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ANESTESIA EN ENFERMEDADES RENALES

El anestesilogo se enfrenta con frecuencia a pacientes que presentan un grado variable de compromiso de su funcin renal y que requieren de alguna intervencin quirrgica. INTRODUCCIN

Las enfermedades renales


tienen una elevada prevalencia en la poblacin general, por tanto, el anestesilogo se enfrenta con frecuencia a pacientes que presentan un grado variable de compromiso de su funcin renal y que requieren de alguna intervencin quirrgica. Adems, los frmacos utilizados durante el manejo anestsico, as como numerosas circunstancias propias del periodo operatorio, pueden afectar o comprometer ms la funcin renal y originar insuficiencia renal postoperatoria. Por ello, es importante tomar en cuenta ciertas consideraciones en estos pacientes acerca de su funcin renal previa al manejo anestsico-quirrgico que permitan prevenir o evitar un mayor deterioro renal. ANATOMA DEL RION Los riones son rganos pares que se encuentran en el espacio retroperitoneal contra la pared abdominal posterior. Aunque su peso es de slo 300 gramos (alrededor de 0.5% del peso corporal), reciben 20 a 25% del gasto cardiaco total. En la figura 5, se muestra la organizacin general de los rines y de las vas urinarias. Las arterias renales son ramas directas de la aorta, nacen por abajo de la arteria mesentrica superior. Existen numerosas anastomosis arteriales con los vasos mesentricos y suprarrenales. Las venas renales drenan hacia la vena cava inferior. La inervacin es muy rica; las fibras

mdula externa y mdula interna. Ochenta por ciento del flujo sanguneo renal se redistribuye en las estructuras corticales. Cada rin contiene cerca de un milln de nefronas. Estas se clasifican en superficiales (cerca de 85%) o yuxtamedulares, segn su localizacin y la longitud de los tbulos. Todas las nefronas se originan en la corteza, donde abundantes redes capilares glomerulares (continuaciones de las arterias interlobulares) rodean a la cpsula de Bowman de cada nefrona. El glomrulo y la cpsula se conocen en conjunto como corpsculo renal. Cada cpsula de Bowman se conecta a un tbulo proximal que se pliega sobre s mismo dentro de su parte cortical, pero se rectifica a su paso por la mdula externa; en este punto, el tbulo se conoce como asa de Henle. El asa de Henle de las nefronas superficiales desciende slo hasta la unin intermedular, donde da un giro de 180 grados, se transforma en la rama gruesa y asciende de regreso hacia la corteza, donde se aproxima y establece contacto con el glomrulo a travs de un grupo de clulas que se conocen como el aparato yuxtaglomerular. Las nefronas superficiales forman luego los tbulos contorneados distales que forman los tbulos colectores dentro de la corteza. Alrededor de 5000 tbulos se unen para formar los tbulos colectores. La figura 6 muestra a la nefrona como la unidad anatmica-funcional del rin. Los tbulos colectores emergen en los clices menores, los cuales a su vez se unen para formar los clices

simpticas constrictoras provienen de las races medulares de la cuarta vrtebra torcica a la primera lumbar y se distribuyen a travs de los plexos celiaco y renal. No existe inervacin dilatadora simptica y parasimptica. Las fibras que transmiten el dolor, sobre todo a partir de la pelvis renal y la parte superior del urter, entran a la mdula espinal a travs de los nervios esplcnicos. En un corte transversal del rin hay tres zonas aparentes: corteza,

mayores. Estos se unen y dan lugar a la pelvis renal, la parte ms ceflica del urter. Los corpsculos renales de las nefronas yuxtamedulares se localizan en el tejido cortical yuxtamedular. Tienen asas de Henle largas que descienden hasta la profundidad del tejido medular; las asas tambin ascienden de nuevo hacia el tejido cortical, donde forman los tbulos contorneados distales y los colectores.

Estas nefronas (15% del total) se encargan de conservar el agua. FUNCIONES DEL RION Las principales funciones del rin son: 1. 2. 3. 4. Regulacin del volumen y composicin del lquido corporal. Equilibrio acidobsico. Metabolismo y excrecin de materiales no esenciales, incluso drogas. Elaboracin de renina, la cual participa en los mecanismos reguladores extrarrenales.

