Capítulo ~
Hemorragia gastrointestinal
Miguel Ángel Valdovinos Díaz
Ignacio García Juárez
Puntos sobresalientes
La hemorragia gastrointestinal se divide en alta
(HTDA) y baja, dependiendo si se origina por arriba o
por debajo del ángulo de Treitz, respectivamente. La
HTOA es mucho más frecuente.
La mortalidad por hemorragia aguda de tubo diges-
tivo ha permanecido estable en los últimos SO años,
a pesar de la mejora en las modalidades terapéuticas,
calculándose en un 10% por cada evento, en parte
porque afecta personas de edad avanzada con múlti-
ples comorbilidades.
El 80% de las hemorragias gastrointestinales se
autolimitan y sólo requieren medidas generales de
apoyo.
• La evaluación y manejo del estado hemodinámico
del paciente es prioritario antes de emprender cual-
quier abordaje diagnóstico o terapéutico específico.
• la causa más frecuente de HTDA es la úlcera péptica.
En el caso de pacientes cirróticos, la principal causa
es ruptura variceal, sin embargo explica sólo el 50-
70% de las hemorragias, por lo que deben descartar-
se otras causas.
la endoscopia es el principal método diagnóstico y
terapéutico en la HTDA y deberá efectuarse en cuanto
Definición
Se define como hemorragia gastrointestinal a aquella que se origina
en la luz de alguno de los órganos del aparato digestivo. Se denomina
hemorragia de tubo digestivo alto (HTDA) a aquella que se origina
por arriba del ángulo de Trietz (también conocido como ángu lo
duodenoyeyunal). Cuando el sangrado tiene su origen por debajo
de este ángulo, se le conoce como hemorragia de tubo digestivo
bajo (HTDB). Por otro lado, cuando la hemorragia es visible a simple
vista se denomina sangrado evidente o macroscópico. Se cataloga
como sangrado de origen oculto (5OOc) o microscópico a aquel
en donde la hemorragia no es reconocida por el paciente, pero el
médico presume su existencia porque hay una prueba de sangre
oculta en heces positiva y/ o anemia por deficiencia de hierro. El
sa ngrado de origen obscuro (SOOb) es aquél en donde su origen
se desconoce y persiste o recurre después de una evaluación inicial
clínica y endoscópica negativas, independientemente de su forma
de presentación. Hablamos de sangrado recidivante en aquellas
51
las condiciones hemodinámicas del paciente lo permitan,
idealmente en las primeras 12-24 h.
Las características endoscópicas de la úlcera péptica
sangrante y los criterios clínicos determinan el riesgo de
recidiva de la hemorragia y las modalidades terapéuticas
a realizar, siendo la combinación de tratamiento endos-
cópico y el uso de inhibidores de bomba de protones el
manejo con mejores resultados.
La combinación de tratamiento endoscópico (ligadura o
escleroterapia) y médico (terlipresina u octreótide), junto
con antibióticos profilácticos, es el manejo más efectivo
para controlar la hemorragia variceal aguda y evitar reci-
divas tempranas.
la mayor parte de las HTDB provienen del colon y recto,
representando las ectasias vasculares y los divertículos
el 80% de las causas de sangrado masivo, sobre todo en
pacientes ancianos.
• El método diagnóstico de elección para la HTDB es la co-
lonoscopía, dejándose la angiografía para casos urgen-
tes con hemorragia masiva y descompensación hemo-
dinámica. Ambos permiten maniobras terapéuticas con
alta tasa de éxito.
La enteroscopia de doble balón y la cápsula endoscópica
surgen como métodos complementarios para evaluar el
intestino delgado en casos de hemorragia de origen oscuro.
hemorragias macroscópicas con origen conocido por estudios
previos y con evidencia de que es el mismo sitio o lesión el que lo
origina.
Clasificación
Las hemorragias gastrointestinales se clasifican según el lugar de
origen, su forma de presentación y tiempo de evolución (cuadro
11.1 ). Es importante hacer notar que los eventos de sangrado pueden
tener diferentes combinaciones respecto a sus características y
por tanto podremos tener una HTDA aguda masiva o una HTDB
microscópica recidivante, etcétera.
Signos y síntoma s
Manifestacion es sistémicas: las hemorragias gastrointestinales
producen manifestaciones clínicas sistémicas ocasionadas por el
efecto que la pérdida sanguínea tiene sobre los diferentes aparatos
 •
, m,!;
52~ - - - - - - - - - - - -~ GASTR~~OE~NT!!ERO~lOG~iA~Vl~LWO~~BOS
~ -------------
CUADRO 11 .1
( LASIFICACION DE LAS HEMORRAGIAS DEL TUBO DIGESTIVO (HTO)
Por s u origen Por su duración Por su presentación
Alto(HTDA) Agudo Macroscópico o
--Bajo(HTDB)
- - - - evidente
-
--
Crónico Microscópico u oculto
i - - - - -- - 1-- - - --
Obscuro Recidivante Masivo
(desconocido)
- - - - --- - -
Y_sistemas. Dependen fundamentalmente de la forma de presenta-
ción de la hemorragia (aguda o crónica) y de su magnitud (masiva
o microscópica). Son manifestaciones sistémicas de la hemorragia
aguda la palidez de piel y mucosas, taquicardia, diaforesis, hipoten-
sión arterial (a veces solo ortostática), inquietud, letargo o sopor,
sed Y oliguria. En la hemorragia crónica, la palidez, astenia, adina-
mia, somnolencia, taquicardia y disnea ante medianos esfuerzos
son las manifestaciones más frecuentes.
Manifestaciones local e s o gastrointestinales: Dependen funda-
mentalmente del tiempo de contacto que tiene la sangre con el
tubo digestivo y del sitio por donde se observe su salida, ya sea la
boca o el ano. Estas incluyen hematemesis, melanemesis, melena,
hematoquezia y rectorragia.
La hematemesis (vómito de sangre fresca) y la melanemesis
(vómito de sangre en "pozos de café"} se presentan cuando el
sangrado ocurre en el tubo digestivo alto, excepto en los pacientes
que tienen hemorragia nasal posterior.
La melena (evacuaciones negras alquitranada s generalmente
fétidas) se presenta en la HTDA, cuando la sangre a permanecido
