TEMA PATOLOGÍA DEL OVARIO:

22 TUMORACIONES BENIGNAS, CÁNCER

DE OVARIO
Nombre: Teresa Pérez Fecha: 03/05/19
Profesor: J. Gilabert Estellés Comisión base: Pascual+clase B

ÍNDICE

1. Caso clínico 1
2. Caso clínico 2
3. Quistes de ovario
4. Endometriosis
5. Hidrosalpinx
6. Cáncer de ovario
7. Manejo de una masa anexial
8. Carcinoma de trompas
9. Torsión de ovario

*El profesor ha variado la forma de dar el tema, dice que es un tema muy amplio así que
prefiere dar dos casos clínicos y dar nociones básicas de los conceptos para teoría. Hay muchas
cosas que están en cursiva porque no las dijo, las dejo, pero lo importante sobretodo es lo que
mencionó en clase.

1. CASO CLÍNICO 1
1.1. ANAMNESIS
Acude a puerta de urgencias una mujer de 29 años por dolor abdominal.

- Antecedentes personales generales:

o No alergias medicamentosas conocidas.
o No antecedentes médicos ni quirúrgicos relevantes.
o Fumadora de 10 cig/día. Bebedora social desde la adolescencia.
o Tratamiento por síndrome depresivo desde hace un año en tto con paroxetina.

- Antecedentes ginecológicos:
o FUR hace 23 días.
o Ciclos: Fórmula menstrual 4/28 con anticoncepción (anillo vaginal). Previo a la
anticoncepción tenía fórmula menstrual de 3/35.
o Dismenorrea progresiva. Dispareunia (dolor en las relaciones sexuales).
o Paridad: G2 IVE1 A1 deseo genésico actual, dejó la anticoncepción hace 3
meses.
o Revisiones ginecológicas: Última citología hace 2 años. Ultima ecografía hace 3
años

- Enfermedad actual: cuadro que comienza 3 semanas previas al ingreso con dolor a
nivel del hipogastrio y en ambas fosas iliacas. Es un dolor continuo que relaciona con la
menstruación. Una semana más tarde se añaden hinchazón abdominal y pérdida de
apetito.
En los últimos 4 días el dolor se hace más intenso y se extiende hipocondrio derecho y
aumenta con los movimientos y con el Valsalva. Refiere dolor en hombro derecho.
Acompañada de nauseas y vómitos y se acompaña de náuseas. Lleva 4 días sin defecar.

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 1.2. EXPLORACIÓN FÍSICA
- TA 90/50 → hipotensa.
- Ta 37,44ºC. Ligera febrícula.
- IMC 33 → obesidad tipo 1.
- Taquipnea y taquicardia.
- Palidez cutáneo-mucosa.
- Bien hidratada, pulsos conservados.
- Pares craneales normales.
- Sin focalidad neurológica.
- CyC: no bocio, no IY, no adenopatías periféricas.
- En boca nada a destacar.
- AC: Rítmica a 70 lpm, no soplos, no roces.
- AP: Taquipnea
- EEII: No edemas, no signos de TVP. Pulsos distales +.
- Exploración abdominal: Abdomen distendido, doloroso de forma generalizada, más
intensamente en hipocondrio derecho y epigastrio. Signo de Murphy y Rovsing
negativos. Blumberg positivo en fosa iliaca izquierda. Tiene peristaltismo negativo
generalizado. No tiene masas, no visceromegalias. Puño-percusión no dolorosa.
- Exploración de ginecológica:
Inspeccionamos el cérvix, observando si hay o no lesiones.
Realizamos una valoración con el espéculo, en caso de dolor no es imprescindible
pero si estuviéramos ante sangrado o flujo si se debería de hacer.
Tacto bimanual, primero con un dedo separando los labios y luego con dos dedos.
Exploración de hipogastrio y fosas iliacas, movilizas el cérvix, tocas el Douglas.

1.3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

- Analítica:
Hemograma: L 7200 (78.3% N, 12.4% L, 8.4% M); Hb 9.3;
Hto 27.2%; VCM 91.4; Plaquetas 222000. VSG 27.
Bioquímica: Normal. Sideremia 14; Tranferrina 213; Ferritina 33.6;
PCR 135.1. Coagulación: Normal.
Sistemático y sedimento de orina: Normal.
ECG: Sin alteraciones.
Anemia moderada normo-normo. Viendo los valores de VSG y la PCR vemos que tiene
un estado inflamatorio.
- ECG: sin alteraciones.
- Ecografía abdominal: Hígado con hipertrofia del lóbulo hepático derecho. Líquido libre
en fosa ilíaca derecha y alrededor del útero. Resto sin hallazgos.

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En definitiva, tenemos una mujer 29 años

- Fumadora 10 cig/día, Bebedora social

- Sdr. Depresivo
- Obesidad tipo I
- Deseo genésico actual (DEJÓ ANTICONCEPCIÓN RECIENTEMENTE)
- Dolor abdominal continuo que aumenta con la tos y el valsalva
- Metrorragias
- Tos en las últimas horas
- No deposición en los últimos 4 días
- Astenia
- Anemia, podemos sospechar que le liquido puede ser sangre.
- Líquido libre en fosa iliaca derecha y alrededor de útero en ecografía abdominal (mala
transmisión)

1.4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOLOR ABDOMINAL

La mayoría de dolores de campos superiores no están relacionados con la patología
ginecológica. En campo inferiores, a nivel derecho en las fosas iliacas debemos descartar,
sobretodo, apendicitis, y en ambas, problemas renales. En las pacientes de mayor edad,
descartar diverticulitis.

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Tenemos una mujer joven (edad fértil) con dolor abdominal predominio en cuadrantes
inferiores, defensa abdominal y anemia. Debemos ir descartando diagnósticos posibles.

Con estos síntomas, el diagnóstico diferencial ginecológico que nos plantearíamos ante un
test de embarazo positivo sería (en general la patología obstétrica del primer trimestre):
- Embarazo ectópico.
- Aborto.
- Amenaza de aborto.

