UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO VALDIZAN

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA NO
VARICEAL (HDA)

DR. HERIBERTO HIDALGO CARRASCO

MEDICO GASTROENTEROLOGO

Julio - 2022
 PRESENTACIÓN

• 1.- Definición
• 2.- Epidemiología
• 3.- Fisiopatología
• 4.- Causas
• 5.- Cuadro clínico
• 6.- Diagnóstico
• 7.- Tratamiento
• 8.- Manejo médico pre endoscópico
• 9.- Nuevas terapias endoscópicas
HEMORRAGIA DIGESTIVA

1. Hemorragia Digestiva Alta

2. Hemorragia digestiva de intestino medio

3. Hemorragia digestiva baja

HEMORRAGIA DIGESTIVA

• La hemorragia digestiva (HD) es una emergencia médica con una

mortalidad de 2 al 10%, se refiere a la pérdida de sangre que ocurre
en cualquier segmento del tubo digestivo de manera manifiesta u
oculta, y que puede ser primaria o secundaria a una enfermedad
general.
1.- HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

• La Hemorragia Digestiva Alta No Variceal (HDA) es la pérdida de sangre entre

el ángulo de Treitz hasta esfínter esofágico superior, por lesiones a nivel del
esófago, estómago o el duodeno, además producidas en el órgano vecino que
vierten su contenido al aparato digestivo por conductos naturales
(biliopancreáticas) o patológicas (fístulas espontaneas, traumáticas o
quirúrgicas).
• La hemorragia digestiva alta no varicosa (HDA) y en especial, la hemorragia por
úlcera péptica es uno de los motivos más frecuentes de hospitalización en
patología digestiva, y representa una importante carga económica y asistencial.
• El 90 % de las hemorragias digestivas son altas.
• Los pacientes con HDA aguda:
hematemesis, y/o melena
(negro, alquitranadas). 
• La evaluación inicial: implica
una evaluación de la estabilidad
hemodinámica y reanimación si
es necesario. 
• Los estudios de diagnóstico
(por lo general la endoscopia) el
objetivo es de diagnóstico y
terapéutico.
HEMATEMESIS : Vómito de sangre
 Roja brillante : exclusiva de HDA
 Roja negruzca : investigar otras causas
MELENA : heces negras, pegajosas, fétidas, pastosas,
habitualmente por HDA, mínimo de 50 a 100ml y permanencia
mayor de 8 hrs por oxidación.
HEMATOQUEZIA : heces sanguinolentas indica HDB, para
que sea HDA > de 1litro en < una hora
2.- FORMAS DE PRESENTACIÓN

Microscópica y crónica:
• Con signos y síntomas de anemia crónica detectada
mediante el estudio de Thevenon en heces.

Macroscópica y aguda: formas de presentación:

- Hematemesis, melena
- Enterorragia, hematoquezia, rectorragia
3.- FISIOPATOLOGÍA DE LA HDGI

• HDA no variceal, el mecanismo fisiopatológico sería por el desequilibrio entre los

factores agresores y factores protectores en la barrera citoprotectora de la
mucosa gastro duodenal.

 La HGI aguda provoca tres tipos de respuesta del organismo para enfrentar la
situación de emergencia:

a. Respuesta cardiovascular-vasomotora: disminución de PVC, gasto cardiaco,

vasoconstricción periférica, taquicardia, hipotensión ortostática, polipnea, shock.
b. Respuesta hormonal: Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la
hormona anitidurética
c. Respuesta hemostática: vasoconstricción.
4.- HDA : CLASIFICACIÓN