Funcin del glomrulo y los tbulos La filtracin glomerular produce cerca de 180 l de lquido glomerular cada da. La filtracin no requiere gasto de energa metablica, sino que se debe a un equilibrio entre la fuerza hidrosttica y onctica. La membrana glomerular tiene poros de carga negativa que permiten el paso de agua y iones de carga negativa menores de unos 40 (peso molecular menor de 15 000). Las sustancias entre 40 y 80 (peso molecular aproximado de 40 000) pasan de manera ordinaria, si tienen carga neutra. Las sustancias mayores de 80 no se filtran. El ndice de filtracin glomerular normal es de 125 ml por minuto. La funcin tubular reduce los 180 litros de lquido filtrado por da hasta cerca de un litro diario de lquido excretado; altera su composicin por medio de transporte activo y pasivo. El transporte es pasivo cuando se debe a fuerzas fsicas, como gradientes elctricos o de concentracin. Cuando el mecanismo de transporte se realiza en contra de gradientes electroqumicos o de concentracin, se requiere de energa metablica y el proceso se denomina transporte activo. Las sustancias pueden reabsorberse o secretarse a travs de los tbulos; ambos procesos pueden ser activos o pasivos. Tambin, es posible que las sustancias se muevan en ambas direcciones por medio de transporte tanto activo como pasivo. La direccin del trnsito de las sustancias que se reabsorben es del tbulo al intersticio y a la sangre; las sustancias que se excretan tienen un trnsito inverso. La secrecin es la principal va de eliminacin para frmacos y toxinas, especficamente cuando estn unidos a protenas plasmticas. Concentracin y dilucin de la orina Las asas de Henle permiten la formacin de orina hipertnica en relacin con el plasma. Mientras mayor sea la longitud de las asas, la orina puede concentrarse ms. La produccin de orina hipertnica requiere de la presencia y funcin normal de asas de Henle. Para una mayor eficiencia del mecanismo de concentracin de la orina en los tbulos se requiere del transporte activo de iones y del equilibrio osmtico del agua. El transporte pasivo de agua se conoce

como multiplicacin de la concentracin a contracorriente. A partir del glomrulo, el equilibrio de las fuerzas hidrosttica y onctica favorece la filtracin del plasma a un ritmo cercano a 180 litros por da. En el tbulo contorneado proximal, el sodio pasa de manera pasiva a favor de un gradiente de concentracin hacia el ambiente deficiente de sodio de las clulas que recubren el tbulo contorneado proximal. El cloro lo sigue de manera pasiva para mantener la neutralidad elctrica, al igual que el agua, como respuesta a los gradientes osmticos. En seguida, el sodio se transporta activamente contra un gradiente de concentracin hacia el intersticio renal.

Este proceso depende de la bomba intracelular sodio-potasio-ATPasa activada por el sodio, intercambia el sodio intracelular por el potasio extracelular. De nuevo, el cloro y el agua pasan en forma pasiva. Posteriormente, cerca de 75% del lquido del filtrado tubular regresa a la circulacin a travs de los capilares peritubulares sin un cambio neto en la actividad osmtica. A nivel de la rama ascendente delgada de Henle, la nefrona alcanza el tejido medular cuyo intersticio es hipertnico. El agua se mueve a favor de este gradiente osmtico, pero las clulas son poco permeables al sodio e incapaces de realizar un transporte activo; el sodio permanece dentro del tbulo. Para el momento en que se revierte el flujo en la rama ascendente del asa de Henle, el volumen del lquido tubular ya disminuy y su osmolalidad aument de manera significativa. La porcin delgada de la rama ascendente es impermeable al agua, pero existe cierta difusin y transporte activo de sodio y cloro. La parte gruesa de la rama ascendente tambin es impermeable al agua, pero permite el transporte activo del cloro y el movimiento pasivo del sodio. Este mecanismo de transporte activo del cloro es la fuerza que impulsa la concentracin y dilucin de la orina. La figura 7, esquematiza los procesos renales bsicos que determinan la formacin de orina. Para el momento en que el lquido tubular llega al tbulo contorneado distal, su volumen slo se aproxima al 15% del lquido filtrado original y es hipertnico en relacin con el intersticio. Las clulas del tbulo contorneado distal y de los tbulos colectores responden a los estmulos hormonales; cuando la hormona antidiurtica (ADH) se eleva, el agua sale de los tbulos y regresa a la circulacin. Lo que permanece es un lquido rico en urea. Para el momento en que el lquido tubular lleg al punto medio del tbulo contorneado proximal, ste ya se encuentra de

nuevo en la zona cortical; la diferencia osmtica entre el tbulo y el intersticio cortical es pequea. El transporte activo de sodio y el movimiento pasivo del agua continan y slo dejan de 5 a 8% del lquido del filtrado original dentro de los tbulos. Al entrar a los tbulos colectores que responden a la ADH y descender de nuevo hacia el tejido medular, el agua pasa al intersticio hipertnico. El lquido tubular que entra por ltimo a la pelvis renal representa slo cerca de 0.5% del lquido filtrado original. El cuadro 10, muestra los mecanismos de filtracin, reabsorcin y excrecin de distintas sustancias por los riones. Flujo sanguneo renal y concentracin urinaria El flujo sanguneo renal que se aproxima a 1 200 ml/min se conserva autorregulado con presiones sanguneas de 80 a 180 mm Hg. El flujo sanguneo de la corteza, mdula externa e interna, tiene una relacin distintiva con la funcin. La corteza requiere cerca de 80% del flujo sanguneo para mantener sus funciones excretoras y reguladoras y la mdula externa recibe el 15%. La porcin interna de la mdula recibe un pequeo porcentaje del flujo sanguneo; un flujo mayor eliminara los solutos que explican la alta tonicidad (1 200 mosm/kg) de la mdula interna. Sin esta hipertonicidad, no sera posible la concentracin urinaria. El control del flujo sanguneo renal se da por medio de influencias hormonales y neurales intrnsecas y extrnsecas; el objetivo principal de la regulacin del flujo sanguneo es mantener el ndice de filtracin glomerular. Como se mencion, la actividad vasoconstrictora del simptico es importante, pero el estado normovolmico y sin estrs mantiene un tono simptico basal bajo.