un tiempo suficiente en el tubo digestivo para ser reducida por la
acción de las bacterias intestinales. En ocasiones, una hemorragia
de escasa cuantía entre el ángulo de Treitz y el ángulo hepático del
colon también puede manifestarse por melena.
La hematoquezia (evacuación de sangre rojo vinoso) ocurre
cuando la sangre no pasa tiempo suficiente en el intestino para la
acción reductora de las bacterias. Se observa en hemorragias del
colon, aunque también puede presentarse en sangrados cuantiosos
de cualquier sitio del tubo digestivo con un tránsito intestinal
acelerado.
La rectorragia (evacuación de sangre fresca o rojo brillante) es
producto de la presencia de sangre que recientemente a salido de
un vaso sanguíneo y contiene aún cantidad suficiente de oxígeno. Su
presencia habitualmente habla de sangrados originados por abajo del
ángulo esplénico del cok>n y especialmente en la región anorrectal.
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO
Etiología
Las causas de hemorragia de tubo digestivo alto, según el órgano
afectado son:
Esofágica s: várices, síndrome de Mallory-Weis, e~ofagi~is pépti-
ca cáncer, úlceras esofágicas medicamentosas o infecciosas.
Gástricas: Gastritis erosiva, várices, gastropatía hipertensiva
portal, úlcera péptica, cáncer, angiomas, enfermedad de Dieu-
lafoy, estómago en sandía. .. _
Duodeno: úlcera péptica, duodenitrs grave, f•.stula ao~oduode-
nal, enfermedad de Oieulafoy, duodenopatla h1~rtens1va portal.
O t ros : Hemosuccus pancreáticus (hemorragia del conducto
pancreático), hemobilia (hemorragia en las vías biliares).
La infección por Helicobact~r pylori Y la ingesta de analgésicos
no esteroideos (AINEs) son el primero y segundo factores de ries
para hemorragia digestiva alta. El 53% de !ºs pacientes ancian~~
con HTDA y el 4S% de aquellos con HTDB tienen antecedentes de
ingesta de AINEs. El 40% de los casos de HTDA se debe a úlceras
gastroduodenales. . . .
Atribuir el sangrado en el paciente c1rrót1co a várices esofágicas
es erróneo ya que solamente del 40 al SO% de. los eventos en
estos pacientes son ocasionados por ruptura vanceal, por lo que
la panendoscopia es muy importante en ellos antes de iniciar el
manejo médico del caso.
Diagnósti co
El primer paso en el diagnóstico ~el p~ciente co~ HTDA es la
evaluación de la estabilidad hem?dmám1ca. l~ ~resrón arterial y
frecuencia cardiaca varían dependiendo de la perdida de sangre. La
presencia de hipotensión ortostática (disminución de 10 a 15 mmHg
en la presión arterial o un incremento en la frecuencia cardiaca en
reposo de 20 latidos por minuto en la posición de pie) puede ser
el único signo después de la hemorragia. Una presión sistólica de
menos 1oo mmHg o la presencia de hipotensión ortostática, reflejan
una pérdida de sangre de 1000 mi o más.
La historia clínica y el examen físico son fundamentales
para orientar hacia el diagnóstico etiológico de la hemorragia,
por ejemplo, el antecedente de ingesta de antinflamatorios no
esteroideos puede asociarse con gastritis erosiva o úlcera gástrica
o duodenal.
El aspirado a través de una sonda nasogástrica con presencia
de sangre fresca o en pozos de café corrobora la HTDA. Sin embargo,
hasta en el 15% de los casos, el aspirado gástrico puede ser falsamente
negativo, p. ej. en algunos casos de HTDA por úlcera duodenal. La
sonda nasogástrica también sirve para lavar el estómago antes de
realizar la endoscopia y permitir una mejor localización del sitio de
sangrado. Los lavados gástricos con agua fría, populares en años
anteriores, no tienen ninguna utilidad terapéutica en la actualidad.
los estudios radiológicos baritados como la serie esófago-
gastroduodenal (SEGD) no deben realizarse cuando existe
hemorragia aguda ya que solo dificultan la realización de la
panendoscopia o angiografía.
La panendoscopia es el estudio más importante en el
diagnóstico de la HTDAydeberá efectuarse cuando las condiciones
hemodinámicas del paciente lo permitan. En el paciente inestable
desde el punto de vista hemodinámico o con alteraciones
neurológicas, la endoscopia debe realizarse bajo intubación
endotraqueal para disminuir los riesgos de broncoaspiración.
Para definir clínicamente el tiempo en el cual debe realizarse la
endoscopia se sugieren algunos parámetros señalados en el cuadro
11.2. En general, el estudio endoscópico debe realizarse dentro de las
primeras 24 horas de haberse iniciada la HTOA, hasta el momento no
ha demostrado mejores resultados hacerla en las primeras 12 horas.
Dada la alta sensibilidad y especificidad de la endoscopia (90
al 95%) para localizar el sitio de sangrado en la HTDA, la angiografía
Yla gammagrafía con eritrocitos marcados tienen poca utilidad Y
solo se emplearán en casos de sangrado agudo, después de que la
endoscopia haya resultado fallida. La arteriografía será de utilidad
en el diagnóstico y a veces en la terapéutica de malformaciones
arteriovenosas, especialmente cuando el sangrado se origina en el
hígado o páncreas o en malformaciones vasculares gastroduodenal:s
0 en sangrados masivos que no pudieron manejarse por endoscopia.
Tratamiento
Medidas generales: Los pacientes con HTDA con inestabilidad he·
0
modinámica deben ser admitidos en una unidad de urge ndª s
de terapia intensiva. Una o más venas periféricas serán canalizadas
para iniciar la reposición de volumen con sangre total, paquetes
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CUADRO 11 . 2 bolo de 20 unidades en 200 mi d e solución glucosada al 5% en 20
Ü ASIF tC ACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA HEMORRAG IA DIGESTIVA
minutos, seguidos d e infusión continua intravenosa d e 0.1 a 0.4 U/
min. Su eficacia en el control de la h emorragia es d el 55 al 85%. Su

