Hemorragia Digestiva Alta

Guillermo Martínez S • Attila Csendes J • Bárbara Carreño M

INTRODUCCIÓN
La Hemorragia Digestiva Alta corresponde a todo san-
grado intestinal cuyo origen anatómico se encuentra
proximal al ligamento suspensorio del duodeno (Treitz).
Representa más de 2/3 del total de sangrados intes-
tinales, con una mortalidad asociada significativa. A
grandes rasgos, el enfrentamiento de esta patología
está determinada según si el sangrado es de origen
variceal o no. Esta patología es una emergencia médi-
ca, frecuente motivo de consulta en servicios de
urgencia, que el médico general debe saber reconocer
oportunamente, brindar el manejo inicial necesario y
activar los conductos de derivación en forma rápida,
eficaz y oportuna.
10
diagnóstico no siempre evidente, que requiere de un manejo
inmediato y de abordaje multidisciplinario involucrando
médicos generales, gastroenterólogos y cirujanos entre otras
especialidades médicas, lo que plantea un escenario complejo
y desafiante.
La HDA se ha clasificado clásicamente entre aquellas de
origen variceal versus no variceal (Khamaysi & Gralnek, 2013).
Ésta última incluye patologías tales como úlcera péptica
(gástrica o duodenal), erosiones gastroduodenales, esofagitis
erosiva, desgarro de Mallory-Weiss y otras menos comunes
como malformaciones arteriovenosas, lesión de Dieulafoy y
neoplasias (Khamaysi & Gralnek, 2013). Esta clasificación tiene
su razón en el distinto manejo y pronóstico de cada ítem,
como se verá en este capítulo más adelante.

Palabras clave: hemorragia digestiva, etiología variceal

o no variceal, úlcera péptica, melena, endoscopía diges-
tiva alta, estratificación de riesgo, conducta según etio-
logía.
DEFINICIÓN
Hemorragia digestiva se define como cualquier sangrado
cuyo origen anatómico se ubica en el tracto gastrointestinal.
Esquemáticamente se divide en 3 secciones: alta, media (san-
grado “oscuro” o ubicado en intestino delgado, particularmen-
te duodeno distal, yeyuno e íleon, ver figura 10-1), y baja
(D’Hondta y otros, 2017). La Hemorragia Digestiva Alta (HDA)
se define como cualquier sangrado que se origina proximal al
ligamento suspensorio del duodeno, antiguamente llamado
de Treitz (figura 10-2), por lo que incluye esófago, estómago y
duodeno proximal (Feinman & Haut, 2014).
Esta patología representa una emergencia médica con un

Figura 10-2. Ángulo de Treitz

Figura10-1. Hemorragia digestiva de sitio oculto. Se observa
sangrado en mucosa de yeyuno. Imagen original. Gentileza del
equipo de gastroenterología y endoscopía HCUCh.
EPIDEMIOLOGÍA
La HDA representa hasta dos tercios del total de sangrados
gastrointestinales. Los sangrados distales al ligamento sus-
pensorio corresponden a cuadros de Hemorragia Digestiva
Baja (HDB). Algunos autores diferencian la HDB del sangrado
oculto, que corresponde a aquel sangrado en duodeno distal,
yeyuno (ver figura 10-1) e íleon no asequible de observación
directa por métodos endoscópicos clásicos. Según mediciones
clásicas internacionales, la HDB representaría el 20% y el
sangrado oculto entre un 5-10% de las hemorragias digestivas
(D’Hondta, Haentjensa, Brassartb, Flammec, & Preiser, 2017).
Indice
100 Cirugía en Medicina General

Se ha reportado una incidencia en Estados Unidos de 82- Tabla 10-2. Causas frecuentes de hemorragia digestiva alta,
96% por cada 100.000 habitantes, que actualmente iría en reportes internacionales.
declive, sin embargo, la mortalidad es de un 5% y representa Adaptado de Tavakkoli, A., & Ashley, S. W. (2018).
alrededor de 300.000 ingresos hospitalarios por año. Además, Hemorragia no varicosa Hemorragia por hipertensión
la incidencia es mayor en hombres y ancianos (Tielleman, (80%) portal (20%)
Bujanda, & Cryer, 2015).
Várices gastroesofá- Mayor del
Úlcera péptica 30-40%
No existen datos locales actualizados sobre la incidencia gicas 90%
nacional de esta patología. Los últimos datos publicados Gastritis o Gastropatía por Menor del
se basan en un estudio multicéntrico donde participaron 20%
duodenitis hipertensión portal 5%
9 hospitales de Chile. La HDA correspondía al 0,86% de los Várices gástricas
egresos hospitalarios en promedio (Csendes, y otros, 1995). Esofagitis 5-10% Infrecuente
aisladas
Desgarro de
ETIOLOGÍA Mallory-Weiss
5%

Clásicamente, se ha diferenciado la HDA según etiología no Malformaciones

5%
variceal de la variceal. Esta forma de agrupar las distintas arteriovenosas
etiologías de HDA obedece a que ambos grupos tienen Tumores 2%
distintos factores de riesgo, manejo y pronóstico. La fre- Otras causas 5%
cuencia de HDA según etiología es variable según región
geográfica; en Chile los datos de incidencia no se encuentran La incidencia global de HDA de causa no variceal, parti-
actualizados. En la tabla 10-1 se comparte un estudio multi- cularmente eventos asociados a úlcera péptica, han ido en
céntrico realizado el año 1990 en sólo cuatro hospitales, en disminución durante los últimos 20 años hasta estabilizarse
el que la primera causa de HDA global es la úlcera péptica. globalmente en la actualidad (Lanas y otros, 2018). Lo ante-
La primera causa de HDA variceal correspondería a las várices rior estaría explicado por la disminución general en la pre-
esofágicas. Se puede contrastar estos datos con los reportes valencia de Helicobacter pylori, además de un mayor uso
internacionales resumidos en la tabla 10-2, que diferencian medicamentos supresores de secreción ácida (Tielleman,
HDA no varicosa de aquella provocada por hipertensión Bujanda, & Cryer, 2015).
portal en sus frecuencias.
La HDA de causa variceal continúa representando un porcen-
• Úlcera péptica (gástrica y taje importante. La ubicación más común de sangrado es en
duodenal).
Variceal • Erosiones gastroduode- la unión gastroesofágica, debido a que las varices son más
Alta
nales. superficiales y tienen la pared más delgada. El sangrado
• Desgarros de Mallory-
No Variceal Weiss. variceal agudo ocurre en el 25% al 40% de los pacientes con
Hemorragia • Esofagitis erosiva. cirrosis y conlleva una mortalidad del 25% al 30%, siendo una
gastrointestinal • Malformaciones arterio-
venosas. de las complicaciones más graves de la hipertensión portal
Baja • Lesión de Dieulafoy. (Feinman & Haut, 2014).
• Tumores y neoplasias-
GIST. El sangrado de varices gástricas (figura 10-4) es considerado
Figura 10-3. Clasificación de las hemorragias gastrointestinales. A más severo que el sangrado de varices esofágicas, sin
grandes rasgos se diferencial en alta y baja según un hito anatómico: embargo, es menos frecuente (aproximadamente un tercio
el ligamento suspensorio del duodeno. La HDA se clasifica a su vez, de todas las HDA varicosas). La incidencia de hemorragia por
según su etiología, en variceal (si deriva de várices esogáficas) y
no variceal (si el sangrado es distinto a la causa señalada). En el
esquema se pueden apreciar algunos ejemplos de HDA no variceal.

Tabla 10-1. Etiología de hemorragia digestiva alta en Chile.