Por el contrario, el diagnóstico diferencial ginecológico que nos plantearíamos ante un test de
embarazo negativo sería:
- Dismenorrea /dolor periovulatorio. Descartamos esta patología por el mal estado
general que tiene la paciente, sumado a la analítica exploración abdominal.
- Rotura quiste ovárico /folículo hemorrágico. A favor de este diagnóstico
encontramos la anemia y el dolor; pero habríamos visto algo más en la exploración,
además, tiene un dolor abdominal, fiebre y vómitos, que no nos concuerda con ete
diagnóstico.
- Torsión ovárica. No suele producirse espontáneamente, sino en el contexto de
patología ovárica o quistes. En la torsión lo primero que se afecta es la vena ovárica
(porque tiene la pared más fina que la arteria), de forma que se cierra la salida de
sangre pero continúa entrando. El dolor suele ser intermitente y sí cuadra con nuestra
paciente el número de días de progresión del dolor (4 días aprox). No nos concuerda el
dolor cólico, es un dolor más unilateral y no hay hallazgos de masa. *La explicación de
esta patología viene después.
- Mioma uterino complicado: a favor de este diagnóstico va el dolor abdominal pélvico;
en contra del mioma la presencia de periodos menstruales alargados, ya que los
miomas dan sangrados que no se suelen controlar con anticonceptivos, sin embargo,
la paciente los había controlado (esto nos orienta mas a ovario).
- Tumoraciones anexiales: Generalmente las tumoraciones tienen cuadros mucho más
insidiosos y crónicos de lo que presenta esta paciente, que es un cuadro agudo. De
todas formas los tumores también pueden complicarse y dar un cuadro agudo.
- Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI). No fiebre, escalofríos, no tiene una
leucocitosis, ni leucorrea y no antecedentes de relación sexual o técnica invasiva, por
lo tanto, la descartamos.
- ENDOMETRIOSIS (endometrio fuera de la cavidad uterina). Lo pensamos porque es
una mujer en edad fértil, con dolor abdominal en cuadrantes inferiores, metrorragias,
dolor sin relación con la menstruación, estreñimiento y astenia. *La explicación de está
patología está más adelante.

A nivel de infección de genitales internos tenemos estas patologías:

- Endometritis, es una infección en el endometrio, se suele ver más en el posparto. No
se relaciona normalmente con mujeres jóvenes, sin haber tenido un embarazo.
- Salpinguitis/ooforitis
- Absceso tubo-ovarico.
- Sactosalpinx.
- Hidroxalpinx, dilatación de la trompa residual.
- Adherencia leve/severas.

En el caso de que sospechemos una causa no ginecológica con la sintomatología de la paciente

deberíamos descartar:
- Apendicitis.
- Patología urológica

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 - Cólico biliar.

1.5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

- Exploración ginecológica
- Ecografía ginecológica
- Prueba de gonadotropina coriónica humana en sangre/orina
- Rx abdomen
- Gasometría
- Marcadores tumorales CA 125, glicoproteína que tiene mucha utilidad (marcador
tumoral), aumenta tanto en cáncer de ovario como en la endometriosis. También en
patología digestiva.
- Cultivo exudado vaginal
- TAC toraco-abdomino-pélvico
- Laparoscopia

JUICIO DIAGNÓSTICO: ENDOMETRIOSIS

2. CASO CLÍNICO 2
Mujer 47 años remitida desde el centro de salud por dolor abdominal desde hace 10 meses
que ha empeorado desde ayer. Refiere fiebre y flujo amarillo maloliente. No tiene
antecedentes médicos, familiares, ni quirúrgicos. No habitos tóxicos.

Como antecedentes ginecológicos: FUR 11/09/2018. No uso anticonceptivos, no acude a

revisiones ginecológicas.

Antecendentes obstétricos: G2 P1 IVE 1.

1.1. EXPLORACIÓN FÍSICA.

Especulo: Flujo marronaceo maloliente. Se toman cultivos y PCR endocervicales.

Tacto vaginal bimanual: Cervix y zona anexial derecha dolorosa a la movilización.

Eco transvaginal:

- Utero en anteversión
- Línea endometrial 12mm
- Mioma intramural en cara anterior 46*33mm.
- Anexos: Izquierdo retrouterino mal visualizable
Derecho aumentado de tamaño y doloroso con imagen de hidrosalpinx de
54*30mm e imagen quística de 52*30mm
- No líquido libre.

1.2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Analítica sanguínea con:

- Marcadores básicos (hemograma, bioquímica). Leucocitos 16900

- PCR: 34.6
- TIG (test inmunológico de la gestación): bHCG

Sedimento urinario.

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Tenemos una paciente con fiebre, una imagen anexial y sintomatología dolorosa sospechamos
una ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA, abceso tubovarico.

1.3. TRATAMIENTO (Intervención quirúrgica)

El tratamiento es quirúrgico.

Laparoscopia:

1. Limpieza y preparación el campo quirúrgico.

2. Sondaje vesical.
3. Colocación de movilizador uterino Vcare.
4. Neumoperitoneo con aguja de Vares en punto de Palmer.
5. Entrada con trocar Hasson umbilical 3 puertos accesorios de 5mm de FID, FII y
suprapúbico respectivamente.
6. Hallazgos:
- Adherencia del peso a la pared anterior en la hemopelvia derecha.
- Útero miomatoso.
- Trompa izquierda y ovarios sin hallazgos.
- Trompa derecha edematizada, aumentada de tamaño 5 cm y adheridad al meso y asas
intestinales formando un conglomerado que drena contenido purulento espeso y
abundante (se toma muestra para micro) Ovario derecho normal.
- Epiplón edematizado.
- Resto de cavidad sin hallazgos.
- No liquido de Douglas libre.
7. Se llama a Cirugía de guardia para revisar el apéndice ya que se observa proceso
inflamatorio unilateral derecho (tras su exploración nos dicen que el apéndice está
bien).
8. Adhesiolisis de la trompa derecha del meso.
9. Se realiza salpingectomía bilateral, tras coagulación se aplican lavados.
10. Extracció de las piezas por el puerto de FII ampliando el mismo.
11. Comprobación de la hemostasia.
12. Cierre de puerto FII con endoclosure.
13. Piel con agrafes.

Tratamiento postquirúrgico:

1. Si dolor: Enantyum (Dexketoprofen)

2. Si fiebre: Paracetamol.
3. ATB: amoxicilina-clavulanico+ gentamicina+ metronidazol)
4. IBP
5. Cura diaria con clorhexidina

1.4. EVOLUCIÓN CLÍNICA

Mejoría clínica y analítica tras cirugía. Tanto la ecografía, como la exploración física y analítica
son normales. Lo único la hemoglobina esta a 9,8.