Bajo estrs leve a moderado, el flujo sanguneo renal disminuye un poco, pero las arteriolas aferentes se constrien, lo que conserva el ndice de filtracin glomerular. Durante periodos de tensin intensa (hemorragia, hipoxia, sepsis, procedimientos quirrgicos mayores) disminuyen tanto el flujo sanguneo renal como el ndice de filtracin glomerular como consecuencia de la hiperactividad del simptico. Este fenmeno tambin se observa cuando se administran concentraciones altas de adrenalina o noradrenalina. El eje renina-angiotensinaaldosterona tambin tiene efecto sobre el flujo sanguneo renal. La renina, una enzima proteoltica que se forma en la mcula densa del aparato yuxtaglomerular, acta sobre el angiotensingeno en la circulacin para formar angiotensina I. Las enzimas en el pulmn y en el plasma transforman a sta en angiotensina II, un potente agente presor y vasoconstrictor renal (en especial de la arteriola eferente), adems de que es un factor liberador de aldosterona. Los estmulos para la liberacin de renina incluyen el contenido tubular de sodio, niveles de catecolaminas, actividad simptica y tono arteriolar aferente. Durante los perodos de estrs, las concentraciones de angiotensina se elevan y contribuyen (junto con el estmulo simptico y nivel de catecolaminas) a disminuir el flujo sanguneo renal. Tambin se encuentran prostaglandinas dentro del rin. Las prostaglandinas son mediadores intrnsecos del flujo sanguneo y producen vasodilatacin. La sangre fluye hacia la mdula a travs de los vasos rectos, los cuales son continuacin de las arteriolas eferentes glomerulares yuxtamedulares. Los haces de vasos rectos no descienden a la profundidad de la mdula y la porcin interna de sta slo recibe de 1 a 3% del flujo sanguneo renal.

como un intercambiador de contracorriente. El agua sale de la rama descendente y entra a la rama ascendente ms hipertnica, lo que constituye una derivacin de la mdula interna. Los solutos medulares viajan en direccin contraria, salen de la rama ascendente hipertnica y entran a la parte descendente de menor tonicidad. De esta forma, se mantiene un gradiente osmtico; la punta de la papila renal tiene una osmolalidad de 1 200 miliosmoles por kilogramo. DISMINUCIN DEL FLUJO SANGUNEO RENAL Y OLIGURIA La respuesta inicial a la disminucin del flujo sanguneo renal es conservar la ultrafiltracin por medio de una redistribucin del flujo sanguneo hacia los rines, vasodilatacin arteriolar aferente selectiva y vasoconstriccin de las arteriolas eferentes. La hipoperfusin renal tambin ocasiona absorcin activa de sodio y absorcin pasiva de agua en la rama ascendente del asa de Henle. Los mecanismos compensadores simptico-suprarrenales redistribuyen el flujo sanguneo a partir de la capa externa de la corteza a la capa interna de sta y a la mdula. Si la hipoperfusin persiste o empeora a pesar de los mecanismos compensadores iniciales, al tiempo que se reabsorbe el sodio en la rama ascendente, el aumento de sodio se transporta a la mcula densa, lo que produce vasoconstriccin de las arteriolas aferentes y disminucin en el filtrado glomerular. Con la disminucin del ndice de filtracin glomerular, llegan menos solutos a la rama ascendente del asa y como hay un menor aporte de solutos, se reabsorben menos (ya que es un proceso que requiere energa). De esta manera, se requiere menos oxgeno y el efecto neto es que la vasoconstriccin de las arteriolas aferentes disminuye los procesos

La disposicin en asa de los vasos rectos funciona

que consumen oxgeno.

Cuadro 10. Filtracin, reabsorcin y excrecin de distintas sustancias por los riones Cantidad Cantidad Cantidad % reabsorbido filtrada reabsorbida excretada de la carga filtrada Glucosa (g/da) 180 180 0 100 Bicarbonato (mEq/da) 4 320 4 318 2 >99.9 Sodio (mEq/da) 25 560 25 410 150 99.4 Cloro (mEq/da) 19 440 19 260 180 99.1 Urea (g/da) 46.8 23.4 23.4 50 Creatinina (g/da) 1.8 0 1.8 0