I Moderada7 principal limitación es la vasoconstricción coronaria que ocurre co n

t
leve Grave una frecuencia del 25 al 45%. La asociación de nitroglicerina a la

Caída de HB =/<
gr/di _ _ _ _
1 r
-V<
Caída de HB >1 Caída HB >-2 gr/di
~ r/dl
terapia con vasopresina, disminuye el riesgo de isquemia coronaria
y aumenta la eficacia terapéutica . La forma de aplicación de la ter-
lipresina es de 2 mg IV en bolo seguido de 2 mg cada 4 o 6 horas
Sm anemia o mln1ma !::!? > 10 gr/di _ 1Hb < 10 gr/di por 3-5 dla.
Estabilidad
hemodinámica
rSolo
taquicardia
Inestabilidad
hemodinámica
La combinación de ligadura o escleroterapia endoscópicas con
octreotida o terlipresina es, por el momento, el tratamiento más
efectivo para cohibir la hemorragia variceal aguda. Otra opción
aleve
hipotensión
II endoscópica, cuando no es posible la ligadura por un sangrado
j ortostatica masivo es la colocación de una prótesis plástica en el tercio inferior

zas de café. 1Melena o s emate;-e;-s, del esófago, con la limitante que no es útil en varices fúndicas del
estómago. Ocasionalmente puede llegar a utilizarse la angiografía
elena o hematoquezia hematoqu ezia o
hematoquezia escasa < 350 mi de melena repetidas con embolización, para varices gástricas.
(100 mi o menos) volumen total o > 350 mi de
evacuado volumen evacuado Sonda d e ba lones. Actualmente solo se utiliza cuando la terapia
endoscópica o farmacológica no está disponible o falla a la misma.
Endoscopia dentro de Endoscopia Endoscopia en las Existen 2 tipos: el balón de Sengtaken-Blackmore consta de un ba-
las 48 hs posteriores dentro de las 3 horas siguientes
lón esofágico, un balón gástrico y un tercer canal que termina en
al evento. siguientes 12 al ingreso.
la punta de la sonda y permite aspirar el contenido gástrico; debe
horas.
aplicarse una sonda de Levin por arriba del balón esofágico con
Modificada de Gostout CJ, Gastrointestinal Bleeding in the Elderly el fin de aspirar secreciones y evitar la broncoaspiración. El segun-
patient, Am. J. Gastroenterol, 2000, 93 (3):590 -595. do modelo es la sonda de Linton-Nachlas que consta de un balón
gástrico y dos vfas de aspiración, una gástrica y la otra esofágica.
El balón gástrico se insufla con 200 a 400 ce de agua o aire y con
globulares, plasma o soluciones cristaloides deben ser administra - una tracción aproximada de 500 g. El balón esofágico se infla a una
das con monitorización de la presión venosa central o de la presión presión de 30 mmHg. Los balones no deben permanecer inflados
en cuña en la arteria pulmonar. Es necesario administrar oxigeno a más de 24 horas continuas.
través de puntas nasales o mascarilla, vigilar la diuresis y los signos
vitales; registrar el ritmo cardiaco y observar la aparición de dolor Cortoci rcuito transyugular intrah epático portosistémico (TIPS
precordial. Con el paciente estable desde el punto de vista hemo- por sus sig las en i ng lés): Consiste en la colocación de una en-
dinámico o en el inestable bajo intubación endotraqueal se realiza doprótesis por vía transyugular a través de las venas suprahepá-
el estudio endoscópico para establecer el diagnóstico etiológico e tlcas dentro del parénquima hepático conectando el sistema ve-
iniciar el tratamiento especifico. noso sistémico con el de la vena porta. Su principal indicación es
el control de la hemorragia variceal refractaria o varices gástricas
Varices esofági cas en paciente candidatos a trasplante de hígado. Su eficacia es del
81 al 94%, sin embargo el 50% de estos cortocircuitos se obstruyen
Terap ia en doscópica : La ligadura endoscópica de las varices eso- dentro de los primeros 6 meses y uno de los efectos secundarios es
fágicas es el procedimiento de elección tanto para el manejo del la encefalopatfa persistente.
sangrado agudo como para prevenir las recurrencias. Un método
alterno, igual de efectivo aunque con más efectos secundarios, es Cirugía: Se utilizan las derivaciones selectivas (esplenorrenal
la esderoterapia endoscópica . Las sesiones de ligadura o esclerote- distal tipo Warren), las no selectivas (portocava, mesocava) y la
rapia se repiten cada 2-3 semanas hasta completar la obliteración devacularización esofago-gástrica con transacción esofágica
variceal. La terapia endoscópica logra cohibir la hemorragia en> 90% tipo Sugiura. En la hemorragia variceal aguda, la cirugía única-
de las ocasiones. mente estará indicada cuando existe falla a las demás modalida-
des terapéuticas y se limita a los pacientes con clasificación A y B
Terapia farmacológ ica de Child Turcotte-Pugh.

Somatostatina y Octreotide (sandostati na ). Tanto la hormona Úlcera gástrica y duodenal

original (somatostatina) como su análogo, Octreotida, son eficaces
en el control de la HTDA por ruptura de várices. Reducen significa- En la terapia de la HTOA por úlcera gástrica o duodenal es útil la
tivamente la presión venosa del lecho esplácnico y de la presión evaluación pronóstica del sangrado mediante criterios clínicos y
portal. Los resultados clínicos son variables pero hay eficacia de- endoscópicos:
mostrada para cohibir la hemorragia es superior al 80%. En general
Cllnicos
carecen de efectos colaterales significativos. La dosis recomendada
de octréotida es un bolo de 50 a 100 microgramos seguidos por
1. Edad mayor de 60 años.
una infusión intravenosa de 50 microgramos por hora, durante 3
2. Presencia de enfermedades comórbidas: renales, hepáticas, car-
a 5 días. Todo paciente cirrótico con sangrado variceal con y sin
diopulmonares, neoplasias, etc.
ascitis debe recibir tratamiento profiláctico con antibióticos como
3. Inestabilidad hemodinámica.
ceftriaxona IV o Norfloxacina vía oral por 7 días.
4. Presencia de hematemesis o aspirado gástrico con sangre
Vasopresi n a (Pitresin). La vasopresina y su análogo sintético, la fresca.
terlipresina, causan vasoconstricción esplácnica con reducción del S. Hemoglobina menor de 8 al O g y elevados requerimientos de
flujo sanguíneo y presión en el sistema portal. Se administra un transfusión (más de 5 unidades)_
 •
m1 5
~4L _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ _~ G~AST~R~O~ENT~E~RO!!!l:<!!OG~ÍA~Vl~llAL~OB~OS~ - - - - - - -- ----