HEMORRAGIA DIGESTIVA NO VARICIAL O NO RELACIONADA A

HTP

 HDA NO VARICIAL : implica pérdida sanguínea proveniente de

arterias o arteriolas

 HDA VARICIAL : mortalidad de 20 a 50% dependiendo del estado

clínico y la severidad de la hemorragia.
 CLASIFICACION Y CLINICA

ALTA BAJA

ASOCIADO A NO ASOCIADO A
HTP HTP

 HEMATEMESIS  HEMATOQUEZI
 MELENA A
 HEMATOQUEZIA  MELENA

ASOCIADO A HOSPITALIZACION

COMPROMISO HEMODINAMICO
H.D.A. - COMPORTAMIENTO

H.D.A. NO VARICOSA

Continua sagrando
Se autolimita o recidiva

85-90% 10-15 %
5.- EPIDEMIOLOGÍA

 Tasa de mortalidad de 2 al 10%

 Incidencia : 50 a 150 casos por cada 100,000 hbtes.
 HDA NO VARICOSA, es una emergencia médica – quirúrgica
 Es una urgencia gastroeneterológica más frecuente
 En el mundo provoca más 500,000 hospitalizaciones por años.
 Para su control se requiere 150,000 USD por año por hospital.
 Sólo en EEUU el gasto anual es más de 2,000 millones de USD
 Mortalidad en los últimos 50 años ha disminuido, entre 7 – 10%
 Prevalencia mayor en hombres que en mujeres (128 frente a 65 por 100,000 en un estudio.
6.- ETIOLOGÍA DE LA HDANV

 Ulcera Péptica 38.4%

 Neoplasia maligna 6.9
 Erosiones gastritis/duodenitis 6.2
 Síndrome de Mallory Weiss 4.8
 Esofagitis erosiva 3.1
 Angiodisplasias (ectasia vascular) 2.5
 Lesión de Dieulafoy 2.5
 Sangrado post CPRE 1.9
 Ulceras esofágicas 1.3
 Otros 37.2
 CAUSAS DE HDA
HDA NO ASOCIADA A HTP

ETIOLOGIA
 Ulcera péptica 31 – 67 %

 Gastritis erosiva 7 – 31 5

 Sangrado Variceal 4 – 20 %

 Esofagitis erosiva 3 – 12 %

 Mallory Weiss 4–8%

 Neoplasia 2–8%
1- 2 %
 Anomalías vasculares : angiodisplasia o
ectasia vascular, Dieulafoy, telangiectasias
 Hemobilia : tumor hepático, angioma truma

 Otros 2–8%

 No determinado 3 – 19 %
OTRAS CAUSAS MENOS COMUNES DE LA HDA

• Lesión de Dieulafoy
• Ectasia vascular antral gástrica
• Hemobilia
• Hemosuccus pancreaticus
• Fístula aortoentérica
• Lesiones Cameron
• Varices ectópicos
• Iatrogénica sangrado después de intervenciones
endoscópicas
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)

ETIOLOGIA

HDA NO VARICOSA HDA VARICOSA

(HDANV)
(HDAV)
85% 15%

AUTOLIMITAN CONTINUAN CON

SANGRADO
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Desgarro de Mallory Weiss

 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Úlcera péptica gastroduodenal

 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

 Esofagitis por reflujo

 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Lesión de Dieulafoy
  Se caracteriza por una arteria submucosa grande y aberrante que
se rompe a la luz gástrica .
 HDA POR ANIES

Los AINES, tienen acción directa y sistémica. 

- Efecto sistémico, inhibe la biosíntesis de PG: E1, E2, inhiben dos isoenzimas COX1, síntesis de PG
de mucosa gástrica y COX2, inducible en respuesta a daño tisular.
Relación entre el tiempo de consumo de AINE y
frecuencia de HDA

TIEMPO DE CONSUMO FRECUENCIA %

 MENOS DE 1 DIA  4.46

 1 A 7 días  28.57
 8 a 30 días  8.93
 Mayor de 30 días  5. 79
 No documentado  6.25
HDA POR CÁNCER GÁSTRICO
HDA POR ANGIODISPLASIA

•Vasos dilatados y toruosos en la

mucosa y submucosa,
probablemente de origen
adquirido.
7.- FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

 Uso de anti inflamatorios no esteroideos

 Corticoterapia crónica
 Anticoagulación
 Infección por Helicobacter Pylori
 Tabaquismo
 Alcoholismo
 Cirrosis hepática
 Presencia de várices esofágica/gástrica
 Pacientes hospitalizados en la Unidad de Cuidados Intensivos
 Pacientes con quemaduras extensas
 Pacientes sépticos
 Antecedentes de hemorragia digestiva alta.
8.- CUADRO CLINICO : SIGNOS Y SINTOMAS

 Forma de presentación: Hematemesis asociado o no a melenas, hematoquecia

 Magnitud del sangrado, edad, estado hemodinámico, hematemesis masiva, sudoración, estado de
conciencia ( palidez, shock, síncope, lipotimia, taquicardia, ortostatismo, hipotensión, oliguria).
 Comorbilidad: hepatopatía, enfermedad cardiovascular
 Uso de AINES, antiagregantes, anticoagulantes.
 Exploración física, confirmar la hemorragia, tacto rectal
 SNG uso restringido, puede asociarse a complicaciones, no uso rutinario
 Evaluación del estado hemodinámico: PA, FC, Sat.O2
 Signos de hipoperfusión: llenado capilar, Sat.O2, estado de conciencia
 Buscar estigmas hepáticos, ascitis, encefalopatía
 Uso de scors: Alto o bajo riesgo, de Glasgow-Blatchford, Rockall, AIMS 65
VALORAR LAS PERDIDAS : CRITERIOS CLINICOS