Sin embargo, el resultado final es la oliguria. La oliguria es el signo que refleja la disminucin en el flujo sanguneo renal y en el aporte de oxgeno y es resultado de los mecanismos compensatorios diseados para prevenir el dao renal isqumico. En la figura 8 se representan los mecanismos renales que se desencadenan ante una disminucin de la presin arterial. FACTORES DE RIESGO QUE SE ASOCIAN A INSUFICIENCIA RENAL POSTOPERATORIA Por definicin, la insuficiencia renal expresa una funcin glomerular deteriorada que se manifiesta por alteracin en las cifras de nitrgeno ureico o creatinina en sangre, ndice de filtracin glomerular o por dao de la funcin tubular que se mide por la densidad especfica urinaria, osmolalidad o excrecin fraccional de sodio. Los factores de riesgo renal preoperatorio (aumento de nitrgeno ureico y creatinina en sangre y antecedentes de disfuncin renal), la disfuncin del ventrculo izquierdo, edad avanzada, ictericia, diabetes, ciruga de aorta y la sepsis son factores predictivos de insuficiencia renal postoperatoria. Los pacientes que se someten a ciruga cardiaca o artica tienen un riesgo particular para el desarrollo de insuficiencia renal postoperatoria. La incidencia de insuficiencia renal aguda en relacin con la ciruga de aorta es cercana a 8%; el ndice de mortalidad en tales casos es alrededor de 60%. La causa ms frecuente de insuficiencia renal aguda es la lesin isqumica que conduce a necrosis tubular aguda. Los aneurismas suprarrenales complicados (rotos o en expansin), tienen mayor incidencia de insuficiencia renal aguda (10 a 30%) que los aneurismas infrarrenales no complicados (5%). La colocacin de pinzas cruzadas a nivel suprarrenal conlleva una mayor incidencia de insuficiencia renal aguda, en comparacin con la colocacin de pinzas a nivel infrarrenal. La circulacin extracorprea disminuye el flujo sanguneo renal y el ndice de filtracin glomerular en un 30%; parece que la circulacin extracorprea no pulstil lo afecta an ms. La correlacin entre la duracin de la circulacin extracorprea y la aparicin de la insuficiencia renal aguda es lineal. La hemlisis que se relaciona con estos procedimientos tambin puede causar insuficiencia renal, pero la insuficiencia renal asociada con la circulacin extracorprea es con mucho la principal etiologa. Los procedimientos quirrgicos valvulares muestran el doble de incidencia de insuficiencia renal aguda en comparacin con el injerto para revascularizacin coronaria. Los informes de incidencia de insuficiencia renal perioperatoria varan desde 0.1 hasta 50%. Pero una vez que se establece el diagnstico, la insuficiencia renal aguda conserva un ndice de mortalidad entre 20 y 90%, a pesar de los avances tecnolgicos actuales. El nmero de otros sistemas orgnicos con disfunciones agregadas se correlaciona con un aumento de la mortalidad. La insuficiencia renal aislada tiene un ndice de mortalidad tan slo de 10%, pero ste aumenta a 60 y 90% cuando fallan dos o tres sistemas orgnicos (por ejemplo, en la sepsis con falla orgnica mltiple). La insuficiencia renal perioperatoria explica la mitad de todos los casos que requieren dilisis aguda.

EVALUACIN PREOPERATORIA DE LA FUNCIN RENAL La mejor informacin respecto a la capacidad funcional renal es obtenida de los exmenes de laboratorio.

Figura 8. Mecanismo de retroalimentacin de la mcula densa mediante el cual se regula la presin hidrosttica glomerular y la tasa de filtracin glomerular cuando disminuye la presin arterial renal

Los ms importantes son los siguientes: 1. Uremia. Concentracin sangunea de urea; valores normales, 20 a 40 mg/dl. 2. Nitrgeno ureico. Concentracin plamtica de nitrgeno ligado a la urea y otros productos del catabolismo proteico; valores normales, 10 a 20 mg/dl. 3. Creatinina. Niveles plasmticos de creatinina endgena (producto del catabolismo muscular); niveles normales de 0.7 a 1.1 mg/dl. 4. Potasio. Concentraciones de potasio en plasma; niveles normales de 3.8 a 4.8 mEq/l. 5. pH. Concentracin de protones en plasma, expresado como logaritmo negativo de la concentracin de hidrogeniones; valor normal, 7.42. 6. Exceso de base. Calculado en base a la capacidad tampn de la sangre, normalmente oscila entre +2 y -3; los valores ms negativos indican la existencia de acidosis metablica, la cual es frecuente en la insuficiencia renal. 7. En el examen de orina, interesa su acidez (normalmente es cida), la presencia de glucosa o protenas (normalmente ausentes) y la concentracin de urea (normal por arriba de 10 g/l). La presencia de bacterias, piocitos o de eritrocitos es patolgica. La

