativa en pacientes que no
días (claritromicina) y 5 días
toleran los macrólidos es el
(azitromicina) son adecuadas para
cotrimoxazol
conseguir una buena tasa de
erradicación.
 TOXINA
PERTUSSIS
VACUNACIÓN
LA MEJOR
PREVENCIÓN
Bibliografía
1.*** Campins M, Moreno-Pérez D, Gil-de Miguel A, et al. Tos ferina en España. Situación epidemiológica y estrategias de prevención y control.
Recomendaciones del Grupo de Trabajo de Tos ferina. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2013; 31: 240-53.

2. American Academy of Pediatrics. [Pertussis Whooping cough]. En: Pickering LK, ed. Red Book: 2012 Report of the Committee on Infectious Diseases. 29th
ed. Elk Gove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2012. p. 553-66.

3. Cherry SD, Heininger U. Pertussis and other Bordetella infections. En: Feigin RD, Cherry SD, Demmler-Harrison GJ, Kaplan SL (Eds). Textbook of Pediatric
Infectious Diseases. 6º ed. Philadelphia. Saunders Elsevier; 2009.

4.*** Heininger U. Update on pertussis in children. Expert Rev Anti Infect Ther. 2010; 8: 163-73.

5. Schellekens J, von Konig Carl-Heinz Wirsing, Gardner P. Pertussis Sources of Infection and Routes of Transmission in the Vaccination Era. Pediatr Infect Dis J.
2005; 24: S19-24.

6. Wendelboe AM, Njamkepo E, Bourillon A, Floret D, Gaudelus J, Gerber M, et al. Transmission of Bordetella pertussis to young infants. Ped Infect Dis J. 2007;
26: 293-9.

7.*** Amirthalingam G and The Pertussis Guidelines Group. HPA Guidelines for the Public Health Management of Pertussis. Health Protection Agency, 2011.
Updated october 2012. http://www.hpa.org.uk/webc/HPAwebFile/HPAweb_C/1287142671506

8. Heininger U, Cherry JD, Eckhardt T, Lorenz C, Christenson P, Stehr K. Clinical and laboratory diagnosis of pertussis in the regions of a large vaccine efficacy
trial in Germany. Pediatr Infect Dis J. 1993; 12: 504-9.
Asma
Dra. Judith Feuillebois
 Asma
• Enfermedad Crónica, con • Sx y Signos:
base inflamatoria, • Tos prolongada
obstructiva de las vías • Disnea
aéreas inferiores,
multifactorial • Respiración sibilante
• Opresión torácica
 Etiología
Inflamación

Hiperreactividad de Obstrucción del

la vía respiratoria flujo aéreo

Factores de riesgo Síntomas

• infección viral • sibilancia

• fumado • disnea
• otros estímulos • opresión torácica
• atopia • tos
Los cromosomas en asma

• Los cromosomas que hasta la fecha han ganado más atención en estudios de
ligamiento en asma son el 5 y el 11.

• genes implicados en la inflamación alérgica tales como los genes para la IL-4,
IL-5, IL-3, IL-13, IL-9 y factor estimulante de colonias de granulocitos y
macrófagos (GM-SCF)
• es importante en la regulación de la HRB.
 Factores
desencadenantes
 Patogénesis
Antígenos
Efectos quimiotácticos

Reclutamiento de otras
Macrófago células (granulocitos)

Migración celular
Linfocito T
Liberación
de mediadores
Linfocito B
Mastocito Efectos vasoactivos

Anticuerpos Edema
Activación de Contracción del músculo liso
complementos
Mayor permeabilidad
Pruebas Diagnósticas

• Espirometría forzada
• FEM (El flujo espiratorio
máximo es el mayor flujo
que se alcanza durante
una maniobra de
espiración forzada).
• Test de laboratorio
• Rx de tórax
• Rx senos
• Pruebas alérgicas
Cutáneas
Pruebas de función pulmonar
Utilidad diagnóstica de las curvas flujo-volumen
Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada
(FEV1) (se expresa en mililitros):

Es el volumen que se expulsa en el primer segundo de una espiración

forzada. Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico.

CAPACIDAD VITAL FORZADA (FVC o CVF):

Es el máximo volumen de aire espirado, con el máximo esfuerzo posible,
partiendo de una inspiración máxima. Se expresa como volumen (en ml) y
se considera normal cuando es mayor del 80% de su valor teórico.

Escala de severidad Capacidad Vital Forzada (FVC):

>80 Normal
65-80 Leve
50-65 Moderado
35-50 Severo
Menor de 35 Muy severo
 Los patrones, en función de los datos analizados de la
espirometría y sus valores, se recogen en la tabla siguiente

Patrón FVC FEV1 FEV1/FVC FEF25-75

>80% >80% >70 >60%
NORMAL
normal normal normal normal

>80% <80% <70 <60%

Obstructivo
normal disminuido disminuido disminuido

<80% <80% <70 <60%

Mixto
disminuido disminuido disminuido disminuido

<80% <80% >70 >60%

Restrictivo
disminuido disminuido Normal o disminuido Normal o disminuido

Vía aérea >80% >80% >70 <60%

pequeña normal normal normal disminuido
 Tratamiento
• Adiestramiento del • Esteroides inhalados
paciente • Beta-2
• FEV1 • Agonistas de leucotrienos
• Vía inhalatoria • Betabloqueadores
• Anti-inflamatorios
• Antihistamínicos
• Antitusivos
 Urgencia Asma
• Severidad de la limitación • Anticolinérgico
(FEV1) • Esteroides
• Oxígeno Metilprednisolona
• Beta-2 agonista Prednisona (7-14 días)
Salbutamol 4-8 puf cada 15-
20´ hasta (20-40 puf)
 Recomendaciones
para el manejo de la
crisis de asma
 Definición
 Las exacerbaciones de asma son episodios agudos o subagudos de empeoramiento progresivo
de:

falta de aire dificultad respiratoria

tos opresión torácica
sibilancias

Desencadenados por diferentes factores como

 infecciones virales exposición a alergenos

 cambios de temperatura irritantes ambientales
Exacerbación de asma
riesgo de muerte
Historia de
Uso de más de dos
exacerbaciones graves (
inhaladores de
intubación o manejo en
salbutamol al mes.
cuidados intensivos)

Comorbilidades:
enfermedad
cardiovascular,
enfermedad pulmonar
crónica.
Manejo de la crisis de asma
 El abordaje terapéutico de la exacerbación depende de su gravedad

 Las crisis leves y moderadas pueden tratarse en atención primaria.

 Las graves y/o con sospecha de complicaciones deben ser derivadas a

urgencia hospitalaria
 Puntación Frecuencia Respiratoria Sibilancias Uso de músculos
Menores de 6 Mayores de 6 accesorios
años años
< 30 <20 No No
0
31-45 21-35 Espiración Incremento Leve
1
46-60 36-50 Durante toda la Incremento
2 espiración Moderado
>60 >50 Inspiración y Actividad Máxima
3 espiración, sin
utilizar el
estetoscopio

EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA CRISIS

 PUNTUACION PULMONAR
• O a 3 en cada uno de los apartados,
mínimo 0 máximo 9
• Ni no hay sibilancias y la actividad del esternocleidomastoideo está
aumentada, puntuar el apartado sibilancias con un 3.
• Crisis leve 0 - 3
• Moderada 4 – 6
• Grave 7 – 9
 EVALUACION DE LA GRAVEDAD

Clasificación Puntaje Pulmonar Saturación de Oxígeno

Leve 0-3 >94%

Moderada 4-6 91-94%

Grave 7-9 <91%

En caso de discordancia entre la clínica (puntaje pulmonar) y la saturación de oxígeno, se

toma el más grave de los dos.
 MEDICAMENTOS PARA EL ASMA
MEDICAMENTOS DE
RESCATE
Se utilizan en el momento que
se requiera de un alivio rápido
para la broncoconstricción y sus
síntomas
ALIVIAN
Beta adrenerg acc rápida
Anticolinérgicos
Teofilina
Esteroides im, vo
ß2 agon orales AC
MEDICAMENTOS DE
CONTROL
Son medicamentos tomados
diariamente en un programa
a largo plazo para mantener
el asma bajo control clínico
PREVENTIVOS
Esteroides inhalados
Modificadores de leucotrienos
ß2 agonistas de AP
Esteroides sistémicos
ß2 agonistas orales
Anti IgE
  Administrar oxígeno para corregir la

Manejo hipoxemia en las exacerbaciones

moderadas-graves.
de la  Administrar B2 agonistas de acción
crisis de corta en forma seriada o continua
para revertir el broncoespasmo.
asma
 Administrar corticoides sistémicos
para disminuir la inflamación.

 Vigilar la respuesta al tratamiento

con evaluaciones seriadas.
 Oxígeno

 Una saturación de oxígeno inferior a 94% después

(sobre todo 92%)del tratamiento inicial con
broncodilatadores selecciona a los pacientes más
graves y éstos deben ser hospitalizados.