Tras observar un cultivo de E. Coli se decide cambiar Piperacilina-Tazobactam IV.

También, se añade Venofer (hierro) IV por la anemia.

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 1.5. CONSULTA
Se le informa de AP

- Trompa de Falopio derecha: salpinguitis aguda abscesificada y zonas de peritonitis

fibriopurulenta
- Trompa de Falopio izquierda: salpinguitis aguda en actividad leve-moderada.

Exploración física normal.

1.6. ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA

La EIP es una infección ascendente del tracto genital superior desde el tracto genital inferior
que puede afectar al útero, las trompas y los ovarios, así como a órganos pélvicos vecinos

Etiología: Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis (1/3); Mycoplasma hominis

Si no hay absceso se da tratamiento ambulatorio:

- Ceftriaxona 250 mg i.m. en dosis única + doxiciclina 100 mg/12 h v.o. durante 14 días.
Añadir metronidazol en pacientes con trichomoniasis o con historia reciente de
instrumentación uterina.

Si hay absceso hay que ingresar, operar y dar un tratamiento hospitalario IV:

- Cefalosporina de segunda generación (cefoxitina 2 g/6 h i.v. o cefotetán 2 g/12 h i.v.)

más doxiciclina 100 mg/12 h i.v. Alternativa: Clindamicina + Gentamicina

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 3. QUISTES DE OVARIO
Un 20% de las mujeres llega a tener un quiste o tumor de ovario a lo largo de su vida. La
mayoría de los quistes de ovario son benignos (> 80%). Los tumores de ovario más frecuentes
son de carácter funcional.

Los quistes ováricos pueden ser quistes funcionales o quistes dermoides o teratomas quísticos
maduros.

3.1 QUISTES OVÁRICOS FUNCIONALES

Son quistes que si se les deja evolucionar en mujeres sanas desaparecen espontáneamente.
Por ecografía, se puede ver el momento del ciclo en el aparecen y su relación con la
ovulación, esto nos permite diferenciar los siguientes tipos de quistes:

3.1.1. Quiste folicular y quiste folicular hemorrágico.

Son frecuentes en el periodo neonatal, así como en la infancia y la edad fértil. La insuficiencia
ovulatoria favorece el crecimiento continuo de los folículos y la formación de los quistes.

Están formados por células de la granulosa y de la teca interna luteinizadas o no.

Generalmente son pequeños y asintomáticos y suelen resolverse espontáneamente. El
diagnóstico y control debe hacerse en la primera fase
del ciclo.

En ecografía vemos una imagen redondeada, entre 3-5

cm, homogénea, anecoica (no hay ecos, es líquido), al
tener un refuerzo posterior nos indica que es un quiste,
paredes finas, regulares. Pueden tener septos.
Circulación periférica escasa.

3.1.2. Quiste del cuerpo lúteo

También llamado Folículo Luteinizado No Estallado. Aparecen en el período reproductivo.
Constituidos por una pared delgada, son uniloculares y miden 3-11 cm de diámetro. Pueden
crecer durante la gestación.

Están formados por células de la granulosa luteinizadas y células de la teca interna. Suelen
involucionar de forma espontánea.

Ecográficamente lo vemos unilateral, redondeado, regular,

con engrosamiento de la pared (por la progesterona),
contenido anecoico con estructuras ecogénicas. No existe
modificación del patrón vascular por el pico de LH. En
definitiva es una imagen muy parecida al quiste folicular pero
con un contenido más denso.

3.1.3. Quiste hemorrágico del cuerpo lúteo

Cuando existe una hemorragia folicular con la ovulación. Son derivados del quiste folicular y de
quistes del cuerpo lúteo. Regresan de forma espontánea.
Control a los 3 y 6 meses.

Ecográficamente vemos una imagen redondeada, entre 5-8

cm, heterogénea, imagen típica en panal de abejas y aspecto

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de proliferación sólida (gelatina). Vemos una hemorragia dentro del quiste. El quiste se puede
romper y dar una hemorragia. Existe un elevado patrón vascular.

3.1.4. QUISTE TECALUTEÍNICO (este solo está en el libro, no en clase).

Son los menos comunes de los quistes ováricos funcionales. Son múltiples y bilaterales, y se
forman por el crecimiento de quistes foliculares. A menudo están relacionados con la mola
hidatiforme, el coriocarcinoma o el embarazo múltiple. También aparecen tras el estímulo con
clomifeno. Se resuelven cuando se soluciona el cuadro clínico que los originó.

3.2 PATOLOGÍA ORGÁNICA

Son aquellos quistes que no desaparecen (se mantienen y van creciendo). Se clasifican según
su origen epitelial. Pueden ser benignos y malignos. En este punto nos centramos en los
benignos.

3.2.1. Quistes serosos

Tumor quístico de mayor frecuencia (>50%). Frecuentemente son simples, pero pueden ser
bilaterales en un 30% de los casos. No se modifica con el ciclo.

Ecográficamente, tienen un tamaño variable entre 2-20 cm

(son generalmente más grandes que los quistes funcionales),
anecoico, superficie lisa, regular y fina, bien delimitado. Este si
tiene un poco de refuerzo posterior. También pueden tener
pequeñas proliferaciones papilares de 2-3 mm (el profesor dice
que sin papilas). Su vascularización es escasa.

3.2.2. Quiste mucinoso

Constituyen el 20% de los tumores ováricos. El 75% son benignos. Es parecido al anterior pero
con mayor densidad en su interior, seguimos viendo signos de benignidad.

Ecográficamente, alcanzan gran tamaño, multiloculares con septos finos. Tienen diferentes
densidades. En ocasiones, tienen imagen en panel de abeja (> De 3-4 lóculos, pueden tener +
10 lóculos). La mucina le da esa apariencia de punteado blanco. Además se mueve cuando se
mueve el transductor.

¡OJO! Indicios de malignidad (10%): que sea una lesión bilateral, tabiques gruesos, si hay
papilas, ascitis alrededor, que tenga más de 10 celdillas y más de 10 cm.

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 3.2.3. Teratoma

Quiste de origen embrionario. Son los tumores ováricos más frecuentes en mujeres en la
segunda y la tercera década de la vida y son bilaterales en el 10% de los casos. Es un tumor
heterogéneo que contiene tejido maduro procedente del ectodermo y el mesodermo, así
como tejido endodérmico. Macroscópicamente se trata de una masa multiquística que
contiene pelo, dientes y piel mezclados con un material sebáceo, pegajoso y maloliente.