presencia de estructuras proteicas de tbulos renales (cilindros granulosos o hialinos) es patolgica e indica la existencia de enfermedad renal. 8. La determinacin de los niveles plasmticos de sodio y potasio en plasma y orina permite caracterizar las prdidas urinarias de estos iones, as como obtener informacin sobre la capacidad de reabsorcin o de excrecin tubular y sobre la actividad de la aldosterona. 9. La osmolaridad urinaria. Tambin brinda informacin sobre la capacidad renal de concentrar solutos; una osmolaridad urinaria igual a la plasmtica (isostenuria) puede ser un indicador de la incapacidad tubular para concentrar orina, o sea, insuficiencia renal. Esto es especialmente vlido si existen factores como deshidratacin, hipovolemia o elevacin de la uremia; frente a estas alteraciones, el rin debiera responder con un marcado aumento de la osmolaridad urinaria para mantener la homeostasis. 10. Depuracin de creatinina. El concepto de depuracin renal asume que una parte de la sangre que pasa por el rin es depurada completamente de un soluto determinado; se expresa en ml de plasma depurado por minuto. Se acepta como normal un valor de 100 ml/min para una persona con 1.73 metros cuadrados de superficie corporal. Las cifras por abajo de este valor indican una reduccin de la filtracin glomerular y reflejan patologa renal. Los valores inferiores a 60 ml/min son indicativos de insuficiencia renal moderada, niveles de 20 ml/min reflejan insuficiencia renal importante. Los valores tan bajos como de 5 a 7 ml/min determinan la presencia de sndrome urmico y comprometen la vida del paciente si ste no es sometido a dilisis (extracorprea o peritoneal), o a trasplante renal. 11. Gasto urinario. Debe producir un volumen de 400 a 500 ml de orina en 24 horas, suficiente para excretar los desechos nitrogenados. El gasto urinario se mide con facilidad mediante la instalacin de una sonda de Foley y la conexin a un urmetro. En adultos, un gasto urinario insuficiente (oliguria) a menudo se seala como menor de 0.5 ml/kg/hora. En ausencia de enfermedad renal previa u obstruccin urinaria, la oliguria casi siempre es una manifestacin de hipoperfusin renal y filtracin glomerular baja, ya sea por hipovolemia o vasoconstriccin renal. El ndice de filtracin glomerular tambin disminuye por los efectos de la anestesia, actividad simptica, influencias hormonales y procedimientos quirrgicos por la desviacin de la sangre lejos de las nefronas de la corteza renal. En los pacientes con quemaduras, traumatismo, choque o ciruga cardiovascular, el gasto urinario no se correlaciona de manera apropiada con la reposicin de volumen y la presencia histolgica de necrosis tubular aguda. Finalmente, un gasto urinario normal no descarta la insuficiencia renal aguda. No es rara la insuficiencia renal sin oliguria en el perodo perioperatorio. En el mejor de los casos, el ndice de flujo urinario y el volumen son medidas indirectas para valorar si la funcin renal es apropiada. CLASIFICACIN DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como un descenso significativo en el ndice de filtracin glomerular en un perodo de dos semanas o menos. En general, la insuficiencia renal o hiperazoemia puede clasificarse segn su causa como: 1. Prerrenal. 2. Renal. 3. Postrenal.

La IRA prerrenal se debe a disminucin del flujo sanguneo al rin y explica cerca de 60% de todos los casos de insuficiencia renal

glomerular. Algunos mdicos no aprecian la variabilidad significativa dentro de los pacientes por la activacin de distintos

aguda. Las causas incluyen enfermedad vascular renal e isquemia renal. En el periodo perioperatorio es ms probable que la isquemia se deba a perfusin inadecuada por prdidas de sangre y volumen. Otras causas de hiperazoemia prerrenal incluyen hipoperfusin secundaria a disfuncin miocrdica e insuficiencia cardiaca congestiva o cortocircuito de sangre que la desva de los riones, como la sepsis. Las causas renales explican el 30% de todos los casos de IRA. La necrosis tubular aguda es la etiologa principal y puede deberse a isquemia o a presencia de toxinas. Las nefrotoxinas incluyen medios de contraste radiogrficos, fluoruro inorgnico y compuesto A provenientes del metabolismo de los anestsicos halogenados (ver adelante). La hemlisis o la lesin muscular, presentes en un traumatismo (que produce hemoglobinuria y mioglobinuria) tambin son causas de insuficiencia renal aguda intrnseca. Finalmente, las causas postrenales representan el 10% de los casos se deben a nefropata obstructiva y pueden observarse en varones con prostatismo, mujeres con neoplasias plvicas malignas, neuropata diabtica que afecte la funcin vesical, obstruccin ureteral y disfuncin vesical (retencin urinaria aguda) por anticolinrgicos, antihistamnicos o administracin de anestesia local. PAPEL DE LA DOPAMINA Y MANITOL EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA La dopamina es un precursor en la va sinttica de la adrenalina y noradrenalina. Esta catecolamina, dependiendo de la dosis a la que se usa produce una respuesta farmacolgica diferente a nivel de presin arterial, frecuencia cardaca y funcin renal. A dosis bajas de dopamina aumentan el flujo sanguneo renal, el ndice de filtracin glomerular y excrecin urinaria de sodio por la redistribucin intracortical del flujo sanguneo. Este efecto se observa cuando se activan los receptores de dopamina de manera diferencial. Los ritmos de goteo de 0.5 a 2.0 g/kg/min (algunos dicen que 1 a 3 g/kg/min) estimula, sobre todo, los receptores dopaminrgicos (DA1 y DA2). Al aumentar la dosis de 2.0 a 5.0 g/kg/min estimulan a los receptores adrenrgicos beta, en tanto los ritmos superiores a 5.0 g/kg/min estimulan a los receptores adrenrgicos alfa y el efecto predominante es vasoconstriccin y disminucin del ndice de filtracin