 Debe administrarse oxígeno para alcanzar una

saturación igual o mayor de 95%

Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA) 2015

British Guideline on the Management of Asthma. 2015
Tratamiento
crisis de
asma
MEDICAMENTOS DE
RESCATE

 Actúan rápidamente
y detienen las
exacerbaciones o
mejoran los síntomas
agudos

 Beta 2 agonistas de
acción corta
 Anticolinérgicos
 Corticoides
sistémicos
  El salbutamol es la droga de
Beta 2 elección para tratar el
agonistas broncoespasmo.

de acción  La ruta inhalada tiene una acción

corta más rápida y más efectiva.

 Efectos secundarios: taquicardia,

temblores, cefalea, irritabilidad.
  Son de primera elección en el tratamiento de las
crisis de asma.

β 2 agonistas  La administración con un inhalador de dosis con

un espaciador es la opción recomendada para
inhalados de tratar la exacerbaciones leves o moderadas.

acción corta  La taquicardia y la hipoxia ocurren menos

frecuentemente que con la administración vía
nebulización.

Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA)

2016
British Guideline on the Management of Asthma.
2015
 Tratamiento
 Dosis de salbutamol en nebulización (5 mg/ml)

 O.15 mg/Kg (dosis máxima de 5 mg) cada 20

 0.03cc/kg
minutos por tres dosis

continuar

 0.15-0.3 mg/Kg cada 1-4 horas según necesidad

 0.5 mg/Kg/h en nebulización continua.

Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA) 2016
British Guideline on the Management of Asthma. 2014
 Beta 2 agonistas de acción corta

 Para una entrega óptima (nebulización) es necesario

diluir el medicamento en un volumen mínimo de 3 ml y
un flujo de gas de 6-8 L/min.

 El inicio de la acción terapéutica ocurre en los primeros 5

minutos después de la administración y la administración
repetida aumenta la broncodilatación.

Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA) 2009

British Guideline on the Management of Asthma. 2014
  Dosis de 2-4 puffs repetidas cada 20-30 minutos
β2 agonistas según la respuesta clínica pueden ser suficiente
para tratar las crisis leves.

inhalados de  Dosis de hasta 10 puffs pueden ser usadas en las

exacerbaciones moderadas o graves.
acción corta
 Se debe individualizar la dosis de acuerdo a la
gravedad y ajustar según la respuesta al
tratamiento.

Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA)

2016
British Guideline on the Management of Asthma.
2015
 Tratamiento

 Dosis de salbutamol en inhalador de dosis medidas. (100

microgramos/actuación)

 4–10 activaciones (puffs) cada 20 minutos por 3

dosis, según la gravedad

Continuar

 4-10 activaciones ( puffs) cada 1-4 horas según

necesidad

Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA) 2009

British Guideline on the Management of Asthma. 2014
 Bromuro de ipratropio

Existe videncia de la seguridad y eficacia de la administración

de dosis frecuentes de bromuro de ipratropio en conjunto con el
β 2 agonista de acción corta en las dos primeras horas de un
ataque de asma grave.

Los beneficios son más aparentes en los pacientes más graves.

Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA) 2015
British Guideline on the Management of Asthma. 2014
 Bromuro de ipratropio

 Dosis nebulizada es de 250 microgramos/4-6 horas en pacientes menores

de 30 Kg y de 500 microgramos/4-6 horas en los mayores de 30Kg.

 La dosis con inhalador de dosis medidas es de 40-80 microgramos (2-4

pulsaciones)

 El efecto máximo se produce en las primeras dosis por lo que sólo debe
usarse en las primeras 24-48 horas.
 Metilxantinas
 Debido a sus efectos adversos sólo deben considerarse como una alternativa.

 En dos estudios realizados en niños con asma casi fatal, la administración

endovenosa de metilxantina pareció adicionar algún beneficio en aquellos que
recibían B2 agonistas endovenosos, bromuro de ipratropio nebulizado y corticoides
endovenosos.

Yung M. Arch Dis Child 1998;79(5);405-410

Ream RS. Chest 2001,119:1480-1488
 Metilxantinas
 La aminofilina no está recomendada en el tratamiento de las crisis leves-moderadas en
niños.

 Considerar el uso de aminofilina en las unidades de cuidados intensivos en las crisis graves
o que pongan en peligro la vida de los niños con broncoespasmo que no han respondido a
las dosis máximas de broncodilatadores y a los corticoides.

British Guideline on the Management of Asthma. 2015

 Aminofilina
 Dosis de ataque ( no administración previa)
5- 6 mg/Kg IV en 20 minutos

 Dosis de ataque (administración previa y niveles desconocidos)

3 mg/Kg IV

 Seguir con infusión continua de 1 mg/kg/hora

 Corticoides sistémicos

 El uso de corticoides sistémicos está recomendado porque

ayudan a revertir la obstrucción al flujo aéreo, aceleran la
recuperación, disminuyen las recaídas y las
hospitalizaciones.

Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA) 2016

British Guideline on the Management of Asthma. 2014
 Corticoides sistémicos

 Deben ser considerados una parte integral del manejo de toda

exacerbación moderada y grave.

 En las crisis leves especialmente si:

 No se ha logrado una mejoría sostenida con el uso de Beta 2 agonistas de

acción rápida.

 Las exacerbaciones previas requirieron corticoides orales.

 El paciente tiene antecedentes de crisis graves.

Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA) 2016

British Guideline on the Management of Asthma. 2014
  Proporcionan mejoría clínica al menos 4
horas después de su administración.
Corticoides
 No se obtiene mayor beneficio con la
sistémicos administración endovenosa sobre la oral.

 Se prefiere la vía oral porque resulta

menos invasiva y menos costosa.

Guía Española para el Manejo del Asma

(GEMA) 2016
British Guideline on the Management of
Asthma. 2014
 Metilprednisolona en dosis de 1-2
mg/Kg/dosis IV cada 6h por 48 horas.

Continuar con corticoides orales en dosis

de 1-2 mg/Kg/día
en una sola toma por 3-10 días. ( dosis
Corticoides máxima 60 mg/día)

sistémicos Prednisona o prednisolona

 Curso corto: 1-2 mg/Kg/día VO en

una sola toma por 3-10 días (dosis
máxima 60 mg/día)
  No hay un consenso sobre la duración del curso
de esteroides para la exacerbación de asma. Pero
puede administrarse por 3-10 días.

 Generalmente el tratamiento con corticoides

sistémicos por tres días es efectivo en una dosis
Corticoides de 1mg/Kg/día.

sistémicos  La evidencia demuestra que no es necesario la

disminución gradual si se administran por un
periodo de hasta 14 días.

British Guideline on the Management of Asthma.

2014
 Corticoides inhalados

 Si el paciente está en tratamiento de mantenimiento con

un corticoide inhalado y tiene una exacerbación se debe
mantener el mismo aunque se agreguen corticoides
sistémicos.

 Puede iniciarse el uso de los corticoides inhalados en

cualquier momento del tratamiento de la exacerbación.

Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA) 2009

British Guideline on the Management of Asthma. 2014
 Otros medicamentos

 Antibióticos: sólo si existe otra condición asociada como

neumonía, sinusitis, otros.

 No se recomienda el uso de sedantes, mucolíticos,

antihistamínicos y antitusivos.

 La fisioterapia está contraindicada en la exacerbación.

Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA) 2009

British Guideline on the Management of Asthma. 2014
 Puntaje de signos y síntomas: es de utilidad.

 Si los síntomas y signos persisten

después de 1-2 horas de haber iniciado el
tratamiento
Evaluación o
de la  Si después de 1-2 horas de tratamiento
respuesta los síntomas y signos son de una
exacerbación moderada o grave

hay una probabilidad mayor de 84% de

ser necesaria la hospitalización.
 ATAQUE LEVE

Salbutamol 2-4 puff con espaciador cada 20 minutos por tres dosis

Reevaluar en 20
Responde a minutos a 1 hora
tratamiento
No Responde al
tratamiento
Enviar a casa

ATAQUE MODERADO
Salbutamol PRN con un plan escrito sobre su
manera de uso.
 ATAQUE MODERADO

3 dosis de salbutamol 6-8 puff con espaciador

O
nebulizaciones con salbutamol 0.15mg/Kg (máximo 5 mg) en 3cc de solución salina
cada 20 minutos por tres dosis.

Responde a
Reevaluar en 20 minutos después de la
tratamiento No Responde al
tercera dosis
tratamiento
Enviar a casa

ATAQUE GRAVE

 Salbutamol PRN con un plan escrito sobre su uso.

 Prednisona 1 mg/Kg de 3-5 días o hasta resolución
 ATAQUE GRAVE

 O2 hasta que la saturación de oxigeno sea mayor de 94%

 Tres nebulizaciones con salbutamol 0.15mg/Kg (máximo 5 mg) + 250-500 µg de

bromuro de ipratropio cada 20 minutos
O

 3 dosis de salbutamol 10 puff + 3 dosis de bromuro de ipratropio 2 - 4 puff con

espaciador cada 20 minutos.