Endoscópicos En úlcera gástrica la t écnica e~pleada ~epende de la localización

1. ~lcera con hemorragia activa a chorro o en capa.
2. Ulcera con vaso visible.
3. Úlcera con coágulo centinela.
4. Úlcera con base limpia.
las úlceras con hemorragia a chorro tienen una recidiva del
sangrado del 85 al 100%, mientras que en las úlceras con vaso visible
o coágulo centinela, la recidiva es del so y 35% respectivamente. La
Ulcera con base limpia tiene un riesgo de resangrado menor al 3%
(véase también el cuadro 11 .3). Aproximadamente el 80% de las
hemorragias por úlcera péptica se autolimitan, sin embargo el 20%
continuarán sangrando y requirirán de tratamiento endoscópico o
quirúrgico.
Tratamiento farmacológico: Los medicamentos no tienen utilidad
directa para cohibir el sangrado agudo por úlcera péptica. El uso de
antisecretores de ácido, como los antagonistas de receptores H2 o los
inhibidores de la bomba de protones es obligado para iniciar la cica-
trización de la úlcera. Lo ideal es iniciar a dosis altas de inhibidores de
bomba de protones antes de la endoscopia, lo cual ha demostrado
disminuir el sangrado. Las dosis recomendadas son: Omeprazol 80
mg en bolo seguido por 8 mg/h antes de la endoscopia y continuar
hasta 72 horas posterior a la realización del estudio.
Tratamiento endoscópico: Existen varias modalidades de tratamien-
to endoscópico e incluyen la escleroterapia {epinefrina), la electroful-
guración, la fotocoagulación con laser, termocoagulación con sonda
caliente y la colocación de hemoclips. Los resultados de estos méto-
dos, en cuanto al control de la hemorragia, son similares, la diferencia
estriba en su disponibilidad y costo. Se recomienda llevar a cabo tera-
pia endoscópica en los pacientes con elevado riesgo de resangrado
(úlcera con hemorragia activa, vaso visible, o hemorragia en capa).
Cirugia: El tratamiento quirúrgico está indicado cuando la terapia
endoscópica falla, lo cual sucede en menos del 10% de los casos. Los
procedimientos de elección en úlcera duodenal son: ligadura de1 vaso
sangrante + vagotomía y piloroplastía y vagotomia con antrectomía.
del sitio de sangrado, pero consiste en la l~gadura del. v~so sangrante
o resección local de la úlcera + vagotom1a y proced1m1ento de dre-
naje versus gastrectomfa parcial o ~otal. Con ~I descubrimiento del
papel del Helicobacter pylori en la ulcera pé~tica y el beneficio que
conlleva la erradicación de este agente es posible emplear con mayor
frecuencia cirugfas más conservadoras con menor morbimortalidad
postoperatoria. En paci~~tes de ~ad avan2'.3da y con comor.bi1idades
que impidan la realizacI?n de_la etrugía, ex1st~ ~na alternativa coma
la embolización por ang1ografia, con una efect1v1da~ para controlar el
sangrado en > 90% de los casos con falla endoscóp1ca,
H EMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO BAJO (HTDB )
Etiología
Las causas de HTDB según el sitio de origen son:
Intest ino delgado: angiodisplasias y otras malformaciones ar-
teriovenosas, pólipos, divertículo de Meckel, cáncer, isquemia
mesentérica, enteritis por radiación, salmonelosis, shigelosis,
tuberculosis, enfermedad de Crohn.
Colon y recto : angiodisplasias, divertículos, pólipos (post-po-
lipectomía), cáncer, colitis ulcerosa crónica inespecífica, enfer-
medad de Crohn del colon, colitis isquémica, colitis amibiana
colitis por citomegalovirus y otros oportunistas, úlcera solitari~
del recto, hemorroides y fisuras.
Observaciones: la mayor parte de la s HTOB provienen delco-
lon y recto. La angiodisplasia y la enfermedad diverticular del
colon son las causas más frecuentes de sangrado masivo de
colon (80% de los casos) manifestándose como hematoquezia.
Las causas más frecuentes de rectorragia son las hemorroides y
las fisuras anales sin embargo en pacientes en las primeras dos
décadas de la vida, los pólipos juveniles del recto son otra causa
frecuente de sangrado rojo brillante.
Eval u ación y d ia gnóstico

Al igua l que en la HTDA la eva luaci ón de las condiciones

CUADRO 11 . 3 hemodinámicas es prioritaria a cualquier estudio diagnóstico.
CLASIFICACIÓN DE F DRREST PARA SAN GR ADO POR ÚLCERA PE.PTICA Para establecer la causa de la hemorragia, la historia clínica con
una semiología adecuada es el primer paso. El tacto rectal y la
Tipo de Hallazgo Riesgo de rectosigmoidoscopia flexible ayudan a localizar gran parte de las
Tipo de
lesión sangrado endoscópico resangrado posibles lesiones sangrantes. Si no se localiza el sitio de sangrado, Y
el tacto rectal revela melena o hematoquezia lo siguiente a realizar
Forrest Activo Arterial "en chorro" 8Sal100% es la colocación de una sonda nasogástrica ya que en un paciente
1a con tránsito intestinal acelerado o sangrado masivo, el sangrado
Venoso, capilar o 30al 58 % puede provenir del tubo digestivo superior (11 %). Si el aspirado o
Forrest Activo
arteria l "en capa" lavado gástrico resultan negativos, entonces se plantean 3 posibles
lb
escena rios:
Forrest Inactivo Vaso visible no 31 al 50%
tia (reciente) sangrante.
El primero: la hemorragia es continua y masiva, y por tanto una
coág ulo reciente
colonoscopia resulta inútil, ya que la sangre no permitirá valorar
Forrest Inactivo Coágulo adherente 22 al 33% los posibles sitios de hemorragia; en este caso la angiografía de
11 b (Reciente) en el fondo de la
las arterias mesentérica superior, inferior y tronco celiaco es el

l
úlcera
- 7%
estudio de elección.

t u~;-
Forrest Inactivo Úlcera con base El segundo : el sangrado es intermitente o menor a 0.5 mi. por
11 e (Estigmas) obscura minuto, en cuyo caso, la gammagrafía con eritrocitos marcados
{fondo hematínlco)