receptores. De tal forma, que en el mejor de los casos es difcil clasificar algn efecto como dopaminrgico puro. Tambin es probable que la dopamina no sea un modulador usual de la hemodinmica y funcin renales. En los adultos euvolmicos con funcin renal normal, la dopamina es natriurtica porque inhibe la reabsorcin en el tbulo contorneado proximal. No obstante, en los pacientes ms graves a menudo no se observa la eliminacin de sodio por mltiples influencias; la meta del rin es conservar el sodio. En realidad, cuando el ndice de filtracin glomerular basal es menor de 70 ml/min, las dosis bajas de dopamina tal vez no aumenten el ndice de filtracin glomerular, quiz porque el flujo sanguneo en la disfuncin renal crnica ya se redistribuy hacia la parte interna de la corteza y la mdula. Marik observ que en un grupo de pacientes graves y oligricos slo aqullos con renina plasmtica baja respondieron con una mejora en el gasto urinario. La dopamina, junto con los diurticos de asa, aumentan el gasto urinario en pacientes con insuficiencia renal aguda oligrica que no respondieron antes a la expansin del volumen o a la furosemida. Sin embargo, es posible que este efecto no se deba a la accin de la dopamina sobre el ndice de filtracin glomerular, sino a su efecto sobre el flujo sanguneo renal, el cual mejora el aporte de furosemida hacia su sitio de accin. En conclusin, la dopamina aumenta el gasto urinario en pacientes sanos e hidratados y en algunos pacientes oligricos a dosis bajas (2 g/kg/min). Con respecto al manitol, puede ser de utilidad porque: a) es un vasodilatador renal, aumenta el flujo sanguneo cortical; b) aumenta el flujo tubular, lo que limpia a los tbulos de detritos celulares necrticos que pudieran contribuir a la necrosis tubular aguda, c) como eliminador de radicales libres de oxgeno, puede ser benfico para prevenir las lesiones por fenmenos en donde ocurren ciclos de isquemia-reperfusin. Sin embargo, excepto por la nefrotoxicidad de los medios de contraste, ningn estudio prospectivo controlado demuestra un beneficio claro del manitol para prevenir la insuficiencia renal aguda en pacientes con alto riesgo. Los diurticos pueden transformar una insuficiencia renal oligrica a una no oligrica; el tratamiento puede ser ms sencillo pero no mejora el pronstico. Tambin es posible que el manitol intensifique la insuficiencia renal aguda si precipita la insuficiencia cardiaca

congestiva y produce hipoperfusin renal.

Por ltimo, al igual que el manitol, la furosemida slo ha mostrado un beneficio anecdtico en grupos de alto riesgo. La dosis de manitol recomendada para profilaxis de la insuficiencia renal aguda es de 0.5 mg/kg/iv, la cual debe administrarse preferentemente en infusin continua en un tiempo no menor de 15 min. La furosemida es un diurtico de asa que inhibe la reabsorcin de sodio y cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Es un diurtico potente, que acta sobre el proceso crtico de la concentracin urinaria y adems produce vasodilatacin renal. Puede causar hipokalemia importante y originar una contraccin significativa del volumen intravascular. La dosis recomendada de furosemida en la profilaxis de la insuficiencia renal aguda en el perioperatorio es de 0.5 mg/kg/iv. EFECTO DE LOS ANESTSICOS SOBRE LA FUNCIN RENAL Es difcil separar los efectos de los anestsicos sobre la funcin renal de los efectos del estrs quirrgico. De la misma forma, los efectos indirectos de la anestesia general sobre la hemodinamia renal y funciones renales, la actividad simptica y la regulacin hormonal confunden la interpretacin de los efectos directos de los anestsicos, aunque parece que los efectos indirectos de estos frmacos tienen una mayor influencia sobre el flujo sanguneo renal, ndice de filtracin glomerular y gasto urinario. La anestesia general deprime en forma temporal la funcin renal segn lo demuestra la disminucin del gasto urinario, ndice de

renal y el ndice de filtracin glomerular disminuyen. Los efectos de los anestsicos voltiles sobre la autorregulacin renal son conflictivos, pero es probable que los efectos indirectos sobre la hemodinamia renal tengan mayor importancia. El papel de los anestsicos halogenados con respecto a su posible toxicidad renal por fluoruro se revisan ms adelante. Los analgsicos opioides (fentanil, alfentanil, sufentanil y remifentanil), los barbitricos (como tiopental y metohexital) y las benzodiacepinas (diacepam y midazolam), dependiendo de la dosis, tambin disminuyen el ndice de filtracin glomerular y el gasto urinario. El propofol tambin produce una disminucin del ndice de filtracin glomerular de manera indirecta al disminuir la presin arterial sistmica y la frecuencia cardaca. Cuando se administra droperidol junto con un analgsico opioide (frecuentemente fentanil) para producir neuroleptoanalgesia, sus propiedades de bloqueo alfa adrenrgico mantienen la distribucin normal del flujo sanguneo en el rin y pueden ocasionar cambios menores en la hemodinamia renal. Los agentes anticolinrgicos (tipo atropina) pueden predisponer a la azoemia postrenal a pacientes con uropatas obstructivas. Con relacin a los relajantes musculares, debe recordarse que prcticamente todos tienen cierto grado de eliminacin renal y que la duracin de su accin se prolonga en pacientes con insuficiencia renal. El atracurio sufre degradacin espontnea en condiciones fisiolgicas (degradacin de Hofmann e hidrlisis de ster) y es preferible en pacientes con dao renal