Adaptado de Csendes y cols. (1995).
Etiología Frecuencia
Úlcera Gástrica 17,2%
35%
Péptica Duodenal 18,7%
Gastritis erosiva 17%
Várices esofágicas 16,6%
Duodenitis 0,5%
Esofagitis 1,6%
Cáncer gástrico 2,3%
Otros 3,4% Figura 10-4. Várices gástricas. Notar dilatación de vasos en mucosa
gástrica. Imagen original. Gentileza del equipo de gastroenterología
No precisada 22,6% y endoscopía HCUCh.
Indice

varices esofágicas en pacientes sin tratamiento oscila entre
el 16% y el 75,6%. La incidencia de hemorragia por varices
gástricas es del 25% (Yoshida, y otros, 2013).
FACTORES DE RIESGO
HDA NO VARICEAL
La HDA no variceal agrupa a distintas patologías de diversa
naturaleza, las más frecuentes han sido enumeradas en la
tabla 10-1 y 10-2. El médico general debe tener presente que
cualquiera de estas enfermedades puede complicarse como
una HDA, por lo que el tratamiento también apunta a la
prevención de complicaciones. Se han estudiado factores de
riesgo específico, dentro de los más importantes se reconocen:
• Úlceras pépticas, que pueden ser tanto gástricas como
duodenales. Estudios señalan que cerca de un 80%
de estas úlceras están en relación con la infección por
Helicobacter pylori y con el uso de drogas citotóxicas
(Tielleman, Bujanda, & Cryer, 2015).
• Consumo crónico de Anti-inflamatorios no esteroidales
(AINES) o ácido acetilsalicílico (AAS).
• Uso de otros antiagregantes plaquetarios
Estos factores de riesgos son los más importantes por
frecuencia, sin embargo, no son los únicos. La figura 10-5
otros factores de riesgo relevantes según su riesgo relativo.
Mayor Riesgo
Sangrado Previo RR: 13,5 (10,3-17,7)
Anticoagulantes RR: 12,7 (6,3-25,7)
AINES en altas dosis RR: 5,8 (4,0-8,6)
Edad entre 70-80 años RR: 5,6 (4,6-6,9)
Corticoides RR: 4,4 (2,0-9,7)
IRSS RR: 4,3 (2,8-6,4)
Edad entre 60-69 años RR: 3,1 (2,5-3,7)
AINES en bajas dosis RR: 2,9 (2, 2-3,8)
Menor Riesgo
Figura 10-5. Factores de riesgo para HDA según riesgo relativo
(RR) con intervalos de confianza al 95% en paréntesis. Adaptada de
Tielleman, T., Bujanda, D., & Cryer, B. (2015).
El mayor factor de riesgo en el grupo considerado es el antecedente
de sangrado previo. Notar que los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (IRSS) representan un factor a considerar.
HDA VARICEAL
La hipertensión portal es un síndrome desencadenado por
el aumento de la presión en la vena porta debido a varias
causas, siendo la cirrosis hepática la más común (Yoshida, y
otros, 2013). El sangrado de las varices gástricas y esofágicas
son una consecuencia de la hipertensión portal, en general
aparecen con un gradiente de presión de 8 a 10 mmHg, con
riesgo de hemorragia aumentado a un gradiente de 12 mmHg
(Feinman & Haut, 2014).
En efecto, las várices esofagogástricas están presentes en
Capítulo 10 / Hemorragia Digestiva Alta 101
aproximadamente el 50% de los pacientes con cirrosis y su
presencia se correlaciona con la gravedad de la enfermedad
hepática subyacente (Khamaysi & Gralnek, 2013). Se ha repor-
tado que hasta el 40% de los pacientes Child A pueden tener
venas varicosas, mientras que el 85% de los pacientes Child C
las presentan (Khamaysi & Gralnek, 2013). Los predictores más
importantes de hemorragia están descritos en las guías NICE,
según el consenso Baveno IV que actualmente representa
el predictor más confiable de ruptura de várices, que resul-
ta tanto de la evaluación clínica como de laboratorio y
endoscópica, considerando las variables que se describen en
la tabla 10-3.
Tabla 10-3. Predictores de riesgo más relevantes
para sangrado variceal.
Predictores de hemorragia variceal
Tamaño de las varices (sobre 5 mm se considera grande)
Gravedad de disfunción hepática (según Child-Pugh)
Presencia de Manchas Rojas de Wale
Figura 10-5. Várices esofágicas con signos de riesgo de sangrado.
Imagen original. Gentileza del equipo de gastroenterología y
endoscopía HCUCh.
FISIOPATOLOGÍA
NO VARICEAL
El sangrado en el tracto digestivo alto ocurre por alteración
de la mucosa con compromiso de los vasos sanguíneos de la
submucosa. Cualquiera sea la causa de esta disrupción de la
mucosa, la exposición de los vasos sanguíneos subyacentes
al contenido luminal (ácido gástrico y enzimas proteolíticas
como pepsina) profundizan y agravan la erosión de la pared
del vaso además de interferir con la coagulación sanguínea,
provocando y empeorando a su vez el sangrado (Lanas, y
otros, 2018).
En efecto, la disrupción de la barrera mucosa se asocia
Indice
102 Cirugía en Medicina General
comúnmente con la infección por H. pylori, consumo de AINE
o AAS, pero la exposición de los vasos sanguíneos al contenido
luminal también puede ser consecuencia de causas como
el síndrome de Mallory-Weis, lesiones vasculares y lesiones
neoplásicas (Lanas, y otros, 2018).
A continuación, se desarrollará cada diana fisiopatológica que
puede provocar sangrado: el daño en la mucosa y el sangrado
por compromiso de vasos submucosos.
A. DAÑO EN LA MUCOSA
Infección por Helicobacter pylori
El daño es secundario a la respuesta inmune del huésped ante
los factores de virulencia de la bacteria. Esta respuesta genera
diversos tipos de lesiones en el epitelio gástrico y duodenal, la
mayoría de las veces gastritis asintomática leve (Lanas, y otros,
2018). La infección por esta bacteria se asocia con un 8-10%
de úlceras (Csendes, y otros, 1995).
AINES/AAS
Sus efectos pueden clasificarse como locales o sistémicos.
El efecto local de estos fármacos consiste en disminuir la
hidrofobicidad de la capa mucosa gástrica, exponiendo el
epitelio al ácido luminal y a las proteasas del lumen. Además,
los AINES desacoplan la fosforilación oxidativa mitocondrial
provocando disfunción celular, pérdida de uniones intercelu-
lares y apoptosis.
Los efectos sistémicos de los AINES resultan de la inhibición
de la ciclooxigenasa 1 y 2, disminuyendo la producción de
prostaglandinas vinculadas a la secreción mucosa y de bicar-
bonato por las células epiteliales gástricas, que contrarrestran
la acidez luminal, estimula la proliferación epitelial y el flujo
sanguíneo de la mucosa (Lanas, y otros, 2018).
B. SANGRADO
Rol del pH
El ácido, la pepsina y otras enzimas proteolíticas presentes
en la luz gástrica generarían un ambiente hostil, debido
a que si el pH es menor de 6,8 la coagulación se vuelve
anormal (Lanas y otros, 2018). La pepsina a pH menor de 5 se
activa, generando disgregación del coágulo. Por lo tanto, el
tratamiento médico con inhibidores de la bomba de protones
(IBP) tiene como objetivo intentar mantener el pH gástrico
por encima del rango proteolítico de la pepsina (es decir, pH
mayor de 6) (Lanas, y otros, 2018).
Inhibición plaquetaria
AINES y AAS inhiben el tromboxano A2 lo que contribuye a
afectar la hemostasia primaria y secundaria, manteniendo el
sangrado y favoreciendo la HDA (Lanas y otros, 2018).
Otras causas de HDA no variceal responden a mecanismos
fisiopatológicos propios, bien descritos, como por ejemplo:
SÍNDROME DE MALLORY-WEISS
Corresponde a laceraciones longitudinales en el cardias. Se
describió inicialmente en asociación con vómitos posterior
al consumo de alcohol, actualmente se considera efecto de
cualquier evento que provoque un aumento repentino en la
presión intragástrica (Feinman & Haut, 2014). La ubicación
de las laceraciones más graves es la pared lateral derecha del
estómago, donde el esófago está alineado con la curvatura
menor del estómago (Lanas, y otros, 2018).
Figura 10-6. Laceración longitudinal en cardias. Síndrome
de Mallory- Weiss. Imagen original. Gentileza del equipo de
gastroenterología y endoscopía HCUCh.
MALFORMACIONES VASCULARES
Las malformaciones vasculares son un grupo de alteraciones
vasculares que se pueden manifestar como una HDA. En este
grupo, destacan el síndrome (o lesión) de Dieulafoy y las ecta-
sias vasculares.
La lesión de Dieulafoy corresponde al sangrado producto a
una arteria que tiene características morfológicas alteradas:
diámetro anormalmente grande (de 1 a 3 mm), curso tortuoso
que sobresale hacia la mucosa con un defecto puntual de
necrosis fibrinoide, que representa el sitio anatómico del
sangrado de características graves (Lanas, y otros, 2018).
Estas lesiones se desarrollan fundamentalmente en la
curvatura menor del estómago, a menos de 6 cm de la unión
gastroesofágica, aunque puede aparecer en cualquier sitio
del tubo digestivo
A (Takkavoli & Ashley,
2018).
Ectasia vascular hace
referencia a la apari-
ción de vénulas dilata-
das que forman estrías
lineales de color rojo
B Figura 10-7. Malforma-
ciones vasculares más
frecuentes. La imagen
superior (A) muestra una
característica lesión de
Dieulafoy. La imagen in-
ferior (B) muestra una
ectasia vascular gástrica.
Imagen original. Gentile-
za del equipo de gastro-
enterología y endoscopía
HCUCh.
Indice