Úlcera con base 3%

- es e_l mejor método diagnóstico inmediato pero tiene el inco~-
vemente de que al interpretar el estudio solo se puede espeCI·
1 Forrest
111 limpia ficar el cuadrante en donde se origina el sangrado y no puede
1 ___J
ase~urarse el sitio dentro de cada órgano. Si las condiciones del
Cuadro co n riesgos de resangrado obtenido de diferentes fuentes
paciente 10 permiten Y la gammagrafía resulta negativa, dudosa
bibliogrclflca s. 0
no se dispone de ella, el preparar el colon en forma rápida
- - - - - - - - - -~~~::::::::..::.:.:::::.__ 55 m\
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL _________=
con in fusión de alguna solución oral por la sonda na sogástrica
permitirá eva luar un co lon má s limpio en las próximas 4 horas.
El te rce r escena rio es aquel en que el paciente ya está estable
y ha cesado la hemorragia, en cuyo caso se deberá preparar el
colon y realizar entonces la colonoscopia con un colon limpio. Si
la colonoscopia resulta negativa para demostrar el posi ble ori·
gen de la hemorragia, deberá entonces buscarse una causa de
sangrado de tubo digestivo superior aunque el lavado gástrico
haya resultado negativo sugiriéndose la panendosco pia.
Tratamiento
Aproximadamente el 85% de los sangrados de tubo digestivo bajo
cesarán espontáneamente; los casos que persisten sangrando ameritan
algún tipo de terapia. Si durante la anoscopia, rectoslgmoidoscopia
o co\onoscopia se encuentra la causa del sangrado y se puede
resolver endoscópicamente, se recomienda hacerlo en ese
momento. Así tenemos que los pólipos sangrantes podrán resecarse
con electrocoagulación de su base. Las angiodisplasias podrán
electrocoagularse, tratarse con laser, aplicarles alguno de los
agentes esclerosantes mencionados en el apartado de HTDA y
cuando persisten sangrando a veces podrán embolizarse mediante
angiografia, aunque este tratamiento solo se recomienda cuando el
paciente tiene alguna contraindicación formal para cirugía, ya que
existe un porcentaje no despreciable de complicaciones que incluyen
inclusive infarto mesentérico segmentario. Cuando el sangrado es
ocasionado por divertículos el tratamiento es semejante al de las
angiodisplasias pero con más frecuencia terminarán en manejo
quirúrgico ya que el riesgo de la hemostasia endoscópica es mayor
al trabajar en las paredes de un pseudodiverticulo que solo tiene
mucosa y serosa. Cuando la causa del sangrado es un cáncer ulcerado
o colitis por radiación el uso de argón plasma, cauterización o el uso
de formalina aplicado a manera de spray sobre el sitio sangrante a
mostrado utilidad en algunos casos. Si bien el tratamiento definitivo
del cáncer suele ser la cirugía, la radioterapia es una alternativa en
especial para el carcinoma epidermoide del anorrecto. En los casos
en donde se demuestre colitis isquémica yel paciente no tenga datos
clínicos que obliguen a la cirugía de urgencia, el uso de vasodilatadores
como la nitroglicerina endovenosa y de preferencia mediante un
catéter en la arteria mesentérica superior o inferior según el caso ha
demostrado utilidad. Se deben proporcionar antibióticos de amplio
espectro porque reducen la magnitud del daño tisular. Si el caso se
resuelve con manejo médico deberá considerarse la posibilidad de
realizar una revascularización mesentérica electiva o de lo contrario
mantener al paciente con antiagregantes plaquetarios como la aspirina
o el dipiridamol oral y hemorreológicos como la pentoxifilina oral.
Si el caso no se resuelve con el manejo médico inicial el paciente
deberá someterse a cirugía en donde podrá realizarse resección del
segmento de intestino afectado y quizás revascularización mesent~rica
de urgencia. Los casos de HTOB secundarios a infecciones por virus,
bacterias, protozoarios, hongos y micobacterias se tratarán con
medidas generales y con medicamentos específicos para cada agente.
En /os casos de sangrado por enfermedad inflamatoria intestinal el
tratamiento puede variar entre mesalazina, sulfasalazina, budesonida,
esteroides y/o inmunosupresores como ciclosporina, con lo cual la
mayor parte de los eventos de sangrado cesan sin un tratamiento
local específico.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
DE ORIGEN OCU LTO Y ORIGEN OBSCURO
Etiología
En general las causas más frecuentes de sangrado de origen oculto
(SOOc) son adenomas colónicos mayores de 1 cm. de diámetro (12
•
al 14%), enfermedad ulcerosa péptica (7 al 10%), esofagitis (6 al 9%),
ca rcinoma de colo n (5 al 6%), angiodisplasias de tubo digestivo
alto o bajo (3 al 13%). La lesión responsable se localiza en el tubo
digestivo superior en el 29 al 56% de los casos, en el digestivo b~jo
en el 20 al 30% de las ocasiones y en fuentes simultaneas superror
e inferior en el 6% de los casos y hasta el 52% de los casos llegan a
permanecer como inexplicados respecto al origen después de una
panedoscopia y co lonoscopia.
Las lesiones que con más frecuencia originan los sangrados
de origen obscuro (SOOb) macro o microscópicos ~on eros_io~es
en grandes hernias hiatales (erosiones de Camero_n), ul~era pept1ca
y ectasias vasculares en el tubo digestivo superior, mientras que
angiodisplasias y neoplasias son las causantes no detectadas de
sangrados en el colon. El sprue celiaco, enferm edad de Cro~n,
diverticulosi s y varices del intestino delgado, fístula aortoen~enca,
amiloidosis, divertículo de Meckel, Hemosuccus pancreat1cu s Y
hemobilia son otras posibles causas de 5OOb.
Diagnóstico
El protoco lo de estudio de pacientes con sangrado de orige_n
desconocido u obscuro se inicia habitualmente con panendoscop1a
y colonoscopia efectuando aquella con la que sea más probable
obtener el diagnóstico en relación con la información obtenida en!ª
historia clínica. Hasta en el 35% de las ocasiones la nueva endoscopia
(preferentemente realizada por un segundo endoscopista con
más experiencia) revela el origen del sangrado que había pasado
desapercibido en el primer estudio. Cuando se dispone del equipo
se recomienda realizar una enteroscopia por empuje perioral {uno o
doble balón), y actualmente útil la enteroscopia en espiral. Cuando se
carece de enteroscopio se puede substituir este con un colonoscopio
pediátrico pasado oralmente. La enteroscopia permite detectar
lesiones sangrantes o potencialmente sangrantes en el 24% al 75%
de las ocasiones. La introducción del colonoscopio a través de la
válvula ileocecal permite visualizar la parte distal del íleon y deberá
intentarse siempre en pacientes con SOO. Desafortunadamente el
segmento valorado solo permite detectar lesiones a este nivel
en el 2.7% al 20% de los casos.
Otro de los métodos utilizados es la cápsula endoscópica,
procedimiento que consiste en la ingestión de una microcámara con
forma de cápsula, la cual viajará y tomará múltiples fotografías a lo
largo del tubo digestivo impulsada por la peristalsis gastrointestinal.
Las imágenes son transmitidas por telemetría a un aparato de registro
portátil y analizadas en un programa de computadora. La cápsula
endoscópica es útil para la detección de lesiones hemorrágicas del
intestino delgado principalmente, aunque actualmente también se
utiliza para valorar el colón y esófago principalmente. Está indicada
en los casos de hemorragia de origen oscuro.
Un transito intestinal contrastado de preferencia realizado con
una sonda colocada hasta duodeno (tránsito por enteroclisis) ha
demostrado ser más rápido y con mayor certeza diagnóstica que los
tránsitos intestinales realizados en forma convencional. La certeza
diagnóstica de la enteroclisis en el diagnóstico de los sangrados
de origen obscuro va del 10 al 21 %, la sensibilidad para detectar
neoplasias de intestino delgado puede ser hasta del 95%, aunque
desafortunadamente para lasangiodisp/asias su sensibilidad cae al 2%.
Por lo anterior, esta técnica se recomienda solo como complementaria
de la enteroscopia. Actualmente puede utilizarse la enteroclisis
por tomografía computada con una exactitud diagnóstica de 88% o por
resonancia con una sensibilidad de > 95% para ambas técnicas, una de
las ventajas es que son métodos no invasivos.
La gammagrafía con eritrocitos marcados con tecnecio 99
es el método de centellleografia radioisotópica más empleado y
requiere de un volumen de sangrado de 0.1 a 0.4 ml/min. La certeza
diagnóstica de esta técnica para detectar HTDB es del 45% (26 al 78%)
alcanzando valores mayores cuando el radionúclido se acumula en
un sitio inmediatamente al inicio del estudio.
 •
f m 56
e:'<.__ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _~ G~AmO~~EN~TE~RO~l~OG~ÍA~Vl~llAl~0B~0:'...
S_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ___