 Prednisona 2 mg/Kg oral o IV

Hospital de tercer nivel Atención primaria

admitir a sala para observación y en preparar traslado a hospital, asegurar

casos muy graves admitir a UCI transporte adecuado y nebulización continua
durante el traslado
  Curso esteroidal (3- 10 días) y tratamiento

Acciones con broncodilatadores de acción corta.

 Disminución de la dosis de broncodilatador

al alta del según la mejoría sintomática y objetiva.

cuarto de  El bromuro de ipratropio debe ser

rápidamente descontinuado porque no
proporciona ningún beneficio adicional
urgencia después del periodo agudo.

 Continuar usando el corticoide inhalado.

Considerar iniciar uso de corticoide
inhalado.

 Cita de control en el nivel primario en 1-4

semanas.
  No se debe subestimar la
gravedad.

 Las exacerbaciones graves pueden

poner en peligro la vida.
Clasificación
de la  Las exacerbaciones graves pueden
ocurrir en cualquier nivel de
gravedad gravedad.

 Pacientes con un alto riesgo de

muerte por asma requieren una
atención especial.
  Una de las metas del tratamiento
de control a largo plazo es lograr el
control total del asma.

Conclusiones  Riesgo: la ocurrencia de

exacerbaciones.
  Clasificar la gravedad de la crisis de asma
usando el “puntaje pulmonar”

 Los beta 2 agonistas de acción corta a altas

dosis y administrados de forma precoz y
repetida se recomiendan como la primera
Recomendaciones línea de tratamiento para la crisis asmática

 Se aconseja individualizar la dosis de los

fármacos de acuerdo a la gravedad de la crisis
y a su respuesta al tratamiento.

Guía Española para el Manejo del Asma

(GEMA) 2009
 Recomendaciones
 En el tratamiento de la crisis leve – moderada se
recomienda la utilización del sistema de
inhalador de dosis medidas con cámara
espaciadora.

 En las crisis moderadas - graves se recomienda

emplear un glucocorticoide sistémico de forma
precoz.

Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA) 2009

Gracias
 • Global Strategy for Asthma
Management and Prevention.
(GINA) 2018 Update

www.ginasthma.com

• Guía Española para el Manejo

Bibliografía del Asma (GEMA) 4.3 2018

www.gemasma.com
BRONQUIOLITIS
DRA. JUDITH FEUILLEBOIS
Bronquiolitis
DEFINICIÓN

 Es una enfermedad infecciosa aguda,

 Afecta vías aéreas pequeñas de 2mm
 Que provoca una obstrucción
inflamatoria (bronquiolos).
 Es una entidad propia del lactante,
sobre todo durante los primeros 6
meses. (3-6 meses).
 Menores de 3 años
 ETIOLOGIA

 VRS es el responsable del 80 % de los casos. Este

virus RNA es el agente infeccioso más frecuente
en la patología respiratoria del lactante y de la
primera infancia.
 No existen portadores sanos.
 Hay dos tipos de VRS, el A y el B. El A produce
epidemia todos los años, y el B cada uno o dos
años.
 El tipo A tiene mayor agresividad y produce las
formas más graves de infección.
 OTRAS ETIOLOGIAS

 Agentes virales potencialmente  En niños

productores pueden ser: inmunodeprimidos hay
que tener en cuenta al
 Virus parainfluenza 1 y 3, CMV.
 Adenovirus 3, 7 y 21,  No se admite la etiología
 Rinovirus, bacteriana como
responsable directa de
 Enterovirus, etc. la bronquiolitis del
lactante.
 En ocasiones, la
bronconeumonía
bacteriana puede
confundirse
clínicamente con la
bronquiolitis
FISIOPATOLOGIA

 En el lactante se produce:
Una obstrucción bronquiolar causada por el edema, la
acumulación de moco y residuos celulares en la luz.
En esta edad, un engrosamiento insignificante de la pared
bronquiolar puede afectar intensamente el flujo aéreo.

 Debido a que el radio de las vías aéreas es menor durante

la espiración, la obstrucción valvular resultante produce
atrapamiento del Aire.
 Pueden aparecer atelectasias cuando la obstrucción es
completa y el aire atrapado se reabsorbe. En el niño
mayor suele producir un cuadro limitado a las vías
superiores.

 Éstos probablemente toleran mejor el edema bronquiolar

que los lactantes, escapando así a la posibilidad de sufrir
este cuadro.
 Factores de Riesgo

–Menores de 12 meses
(sobre todo < 6meses)
–Varones
–Lactancia artificial
–Vivienda desfavorable
–Hacinamiento
–Medio urbano
–Patología respiratoria
neonatal
Manifestaciones Clínicas

 Infección de vías respiratorias altas

 Rinorrea
 Estornudos con frecuencia asociado a fiebre poco elevada.
 Posteriormente aparecen Tos y dificultad respiratoria progresiva
(que suele ser el motivo predominante de consulta)
 Irritabilidad
 SIBILANCIAS
 Dificultad para la alimentación.
 En los casos leves la sintomatología desaparece progresivamente
 en 7-10 días.
 Es frecuente ver cómo un porcentaje de lactantes mantienen
síntomas leves durante varios meses.
 En algunos casos dificultad respiratoria moderada-grave de
aparición más o menos rápida, cianosis y pausas de apnea.
Niños susceptibles de tener una bronquiolitis grave

 –Menores de 6 meses
 –Antecedentes de
prematuridad
 –Displasia
broncopulmonar
 –Fibrosis quística u otros
procesos pulmonares
crónicos
 –Cardiópatas
 –Sínd. malformativos
 –Inmunodeficiencias
Valoración de gravedad

Leve < 4 moderado 5-7

Grave >8
DIAGNOSTICO

 – Hemograma
 – Hemocultivo (si hay fiebre)
 – Bioquímica
 – PCR
 – Rx de tórax hiperinsuflación pulmonar
 – VRS en moco nasal
TRATAMIENTO

 Oxígeno
 Es el tratamiento hospitalario más útil en la
bronquiolitis.
 Debe administrarse oxígeno humidificado
suficiente, normalmente vía nasales, para mantener
una saturación de O2 por encima del 94 %.
 La respiración artificial es requerida en
 muy pocos casos.
 Hidratación
 Nutrición
TRATAMIENTO

 1. Broncodilatadores (salbutamol, bromuro de

ipratropio).
 2. Corticoides sistémicos (metilprednisolona,
dexametasona).
 3. Corticoides nebulizados (budesonida,
fluticasona).
 4. Ribavirina inhalada casos graves
 Adrenalina nebulizada. Casos graves en uci
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 – Asma (broncospasmo)
 – Tos ferina
 – Cuerpo extraño en vías respiratorias
 – Fibrosis quística
 – Bronconeumonía bacteriana
 – Insuficiencia cardiaca
 – Miocarditis viral
 – Intoxicación salicílica
Profilaxis

 Administración de PALIVIZUMAB,
ANTICUERPO MONOCLONAL ANTI- VRS
Indicado en:
 Prematuros
 Enfermedad Pulmonar Crónica
 Cardiopatía Congénita Compleja
 Inmunodeprimidos
Complicaciones

 Aguda: insuficiencia respiratoria grave

muerte

Crónica: hiperactividad de la vía aérea

bronquiolitis obliterante
Neumonía
DRA. JUDITH FEUILLEBOIS
PEDIATRA

Esta foto de Autor desconocido está bajo licencia CC BY-SA-NC

Definición

Estado de infección aguda del parénquima pulmonar

que se acompaña de síntomas generales y del tracto
respiratorio inferior.

Lobar : compromiso alveolar y condensación de todo

el lóbulo. Extensión puede ser multilobular o
segmentaria.

Bronconeumonía: afecta la vía área pequeña y

alveolos vecinos. Micro condensación.