LEVE MODERADA GRAVE MASIVA

TAS NORMAL 110 - 120 70 – 90 < 70
FC < 90 90 - 110 110 - 140 > 140
PVC 12 - 15 10 - 12 5 - 10 <5
RITMO NORMAL DISMINUIDO OLIGURIA OLIGO ANURIA
DIURETICO

ESTADO DE NORMAL ANSIEDAD CONFUSION, CONFUSION,

CONCIENCIA INQUIETUD ESTUPOR, COMA

% DE < 15 % 15 – 30 % 30 - 40 % > 40 %
SANGRADO

ML 750 ml 750 – 1500 ml 1500 – 2000 ml > 2000 ml

Frialdad de manos y Sudoración, palidez Frialdad intensa,
pies palidez extrema
Parámetros clínicos que permiten evaluar la magnitud del sangrado

   
GRAVEDAD SINTOMAS
 
  Paciente asintomático, constantes normales, piel normocoloreada, templada y seca
HDA LEVE Indica de hasta el 10 % del volumen circulante.
 

  TA sistólica > 100 mmHg, FC < 100 ppm

HDA MODERADA Discreta vasconstricción periférica (palidez, frialdad)
Signos posturales positivos.
Pérdida de un 10 – 25% de la volemia
 
  TA sistólica < 100 mmHg, FC > 100 – 120 ppm
HDA GRAVE Taquipnea, intensa vasoconstricción periférica (palidez intensa, frialdad, sudoración etc).
Inquietud, agitación, oliguria, signos posturales positivos
Pérdida de volumen: 25 – 35% de la volemia
 

  Shock hipovolémico, intensa vasoconstricción periférica y colapso venoso, agitación estupor,

HDA MASIVA coma, anuria.
Pérdida superior al 35% de la volemia
 
 TABLA II.- GRAVEDAD DE LA HDA SEGÚN EL
ORIGEN DEL SANGRADO

Riesgo bajo •Síndrome de Mallory-Weiss

•Esofagitis
•Lesiones agudas de la mucosa gástrica (gastroerosivos)

Riesgo medio •Ulcera péptica

Riesgo alto •HDA debida a hipertensión portal ( gastropatía, varices esófago-gástricas)

•Neoplasia
•Malformaciones vasculares
•Hemorragia de origen no filiado
TABLA III.- GRAVEDAD DE LA HDA SEGÚN LOS
HALLAZGOS ENDOSCÓPICOS

•Hemorragia activa pulsátil

•Hemorragia activa por rezumamiento
•Vaso visible en la base de la úlcera
Alto riesgo •Coágulo reciente
(riesgo de recidiva o •Coágulo adherido a la base de la úlcera
persistencia > 10%) •Úlceras de gran tamaño
•Úlceras localizadas en cara posterior de bulbo duodenal o en parte superior de
curvatura menor gástrica

Bajo riesgo •Restos hemáticos en la base de la úlcera

(riesgo de recidiva o
persistencia < 10%)
•Úlcera con base limpia
•Lesiones agudas de la mucosa gástrica
•Duodenitis sin sangrado activo
•Hemorragia por hernia de hiato
•Síndrome de Mallory-Weiss
•Esofagitis
9.- DIAGNOSTICO HDANV
1.- CLINICO

ANAMNESIS
EXAMEN FISICO :TACTO RECTAL, SNG

2.- LABORATORIO
3.- ENDOSCOPIA

Considerar colocación de SNG en pacientes

seleccionados porque los hallazgos pueden tener valor
pronóstico.
1.- CLINICO:
 Clínicamente la HDA se manifiesta con hematemesis, melena, vómitos de aspecto borráceo.
 Valorar el estado hemodinámico, durante o tras estabilizar al paciente, que incluye la confirmación de la
misma , búsqueda de estigmas de hepatopatía crónica, determinación del lugar de sangrado, su gravedad,
TR y la realización de procedimientos diagnósticos, la Endoscopía Digestiva Alta (EDA) para determinar la
causa, pronóstico y aplicar una terapéutica específica.