Tiene una distribución vascular periférica. Puede ser maduro (benigno) e inmaduro (cáncer).

Ecográficamente, tiene un contorno externo liso, la heterogeneidad se presenta porque tiene

zonas ecodensas (con presencia de huesos o grasa) con otras de ecogenicidad baja y pueden
hacer sombra acústica.

La mayoría de las pacientes permanecen asintomáticas, aunque estos quistes pueden

torsionarse, romperse o malignizarse. El tratamiento consiste en realizar quistectomía, que
ofrece el diagnóstico definitivo, preservando el tejido ovárico, de modo que se evitan las
potenciales complicaciones.

3.2.4. Fibroma
Son iguales que los miomas del útero pero están en el ovario. Musculo liso que ha crecido. Se
presentan en perimenopausia-menopausia.

Ecográficamente son lesiones de 4-5 cm redondeadas, sólidas, bien delimitadas, poca

vascularización (que se mide con Doppler) y ecogenicidad homogénea, isoecoicos.

10
 4. ENDOMETRIOSIS

Es una enfermedad benigna que consiste en el crecimiento de endometrio (tanto glándulas

como estroma), tejido propio del útero, en otros lugares en forma de implantes, nódulos o
endometriomas; que produce una reacción inflamatoria crónica. Es un proceso
estrógenodependiente muy infrecuente antes de la menarquia y después de la menopausia.

No se incluyen en esta entidad la adenomiositis, en la cual el endometrio heterotópico se

encuentra en el espesor del miometrio, ni tampoco la mera presencia de implantes
endometriósicos sin reacción inflamatoria (endometriosis “fisiológica”).

Como el endometrio es funcional, la endometriosis experimenta las modificaciones cíclicas del

endometrio eutópico, incluyendo el sangrado menstrual, el cual da lugar a la formación de
quistes hemáticos, procesos inflamatorios y adherencias. Es una patología que puede afectar a
muchas zonas (ovario, recto-vaginal, vejiga…) como se ve en la imagen:

Las localizaciones más frecuentes de la endometriosis son el peritoneo y los ovarios, seguido de
las trompas y, menos frecuentemente, el tabique recto-vaginal.

La teoría que mejor explica la génesis de la endometriosis es la de la menstruación retrógrada,

que implica que durante la menstruación parte de las células endometriales ascienden por las
trompas y salen a la cavidad peritoneal, donde se reimplantan. En muchas mujeres es común
cierto grado de menstruación retrógrada, pero sólo algunas desarrollan endometriosis.
Normalmente las células endometriales que llegan a la cavidad endometrial son destruidas,
pues en estas pacientes parece haber un déficit de estos sistemas de destrucción. Sin embargo
no está claro y hay otras teorías como la teoría de la metaplasia, de la diseminación
hematógena y linfática o la teoría inductiva.

4.1 EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

La endometriosis afecta al 10-30% de las mujeres en edad reproductiva y es la causa del 30-
40% de los casos de esterilidad. Se ha visto que el 30% de las pacientes progresan, el 40% se
estabilizan y el 30% regresan.

Entre los factores de riesgo para padecer la endometriosis se encuentran: ciclos de menos de
27 días, menstruaciones abundantes, menarquia temprana, nuliparidad, malformaciones
genitales obstructivas y factores genéticos, familiares y ambientales. Sin embargo el tabaco
parece tener un efecto protector sobre la aparición de endometriosis.

11
 4.2 ANATOMÍA PATOLÓGICA
La histopatología pone de manifiesto la existencia de un tejido endometrial (glándulas y
estroma) heterotópico, además de macrófagos cargados de lípidos y hemosiderina.

- ENDOMETRIOSIS TÍPICA: Macroscópicamente la apariencia típica de la endometriosis

es la de lesiones superficiales “en quemadura de pólvora”, en los ovarios, serosas y
peritoneo. Además podemos encontrar endometriomas, que son quistes con
contenido hemorrágico (quiste de chocolate, en el ovario) y adherencias firmes a los
tejidos
circundantes.

- ENDOMETRIOSIS ATÍPICA: Son implantes rojizos (petequiales, vesiculares, polipoideos,

hemorrágicos, flamígeros), en vesículas serosas, placas blanquecinas o cicatriciales o
en la coloración amarillo-parduzca del peritoneo.

4.3 CLASIFICACIÓN DE LA ENDOMETRIOSIS (IMPORTANTE)

El examen laparoscópico permite clasificar la enfermedad en cuatro fases mediante un sistema

que va sumando puntos según las lesiones encontradas (quistes y adherencias). Las lesiones
más graves son estadio 4 y son las que presentan múltiples quistes o adherencias. Sin
embargo, estar en un estadio 4 no es sinónimo de cáncer terminal. Si hay quiste
endometriósico ya es un estadío 3. Cuanto más quistes y de mayor tamaño, mas adherencias
vamos avanzando en los estadios.

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Esta clasificación no valora el pronóstico reproductivo, ni la función tubárica, ni la actividad
de las lesiones y no correlación con sintomatología.

Clasificación de la Amreican Fertility Society Endometriosis. OJO: está imagen está subida como un
documento a parte al aula virtual, así que miradla bien.

La laparoscopia se realiza mediante cuatro incisiones. Se extraen las lesiones activas visibles.

4.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas van a variar mucho dependiendo de su localización y extensión y tiene además
una gran variabilidad interindividual; por lo que se suele asociar a un retraso diagnóstico. Su
síntoma más común es la DISMENORREA, que suele ser progresiva y secundaria. Suele
responder peor que la dismenorrea esencial a los AINES y a los anticonceptivos orales. El dolor
se produce por aumento del tamaño ovárico, las adherencias, la liberación de proinflamatorios
y prostaglandinas por parte de los implantes, el sangrado menstrual de los focos
endometrósicos…

Además, puede producirse dispareunia (relaciones sexuales dolorosas) por endometriosis que
afectan a tabique rectovaginal, saco de Douglas o ligamentos uterosacros.

Dependiendo de dónde se produzca la endometriosis puede haber también disqucia,

estreñimiento, disuria, obstrucción intestinal, abdomen agudo, rectorragia cíclica, obstrucción
ureteral, hematuria cíclica y hemoptisis o neumotórax coincidente con la menstruación.