. Cuando el sangrado es activo e igual o mayor a 0.5 ml/ mln, 1a Ferropenla y/o sangre oculta en heces
ang,ografia selectiva de las arterias que llegan al aparato digestivo
es un método que permite localizar el sitio de sangrado en el 27 al
77% (media de 47%) de los casos y se ha demostrado que en casos
en que la angiografia inicial fue inadecuada para demostrar sitios
de sa~grado, el repetir el estudio durante una recidiva hemorrágica Síntomas )
permite hacer el diagnóstico en un 11% más de casos de los que no
lograron detectarse en el primer estudio. También puede utilizarse
el método de angiograffa por tomografía con una sensibilidad de
89%_y especificidad de SS%, con limitaciones importantes para esta
Investigación especifica Colonoscopfa O si es
~écrnca como el realizar una maniobra terapéutica, artefactos que
mterfieren con la visualización. del sitio: EGO, o si es negativa, EGO
_ _ Si el paciente persiste con sangrado, no se ha localizado el negativa, colonoscopfa
s1t10 d_e origen y, especialmente si este pone en peligro la vida,
el p~c1ente será sometido a cirugía, en cuyo caso se recomienda Y síntomas
+
reahzar enteroscopla transoperatoria para lo cual se puede pasar
un colonoscopio pcr vfa oral (anterograda), anorrectal (retrógrada)
o por enterotomfas.
persistentes o
anemia severa 8
41 SI existe deficiencia de
Trat amient o
Fe-, dar prueba tera-
péutica
Si se localiza una lesión específica se tratará en alguna de las
formas ya comentadas en las secciones de hemorragia de tubo
digestivo alto y bajo (ver figura 11 .1 y 11 .2). En caso de no localizar - - - - - - - - . . Y permane- , . . - - - - - - -
una lesión especifica capaz de haber dado origen a la HTD, se
Considerar Investi-
sugiere realizar manejo de la anemia proporcionado suplementos
gación del intestino
de hierro, corregir las anormalidades de coagulación subyacentes
delgado
e incluso transfundir en forma Intermitente si el caso lo amerita .
En el paciente que persiste sangrando especialmente si es anciano
y no se tiene una causa ni un sitio de sangrado, se recomienda
+
realizar colectomía total con ileorectoanastomosis ya que
diverticulosis y angiodisplasias son las causas más frecuentes de
sangrado bajo y casi todas están ubicadas en el colon ascendente
8
y ciego aunque esto representa un riesgo de mortalidad que va
Reevaluar diagnóstico
del 5 al 3396.
de ferropenia
En aquellos pacientes que no son candidatos a manejo
quirúrgico o en los cuales no se ha podido demostrar el sitio
especifico de sangrado, se han planteado algunas alternativas de
manejo médico, entre ellas el uso de octreotide o de vasopresina
+
en forma semejante al los esquemas ya comentados para varices
esofágicas.
Si la angiodisplasia se trató endoscópica o quirúrgicamente pero
(3 (ob~,,,)
hay sospecha para que pueda presentar nuevos eventos de sangrado, Figura 11 .1. Abordaje de sangrado de tubo digestivo oculto. Modifica·
el uso de terapia hormonal a base de una combinación de 0.035 a do de la referencia: nature review/gastroenterology & hepatology vol
O.OS mg de etinilestradiol y 1 mg de norethisterona diarios, han 7, may 2010. EGO: esófagogastroduodenoscopia. TC tomografia com·
demostrado ser altamente satisfactorios en la prevención de nuevas putada.
hemorragias por angiodisplasia, debiendo mantenerse por6 meses,
para reiniciarla nuevamente después de un periodo de descanso en
caso de un nuevo evento hemorrágico. Una alternativa empleada Bibliografía
en forma anecdótica es el danazo1 un agente antigonadotrópico
con débil efecto antiandrogérico. En caso de angiodisplasias 1. American Gastroenterologlcal association medical position
principalmente de tipo hereditarias se puede utilizar fármacos anti- statement: evaluation and management of occult and obs·
angiogénicos como bevacizumab. cure gastrointestinal bleeding. Gostroenterology, 2000; 118:
197-200.
Pronóstico
2. AGA technical review on the evaluation and management of
occult and obscure gastrointestinal bleeding. Gostroenterology,
En general se calcula que a pesar de las mejores terapéuticas 2000; 118: 201-221.
disponibles en la actualidad, la mortalidad por sangrado agudo 3. Cebollero-Santamaría F, Smith J, Gioe s.et al. Selective outpa·
de tubo digestivo alto o bajo prácticamente ha permanecido tient management of upper gastrointestinal bleeding in th e
estable en los últimos 50 años, calculándose en un 10% por cada elderly. Am. J Gastroenterol, 1999; 94: 1242- 1247.
evento. Esta mortalidad permanece asf probablemente por el 4 - Lieberman D. Gastrointestinal bleeding: initial management.
hecho de que el promedio de vida a aumentado en la población Ga stroenterologyClinlcs of North America, 1993, 22(4): 723·7 36·
general lo que permite que más pacientes con enfermedades 5- Palmer KR. Ulcers and nonvariceal bleeding, Endoscopy, 2()()0;
degenerativas lleguen a edades avanzadas. La eda~ paree~ ser un 32(2): 118-123
riesgo significativo, en aquellos mayores de 80 anos. La mgesta 6 - Don C. Rockey. Occult and obscure gastrointestinal bleeding:
de anticoagulantes y de esteroides son considerados factores de causes and clinical management. nature review/ gastroentero·
riesgo de morbimortalidad. logy & hepatology, 2010; 7: 265-279.
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _:_::
HE::::
M:.:.
OR::::R::.G
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57 ,m
•
Sangrado de origen obscuro

Sangrado activo
(estabilización hemodinámica
----•
Sa ngrado masivo
Valoración
quirúrgica

Curso ag resivo
/
Intermitente o menor

Angiografía (¿prefe rible que gammagrafía?) Repetir endoscopia (superior y colonoscopia)

+ +
G Cápsula endoscópica +/- enteroscopia G
( o bserva0

Otros estudios diagnósticos (TC y/o sean para divertí- Consid erar repetir exá menes, consid era r enteros-
culo de Meckel y/o angiografia provocat iva copfa transoperatoria

+
G G ( ~ b: rva0

Figu ra 1 1.2. Abordaje de sangrado de tubo digestivo obscuro. Modificado de la referencia: nature review/gastroenterology & hepatology vol 7,
may 201 O. TC tomografía computada