2.- LABORATORIO:
• Grupo sanguíneo y factor Rh
• Hemograma completo, Hcto, al inicio normal, luego baja a las 24 – 72 horas por paso del liquido al
intersticio, control de Hcto c/12 hrs.
• Anemia ferropénica: pérdidas crónicas
• Plaquetas
• Función renal: creatinina, nitrógeno ureico (BUM) este aumenta por hipovolemia y absorción intestinal.
• Acido láctico: > 4 mmol/L mayor severidad y riesgo de muerte
• Perfil hepático.
• Perfil de coagulación AGA, electrolitos, glicemia, calcio sérico
• EKG, troponinas en pacientes con alto riesgo coronario.
3.- VEDA: DENTRO DE LAS PRIMERAS 24 HORAS, DE INGRESO AL
HOSPITAL, POST REANIMACION HEMODINAMICA.
• Dentro de las 48 horas para el resto de hemorragia digestiva.
• Pacientes de muy alto riesgo, sospecha de sangrado activo con compromiso
hemodinámico, realizar endoscopía precoz en las primeras 12 horas.
• Pacientes con inestabilidad hemodinámica persistente , endoscopía en las
primeras 6 horas, para aplicación de Tx hemostático endoscópico precoz.

• PRINCIPAL HERRAMIENTA DE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO

• Establece sitio de sangrado y etiología del mismo en 90% de casos
    
MARCADOR DE RIESGO PUNTAJE
 
Urea en sangre (mmol/L):  
 ≥ 6.5 a < 8.0 2
• Estratificar al paciente de alto o  ≥ 8.0 a < 10.0 3
≥ 10.0 a <25,0 4
bajo riesgo 
 ≥ 25.0 6
• Escala de Glasgow-Blatchford.  
• Con muy bajo riesgo con Hemoglobina gr/L para varones  
puntuación 0 – 1: PAS ≥ 110 

≥ 12 a < 13
≥ 10 a < 12
1
3
mmHg, FC < 100 pm, Hb 13 gr/dl  < 10 6
Hemoglobina g/L para mujeres  
en varones, 12 gr/dl en mujeres,  ≥ 10 a <12 1
BUM < 6.5 mmol/L, sin melena,  < 10 6 Se calcula en base a
sin síncope, enfermedad hepática Presión arterial sistólica (mmHg)   parámetros clínicos
o fallo cardiaco. NO REQUIERE  100 a 109 1  Menor de 2 puntos:
 90 a 99 2 alta sin necesidad de
EDA urgente ni hospitalización.  < 90 3
hacer endoscopía alta
• En pacientes con 2 ó más puntos Otros marcadores    Puntaje de dos o más:
 Pulso ≥ 100 (por minuto) 1
según el índice de Blatchfort-  Paciente con melena 1 endoscopía alta2
Glasgow, realizar EDA durante su  Paciente con síncope 2 puntos: endoscopía alta <
 Enfermedad hepática 2 12 horas
permanencia en emergencia,  Insuficiencia cardiaca 2
 
unidades críticas u hospitalización SUMA DE PUNTAJES
 

ESCALA DE GLASGOW – BLACHTFORD

FORREST I-
A

FORREST I-B
10.- TRATAMIENTO MEDICO “ABCDE”

• “
• “Airway” ( Protección de la vía aérea )
• “Breathing” ( Oxigenoterapia )
• “Circulation”
• “Drugs”
• “Endoscopy” ( Dentro de las primeras 24 horas )
OBJETIVOS DE MANEJO MEDICO

• Monitoreo Hemodinámico
- PAS 100 mmHg
- Volumen Urinario > 50 ml/h
• Uso de soluciones cristsaloides
• Mantener Hb > gr/dl
• Corrección de coagulopatías
10.- TRATAMIENTO DE LA HDANV

• Ante una HDA grave o masiva (o con paciente hemodinámicamente inestable: shock, hipotensión
ortostática) adoptar medidas de reanimación.
 Ingreso a sala de observaciones, si cumple con los criterios de alto riesgo (inestabilidad hemodinámica,
shock, ortostatismo, requerimiento mayor de unidades de paquete globular, sangrado activo persistente)
pasar a UCI
 Evaluar el ABC (A: vía aérea, B.- ventilación, C: circulación). En caso de sangre en la cavidad oral, aspirar
para evitar compromiso respiratorio y/o lateralizar a decúbito izquierdo para evitar las aspiraciones
 O2 al 100% por CBN o mascarilla, intubación del paciente con Glasgow < de 8 puntos o hematemesis
masiva que dificulte la ventilación o riesgo de aspiración.