Como se ha comentado, la endometriosis está presente en el 30-40% de las mujeres que

consultan por ESTERILIDAD. Además, debido a que se producen alteraciones anatómicas,
también son más frecuentes los embarazos ectópicos.

4.5 EXAMEN DIAGNÓSTICO

4.5.1. Exploración ginecológica

Los hallazgos más comunes en la endometriosis son tumoración anexial, retroversión uterina,
movilización uterina reducida y nódulos en el saco de Douglas o útero-sacros, con frecuencia
dolorosos. Como la endometriosis produce adherencia, suele existir una gran sensibilidad a la
exploración (relacionado con topografía de la lesión).

Sin embargo, en muchos casos la exploración ginecológica es completamente normal, en

especial en las endometriosis I y II. Mucho menos comunes son los hallazgos en otras

13
exploraciones como nódulos en el periné, la vagina, cuello uterino, cicatriz laparotómica o el
ombligo.

Año pasado: La exploración se realiza durante la menstruación. Con ayuda del espéculo
vaginal, se pueden ver lesiones que asoman en la mucosa vaginal.

4.5.2. Ecografía transvaginal

La ecografía transvaginal permite la visualización de los endometriomas como formaciones

quísticas, homogéneas, sin tabiques ni papilas, bien delimitadas, de cápsula gruesa e irregular
y con contenido denso (isoecoico), refuerzo posterior. Sin embargo, no permite la detección
de adherencias y pequeños implantes.

*La diferencia con el quiste hemorrágico es que en el siguiente ciclo el hemorrágico habrá
desaparecido, sin embargo, el endometrioma estará igual.

La ecografía Doppler color con frecuencia muestra flujo periquístico pero no intraquísitico. EN
ocasiones puede ser necesario recurrir a RM para precisar el diagnóstico, así como en la
endometriosis profunda para determinar el grado de invasión. La TC puede ser útil en el
diagnóstico de la endometriosis intestinal o pulmonar.

4.5.3. Marcador tumoral ca-125

Es el marcador tumoral empleado en el seguimiento del cáncer de ovario y de color, que con
frecuencia se encuentra también elevado en la endometriosis, pero tiene una sensibilidad
reducida en el diagnóstico de la endometriosis I y II.

4.5.4. Laparoscopia o laparotomía

El diagnóstico de certeza se obtiene por la visualización directa de las lesiones (por
laparoscopia generalmente, o por laparotomía); que debe de ir seguida de una biopsia. Una
histología positiva confirma el diagnóstico pero una histología negativa no lo descarta.

4.6 TRATAMIENTO

No existe un tratamiento etiológico y los tratamientos definitivamente curativos conllevan una

radicalidad y una serie de efectos secundarios (histerectomía y anexectomía bilateral) que hace
que se deban emplear solo como último recurso. El tratamiento médico suele tener un efecto
transitorio y la enfermedad reaparece posteriormente.

14
Para el tratamiento de las algias, si la paciente tiene ecográficamente unos endometriomas
menores de 4cm, a priori no se considera la cirugía y comenzaríamos tratando con AINE y ACO
o gestágenos. Si el tratamiento médico no ha funcionado o no estaba indicado se lleva a cabola
cirugía (laparoscópica si es posible y tratando de conservar ovarios y útero).

Tras la primera cirugía se puede aplicar sistemáticamente un tratamiento médico o diferirlo

hasta la aparición de los síntomas dependiendo de la clínica y del grado de extirpación. Hay
que tener en cuenta que el tratamiento es diferente si los síntomas son el dolor o la esterilidad.

En el libro hay dos páginas más sobre tratamiento de cosas más específicas, como no se ha dicho nada
en clase creo que no es necesario, he puesto solo la parte más general del tratamiento del libro. Si
alguien quiere ampliar puede acudir al libro. En los apuntes del año pasado solo pone lo que dejo a
continuación:

Para los síntomas moderados:

tratamiento sintomático con AINES y/o
tratamiento hormonal, (que intenta
dejar al ovario en reposo) es una
enfermedad estrógeno dependiente. El
tratamiento hormonal puedes ser con
AHOC, con DIU y en casos más graves se
trata con AGnRH.

Para los síntomas graves: el

tratamiento es quirúrgico con
laparoscopia, donde se quitan quistes y
adherencias.

5. HIDROSALPNIX
Consiste en la oclusión distal de una trompa, usualmente secundaria a una infección, que se
distiende por la acumulación de líquido seroso. Otras posibles causas de hidrosalpinx son el
uso de un dispositivo intrauterino, la endometriosis y la cirugía abdominal. Suele ser bilateral.
Es alargado, puede tener algún tabique y vemos el ovario al lado.

El diagnóstico generalmente se establece mediante una histerosalpingografía (única forma no

quirúrgica para ver las trompas, la vemos en la imagen inferior derecha). Pero también puede
llevarse a cabo mediante una ecografía transvaginal. La laparoscopia lo confirma.

15
Muchas pacientes sufren dolor pélvico crónico o recurrente, mientras que otras no presentan
síntomas. En estas pacientes disminuyen las tasas de éxito de fecundación in vitro debido a
que supone que el flujo retrógrado del líquido contenido en
la trompa hacia la cavidad uterina cree un medio hostil que
impide la implantación embrionaria.

El tratamiento de elección en estos casos es llevar a cabo

una salpingectomía unilateral o bilateral (en función de si
están afectadas una o ambas trompas), seguidas de la
fecundación in vitro. De esta manera, mejoran las tasas de
gestación.

6. CÁNCER DE OVARIO
Es el octavo cáncer más frecuente en la mujer (1,7%), es el más mortal en ginecología. La
incidencia se encuentra en mujeres peri y menopáusicas 50-55 años (11,4%). La paciente típica
es mujer de ese rango de edad que llega con una tumoración abdominal, síndrome
constitucional y astenia, lo primero que tenemos que hacer es descartar esta patología. Hay
mayor incidencia en los países desarrollados.

Tiene una supervivencia global a los 5 años del 39% (tumor de muy mal pronóstico), por lo que
es importante el diagnóstico precoz y certero, ya que la supervivencia en estadio I llega al 80-
95% siendo en estadios avanzados del 15-25 %.