7. Joseph JY Sung, Francis K LChan, Minhu Chen, eta/. Asia-Pacific 8. Mitchell S. Cappell. Therapeutic endoscopy for acute upper gas-
Working Group consensus on non-variceal upper gastrointesti- trointestinal bleeding nature review/ gastroenterology & hepa-
nal bleeding. Gut, 2011 ; 60: 1170e1177. tology, 2010; 7: 214-229.
 C0UTIS DISTINTAS DE 1A C0UTIS INFIAMATORIA INTESTINAL YC0UTIS INFECCIOSA
- - - - ---==:..::::.::::::::.~~'.:'...'.!:.~~~'..'.=.::.~:::::.::::.::::.=--
Descartar colltis
inducida por fármacos
Gl
l
Sallcilato de
b ismuto ----+ Budesonlda
G
( PrednisonaJ -+ AZA/6MP/ MT -+
Fig. 77.1. Tratamiento de la Colitis Microscópica. El tratamiento
inicial es guiado por la gravedad de los síntomas. Alternativas a la
budesonida para los pacientes que no responden incluyen resinas
ligadoras de ácidos biliares, aminosalicilatos y prednisona. Para la
enfermedad recurrente después de un curso exitoso de bu desanida,
las opciones de tratamiento incluyen inmunomoduladores o dosis
bajas de budesonida a dosis bajas. Muy pocos pacientes requieren
cirugía para la colitis microscópica médicamente refractaria. Pardi,
D.S. and C.P. Kelly, Microscopic colitis. Gastroenterology, 2011 . 140(4):
p. 1155-óS
que la mayoría de pacientes tuvieron mejoría de síntomas, pero
en varios estudios retrospectivos grandes se encontró que menos
del 50% de los pacientes respondían a este tratamiento. La
colestiramina parece ser más efectiva, pero muchos pacientes no
toleran este medicamento.7• 30• 11 No existen estudios controlados
con inmunomoduladores como azatioprina en pacientes con CM
refractaria a esteroides. Los pacientes que son refractarios a todo
tratamiento médico puede ser considerados para cirugía, aunque
esto rara vez es necesario (figura 77.1).
COLITIS ISQUEMICA
la colitis isquémica fue reconocida por primera vez en 1963 por Boley
y cols.32 La incidencia de la colitis isquémica aumentó en la población
general en los EE.UU. y Europa Occidental de 1976 a 2001, entre Sy 44
casos por 100.000 personas/año, especialmente en mujeres mayores
de 65 años.33. 34 Este aumento en la incidencia probablemente se
deba a mejores métodos de diagnóstico. La isquemia también
puede presentarse en personas jóvenes y saludables después de
ejercicio intensivo (por ejemplo, en corredores de maratón).35 Debido
a la variabilidad del curso clínico de la enfermedad, muchos casos
pueden no ser detectados.
La colitis isquémica se produce como resultado de un flu~o
sanguíneo intestinal comprometido, lo que conduce a un amph_o
espectro de cambios patológicos que van desde la n~crosIs
transitoria del tejido hasta isquemia fulmina~te con infarto
transmural. El diagnóstico debe considerarse en pacientes con dolor
abdominal agudo enterorragia e hipotensión. 33' 36
La isquemia 'del coion puede ser provocada por diferentes
condiciones que causen disminución de la entrega de _oxígeno
a los tejidos del colon. Las etiologías son numerosas e mcluye.n
disminución del gasto cardíaco y arritmias, choque, ~ro~bos1s
arterial O embolia, isquemia secundaria a compllcac1on_es
quirúrgicas, y obstrucción por tumores, di~ertículos, adherencias
peritoneales, hipercoagulabilidad relacionada con fármacos,
vasc ulitis, y procesos inflamatori.os o _infecciosos intra-
abdominales. La presión sanguínea intestinal se reduce a 40
mmHg ó menos.37
463
----
•
llh
Características clínicas de la colitis isquémica
Depende de la gravedad de la lesión vascular y los segmentos
específicos del colon involucrado. El colon izquierdo parece ser
afectado con mayor frecuencia que el derecho, especi~lme~te
en la región de Griffith (sitio de comunicación de la arteria cólica
ascendente izquierda con la arteria marginal de Drummond, Y
de anastomosis entre las ramas terminales de la arteria cólica
ascendente izquierda con el ángulo esplénico),l8. 39 pero la isquemia
del colon derecho es más problemática, ya que frecuentemente
conduce a un curso fulminante de la enfermedad. Los vasos en el
lado derecho del colon son menos desarrollados que el izquierdo,
haciendo que el colon derecho se más vulnerables a condiciones de
bajo flujo sanguíneo.39•40
Clínicamente, la colitis isquémica se puede clasificar en
gangrenosa y no gangrenosa. También se puede subdividir en
transitoria y crónica. La clasificación de Brandt y Boley la divide en (1)
colitis isquémica reversible, (2) colitis isquémica transitoria, (3) colitis
isquémica ulcerativa crónica, (4) estenosis por colitis isquémica; (5)
gangrenosa, y (6) colitis fulminante.36. 41 los síntomas de la colitis
isquémica son inespecíficos, pero una presentación típica es la
aparición aguda de dolor leve abdominal, generalmente seguido de
sensación urgente de evacuar. La diarrea rápidamente sobreviene
y es seguida por el paso de pequeñas cantidades de sangre dentro
de las primeras 12 a 24 horas. El examen físico revela sensibilidad
leve sobre el área afectada del colon, y en algunos casos, distensión
abdominal.19
Los resultados de los estudios de laboratorio suelen ser
normales, pero la isquemia severa o infarto intestinal puede
resultar en leucocitosis y acidosis metabólica con lactato elevado y
alteraciones electrolíticas.
Los hallazgos radiológicos son generalmente inespecíficos en
pacientes con isquemia leve a moderada, e incluyen dilatación del
intestino, aire libre, engrosamiento mural, y pérdida de haustras. En
aproximadamente un 20-25% se observan ·impresiones digitales•
en la pared del colon." La ultrasonografia Doppler en 80% de
los pacientes revela diminución o ausencia de flujo en una pared
intestinal engrosada.41 La tomografía computarizada no se indica
como prueba de rutina en el diagnóstico en sí, pero puede ser muy
útil en el contexto clínico adecuado.
El examen endoscópico es fundamental para el diagnóstico
de la colitis isquémica. Para evitar la perforación del intestino, el
endoscopio no debe avanzarse más allá del área afectada. En las
primeras etapas de la enfermedad, se observa hemorragia petequial
y una mucosa edematosa pálida. En etapas más avanzadas, se
observa nódulos hemorrágicos y desprendimiento de la superficie
de la mucosa. la presencia de nódulos de color negro azulado con
fondo oscuro sugieren gangrena. 36
Histología de la colitis isquémica
La colitis isquémica se puede dividir en tres fases: una fase aguda
con disminución del riego sanguíneo; una fase de reparación, y una
fase de curación completa. Macroscópicamente, los segmentos
de intestino dilatado con congestión y una mucosa edematosa
caracterizan las primeras etapas. En la ultima fase, la pared
intestinal se vuelve más gruesa, endurecida, los cambios de la
mucosa se desvanecen y pueden encontrarse áreas de estenosis,
Microscópica mente, la fase aguda se caracteriza por hemorragias en
mucosa y submucosa, con edema y necrosis. También se observa un
infiltrado de leucocitos y descamación del epitelio con ulceración
de la mucosa y en algunos casos se detectan trombos de fibrina en
los capilares de la mucosa y submucosa. los cambios necróticos