 Instalar dos vías venosas periféricas gruesas (de 14 -18 G), reponer volemia con cristaloides o
hemoderivados si es necesario, corrección precoz de la hipotensión. En pacientes con cardiopatía,
nefrópata o en shock, canalizar vía venosa central, lo que nos permitirá medir la PVC.
 Reponer volemia con cristaloides. No hay evidencia que los coloides sean superiores al suero fisiológico .
Mantener la PAS>100 mmHg, Presión arterial media (PAM), Presión venosa central (PVC), oximetría.
LA SNG SU USO DEBE SER RESTRINGIDO, NO CAMBIA ACTITUDES CLÍNICAS , PUEDE ASOCIARSE A COMPLICACIONES
, NO USO RUTINARIO

HDA NO ASOCIADA A HTP

SNG

 Confirma la presencia de
sangre gástrica
 Determina tipo de sangrado
y sus características.
 Limpiar fondo gástrico
 Aspira el contenido gástrico
 Mejor visualización VEDA
• Transfusión de paquete globular cuando la hemoglobina es ≤ 7 gr/dl, se recomienda transfusión restrictiva para
mantener la hemoglobina entre 7 y 9 g/dl.
 Hemoglobina ≤ 10 g/dl en pacientes con edad avanzada, síndrome coronario agudo, cardiopatía isquémica
crónica, ataque isquémico transitorio. Mantener Hb entre 9 – 10 g/dl.
 Corregir coagulopatía, si Tiempo de Protrombina >13 seg, (INR > 1), se recomienda administración de Vitamina
K, complementar con plasma fresco congelado y concentrado de palquetas si es menos de 50,000 x mm3.
 En pacientes con HDA masivas y/o inestabilidad hemodinámica que no responde a reposición del volumen
indicar hemoderivados rápidamente según necesidad.
 Instalar sonda Foley en casos graves para medición estricta de diuresis (idealmente se debe procurar alcanzar un
débito urinario de 0,5-1,0 cc/kg/hora).
 Monitoreo estricto al paciente de alto riesgo, valorar la diuresis (objetivo > 0,5 ml/kg/hora o 30 ml/hora), PVC
(sobre todo en pacientes con enfermedad cardiovascular), monitoreo de función cardíaca, oxigenación periférica
y signos de shock
 Inhibidor de Bomba de Protones (Omeprazol) 80 mg en bolo IV, seguido de
8mg/hora en infusión continua disuelto en suero fisiológico (precipita en suero
glucosado) y/o 40 mg EV cada 12 horas, por 72 horas. Su administración
intravenosa antes de la endoscopia digestiva alta , disminuye el sangrado activo y
los estigmas de alto riesgo, la necesidad de tratamiento endoscópico y la estancia
media del paciente, pero no ha demostrado que disminuya la recidiva, la necesidad
de cirugía o la mortalidad.
 No se recomienda el uso de ácido tranexámico.
 No se recomienda bloqueadores H2 de la histamina y los derivados de la
somatostatina en pacientes con HDA no varicosa, ya que su eficacia es limitada.
 El uso de escalas de pronóstico post endoscopía, para estratificar grupos de riesgo
de recidiva, mortalidad y optimizar el manejo clínico
 La escala recomendada es el índice de Rockall, permite identificar a pacientes con
bajo riesgo de recidiva, mortalidad y a pacientes de alto riesgo a los que hay que
ofrecer una adecuada asistencia para disminuir la morbimortalidad. Mortalidad
baja (0-2), intermedia (3 - 4), alta (≥5).
 En los pacientes con alto riesgo de recidiva y mortalidad, tanto por criterios clínicos
(edad avanzada, shock hipovolémico y comorbilidad grave) como endoscópicos
(Forrest Ia, IIb), observar mínimo 72 horas y mantener en ayuna durante 24 – 48
horas y si fuera necesario realizar un segundo tratamiento endoscópico y/o
quirúrgico.
VALORACIÓN DE LA SEVERIDAD DEL SANGRADO

Es importante categorizar a los pacientes en el momento de ingreso

Pacientes de bajo riesgo

Pacientes de alto riesgo

PRONOSTICO ROCKALL Y COL

Estratificar pacientes en categorías de alto y bajo

riesgo de resangrado y muerte en base a
criterios clínicos, usando escalas de pronóstico
disponibles que orienten en la evaluación.
    