que convergen longitudinalmente en el antro, produciendo
una imagen que asemeja al vértice de una sandía (Takkavoli &
Ashley, 2018)v como se observa en la imagen 10-7 B.
ESOFAGITIS
El esófago no suele ser origen de hemorragias severas. La
principal causa de sangrado de origen esofágico corresponde
a la esofagitis erosiva, provocada por el daño epitelial secun-
dario a la exposición repetida a secreciones de ácido gástrico
por Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE), lo que
provoca inflamación crónica que puede provocar pérdida
sanguínea constante (Tavakkoli & Ashley, 2018).
Figura 10-8. Esofagitis. En el cuadro de la izquierda (A) se observa
esofagitis grado B según clasificación de Los Ángeles. En el cuadro
de la derecha (B) esofagitis grado C de Los Ángeles. La clasificación
endoscópica de la esofagitis erosiva determinará conducta como se
revisará en el capítulo correspondiente. Imagen original. Gentileza
del equipo de gastroenterología y endoscopía HCUCh.
NEOPLASIAS MALIGNAS
Una de las manifestaciones más frecuentes de los cánceres
del tubo digestivo es la anemia, tanto ferropénica como de
enfermedades crónicas. Cualquiera de estas características
en un paciente adulto debe levantar sospecha de un posible
tumor digestivo, en especial en pacientes hombres. Otra
manifestación de estos tumores es un test de hemorragia
oculta positivo.
En ocasiones, las neoplasias malignas del tubo digestivo
se expresan como lesiones ulcerosas que sangran persis-
tentemente. Un ejemplo de estas características lo represen-
tan los tumores del estoma digestivo o GIST (Tavakkoli &
Ashley, 2018), como se analiza en su capítulo correspondiente.
Figura 10-9. Cáncer gástrico. Se observa lesión ulcerada
con sangrado concomitante. Imagen original. Gentileza del
equipo de gastroenterología y endoscopía HCUCh.
Capítulo 10 / Hemorragia Digestiva Alta 103
PACIENTES CON OTRAS COMORBILIDADES
Pacientes con patologías subyacentes, en unidades de cui-
dados críticos, con factores de riesgo (como uso de fármacos
o patologías que generan alteración de la microperfusión,
hipoxia, aumento de radicales libres, alteraciones del pH,
entre otros) son susceptibles de generar daño en la mucosa o
provocar úlceras por estrés (Lanas y otros, 2018).
Figura 10-10. Causas poco frecuentes de HDA. En la imagen A se
observa gastropatía petequial. En B una angiodisplasia gástrica. En
C una candidiasis esofágica. Imagen original. Gentileza del equipo de
gastroenterología y endoscopía HCUCh.
VARICEAL
Estas dilataciones venosas submucosas se forman como
resultado de la hipertensión portal, y constituyen una vía
colateral para la descompresión del sistema porta hacia la
circulación venosa sistémica. Son más frecuentes en el esófago
distal, pero también pueden comprometer al estómago y el
plexo hemorroidal del recto. Los vasos sanguíneos pueden
llegar a medir 1 a 2 cm, y con el crecimiento progresivo, se
adelgaza y excoria la mucosa produciendo sangrado con el
más mínimo traumatismo (Tavakkoli & Ashley, 2018).
En la cirrosis hepática, la fibrosis y los nódulos de regeneración
aumentan la resistencia del circuito sanguíneo. El aumento
del tono vascular hepático debido a la disfunción endotelial
y la biodisponibilidad disminuida del óxido nítrico, aumentan
aún más la resistencia (Yoshida y otros, 2013).
Finalmente, con la formación de colaterales portosistémicos,
el flujo sanguíneo venoso portal aumenta como resultado de
la vasodilatación esplácnica y el aumento del gasto cardíaco.
El aumento del flujo portal mantiene y exacerba la HTP
(Yoshida, y otros, 2013).
Figura 10-11. Circulación colateral en esófago y estómago.
Indice
104 Cirugía en Medicina General

CLÍNICA hepatopatía, como la ictericia, la ascitis, el eritema palmar,

La HDA tiene un amplio espectro de manifestaciones
clínicas, desde la presencia de sangre oculta en deposiciones,
detectable mediante un test de hemorragia oculta, hasta
sangrados exanguinantes (Tavakkoli & Ashley, 2018). Por
lo tanto, la presentación clínica también es variable, desde
pacientes que consultan de forma ambulatoria estables en
lo hemodinámico, a aquellos que se presentan en servicio de
urgencia en shock hipovolémico (Feinman & Haut, 2014).
Una primera aproximación ante la sospecha de HDA es a
través del control de signos vitales y su historia, cuantificar
la pérdida de volemia y el estado macrohemodinámico, lo
que determinará la necesidad de una conducta inmediata y
oportuna (Cannon, 2018). La tabla 10-4 describe las variables
a evaluar y la clasificación del shock.
ANAMNESIS
La anamnesis nos ayuda a efectuar una valoración preliminar
del lugar y la causa de la hemorragia, así como de aquellas
condiciones médicas significativas que puedan determinar o
alterar la evolución del tratamiento (Tavakkoli & Ashley, 2018).
EXAMEN FÍSICO
Es importante descartar la presencia de masas, esplenomegalia
y adenopatías. La sensibilidad epigástrica es indicativa (pero
no diagnóstica) de gastritis o úlcera péptica. Los estigmas de
entre otros, pueden indicarnos que la hemorragia es de origen
varicoso, aunque los pacientes con hepatopatías suelen
sangrar también por otros puntos (Tavakkoli & Ashley, 2018).
Si el paciente está estable, es posible (y necesario) realizar
una anamnesis y examen físico completo y detallado. En la
anamnesis próxima, es clave determinar la presencia de los
siguientes síntomas (lanas y otros, 2018):
• Hematemesis: vómito de sangre, puede ser rojo brillante
o con una coloración similar a los granos de café. Indica
origen digestivo alto. Importante diferenciar de vómitos
sanguinolentos por epistaxis y de hemoptisis.
• Melena: deposiciones de coloración muy oscura y
espesa, similar al alquitrán, de olor intenso característico.
Aspecto de la sangre digerida y procesada por el tubo
digestivo. En el 90% de los casos indica origen digestivo
alto. En caso de hallazgo positivo imprescindible tacto
rectal en el examen físico.
• Hematoquecia: sangre roja o marrón en las heces.
Es poco frecuente, sólo un 11% y al 15% de las hema-
toquecias se deben a una fuente de sangrado alto. Suele
verse en aquellos casos donde el sangrado es enérgico
(Nelms & Pelaez, 2018).
Otros antecedentes importantes que recabar en la anamnesis
y examen físico se detallan en la tabla 10-5.

Tabla 10-4. Clasificación de Shock Hemorrágico.