La furosemida es un diurtico de asa que inhibe la reabsorcin de sodio y cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Con relacin a los relajantes musculares, debe recordarse que prcticament e todos tienen cierto grado de eliminacin renal y que la duracin de su accin se prolonga en pacientes con insuficiencia renal.

filtracin glomerular, flujo sanguneo renal y excrecin de electrlitos. Por lo general, la alteracin renal es temporal y reversible por completo. El mantenimiento de la presin sangunea sistmica y en especial, la hidratacin preoperatoria disminuyen el efecto sobre la funcin renal. Tambin parece que la anestesia raqudea y epidural disminuyen la funcin renal, pero no en el mismo grado que la anestesia general. Durante la anestesia regional, los descensos en la funcin renal son paralelos a la magnitud del bloqueo simptico. Los agentes que deprimen al miocardio (como los anestsicos voltiles) se relacionan con un incremento en la resistencia vascular renal para mantener la presin sangunea; el flujo sanguneo

importante. Ya que el atracurio es hidrosoluble, es posible que los pacientes con alteraciones en la composicin del agua corporal requieran dosis iniciales mayores para lograr una parlisis rpida, pero dosis menores y menos frecuentes para mantener la relajacin (Cuadro 11). El ketorolaco es un antiinflamatorio no esteroide y coadyuvante anestsico que puede administrarse por va intramuscular o intravenosa. Como inhibidor de prostaglandinas, interfiere con la vasodilatacin renal intrnseca asociada con estas sustancias y es una causa bien conocida de insuficiencia renal aguda inducida por frmacos.

Cuadro 11. Relajantes musculares y excrecin renal Gallamina >90% Doxacurio 30% Tubocurarina 45% Metocurina 43% Pancuronio 40% Pipecuronio 38% Cisatracurio 10% Vecuronio 15% Atracurio 10% Rocuronio 10% Mivacurio <10%

Debe evitarse el empleo en pacientes con riesgo y en aquellos con disfuncin renal previa. La ventilacin mecnica con presin positiva al final de la espiracin, produce un aumento en la presin intratorcica que pueden disminuir el volumen urinario y la excrecin de sodio. Ya que la magnitud del incremento en la presin influye en la depresin del funcionamiento renal, son menos nocivas las tcnicas ventilatorias que slo emplean un apoyo ventilatorio parcial (ventilacin intermitente o ventilacin asistida de la ventilacin espontnea), en comparacin con la ventilacin mecnica. En conclusin, la funcin cardiovascular y renal previas, la extensin de la operacin y

halogenados est en relacin directa con: 1. Resistencia del agente anestsico a los procesos metablicos; 2. Cantidad de tomos de flor presentes en la molcula del anestsico; 3. Grado de metabolismo; 4. Sitio del metabolismo (heptico, renal o ambos) y 5. Tiempo de exposicin al anestsico. El cuadro 12 muestra el porcentaje metablico de los anestsicos halogenados y la cantidad de tomos de flor que contiene su molcula. La nefrotoxicidad plenamente establecida para el metoxiflurano se sustenta en su alto grado de metabolismo (50%), pero el mecanismo ntimo del dao renal que se manifiesta como necrosis de los tbulos contorneados proximales, radica en que gran

el nivel del volumen intravascular parecen ser los principales determinantes de la duracin y extensin del dao renal en relacin con los agentes anestsicos. ANESTSICOS HALOGENADOS Y TOXICIDAD RENAL La nefrotoxicidad de las sustancias que contienen flor inorgnico es conocida desde hace muchos aos debido a su frecuente uso como pesticidas, habindose originado fatales envenenamientos tras su ingesta accidental. El fluoruro inorgnico es uno de los elementos liberados durante el metabolismo de los anestsicos halogenados mediante un proceso de deshalogenacin a nivel heptico y extraheptico. El compuesto A, es otra sustancia que se produce cuando el sevoflurano reacciona con los absorbentes del bixido de carbono de la mquina de anestesia que tambin puede causar dao renal. En esta seccin se revisan los datos ms recientes en relacin al papel que juegan los anestsicos halogenados con respecto a la funcin renal. La produccin de fluoruro inorgnico por los anestsicos

parte de su metabolismo se verifica a nivel intrarrenal. Este dato es muy importante si tomamos en cuenta que paradjicamente es el anestsico halogenado con menos flor en su estructura qumica (2 tomos de flor). Por el contrario, el desflurano y el isoflurano con mayor cantidad de flor en su molcula (6-5 tomos) son muy resistentes al metabolismo heptico (0.02 y 0.2%), lo cual explica la mnima liberacin de fluoruro inorgnico durante la anestesia (menos de 5 micromoles). El halotano que presenta un metabolismo de 20% y tiene 3 tomos de flor, es resistente a la deshalogenacin heptica y libera cantidades semejantes al isoflurano y desflurano de fluoruro inorgnico (5 micromoles). El sevoflurano experimenta un metabolismo heptico del 5 a 7% y tiene una mayor cantidad de flor en su molcula (7 tomos); como consecuencia produce una mayor liberacin de fluoruro (30 a 50 ms micromoles); le sigue en este aspecto el enflurano con un metabolismo de 3 a 5% y 5 tomos de flor en su molcula con una produccin de ms de 30 micromoles de fluoruro inorgnico.