pueden llegar a involucrar la muscular propia. Durante la fase de
reparación, el tejido de granulación se asemeja al encontrado en
pacientes con tratamiento a largo plazo con antiinftamatorios
no esteroideos (AINEs). Este tejido de granulación sustituye a la
 •
,m _
46=-4'--_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _.::
GAS= T:::R.::OE:::
N;..:TE:::
RO:,:LO
.::G
:::
ÍA:....V
:....1:.:LLA
infilt ración inflamatoria. Cuando la inflam ación activa se ha resuelto
y no hay teJido de granulación presente, puede llegar a desarrollarse
estenosis isquémica (fibrosis circunferencial).11
Trata mie nto de la colit is isq ué mica
Los casos más leves pueden ser tratado de forma ambulatoria,
bajo observación, con una dieta liquida y antibióticos, para evitar
translocación bacteriana . Los pacientes que tienen una enfermedad
má s grave (por ejemplo, presencia de nódulos hemorrágicos)
deben ser hospitalizados para observación, reposo intestinal y
admini~tración de líquidos por vía intravenosa. 44
Debe suspenderse
cualquier fármaco que potencialmente pueda causar isquemia, por
ejemplo diuréticos, AINE, digoxina, estrógenos, anticonceptivos
orales, pseudoefedrina, entre otros, La endoscopia debe repetirse
para confirmar el diagnóstico y documentar la recuperación .
En dos tercios de los pacientes, la colitis isquémica aguda será
invertida dentro de las primeras 24-48 horas, pero las anormalidades
endoscópicas pueden persistir hasta por 2 semanas. Si el sangrado
o la diarrea persiste por más de 2 semanas o si se presenta sepsis,
se deberá considerar la resección quirúrgica del segmento afectado
del colon. En pacientes con lesión isquémica irreversible pueden
desarrollarse estenosis. En caso que la estenosis cause síntomas, se
requiere cirugia .~-4-4 Puede ser necesaria la cirugía de emergencia
en casos de perforación , colitis fulminante, y/ o gangrena .
Aproximadamente el 50% de los pacientes que presentan gangrena
fallecen por complicaciones de sepsis ó por comorbilidades como
enfermedad cardiovascular.36
CO LITIS POR RADIACIÓN
La colitis por radiación generalmente se desarrolla de 6 meses a S
años después de radioterapia regional para cáncer. La condición
suele ser auto limitada, pero su duración es muy variable, desde 3
meses a 30 años.•~
Ca ract e rísticas clin icas de la colitis p o r radi ación
Los pacientes que reciben más de 45 Gy de radiación pélvica pueden
desarro llar síntomas como diarrea y dolor abdominal. El riesgo de
desarrollar colitis por radiación y la gravedad de la enfermedad
están directamente relacionados con la dosis de radiación . A la
endoscopia, el colon muestra hemorragia difusa o hiperemia
con lesiones telangiectásicas y, en algunos casos, incluso úlceras
circunferenciales.46
Histopatología de la colitis por radiación
La histología revela endarteritis, lo que sugiere que el principal
mecanismo subyacente de la colitis isquémica es la necrosis de los
vasos que irrigan el colon. Puede observarse células inflamatorias,
incluyendo linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos y neutrófilos,
infiltrando la mucosa. También puede observarse criptitis, abscesos
de cripta o incluso la destrucción de criptas, y en raros casos necrosis
epitelial focal en la base de las criptas, hallazgo similar a lo observado
en la enfermedad de injerto contra huésped.
También puede encontrarse atrofia de la mucosa y fibrosis de
la submucosa, probablemente producido porfibroblastos activados
con núcleos grandes e irregulares.n •s
Tratamie nt o de la colitis por r ad ia ción
La colitis por radiación, rara vez es curable y el tratamiento
puede ser difícil. En estudios iniciales, la colestiramina mostró ser
efectiva en la prevención de la diarrea, administrada a dosis de 4
gramos tres veces al día durante el tratamiento con radiación. La
dieta baja en fibra en combinación con bismuto de subsalicilato,
:;:L.::
OB:..:
O.::
S _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
CUADRO 77.2
D IAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE COLITIS EOSINOFIUCA
Coli tis parasita ria
- Enterobius vermicularis
- Strongyloides stercoralis
- Trichuris trichiura
Colitis i nducida po r fá rmacos
- Clozapina
- Carbamazepina
- Rifampicina
- AINEs
- Tacrolimus
- Oro
Síndrome hipereosinofilico
Enfermedad intestinal i nfl amatori a
Trasplante alogén ico de medula ósea
Okpara, N., B. Aswad, and G. Baffy, Eosinoph1llc colitis. World J Gasrr~nrtro/
2009. 15(24): p. 2975 ·9. '
ó fármacos como loperamida 6 difenoxilato podrían ser eficaces
para la diarrea leve.
Otros tratamientos que pueden ser considerados incluyen los
aminosalicilatos y prostaglandinas, En los casos graves de colitis, los
corticoesteroides han presentado éxito limitado. No existen estudios
controlados y el tratamiento se basa en estudios piloto. En los casos
de fibrosis severa y presencia de estenosis, puede ser necesaria la
intervención quirúrgica.u. •~
COLI TI S EOSI NOFILI CA
El hallazgo de un número considerable de eosinófilos infiltrando
la pared del colon, en ausencia de otras condiciones asociadas a
eosinofilia, que incluyen reacciones a medicamentos, infecciones
parasitarias, vasculitis, y tumores malignos.º (Cuadro 77.2).
No hay datos publicados sobre la incidencia o prevalencia de
la colitis eosinofílica en adultos, y sólo pequeños estudios en la
población pediátrica han sido publicados. 48 La colitis eosinofilica
primaria debe distinguirse de otras causas de infiltración
eosinofílica en el colon, incluyendo el síndrome hipereosinofilico.
Las enfermedades sistémicas del tejido conectivo (por ejemplo,
escleroderma), infecciones, enfermedad inflamatoria intestinal,
vasculitis (por ejemplo, el síndrome de Churg-Strauss), y las reacciones
adversas a los medicamentos también deben considerarse.•9
La evidencia actual apoya la idea de que la colitis eosinofilica se
desarrolla como resultado de una interacción entre factores genéticos
Y ambientales. Aproximadamente el 10% de los pacientes tienen un
familiarcercanoque padece la misma enfermedad, y aproximadamente
el 50% de los pacientes tienen una enfermedad atópica.so
La colitis eosinofílica comparte características con la alergia
alimentaria mediada por lgE, además de que en algunos pacientes
existe una respuesta celular mediada por hipersensibilidad (por
ejemplo, la enfermedad celíaca). No existe una correlación entre los
síntomas y el recuento periférico de eosinófilos.so
Varios mediadores inflamatorios se han implicado en la
regulación de la acumulación de eosinófilos, pero sólo la interleucina
S (IL-5) Y factores de crecimiento (por ejemplo, el factor estimulante
de colonias de granulocitos y macrófagos) se han reportado como
relativamente específicos para regular el tráfico gastrointestinal
de eosinófilos. Los estudios ahora indican que la eotaxina tiene un
papel fundamental en la acumulación de eosinófilos en el tracto
ga st rointe st inal posiblemente a través de integrinas. La activación
de la~ ~élula_s T también podría estar implicada en el desarrollo de
la col1t1s eos1nofílica.•1