Adaptado de Cannon, J. W. (2018).
Pérdida sanguínea Frecuencia
Clasificación en mililitros (Pérdida cardiaca Presión
Pulso Estado mental
del shock porcentual en (latidos arterial
paréntesis) /min)
Menor que
I Menor que 750 ml (15) Normal Normal Un poco ansioso
100

II 750-1500 (15-30) 100-120 Normal Reducido Levemente ansioso

III 1500-2000 (30-40) 120-140 Disminuida Reducido Ansioso, confuso

Mayor que 2000 (mayor Confundido,

IV Mayor que140 Disminuida Reducido
que 40) aletargado

Indice

Tabla 10-5. Presentación clínica de Hemorragia Digestiva Alta con sus etiologías más frecuentes.
Adaptado de Feinman & Haut (2014).
Cuadro Anamnesis
• Dispepsia/Saciedad precoz
Úlcera Péptica • Antecedente de AINES/AAS
• Antecedente de úlcera
• Vómitos reiterados
Mallory-Weiss • Debilidad
• Mareos
• Antecedentes de lesiones graves
• Gran quemado
• Traumatismos
Gastritis por estrés
• Intubación mecánica
• Uso crónico de esteroides
• Coagulopatía
• Dispepsia
• Debilidad
• Mareos
Lesión de Dieulafoy
• Síncope
• Puede no tener antecedente de
hemorragia
• Consumo de alcohol /tabaco
Várices • Debilidad
gastroesofágicas • Mareos
• Síncope
• Antecedentes de alcohol /tabaco
Neoplasia gástrica
• Asintomático generalmente
Abreviaturas: masa epigástrica palpable CEA (Antígeno carcinoembrionario), CA 19-9 (Antígeno carbohidrato 19-9).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la HDA es clínico la mayoría de las veces,
cuando su presentación clínica permite sospecharlo. Sin em-
bargo, en el caso de pacientes asintomáticos, permite su
sospecha por laboratorio mediante hemograma o test de
hemorragias ocultas.
En algunos casos el diagnóstico de HDA es sencillo y directo:
tal es el caso de pacientes con historia clara de hematemesis
y/o melena con un examen físico compatible. Sin embargo,
en pacientes asintomáticos, que refieren hematoquecia, o
una presentación confusa, el diagnóstico puede ser más
desafiante (D’Hondta y otros, 2017). En la práctica clínica, el
diagnóstico y manejo se entremezclan (Lanas y otros, 2018).
La urgencia y enfoque del diagnóstico y manejo va a
depender del contexto clínico en el que se evalúe al paciente:
en caso de un contexto ambulatorio, con paciente estable, sin
sangrado activo es factible un estudio profundo y acabado.
Sin embargo, en contexto de urgencia, la HDA representa
Capítulo 10 / Hemorragia Digestiva Alta 105
Examen Físico Laboratorio
• Hematemesis
• Disminución hemoglobina
• Melena
• Aumento creatinina sérica
• Posible hematoquecia
• Posible leucocitosis
• Posible inestabilidad
• Test de ureasa positivo
hemodinámica (taquicardia,
hipotensión)
• Hematemesis • Disminución hemoglobina
• Posible hematoquecia o • Aumento creatinina sérica
melena • Posible leucocitosis
• Inestabilidad hemodinámica
• Hematemesis
• Melena (sangrado lento), en
• Disminución hemoglobina
general, no lo suficientemente
• Leucocitosis
enérgico como para causar
inestabilidad hemodinámica.
• Hematemesis (rojo brillante) • Disminución hemoglobina
• Hematoquecia o melena • Posible aumento hematocrito
• Inestabilidad hemodinámica • Posible leucocitosis
• Estigmas de daño hepático • Disminución hemoglobina
crónico • Posible disminución hematocrito
• Hematemesis • Alteraciones hidroelectrolíticas.
• Hematoquecia o melena • Alteraciones en pruebas hepáticas.
• Inestabilidad hemodinámica
• Hematemesis
• Melena
• Disminución hemoglobina
• Ganglio supraclavicular
• Laboratorio nutricional alterado
Palpable o axilar anterior
• Puede aumentar CEA o CA 19-9
(tardío)
• Masa epigástrica palpable
una emergencia médica que requiere manejo inmediato
dada su alta morbimortalidad. En este caso, el primer paso es
determinar la gravedad de la hemorragia como se ha descrito
previamente.
Paralelamente, se deben realizar medidas iniciales de reani-
mación mientras se recaban antecedentes y se realiza examen
físico que orienten a la etiología, magnitud y ubicación del
sangrado (Tavakkoli & Ashley, 2018). El médico general debe
estar preparado y adaptarse para el enfrentamiento de este
síndrome, independiente del contexto.
ESTUDIO DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
Hemograma
El hematocrito no constituye un parámetro muy útil a la hora
de valorar la magnitud de la hemorragia durante la fase aguda,
ya que en un primer momento se pierde una proporción
constante de eritrocitos y plasma. El hematocrito no dismi-
Indice
106 Cirugía en Medicina General
nuye hasta que el plasma se redistribuye por el espacio
intravascular y comienza la reanimación con soluciones de
cristaloides. Los niveles de hemoglobina podrán orientar res-
pecto a la necesidad de requerimientos transfusionales.
Importante también evaluar los niveles de plaquetas, en espe-
cial en pacientes con daño hepático crónico, para determinar
la necesidad de requerimientos transfusionales plaquetarios.
Creatinina
El sangrado profuso puede disminuir la volemia y con ello
generar una insuficiencia renal prerrenal.
Estudio metabólico
Perfil bioquímico y perfil hepático.
Grupo sanguíneo y Rh
Ante la necesidad de transfusión de glóbulos rojos de urgen-
cia.
Pruebas de coagulación
Se debe solicitar pruebas de coagulación en forma inicial para
corregir coagulopatías en caso que sea necesario con aportes
de vitamina K o, en casos severos, requerimientos de plasma
fresco congelado, calcio, entre otros.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS/PROCEDIMIENTOS
Sonda nasogástrica
La Sonda Nasogástrica (SNG) es una herramienta que permite
la extracción del jugo gástrico. Recibe su nombre dado que
se instala por vía nasal y cae por posterior hacia el esófago
para llegar al estómago. Una de sus utilidades consiste en la
evaluación de la localización del sangrado en el tubo digestivo:
su aspecto, coloración y características permiten determinar
si existe hemorragia proximal. Sin embargo, existe evidencia
reciente y numerosa que indican que este procedimiento no
es fiable para localizar la hemorragia: en todos los pacientes
con una hemorragia significativa, la endoscopía digestiva
alta es un procedimiento que no debe ser postergado ni
reemplazado para la visualización directa (Tavakkoli & Ashley,
2018).
Endoscopía Digestiva Alta
La Endoscopía Digestiva Alta (EDA) consiste en la introducción
de un endoscopio por vía oral en un paciente previamente
Figura 10-12. Sangrado activo en arteria gástrica izquierda observada con TC. La TC muestra extravasación del medio de
contraste en la curvatura menor del estómago. (A) imagen sin contraste. (B) En fase arterial. (C) en fase venoso-portal. Imagen
Original. Gentileza de equipo de Radiología intervencional, HCUCH.
anestesiado para evaluar tracto digestivo alto: esófago, estó-
mago y porciones proximales de duodeno. Requiere de un
especialista adecuadamente entrenado. Es muy precisa en
la identificación de una lesión gastrointestinal superior y
tiene la ventaja de que puede ser terapéutica (Tavakkoli &
Ashley, 2018). En el caso de una HDA importante, luego de la
estabilización del paciente, la endoscopía debe ser realizada
dentro de las primeras 24 horas (EDA “temprana”). No se ha
demostrado que la EDA de emergencia o “muy temprana”,
realizada dentro de las primeras 12 horas, confiera algún
beneficio adicional o altere el pronóstico (Klein & Gralnek,
2015).
Angiografía por TC
La Angiografía por TC (ATC) permite la detección de tasas de
sangrado tan bajas como 0,3 ml / min, con mayor especificidad
(92–95%) que sensibilidad (50–86%). Sin embargo, si el
sangrado no es agudo o continuo, la sensibilidad de la ATC
disminuye hasta aproximadamente el 40% (D’Hondta y otros,
2017).
Angiografía por cateterización
Al igual que ATC, el hallazgo angiográfico más específico es la
extravasación de contraste, que requiere una tasa de sangrado
activo de al menos 0,5-1,0 ml/min. Actualmente se realiza casi
exclusivamente como un preludio a la embolización, ya que
fue reemplazada en gran medida por la ATC (Kerr & Puppala,
2011).
Cápsula endoscópica
Es una herramienta de uso reciente cada vez más masivo.
Consiste en una cámara fotográfica capaz de captar imágenes
con un ángulo de 180° (aunque existen de distintas espe-
cificaciones) que recorre el tracto gastrointestinal obteniendo
imágenes de alta resolución que son de valiosa ayuda para
determinar el sitio de sangrado, inclusive en aquellas regiones
del tubo digestivo que no están al alcance de la endoscopía
tradicional. Identifica sangrado macroscópico con mejor
rendimiento que la SNG e identifica lesiones inflamatorias
(Khamaysi & Gralnek, 2013).
El algoritmo de la figura 10-16 resume todo lo expuesto. El
primer elemento ante la sospecha es la evaluación inicial y
la reanimación concomitante: El ABCDE del manejo inicial
Indice
 Capítulo 10 / Hemorragia Digestiva Alta 107