Cuadro 12. Porcentaje de metabolismo y cantidad de tomos de flor de los anestsicos halogenados Agente % de metabolismo Cantidad de tomos de flor Metoxiflurano* 50 2 Halotano Enflurano Isoflurano Desflurano 20 3-5 0.2 0.02 3 5 5 6

Sevoflurano 5-7 7 *Experimenta el mayor grado de metabolismo heptico y a nivel intrarrenal.

Existen cuando menos tres mecanismos que pueden explicar la toxicidad del flor a nivel renal: 1. El flor inorgnico daa el tbulo contorneado proximal (necrosis) al interferir con la reabsorcin isosmtica que se produce a este nivel; 2. El flor inorgnico inhibe la bomba de Na+ y K+ y otras enzimas relacionadas con el transporte de iones en la rama ascendente del asa de Henle. Esto conduce a una disminucin de la hiperosmolaridad medular renal con la consiguiente insuficiencia renal polirica; 3. El flor inorgnico es un potente vasodilatador. La vasodilatacin de los vasos rectos conlleva a un lavado medular aumentado de solutos, que producen incapacidad del rin para concentrar la orina. Los haloalkenos son otra clase de bioproductos que son causa de nefrotoxicidad. El Compuesto A es un fluoroalkeno que resulta ser una potente nefrotoxina. El Compuesto A produce lesin renal a nivel corticomedular que se manifiesta con aumento del nitrgeno ureico en sangre, glucosuria, proteinuria e incapacidad del rin para concentrar la orina. 50 ppm. de Compuesto A, es la concentracin considerada como nivel txico para la funcin renal. En ratas concentraciones de compuesto A por arriba de 50 a 114 ppm resultan letales. El sevoflurano produce Compuesto A al reaccionar con los absorbentes del CO2 (cal sodada y/o baralima) en los circuitos de anestesia. La produccin del Compuesto A es mayor en presencia de circuito cerrado, flujos bajos de gases frescos, altos niveles de CO2 en el circuito de anestesia, aumento de la temperatura en los cnisters y absorbentes del CO2

con bajos grados de humedad. La reaccin es ms intensa con baralima (mayor produccin de compuesto A), que con la cal sodada. La liberacin de fluoruro inorgnico y la produccin del Compuesto A, representan dos desventajas significativas del sevoflurano comparado con el desflurano y el isoflurano. Se requiere de estudios adicionales que establezcan el potencial de nefrotoxicidad que resulta de la interaccin o la presencia de fluoruro inorgnico conjuntamente con el Compuesto A durante la anestesia con sevoflurano. En espera de esta informacin el desflurano y el isoflurano resultan ser anestsicos ms seguros para la funcin renal que el enflurano y el sevoflurano. El cuadro 13 muestra los bioproductos de los anestsicos halogenados considerados nefrotxicos. La informacin actualmente disponible sugiere que los anestsicos ms seguros para la funcin renal del paciente durante la anestesia son desflurano e isoflurano. En tanto que el sevoflurano y el enflurano, que liberan una mayor cantidad de fluoruro inorgnico durante la anestesia y que adems en el caso del sevoflurano se agrega la produccin del Compuesto A, representan un mayor riesgo para la funcin renal del paciente quirrgico. Finalmente, deben considerarse otros factores en los pacientes sometidos a ciruga que pueden contribuir al desarrollo de insuficiencia renal postoperatoria como la insuficiencia renal preexistente, la administracin de otros agentes nefrotxicos, presencia de hipotensin, hipoxemia y sepsis.

El flor inorgnico daa el tbulo contornead o proximal (necrosis) al interferir con la reabsorcin isosmtica que se produce a este nivel. La informacin actualmente disponible sugiere que los anestsicos ms seguros para la funcin renal del paciente durante la anestesia son desflurano e isoflurano.

Cuadro 13. Anestsicos halogenados y productos nefrotxicos Agente Flor inorgnico Compuesto A Halotano Menos de 5 micromoles No Enflurano Isoflurano Desflurano Sevoflurano Ms de 30 micromoles Menos de 5 micromoles Menos de 5 micromoles 30 a ms de 50 micromoles* No No No Si**

* 50 micromoles es la cantidad de fluoruro inorgnico aceptada como el nivel umbral de toxicidad renal ** Se consideran nefrotxicas concentraciones de 50 a 114 ppm (concentracin letal en ratas).