Su diagnóstico es tardío, más del 50% se diagnostican en estadio III y IV. Es una enfermedad de
países desarrollados, por causa de factores desconocidos (como genéticos). Al contrario que
ocurre con el cáncer de cuello de útero que tiene más incidencia en países pobres (por el VPH).

6.1 FACTORES PROTECTORES Y DE RIESGO (importante)

La mayoría de los factores de riesgo están relacionados con la teoría de la ovulación incesante:
parece que el microtrauma producido durante la rotura de la cápsula ovárica que ocurre en
cada ovulación sería un estímulo para la aparición del cáncer de ovario. Entonces, RECORDAD,
en general las causas que hacen que la mujer ovule más aumentan el riesgo de cáncer de
ovario: menarquia precoz, menopausia tardía, nuligestas.

En general los factores de RIESGO del cáncer de ovario (más exposición a estrógenos) son:
- Menarquia precoz.
- Menopausia tardía.
- Nuligestas.
- Aumento de la edad.
- Endometriosis.
- Historia familiar y síndromes de cáncer de ovario hereditarios.
- Mutaciones BRCA1 y BRCA2 (más riesgo la BRCA1).
- Síndrome de Ovario poliquístico. Hay anovulación, pero como están aumentados los
niveles de estrógenos es un factor de riesgo.

16
Por el contrario, los factores PROTECTORES del cáncer de ovario (menos exposición a
estrógenos) en general se relacionan con factores que disminuyen la ovulación:
- Multiparidad.
- Anticonceptivos orales.
- Que se hayan sometido a salpingooforectomía, ligadura tubárica, histerectomía,
ooforectomía.
- Lactancia materna.

Aunque la mayoría de los cánceres de ovario son esporádicos, el 10-15% corresponden a

síndromes hereditarios. En torno a un 90% de los cánceres hereditarios se asocian a
mutaciones en los genes BRCA1 (cromosoma 17) y BRCA2 (cromosoma 13). Los pacientes con
mutaciones en el gen BRCA1 tienen un 40-50% de posibilidades de desarrollar un cáncer de
ovario, mientras que en aquellas con mutaciones en el BRCA2 las posibilidades son del 15-25%.
A las mujeres con sospecha de síndrome hereditario de cáncer de ovario se les debe ofrecer
consejo genético y estudio de las mutaciones de estos genes.

6.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La clínica del Cáncer de ovario es poco específica, lo que favorece que se diagnostique en fases
avanzadas. Da síntomas muy tarde y tiene una naturaleza muy agresiva. Por todo ello se ha
denominado “el asesino silencioso”.

El síntoma más frecuente es hinchazón abdominal, seguida por el dolor abdominal y la

metrorragia. Puede aparecer también urgencia o frecuencia miccional y saciedad precoz.

En tumores con gran crecimiento y en estadios avanzadas aparece un síndrome constitucional

(astenia, caquexia…). Pueden observarse complicaciones como ascitis, torsión, rotura,
infección…

IMPORTANTE → Los signos de malignidad son: ascitis, palpación de tumoración pélvica, poca
movilidad por adherencias, índice crecimiento rápido, edad no reproductiva, nódulos en el
fondo del saco de Douglas y bilateralidad (la mayoría de los tumores benignos son unilaterales,
frente a los malignos que suelen ser bilaterales).

*Hay una tabla con una lista de marcadores tumorales que están relacionados con los tipos de
cánceres. Nos dice que no tenemos que saberlo, pero si lo siguiente:

Los tumores más frecuentes de ovario tienen varios grupos los epiteliales, los de células
germinales y los del estroma. Cada uno tiene unos marcadores específicos, CA19-9 (mucinoso)
y el CA129 (para el resto). Pero también existen otra batería de proteínas que se piden para
diferenciar unos tumores de otros, por ejemplo, hCG al ser una proteína que se aumenta en el
embarazo, nos indica que es un tumor de las células germinales.

Los criterios IOTA son unos criterios que nos descartan o confirma malignidad, muy utilizados
en ecografía. Si vemos un tumor solido, con papilas, tabiques, bilaterales, fijos, con
adherencias, con ascitis, nos orienta a un tumor maligno.

17
 6.3 TIPOS HISTOLÓGICOS

6.3.1. Epiteliales
Derivan del epitelio celómico. Son los más frecuentes, ya que constituyen el 75% de todos los
tumores de ovario, así como el 90% de los malignos:

- Serosos: es el tipo más frecuente dentro de los epiteliales. Son bilaterales, uniloculados
y presentan cuerpos de psamoma, signo de buen pronóstico. Malignizan tres veces más
que los mucinosos.
- Mucinosos (segundos en frecuencia, aunque en la tabla lo pone distinto esto es lo que
vale): son unilaterales y multiloculados. Se asocian con el pseudomixoma peritoneal. La
mayoría son benignos.
- Endometrioides (son similares a los adenocarcinomas del endometrio): la mayoría de
ellos son malignos.
- De células claras (mesonefroides): son los tumores malignos más frecuentes en caso
de endometriosis. Se considera una variante del carcinoma endometrioide, por lo que
también está contraindicada la terapia hormonal sustitutiva.
- De Brenner: la mayoría son benignos, y es un tipo poco frecuente. El epitelio es similar
al transicional de la vejiga.
- Borderline, o de bajo potencial de malignidad (15%): presentan características
biológicas e histológicas intermedias entre los malignos y benignos.

Tabla del año pasado que igual os sirve:

18
 6.3.2. Germinales

Constituyen el 25% de todos los tumores ováricos y son los más frecuentes en mujeres jóvenes.
Se distinguen varios tipos:

- Teratoma quístico maduro o quiste dermoide (ya

mencionado en el apartado de quistes del ovario): Es el más
frecuente del grupo. Es benigno y predomina en el tejido
ectodérmico: glándulas sebácear, sudoríparas y pelo. Puede
producir alfafetoproteína.
- Teratoma inmaduro: el tejido que produce con más
frecuencia deriva del neuroectodermo (nervioso, cartílago y hueso). Es maligno.
- Disgerminoma: es el tumor maligno más frecuente del grupo, y se puede considerar
homólogo del seminoma masculino. Es radiosensible. Año pasado → Aparece con más
frecuencia en la infancia (75%), seguido de la 2º y 3º década. Puede producir
disgenesia gonadal (son mujeres que genotípicamente son varones, y en esos testículos
que tienen se producen este tipo de tumores).
- Tumor del seno endodérmico: produce alfafetoproteína y es altamente maligno.
- Carcinoma embrionario: Produce alfafetoproteína y es maligno.
- Coriocarcinoma: es muy poco frecuente. Produce gonadotropina coriónica humana y
es maligno.
- Gonadoblastoma: propio del síndrome de Swyer. Es maligno.
- Estruma ovárico: tipo de teratoma que produce T3 y T4. Es maligno.