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Evaluación inicial y reanimación

ABCDE - Monitorización
Evaluar magnitud de las pérdidas
Laboratorio básico

Anamnesis y exploración física

Figura 10-13. Sangrado activo en arteria gástrica izquierda observada con Orientan posible origen / causa
Angiografía con embolización (D, E y F). D y E muestran extravasación del medio de
contraste en la arteria gástrica izquierda y su posterior embolización con coils en F.
Imagen Original. Gentileza de equipo de Radiología intervencional, HCUCH.
Endoscopía Digestiva Alta (EDA)
En general en 24 horas

Diagnóstica No Diagnóstica

Hemorragia Lenta Hemorragia Rápida

Gammagrafía de Angiografía
eritrocitos marcados AngioTC
Cirugía

Figura 10-15. Algoritmo para el diagnóstico de

Hemorragia Digestiva Alta. Obtenido de (Tavakkoli &
Ashley, 2018).

organizado es dividir las prioridades:

• Objetivo primario: vía aérea, respiración y
circulación.
• Objetivo secundario: finalización del histo-
rial y examen físico.
El propósito de esta división es enfatizar que la
Figura 10-14. Sangrado activo en arteria gastroduodenal observada con TC (A-B)
y angiografía con embolización (C, D y E). TC muestra extravasación del medio de falta de diagnóstico definitivo o la historia deta-
contraste en la segunda porción del duodeno en fase arterial (A) y fase venosa- llada y el examen físico nunca deben impedir el
portal (B). En las angiografías se observa extravasación del medio de contraste en inicio de la reanimación (Nelms & Pelaez, 2018).
duodeno (C), y su posterior embolización con coils (D y E). Imagen Original. Gentileza
de equipo de Radiología intervencional, HCUCH. REANIMACIÓN Y MANEJO INICIAL
(Esquema propuesto por Nelms & Pelaez, 2018.)
que se desarrollará en la sección siguiente, la evaluación de
la pérdida de volemia y el laboratorio básico. En la medida A. Vía aérea
que este enfrentamiento se realiza, paralelamente se debe
Si la vía aérea está comprometida, se requiere una vía aérea
obtener una buena historia clínica y un examen físico
definitiva (ver capítulo de manejo general del trauma).
pertinente que permita establecer una posible etiología del
sangrado. Con el paciente estabilizado, aspirar a realizar una B. Respiración
EDA en general a las 24 horas, la que puede ser diagnóstica Evaluar ventilación, brindar oxigenoterapia para saturación
(y eventualmente terapéutica), o puede ser no diagnostica en de oxígeno apropiada.
caso de no encontrar el sitio de sangrado, en cuyo caso puede
utilizarse un AngioTC o Angiografía si se presenta hemorragia C. Circulación
rápida, o medicina nuclear en caso de hemorragia lenta, Estimar pérdidas sanguíneas para la reanimación.
según disponibilidad. 1. Acceso: asegurar al menos 2 accesos intravenosos perifé-
MANEJO ricos de calibre grande (no menor a 18 F).
2. Restauración del volumen sanguíneo: en hipotensión
MANEJO INICIAL realizar transfusión en razón de 1:1:1 (una determinada
El manejo inicial de un paciente con HDA desde un enfoque unidad de glóbulos rojos concentrados, misma unidad
Indice
108 Cirugía en Medicina General

de plasma fresco congelado y de plaquetas). Se debe D. Estratificación de riesgo

seguir el principio de hipotensión permisiva para evitar
motivar el sangrado. No se ha demostrado superioridad • Score Glasgow-Blatchford (SGB): se basa únicamente
del manejo con ácido tranexámico en comparación con en parámetros pre-endoscópicos para predecir la
bomba de inhibición de protones y terapia endoscópica. necesidad de intervenciones, nuevas hemorragias y
muerte (Kleina & Gralneka, 2015). Cheng y colaboradores
3. Estudios de laboratorio: hemograma, grupo ABO y Rh,
introdujeron un tipo modificado de sistema SGB (SGBm),
perfil bioquímico y hepático, pruebas de coagulación.
donde se omitieron las variables subjetivas (síncope,
4. Antecedentes de uso de anticoagulantes o antipla- melena y las comorbilidades), concluyendo que podría
quetarios. predecir el resultado de los pacientes con alta precisión
5. Control de la fuente y localización. y resulta más conveniente de usar en comparación
con SGB (Ebrahimi y otros, 2017). Puntaje mayor a dos
i. Inicio Inhibidores Bomba de Protones (IBP) pre-
indica alto riesgo de sangrado y necesidad de manejo
endoscópico: estudios sugieren la utilidad de comen-
endoscópico. (Cheng, Lu, Teller, Sekhon, & Wu, 2012).
zar con un bolo intravenoso de 80 mg seguido de
infusión continua de 8 mg/hr. Sin embargo, el inicio
Tabla 10-6. Score Glasgow-Blatchford completo y
de la preendoscopia no modificó los resultados del modificado.
paciente de nuevas hemorragias, la necesidad de Adaptado de Cheng y otros (2012).
cirugía o la muerte.
ii. SNG: se puede considerar, pero no es necesaria para Sistema de
Factores Clínicos Parámetros Puntaje
el diagnóstico, el pronóstico, la visualización o el Puntuación
efecto terapéutico.
iii. Evaluar antecedente o sospecha de Hipertensión Pulso (latidos/min) ≥100 1
portal y várices esofágicas/gástricas: si se tiene el ≥100-109 1
antecedente o sospecha, el paciente debe ser tratado
en un centro con endoscopista con entrenamiento Presión sistólica ≥90-99 2
y experiencia en instalación de bandas (ligaduras (mmHg)
<90 3
elásticas). Si no se cuenta con este recurso o las liga-
duras no logran éxito, una alternativa es la realización ≥19 a <22.4 2
de una derivación portosistémica intrahepática trans-
Nitrógeno ureico en ≥22.4 a <28 3 3
yugular (TIPS) que requiere la derivación a un centro Glasgow -
competente. Un tubo Sengstaken-Blakemore puede sangre (mg/dL) ≥28 a <70 4
Batchford
ser un dispositivo temporal. En el manejo de un modificado
≥70 6
paciente con este cuadro se requerirá manejo con
antibióticos y eventualmente con octreótide. ≥10 a <12 1
Hemoglobina mujer
iv. Desarrollar plan de endoscopía y tratamiento para el (g/dL) <10 2
control de la hemorragia: la endoscopia de urgencia
se requiere en pacientes hemodinámicamente ines- ≥12 a <13 1
tables, pero los estudios han confirmado que para los Hemoglobina
pacientes con hemorragias agudas estabilizadas no hombre (g/dL) ≥10 a <12 3
hay beneficios de la endoscopia entre las 6 y 12 horas
<10 6
en comparación con la endoscopia dentro de las 24
horas. Si se debe realizar endoscopia de urgencia, se Enfermedad
2
recomienda iniciar eritromicina, por su acción en los Enfermedad crónica hepática
receptores de motilina, induce vaciamiento gástrico, Glasgow - / comorbilidades Enfermedad
permitiendo una mejor visualización del estómago, y 2
Batchford cardiaca
así reducir la necesidad de una segunda endoscopía completo
Melena Presente 1
y duración de la estancia hospitalaria.
Existen escalas de riesgo para evaluación de pacientes con Síncope Presente 2
HDA que permiten valorar riesgo de intervención, resangrado
y/o mortalidad. Estas escalas, según su finalidad, utilizan • Score de riesgo de Rockall: utiliza los hallazgos clínicos
datos pre-endoscópicos o bien hallazgos durante una EDA. (o pre-endoscópicos) y endoscópicos para predecir ries-
Están disponibles ampliamente en aplicaciones médicas para go de resangrado y mortalidad (Khamaysi & Gralnek,
distintos dispositivos de fácil acceso y podrían orientar a tomar 2013). Una puntaje menor o igual que 3 predice un riesgo
conducta. Es importante destacar que estos scores pueden bajo, mientras que mayor o igual que 8 es un predictor
orientar pero no son capaces de estimar con exactitud a los de alto riesgo de mortalidad (Ebrahimi, Morteza, Farzad,
pacientes que requieren mayor intervención. Shahsavari, & Arezu, 2017).
Indice