Intersticial: inflamación en el intersticio pulmonar

Epidemiologia

 UNICEF reporta 4 millones de muertes a nivel mundial en < 5 año

 70% en niños < 2 años.
 80% tienen antecedente de infección viral.
 40% VRS
 Otros virus rinovirus, adenovirus, influenza A y B, parainfluenza y
coronavirus.
 Infección mixta virus/bacterias 15-30%
 70% estreptococo pneumonia.
 Mayor índice de mortalidad en lactantes
Epidemiologia

 Neonatos: S. agalactae, Listeria monocytogenes, enterobacterias y

Chamidea trachomatis
 Lactantes menores: Stap Aureus, Streptococcus Pneumonia,
Bordetellla Pertusis, Haemofilus Tipo B

 Lactantes mayores: Streptopneumonia, Stap Aureus. En no vacunados

Haemofilus tipo b

 Prescolares y escolares: Strep Pneumonia, Micoplasma, Chlamydophila

pneumonia, M. Pneumonia Y Stap Aureus, mycobacterium tuberculosis
1. Manifestaciones inespecíficas:

Fiebre, escalofrío, cefalea, malestar general y escalofrío,

cefalea, malestar general y
síntomas gastrointestinales.
. Manifestaciones Generales:
2

Taquipnea, respiración superficial, quejido, tos,

expectoración de esputo, dolor torácico,
aleteo nasal, tiraje intercostal
Signos

 Disminución de la Disminución de la movilidad del hemitórax

 disminución del ruido respiratorio, aumento
 aumento de las vibraciones vocales,
 aumento de la transmisión de la voz,
 hay matidez del área afectada
 pectoriloquia si esta contiguo al proceso de derrame
Características clínicas

Sensación de
Leucocitosis >15 Rx de tórax lobar o
enfermedad grave
Fiebre alta Fiebre 000/mm. segmentaría Rx de
Sensación de
alta 93% Leucocitosis >15 tórax lobar o
enfermedad grave
000/mm. 84% segmentaría 79%
79%

No síntomas Síntomas
respiratorios No gastrointestinales Sólo fiebre Sólo Taquipnea
síntomas Síntomas fiebre 4% Taquipnea 19%
respiratorios 28% gastrointestinales 6%

Estertores Estertores
14%
Métodos diagnósticos

Hemocultivos
Historia clínica y Cultivo de
Radiologico Tienen una baja
examen físico expectoración.
sensibilidad

(15 a 20%) pero

alta
Aspirado Cultivos especificidad
nasofaríngeo. bacterianos. (100%).
 Serología determinación de IgM o IgG
para Mycoplasma y Chlamydia pneumoniae, Citomegalovirus y virus Ebstein Barr.

 Reacción de Reacción Polimerasa en Cadena.

PCR se utiliza en diagnóstico de infección por Mycoplasma pneumoniae,
bordetella Pertussis y Chlamydia trachomatis.

 Exámenes invasivos.
La más utilizada es La más utilizada es fibrobroncoscopia con lavado con
broncoalveolar
Complicaciones

 Neumonía severa
 Absceso pulmonar
 Efusiones paraneumonicas
 Neumonía necrotizante
 Neumotórax
 Insuficiencia respiratoria aguda
Complicaciones

 COMPLICACIONES EXTRAPULMONARES
Meningitis artritis, Endocarditis, Pericarditis, Peritonitis, Infartos
esplénicos

 EFECTOS TOXICO HIPOXICOS

Insuficiencia renal, Insuficiencia cardiaca, Infarto miocardio Falla
multiorgánica
Diagnóstico diferencial

 Atelectasia, secuestro pulmonar

 Cuerpo extraño
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Aspiración gástrica por reflujo
 Cáncer
Tratamiento
Ambulatorios 7 a 10 días
 Amoxicilina 90mg /kg /día
 Macrólidos
Azitromicina 10 mg /kg/día
Claritromicina 15mg/kg/día
Intrahospitalario 7-10 días
 Ampicilina o penicilina g
Escolares no complicados
 Cefalosporina 3 generación
Cefotaxima o ceftriaxona
Cefotaxima o ceftriaxona más
macrólido por M. pneumonia
Oxacilina, clindamicina o
vancomicina por Stafilococo aureus
 Endoscopia y drenaje
Prevención

Vacunas
 influenza
 Haemophilus influenzae tipo b
 Streptococus pneumonia
 Palivizumab contra VRS
Pacientes con comorbilidades
Prematuros
Cardiópatas
Fibrosis quística
Enfermedad pulmonar crónica
 TUBERCULOSIS

Dra. Judith Feuillebois

MYCOBACTERIUM BACILO ÁCIDO-ALCOHOL
RESISTENTE, AERÓBICO,
NO FORMADOR DE ESPORAS,
TUBERCULOSIS DE CRECIMIENTO LENTO
 INTRODUCCIÓN

• La tuberculosis (TB) es un importante problema de salud pública, que invade a todos

los grupos de edad en todo el mundo. 1-2 millones de casos nuevos y 400 mil
muertes en niños menores de 15 años.
• Es una Infección oportunista que afecta a los individuos solos o con coinfecciones.
• Mayores de 12 años son los que contagian. Bacilíferos.
• La transmisión materno fetal es rara.
• La bacteria suele atacar los pulmones, pero puede también dañar otras partes del
cuerpo.
• La TB se disemina a través del aire, cuando una persona con TB pulmonar tose,
estornuda o habla.
 LA TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una enfermedad causada por

Mycobacterium tuberculosis, una bacteria que casi siempre
afecta a los pulmones. Es curable y prevenible.
 COMO SE TRANSMITE LA TUBERCULOSIS

• La infección se transmite de persona a persona a

través del aire.
• Se calcula que una cuarta parte de la población
mundial tiene tuberculosis latente, personas
asintomáticas.
• Período de incubación desde el contacto hasta la
positividad de la prueba de tuberculina es de 2 a 10
semanas.
• Durante los 2 primeros años de la enfermedad esta es
más elevada.
 EPIDEMIOLOGÍA

• La tuberculosis es una de las 10 principales causas de mortalidad en el

mundo.

• En 2017, 10 millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1,6

millones murieron por esta enfermedad (entre ellos, 0,3 millones de
personas con VIH).

• La tuberculosis es una de las principales causas de muerte entre las

personas con VIH.
 EPIDEMIOLOGÍA

• A nivel mundial, la incidencia de la tuberculosis está reduciéndose a un ritmo

del 2% anual aproximadamente.

• Esta cifra debe aumentar al 4-5% con el fin de alcanzar las metas para 2020
de la Estrategia Fin a la TB.

• Acabar para 2030 con la epidemia de tuberculosis es una de las metas

relacionadas con la salud incluidas en los Objetivos de Desarrollo Sostenible
 ¿QUIÉNES PRESENTAN EL MAYOR RIESGO?
• adultos en los años más productivos de su vida, lo que no significa que los
demás grupos de edad estén exentos de riesgo.
• Hacinamiento
• Pobreza
• Desnutrición
• Inmunosupresión
• Más del 95% de los casos y de las muertes se concentran en los países en
desarrollo.
• El consumo del tabaco. A nivel mundial el 7,9% de los casos se le
atribuyen.
 CLASIFICACIÓN DE LA
TUBERCULOSIS

Tuberculosis Extra Tuberculosis con

Tuberculosis Pulmonar
pulmonar infección

Puede afectar cualquier parte del cuerpo.

66% de personas con VIH Y tuberculosis

Sitios mas a menudos:

• ganglios linfáticos
Pulmones en mayor de 80% • Pleura
de personas VIH-negativas. • aparato genitourinario
Varían con la etapa de
• hueso y articulaciones
• meninge la infección por VIH
• peritoneo
• pericardio.
TUBERCULOSIS PULMONAR
 TUBERCULOSIS PULMONAR

Enfermedad primaria

Enfermedad posprimaria
 TUBERCULOSIS PULMONAR
ENFERMEDAD PRIMARIA

• Se presenta después de la infección inicial

por el bacilos
• Puede ser asintomática o tener fiebre y en
ocasiones dolor pleurítico.
• Se observa a menudos en niños.
• Suele localizarse en los lóbulos medios e
inferiores.
• Se cura de forma espontánea y persiste un
nódulo calcificado (lesión de Ghon)
 TUBERCULOSIS PULMONAR
ENFERMEDAD PRIMARIA

• Es frecuente que en forma transitoria surja linfadenopatía hiliar y

paratraqueal.
• En personas inmunodeprimidas y en niños la enfermedad primaria
evoluciona a veces de manera rápida hasta alcanzar el grado de
enfermedad clínicamente importante con:
• Derrame pleurales
• Diseminación hematógena ( enfermedad miliar).
TUBERCULOSIS PULMONAR
ENFERMEDAD POSPRIMARIA

También conocida: como tuberculosis

secundaria o por reactivación, tuberculosis del
adulto.
Cuadro inicial en el adulto
Manifestaciones inespecíficas e insidiosas como:
• Fiebre diurna
• Diaforesis nocturna
• Perdida de peso
• Anorexia
• Malestar
• Debilidad
TUBERCULOSIS PULMONAR
ENFERMEDAD POSPRIMARIA

Conforme evoluciona la enfermedad aparece:

• Tos
• Esputo purulento a menudo con rasgo de sangre
• Se puede formar cavidad extensas
• A veces hay hemoptisis masiva cuando algunos vaso de la
pared de la cavidad muestra erosión.
Se localiza por lo común:
• Segmento apicales y Posteriores de los lóbulos superiores
• Segmentos superiores de los lóbulos inferiores.
•
 DIAGNOSTICO
Basado en criterios epidemiológicos, inmunológicos, imagenológicos, microbiológicos y clínicos.
Signos y síntomas de afectación pulmonar.

• Ocurre entre 1 a 6 meses luego del contagio.