PARAMETROS PUNTO
  S
A. EDAD (años)  
 > 80 2
 60 a 79 1
 < 60 0

A. SHOCK  
 PAS < 100 mmHg, Pulso > 100/minuto 2
 PAS ≥ 100 mmHg, Pulso > 100/minuto 1
 PAS ≥ 100 mmHg, Pulso < 100/minuto 0
 

A. COMORBILIDAD  
 Insuficiencia renal, insuficiencia hepatica, malignidad diseminada 3
 Insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica o cualquier otra 3
comorbilidad mayor.  
 Ausencia de comorbilidad mayor 0
 

A. DIAGNOSTICO ENDOSCOPICO  
 Cáncer gastrointestinal alto 2 ESCALA DE ROCKALL
 Resto de diagnósticos 1
 Ausencia de lesión, ausencia de EESR, sindrome de Mallory Weiss 0
  PAS: Presión arterial sistólica; EESR: estigmas
endoscópicas de sangrado reciente
A. EESR   - Puntuación total: A+B+C+D+E
 Sangre en el tracto gastrointestinal alto, coágulo adherido, vaso visible o 2 - Puntuación mínima: 0; Puntuación máxima: 11;
sangrado activo   Categorías de riesgo: alto (≥5), intermedio (3-4), y
 Base negra o EESR ausentes 0
 
bajo (0 -2)
 Cálculo del índice de pronóstico de Rockall

Riesgo bajo < 2 Riesgo intermedio 3–4 Riesgo alto >5

 Un score total de menos de 3 está asociada con un excelente pronóstico

 Un score mayor de 8 está asociado con un gran riesgo de muerte.
 Score 0 – 2 Mortalidad < 1%
 Score > 8 Mortalidad 41%

Clasificar los pacientes en categorías de bajo y alto riesgo de

sangrado y muerte en base a criterios clínicos y endoscópicos.
Deben utilizarse escalas de pronóstico disponibles
AIMS-65 es otro
sistema de
puntuación que
utiliza los datos
disponibles antes de
la endoscopia. 
Los estudios
sugieren que tiene
una alta precisión
para predecir la
mortalidad
hospitalaria en
pacientes con
hemorragia digestiva
alta. 
11.- MANEJO ENDOSCÓPICO TRADICIONAL

• El tratamiento endoscópico de la hemorragia digestiva no

varicosa se utiliza formalmente desde 1980 para varios
tipos de lesiones hemorrágicas:

1.- INYECTOTERAPIA
2.- METODOS MECANICOS
a.- Clips metálicos
b.- Ligadura con bandas
3.- TERMOCOAGULACION
a.- Argón plasma
b.- Probeta caliente
NUEVAS TERAPIAS
ENDOSCOPICAS

• 1.- OVER THE SCOPE CLIP (OTCS)

• 2.- POLVOS HEMOSTATICOS
• 3.- OTROS METODOS EMERGENTES:
• TIPOS DE POLVOS HEMOSTATICOS
- Ankaferd Blood Stopper
- Endoclot
- Hemospray TC – 325 (97% de éxito
técnico)
EFICACIA CLINICA DEL OTSC

RESULTADOS %
• Hemostasia definitiva 86.6%

• Resangrado 11%

• Éxito técnico 97.7%

• Éxito clínico 96.7%

• Falla como terapia de 1ra línea 6.2%

• Falla como terapia de 2da línea 16.9%

12.- SIGNOS DE ALARMA

 Nos indica gravedad del sangrado digestivo

 Hematemesis roja
 Comorbilidades asociados: cirróticos, coronariopatías, enfermedad renal crónica, DM2, coagulopatías.
 Edad mayor de 65 años
 Shock al ingreso, inestabilidad hemodinámica, hipotensión postural
 Necesidad de grandes transfusiones
 Anemia severa de ingreso, Hb < 7 gr/dl
 Hematoquecia en pacientes con sangrado digestivo alto
 Un valor de la Scala de Rockall igual o mayor a 5 (ver anexos)
 Resangrado en pacientes hospitalizados y en pacientes ya tratados endoscópicamente