Tabla 10-7. Score de riesgo de mortalidad de Rockall. Adaptado de Ebrahimi y otros (2017).
Variable
0 1
Edad en años <60 60-79
Etapa Presión sistólica ≥100 ≥100
del (mmHg)
Shock Pulso (lpm) <100 ≥100
Comorbilidad Sin mayores comorbili-
dades.
Diagnóstico Desgarro de Mallory- Todos los demás diag- Neoplasia del tracto gastro-
Weiss, sin lesión identifi- nósticos
cada y sin signos de
hemorragia reciente.
Signos mayores de hemo- Ninguno o solo un pun-
rragia reciente. to oscuro.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO Y APROXIMACIÓN
AL MANEJO POR ESPECIALISTA
SANGRADO NO VARICEAL
A. ÚLCERA PÉPTICA
1. Tratamiento médico
• IBP: el uso de IBP es fundamental en el manejo de HDA
de origen no variceal. Su utilidad radica en la disminu-
ción de la acidez del líquido luminal con lo que se
disminuye riesgo de resangrado, necesidad de inter-
venciones más invasivas y mortalidad (Feinman & Haut,
2014). Clásicamente se utiliza un bolo de 80 mg IV en
bolo asociado a una infusión contínua de 8 mg/hr IV, sin
embargo, estudios recientes concluyen misma eficacia
con dosis intermitente (40 mg cada 12 horas) IV o VO.
• Erradicación Helicobacter pylori: la correlación entre
HDA e infección por Helicobacter pylori es menor que
ésta infección con las úlceras perforadas, sin embargo,
entre el 60-70% de los pacientes con úlcera sangrante
tienen infección con esta bacteria. Numerosos estudios
han demostrado que el tratamiento de erradicación
de Helicobacter pylori disminuye la probabilidad de
resangrado (Tavakkoli & Ashley, 2018). El médico
general debe tener presente que el test de ureasa,
frecuentemente utilizado como screening para la
detección de la bacteria, puede ser falsamente negativo
en el contexto de una hemorragia aguda por lo que se
requiere repetición de la prueba luego de estabilizado el
paciente (Nelms & Pelaez, 2018).
• Suspender AINES, ISRS, AAS: de ser indispensables,
deben reemplazarse por fármacos no ulcerogénicos. En
el caso de los AINES, los inhibidores selectivos de COX-
2 tienen menor tasa de complicaciones en comparación
con aquellos no selectivos (Tavakkoli & Ashley, 2018).
Capítulo 10 / Hemorragia Digestiva Alta 109
Puntaje
2 3
≥80
<100
-
Insuficiencia cardíaca, cardio- Insuficiencia renal, insufi-
patía isquémica, cualquier ciencia hepática, neoplasia
comorbilidad importante. diseminada.
intestinal superior.
Sangre en el tracto gastro-
intestinal superior, coágulo
adherente, vaso visible o cho-
rreado.
2. Tratamiento endoscópico
Los hallazgos endoscópicos se pueden clasificar según la
clasificación de Forrest para orientación sobre la necesidad de
intervención endoscópica y el riesgo de nuevas hemorragias.
Su clasificación, variables en juego y riesgo de resangrado
según descripción endoscópica, se desarrollan en la tabla 10-
8. Las opciones terapéuticas en EDA consisten en:
i. Inyectoterapia: epinefrina diluida (1:10.000 o 1:20.000)
es la más utilizada. El taponamiento que resulta del efecto
del volumen y posiblemente de la vasoconstricción local
son los mecanismos de acción (Klein & Gralnek, 2015).
Otra clase de agentes inyectables son los adhesivos
tisulares que incluyen trombina, fibrina y cianoacrilato,
que se utilizan para crear un sello primario en el sitio de
sangrado (Klein & Gralnek, 2015). Los consensos actuales
indican que la inyección de epinefrina sola es inadecuada
(a menos que el endoscopista no disponga de otra
modalidad de hemostasia) como tratamiento definitivo
para control del sangrado, por lo que debe utilizarse
en combinación con una modalidad de hemostasia
adicional (Klein & Gralnek, 2015).
ii. Dispositivos térmicos: se clasifican en dispositivos
de contacto y de no contacto. Los dispositivos térmi-
cos de contacto incluyen sondas de calefacción y
electrocoaguladores mono o bipolares. Los dispositivos
térmicos sin contacto incluyen coagulación con plasma
de argón (Klein & Gralnek, 2015). Los tratamientos más
utilizados son la electrocoagulación para las úlceras
sangrantes y el coagulador de plasma de argón para
las lesiones superficiales (Tavakkoli & Ashley, 2018). La
terapia térmica suele combinarse con la inyectoterapia,
consiguiendo hemostasia en el 90% de las úlceras
pépticas sangrantes (Tavakkoli & Ashley, 2018).
iii. Aplicación de hemoclips: son difíciles de aplicar, pero
pueden resultar especialmente eficaces cuando se
Indice
110 Cirugía en Medicina General

requiere taponar un vaso que sangra copiosamente, ya

que permiten controlar inmediatamente la hemorragia
(Tavakkoli & Ashley, 2018).
iv. Repetición de endoscopía: no se recomienda la repe-
tición de una endoscopia de rutina (definida como una
EDA programada dentro de las 24 horas del diagnóstico
inicial) (Lanas, y otros, 2018). Deberá considerarse caso
a caso si hay signos clínicos de sangrado recurrente
(pacientes de alto riesgo de resangrado) o si existe
incertidumbre sobre la efectividad de la hemostasia
durante la endoscopia inicial (Klein & Gralnek, 2015).