Fiebre
Perdida de peso
Tos
Diaforesis nocturna
Escalofríos
Linfadenopatía: hiliar, cervical, mediastino
Hemoptisis
Neumonía: atelectasia, efusión pleural

**** las manifestaciones extrapulmonares dependen del órgano afectado, 25 % de los niños ( TBC Miliar, meníngea,
ósea, articular,)
DIAGNOSTICO
• Radiografía torácica típica
infiltrado en un lóbulo superior con cavidades.
Neumonía o adenopatía hiliar o extrapulmonar.
Laboratorio:
Aislamiento del M. tuberculosis en Esputo o jugo
gástrico, liquido pleural o LCR, o ganglio.
30 – 50 % se aísla niños, 50-75% en lactantes
• Tinción de Ziehl-Neelsen positivo (BAAR) y
confirmación del crecimiento bacteriano 2-3
semanas después
• PCR muy sensible
• PPD(prueba de Mantoux)
En niños positiva 2-12 semanas
Niños desnutridos, TBC Miliar o en
inmunocomprometidos puede haber anergia(negativa)
 DIAGNOSTICO LABORATORIO

• Aislamiento del M. tuberculosis en Esputo o jugo • PPD(prueba de Mantoux)

gástrico, liquido pleural o LCR, o ganglio.
30 – 50 % se aísla niños, 50-75% en lactantes
LCR pleocitosis mononuclear, proteínas ,
glucosa normal o , frotis negativo, normalmente
• Tinción de Ziehl-Neelsen positivo (BAAR) y
confirmación del crecimiento bacteriano 2-3
semanas después
En niños positiva 2-12 semanas
Niños desnutridos, TBC Miliar o en
inmunocomprometidos puede haber
anergia(negativa
Reaciones > 10 mm en < 4 años
> 15 mm en niños de 5 años a más

• PCR muy sensible

 TRATAMIENTO
Dosis recomendada para el tratamiento
inicial de la tuberculosis en adultos
Fármaco Dosis diaria Dosis tres veces por
semanas-una vez
por semana
Isoniazida 5mg/kg,máx. 300mg 10mg/kg,máx.
900mg
Rifampicina 10mg/kg,máx. 10mg/kg,máx.
600mg 600mg

Pirazinamida 25mg/kg,máx. 2g 35mg/kg,máx. 3g

etambutol 15mg/kg 30mg/kg

Tipo de infección Fármaco Dosis Duración
Infección tuberculosa Isoniazida 10-15 mg/ kg/ día 6 meses
Enfermedad pulmonar 4 fármacos 6-9 meses
1 fase: isoniazida 10-15 mg/kg/día 2 meses
pirazinamida 30-40 mg/kg/día
rifampicina 10-20 mg/kg/día
etambutol 15-25 mg/kg/día
2 fase: isoniazida 10-15 mg/kg/día 4-6 meses
rifampicina 10-20 mg/kg/día Tres veces por semana

Enfermedad Es igual esquema que la

extrapulmonar pulmonar
**TBC meníngea se 1 y 2 fase igual 9 meses más
debe dar por y prednisona 1-2 mg /kg/día 6-8 semanas
obstrucción respiratoria
por compresión
ganglionar

En todo momento Piridoxina 2mg/kg/día Todo el tratamiento

PREVENCIÓN

BCG: el llamado bacilo de calmante-Guénrin

Protección 50% TBC pulmonar
Protección 60-75% TBC extrapulmonar
**** NO PROTEGE CONTRA LA INFECCION ****

Profilaxis con isoniazida en niños por 2 a 3 meses

PREVENCIÓN
COMPLICACIONES

• Tuberculoma

• Ceguera, secuela neurológica

• Fibrosis pulmonar

• Fracturas patológicas( TBC ósea)

BIBLIOGRAFÍA

• Harrison manual de Medicina edición 18 capitulo 103 tuberculosis y

otras infecciones por micobacterias. Pág. 649.

• Infectología práctica para el pediatra 2da edición. Pág. 387.

• Harrison manual de Medicina edición 19 enfermedades por

micobacterias tuberculosis pág.. 1102 sección 8.

• Pagina de la organización mundial de la salud sobre la tuberculosis

MALTRATO
INFANTIL
 Panamá…maltrato en cifras
• En Panamá los juzgados de Niñez y Adolescencia
tramitaron en el año 2006, 5 mil 638 casos
relacionados con algún tipo de maltrato, de los
cuales 3 mil 88 corresponden a casos de niñas y 2 mil
485 a casos de niños.

• En el año 2007, se atendieron 5 mil 515 casos, de

estos 3 mil 98 corresponden a casos de niñas y 2 mil
357 casos de niños, de los cuales 4 mil 508 provienen
de familias disfuncionales.
 Marco Legal
• Las iniciativas panameñas por garantizar los derechos
de los niños y niñas están fundamentados legalmente
los siguientes documentos:
– Código de la Familia
– Convención sobre los Derechos del Niño
– Código Penal, Capitulo II Maltrato a Niños/as y
Adolescentes
• Línea 147 del MIDES  COAI
– Aproximadamente 2-3 denuncias por día .
 Marco legal
En Panamá, desde enero de 1995, se crea el
código de la familia en donde se estipula en el
articulo 502, numeral 2, la obligatoriedad de
la denuncia del maltrato al menor.

 En junio de ese año se crea la ley 27 que

tipifica la violencia intrafamiliar y el maltrato
al niño sancionándose de 1 a 6 años a quien
maltrate a un niño.(3)
• Aquellos casos en que se comprueba el
maltrato
– Los menores son referidos por los juzgados de la
Niñez y la Adolescencia conjuntamente con la
Dirección de la Niñez a hogares sustitutos o
albergues.
• La institución cuenta actualmente con unos 30
albergues y 26 hogares sustitutos
– Se les entrega un subsidio anual, con partida mensual, para
cumplir con alguna de sus necesidades.
• La SENNIAF nace de la necesidad de fortalecer las
capacidades institucionales para la ejecución de
políticas dirigidas a la niñez, la adolescencia y la
familia.
• Fue creada mediante Ley 14 del 23 de enero de
2009 y es una entidad pública descentralizada y
especializada del Estado.
• Entidad garante de la protección integral de los
derechos de la niñez, adolescencia y la familia.
 DEFINICIÓN
• Articulo 500, código de la ley de la familia nos
define el maltrato :

“Un niño, niña, o adolescente cuando se le

infiere o se le coloque en riesgo de sufrir un
daño o perjuicio en su salud física o mental o en
su bienestar, por acciones u omisiones de parte
de sus padres, tutores, encargados,
guardadores, funcionarios o instituciones
responsables de su cuidado o atención.”
 Maltrato Infantil

• El maltrato es cualquier forma de sufrimiento

infligido a un niño, incluyendo el abandono,
violencia física, sexual o psicológica, cometido
por una persona que lo tiene bajo custodia, que
tiene autoridad sobre él y en quien el niño
debería poder confiar. (OMS, 1999).
• El abuso se produce en todos los entornos: el
hogar y la familia, la escuela, los sistemas de
protección y de justicia, el lugar de trabajo y la
comunidad.
• Los objetivos de la intervención médica en los
casos de maltrato infantil son:
– establecer el diagnóstico
– o la sospecha diagnóstica de maltrato
– instaurar el tratamiento necesario
– asegurar la protección del pequeño para que no
vuelva a ser agredido.
 Requisitos
 Que la víctima sea un niño
 Que el niño sufra un daño o corra el riego de
sufrirlo
 Que entre el maltratante y el maltratado exista
un nexo de poder o autoridad.
Indicadores de probable maltrato…
 Tipos de Maltrato Infantil
1. Físico
2. Emocional
3. Negligencia
– Quemadura por juegos
pirotécnicos
– Evasión hospitalaria
4. Abandono
5. Sexual
6. Explotación laboral
7. Corrupción
 Signos de maltrato
CABEZA:
•Alopecia por
PIEL arrancamiento
•Hematomas •Hematomas a
•Quemaduras repetición

EXTREMIDADES:
•Fracturas
repetitivas con
mecanismos de
trauma poco
GENITALES:
probables.
•Abrasiones
•Sangrados
•Secreciones
¿Cómo abordar un caso probable de
maltrato infantil?
 Caso Policivo
• Original – Registros
Médicos del HDN
• Copia – trámite legal
– DIJ (Dirección de
Investigación Judicial)
 AREA ROJA

EVALUACION COMPLETA DEL

PACIENTE

LLENAR formulario de
Sospecha de Maltrato al Notificar a agente de
Menor Policía de Menores HDN

Si convive con el abusador 

HOSPITALIZAR y notificar al
MIDES (Vía Trabajo Social)

Si la persona abusadora NO
convive  REFERIR A DIJ,
policlínica/centro de Salud.
Salud Mental,
Pediatría/Ginecologia

En caso de abuso sexual:

Profilaxis según normas para ETS
Prueba de Embarazo previa
anticoncepción .
 ¿Cuándo hospitalizar?
• Trauma genital severo que requiera evaluación
por ginecología/cirugía.
• Traumas físicos graves o intoxicaciones.
• Problemas emocionales severos (ideas
suicidas, shock emocional).
• Persona agresora vive con el paciente.