 Sepsis, elevación del BUN, creatinina, transaminasas

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A RECURRENCIA DE
HDANV

• Presentación: hematemesis o hematemesis más melena

• SNG aspiración de sangre roja o que no se aclara rápidamente
• Inestabilidad hemodinámica
• Requerimiento alto de transfusiones
• Caída de Hb menor de 8 gr
• HDA durante una hospitalización
• Edad mayores de 60 años
• Enfermedad concurrente seria.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

 La cirugía está indicada en la hemorragia no controlada con las medidas terapéuticas farmacológicas y
endoscópicas habituales en 24 – 48 horas, en pacientes con HDA masiva refractaria, o recidivante tras un
segundo tratamiento endoscópico.
• Si se sospecha que la hemorragia está causada por una fístula aortoentérica (enfermo portador de injerto
aórtico, aneurisma aórtico, cuerpos extraños enclavados en esófago, etc.) .
 Inestabilidad hemodinámica con sangrado activo a pesar de enérgica resucitación
 Pacientes con necesidad de transfundir más de 6 unidades de paquetes globulares en 24 horas
 Fracaso o imposibilidad de terapia endoscópica
 Hemorragia complicada, al coexistir con obstrucción o perforación
 Se recomienda que con al menos de uno de estos criterios no retrasar la cirugía.
CRITERIOS DE ALTA

 Paciente con estabilidad hemodinámica

 No evidencia de sangrado activo, luego de 48 – 72 horas de observación
 Estabilización del hematocrito
 Buena tolerancia de la dieta
 Adecuada tolerancia oral de tratamiento médico
 Medio interno estable
 Enfermedades concurrentes compensadas
CONCLUSIONES

• El manejo de la HDANV, involucra una correcta anamnesis y la estrategia

“ABCDE”
• Manejo multidisciplinario
• Omeprazol en bolo o en dosis divididas junto con procinéticos VEV están
recomendados previo al tratamiento endoscópico.
• EDA dentro de las primeras 24 horas
• Terapia doble (inyectoterapia mas terapia térmica o mecánica) es el manejo
recomendado en la HDANV
• Los polvos hemostáticos son útiles para sangrados difusos, costos elevados.
• Hoy en día existen nuevas terapias emergentes para el manejo de HDA.
 Establecer diagnostico

Evaluación hemodinámica y estabilización

HDANV
Detener Reducir
sangrado DESAFIOS resangrado

Diferenciar pacientes bajo y alto riesgo

Establecer pronostico

Reducir hospitalización
Disminuir mortalidad
Reducir costos

MANEJO PROTOCOLIZADO
 ENFOQUE INICIAL EN LA HDA

INTERROGATORIO RESUCITACION

FORMA DE INICIO

ANTECEDENTES - EXPANSORES
PATOLOGICOS DE EXAMEN FISICO
HEMORRAGIAS
PREVIAS
- TRANSFUSIONES
PARAMETROS
HEMODINAMICOS

 ENFERMEDADES
CONCOMITANTES ESTIGMAS DE CORRECCION DE
 HEPATOPATIA HEPATOPATIAS COAGULOPATIAS
 MEDICAMENTOS
 AINES
 ANTICOAGULANTRES
 MENEJO CON UN
ACTITUD
EQUIPO,
TERAPEUTICA
MULTIDISCIPLINARIO

1. Colocación en decúbito
2. Colocación de mascarilla – oxígeno
3. Control de signos vitales
4. Extracción de sangre venosa
5. Colocación de dos vías cortas y gruesas
6. Solución cristaloide a chorro, expasor
7. SNG, aspirativa
8. TR
9. Sonda Foley: medición de diuresis 0.5 ml/kg/hr
10. Tratamiento farmacológico
MANEJO: DONDE VA EL PACIENTE

UCI
- INESTABILIDAD HEMODINAMICA
. Shock
. Ortostasis
. Caída del Hto > del 6%
. Requerimiento > de 2 unidades de sangre

- SANGRADO ACTIVO PERSISTENTE

HEMORRAGIA DIGESTIVA
ALTA ASOCIADA A HTP
HDA ASOCIADA A HTP
CUANDO SOSPECHAR QUE EL ORIGEN DEL
SANGRADO ES POR HTP
 Antecedentes de ingesta crónica de alcohol.
 Antecedente con hepatitis B – C crónica

 Estigmas de hepatopatía crónica.

 Paciente con encefalopatía

 Paciente cirrótico conocido

HDA ASOCIADA A HTP
 La hemorragia variceal es una de las principales
complicaciones de la HTP asociada a cirrosis hepática

 25 – 30 % de sangrado son fatales

 El 50 % de sangrado se detiene espontáneamente.