Tabla 10-8. Clasificación de Forrest: necesidad de

intervención endoscópica y riesgo de resangrado.
Adaptado de Nelms & Pelaez (2018).
Intervención Riesgo de
Clase Descripción
endoscópica resangrado
A Sangrado activo Si 55%
1
B Sangrado en napa Si 55%
A Vaso visible no sangrante Si 43%
2 B Coágulo adherido Considerar 22%
C Mancha plana pigmentada No 10%
3 A Ulcera con base limpia No 5% Figura 10-15. Úlceras pépticas por visualización endoscópica.
Clasificación de Forrest. En A se observa sangrado en napa corres-
3. Radiología intervencional pondiente a Forrest IB. En el recuadro B se observa un vaso visible
que no impresiona con sangrado activo, correspondiente a
La angiografía puede localizar el sitio de sangrado y permitir clasificación Forrest IIA. En recuadro C úlcera Forrest IIB. En recua-
el uso de opciones terapéuticas que incluyen embolización o dros D y E se observan lesiones Forrest tipo IIC y III respectiva-
infusión de vasopresina. Para su detección, se requiere un flujo mente. Imagen original. Gentileza del equipo de gastroenterología y
endoscopía HCUCh.
de sangrado mayor o igual a 0,5 a 1 ml/min. Las tasas de éxito
oscilan entre 52 y 92%, con tasas de sangrado recurrente entre B. SÍNDROME DE MALLORY- WEISS
10-20%. Puede utilizarse como paso previo a la intervención
quirúrgica (Nelms & Pelaez, 2018). Sólo se requiere intervención en el 10% de los casos. Se re-
suelve espontáneamente en 50 a 80% de los pacientes en el
4. Tratamiento quirúrgico momento en que se realiza la endoscopia (Nelms & Pelaez,
A pesar de los importantes avances en el tratamiento endos- 2018).
cópico, aproximadamente el 10% de los pacientes con úlceras 1. Tratamiento médico
sangrantes necesitan además tratamiento quirúrgico para
El resangrado es raro (7%). Aquellas lesiones que no están
conseguir una hemostasia eficaz (Tavakkoli & Ashley, 2018).
sangrando activamente se pueden manejar con supresión
En la tabla 10-9 se resumen las indicaciones vigentes para la
ácida y antieméticos (Nelms & Pelaez, 2018).
cirugía en caso de úlcera péptica sangrante.
2. Tratamiento endoscópico
Tabla 10-9. Indicaciones para manejo quirúrgico en HDA. La terapia endoscópica está indicada para el tratamiento de
Adaptado de Tavakkoli & Ashley (2018). desgarros con hemorragia activa y debe tratarse con una
Indicaciones de cirugía en HDA combinación de coagulación térmica, hemoclips y/o ligadura
endoscópica de banda, con o sin inyección de epinefrina
Inestabilidad hemodinámica a pesar de reanimación vigorosa
(transfusión mayor que 6 unidades).
(Nelms & Pelaez, 2018).
Imposibilidad de detener hemorragia con técnicas endoscó- 3. Radiología intervencional
picas. Se ha utilizado con éxito la embolización angiográfica (nor-
Recidiva de hemorragia tras estabilización inicial (hasta 2 malmente con un material absorbible como esponja de
tentativas de lograr hemostasia endoscópicamente). gelatina) en casos que no responden al tratamiento endos-
Shock asociado a hemorragia recurrente. cópico (Tavakkoli & Ashley, 2018).
Hemorragia lenta y continua, con necesidad de transfusión 4. Tratamiento quirúrgico
sobre 3 unidades por día.
Si fracasan las medidas anteriormente descritas, está indicada
Indice

una gastrectomía alta y la sutura del desgarro mucoso
(Tavakkoli & Ashley, 2018).
C. LESIÓN DE DIEULAFOY
Dado el gran tamaño de la arteria subyacente, el sangrado
puede ser masivo. Por lo general, se pueden controlar endos-
cópicamente (Nelms & Pelaez, 2018).
1. Tratamiento endoscópico
Electrocoagulación bipolar, inyección de epinefrina, clips y la
ligadura de banda ha sido utilizada con éxito (Klein & Gralnek,
2015). Se sabe que el tratamiento térmico o esclerosante
resulta eficaz en el 80-100% de los casos (Tavakkoli & Ashley,
2018).
2. Radiología intervencional
Si lo anterior falla, la angiografía y la embolización son una
excelente opción (Nelms & Pelaez, 2018).
3. Tratamiento quirúrgico
Si ambas opciones no tienen éxito, lo cual es raro, se requiere
una intervención quirúrgica (Nelms & Pelaez, 2018). Se puede
suturar la lesión. Si no se identifica el punto sangrante puede
ser necesaria una gastrectomía parcial (Tavakkoli & Ashley,
2018).
D. ECTASIA VASCULAR
Son poco frecuentes las hemorragias severas, y la mayoría
de los pacientes manifiestan anemia ferropénica persistente
por la pérdida continua de sangre oculta (Tavakkoli & Ashley,
2018).
1. Tratamiento endoscópico
La coagulación plasma de argón es el tratamiento de elección
(resultados satisfactorios hasta en un 90% de los pacientes)
y está indicado en caso de hemorragia persistente, con
necesidad de transfusiones (Tavakkoli & Ashley, 2018).
2. Tratamiento quirúrgico
Cuando fracasa el tratamiento endoscópico hay que consi-
derar la posibilidad de una antrectomía (Tavakkoli & Ashley,
2018).
E. ESOFAGITIS
La esofagitis se observa con más frecuencia en pacientes que
ya están hospitalizados por otro motivo y que tienen una
sonda nasogástrica permanente (Klein & Gralnek, 2015).
1. Tratamiento médico
Los pacientes deben ser tratados con IBP durante 8 a 12
semanas, seguidos de una endoscopia repetida para descartar
el esófago de Barrett subyacente (Klein & Gralnek, 2015).
2. Tratamiento endoscópico
La EDA es importante para el diagnóstico; sin embargo, la
hemostasia endoscópica rara vez es necesaria a menos
que se encuentre una úlcera focal con estigmas de hemo-
rragia reciente (Klein & Gralnek, 2015). En estos casos se ob-
tienen buenos resultados con el control endoscópico de la
Capítulo 10 / Hemorragia Digestiva Alta 111
hemorragia, mediante la electrocoagulación o una sonda
calentadora (Tavakkoli & Ashley, 2018).
F. GASTRITIS POR ESTRÉS
A diferencia de las lesiones ulcerosas causadas por los AINES,
es frecuente que las úlceras por estrés sangren con severidad.
Sin embargo, debido a los avances en el tratamiento del shock
y la sepsis, y al uso generalizado de IBP como profilaxis, la
incidencia de HDA por úlceras por estrés ha ido en disminución
(Tavakkoli & Ashley, 2018).
1. Tratamiento médico
En los pacientes que sangran abundantemente, el tratamiento
supresor de la secreción ácida permite en muchos casos
controlar la hemorragia (Tavakkoli & Ashley, 2018). Cuando
esto no da resultado, se puede considerar la posibilidad de
administrar octreótido o vasopresina (Tavakkoli & Ashley,
2018).
2. Tratamiento endoscópico
Se debe considerar cuando fracasa lo anterior (Tavakkoli &
Ashley, 2018).
3. Radiología intervencional
Embolización angiográfica en casos de fracaso de tratamiento
médico y endoscópico (Tavakkoli & Ashley, 2018).
4. Tratamiento quirúrgico
En otros tiempos era más frecuente diagnosticar y tratar
estos casos por medio de la cirugía. Las opciones quirúrgicas
consistían en la vagotomía y la piloroplastía, con sutura del
punto hemorrágico, o en una gastrectomía semitotal. Estas
técnicas tenían unos índices de mortalidad de hasta el 60%.
Afortunadamente, en la actualidad raras veces está indicada
esta cirugía (Tavakkoli & Ashley, 2018).
G. TUMORES DEL TRACTO DIGESTIVO SUPERIOR
1. Tratamiento endoscópico
El tratamiento endoscópico permite a menudo controlar la
hemorragia, sin embargo, el porcentaje de recidiva hemo-
rrágica es elevado (Tavakkoli & Ashley, 2018). Recientemente
se ha reportado resultados esperanzadores con el uso de
polvo hemostático TC-325 (Hemospray) en estos tumores
(Klein & Gralnek, 2015).
2. Tratamiento quirúrgico
Dada las altas tasas de recurrencia de sangrado, el manejo
definitivo consiste en la resección quirúrgica del tumor
con criterio oncológico (Tavakkoli & Ashley, 2018), que va a
depender de la naturaleza del tumor, estadiaje y condición
clínica del paciente
SANGRADO VARICEAL
Se debe tener presente que en comparación con la no varicosa,
esta hemorragia se asocia a mayores riesgos de resangrado,
aumento de la necesidad de transfusión, hospitalización más
prolongada e incremento de la mortalidad (Tavakkoli & Ashley,
2018). El tratamiento de la hemorragia varicosa se centra en
Indice
112 Cirugía en Medicina General
dos aspectos: control de la hemorragia aguda y reducción
del riesgo de recidiva de hemorragia (Hwang, y otros, 2014).
Medidas generales
En los pacientes con cirrosis en general existe hiperaldos-
teronismo, retención de líquidos y ascitis, por lo son factores
importantes a considerar (Tavakkoli & Ashley, 2018):
• Ingreso a UCI o unidad monitorizada (Tavakkoli & Ashley,
2018).
• En pacientes con coagulopatía significativa o trombo-
citopenia, debe considerarse la transfusión de plasma
fresco congelado y/o plaquetas (Hwang, y otros, 2014).
• En general, nivel de hemoglobina objetivo entre 7 y 8 g/
dL (Franchis R., 2015).
• Evitar la reanimación agresiva con hemoderivados y
cristaloides ya que, en teoría, puede aumentar las pre-
sión portal, lo que aumenta el riesgo de resangrado y
mortalidad (Hwang, y otros, 2014).
• Es altamente recomendado considerar intubar al pacien-
te antes de la endoscopia debido al alto riesgo de
aspiración de la sangre (Hwang, y otros, 2014).
1. Tratamiento médico
En pacientes con cirrosis, es necesario considerar el trata-
miento farmacológico orientado a la atenuación de la hiper-
tensión portal, incluso aunque se esté preparando una
endoscopia superior de urgencia (Tavakkoli & Ashley, 2018).
• Vasoconstrictores esplácnicos:
• Octreotide (análogo de somatostatina): inhibe los
efectos vasodilatadores del glucagón, generando
indirectamente vasoconstricción esplácnica y una
disminución en el flujo sanguíneo portal (Feinman &
Haut, 2014). En caso de hemorragia por várices, se
recomienda encarecidamente su inicio (o también
de terlipresina) antes de cualquier intervención
endoscópica para reducir el riesgo de nuevas
hemorragias y una menor mortalidad. Se debe
continuar el tratamiento hasta que se alcance la
hemostasia o hasta 5 días, lo que ocurra primero
(D’Hondta, Haentjensa, Brassartb, Flammec, & Preiser,
2017).
• Terlipresina (análogo de vasopresina): causa
vasoconstricción esplácnica (Tavakkoli & Ashley,
2018). La terlipresina se asocia a una reducción
del riesgo relativo de mortalidad del 3-4% en los
pacientes con una hemorragia aguda por várices.
En un reciente estudio prospectivo, multicéntrico
y aleatorizado se demostró que la eficacia de la
vasopresina o su análogo terlipresina fue similar
a la de la somatostatina y octreotide (D’Hondta,
Haentjensa, Brassartb, Flammec, & Preiser, 2017).
• Antibióticos: un porcentaje significativo de pa-
cientes con hemorragia varicosa padecen sepsis
subyacente, que favorece la vasodilatación esplácnica
aumentando la hipertensión portal que a su vez
favorece (o causa) el sangrado (Tavakkoli & Ashley,
2018). Los estudios han demostrado que, un ciclo
de tratamiento empírico con antibióticos de amplio
espectro durante 7 días al menos (por ejemplo, cef-
triaxona 2 gramos cada 24 horas IV), podrán reducir el
riesgo de recidiva de hemorragia (Tavakkoli & Ashley,
2018).
• Beta bloqueadores no selectivos (propranolol):
reduce el gradiente de presión venosa hepática y, por
lo tanto, es útil en la profilaxis contra la hemorragia
variceal, así como para la prevención del sangrado
recurrente. Los estudios han demostrado una reducción
en la mortalidad en un 20% (Feinman & Haut, 2014).
2. Tratamiento endoscópico
De identificarse várices sangrantes, se pueden realizar distin-
tos procedimientos para detener el sangrado:
• La ligadura produce menos complicaciones y, cuando se
cuenta con la experiencia necesaria, es el tratamiento de
elección. Estas técnicas endoscópicas permiten controlar
el sangrado hasta en el 90% de los pacientes con várices
esofágicas. Desgraciadamente, no resultan tan eficaces
en el tratamiento de las várices gástricas (Tavakkoli &
Ashley, 2018). Después del tratamiento de un episodio
agudo de hemorragia esofágica por várices, se debe
repetir la endoscopía hasta que se hayan erradicado las
várices. Las pautas de consenso recomiendan repetir la
endoscopía cada 1 a 2 semanas hasta que se logren los
resultados esperados (Hwang J.H., 2014).
• Escleroterapia (para la que se pueden emplear diferentes
productos) es una técnica más sencilla (Tavakkoli &
Ashley, 2018). En general es utilizada en casos donde
la ligadura es técnicamente difícil (por ejemplo várices
gástricas) (Hwang J.H., 2014). La escleroterapia puede
realizarse mediante inyección intravariceal directa del
esclerosante o mediante inyección adyacente parava-
ricular.
3. Terapia de derivación
De fallar la terapia médica y endoscópica, debe considerarse la
derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS en
inglés). Es una forma mínimamente invasiva de descomprimir
el sistema venoso portal en pacientes con hipertensión portal,
este procedimiento conecta la vena hepática con la vena
porta (Feinman & Haut, 2014). El uso de TIPS en el contexto
de hemorragia variceal aguda es limitado, sin embargo,
la derivación portocava intrahepática directa (DIPS por sus
siglas en inglés) parece ser un tratamiento bien tolerado,
conveniente y eficaz para los pacientes con hemorragia aguda
de las várices, que son pobres candidatos anatómicos para la
creación de TIPS o que han sufrido intentos de TIPS sin éxito
(D’Hondta, Haentjensa, Brassartb, Flammec, & Preiser, 2017).
4. Tratamientos de salvataje
• Sonda de Sengstaken-Blakemore: cuando no se
consigue controlar la hemorragia con los tratamientos
Indice
 Capítulo 10 / Hemorragia Digestiva Alta 113