* Resto de los pacientes  manejo ambulatorio

 Casos de Abuso Sexual
• Agudo (<72 hras) vs Crónico
• Muestras de secreciones por MÉDICO
FORENSE (OJO  evidencia!!)
• Pruebas serológicas (HDN):
– VDRL, VIH, serología para Hepatitis B y C
– Prueba de embarazo
• Tratamiento farmacológico profiláctico
– Dentro de las primeras 72 hras del eventos
– Preferiblemente dosis únicas

Anticoncepción
Antibióticos Antirretrovirales
de emergencia

Debe descartarse embarazo

previa medicación…
Profilaxis antibiótica

Esquema A
•Neisseria ghonorroeae
Ceftriaxone 125mg por paciente <45kg ó 250mg en >45 kg IM dosis unica
•Chlamydia trachomatis
Azitromicina 20mg/kg ó 1 gramo VO dosis unica
•Trichomoniasis
Metronidazol 30mg/kg ó 2 gramos VO dosis unica ó 15mg/kg/dia VO c/8h x 7d
Esquema B
Cefixime 400 mg VO dosis unica
Doxiciclina 100mg c/12h x 7d VO
 Terapia antirretroviral
• Por 6 semanas.
• Antes de las 72 hras hasta 5 dias como
maximo.
• Seguimiento con Infectología
 <12 años
AZT 180mg/m2/dosis c/12h VO + 3TC 4mg/kg/dosis c/12h +
Kaletra 10-12mg/kg/dosis VO
> 12 años
Combivir 1 tab VO c/12h + kaletra 2 tab VO c/12h
 Anticoncepción de emergencia
• Descartar embarazo antes!
• Preferiblemente antes de las 72 hras post
evento.
• Existen 2 esquemas.
Esquema A
Levonorgestrel 0.75mg VO c/12h x un dia ó 1.5 mg VO dosis única.
Esquema B
4 tabletas de Microgynon c/12h x un dia.
Seguimiento por
TRABAJO SOCIAL
• Se levanta informe al Juzgado de Niñez y
Adolescencia y se adjunta el formulario de
Sospecha de violencia.
• Paciente hospitalizado
– Se entrevista a los padres, familiares luego de
admisión a sala.
– Se realiza informe en el termino de las 24 hras
siguientes a su ingreso.
– Seguimiento consignado en expediente clinico.
• Al tener egreso
– El trabajador social notifica al Juzgado por escrito.
– El juzgado notifica a la Dirección Médica del HDN
la persona responsable de retirar al menor.
– Dirección Médica da visto bueno y envía copia
pertinente a sala de hospitalización.
 En el Hospital del Niño…
Número de casos por año. Hospital del Niño
70 64
60

50
43
40 34 Femenino
30 Masculino
22 23
20 16

10

0
2010 2011 2012

Fuente: Registros Médicos HDN

Distribución por grupo de edad
Grupo de edad Año 2010 Año 2011 Año 2012

< 1 mes 1 2 8

1 – 11 meses 10 4 9

1 – 4 años 14 21 18

5 – 9 años 9 7 15

10 - 14 años 9 11 14

Fuente: Registros Médicos HDN

Quemadura por juegos pirotécnicos
Casos por año según sexo. Hospital del Niño
40
35
30
25
20 26 Masculino
15 Femenino

10 16
12
5 8
0 2 3
Año 2010 Año 2011 Año 2012

Fuente: Registros Médicos HDN

 Trabajo Infantil

• Todo trabajo que priva a los niños de su niñez,

su potencial y su dignidad, y que es perjudicial
para su desarrollo físico y psicológico.
• Así pues, se alude al trabajo que:
– es peligroso y prejudicial para el bienestar físico,
mental o moral del niño; e
– interfiere con su escolarización puesto que:
– les priva de la posibilidad de asistir a clases;
– les obliga a abandonar la escuela de forma
prematura, o
– les exige combinar el estudio con un trabajo
pesado y que insume mucho tiempo.
Hacia el año 2020…
• Habrá entre 170-190 millones de niños trabajadores en el año 2020.
• Aún existirán 80-90 millones de niños en empleos peligrosos para el
año 2016.
• Habrá 27 millones de niños entre 5-14 años en empleos peligrosos
en el año 2016 y 17 millones en el año 2020.
 Trabajo infantil en Pa má
• La evolución de la regulación del trabajo de las
personas menores de edad en el derecho
panameño, inicia con la primera ley labora
promulgada en 1914.
• Peores formas de trabajo infantil
– Esclavitud y explotación sexual comercial
Edad mínima permitida en Panamá
 Trabajo Infantil en Panamá
• Código de Trabajo – acerca de jornada
laboral…
– Artículo 122. Para la fijación de la jornada de
trabajo, se tendrá en consideración las
necesidades escolares del menor, y la jornada no
podrá exceder de:
1. Seis horas por día y treinta y seis por semana, con
respecto a los que tengan menos de 16 años.
2. Siete horas por día y cuarenta y dos por semana, con
respecto a los que tengan menos de 18 años.
 Sanciones
• Código Penal
 Organización Internacional del Trabajo

• Convenios de la OIT 138 sobre edad mínima y

182 sobre las peores formas de trabajo infantil
– Ratificados por Panamá en el año 2000
• Esclavitud , formas análogas y trabajo forzado
• Actividades ilícitas
• Participación en conflictos armados
• Explotación sexual comercial
 Referencias Bibliográficas
• Normas de atención – HDN 2010.
• MALTRATO INFANTIL. Elementos Básicos para su Comprensión. Viña
del Mar, Chile, Marzo de 1998.
• Maltrato Infantil. Sociedad Española de Pediatría Social. Cuaderno
16. Febrero 2012.
• Delitos contra la Libertad e Integridad Sexual. Tesis panameña UP –
Facultad de Derecho. 2011.
• WWSF Action Kit “19 Días de activismo para la prevención del
abuso y de la violencia contra los niños y los jóvenes”. WWSF
Noviembre 2012.
• Consideraciones jurídicas sobre el trabajo infantil en Panamá.
Antezana Rimazza, Paula. San José, Oficina Internacional del
Trabajo, 2006.
• Child Labour and Educational disadvantage –Breaking the Link,
Building Opportunity. A review by Gordon Brown. The Office of the
UN Special Envoy for Global Education . 2012
“Ningún tipo de violencia contra los
niños se justifica, y toda violencia
contra los niños se puede prevenir“

- Paulo Sergio Pinheiro, Experto Independiente

para el Estudio de Naciones Unidas sobre la Violencia contra los Niños
Enfermedad de Kawasaki

Dra. Judith Feuillebois

Médico Pediatra
Definición

• Enfermedad aguda linfomucocutánea

con vasculitis multisistémica, Vasculitis
sistémica aguda de la infancia
Generalidades
• más frecuente en lactantes y en niños < de 5 años 85%
• Máxima incidencia entre 1 a 2 años de edad.
• Cualquier grupo étnico, mayormente en asiáticos
• Afecta a vasos sanguíneos de mediano calibre.
• Su principal complicación es la formación de aneurismas de arterias
coronarias (20%) pacientes no tratados.
• Puede llevar a muerte súbita: infarto de miocardio, miocarditis o de
ruptura de un aneurisma
• Tiende a presentarse en forma bifásica
Historia

• Tomisaku Kawasaki (1967): Japón.

• Estudió 50 niños (1961-1967), mostró hallazgos
de manera espléndida con fotografías y
dibujos.
• Sentó un precedente para el reconocimiento
de la enfermedad en todo el mundo.
• Considerada benigna hasta 1971, cuando se
publicaron, varios casos de muerte: oclusión
trombótica completa, y aneurismas de arterias
coronarias con IAM.
• Cuando se realizó ecografía a pacientes: 20-
25% de los niños no tratados: secuelas
cardiovasculares con afectación cororaria,
como ectasias y aneurismas gigantes
Etiología
• Desconocida
• Se cree que es de origen infeccioso
• Respuesta inmunitaria anormal a una
infección en niños genéticamente
predispuestos. GEN CCR5
• Asociada a agentes virales y
superantígenos bacterianos
• También es posible una etiología
autoinmunitaria. Aumento de
citoquinas proinflamatorias y
quimoquinas
FISIOPATOLOGIA