 Elevado riesgo de recurrencia dentro de las 48 – 72 horas.

 Factores de riesgo para el sangrado: Presión portal > 12

mmHg.
 Insuficiencia hepática Child C
 Signos rojos o manchas en várices.
 Várices medianas o grandes.
CLASIFICACION CHILD - PHUG
 CLASIFICACION DE VARICES
ESOFAGICAS

GRADO I : Cordones que desaparecen con la insuflación

GRADO II : Cordones que se aplanan parcialmente con la

insuflación

GRADO III : Ocupan menos del 50 % de la luz.

GRADO IV : Ocupan más del 50 % de la luz.

 CLASIFICACIÓN DE VARICES GÁSTRICAS SEGÚN SARIN

• TIPO I : VARICES GASTROESOFAGICAS:

- GOV 1: Curvatura menor (más frecuentes 74%)
• TIPO II: VARICES GASTROESOFAGICAS:
- GOV 2: Fondo gástrico (más grandes y tortuosos 18%
• VARICES GASTRICAS AISLADAS (IGV):
- TIPO I (IGV 1): en fondo gástrico, con tortuosas y
complejas -8%
• VARICES GASTRICAS AISLADAS (IGV):
- TIPO II (IGV 2): Cuerpo, antro o región pre pilórica 2%
 MANEJO AGUDO DE SANGRADO
VARICEAL SOCIADO A HTP

• CORREGIR HIPOVOLEMIA
• PREVENIR COMPLICACIONES
• EVITAR RESANGRADO
• TRANSFUCION 2 – 8 UNIDADES
• MANTENR Hb ENTRE 8 – 10 gr/dl
• COAGULOPATIA : Plasma fresco congelado, Vit K, plaquetas.
• COMPLICACIONES MAS FRECUENTES : Insuficiencia renal, infecciones
bacterianas severas.
 En pacientes con HDA variceal, se recomienda como primera opción usar ligadura
con bandas elásticas en vez de escleroterapia, se asocia a menos hemorragia y
menos efectos secundarios que la escleroterapia..
 En pacientes con sangrado de várices gástricas, se recomienda el uso de
cianoacrilato.
 En pacientes con hemorragia digestiva alta variceal, usar escleroterapia en los casos
en los que la ligadura con bandas sea técnicamente difícil o no esté disponible.
 En sangrado varicoso recurrente se trata con derivación portosistémica intrahepática
transyugular (TIPS), mejora la supervivencia y disminuye la enceflaopatía.
 En pacientes son sospecha de sangrado masivo por várices esofágicas, en las que no es posible realizar
endoscopía rápida, colocar Sonda de Sengstaken-Blakemore y retirar antes de las 24 horas
 Si luego de colocar la sonda el sangrado se detiene, realizar una segunda endoscopía con posibilidad de
hemostasia.
 OCTRIOTIDE 50 ug en bolo en 10 ml de solución salina isotónica, seguido de infusión de 50 ugr/hora (12
ampollas en 250 ml de solución salina isotónica a 10 ml/hora por vía intravenosa durante 5 días.
 TERLIPRESINA : Análogo de la vasopresina, 2 mg en bolo c/4hrs las primeras 48 hs, luego 1 mg c/4 hs por 5
días
 Administrar profilaxis antibiótica: Ciprofloxacino 200 mg IV c/12 horas o Ceftriaxona 1gr IV c/24 horas,
preferentemente en pacientes con cirrosis avanzada (Child Pugh B o C) hasta 7 días, para la prevención de la
aparición de infecciones por gérmenes entéricos, en particular peritonitis bacteriana espontánea.
 No olvidar que la estabilización hemodinámica precoz reduce la mortalidad en la hemorragia digestiva alta.
 TRATAMIENTO

FARMACOLOGICO ENDOSCOPICO

 VASOPRESINA: Potente vasoconstrictor

esplácnico.
 TERLIPRESINA : Análogo de la vasopresina,
2 mg en bolo c/4hrs las primeras 48 hs, luego 1
mg c/4 hs por 5 días.
 SOMATOSTATINA : Reduce el flujo
esplacnico portal.
 OCTRIOTIDE : una ampolla = 50 ug.
Bolo 50 ug = dos ampollas (100ug)
Continuo : 1 amp = 50 ug x hora de
3 – 5 días. IV.
Várices esofágicas