6.3.3. Tumores del estroma de los cordones sexuales

Constituyen el 5% de los tumores ováricos. Derivan de los cordones sexuales (mesénquima
sexualmente diferenciado) y son productores de hormonas esteroideas. Destacan:

- De la granulosa: pueden contener cuerpos de Call-Exner (regiones acelulares por

licuefacción, PAS-`positivos). Producen estrógenos.
- De la Teca: generalmente son benignos. Producen andrógenos y estrógenos.
- Androblastoma: reproduce elementos testiculares. Produce andrógenos.
- Ginadroblastoma: se puede considerar un tumor mixto entre los anteriores.

6.4 CRIBADO DEL CÁNCER DE OVARIO

Hasta el momento existe escasa evidencia de la efectividad del cribado. Se está intentando
establecer protocolos de cribado combinando el examen pélvico, la ecografía transvaginal y los
niveles de CA-125. Cabe advertir que el CA-125 se eleva en el 80% de las mujeres con
carcinoma epitelial de ovario; sin embargo no es un marcador específico.

Se recomienda que las mujeres con un síndrome de cáncer de ovario familiar que no se hayan
sometido a una ooforectomía preventiva se revisen periódicamente con una combinación de
CA-125 y eco transvaginal.

19
 6.5 ESTADIFICACIÓN (IMPORTANTE)
Es siempre postquirúrgica y se basa en los hallazgos observados al inicio de la intervención.
Incluye:
- Citología del líquido ascítico o lavados peritoneales.
- Inspección y palpación de peritoneo y biopsias peritoneales.
- Liberación de adherencias próximas al tumor primario

Imagen súper importante!!!!

Es la clasificación por estadios de la FIGO del cáncer de ovario.

La mayoría se diagnostican en el estadio IIIc.

6.6 VÍAS DE DISEMINACIÓN

La vía de diseminación más frecuente del cáncer de ovario es la

implantación directa por siembra peritoneal de células tumorales
sobre el peritoneo o el epiplón.

La extensión linfática se produce por tres vías principales, siendo la

primera los ganglios paraaórticos. En cuanto a la vía hematógena,
es menos frecuente.

6.7 DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE OVARIO

El diagnóstico del cáncer de ovario es siempre histológico, aunque también se puede basar en
la anamnesis, el examen físico, las técnicas de imagen y los marcadores séricos para obtener
una orientación acerca del origen de la masa.

6.7.1 Técnicas de imagen

Las principales técnicas de imagen para el diagnóstico del cáncer
de ovario son:

- Ecografía transvaginal Doppler: Presenta sensibilidad

elevada (próxima al 100%), pero especificidad moderada

20
 (83%. Son criterios de malignidad (importante): bilateralidad, aspecto sólido o mixto,
tabiques o septos gruesos, papilas o partes sólidas en su interior, crecimiento rápido,
ascitis y neoformación vascular. Con respecto al tamaño, son sospechosos de
malignidad los superiores a 10cm en mujeres en edad fértil o mayores de 5cm en
postmenopáusicas.

- Tomografía computerizada abdominopélvica: Ha

sido hasta ahora la técnica de elección en el estudio
de extensión del cáncer de ovario.
- Resonancia magnética abdominopélvica: Parece
superar a la tomografía computerizada en la
caracterización de las lesiones, en la evaluación de la
extensión local del tumor y en la definición de
implantes tumorales en la superficie hepática o
diafragmática.

Otras pruebas de imagen que nos pueden servir son: radiografía de tórax para descartar
diseminación pulmonar o a pleura; paracentesis en pacientes con ascitis; toracocentesis;
biopsia guiada por imagen en pacientes con carcinomatosis peritoneal o nódulos hepáticos;
PET.

6.7.2 Marcadores tumorales

Los marcadores tumorales que se han asociado con ellos son (En clase solo menciona CA-125 y
CA-19,9 y CEA son los importantes):
- CA-125: más específico en mujeres postmenopáusicas, ya que en premonapáusicas se
asocia a otros procesos benignos, como endometriosis o gestación.
- CA -19,9: es un marcador específico de los tumores mucinosos.
- Antígeno carcinoembrionario (CEA): se eleva con menos frecuencia y es más
específico de cáncer mucinoso.
- OVXI (determinante mucinoso tipo Lexis X) y factor estimulador de colonias de
macrófagos. En asociación con el CA-125, aumenta su sensibilidad.
- Alfafetoproteína: es más específico del tumor del seno endodérmico. También
aumenta en los teratomas y en los disgerminomas.
- Inhibina: secretada por las células de la granulosa.
- Hormonas tiroideas: están aumentadas en el estroma ovárico.
- Antígeno de crecimiento de células escamosas: presente en teratomas inmaduros.
- Los tumores de los cordones sexuales que son funcionantes segregan hormonas que
ayudan a su diagnóstico.

Y sobre esta información se puede indicar una laparoscopia. El valor de la laparoscopia en la

visualización y evaluación diagnóstica de dichas masas.

21
 6.8 TRATAMIENTO
Lo más importante es que el cáncer de ovario se trata con cirugía y quimioterapia
(generalmente adyuvante). El cáncer de ovario se cura con quimioterapia, pero se ha
demostrado que es más efectiva si se realiza una cirugía previa.

Si tenemos un cáncer de ovario, valoramos la cirugía:

- Si sabemos que vamos a quitar completamente el tumor, realizamos la cirugía y
aplicamos quimioterapia posterior.
- Si no podemos quitar el tumor completamente, daremos quimioterapia neoadyuvante,
reducimos el tumor. Realizamos una cirugía posterior.