• causada por un agente

• actuara como desencadenante de una respuesta inmunitaria en las células endoteliales,
• más que por la acción directa de la infección sobre los vasos. Si este desencadenante es un
antígeno o un superantígeno es todavía motivo de debate.
• No existe un único agente infeccioso identificado, pero se han descrito asociaciones con
virus Epstein-Barr, rotavirus y otros virus y
• bacterias.
 Manifestaciones Clínicas:
Manifestaciones
Fiebre
Inyección Conjuntival Bilateral
Afección de Mucosa oral y labios
Linfadenopatía Cervical
Exantema
Cambios en extremidades
El Dx. Se realiza con fiebre de 5 días o más y al menos 4 de los restantes criterios señalados
Inicio
Súbito
2-4 días de la aparición de la
enfermedad
3-5 días de inicio de la
enfermedad
Previo a la aparición de fiebre
o simultáneo
Aparece 1- 5 días después de
la aparición de la fiebre
Aparece en 2-5 días después
de iniciar el exantema
Características
Durante ≥ 5 días
Continúa: 38-40º C
~90%
No exudativa
Puede formar seudomembranas, úlcera corneal, sinequias anteriores o posteriores o
anomalías visuales
~85-90%
Hay erosión, eritema, sangrado, costras, lengua en frambuesa (80%)
50-70%
Unilateral, ≥ 1.5 cm
85-90%
Generalizado con acentuación perineal
Morbiliforme, maculopapular, escarlatiniforme, urticariforme o tipo eritema multiforme.
No hay vesículas o costras.
Desaparece en 1 a 7 días. Suele haber descamación perineal
80-90%
Hay enrojecimiento de las palmas y plantas con edema indurado e inflamación
Desaparece al resolver la fiebre (10-15 días de la aparición de la enfermedad), hay
descamación periungueal y en dedos.
Suelen verse líneas de Beau (surcos trasnsversales en uñas de los dedos de los pies)
Al tener 4 de los 5 manifestaciones clínicas se denomina
Enfermedad De Kawasaki completa
si presenta menos de 4 se considera incompleta (más frecuente
en menores de 1 año de edad).
Signos y síntomas
• Irritabilidad • Taquicardia
• Artralgias • Galope
• Artritis • Falla cardiaca
• Meningitis aséptica • < contractibilidad cardiaca
• Uretritis • Miocarditis
• Hepatitis • Pericarditis
• Vesícula biliar hidrópica • Trastornos de conducción
• Uveítis anterior • Regurgitación aórtico y/ o mitral
• Cambios en la cicatriz de la BCG • Aneurisma coronarios 30%
 Hallazgos de laboratorio
• BHC: leucocitosis con neutrofilia, puede haber anemia
leve y trombositosis progresiva (+acentuada en la 2da
semana de la enfermedad.
• VES: ↑ ↑ >40
• PCR: + >3
• Hiponatremia
• Transaminasas, FA, Bilirrubinas, trigliceridos:
pueden estar elevadas
• Albumina <3 g/dl
• LCR peocitosis, >mn, > proteínas, < glucosa
• Urianálisis: piuria(gb >10 por campo),
proteinuria, a veces hematuria microscopica
Ecocardiograma

• Para descartar aneurismas de las

arterias coronarias (hallazgo tardío)
• Ocasionalmente, pericarditis o efusión
pleural (hallazgo temprano)
Tratamiento
Fases Tiempo Medicamentos ECO /ves /
Aguda 5-14 días ASA + IGIV ECO basal
Subaguda 15-30 días ASA (3-5 ECO 3 semanas
semanas)
• Se debe hospitalizar a todos los niños Resolutiva > 30 días ASA omitir si * *ECO 2-3 meses
con enfermedad de Kawasaki y normal
consultar al servicio de infecto logia ASA dosis bajas** Ves normal 6-8
para la administración de semanas
ASA + **ECO con
Inmunoglobulinas anticoagulante lesiones leves a
moderadas
*** ECO
aneurisma
gigante + de
8mm
medicamento Dosis Tiempo Observación
IGIV inmunoglobulina 2g/kg dosis única Reduce el desarrollo de
En los primeros aneurismas en 3-4%
10 días 36h con persistencia de fiebre
IGIV recrudencia
2g/kg Dosis única Tratamiento

ASA 80-100 mg/kg/ Primeros días antinflamatorio, reduce

día qid lesiones coronarias.
3-5mg/kg/día Día 14 A las 48 h del descenso de la las vacunas de virus
fiebre omitir, PCR y plaquetas
normales
vivos deben aplicarse
O hasta 1 año después de la 11 después del tx con
resolución de los aneurismas IGIV

Metilprednisolona 2 mg/kg/dosis En pacientes que no mejoran

con IGIV segunda dosis
Infliximab ( anticuerpos potente acción antiinflamatoria
monoclonales ) 30 mg kg dosis
Diagnóstico Diferencial

• Síndrome de Steven johnson

• Síndrome de Shock tóxico
• Síndrome inflamatorio sistémico covid-19
• Escarlatina
• Sarampión
• Mononucleosis
• Virosis
• Conjuntivitis por adenovirus
 20-25% de los
pacientes no tratados
Pronóstico puede desarrollar
afección cardiaca
(arteria coronaria)
Complicaciones
• Letalidad <0.1% primeras 6 • Pacientes con recrudescencia
semanas por trombosis mayor incidencia de afección
coronarias coronaria

• Infarto del miocardio • Riesgo de arteriosclerosis

El síndrome de Kawasaki relacionado
con COVID-19 en niños es en realidad
una nueva enfermedad
• El 27 de abril, investigadores de varios países europeos con un alto número de casos de COVID-19 reconocieron un nuevo síndrome
inflamatorio en niños que era similar a la enfermedad de Kawasaki,
• estudio del Imperial College de Londres (Reino Unido) en niños con estos síntomas inflamatorios severos muestra que lo que sufren no
es la enfermedad de Kawasaki, sino una nueva patología.
• Acrónimos: CDC
PIMS PAEDIATRIC INFLAMATORY MULTISYSTEM
MIS-C MULTISYSTEM INFLAMATORY SYNDROME IN CHILDRREN

Leer más: https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-sindrome-kawasaki-relacionado-covid-19-ninos-realidad-nueva-enfermedad-

20200609175053.html

2020 Europa Press. Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de este contenido sin su previo y expreso consentimiento.
COVID-19 y el síndrome inflamatorio
multisistémico en niños
• L​ os niños y adolescente de 0-19 años de edad con fiebre más de 3-4 días
• inflamación en sus cuerpos (oral, manos o pies), hipotensión o shock, hallazgos de disfunción
miocárdica, pericarditis, que la confirman los exámenes de laboratorio (elevación treponina/NT-
proBNP, coagulopatía elevación TP; TPT; DIMERO D),
• Elevación marcadores PCR; VES PROCALCITONINA, interleukina 6, ferritina
• Covid-19 + (antígeno, pcr o serología o contacto + )

• Aunque es diferente, la afección tiene similitudes con otra afecciones poco comunes en la
infancia, tales como la enfermedad de Kawasaki y el síndrome del choque tóxico debido a que
tiene algunos de los mismos síntomas.
Tres síndromes: espectro de la enfermedad

1. SIM-C 3. Síndrome inflamatorio febril

2. Enfermedad de
Kawasaki típica
 • fiebre que dura más de 4 días
Síntomas del •
•
Dolor de estómago, diarrea o vómito
Dolor del cuello
83%

MIS-C •
•
Adenitis cervical o mesentérica
Sarpullidos o cambios en el color de la piel
60%
57%
• Ojos rojos, inyección conjuntival 89%
• Astenia 100%
• Problemas para respirar 34%
• PERICARDITIS 8%
• Disfunción ventricular izquierda 100%
• Su niño parece confundido. Alt neurológica 31%
• Incapaz de despertarse o permanecer despierto
• Color azulado en los labios o cara 54%
Tratamiento
• Inmunoglobulina humana iv 2g/kg una dosis +
• Antibioticoterapia
amoxicilina + ac clavulánico IV o Ceftriaxona + clindamicina
• Metilprednisolona 2 mg/kg/día si es requerido
• Anticoagulantes
Enoxaparina sc en > 12 años graves con Dímero D elevado
< 80 kg 40 mg cada 24 h
> 80 kg 80 mg cada 24 h
En pacientes que no hay mejoría en 48 h
con corticoides e inmunoglobulinas

• Antivirales
Remdesivir

• Antinflamatorios (IL-6 > 35 pg/ml)

Tocilizumab
Anankira
Infliximab
Egreso

• Sin fiebre por 48 h sin antipiréticos

• Mejoría de los signos clínicos
• ASA 2-3 mg/kg/día por 6 semanas
• Esteroides 2-3 semanas con descenso progresivo
• Referencia 1- 2 semana a cardiología y a infectología
• No vacunar virus vivos hasta 11 meses después
• Se puede colocar dosis de influenza
INFECCIÓN
DE VÍAS
URINARIAS
DRA. JUDITH FEUILLEBOIS

PEDIATRA
DEFINICIÓN

Es una infección de las vías urinarias. Urocultivo positivo. Pielonefritis cuando hay síntomas
sistémicos.
• Las vías urinarias abarcan:
• La vejiga
• Los riñones
• Los uréteres (conductos que llevan la orina desde cada riñón hasta la vejiga)
• La uretra (el conducto que saca la orina desde la vejiga hacia fuera)
 • Las infecciones urinarias pueden ocurrir cuando las bacterias
encuentran el camino hacia la vejiga o los riñones. Estas bacterias
normalmente se encuentran en la piel alrededor del ano o
algunas veces alrededor de la vagina.
• Normalmente, no hay ninguna bacteria en las vías urinarias en sí.
Sin embargo, ciertas cosas pueden facilitar la entrada o
permanencia de bacterias en dichas vías urinarias. Éstas abarcan:

CAUSAS • Un problema en las vías urinarias, llamado reflujo vesicoureteral,

que normalmente está presente al nacer. Esta afección permite
que la orina fluya de nuevo hacia los uréteres y los riñones.
• Enfermedades del sistema nervioso o del cerebro (como el
mielomeningocele, lesión de la médula espinal, hidrocefalia) que
dificultan vaciar la vejiga.
CAUSAS

• Baños de burbuja o prendas de vestir demasiado estrechas (niñas).