Figura 10-16. TIPS en sangrado variceal. Imágenes seriadas que muestran la instalación de TIPS por angiografía.
En (A) venografía de vena hepática derecha. (B) punción transhepática de vena porta, (C) portografía directa y
medición del largo del TIPS, (D) liberación del stent, (E) dilatación del TIPS con balón de angioplastía, (F) control final
con TIPS bien situado. Imagen Original. Gentileza de equipo de Radiología intervencional, HCUCH.

Figura 10-17. Obliteración retrógrada con balón (BRTO) en sangrado variceal gástrico. Imágenes seriadas de
angiografía que demuestran la instalación de un TIPS. (A) Venografía con canulación del shunt gastro-renal, (B)
opacificación del shunt con várices gástricas, (C) instalación de plug tipo Amplatzer para cierre del Shunt, (D)
embolización con Geolfam, (E) y (F) ausencia de opacificación de las várices gástricas adecuadamente. Imagen
Original. Gentileza de equipo de Radiología intervencional, HCUCH.

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114 Cirugía en Medicina General
farmacológicos o endoscópicos, se puede detener
provisionalmente el sangrado con un balón inflable
(Tavakkoli & Ashley, 2018). Se infla el balón gástrico y
se comprime la unión gastroesofágica, si no se logra
controlar la hemorragia, se infla también el balón
esofágico para comprimir el plexo venoso situado entre
ambos (Tavakkoli & Ashley, 2018). El taponamiento con
balón no debe mantenerse durante más de 24 horas
(Hwang J.H., 2014).
• Tubo de Minnesota: incluye una luz esofágica proximal
para aspirar las secreciones deglutidas (Tavakkoli &
Ashley, 2018).
Actualmente, el taponamiento con balón se reserva para
pacientes que presentan una hemorragia masiva, para
otorgar tiempo que permita realizar el tratamiento definitivo
(Tavakkoli & Ashley, 2018).
CONCLUSIÓN
En este capítulo se ha revisado conceptos generales de la
Hemorragia Digestiva Alta, cuadro que en contextos de
urgencia tiene una alta morbimortalidad. Le corresponde al
médico realizar sospecha diagnóstica y manejo inicial pronto,
oportuno y completo, activando en caso que le corresponda a
la red de especialistas para el manejo de emergencia.
Se ha intentado sintetizar los elementos claves de una
patología frecuente y peligrosa que debe manejar el médico
general, para un enfrentamiento óptimo basado tanto en
la evidencia como en la experiencia local e internacional. Si
bien existen indicaciones generales, el manejo es según el
contexto clínico de cada paciente. Se publica constantemente
nueva evidencia para optimizar el manejo de esta compleja
patología que obliga a una constante actualización.
“Agradecimiento al Departamento de Gastroenterología
y Endoscopía del Hospital Clínico Universidad de Chile,
en especial al Dr. Cristián Montenegro por la revisión del
capítulo y aporte de imágenes originales.
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