6.8.1 Cirugía
Importante → La cirugía reglada en cáncer de ovario debe incluir (esto es lo que se quita por
sistema, pero además se quita todo aquello que esté afectado por el tumor):
• Doble anexectomía (quitar los dos ovarios).
• Histerectomía (quitar el útero).
• Linfadenectomía (quitar los ganglios de la pelvis y de la zona aórtica).
• Omentectomía (quitar el omento mayor, es decir, la grasa que hay debajo del colon
transverso, porque se atrapan muchas células tumurales).
• Apendicectomía (sólo se quitará en los cánceres mucinosos).
• Lavado y aspiración del líquido peritoneal.

Ya no dice nada más de cirugía. Pongo el libro:

En pacientes jóvenes con deseos genésicos y estadio 1AG1 se puede practicar una cirugía más
conservadora, realizando una anexectomía unilateral y completando la cirugía para cumplir los
deseos genésicos.

En estadios avanzados se practica la cirugía citorreductora, que extirpa la mayor cantidad

posible de neoplasia, lo que permite una mayor eficacia de la quimioterapia posterior y mejora
la supervivencia. En función de la cantidad de residuo que se deje:
o Citorreducción óptica: menos de 1cm de residuo.
o Citorrreducción subóptima: más de 1cm de residuo.

6.8.2 Quimioterapia

En estadios muy avanzados en los que el tumor no se podría quitar en una sola intervención,
se hace quimioterapia neoadyuvante. Posteriormente a la quimioterapia, algunas pacientes
podrán ser candidatas a cirugía citorreductora.

Sin embargo, la quimioterapia neoadyuvante es poco frecuente en el cáncer de ovario y lo que

se suele hacer con todas las pacientes es quimioterapia adyuvante (esto es lo que dice en
clase, pero en el libro se especifica lo siguiente). En los estadios 1A y 1B tanto G1 como G2 no
se precisa ninguna terapia adyuvante. Sin embargo, en los estadios 1A y 1B con G3 y en el C1 se
deben administrar tres ciclos de quimioterapia adyuvante con cisplatino.

Desde el estadio IIA en adelante (IIB, IIC, III y IV) se trata con poliquimioterapia adyuvante (6
ciclos de platino y taxol). La quimioterapia intraperitoneal con cisplatino ha mostrado mejores

22
resultados que la quimioterapia intravenosa (sin embargo la intraperitoneal tiene mucha
toxicidad).

6.9 PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO

El pronóstico depende del estadio tumoral. Para el cáncer de ovario epitelial, la supervivencia
a los 5 años es la siguiente:

• Estadio I: en global es del 89%.

• Estadios Ia a Ic: del 94-80%.
• Estadios IIa a IIc: varía del 76-57%.
• Estadio IIIa a IIIc: varía del 45-35%
• Estadio IV: es del 18%,

Es muy importante detectar precozmente las recidivas mediante revisiones periódicas. El

seguimiento incluye la valoración clínica, hematológica y bioquímica, así como la
determinación de marcadores tumorales (CA-125). Las pruebas de imagen son la ecografía, TC
o RM según las necesidades. Debe hacerse con una frecuencia de 2-3 meses durante 2 años y
anual después de los 5 años.

En caso de enfermedad recidivante las opciones de tratamiento sistémico dependen de si es:

- Recidiva sensible al platino (recidiva más de 6 meses después de terminar la
inducción): tratadas con platino junto con otro agente quimioterápico.
- Recidiva con resistencia primaria o secundaria al platino (la enfermedad avanza antes
de terminar la inducción o dentro de los 6 meses siguientes a la finalización de esta):
tratamos con antraciclinas, taxanos, topotecán y geomcitabina como fármacos únicos.

23
Por otro lado, la cirugía paliativa suele utilizarse en el tratamiento del dolor, pero también
puede ir dirigida a controlar otro tipo de síntomas como una obstrucción intestinal, uretral o
vesical.

7. MANEJO DE UNA MASA ANEXIAL

Por lo general, el cáncer de ovario es un tumor de edad menopáusica. Por lo que, la actuación
ante una tumoración variará en función de la edad. Recordatorio: la monja mayor tiene cáncer
de endometrio, y la prostituta fumadora joven tiene cáncer de cérvix.

7.1 MUJER PREMENOPAÚSICA

7.2 MUJER POSTMENOPAÚSICA

Podemos resumir los diagramas, diciendo que si la ecografía indica malignidad y los
marcadores son positivos, pinta peor y se hará exploración quirúrgica

24
 8. CARCINOMA DE LA TROMPA DE FALOPIO

El cáncer de trompa es igual al cáncer de

ovario, en todos los aspectos prácticos. No
hay nada más en los apuntes del año pasado
ni en el libro.

9. TORSIÓN OVÁRICA.

La torsión ovárica es un cuadro clínico suele producirse sobre una

patología preexistente.

• Consiste en una rotación parcial o completa del pedículo

ovárico sobre su eje.
• Ocurre en el 2,7% de todos los casos (supongo que se refiere
en comparación con la patología orgánica).
• La torsión derecha es más común.
• Causas: congénito o neoplasias adyacentes, quiste ovárico.
• Laparoscopia, ecografía
Cuando la torsión ocurre, en un primer momento la vena se cierra, entrando sangre por la
arteria, pero sin poder salir por la vena. Cada vez se hincha más hasta que finalmente se puede
cerrar la arteria y producirse una necrosis, que dará el siguiente cuadro clínico:

- Náuseas y vómitos: 70%

- Fiebre
- Cortejo vegetativo
- Dolor localizado en el abdomen bajo de aparición abrupta o progresiva. Suele
extenderse al flanco.
El tratamiento va a consistir en operar y destorsionar. Hay que tener cuidado en las pacientes
mayores porque detrás puede haber un tumor maligno.

IMPORTANTE PARA EL EXAMEN (año pasado):

Diferenciar quistes funcionales, orgánicos, quistes en límite de la malignidad y cáncer de

ovario. La clínica de endometriosis y torsión de ovario. Factores de riesgo de cáncer de ovario.
Diferenciar en una ECO tumor maligno y benigno. Marcadores generales del cáncer de ovario
(específicos de germinales). Tipos de cáncer ovario: epitelial (seroso); estroma, producen
hormonas (como andrógenos) y de los germinales (disgerminoma que se trata con radioterapia
y frecuentemente tiene disginesia gonadal). El tratamiento es quirúrgico, asociado
quimioterapia. El TC aporta una información importante. La clasificación de la endometriosis
en 4 estadios, habla de quistes y adherencias.

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