• Cambios o anomalías congénitas en la estructura de las vías urinarias.
• No orinar con la suficiente frecuencia durante el día.
• Limpiarse de atrás (cerca del ano) hacia adelante después de ir al baño. En las niñas, esto
puede llevar bacterias hasta la abertura por donde sale la orina.
 • En los primeros 10 años de edad 1% en varones y 3%
en niñas

GENERALIDADES • En los primeros 3 meses de vida se disemina la

infección por vía hematógena
• Es muy común en menores de 1 año de edad
EPIDEMIOLOGIA

• Niñas
• 3 años. lactantes bacteriemia oculta
• Niños incircuncisos
• Antes del primer año de vida
• Escherichia coli 70 a 90 %
• Saprophyticus 15% adolescentes
• S. aureus relacionado con origen hematógeno y abscesos perirrenales
SÍNTOMAS

• Los niños pequeños con infecciones urinarias pueden sólo tener fiebre, inapetencia,
vómitos o no tener síntomas en absoluto.
• La mayoría de las infecciones urinarias en los niños sólo comprometen la vejiga. Si la
infección se disemina a los riñones, se denomina pielonefritis y puede ser más seria.
SÍNTOMAS

• Sangre en la orina • Escalofrío con tembladera

• Orina turbia • Fiebre
• Olor de la orina fuerte o maloliente • Piel caliente o enrojecida
• Necesidad urgente o frecuente de orinar • Náuseas
• Indisposición general (malestar) • Dolor de costado o de espalda
• Dolor o ardor al orinar • Dolor intenso en el área abdominal
• Presión o dolor en la parte inferior de la pelvis o en la
• Vómitos
región lumbar
• Problemas de incontinencia después de que el niño ha
sido educado en el control de esfínteres
PRUEBAS

• Prueba general de orina

• Urocultivo
• Usg
• Cistoureterograma miccional

• Piuria + bacteriuria es requerida

• Esterasas leucositaria + nitrito +
CULTIVO POSITIVO POR IVU

• Suprapúbica > 1000 UFC/ml

• Cauterización uretral > 10 000 UFC/ml
• Mitad de chorro > 100 000 UFC/ml
 TRATAMIENTO

• Hospitalizar en: <3 meses de edad,

enf severa,
dificultad para adherirse al tratamiento ,
persistencia de la fiebre luego de 3 días de tx
• Antibióticos: neonatos ampicilina + aminoglucósidos
ampi + cefalosporina de 3 generación
mayores de 4 sem cefalosporina de 3 generación
cistitis: enf leve TMPSMX 8 mg/kg bid
enf mod a severa cefixima 8mg/kg/ día vo o ceftriaxona 50 mg /kg /día
Organismos resistentes ciprofloxacina 15-20mg/kg/día bid
pielonefritis: ceftriaxona 50-75mg/kg/día o gentamicina 5-6 mg/kg / día
si hay resistencia meropen o gentamicina
• Hidratación
PREVENCIÓN

• Evite darle a su hijo baños de espuma.

• Procure que su hijo se ponga pantaloncillos y prendas de vestir sueltas.
• Aumente la ingesta de líquidos de su hijo.
• Mantenga limpia el área genital de su hijo para impedir que las bacterias se introduzcan a través de
la uretra.
• Enséñele a su hijo a ir al baño varias veces cada día.
• Enséñele a su hijo a limpiarse el área genital de adelante hacia atrás para reducir la posibilidad de
propagar bacterias desde el ano hasta la uretra.
Valores normales

EN PEDIATRÍA
Dra. Judith Feuillebois
 Frecuencia Recién nacido
cardiaca 120 – 170

Lactante Lactante
menor 120 – mayor 110 –
Signos vitales 160 130

normales Niños de 2 a 4
años 100 –
Niños de 6 a
10 años 100 –
120 115

Adulto 60 – 80
 Signos vitales normales

Frecuencia 0 a 1 año 1-3 años

respiratoria 24-40 x min 22- 30 x min

4-6 años 7-10 años más de 10 años

20-24 x min 16-22 x min 14-20 x min
 sistólica:(edad años x 2 + 80) +- 10
Presión arterial diastólica ½ psist. + 10
 Valores normales
• 1 cdta 5cc
• 1 cda 15cc
• 1 onz 30cc
• 1 gotero 1cc o 20gotas
gotas
• 1 kg 2.2 libras
 Calcular el peso kg Calcular la talla
• 3-12 meses edad(meses)+9 Nacimiento 50 promedio
2
• 1 a 6 años edad(años)x 2+8 1 año 75 promedio

• 7 a 12 años edad(años)x 7- 5 3 años 90 promedio

2
Perdida de peso 1 semana del nacimiento 5-10%
Recuperación luego 1 semana 4 años duplica la edad del nacimiento
Duplica el peso del nacimiento 4-5 meses
Triplica el peso del nacimiento al 1 año de edad
100 promedio
Cuatriplica el peso del nacimiento a los 2años de edad
2-12 años edad(años) x6+77

Superficie corporal
peso x 4+7
peso + 90

Sc estimada: 2.5-20 kg: (3.6x kg+9 )/100

> 20-40 kg: (2.5xkg+33 )/100

 Valores normales
Ganancia de peso (g) Aumento de talla Perímetro cefálico Aporte diario de
Día - mes Cm/mes Cm/mes Kcal/kg/día
I trimestre 30 960 3.5 2.0 115
II trimestre 20 600 2.0 1.0 110
III trimestre 15 480 1.5 0.6 100
IV trimestre 12 360 1.2 0.5 100
1-3 años 8 225 1.0 0.25 100
4-6 años 6 170 3 cm / año 1 cm / año 90 - 100

Edad Cantidad de Número de

leche tomas
1 meses 3 onz c/3horas
1-6 meses 4 onz c/4 horas
6-12 meses 6 onz c/6 horas
> 1 año 6 onz c/8horas
 Pérdidas insensibles
• Las pérdidas insensibles de agua ocurren a través de la piel como
vapor de agua (no sudor), y a través del aire expirado.
• Las pérdidas insensibles de agua, bajo condiciones básales se
aproximan a los datos siguientes:
30 cc/Kg/día en lactantes
20 cc/kg/día en niños Perdidas insensibles
12 cc/Kg/día para adultos. < de 10 kg 20-30 cc/kg/día
> de 10 kg 600 cc/m2

La fiebre incrementa en un 10-12% por cada grado centígrado.

Pérdidas
normales
 Líquidos de mantenimiento en 24 horas
edad Requerimiento Requerimiento
• Holliday de agua
cc/kg/día
de calorías
Cal/kg/día
primeros 10 kg* 100ml/kg RN 60-80 80
11- 20 kg * 1000ml +50ml /kg por cada kg Lactantes 150 100
por encima de 10 kg menores
Lactantes
Más de 20 kg* 1500ml+20ml/kg por cada kg mayores
por encima de 20 kg Pre – escolares 100 90
escolares 80 80

• Superficie corporal Adolescentes

Usar en niños de >10kg* 1500ml/m2 aporte hídrico que cubra las pérdidas insensibles y de heces
normales y el agua obligatoria renal, para mantener un balance
hídrico estable,
100-130ml/kg/24h en lactantes Paciente con restricción hídrica (nefrópata, cardiópata,
desnutrido)
Sc 400-600cc x m2
50% de Holliday
 Necesidades basales de electrólitos
• Sodio: 2,5 a 3 mEq/kg/día.
Hiponatremia < 130meq/l
Déficit de Na: 0.6xkg (Na deseado – Na sérico)
NaCl 23% 1cc igual a 4meq de Na
Soluciones 1:1 d/ssn 0.45% + SRO si es >de 120 meq
de Na
< 120 meq de Na dar bolos 10 -12 cc de NaCl

• Potasio: 2 a 2,5 mEq/kg/día

Hipokalemia < 3.5 meq/l
3-4meq/kg/día
2cc de kcl/ 100 cc de sol
1cc de kcl es igual a 2meq
Si (grave) potasio <2.5meq administrar en infusión
monitorizada
0.3-0.5meq/kg/h

• Cloruro: 4,5 a 5,5 mEq/kg/día

 Niño 5kg por Holliday
100cc x 5kg igual 500cc/ día

2 años 12 kg
1000cc +( 50x 2kg) igual 1100cc

Ejemplo Niño de 27 kg
1500cc + (20 x 7) igual 1640 cc/día
líquido de Niño 35 kg
mantenimiento 1500cc + (20 x15) igual 1800cc/día

8kg
100cc x 8kg igual 800cc/día

Na 8kgx 3 meq igual 24 meq K 8kg x 2 igual 16

meq